Prefaţă...............................................................................................................................31. Urgenţe ale aparatului respirator..................................................................................4

1. 1. Insuficienţa respiratorie acută..........................................................................41.2. Sindromul de detresă respiratorie la adult........................................................81.3. Pneumoniile acute...........................................................................................111.3.1. Pneumoniile comunitare..............................................................................111.3.2. Pneumoniile nosocomiale............................................................................161.3.3. Conduita în faţa unui bolnav cu pneumonie complicată cu insuficienţă

respiratorie acută.............................................................................................................194. Criza de astm bronşic.........................................................................................221.5. Starea de rău astmatic.....................................................................................291.6. Bronşita cronică acutizată...............................................................................321.7. Pneumotoraxul................................................................................................351.8. Pneumomediastinul (emfizemul mediastinal) spontan...................................421.9. Edemul pulmonar acut....................................................................................431.10. Tromboembolismul pulmonar......................................................................511.11. Cordul pulmonar acut...................................................................................561.12. Cordul pulmonar subacut..............................................................................591.13. Revărsatele pleurale......................................................................................601.14. Hemoptizia....................................................................................................621.15. Sughiţul rebel................................................................................................66

2. Urgenţe ale aparatului cardiovascular........................................................................682.1. Sincopa............................................................................................................682.2. Lipotimia.........................................................................................................732.3. Aritmiile cardiace...........................................................................................752.3.1. Tahiaritmiile cardiace..................................................................................762.3.2. Bradiaritmiile cardiace.................................................................................822.4. Oprirea inimii şi moartea subită cardiacă.......................................................872.5. Supradozajul digitalic.....................................................................................912.6. Sindromul coronarian acut..............................................................................932.7. Disecţia de aortă..............................................................................................982.8. Tamponada cardiacă.....................................................................................1012.9. Urgenţe hipertensive.....................................................................................1042.9.1. Hipertensiunea arterială accelerată cu evoluţie malignă............................1072.9.2. Encefalopatia hipertensivă.........................................................................1082.9.3. Criza de feocromocitom.............................................................................1092.9.4. Preeclampsia..............................................................................................1112.9.5. Eclampsia...................................................................................................1132.9.6. Salturile tensionale severe simptomatice...................................................1142.10. Ischemia acută periferică............................................................................1162.11. Tromboza venoasă profundă.......................................................................120

3. Urgenţe ale aparatului digestiv.................................................................................1243.1. Colica biliară.................................................................................................1243.2. Colecistita acută............................................................................................1283.3. Pancreatita acută...........................................................................................1323.4. Colica saturnină............................................................................................1413.5. Porfiria acută intermitentă............................................................................1433.6. Hemoragiile digestive...................................................................................1453.6.1. Hemoragiile digestive superioare..............................................................1463.6.2. Hemoragiile digestive inferioare...............................................................157

4. Urgenţe ale aparatului reno-urinar............................................................................1634.1. Colica renală.................................................................................................163

1

4.2. Sindromul nefritic acut.................................................................................1714.2.1. Glomerulonefrita acută poststreptococică (GNAPS).................................1734.2.2. Glomerulonefrita acută nestreptococică....................................................1774.3. Glomerulonefrita rapid progresivă (subacută malignă)................................1784.3.1. Glomerulonefrita rapid progresivă idiopatică............................................1784.4. Nefropatii tubulointerstiţiale acute...............................................................1804.4.1. NTIA secundare medicamentelor..............................................................1814.4.2. NTIA provocate de infecţii sistemice........................................................1824.4.3. NTIA imunologice.....................................................................................1834.5. Pielonefrita acută..........................................................................................1844.6. Insuficienţa renală acută...............................................................................188

5. Urgenţe hematologice...............................................................................................1985.1. Sindromul hemolitic acut..............................................................................1985.1.1. Anemii hemolitice extracorpusculare........................................................2015.1.2. Anemii hemolitice corpusculare................................................................2075.2. Sindroame hemoragipare..............................................................................2165.2.1. Sindroame hemoragipare de cauză vasculară............................................2165.2.2. Trombocitopatii.........................................................................................2185.2.3. Coagulopatii...............................................................................................226

6. Şocul.........................................................................................................................2356.1. Principalele forme de şoc..............................................................................2446.1.1. Şocul hipovolemic.....................................................................................2446.1.2. Şocul cardiogen..........................................................................................2446.1.3. Şocul septic................................................................................................2456.1.4. Şocul anafilactic.........................................................................................2466.1.5. Şocul neurogen..........................................................................................247

7. Alterările stării de conştienţă....................................................................................2487.1. Convulsiile....................................................................................................2487.2. Comele..........................................................................................................2567.2.1. Principalele tipuri de come........................................................................261

8. Intoxicaţii acute exogene..........................................................................................2898.1. Intoxicaţia cu ciuperci...................................................................................2958.2. Intoxicaţia cu barbiturice..............................................................................2968.3. Intoxicaţia cu benzodiazepine.......................................................................2988.4. Intoxicaţia cu acetaminofen..........................................................................2988.5. Intoxicaţia cu antidepresive triciclice...........................................................2998.6. Intoxicaţia cu opiacee...................................................................................3018.7. Intoxicaţia cu organofosforice......................................................................3028.8. Intoxicaţia cu organoclorurate......................................................................3038.9. Intoxicaţia acută etanolică...........................................................................3048.10.Intoxicaţia cu monoxid de carbon................................................................305

9. Urgenţe determinate de factori de mediu..................................................................3079.1. Hipertermia...................................................................................................3079.2. Hipotermia....................................................................................................3119.3. Înecul............................................................................................................3149.4. Electrocutarea...............................................................................................3179.5. Iradierea acută...............................................................................................3209.6. Spânzurarea...................................................................................................3229.7. Înţepăturile şi muşcăturile de insecte............................................................3249.8. Muşcătura de şarpe.......................................................................................325

2

Prefaţă

Rezolvarea urgenţelor medicale reprezintă un obiectiv major al activităţii de asistenţă medicală. Viaţa bolnavului depinde de promptitudinea şi corectitudinea asistenţei medicale acordate.

Asigurarea asistenţei medicale de urgenţă presupune existenţa unor unităţi sanitare dotate cu aparatură adecvată, mijloace de transport rapide, echipate cu strictul necesar acordării ajutorului medical şi un corp medical bine pregătit profesional şi antrenat pentru acordarea asistenţei medicale de urgenţă.

Baza materială a asistenţei de urgenţă este tot mai mult îmbogăţită prin asigurarea de aparatură modernă şi medicamente eficiente, prin dotarea corespunzătoare a serviciilor specializate (terapie intensivă coronariană, servicii de hemodializă etc), precum şi prin procurarea de mijloace moderne specializate de transport.

În momentul de faţă există o preocupare deosebită pentru pregătirea cadrelor medico-sanitare responsabile de asigurarea asistenţei medicale de urgenţă. Pe lângă interesul manifestat pentru formarea de specialişti în medicină de urgenţă, se urmăreşte însuşirea de către medicii de familie a cunoştinţelor necesare rezolvării urgenţelor, având în vedere că sunt frecvent solicitaţi să acorde primul ajutor. Deoarece omul bolnav se prezintă frecvent la farmacie, considerăm necesar să punem la dispoziţia farmacistului o serie de informaţii cu privire la modalităţile de stabilire a diagnosticul clinic al bolii şi al complicaţiilor acesteia, precum şi conduita practică de urgenţă. Totodată, lucrarea urmăreşte să pună asigure tinerilor medici informaţiile necesare pentru rezolvarea cât mai promptă şi eficientă a diverselor urgenţe medicale cu care se pot confrunta în practică.

Cartea se adresează stundenţilor în farmacie, farmaciştilor specialişti şi primari, precum şi tinerilor medici, cărora sperăm că noţiunile prezentate le vor oferi un sprijin real şi accesibil în nobila meserie pe care au îmbrăţişat-o.

Dedicăm această lucrare dascălilor pe care i-am avut şi care şi-au pus amprenta asupra formării noastre profesionale.

AUTORII

3

1. Urgenţe ale aparatului respirator

1. 1. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

C. Vere

DefiniţieInsuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea acută a plămânului de a

menţine pragul de saturaţie în oxigen al sângelui arterial în limite fiziologice (95-96%).

Clasificare etiologică Insuficienţă respiratorie acută de cauză bronhopulmonară

Reducerea acută întinsă a suprafeţei pulmonare: pneumonie masivă şi bronhopneumonie gravă, atelectazia acută, pneumotorax spontan, emfizem mediastinal,bronhoalveolita de deglutiţie (pneumopatia chimică de deglutiţie).

Edemul pulmonar acut. Emboliile pulmonare. Obstrucţia acută generalizată a bronşiolelor: criza de astm bronşic şi

starea de rău astmatic. Acutizarea unei insuficienţe respiratorii cronice.

Insuficienţă respiratorie acută de cauză extrapulmonară Obstrucţiile laringo-traheale acute: inhalarea de corpi străini la copii,

stenoză tumorală la adult. Epanşamente pleurale. Cauze pleurale: traumatisme toracice severe, fracturi pluricostale cu volet

toracic. Afecţiuni cu interesare musculară: tetanos, botulism, veninurile unor şerpi,

intoxicaţii cu organofosforice, miastenii, miopatii, polimiozită. Alterarea funcţiei centrului respirator: intoxicaţii(barbiturice, opiacee,

alcool metilic), acidoză metabolică cu respiraţie de tip Kussmaul (coma diabetică sau uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapia iraţională, meningite şi meningoencefalite, tumori craniene, accidente vasculare cerebrale.

Alterarea funcţiei neuronilor motori periferici: poliradiculonevrite. Insuficienţă respiratorie acută de cauză cardiacă

- astmul cardiac şi edemul pulmonar acut- embolia pulmonară şi infarctul pulmonar.[1,2]

PatogenezăInsuficienţa respiratorie este un sindrom cu o componentă umorală şi o componentă

clinică:- componenta umorală se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a O2

(PaO2) sub 60 mmHg şi creşterea presiunii parţiale a CO2 (PaCO2) sub 60 mmHg peste 46 mmHg. Se exclud hipoxemia din şunturile intracardiace dreapta-stânga şi hipercapnia din alcoza metabolică.

- componenta clinică se traduce prin semne clinice induse de suferinţa tisulară datorită hipoxemiei şi/sau hipercapniei; acestea sunt nespecifice, apar tardiv şi nu se corelează

4

întotdeauna cu componenta umorală, pentru diagnosticul precoce fiind necesară dozarea gazelor sanguine.

Hipoxemia (PaO2 < 55-60 mmHg) reprezintă elementul definitoriu al insuficienţei respiratorii, întrucât finalitatea funcţiei respiratorii este oxigenarea ţesuturilor. Se produce prin:

alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (VA/Q), care este mecanismul cel mai frecvent al hipoxemiei şi care poate fi corectat prin administrarea de O2 în concentraţie relativ mică (24 - 40%). hipoventilaţia alveolară, care produce hipoxemie asociată cu hipercapnie. Hipoxemia nu se însoţeşte de creşterea diferenţei alveolo-arteriale a PaO2 şi poate fi corectată prin administrarea de O2 în concentraţie mare (100%) alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2, care produce hipoxemie numai în afectarea severă a membranei alveolo-capilare. Hipoxemia se corectează relativ uşor cu cantităţi mici de O2 în aerul respirat. şuntul intrapulmonar dreapta-stânga (prezenţa de fistule arterio-venoase pulmonare, perfuzia unor unităţi pulmonare complet neventilate: atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinoză alveolară), care produce hipoxemie ce nu poate fi corectată cu O2 100% în aerul respirat. Diferenţa alveolo-arterială a PO2 creşte după administrarea de O2 100%.

Hipercapnia (PaCO2 > 46 mm Hg) se produce, în special prin hipoven-tilaţie alveolară.

Alterările raportului ventilaţie/perfuzie şi şunturile intrapulmonare dreapta-stânga pot produce rareori hipercapnie deoarece ventilaţia alveolară creşte şi co-rectează PaCO2.

