URGENCES CARDIOLOGIQUES Insuffisance Cardiaque

Dr DOMEREGO

AMIFORM

Samedi 11 Mai 2013

LES QUESTIONS

Comment reconnaître une IC avec les examens disponibles au cabinet du MG ? Quels sont les critères de gravité permettant de diagnostiquer une décompensation pouvant conduire à une décision d’hospitalisation ?

CAS CLINIQUE : UN APPEL À DOMICILE

• Monsieur X est âgé de 70 ans. • Il s’agit d’un patient aux nombreux facteurs de risque cardio-vasculaire.

• Il est diabétique traité par HEMIDAONIL ; présente une hypertension

artérielle traitée par TENORMINE 100 mg/jour et TRIATEC 10 mg/jour ; fume 20 cigarettes par jour ; et est traité pour une hypercholestérolémie par du TAHOR 10 mg. Il pèse 90Kg pour 1m78.

• Mr X se plaint d’une dyspnée brutale de survenue nocturne.

• A l’arrivée du Médecin traitant, le patient est assis dans son lit ; il est polypnéique ; les lèvres et les ongles sont bleus-violacés, il est en sueur; les bruits du coeur sont assourdis, difficilement audibles.

• L’auscultation pulmonaire retrouve des râles crépitants diffus bilatéraux. Le patient est tachycarde (105 bats/min). La PA est à 200/120 mmHg.

DIAGNOSTIC ?

• Quel est le diagnostic le plus probable ?

Argumentez

IVG Aigue : Tableau clinique

Œdème pulmonaire (OAP)

• Dyspnée, majorée en position couchée

• toux

• expectoration mousseuse et rosée

• Cyanose, baisse de la saturation artérielle en O2

• tachycardie

• sueurs froides , angoisse

• râles crépitants à l’auscultation

• PA normale ou élevée

5

ŒDÈME AIGU PULMONAIRE

• Terrain : Homme de plus de 50 ans, 5 facteurs de risques

cardiovasculaires, (tabac hypercholestérolémie, diabète, HTA) et donc haut risque de coronaropathie, cardiopathie ischémique, première étiologie de dysfonction ventriculaire gauche.

• Clinique : Caractère brutal de la dyspnée, position assise (orthopnée),

polypnée, cyanose, surcharge vasculaire pulmonaire ( crépitants) , tachycardie et hypertension réactionnelle.

Insuffisance cardiaque aigue : choc cardiogénique

= combinaison de congestion pulmonaire (OAP) et de

baisse du débit cardiaque (hypotension)

• chute de la PA systolique < 90 mm Hg

• chute du débit urinaire < 30 ml/heure

• baisse de la saturation artérielle (OAP)

• signes de baisse du débit cardiaque :

- aspect « gris » du malade

- extrémités cyanosées

- sueurs (froides) profuses

- confusion mentale

- douleurs abdominales

• progressivement : défaillance multiviscérale (hépatique et rénale)

Mortalité du choc cardiogénique : 50 – 90 % 7

QUE FAIRE ?

• Schématisez la prise en charge à domicile puis la prise en charge initiale en milieu hospitalier

PRISE EN CHARGE • A domicile par le médecin traitant :

– Appel du centre 15 – Laisser le patient en position assise ou semi assis +/- jambes pendantes

– Dérivés nitrés d’action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible si TA > 120 MMHg

– Diurétiques, per os ou en intraveineux si possible.

• SAMU et USIC

– Mise en condition , monitorage tensionnel (Dynamap) , fréquence cardiaque , saturation et scope ECG.

– TTT symptomatique

• Oxygénothérapie au masque haute concentration ou sonde nasale, lunettes en fonction de la saturation et gaz du sang VNI si besoin avec pep

• Traitement antalgique si besoin

– TTT médical 2 voies veineuses périphériques de bon calibre

• Perfusion glucosé 5% 500 cc/24h Diurétique de l’anse furosémide bolus 60-80 mg puis IVSE Dérivés nitrés intraveineux PSE

• Traitement étiologique (SCA, trouble rythmique contrôle de la FC , HTA..)