Tulburările de difuziune alveolo-capilară nu determină hipercapnie datorită puterii mari de difuziune a CO2 comparativ cu a O2.[1,3,4]

Tablou clinicSimptomatologia insuficienţei respiratorii acute este complexă şi variabilă, fiind

dependentă de gravitatea, etiologia şi patogeneza sindromului, de predominanţa hipoxiei sau hipercapniei, precum şi de reactivitatea organelor şi sistemelor ischemiate.

Hipoxemia acută se manifestă prin: dispnee cu tahipnee, tahicardie, hipertensiune arterială.

Când hipoxemia este severă poate determina bradicardie cu şoc prin deprimarea funcţiilor miocardului.

Consecinţele cardiovasculare sunt hipertensiunea arterială pulmonară acută, cordul pulmonar acut, eventual aritmii cardiace.

Manifestările neurologice constau în instabilitate motorie, ideaţie alterată, deprimarea centrilor medulari.

Examenul fizicDispneea este prezentă constant şi reprezintă semnul clinic cel mai important. Se

manifestă sub formă de polipnee, alteori de bradipnee, respiraţie de tip Kussmaul sau Cheyne-Stokes.

Cianoza este inconstantă. Este expresia prezenţei în sângele capilar a hemoglobinei reduse, la concentraţii peste 5 g%. Poate fi localizată la buze, unghii, pavilionul urechii sau este generalizată. Apare mai timpuriu şi este mai intensă în stările de hipoventilaţie cu hipercapnie.

Tahicardia apare ca fenomen compensator.

Hipercapnia acutăSe manifestă cu sindrom neurologic, tulburări cardiovasculare şi respiratorii.

5

Sindromul neurologic este reprezentat de encefalopatia hipercapnică, care constă în somnolenţă, inversarea ritmului nictemeral, dezorientare temporo-spaţială, confuzie, comă sau insomnie şi anxietate. Bolnavii prezintă tremurături involuntare ale extremităţilor şi asterixis.

Tulburările cardiovasculare se manifestă prin tahicardie, transpiraţie, extremităţi calde, aritmii cardiace, hipertensiune intracraniană. Tensiunea arterială sistemică poate fi normală, crescută sau scăzută.[5,6,7,8]

Explorări paracliniceDeterminarea concentraţiei gazelor sanguineHipoxemia se traduce prin scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei din

sângele arterial sub 95-92%. Reducerea pO2 se corelează cu gravitatea insuficienţei respiratorii. Scăderea oxigenării sângelui arterial sub 80% indică un prognostic sever.

Hipercapnia nu este obligatorie. Creşterea pCO2 peste 45 mmHg în sângele venos indică o hipercapnie uşoară, în timp ce valorile mai mari de 60 mmHg reprezintă un semn de gravitate.

pH-ul sanguinAcidoza se caracterizează printr-un pH sanguin sub 7,33, iar alcaloza prin

creşterea pH-ului peste 7,48.Acidoza respiratorie se poate însoţi de hipocloremie, hiperglicemie moderată,

posibilă hiperkaliemie şi poate determina creşterea cloruriei şi natriemiei, precum şi scăderea pH-ului urinar.

Alcaloza respiratorie se poate asocia cu hipercloremie, hipocalcemie, hipofosfatemie, eventuală hiponatremie şi creşterea eliminării urinare de bicarbonaţi şi fosfaţi.

Alte explorări, efectuate pentru stabilirea etiologiei insuficienţei respiratorii acute sunt: radiografia toracică (afecţiuni bronhopulmonare, traumatisme toracice, suferinţe cardiace), electrocardiograma (boli cardiovasculare), hemograma (infecţii, boli de sistem), spectroscopie (evidenţierea carboxihemoglobinei, methemoglobinei, sulfhemoglobinei), dozări toxicologice (barbiturice, alcool, opiacee, substanţe organofosforate).

Probele funcţionale ventilatorii oferă informaţii asupra tipului de insuficienţă respiratorie (obstructivă, restrictivă, mixtă) şi a severităţii acesteia.[1,6,10]

Evoluţie  Supravegherea necesită controale periodice:. curbele temperaturii (infecţia), pulsului (tahicardia reflectă hipoxemia) şi

greutăţii (creşterea rapidă în greutate orientează spre decompensarea unui eventual cord pulmonar cronic).

. frecvenţa respiratorie şi coloraţia mucoaselor.

. eficacitatea tusei.. biologic: hemograma, hematocrit, ionograma sanguină şi urinară (mai ales

când se prescriu diuretice), gazele sanguine (aproximativ lunar sau la 2 luni).

Complicaţii:. complicaţiile pulmonare: tromboembolii pulmonare, pneumotoraxul în puseele acute sau complicaţia ventilaţiei mecanice (la fel pneumomediastinul). . hemoragiile digestive prin ulcer gastro-duodenal, esofagită sau ulceraţii gastrice de stress.. complicaţii cardiovasculare: aritmii (hipoxemia, acidoza, hipopotasemia), hipo-tensiune arterială, cord pulmonar.

6

. infecţii nosocomiale de o gravitate deosebită, cu bacili Gram negativi şi stafilo-coci, frecvente la pacienţii cu spitalizări repetate, care sunt intubaţi şi reprezintă adeseori cauza de deces datorită rezistenţei la antibiotice.[1]

Tratamentul depinde de etiologia, patogeneza şi stadiul funcţional al insuficienţei respiratorii.

Obiectivele tratamentului sunt:- restabilirea homeostaziei gazelor sanguine;- tratamentul bolii cauzatoare a insuficienţei respiratorii şi a factorilor

favorizanţi;- corectarea tulburărilor fiziopatologice.

Măsuri terapeutice comune în insuficienţele respiratorii acute severe În ambulatoriu

- Asigurarea libertăţii căilor aeriene respiratorii.- Determinarea pacientului să tuşească şi să expectoreze.- Aspiraţia instrumentală a secreţiilor traheo-bronşice (dacă este posibil).- Oxigenoterapie cu ajutorul unei sonde nazale în timpul transportului.- Intubarea pacienţilor comatoşi (când este posibil).

În spital În formele de gravitate medie sau mică:

- Internare în servicii specializate.- Kineziterapie: se favorizează expectoraţia, se corectează respiraţia

abdominală.- Supraveghere atentă: se evită somnul în timpul zilei, se controlează

gazele sanguine, se asigură oxigenoterapia adecvată.- Tratamentul bolii cauzatoare a insuficienţei respiratorii.- Tratament anticoagulant pentru prevenirea tromboembolismului

pulmonar ca urmare a repausului prelungit la pat sau bolii cauzatoare a insuficienţei respiratorii.

În formele grave- Intubarea traheală, de preferat pe cale nazală, cu o sondă cu balonaş pe

bază de presiune pentru a limita riscul complicaţiilor ORL şi traheale (hemoragii, edeme inflamatorii, infecţii, eventuale stenoze în timp).

- Ventilaţie asistată cu ventilatoare volumetrice.[1,4,6,11]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Insuficienţa respiratorie, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 327-340.

2. Popa G. – Insuficienţa respiratorie acută, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 9-14.

3. Luce J.M. – Respiratory Aspects of Critical Care Medicine, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 467-477.

4. Kollef M. H. – Insuficienţa respiratorie, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 215-234.

7

5. Braunwald E. – Hypoxia, polycythemia, and cyanosis, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 178-183.

6. Matei I., Gherasim L. – Insuficienţa respiratorie, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 447-481.

7. Mogoş Gh. – Insuficienţa respiratorie acută, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 395-434.

8. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Insuficienţa respiratorie acută, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 5-17.

9. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Insuficienţa respiratorie acută, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 274-275.

10. Wallach J. – Afecţiuni respiratorii, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 181-215.

11. Braun Jorg – Plămânul, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 211-247.

1.2. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE LA ADULT

C. Vere, R. Ionescu

DefiniţieSindromul de detresă respiratorie acută reprezintă o agresiune acută a plămânului

care realizează un edem pulmonar acut lezional, non-cardiogen, caracterizat prin creşterea permeabilităţii vasculare cu presiune capilară pulmonară de obicei normală, caracterizat clinic prin dispnee severă cu tahipnee, cianoză şi hipoxemie refractară la administrarea de O2, radiologic prin infiltrate alveolare difuze, bilateral, fără semne de insuficienţă pulmonară şi cu mortalitate ridicată, de 50-60%, cu toate mijloacele terapeutice existente.

Etiologie Infecţii pulmonare difuze: virale (forme “maligne” de gripă), bacteriene (în

special pneumonii cu germeni Gram negativi), fungice, Pneumocystis carinii. Pneumopatii de aspiraţie: sindrom Mendelson (aspiraţia de conţinut gastric),

înec (aspiraţia de apă). Inhalarea de gaze toxice şi iritante: NO2, NH3, ozon, concentraţii crescute de O2,

fosgen. Edem pulmonar prin supradozaj de narcotice: heroină, metadonă, morfină,

dextropropoxifen. Medicamente: barbiturice, thiazide, salicilaţi, colchicină etc. Boli autoimune: sindrm Goodpasture, lupus eritematos sistemic. Reacţii sistemice secundare unor procese iniţial extrapulmonare: embolii

grăsoase, pancreatită hemoragică, septicemie cu germeni Gram negativi. Traumatisme cerebrale, toracice, arsuri întinse.

8

Stări de şoc: septic, hemoragic, cardiogen. Dezechilibre metabolice importante: acidocetoză diabetică, uremie. După circulaţia extracorporeală: “plămânul posttransfuzional”.[1,2]

Anatomie patologică  Macroscopic plamânii sunt grei, edemaţiaîi, aproape lipsiţi de aer cu zone de

hemoragie, atelectazie şi condensare. Din punct de vedere microscopic se observă o afectare difuză a alveolelor

pulmonare, care evoluează în trei faze: faza exudativă (24-96 ore) - edem alveolar şi interstiţial, congestie capilară,

distrugerea pneumocitelor tip I, formarea membranelor hialine. faza proliferativă precoce (3-10 zile) - hiperplazia pneumocitelor tip II,

infiltrarea celulară a septurilor alveolare (fibroblaşti, leucocite, histiocite), organizarea membranelor hialine, producerea microatelectaziilor.

faza proliferativă tardivă (7-10 zile) - fibroza membranelor hialine, a septurilor alveolare şi a ductelor alveolare.[1]

PatogenieCel mai frecvent mecanism patogenic este activarea sistemului complementului

cu eliberarea citokinelor de către macrofagele alveolare, care atrag şi sechestrează polinuclearele neutrofile în capilarele interstiţiale pulmonare. Factorul de necroză tumorală (TNF alfa) este cea mai importantă citokină sintetizată ca răspuns la endotoxină, iar cantitatea eliberată este modulată de metaboliţii acidului arahidonic (PGE2).

Neutrofilele acumulate în capilare eliberează produşi toxici, cum sunt radicalii liberi de oxigen şi proteazele, care agresionează celulele endoteliale şi alveolare determinând edem interstiţial, alveolar şi depunere de fibrină.[1,2,3]

Tablou clinic şi explorări paracliniceSindomul de detresă respiratorie acută evoluează în 4 faze:Faza I – la debut, când bolnavul prezintă simptomatologia bolii acute cauzale,

este tahipneic, fără modificări radiologice.Faza II – este o perioadă de latenţă cu durata de 6-48 ore, în care pacientul

prezintă tahipnee, iar examenul fizic este normal sau se percep câteva raluri crepitante fine. Gazometria arată hipocapnie şi scăderea PaO2. Administrarea de O2 creşte semnificativ PaO2. Radiologic nu se evidenţiază modificări sau se pot observa câteva infiltrate interstiţiale minime diseminate.

Faza III – se instalează sindromul de insuficienţă respiratorie acută. Bolnavul este dispneic, tahipneic, cu raluri crepitante diseminate pe ambele câmpuri pulmonare. Radiologic se constată opacităţi interstiţiale şi alveolare bilaterale întinse şi difuze. Hipoxemia nu mai poate fi corectată prin administrare de oxigen şi este necesară ventilaţia asistată.