Etiologies cardiopathies pouvant occasionner un OAP

• Cardiopathie ischémique : – Syndrome coronaire aigu – Complication mécanique du SCA – Infarctus VD – Evolution d’une cardiopathie ischémique ancienne

• Valvulopathie : – Sténoses valvulaires thrombose de prothèse – Régurgitation valvulaire, endocardite, dissection aortique

• Myocardite aigue • Troubles du rythme cardiopathie rythmique (FA) • HTA • Insuffisance circulatoire

– Sepsis sévère – Thyrotoxicose – Anémie – Shunts – Tamponnade – Embolie pulmonaire

Cas Clinique en Consultation

• Une femme de 72 ans vous voit en consultation parce qu’elle est essoufflée à l’effort avec une aggravation ces derniers jours.

• Elle n’arrive plus à accomplir les tâches quotidiennes de la vie courante sans s’arrêter pour reprendre son souffle.

• Elle a une hypercholestérolémie non traitée, pas d’autres antécédents personnels connus.

• L’examen clinique retrouve des crépitants des bases , des oedèmes des membres inférieurs bilatéraux. Elle n’a jamais présenté de douleur thoracique mais présente des palpitations pouvant durer plusieurs jours, depuis quelques jours.

• Son traitement actuel comporte alprazolam 1 cp le soir.

• 1) Quel est votre diagnostic clinique ?

Argumenter

Signes et symptômes a rechercher

IC globale

• Insuffisance cardiaque globale stade III NYHA

• Les arguments : – Symptômes,signes fonctionnels d’ IVG:

• dyspnée II aggravée stade III :

– Limitation marquée de l’activité physique, dyspnée au moindre effort pour une activité quotidienne ordinaire

– Signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche : • Crépitants aux bases,bilatéraux

• Tachycardie (palpitation)

– Insuffisance cardiaque droite : • Œdèmes des membres inférieurs

– Terrain femme, hypercholestérolémie

IC Tableau clinique : Insuffisance cardiaque chronique (globale)

• oedèmes des MI

• jugulaires distendues

• gros foie

• ascite

• aspect fatigué

• souffle court/tachypnée

• aspect de malnutrition

• PA basse

• pâleur/cyanose des extrémités

• tachycardie / ACFA

• épanchement pleuraux

• râles crépitants aux bases

• bruit de galop (B3)

• souffle d’IM

• arythmies

• dyspnée (effort/décubitus)

• vertiges

• douleurs thoraciques

• palpitations

• perte d’appétit

Signes fonctionnels :

Examen :

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Diagnostic Bilan

Quel bilan prescrivez-vous en première intention ?

Quel bilan? Bilan biologique de débrouillage : • Gaz du sang ? Voir selon saturométrie ? • NFS, ionogramme , urée, créatinine, CRP (facteurs déclenchants, anémie,

VGM, infection, inflammation, insuffisance rénale, ionogramme pour natrémie, kaliémie….)

• Bilan hépatique complet (foie cardiaque) • Bilan enzymatique cardiaque (facteur déclenchant, cardiopathie

ischémique sous jacente)) • BNP (stade, évolution) • TSH (palpitation FA hyperthiroïdie) • Glycémie à jeun

Evaluer la présence d’une cardiopathie, débrouillage : • ECG • Radiographie pulmonaire de face et profil debout

Examens complémentaires

La radiographie pulmonaire met en évidence une cardiomégalie, quel examen morphologique demandez vous , que recherchez vous, qu’en attendez vous ?

Echodoppler cardiaque

• Appréciation de la fonction systolique.

• Appréciation de la fonction diastolique.

• Renseignements étiologiques.

• Appréciation des pressions pulmonaires.

• Examen opérateur dépendant

Examen complémentaire essentiel pour le diagnostic, le mécanisme et l’étiologie

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Echodoppler cardiaque Une échographie cardiaque trans thoracique avec doppler

couleur pulsé et continu :

• Analyse des paramètres ventriculaires suivants : – de la fonction systolique, calcul de la FEVG. (recherche dysfonction systolique) – de la cinétique segmentaire et globale (cardiopathie ischémique) – Analyse de la taille des cavités et de l’épaisseur des parois (recherche

dilatation VG, HVG) – Analyse de la fonction diastolique par analyse des pressions de remplissage

(flux d’IM, dilatation de la VCI)

• Recherche d’une valvulopathie (but étiologique de l’ICC) • Analyse du péricarde (péricardite constrictive, épanchement

péricardique ) • Pressions pulmonaires, recherche d’HTAP et remplissage au

niveau de la VCI (retentissement droit)

Evaluation échocardiographique de la

fonction systolique VG

• Mesure des diamètres diastolique et

systolique du VG.

• Pourcentage de raccourcissement du petit

axe insuffisant en cas de trouble

segmentaire de la contractilité.

• La fraction d’éjection VG est le paramètre

le plus important (méthode de Simpson).

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Estimation des diamètres VG

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Mesure de la fraction d’éjection

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Résultat pour la patiente

Cet examen montre une dilatation des cavités cardiaques plus marquée au niveau du VG et une dysfonction systolo-diastolique VG avec fraction d’éjection à 30%.

Prise en charge

Quel sera votre stratégie thérapeutique à court et moyen terme ?

CAT et prise en charge

A court terme • Hospitalisation en cardiologie service traditionnel traitement de la

décompensation cardiaque • Surveillance tensionnnelle , ECG, saturation, scope • Repos au lit • Oxygénothérapie pour saturation >94% • Régime hyposodé • Diurétique de l’anse per os ou intraveineux si besoin avec apport

potassique en fonction du ionogramme • Introduction d’un traitement IEC ou ARAII • Héparinothérapie à dose préventive • Surveillance des constantes cliniques, surveillance biologique.

Suivi A moyen terme

• Sur le plan médicamenteux : – Adaptation thérapeutique juste après la phase de décompensation : – Poursuite du traitement diurétique de l’anse en fonction des symptômes, et

des IEC (ou ARAII) – Augmenter la posologie jusqu’à stabilisation clinique en surveillant la fonction

rénale. – Puis introduction de bêta bloquants (traitement de l’insuffisance cardiaque

avec dysfonction systolique). – Si les symptômes persistent associer un anti aldostérone ou ARA II. – Si RS et FC > 70 c par mn adjonction de Procoralan

• Traitement non pharmacologique :

– Régime désodé et sans alcool – Soutient psychologique – Réhabilitation activité physique

Signes et symptômes a rechercher

Identifier les causes de décompensation

• Quelles sont les étiologies possibles d’un tel accident ? Quels facteurs déclenchant allez vous rechercher ?

Décompensation : recherche des causes

Décompensation d’une insuffisance cardiaque prééxistante, facteurs déclenchants :

– Défaut d’observance – Surcharge volumique – Infections, pneumonie – AVC – Intervention chirurgicale – Insuffisance rénale – Asthme, BPCO – Intoxication alcoolique – Troubles rythmiques aigüs – Hyperthyroïdie – Anémie ESC 2010

Cas Clinique hospitalisé

• Madame X est âgée de 82 ans. • • Elle présente une hypertension artérielle ancienne traitée par

ALDACTAZINE ainsi qu’un diabète traité par un simple régime. • Depuis quelques semaines, elle se plaint d’une dyspnée d’effort isolée,

sans notion de douleur thoracique. • Elle est adressée par son Médecin traitant pour hospitalisation en raison

d’une aggravation de ses symptômes. La dyspnée survient maintenant pour des efforts minimes et également en position allongée.

• A l’examen clinique, on note une tachycardie à 110 bats/min. Le rythme est régulier, sans souffle cardiaque.

• On note des râles crépitants aux deux bases pulmonaires . • Les pouls sont perçus de manière bilatérale, il existe une insuffisance

veineuse avec une dermite ocre.

Diagnostic

Quel est votre diagnostic initial ?

Argumentez.

Diagnostic

Décompensation cardiaque globale dans un contexte d’insuffisance cardiaque chronique à prédominance gauche probable , chez une patiente de 82 ans.