Faza IV – boala progresează, se accentuează tahipneea, este prezentă hipoventilaţia alveolară cu creşterea PaCO2, se agravează hipoxemia (refractară la tratament), sunt preyente semnele de decompensare respiratorie (acidoză respiratorie şi metabolică).[1,2,4,5,6]

Prognostic sindromului de detresă respiratorie acută este dificil de apreciat datorită diversităţii etiologice şi frecvenţei bolilor asociate. Astfel, sindromul de detresă respiratorie acută prin supradozaj medicamentos are mortalitate mai scăzută decât în formele induse de o stare de şoc.

9

Mortalitatea, sub tratament corect efectuat, este apreciată la 50-60%.Factorii de prognostic sever sunt:

- creşterea diferenţei presiunii alveolo-arteriale a O2, care impune o creştere a con centraţiilor de O2 inspirat şi o ventilaţie cu PEEP.

- scăderea complianţei pulmonare, care necesită presiuni de insuflaţie superioare.- presiuni osmotice scăzute sau care scad.- Apariţia hipotensiunii arteriale sistemice care nu se corectează prin restaurarea

volumului intravascular.În evoluţie, pacienţii care supravieţuiesc pot prezenta o funcţie pulmonară

normală (volumele pulmonare şi gazele sanguine se normalizează în 4-6 luni) dacă anterior plămânii au fost indemni, în timp ce unii rămân cu o fibroză reziduală destul de importantă.[1]

TratamentEste o urgenţă majoră care impune internarea bolnavului într-un serviciu de

terapie intensivă.Tratamentul etiologic are eficacitate limitată după instalarea sindromului de

detresă respiratorie acută.- Antibioterapia cu spectru larg se utilizează atât pentru combaterea infecţiei

cauzatoare a sindromului, cât şi pentru evitarea suprainfecţiilor bacteriene. - Terapia corectă a şocului hipovolemic, leziunilor traumatice, intoxicaţiilor.Tratamentul patogenic vizează blocarea mecanismelor care produc agresiunea

alveolo-capilară. Se utilizează corticosteroizi în doze mari, cu rezultate contradictorii, antagonişti ai receptorilor şi anticorpi monoclonali împotriva mediatorilor specifici care modulează cascada evenimentelor asociate sindromului de detresă respiratorie acută şi reduc mortalitatea.

Tratamentul de susţinere a respiraţiei se realizează prin administrare de O2 şi ventilaţie mecanică.

Tratamentul tulburărilor fiziopatologice urmăreşte:- reducerea edemului pulmonar prin administrare de diuretice în situaţiile rare

când există hipovolemie intravasculară relativă.- administrarea de lichide la bolnavii care prezintă scăderea presiunii arteriale,

diurezei şi oxigenării arteriale; se utilizează transfuzii de sânge pentru a realiza un hematocrit de 35-40%, soluţii cristaloide (Ringer, NaCl 9 %o) sau coloidale (soluţie de albumină, Dextran 40).

- terapia de susţinere cardiocirculatorie - dopamina se administrează bolnavilor cu hipotensiune arterială, sindrom de debit mic, oligurie, pentru ameliorarea fluxului sanguin renal şi pentru efectele sale vasoconstrictoare şi inotrop pozitive.[1,2,3,4,7]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Sindromul de detresă respiratorie acută la adult, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 341-349.

2. Matei I., Gherasim L. – Insuficienţa respiratorie, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 447-481.

3. Ingram R.H. Jr – Adult Respiratory Distress Syndrome, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1240-1243.

10

4. Luce J.M. – Respiratory Aspects of Critical Care Medicine, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 467-477.

5. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Sindromul de detresă respiratorie acută, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 275-277.

6. Wallach J. – Afecţiuni respiratorii, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 181-215.

7. Braun Jorg – Sindromul de detresă respiratorie acută a adultului, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 246-247.

1.3. PNEUMONIILE ACUTE

C. Vere, R. Ionescu

DefiniţiePneumoniile sunt afecţiuni inflamatorii nesupurative şi nespecifice ale

parenchimului pulmonar, având drept substrat anatomo-patologic o alveolită sau bronho-alveolită, produse de agenţi infecţioşi nespecifici, agenţi fizici şi chimici.[1]

ClasificarePneumoniile se clasifică în două mari grupe: comunitare şi nosocomiale.

1.3.1. Pneumoniile comunitareSurvin la persoane din mediul extraspitalicesc. Incidenţa în cadrul populaţiei

generale nu este bine cunoscută. Se apreciază că pneumoniile comunitare reprezintă aproximativ 1% din totalul infecţiilor respiratorii şi că afectează 1 până la12 din 1 000 de adulţi anual.[2]

Tablou clinicPneumoniile comunitare se prezintă cel mai frecvent sub două forme clinice:

pneumonie tipică şi pneumonie atipică.Pneumonia tipică îmbracă tabloul clinic clasic al pneumoniei pneumococice.

Debutul este brutal şi se caracterizează prin: frison unic "solemn" cu durată de aproximativ 30 minute, urmat de febră

mare (39-40C), însoţită de tahicardie. junghi toracic, care apare la scurt timp după frison şi este datorat inflamaţiei

pleurei din zona lobului sau segmentului afectat. durerea este cel mai frecvent localizată submamelonar şi este accentuată de

tuse şi de respiraţiile profunde. Sediul durerii toracice variază în raport cu sediul pneumoniei. Astfel, în cazul interesării pleurei diafragmatice (pneumonia segmentelor bazale ale lobului inferior) durerea poate fi resimţită în umăr prin intermediul frenicului sau către abdomen prin intermediul ultimelor perechi de nervi intercostali.

tusea apare la 24-36 ore după frison. Iniţial este seacă şi rară, dar devine din ce în ce mai intensă.

11

starea generală a bolnavului se alterează rapid, apare cefaleea, greaţa, chiar vărsături.

În perioada de stare simptomatologia este aceeaşi ca în perioada de debut, dar cu unele particularităţi:

febra, în boala netratată persistă în platou cu oscilaţii mici de 0.5C, în jurul temperaturii de 40C. Între zilele 7-10 febra scade sub 37C, fiind însoţită de transpiraţii şi poliurie.

tusea, care iniţial este rară şi fără expectoraţie, se intensifică, devine productivă, însoţită de o expectoraţie caracteristică ruginie, aderentă, redusă cantitativ. În următoarele zile expectoraţia devine fluidă, creşte cantitativ, având culoarea albicioasă.

dispneea este frecventă şi se produce prin mecanism central (excitarea corpusculilor caracteristici), prin creşterea consumului de oxigen, datorită febrei şi mai rar reflex (prin creşterea rigidităţii pulmonare). În perioada febrilă starea generală a bolnavului este profund alterată, cu anxietate, adinamie, uneori confuzie sau delir şi semne de deshidratare.

manifestările digestive sunt frecvente şi constau în anorexie, vărsături, durere abdominală.

Examenul obiectiv evidenţiază un pacient cu stare generală alterată, facies vultuos, herpes nazolabial, tegumente calde şi uscate, buze şi unghii uneori cianotice, limbă uscată, saburală şi acoperită de fuliginozităţi, iar în caz de colaps extremităţi reci. Uneori se poate observa un subicter.

Examenul aparatului respirator relevă semnele fizice caracteristice sindromului de condensare pulmonară neretractilă, care apar la 24-48 ore de la debutul bolii:

Inspecţia toracelui evidenţiază prezenţa dispneei cu tahipnee (30-40 respiraţii/minut). Respiraţia este superficială accentuând, ca şi tusea, durerea toracică. Amplitudinea mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat este redusă.

La palpare se constată reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea afectată şi transmiterea accentuată a vibraţiilor vocale la nivelul zonei interesate.

La percuţie se constată matitate care nu este foarte intensă şi nu se modifică cu poziţia bolnavului.

Auscultaţia relevă în prima zi diminuarea murmurului vezicular la nivelul zonei afectate. După instalarea sindromului de condensare murmurul vezicular este înlocuit de suflu tubar, intens, perceput în inspir în centrul zonei mate. În a doua jumătate a inspirului se percep ralurile crepitante fine egale între ele ca intensitate la nivelul zonei mate. Când suflul tubar este prezent, ralurile crepitante se dispun în coroană în jurul focarului de ascultaţie a suflului. În paralel cu evoluţia bolii ralurile crepitante devin umede, mai neregulate, numite "crepitante de întoarcere".

Uneori la examenul obiectiv al aparatului respirator se pot decela si semnele afectării pleurale.

La examenul aparatului cardio-vascular se constată tahicardie moderată, 100-120 bătăi/minut, concordantă cu febra, scăderea tensiunii arteriale, tahiaritmii, în special atriale, semne de miocardită însoţită sau nu de insuficienţă cardiacă.

La nivelul aparatului digestiv se evidenţiază: hiperemie faringiană, distensie abdominală (în formele grave se poate produce ileus dinamic).

Modificările sistemului nervos includ anxietate, insomnie şi delir, iar în formele grave meningismul la adulţi şi convulsiile la copii.[3-10]

Pneumonia atipică se caracterizează prin evoluţie progresivă, adesea fiind precedată de o infecţie a căilor respiratorii superioare. Simptomatologia este zgomotoasă, bolnavii prezentând tuse, dureri toracice, cefalee, mialgii, însă examenul clinic este sărac. Radiografia pulmonară evidenţiază opacităţi hilio-bazale, nesistematizate de tip interstiţial. Pneumoniile atipice au de obicei etiologie virală sau

12

sunt determinate de germeni intracelulari (Mycoplasma sau Chlamydia Pneumoniae, Coxiella Burnetti).[9]

Pneumoniile comunitare se pot prezenta şi sub alte forme clinice:Pneumonia mixtă – se caracterizează printr-un tablou clinic intermediar între

forma tipică şi cea atipică. Uneori, pacienţii prezintă manifestări digestive (greaţă, diaree), neurologice (cefalee, confuzie, somnolenţă) şi hiponatremie.[9]

Bronhopneumonia survine în general pe un teren tarat sau pe plămâni lezaţi anterior (ex. bronşiectazii). Germenii incriminaţi cel mai frecvent sunt stafilococul, enterobacteriile şi bacilul piocianic.[9]

Pneumonia interstiţială difuză are de obicei etiologie virală, dar uneori poate releva o infecţie oportunistă (ex. pneumocistoza la bolnavi cu SIDA).[9,10]

Pneumonia de aspiraţie se datorează unor tulburări pasagere (intoxicaţie acută etanolică, anestezie, intervenţii chirurgicale pe căile aeriene superioare) sau cronice (paralizie de văl palatin, senilitate) de deglutiţie. În general, leziunile sunt localizate decliv şi evoluează rapid spre abcedare. Agenţii patogeni incriminaţi cel mai frecvent sunt enterobacteriile, stafilococul aureu şi, în special, germenii anaerobi.[9]

DiagnosticÎn funcţie de prezenţa sau absenţa factorilor de risc, pacienţii cu pneumonie

comunitară pot fi încadraţi în patru categorii, conform Ghidului American Thoracic Society.

Factorii de risc sunt reprezentaţi de:- coexistenţa bolilor cardiopulmonare (bronhopneumopatie cronică obstructivă,

insuficienţă cardiacă etc.);- prezenţa unor factori care pot modifica evoluţia bolii (risc de infecţie cu

pneumococ multirezistent, cu germeni Gram negativi sau cu Pseudomonas aeruginosa). Categoria I: pacienţi ambulatori fără factori de risc. Agenţii etiologici cel mai

frecvent implicaţi sunt: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae. Mortalitatea este sub 5%.

Categoria II: pacienţi ambulatori cu factori de risc prezenţi. Germenii patogeni responsabili de producerea pneumoniei sunt: S. pneumoniae, inclusiv formele multirezistente; M. pneumoniae; C. pneumoniae; H. influenzae; bacili Gram negativi. Sub 20% din bolnavi necesită spitalizare, iar mortalitatea se situează sub 5%.

Categoria III: pacienţi care necesită internare într-o clinică medicală, factorii de risc putând fi prezenţi sau absenţi. Agenţii etiologici cei mai frecvenţi sunt: S. pneumoniae, inclusiv formele multirezistente; M. pneumoniae; C. pneumoniae; H. influenzae; bacili Gram negativi; Legionella pneumophila; anaerobi. Mortalitatea este cuprinsă între 5 şi 25%.