Arguments : • Terrain:

– femme, âgée, HTA et diabète ,facteurs de risques de coronaropathie cardiopathie ischémique première cause d’insuffisance cardiaque systolique chez les plus de 75 ans.

• Clinique : – dyspnée d’effort : stade II depuis longtemps , stade III puis stade IV

(orthopnée). Les signes d’IVG : dyspnée, râles crépitants bilatéraux (sibilants fréquents chez la personne âgée),tachycardie 110/min,

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IVG chronique : Tableau clinique

Bilan

• L’ECG montre une tachycardie sinusale et un aspect de surcharge systolique du ventricule gauche, indice de sokolow à 40 mm.

• L’échocardiographie montre un ventricule gauche non dilaté ; la fraction d'éjection ventriculaire gauche est à 55% ; on note un profil de remplissage mitral pseudo normal et une dilatation de l’oreillette gauche ; il n’y a pas de valvulopathie mitrale ou aortique notable. La pression artérielle pulmonaire systolique est estimée à 40 mmHg.

Mais penser aussi à l’IC à Fraction d'éjection systolique

PRÉSERVÉE

• Concept récent. = IC diastolique

•Correspond a un défaut de remplissage du VG

=> Défaut de relaxation.

=> Défaut de compliance.

•Apport de l’echocardiographie dans le diagnostic

•Pas encore de traitement validé

•De plus en plus fréquente+++ (40% hospitalisations, sujet âgé +++)

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Evaluation échocardiographique

de la fonction diastolique VG

• Analyse du flux mitral

• Analyse du flux veineux pulmonaire

• Vitesse de propagation du flux de

remplissage en TM couleur

• Vitesse de déplacement de l’anneau mitral

en doppler tissulaire

• Indices combinés

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Examens complémentaires

1. Recommandations pour le diagnostic et le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique. Rapport de l’ESC. Arch Mal Cœur Vais. 2002 ; 95 (spécial II) février : 5-53 2. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adult. Association task force on practice guidelines. 2001

ECG Modifications fréquentes dans l’IC

Dysfonction systolique du VG exclue dans 90 % des cas si ECG normal.

Radiographie thoracique

Hématologie et biochimie Bilan sanguin large: électrolytes plasmatiques, urée-créatininémie, glycémie, NFS,

plaquettes, hémostase, enzymes hépatiques et myocardiques, analyse d’urine,

dosage de la TSH, uricémie

Dosage du BNP (peptide natriurétique de type B )

INSUFFISANCE CARDIAQUE

Echocardiographie : un examen clef Diagnostic du mécanisme de la dysfonction VG :

1. IC systolique (fraction d’éjection altérée)

2. IC diastolique (FE conservée + HVG)

Diagnostic étiologique éventuel :

visualisation d’une zone d’infarctus, d’une atteinte valvulaire, hypocontractilité globale des CMD

pronostics et traitements différents

Le BNP en pratique

•Le BNP est une neuro-hormone synthétisée par les cardiomyocytes

ventriculaires en réponse à une distension myocytaire

•Le niveau de BNP est élevé en cas de dyspnée d’origine cardiaque (> 400 pg/ml) et permet de différencier celle-ci d’une cause non cardiaque (< 100 pg/ml)

•Le BNP est très intéressant par sa valeur prédictive négative même s’ il y a des zones d’ombre entre 100 et 400 pg/ml

•Le BNP prend une place grandissante dans la confirmation du diagnostic de l’IC même si la clinique conserve une place essentielle

La place du dosage du BNP ou du pro-BNP parmi les examens complémentaires

Recommandations pour le diagnostic et le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique. Rapport de l’ESC. Arch Mal Cœur Vais. 2002 ; 95 (spécial II) février : 5-53.

Suspicion IC

Évaluer l’étiologie, la sévérité, les

facteurs d’aggravation et le type de dysfonction cardiaque

ECG, Rx thorax, Bilan biologique

+/- BNP

Tests anormaux

Échocardiographie

(Angiographie isotopique ou IRM si

disponible)

Tests anormaux

Choisir le traitement

Le peptide natriurétique B: BNP

• Initialement mis en évidence dans le cerveau , d’où son nom: Brain Natriuretic Peptide.