Categoria IV: pacienţi, cu sau fără risc de infecţie cu Pseudomonas aeruginosa, care necesită internare într-un serviciu de terapie intensivă. Agenţii etiologici incriminaţi sunt: S. Pneumoniae, inclusiv formele multirezistente; M. pneumoniae; C. pneumoniae; H. influenzae; bacili Gram negativi; Legionella pneumophila; S. aureus; P. aeruginosa. Mortalitatea este sub 50%.[11]

Explorări paraclinice Radiografia cord-pulmon evidenţiază o opacitate triunghiulară segmentară sau

lobară. Se mai pot observa infiltrate alveolare difuze (bronhopneumonii) sau infiltrate interstiţiale (pneumonii atipice).

La pacienţii cu imunodepresie aspectul radiologic este nespecific şi variabil. Se pot întâlni:

- imagine de condensare lobară sau segmentară: posibilă infecţie bacteriană (inclusiv cu L. pneumophila).

- noduli ulceraţi sau nu, imagini cavitare: emboli septice, infecţii micotice;

13

asociere de imagini cavitare şi nodulare: aspergiloza invazivă, legioneloza, embolie septică.

- opacităţi difuze sau interstiţiale: P. carinii, cytomegalus virus, varicelă, fungi; Diseminare miliară: fungi.[11,12]

La pacienţii ambulatori nu este necesară interpretarea frotiului din spută colorată Gram, anamneza, examenul clinic şi cel radiologic fiind suficiente pentru susţinerea diagnosticului şi administrarea tratamentului.

La pacienţii internaţi sunt necesare următoarele investigaţii: analiza gazelor sanguine; hemogramă; explorare renală; explorare hepatică; ionogramă serică şi urinară; HIV; 2 hemoculturi înainte de iniţierea tratamentului antibiotic; teste pentru identificarea agentului etiologic (înainte de începerea tratamentului); analiza lichidului pleural (în caz de pleurezie parapneumonică).

Diagnosticul etiologic se stabileşte prin evidenţierea unui agent patogen pulmonar într-un produs patologic (spută, aspirat bronşic) sau prin identificarea unui microorganism patogen care nu colonizează în mod normal tractul respirator superior sau inferior. În 20-70% din cazuri agentul etiologic nu poate fi stabilit datorită tehnicilor deficitare de testare utilizate, contaminării sputei cu floră oro-faringiană etc.[11]

Metode neinvazive de diagnostic- Examenul microscopic direct al sputei emise spontan sau după aerosoli

expectoranţi: examinare citologică: produsul patologic este considerat

corespunzător dacă conţine mai mult de 25 leucocite polimorfonucleare/camp şi sub 10 celule epiteliale/camp.

coloraţie Gram – pentru aprecierea morfologiei agentului patogen. Coloraţii speciale – pentru fungi.

- Examenul microscopic prin imunofluorescenţă directă – teste rapide cu anticorpi fluorescenţi, în special pentru L. pneumophila şi P. carinii.

- Examen prin cultură pe medii speciale prin însămânţare cu ansa în patru cadrane - o creştere până în cadranul 4 indică că agentul patogen care se dezvoltă pe mediul de cultură reprezintă factorul etiologic implicat în apariţia bolii.

- Hemocultura trebuie efectueată la toţi pacienţii la care se suspicionează o pneumonie bacteriană şi care necesită internare în spital; 30% din bolnavii internaţi au bacteriemie. Hemocultura se recoltează înainte de iniţierea antibioterapiei, fiind necesare două recoltări.

- Detectarea antigenelor bacteriene în spută şi urină prin metodele ELISA şi RIA, cu sensibilitate şi specificitate de peste 80% (se determină antigenele pneumococice din spută şi cele pentru L. pneumophila din urină).

- Detectarea rapidă a antigenelor virale – se utilizează în special pentru identificarea citomegalovirusului la pacienţii transplantaţi cu pneumonie.

- Testele serologice – sunt utile în cazul unor infecţii respiratorii a căror etiologie este dificil de evidenţiat; o creştere de minimum patru ori a titrului de anticorpi între faza acută şi convalescenţă este considerată semnificativă pentru o infecţie recentă, însă nu stabileşte etiologia şi nici nu este utilă în alegerea antibioticului de elecţie.[11,12]

Metode diagnostice invazive- Examenul fibrobronhoscopic este util în special pentru excluderea altor etiologii

ale unui sindrom de condensare. Fibrobronhoscopia permite efectuarea următoarelor manevre:

Puncţii transbronşice (pulmonare sau ganglionare) cu prelevare de material bioptic şi identificarea agentului patogen.

Lavajul bronhioloalveolar - util mai ales la pacienţii imunodeprimaţi pentru identificarea P. carinii, Citomegalovirus, M. avium intracelulare.

14

Brosaj bronşic protejat în zonele cu secreţii purulente evidenţiate bronhoscopic; brosa este introdusă protejat prin canalul bronhoscopului până în zona de purulenţă cu extragerea ei ulterioară şi introducerea unui tub de transport cu 1 ml de soluţie Ringer lactat sterilă; brosa este utilizată pentru realizarea de frotiuri Gram.

Recoltare bronhoscopică de aspirat bronşic – nu este un produs corespunzător pentru identificarea agentului patogen, deoarece anestezia locală efectuată în vederea realizării bronhoscopiei produce o “spălare” a căilor aeriene superioare şi contaminarea cu floră comensală a căilor aeriene inferioare; de asemenea, bronhoscopul, prin traversarea căilor aeriene superioare este contaminat cu flora de la acest nivel care ajunge astfel în căile aeriene inferioare.

- Puncţia biopsie transtoracică cu ac fin: se efectuează în caz de leziuni pulmonare nodulare/cavitare cu localizare periferică şi în contact cu peretele thoracic pe o suprafaţă sufficient de mare pentru a evita producerea unui pneumotorax; este utilă în special pentru diferenţierea unui proces pneumonic de unul neoplazic.

- Puncţia transtraheală : pentru acurateţea rezultatelor se efectuează înainte de începerea tratamentului antibiotic; în 40-50% din cazuri pot apare rezultate fals negative; procedeul poate fi însoţit de o serie de complicaţii: sângerare, puncţionarea peretelui posterior toracic, abcese cutanate şi paratraheale, emfizem subcutanat.

- Biopsia pulmonară chirurgicală: este indicată numai în condiţiile prezenţei factorilor de risc ce contraindică puncţia bronşică sau transtoracică, permiţând stabilirea în 90% din cazuri; are dezavantajul anesteziei generale cu intubaţie orotraheală.[2,11]

Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial se face cu:

Afecţiuni cu aspect clinico-radiologic asemănător: anamneza, fibrobronhoscopia, computer tomografia etc. tranşează diagnosticul.

Neoplasmul pulmonar cu sau fără atelectazie. Infarctul pulmonar (la pacienţi cu tromboze venoase profunde sau alţi factori

favorizanţi. Abcesul pulmonar înainte de evacuare. Atelectazii pulmonare limitate cu obstrucţie bronşică produsă prin aspirare de

corpi străini, compresiune extrinsecă, cicatrici stenozante posttuberculoase etc. Bronşiectazii cu condensare peribronşiectatică. Infiltrate pulmonare de cauză neinfecţioasă: sindroame pulmonare

eozinofilice, pneumonite de hipersensibilitate, pneumonite induse de medicamente, vasculite necrozante sistemice, sindroame hemoragice alveolare.[2,11]

ComplicaţiiPleurezia serofibrinoasă – poate fi evidenţiată radiologic la aproximativ 20% din

pacienţii cu pneumonie internaţi în spital.Empiemul pleural – apare în special în pneumonia pneumococică şi în cea

determinată de anaerobi, precum şi în infecţia cu Streptococcus pyogenes.Alte complicaţii posibile sunt: abcesul pulmonar, pericardita purulentă,

endocardita purulentă, meningita, glomerulonefrita.[2-6,11,13]

ProfilaxieVaccinul antipneumococic polivalent, care conţine antigene polizaharidice

capsulare din 23 de tulpini de pneumococ, previne sau reduce severitatea infecţiilor pneumococice la cel puţin 85-90% dintre pacienţii imunocompetenţi.

Vaccinarea antipneumococică este indicată la orice pacient cu boală cardiacă cronică.[2]

15

TratamentTratament ambulatorLa pacienţii ambulatori cu vârsta sub 60 de ani, fără alte afecţiuni, se recomandă

antibioterapie cu macrolide sau tetraciclină (doxiciclină). În majoritatea cazurilor se preferă eritromicina, 250-500 mg p.o., de patru ori pe zi, timp de 10-14 zile. Dacă pacientul are intoleranţă la eritromicină sau dacă se suspectează o infecţie cu H.influenzae (la bolnavi cu BPCO), se administrează claritromicină p.o., 250 mg la 12 ore, 7-14 zile sau azitromicină p.o., 500 mg prima zi, apoi 250 mg în următoarele 4 zile. La bolnavii cu intoleranţă sau alergie la macrolide, se recomandă administrarea de tetraciclină, în aceleaşi doze ca şi eritromicina (sau doxiciclină).

La pacienţii ambulatori peste 60 de ani sau care prezintă şi alte afecţiuni asociate se preferă administrarea orală a unei cefalosporine de generaţia a doua (ex. cefuroxim, 250-500 mg de 2 ori pe zi, timp de 10 zile) sau trimetroprim-sulfametoxazol, 160-800 mg la 12 ore, timp de 14 zile, sau a unei betalactamine asociată cu un inhibitor de betalactamază (ex. amoxicilină-clavulanat de potasiu, 500 mg la 8 ore, timp de 10 zile). Pneumonia cu legionella beneficiază de terapie cu macrolide.[2]

Criterii de spitalizare ale pacienţilor cu pneumonie comunitarăIndicaţiile generale pentru spitalizare sunt: vârsta peste 65 de ani; coexistenţa

altor afecţiuni (etilism cronic, diabet zaharat, BPCO); alterarea semnelor vitale, leucopenie sau leucocitoză marcată; prezenţa semnelor de insuficienţă respiratorie sau de septicemie; lipsa posibilităţilor de îngrijire la domiciliu.

Pacienţii cu pneumonie spitalizaţi sunt trataţi cu cefalosporine de generaţia a doua sau a treia (cefuroxim sodiu, 0,75-1,5 g i.v. la 8 ore, timp de 5-10 zile) sau cu o betalactamină asociată cu un inhibitor de betalactamază (amoxicilină-clavulanat de potasiu). Dacă se suspicionează o pneumonie cu legionella, se administrează macrolide.

În cazul pacienţilor spitalizaţi cu forme severe de pneumonie, posibil cu Pseudomonas aeruginosa, se recomandă asocierea unei macrolide cu o cefalosporină de generaţia a treia (ex. ceftazidim sodic, 1-2 g, i.v. la 8-12 ore, fără a depăşi 6 g pe zi, timp de 10 zile).[2,14-16]

Aprecierea eficacităţii tratamentuluiVindecarea este mai rapidă în cazul pacienţilor tineri, nefumători, precum şi în

cazul pneumoniilor unilobare.La bolnavii cu pneumonie comunitară, dispariţia modificărilor radiologice se

produce după minimum 6 săptămâni. Extinderea infiltratului pulmonar, apreciată radiologic, în pofida terapiei antibiotice, este un semn de prognostic prost.[2,9]

1.3.2. Pneumoniile nosocomiale

DefiniţiePneumoniile nosocomiale sunt definite ca pneumonii care apar la mai mult de 48

ore de la internarea în spital, legate sau nu de un act diagnostic sau terapeutic. Pneumonia asociată ventilaţiei mecanice este o subentitate a pneumoniilor

nosocomiale, care apare după 48 de ore de la intubaţia şi ventilaţia mecanică.[11]

Clasificare- După severitate:

Severă Uşoară sau moderată

- După prezenţa factorilor de risc: Cu factori de risc specifici Fără factori de risc specifici

16

- După momentul apariţiei: Precoce, sub 5 zile de la internare – cu germeni din flora comensală (S.

pneumoniae, H. influenzae, S. aureus meticilino-sensibil) Tardivă, peste 5 zile de la internare – cu germeni selecţionaţi multirezistenţi.

[11]

Criteriile de severitate ale pneumoniei sunt: Internare într-un serviciu de terapie intensivă. Insuficienţă respiratorie care necesită ventilaţie mecanică sau

oxigenoterapie>35% pentru a menţine SaO2 >90%. Progresia rapidă a imaginii radiologice/afectare multilobulară/imagine

cavitară. Manifestări de sepsis sever cu hipotensiune şi/sau disfuncţia unui alt organ:

- şoc (tensiune arterială sistolică < 90 mmHg sau tensiune arterială diastolică < 60 mmHg);

- necesitatea administrării de agenţi vasopresori mai mult de 4 ore;- diureză < 20 ml/oră sau sub 40 ml la 4 ore (cu excepţia unei alte

cause concomitente);- insuficienţa renală acută care necesită dializă.[2,11]

Factorii de risc specificiPot fi grupaţi în :- Factori care depind de gazdă:

vârsta (copii, sugari, vârstnici peste 65 de ani) patologia respiratorie preexistentă (BPCO, sindrom de detresă respiratorie

acută etc) comă/alterarea stării de conştienţă insuficienţa multiplă de organ imunodepresia hipotensiunea arterială sinuzita diabetul zaharat, alcoolismul, fumatul, malnutriţia etc.[11]

- Condiţii care favorizează aspiraţia/refluxul: intubaţia oro-traheală şi reintubaţia ventilaţia mecanică prelungită (peste 3 zile) sonda nazogastrică blocanţi H2 şi antiacide antibioterapie prelungită, corticoterapie, terapie citostatică sedare/anestezie intervenţii chirurgicale toraco-abdominale

- Controlul deficitar al infecţiilor: transmiterea agenţilor patogeni prin intermediul mâinilor personalului

medical echipamente şi dispozitive de terapie respiratorie/anestezie contaminate.

[2,11]

EtiologieAgenţii etiologici implicaţi cel mai frecvent în apariţia pneumoniilor nosocomiale

sunt: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli. Mai pot apare infecţii cu Proteus, Serratia, S. aureus coagulazo-negativ, Streptococ şi Citrobacter. Germenii anaerobi implicaţi în producerea pneumoniilor nosocomiale sunt: Bacteroides, streptococi anaerobi,

17

fusobacterii. Mycobacteriile, fungii, chlamidiile, virusurile, rickettsiile şi protozoarele intervin rar în producerea pneumoniilor nosocomiale.[2]

PatogenezăPrincipalele mecanisme implicate în producerea pneumoniilor nosocomiale sunt:- Colonizarea oro-faringelui cu germeni oportunişti. Contaminarea faringiană este

favorizată de factori exogeni (intubaţie oro-traheală, sondă nazogastrică, mâini murdare şi echipamente nesterile, antibiotice cu spectru larg care duc la apariţia rezistenţei microbiene etc) asociaţi cu particularităţile bolnavului (malnutriţie, vârstă înaintată, alterarea stării de conştienţă, tulburări de deglutiţie, boli pulmonare sau sistemice asociate). Aspirarea secreţiilor faringiene duce la colonizarea căilor aeriene inferioare de către agenţii patogeni, urmată de dezvoltarea unei pneumonii la nivelul segmentului sau lobului afectat.

- Alterarea mecanismelor eficiente de clearance a căilor respiratorii superioare (comă, BPCO etc).

- Inhalarea aerosolilor contaminaţi şi diseminarea hematogenă a agenţilor patogeni (de mai mică importanţă).[2]

DiagnosticPentru stabilirea diagnosticului de pneumonie nosocomială se parcurg

următoarele etape: Suspiciune clinico-radiologică Diagnostic microbiologic

Suspiciunea de pneumonie nosocomială se bazează pe următoarele criterii (după Johanson):

- apariţia unei imagini radiologice noi (infiltrate alveolar nou/agravat) ;- secreţii traheobronşice purulente;- febră > 38º C sau hipotermie;- leucocitoză/leucopenie.Asocierea a două sau mai multe criterii este sugestivă pentru diagnostic. În cazul

pneumoniei asociate ventilaţiei mecanice apar o serie de complicaţii care pot simula o pneumonie (tromboembolism pulmonar, atelectazie etc), examenul microbiologic fiind obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului.

Pentru diagnosticul microbiologic se recomandă frotiu Gram şi cultura din spută la pacienţii neintubaţi şi cultura cantitativă din aspiratul endotraheal la bolnavii intubaţi şi ventilaţi mecanic. Metodele invazive sunt rezervate cazurilor care nu răspund la tratamentul antibiotic empiric.

American Thoracic Society a propus o clasificare pe grupe de risc în funcţie de prezenţa factorilor de risc specifici, debutul şi severitatea pneumoniei, conform căreia pacienţii cu pneumonii nosocomiale se pot încadra în 3 grupe:

Grupul 1 – pacienţi fără factori de risc, cu pneumonie nosocomială moderată (precoce/tardivă) sau cu pneumonie nosocomială severă precoce; cei mai frecvenţi agenţi etiologici sunt: bacilii Gram negative, Enterobacter spp., Proteus spp, Klebsiella spp., Serratia marcescens, H. influenzae, S. aureus-meticilin sensibil, S. pneumoniae.

Grupul 2 – pacienţi cu factori de risc prezenţi, cu pneumonie nosocomială moderată (precoce/tardivă); agenţii etiologici sunt: bacilii Gram negative, Enterobacter spp., Proteus spp, Klebsiella spp., Serratia marcescens, H. influenzae, S. aureus-meticilin sensibil, S. pneumoniae, germenii anaerobi (bolnavi cu risc de aspiraţie), S. aureus (comă, traumatisme cerebrale, diabet zaharat, insuficienţă renală), Legionella (pacienţi trataţi cu doze mari de corticoizi), Pseudomonas aeroginosa (pacienţi din serviciile de terapie intensivă, tratamente prelungite cu steroizi, antibiotice, boli pulmonare preexistente).

18

Grupul 3 – pacienţi cu factori de risc prezenţi, cu pneumonie nosocomială severă (precoce/tardivă), sau fără factori de risc, cu pneumonie nosocomială tardivă; etiologia este dominată de: bacili Gram negative, Enterobacter spp., Proteus spp, Klebsiella spp., Serratia marcescens, H. influenzae, S. aureus-meticilin sensibil, S. pneumoniae, P. aeruginosa, Acinetobacter spp. sau asocieri microbiene.[11,12]

Complicaţiile pneumoniilor nosocomiale pot surveni în orice moment al bolii şi sunt dominate de: hemoptizie, la cei cu coagulopatii; pneumotorax; agravarea temporară a infiltratelor pulmonare, evidenţiabilă radiologic; aritmii; febră; agravarea hipoxemiei şi hipercapniei.[11]

Diagnosticul diferenţial se face cu: embolia pulmonară, atelectazia, sindromul de detresă respiratorie acută, hemoragia alveolară, pleurezia.[11]

Profilaxia constă în spălatul mâinilor la personalul sanitar, poziţia semişezândă a bolnavului, aspirarea secreţiilor subglotice la pacienţii intubaţi etc.[2]

TratamentTratamentul iniţial al pneumoniilor nosocomiale, ca şi al pneumoniilor

comunitare, este de obicei empiric. Nu există în momentul de faţă un consens cu privire la cea mai bună schemă terapeutică pentru pneumoniile nosocomiale.

Schemele terapeutice iniţiale trebuie să cuprindă antibiotice cu spectru larg şi să fie corelate cu manifestările clinice.[2,15]

Formele uşoare şi moderate apărute la pacienţi care nu sunt internaţi în serviciile de terapie intensivă beneficiază de tratament cu :

beta-lactamine: cefalosporină de generaţia a II-a (cefuroxim, 0,75-1,5 g i.v. la 8 ore), cefalosporină de generaţia a III-a care nu acţionează pe pseudomonas (ceftriaxon, 1-2 g i.v. la 12-24 ore, până la 4 g/zi);

asociere de imipenem cu cilastatin (250-500 mg i.v. la 6-8 ore); asociere de ampicilină cu sulbactam (1,5-3 g i.v. la 6 ore).[2,17]Tratamentul pneumoniilor nosocomiale apărute la pacienţii internaţi în serviciile

de terapie intensivă sau la cei cu ventilaţie mecanică constă în asocierea de antibiotice împotriva celor mai virulenţi germeni, în special P. aeruginosa, Acinetobacter şi Enterobacter. De obicei, se administrează o beta-lactamină cu spectru larg (penicilină antipseudomonas, cefalosporină antipseudomonas de generaţia a treia) sau imipenem-cilastatin în asociere cu aminoglicozide.[2,14,17]

După obţinerea rezultatelor culturilor din spută, a hemoculturilor şi culturilor din lichidul pleural se trece la un tratament ţintit.

Durata terapiei pneumoniilor cu bacili Gram-negativi trebuie să fie de minimum 14 zile. Tratamentul poate fi consolidat cu fluorochinolone (ciprofloxacin, 500-700 mg p.o. la 12 ore) dacă agenţii patogeni sunt sensibili la această clasă de chimioterapice bactericide.[2]

1.3.3. Conduita în faţa unui bolnav cu pneumonie complicată cu insuficienţă respiratorie acută

În pneumoniile bacteriene acute survenite pe plămâni anterior indemni, insuficienţa respiratorie acută se instalează numai în formele extinse, masive, precum şi în cele complicate cu pleurezie parapneumonică masivă.

Insuficienţa respiratorie acută din pneumoniile acute apare mai frecvent la copii şi vârstnici, dar poate fi prezentă şi la adulţi, în special la cei taraţi.[4,5]

19

La inspecţie bolnavii prezintă dispnee de tip polipneic, respiraţii superficiale, cianoza buzelor şi extremităţilor, bătaia aripilor nasului (în formele severe), somnolenţă sau obnubilare, astenie fizică marcată.

Examenul fizic şi radiologic relevă pneumonie masivă, extinsă şi, adesea, pleurezie parapneumonică.

La examinarea pacientului trebuie avut în vedere că insuficienţa respiratorie acută se poate asocia cu o serie de complicaţii grave ale pneumoniilor: insuficienţă cardiacă, şoc toxico-septic, retenţie azotată, tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice.[4,5,7,8]

După stabilirea diagnosticului de pneumonie trebuie stabilit agentul etiologic în vederea unei terapii ţintite:

- semnele clinice orientează asupra etiologiei, însă pentru evidenţierea germenului este necesar examenul bacteriologic.

- în pneumonia pneumococică debutul este brutal, în timp ce în pneumoniile determinate de Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Stretococcus pyogenes şi Staphylococcus aureus debutul este mai puţin brutal, iar examenul fizic relevă semne de tip pneumonic (focare diseminate, imagine radiologică mai puţin omogenă cu tendinţă la excavare fără a respecta un segment sau lob).

- prezenţa opacităţilor pulmonare nesegmentare, asociate cu febră, orientează spre pneumoniile cu Mycoplasma, Rickettsii, Chlamidii, virusuri sau determinările pulmonare din boli de colagen, vascularite sistemice.

Determinarea gazelor sanguine şi a echilibrului acidobazic indică gradul insuficienţei respiratorii şi eficacitatea terapiei instituite.[4,5,7,8,12]

TratamentTratament etiologicAntibioterapia constituie tratamentul de bază. Antibioticele trebuie să fie cu

spectru larg, bactericide, în doze mari, pe o perioadă suficient de îndelungată. De multe ori este necesară asocierea de antibiotice.

În cele mai multe cazuri, atât pneumoniile comunitare cât şi cele nosocomiale sunt tratate, într-o primă fază, empiric.