• Secrété quasi exclusivement par les myocytes ventriculaires sous forme d’un précurseur: le pro-BNP clivé secondairement en BNP et séquence N-terminale.

• Le principal stimulus de synthèse puis de sécrétion est l’étirement des myocytes.

• Bonne corrélation entre le taux de BNP et la sévérité clinique de l’insuffisance cardiaque.

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Dyspnée aiguë

Evaluation clinique, ECG, Rx + BNP (si diagnostic incertain)

JACC 2002; 40:1794

BNP > 400pg/ml

IVG très probable (ou EP sévère!)

BNP < 80pg/ml

IVG éliminée (sauf OAP flash)

BNP 80- 400pg/ml

Doute persiste

EchoDoppler (pressions remplissage, VD...)

Algorithme d’utilisation du BNP

Le BNP : un marqueur pronostique

Mort subite

Le BNP > 130 pg /ml est un marqueur indépendant

de la mort subite (Berger R et al, Circulation 2002)

Réadmission à l’hôpital

Le BNP > 350 pg/ml à la sortie de l’hôpital malgré le traitement jugé optimal par le clinicien est un marqueur prédictif de réadmission pour aggravation de l’insuffisance cardiaque

(Logeart D et al, JACC 2004)

BNP

Evolution

Suivi

Pronostic

46

Evolution

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1. Cohen A. Recommandations de la Société Française de Cardiologie concernant les indications de l’échocardiographie doppler. Deuxième partie. Arch Mal Coeur Vais. 2003 ; 96 : 223-263.

Pronostic :

1. mortalité à 5 ans : 15 % avant 50 ans, 50 % au delà de 70 ans (1)

2. morbidité élevée (taux d’hospitalisation) : 25 % avant 50 ans,

50 % au delà de 70 ans (1)

40 % des patients atteints d’IC ont une fonction systolique

préservée (1)

Augmentation de la prévalence avec l’âge (1) :

15 % avant 50 ans, 50 % au-delà de 70 ans

Forme dominante secondaire à l’hypertension artérielle chez la

femme âgée (1)

INSUFFISANCE CARDIAQUE

Une FE préservée n’exclut pas la gravité de l’IC

Embêtant !!

Récidivant !

Les principes

du traitement

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Prévention de l’IC Prévention et/ou surveillance des maladies

conduisant à une dysfonction cardiaque et à l'IC. Prévention de l'évolution vers l'IC lorsque la

dysfonction cardiaque est démontrée.

Réduction de la Morbidité Maintenir ou améliorer la qualité de vie.

Réduction de la Mortalité Accroître la durée de vie

Buts du traitement de l'Insuffisance Cardiaque (Recommandations ESC, 2001)

Les grandes lignes du traitement

1. Traitement de la cause (si possible)

2. Règles hygiéno-diététiques +++

3. Traitement médicamenteux.

4. Réseaux de soins.

5. Traitements électriques (DAI,

Resynchro)

6. Dispositifs d’assistances VG

7. Recherche clinique (Stimulation

vagale)

8. Greffe cardiaque (<65 ans)

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2ème objectif thérapeutique : réduction de la mortalité et des hospitalisations

IEC Antagonistes

de l'aldostérone

Bêta- bloquants

ARA II

1er objectif thérapeutique : contrôle des signes congestifs

Diurétiques

IVABRADINE

Insuffisance cardiaque :

principes du traitement

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Diuretiques, IEC (ARA2)

Réduire le nombre de sacs sur le chariot

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ß-Bloquants = chronotrope - Limiter la vitesse du cheval et économiser l'énergie

59

Les digitaliques = inotrope +

Soutenir le travail cardiaque

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Pour l’insuffisance

cardiaque nous

sommes passés de la

cardiologie de papa

à une cardiologie

Hi-Tech

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La resynchronisation cardiaque

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Assistance VG

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