Tratamentul ţintit se aplică după obţinerea rezultatelor culturilor din spută, a hemoculturilor şi culturilor din lichidul pleural.[2,15,18]

Tratament simptomaticOxigenoterapie pe sondă nazofaringiană, în doză de 8-10 l/min, umidificat şi

încălzit.Hidratare corectă pe cale orală sau endovenoasă, bolnavii având tendinţă de

deshidratare prin febră, transpiraţii intense, tahipnee, vărsături.Medicaţie antipiretică (aspirină, paracetamol) la pacienţii cu febră mare, care

tolorează greu tahicardia (vârstnici, boli cardiovasculare cronice).Antialgicele (algocalmin) se administrează când apare junghiul toracic.Insomnia, agitaţia şi delirul se ameliorează prin administrare de barbiturice (se

evită la bolnavii cu bronhoplegie sau la bătrânii cu hipercapnie).[4,5]Reechilibrare circulatorieÎn formele cu hipotensiune arterială sau colaps se administrează parenteral

soluţii micro- sau macromoleculare (Dextran-70), dopamină 3-5 μg/min/kgc, hemisuccinat de hidrocortizon 100-200 mg la 6-8 ore.[14,18î

Bibliografie

1. Andronescu D. – Pneumoniile – Diagnostic şi Tratament, în Urgenţe în Medicină, vol. 1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 315-330.

20

2. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Infecţiile pulmonare, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 229-241.

3. Freed M.S., Cunha B.A. – Overview of Pneumonia, in Pneumonia Essentials, edited by Burke A. Cunha, Physicians’ Press, 2007, pag. 3-24.

4. Ciurea T. – Pneumoniile, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 19-93.

5. Gherasim L. – Pneumoniile, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 38-90.

6. Levison M.E. – Pneumonia, including necrotizing pulmonary infections (lung abcess), in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1184-1191.

7. Johanson W.G. Jr. – Overview of Pneumonia, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 411-413.

8. Cunha B.A. – Pneumonia Clues Based on History, Physical Examination, Laboratory Tests, and Chest X-Ray, in Pneumonia Essentials, edited by Burke A. Cunha, Physicians’ Press, 2007, pag. 25-38.

9. Léophonte P., Murris-Espin M., Mazières J. – Bronçhopneumopaties bactériennes suppurées et non suppurées, in Traité de Médecine, quatrième édition, sub redacţia Pierre Godeau, Serge Herson, Jean-Charles Piette, Médecine-Sciences Flammarion, pag. 929-936.

10. Humes H.D. – Approach to the patient with suspected pneumonia, including the immunocompromised host, in Kelley’s Essentials of Internal Medicine, second edition, Lippincott Williams & Wilkins, pag. 658-663.

11. Munteanu I. – Algoritm de diagnostic în pneumonii, în Algoritm de diagnostic în Pneumologie, sub redacţia Florin Mihălţan, Ed. CURTEA VECHE, 2007, pag. 109-118.

12. Wallach J. – Afecţiuni respiratorii, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 181-215.

13. Cunha B.A. – Other Respiratory Tract Infections and Complications of Pneumonia, in Pneumonia Essentials, edited by Burke A. Cunha, Physicians’ Press, 2007, pag. 221-229.

14. Lawrence S.J., Mundy L.M. – Principii terapeutice, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 358-420.

15. Cunha B.A., Schoch P.E. – Overview of Antimicrobial Therapy, in Pneumonia Essentials, edited by Burke A. Cunha, Physicians’ Press, 2007, pag. 247-261.

16. Cunha B.A., Cleri D.J., Schlossberg D. – Treatment of Community-Acquired Pneumonia, in Pneumonia Essentials, edited by Burke A. Cunha, Physicians’ Press, 2007, pag. 45-80.

17. Cunha B.A. – Nosocomial (Hospital-Acquired) Pneumonia, in Pneumonia Essentials, edited by Burke A. Cunha, Physicians’ Press, 2007, pag. 90-101.

18. Braun Jorg – Pneumopatii prin agenţi infecţioşi, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 235-240.

21

4. CRIZA DE ASTM BRONŞIC

C. Vere

Definiţie: criză de dispnee paroxistică expiratorie datorată spasmului, edemului mucoasei şi hipersecreţiei cu localizare la nivelul bronhiilor de calibru mic şi bronşiolelor.

Etiopatogeneză

Etiologia bolii este heterogenă. în funcţie de factorii declanşatori şi de principalele mecanisme patogenice, astmul este clasificat în:

o astm extrinsec (alergic sau atopic) - asociat cu antecedente familiale sau personale de boli alergice: rinită, urticarie sau eczemă. Are un caracter sezonier. Accesele sunt declanşate de o mare varietate de pneumoalergeni. Testele alergologice sunt pozitive, iar pacienţii au concentraţii crescute de IgE în ser.

o astm intrinsec (nonalergic, idiopatic sau idiosincrazic) - apare de obicei la persoanele adulte, fără antecedente de boli alergice. Testele alergologice sunt negative şi nivelul seric al IgE este normal.

Principalii factori declanşatori ai acceselor astmatice sunt: alergenii, agenţii farmacologici, poluarea atmosferică şi factorii de mediu, factorii ocupaţionali, infecţiile, efortul fizic şi stressul emoţional.

Alergenii sunt reprezentaţi de:- praful de casă – care conţine unele secii de acarien (Dermatophagoides

pteronyssmus şi Dermatophagoides farinae).- polenuri şi alte produse vegetale (graminee, bumbac, tutun) – reprezintă

principala cauză a astmului sezonier.- spori de mucegaiuri sau fungi (Penicillium, Fusarium, Aspergillus, Alternaria

etc.).- alergeni de origine animală – descuamări epidermice, peri, pene, lână.- compuşi chimici organici sau anorganici – amine, anhidride, săruri de aluminiu,

crom, cobalt, nichel, zinc.- alergeni profesionali – în industria chimică, coloranţi, detergenţi şi mase plastice,

industria textilă, laboratoare medicale, farmaceutice şi fotografice.

Agenţii farmacologici. Medicamentele care induc cel mai frecvent accese de astm bronşic sunt : aspirina, antagoniştii beta-adrenergici, agenţii coloranţi (tartrazina) şi agenţii sulfitici (metabisulfitul de potasiu, sulfitul de sodiu şi dioxidul de sulf).

Astmul prin intoleranţă la aspirină (sau alte antiinflamatoare nesteroidiene) apare ca urmare a inhibiţiei sintezei de prostaglandine bronhodilatatoare, cu stimularea sintezei preferenţiale de leucotriene bronhoconstrictoare (LTC4 şi D4). Tabloul clinic este caracterizat de accese de astm severe care apar în câteva minute de la absorbţia de cantităţi chiar minime de aspirină sau alte antiinflamatoare nesteroidiene, însoţite frecvent de roşeaţă a feţei şi alte manifestări alergice: urticarie, conjunctivită, edem Quincke. Accesele sunt precedate de o rinosinuzită polipoasă recidivantă.

Antagoniştii beta-adrenergici şi agenţii sulfitici pot provoca sau pot agrava fenomenele bronhospastice la astmaticii cunoscuţi, mecanismul de acţiune nefiind pe deplin cunoscut.

Poluarea atmosferică şi factorii de mediu. Atmosfera poluată cu fum, praf, dioxid de sulf, dioxid de azot, caracteristică marilor aglomerări urbane sau zonelor cu industrie grea dezvoltată, poate provoca obstrucţii bronşice la persoanele predispuse, în special

22

când se asociază şi anumiţi factori meteorologici agravanţi (fronturi de aer rece, stagnări de mase de aer, fenomene de inversiune termică).

Factorii ocupaţionali. Astmul profesional este definit ca o obstrucţie episodică, reversibilă, a căilor aeriene care apare după inhalarea unor alergeni existenţi la locul de muncă. Aceşti alergeni sunt extrem de variaţi, numeroase profesii fiind asociate cu condiţii predispozante declanşării crizelor bronhospastice (lucrători în mori, silozuri, brutării, industrii cu peri şi epiderme de animale, industria textilă, chimică şi a medicamentelor, combinate şi ferme avicole, agricultură etc.).

Stabilirea caracterelor de boală profesională se face pe baza următoarelor criterii:

- anamneză: expunere inhalatorie sigură la un alergen la locul de muncă;- dovedirea sensibilizării faţă de un alergen profesional : teste cutanate pozitive,

determinare de anticorpi IgE sau limfocite sensibilizate; teste de provocare bronşică pozitive.

Caracteristică este diminuarea până la dispariţie a simptomelor în câteva minute de la întreruperea contactului cu alergenul de la locul de muncă şi reapariţia lor la reexpunere.

Infecţiile acute virale ale căilor respiratorii superioare pot declanşa accese astmatice la copii. De obicei, sunt implicaţi virusul sinciţial respirator, virusurile influenzae şi para-influenzae, rinovirusurile şi adenovirusurile.

Modificările inflamatorii induse viral la nivelul mucoasei tractului respirator alterează capacitatea locală de apărare şi fac arborele traheobronşic susceptibil la acţiunea stimulilor exogeni.

Efortul fizic poate produce accese bronhospastice, în special la copiii sau adulţii tineri. Bronhoconstricţia după efort este progresivă, ajungând la maximum în câteva minute după oprirea exerciţiului. Durata accesului astmatic este de 30-90 minute. Severitatea lui depinde de: durata solicitării fizice (în medie sunt necesare 6 minute pentru a declanşa criza bronhosastică), intensitatea solicitării şi tipul ei (de exemplu alergatul este considerat exerciţiul cel mai astmogen).

Astmul se produce în special în condiţii de hiperventilaţie într-un mediu de aer rece şi uscat, când are loc o pierdere de căldură la nivelul mucoasei bronşice, urmată de eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori sau de un reflex vagal bronhoconstrictor.

Stressul emoţional. Factorii psihologici pot agrava sau ameliora evoluţia astmului bronşic, modificările calibrului căilor aeriene fiind dependente de schimbările tonusului vagal, de activitatea endorfinelor şi catecolaminelor.

În patogeneza crizei de astm bronşic se descriu patru etape: celulară, biochimică, fiziopatologică şi chimică.

Etapa celulară sau imunologică corespunde contactului dintre alergen şi celulele imunocompetente cu elaborarea răspunsului imun umoral sau celular. La un nou contact cu alergenul respectiv apare interacţiunea antigen-anticorp şi se trece la etapa următoare.

Etapa biochimică este în general diferenţiată după tipul reacţiei alergice: tipul I (imediată, de tip reaginic), tipul III (semiîntârziată, cu precipitine) şi tipul IV (tardivă, de tip celular).

În reacţia de hipersensibilitate de tip I (reaginic) din astmul bronşic, în care alergenii sunt de obicei praful de casă, polenuri etc., are loc interacţiunea antigen-anticorp la suprafaţa mastocitelor pulmonare, cu generarea şi eliberarea de mediatori chimici ai hipersensibilităţii imediate. Particulele mici de antigen trec de mecanismele locale de apărare pulmonară şi vin în contact cu macrofagele de la suprafaţa mucoasei bronşice. Ele sunt fagocitate, prelucrate imunologic şi ulterior stimulează producerea de IgE specifice de către limfocitele B sau plasmocite.

23

Mai multe celule au receptori de suprafaţă pentru aceste IgE: mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, trombocite şi limfocite, dar cele mai importante în iniţierea reacţiilor de hipersensibilizare sunt mastocitele şi eozinofilele.

Imunoglobulinele E se fixează prin componenta Fc pe suprafaţa mastocitelor, fragmentul Fab rămânând liber. La un nou contact cu alergenul acesta se va fixa pe componenta Fab liberă şi va determina degranularea mastocitară.

Se vor elibera astfel la locul conflictului imunologic: histamină, adenozină, enzime (triptaze, chinaze), proteoglicani, leucotriene (LTB4, C4, D4, E4), prosta-glandine (PGD2), tromboxani (TxE4) şi factori chemotactici pentru trombocite.

Tot prin mecanism dependent de IgE sunt activate şi macrofagele din lumenul căilor aeriene cu eliberarea de hidrolaze lizozomale, radicali de oxigen, factori activatori plachetari (PAF), citokine (interleukina 6 şi factorul de necroză tumorală), precum şi eozinofile. Din granulele acestora se eliberează proteina cationică eozinofilică, proteina bazică majoră, peroxidaza eozinofilică, aryl-sulfataza B, precum şi radicali liberi de oxigen.

În reacţia de hipersensibilitate semiîntârziată sau cu precipitine, în care alergenul este reprezentat de unii fungi (Candida, Aspergillus), deşeuri aviare, cuplarea cu FAc circulanţi duce la formarea de complexe ce se depun la nivelul microcirculaţiei pulmonare. Prin fixarea şi activarea complementului se eliberează mediatori chimici (produşi intermediari de complementului, enzime proteolitice, kinine plasmatice, trombină) care declanşează criza de astm.

În reacţia de hipersensibilitate de tip IV (mediată celular) mediatorii chimici responsabili pentru declanşarea accesului astmatic se eliberează ca urmare a intervenţiei limfctelor sensibilizate.

Etapa fiziopatologică corespunde acţiunii mediatorilor chimici eliberaţi în etapa anterioară asupra diferitelor structuri pulmonare. Astfel, histamina, serotonina, bradikinina, PGF2 produc bronhospasm prin acţiune pe musculatura bronşică, acetilcolina determină creşterea secreţiei bronşice, în timp ce edemul mucoasei bronşice se datorează formării de trombi la nivelul vaselor mici, vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii bronşice.

La nivelul musculaturii netede bronşice se găsesc receptori colinergici, adrenergici (alfa şi beta) şi receptori pentru neuropeptide. fibrele nervoase colinergice eferente sunt vehiculate prin nervul vag până la ganglionii parasimpatici localizaţi în pereţii căilor aeriene. Efectele colinergice pe tractul respirator sunt mediate prin receptorii M de pe celulele ţintă şi sunt de tip bronhoconstrictor. inervaţia simpatică se realizează prin fibre postsinaptice care pleacă din ganglionul stelat. Stimularea receptorilor b2 adrenergici localizaţi în muşchiul neted bronşic, mastocite, glandele bronşice şi celulele epiteliale, de către catecolaminele circulante determină bronhodilataţie. sistemul peptidergic (nonadrenergic, noncolinergic) acţionează prin neuro-peptide şi este capabil să inducă alternativ, fie bronhoconstricţie (prin neurokininele A şi B şi calcitonin gene-related peptid "CGRP"), fie bronhodilataţie prin VIP(vasointestinal peptide) care are receptori şi la nivelul căilor aeriene.

Mecanismul biochimic celular prin care sistemul nervos determină contracţia sau relaxarea musculaturii bronşice are la bază "pompa de calciu" intracelulară şi AMPc.

AMPc ia naştere din ATP sub influenţa adenilciclazei (AC) şi ulterior este transformat în 5-AMP sub influenţa fosfodiesterazei. Stimularea receptorilor b2

adrenergici activează adenilciclaza şi astfel creşte producţia de AMPc. Aceasta activează "pompa de calciu" şi provoacă relaxarea miofibrilelor şi deci a musculaturii netede bronşice.

24

Un efect antagonist, de inhibiţie a "pompei de calciu" şi deci bronhoconstrictor îl are GMPc, ce rezultă din GTP sub acţiunea guanilciclazei (GC). Stimularea receptorilor colinergici determină creşterea concentraţiei celulare a GMPc.

Etapa clinică este rezultatul acţiunii complexe a multitudinii de mediatori chimici care determină spasmul musculaturii netede bronşice, creşterea permeabilităţii microvasculare, hipersecreţia de mucus, îngroşarea membranei bazale şi alterarea epiteliului bronşic.[1,2,3]

Fiziopatologie

Obstrucţia bronşică determină modificări variabile şi reversibile ale funcţiei pulmonare legate de ventilaţia aerului, perfuzia sângelui şi schimburile gazoase.

Modificările principale ale ventilaţiei determinate volumetric constau în: scăderea capacităţii vitale, creşterea volumului rezidual şi a capacităţii reziduale funcţionale, creşterea rezistenţei la flux.

La acestea se adaugă scăderea forţei de retracţie elastică a plămânului şi hiperinflaţia pulmonară.

Prin modificările de distribuţie a ventilaţiei astmul afectează şi schimburile gazoase la nivel pulmonar. În funcţie de topografia obstrucţiei bronşice se realizează o neomogenitate ventilatorie şi a raportului ventilaţie/perfuzie astfel încât zone mari din plămâni sunt hipoventilate cu apariţia hipoxemiei, iar altele, mai mici, vor fi hiperventilate ducând la hipocapnie, rezultând astfel hipoxemie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie.

În accesele severe şi prelungite de astm se produce şi acidoză metabolică (acidoză lactică), secundară utilizării neadecvate a oxigenului în periferie.

Modificările acestea sunt însă reversibile şi schimburile gazoase pulmonare se ameliorează destul de repede după administrarea de oxigen şi medica-mente bronhodilatatoare.[1,3]

Tablou clinicEtapa prodromală are o durată variabilă, de la câteva minute până la o oră şi se

caracterizează prin apariţia unui catar nazal şi/sau ocular. Catarul nazal, cu secreţie seroasă abundentă, se poate însoţi uneori de catar conjunctival, prurit conjunctival şi palpebral. Mai pot apare: greaţă, vomă, dureri abdominale, cefalee cu caracter migrenoid. Uneori prodromul este şters sau poate lipsi.

Criza de astm apare de regulă brusc, mai frecvent noaptea, fiind favorizată sau declanşată de inhalarea de aer rece, umed, de iritanţi respiratori (praf, fum, substanţe volatile), ingestia unor alimente sau medicamente, emoţii, eforturi fizice.

În general, criza durează 1-3 ore, în timpul accesului bolnavul fiind ortopneic, cu facies anxios, torace destins, globulos, imobilizat în expir. La examenul obiectiv se constată hipersonoritate pulmonară, murmur vezicular diminuat, expir mult prelungit, cu raluri sibilante şi ronflante diseminate pe ambele arii pulmonare. Bolnavul este tahicardic, frecvent cu puls paradoxal, semn sugestiv pentru creşterea marcată a presiunii negative intratoracice. Apariţia cianozei indică instalarea insuficienţei pulmonare severe. Apariţia tusei cu expectoraţie mucoasă, vâscoasă, perlată, marchează sfârşitul crizei.

Etapa postcriză se caracterizează prin prezenţa asteniei, adinamiei poliuriei şi, uneori, prin subfebrilităţi. Auscultator, persistă câteva raluri sibilante, mai ales subclavicular.[1,2,3,4,5,6,7]

25

Explorări paracliniceExamenul sângelui:– hemoleucograma evidenţiază în astmul alergic o eozinofilie de 5-10%, la o

leucocitoză normală (700-800 eozinofile/mm3).– în astmul extrinsec IgE serice pot fi crescute.

Examenul sputei evidenţiază: – macroscopic: spută mucoasă, opacă.– microscopic: eozinofile, mucus, celule descuamate, cristale Charcot Leyden,

spirale Curshmann şi corpi Creola.Examenul radiologic Radiografia toraco-pleuro-pulmonară este obligatorie doar la primele accese

când diagnosticul nu este definitiv conturat, pentru excluderea unor posibile obstacole bronşice sau traheale responsabile de o simptomatologie astmatiformă. În timpul crizei de astm examenul radiologic evidenţiază semne de emfizem pulmonar: coborârea diafragmelor, lărgirea spaţiilor intercostale, hipertransparenţa câmpurilor pulmonare şi accentuarea desenului peribronhovascular. Radiologic se pot decela şi eventualele complicaţii ale bolii (pneumotorax, pneumomediastin etc.).

Explorarea funcţională respiratorie este importantă pentru diagnostic deoarece permite recunoaşterea formelor fruste de boală, aprecierea hiperreactivităţii bronşice, a severităţii şi evoluţiei bolii.

Spirometria indică: capacitate vitală normală sau uşor scăzută; capacitate reziduală funcţională crescută; capacitate pulmonară totală normală sau crescută.

Debitele ventilatorii: volum expirator maxim pe secundă (VEMS) scăzut; raport VEMS/CV scăzut; flux expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) scăzut.

Volumul rezidual este crescut.Gazometria nu este necesară decât în starea de rău astmatic când arată

hipoxemie şi hipercapnie.Explorarea alergologică cuprinde ancheta alergologică şi testările cutanate la

diverşi alergeni care anamnestic au provocat accese astmatice. Testările trebuie să fie efectuate în perioadele asimptomatice şi când bolnavul nu este sub corticoterapie.

Testele bronhomotorii– testele de bronhodilataţie se utilizează atunci când există un sindrom

obstructiv bronşic, dar diagnosticul de astm este nesigur. Se măsoară VEMS şi PEF înainte şi după 20 de minute de la administrarea unui medicament b2 agonist. Creşterea valorilor peste 20% este sugestivă pentru astm. La unii pacienţi cu obstrucţie bronşică severă se poate întâlni o rezistenţă la bronhodilatatoare. În acest caz se efectuează un test cu corticoizi (prednison 0.75 mg/kgc/zi pentru 10 zile). Ameliorarea valorilor VEMS cu peste 15% faţă de nivelul iniţial este ilustrativă pentru obstrucţia bronşică în contextul astmului.

– testele bronhoconstrictoare se folosesc doar la pacienţii cu VEMS şi PEF normale, dar care relatează anamnestic accese astmatice. Se administrează inhalator acetilcolină, metacolină sau histamină. Testul este pozitiv pentru astm bronşic dacă VEMS scade cu cel puţin 15% după 1.5 mg acetilcolină ceea ce dovedeşte hiperreactivitatea bronşică.

– testele de provocare bronşică se fac atunci când testul cutanat atestă sensibilizarea pentru un anumit tip de alergen. Reprezintă singura dovadă certă că alergenul respectiv este cauza astmului deoarece numai în acest mod se pot reproduce simptomele bolii. Aceste teste constau în inhalarea în concentraţii crescânde a soluţiei de alergen bănuit a fi agentul acuzal, până apar manifestări respiratorii. Se înregistrează spirografic VEMS-ul înainte şi după inhalarea alergenului. Testul este considerat pozitiv când VEMS-ul scade, după inhalare, cu cel, puţin 15%.

26

Examenul căilor respiratorii superioare (inclusiv examen ORL şi stomatologic) se efectuează periodic în scopul eradicării posibilelor focare infecţioase care pot agrava obstrucţia bronşică prin aspirarea secreţiilor, în special în timpul somnului.[1,2,3,6,7,8]

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza aspectului caracteristic al crizei: dispnee paroxistică expiratorie, cu torace cvasiblocat în inspir, expir prelungit, forţat, zgomotos (wheezing), cu apariţia ulterioară a tusei cu expectoraţie mucoasă, vâscoasă, perlată, care marchează sfârşitul crizei.

Diagnosticul diferenţial se face cu: bronşita cronică în stadiul obstructiv: tabloul clinic este dominat de tusea

şi expectoraţia mucopurulentă, în timp ce accesele de dispnee apar de obicei după câţiva ani de evoluţie; lipsesc antecedentele alergologice ale bolnavului iar nivelul seric al IgE şi eozinofilia sunt normale.

insuficienţa ventriculară stângă: evoluează cu dispnee care poate atinge paroxisme în special la persoanele vârstnice; bolnavii prezintă istoric de cardiopatie ischemică sau hipertensiune arterială şi manifestări cardiace (tahicardie, ritm de galop ventricular, eventuale tulburări de ritm, valvulopatii).

stenoza mitrală strânsă: determină hipertensiune pulmonară secundară şi poate evolua clinic cu dispnee de efort, uneori cu debut sub formă de dispnee paroxistică nocturnă care mimează accesele astmatice; stetacustic pulmnar se decelează raluri subcrepitante "de stază" la ambele baze pulmonare, fără a se percepe raluri sibilante, iar auscultaţia cordului se percep manifestările stetacustice caracteristice stenozei mitrale.

obstrucţia laringiană sau traheală prin cancer, edem al glotei, compresiuni mediastinale: determină dispnee care se accentuează progresiv, cu apariţia stridorului laringian, wheezing-ul fiind absent; diagnosticul se stabileşte prin bronhoscopie sau laringoscopie.

vascularita alergică şi granulomatoasă (sindromul Churg şi Strauss): vasculită necrozantă care afectează arterele medii şi mici; tabloul clinic este dominat de crizele severe de astm, la care se asociază leziuni cutanate (peteşii, noduli, purpură, urticarie) şi uneori semne de suferinţă a nervilor periferici; diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice caracteristice, pe prezenţa eozinofiliei sanguine (peste 1000 elemente/mm3) şi a leziunilor histologice tipice (reacţie granulomatoasă şi infiltrat eozinofilic în peretele vascular).

obstrucţia bronşică reversibilă asociată cu eozinofilie sanguină se mai întâlneşte în infestările parazitare cu Strongyloides şi în aspergiloza pulmonară (poate evolua cu manifestări bronhospastice similare acceselor astmatice ; fenomenele apar la persoane atopice în cazul inhalării de cantităţi mari de spori de Aspergillus ; crizele obstructive sunt severe, se însoţesc de febră, leziuni infiltrative pulmonare, bronşiectazii şi eozinofilie periferică (peste 1000 elemente /mm3), iar testele de scarificare cutanată cu antigen specific (Aspergillus fumigatus) sunt pozitive).

sindromul carcinoid : poate determina crize de dispnee, asocierea cu "flushing-ul" cutanat, diareea şi prezenţa în urină a acidului 5-hidroxiindolacetic fiind caracteristice.

tromboembolismul pulmonar : evoluează cu dispnee paroxistică, dar pe ansamblu, tabloul clinic este dramatic, cu semne de insuficienţă cardiacă dreaptă, rapid instalată.

Evoluţie Astmul infantil se poate vindeca prin dispariţia acceselor la pubertate sau

adolescenţă.

27

Astmul adultului, şi cel cu apariţie tardivă, după 50 ani, au tendinţă la cronicizare. Evoluţia acestuia se face cu accese paroxistice intermitente separate de perioade asimptomatice.

Agravarea bolii se realizează fie ca urmare a repetării frecvente a crizelor, cu remisiuni incomplete ale dispneei între perioadele paroxistice, fie prin supra-punerea unor episoade repetate de infecţie bronşică care duc în timp la apariţia cordului pulmonar cronic.

Complicaţii: starea de rău astmatic este o complicaţie severă a astmului cronicizat,

favorizată de infecţii bronhopulmonare prelungite, abuzuri de simpaticomimetice, prescripţii de medicamente alergizante sau întreruperi brutale ale corticoterapiei. Accesul astmatic are o gravitate deosebită, durată lungă de peste 24 ore şi cedează greu la medicaţia uzuală. Bolnavii sunt dispneici, polipneici, dificultatea în respiraţie împiedică vorbirea şi somnul. Adoptă poziţia şezândă pentru a folosi muşchii respiratori accesori. Sunt sudoraţi, au cianoză perioronazală şi prezintă frecvente complicaţii cardiace (tulburări de ritm, variaţii tensionale) sau neurologice (anxietate, torpoare, somnolenţă cu evoluţie către comă respiratorie). Gazometria relevă hipoxemie cu hipercapnie şi acidoză metabolică.

astmul cu dispnee continuă este caracterizat prin dispnee cu caracter permanent, pe acest fond cronic putând surveni accese paroxistice. Simptomatologia este agravată de infecţiile intercurente. Tusea şi expectoraţia sunt mai frecvente şi mai abundente decât în astmul obişnuit.

infecţiile bacteriene repetate duc la instalarea insuficienţei respiratorii cronice şi la apariţia în timp a cordului pulmonar cronic.

pneumotoraxul, pneumomediastinul şi sincopa tusigenă sunt complicaţii rare, dar de o gravitate deosebită, ce pot apare după efortul de tuse.[1,2,3,6,7]

Tratamentul crizei de astm bronşicÎn primul rând trebuie să fie căutaţi şi îndepărtaţi alergenii sau factorii

declanşatori ai accesului astmatic.Terapia accesului de astm începe prin folosirea de aerosoli cu

simpaticomimetice (Salbutamol, Fenoterol, Salmeterol, Terbutalină) care au o mare eficacitate în combaterea crizei bronhospastice.

În situaţii de urgenţă se administrează la intervale de 20-30 de minute, iar atunci când criza începe să cedeze dozele se răresc la 2-4 ore.

Este indicat să nu se administreze mai mult de 8 pufuri/zi. Sunt folosiţi cu precădere în aerosoli presurizaţi (doza pe un puf este de 100-200 mg substanţă activă), maxim 2 pufuri x 4/zi. La doze mari pot determina tahicardie, palpitaţii, tremurături, nervozitate, uneori aritmii şi pot precipita starea de rău astmatic.

În crizele moderate şi severe se asociază metilxantine (teofilina10 mg/kgc/zi sau preparate retard 300 mg x 2/zi). Metilxantinele inhibă fosfodiesteraza, cu creşterea secundară a nivelului AMPc intracelular, şi inhibă eliberarea de calciu intracelular. Efectul lor bronho-dilatator este moderat, mai slab decât al agoniştilor beta adrenergici. În accesul astmatic Teofilina se administrează i.v. , iniţial o doză de încărcare de 0,5 mg/kgc/oră pentru 30 de minute, ulterior o doză de întreţinere de 0,5 mg/kgc/oră. Pentru a avea eficacitate maximă este necesar să se menţină o concentraţie plasmatică constantă de 10 μg/ml.

În crizele severe administrarea teofilinei se face pe cale intravenoasă, iniţial o doză de încărcare de 5 mg/kgc pentru 30 de minute, ulterior o doză de întreţinere de 0.5 mg/kgc/oră. Doza maximă admisă pe 24 ore este 1 g. Efectele adverse în caz de supradozare sunt: greţuri, vărsături, cefalee, uneori convulsii.

28

Dacă accesul astmatic nu se remite la medicaţia instituită anterior se recomandă administrarea de glucocorticoizi, iniţial i.v. (HHC în doze de până la 1g/zi), ulterior şi p.o. (Prednison 40-60 mg/zi), pe perioade scurte, cu înjumătăţirea dozei iniţiale după 1-2 săptămâni de tratament.

Antibioticele se utilizează numai în astmul infecţios, fiind evitate preparatele alergizante, cum sunt betalactaminele.[1,2,3,9,10]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Astmul bronşic, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 159-178.

2. Gherasim L. – Astmul bronşic, în în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 116-166.

3. Andronescu D. – Astmul bronşic paroxistic şi status astamaticus – Diagnostic şi Tratament, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 304-315.

4. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Astmul bronşic, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 18-25.

5. Popa G. – Criza de astm bronşic, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 16.

6. McFadden E.R. Jr. – Asthma, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1167-1172.

7. Drazen J.M. – Asthma, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 376-381.

8. Wallach J. – Afecţiuni respiratorii, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 181-215.

9. Braun Jorg – Astmul bronşic, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 227-231.

10. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Afecţiunile căilor aeriene, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 210-229.

1.5. STAREA DE RĂU ASTMATIC

C. Vere

Definiţie: este o complicaţie severă a astmului cronicizat, caracterizată prin dispnee de tip expirator, cu obstrucţie bronşiolară, asociată cu edem şi secreţie masivă de mucus foarte aderent, care durează peste 24 de ore şi care determină fenomene de insuficienţă respiratorie severă.

Etiologie

• Infecţii ale bronhiilor;

• Întreruperea bruscă a corticoterapiei;

29

• Medicamente deprimante ale centrilor respiratori: narcotice, barbiturice, antihistaminice, clorpromazină;

• Abuzul de bronhodilatatoare (simpatomimetice);

• Medicamente alergice: aspirină, penicilină, ACTH;

• Intervenţii chirurgicale pe căile respiratorii;

• Traume psihice.[1,2]

Tablou clinic şi explorări paracliniceFactorii care pot favoriza apariţia stării astmatice sunt: infecţiile bronhopulmonare

prelungite, stress-ul psihic, întreruperea bruscă a corticoterapiei, abuzul de simpaticomimetice, persistenţa contactului cu alergenul.

Se manifestă clinic prin:Sindrom respirator caracterizat prin dispnee severă cu polipnee (peste 25-30 de

respiraţii/min), cu expir dificil, prelungit, tiraj intercostal, cianoză, diminuarea marcată a murmurului vezicular, absenţa tusei şi expectoraţiei, transpiraţii ale feţei şi mâinilor. Clinic şi radiologic, pacienţii prezintă semne de emfizem pulmonar obstructiv.

Sindrom cardiovascular exprimat prin tahicardie sinusală (peste 120/min), pusee de hipertensiune arterială sistolo-diastolică, sau, uneori, colaps (precedat sau nu de valori tensionale crescute) ca urmare a hipercapniei severe; accentuarea zgomotului II în focarul pulmonar, eventual galop ventricular drept. Electrocardiografic se evidenţiază semne de supraîncărcare ventriculară dreaptă.

Sindrom neurologic manifestat prin somnolenţă până la comă în formele hipercapnice.

Sindrom umoral caraterizat, în unele cazuri, prin hipoxemie fără hipercapnie, cu răspuns favorabil la administrare de oxigen şi corticoterapie. Alteori, se constată hipoxemie importantă (PaO2 sub 50 mmHg) cu hipercapnie (PaCO2 peste 60 mmHg) şi acidoză respiratorie, ca urmare a unei hipoventilaţii alveolare globale grave. Ureea sanguină, calcemia şi cloremia rămân, în general, normale.

Examenul radiologic evidenţiază cardiomegalie dreaptă şi semne de emfizem pulmonar acut: coborârea diafragmelor, lărgirea spaţiilor intercostale, hipertransparenţa câmpurilor pulmonare, accentuarea desenului interstiţial peribronhovascular.

Probele funcţionale ventilatorii indică: Semne de obstrucţie bronşică:- scăderea indicelui de permeabilitate bronşică;- VEMS scăzut cu mai mult de 20% din valoarea ideală;- reducerea indicelui Tiffneau cu mai mult de 15%;- scăderea volumului curent şi capacităţii vitale. Hiperinflaţie pulmonară:- capacitate funcţională reziduală crescută;- capacitate pulmonară totală crescută. Semne de insuficienţă respiratorie: hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie.

Electrocardiograma evidenţiază hipertrofia ventriculară dreaptă şi eventuale tulburări de ritm.[1,2,3,4,5,6,7,8,9]

Tratament

Bolnavii se internează în servicii de terapie intensivă, impunându-se efectuarea radiografiei toracice,electrocardiogramei, dozarea electroliţilor sanguini, gazometria şi examenul sputei.

Conduită terapeutică:

30

- Oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască cu debit de 2-8 l/min (sub controlul gazometriei sangvine pentru a realiza SaO2 mai mare de 90%, sau PaO2 mai mare de 80 mmHg).

- Administrare de corticosteroizi: hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) în perfuzie i.v. 100-200 mg la 4-6 ore timp de 24-72 ore, ulterior prednison, 40-60 mg/zi. HHC poate fi înlocuit cu metilprednisolon 1 g/zi, 3 zile.

- Miofilin i.v., 5-6 mg/kgc în bolus, apoi perfuzie continuă de 0,5 mg/kgc/oră, concentraţia serică terapeutică fiind de 20 mcg/ml.

- Folosirea b2-adrenergicelor pe cale inhalatorie rămâne discutabilă deoarece simpatomimeticele administrate abuziv pot declanşa starea de rău astmatic. Se poate utiliza terbutalina (Bricanyl), 0,25-0,5 mg la 4 ore parenteral sau 2,5-5 mg la 6-8 ore per os.

- Se contraindică administrarea sedativelor chiar în situaţiile de agitaţie ale bolnavului datorită efectului deprimant pe centrul respirator.

- Se va evita administrarea corticosteroizilor inhalatori sau cromoglicatului deoarece nu sunt activi în starea de rău astmatic.

- Se poate încerca, cu prudenţă, lavajul bronşic cu ser fiziologic şi, ulterior, aspiraţia secreţiilor bronşice.

- Antibioticele cu spectru larg se administrează când sputa este purulentă, există complicaţii pulmonare sau bolnavii sunt pe intubaţie şi ventilaţie mecanică. Pot fi administrate: doxiciclina 100 mg/zi, ampicilina 3 g/zi sau pefloxacin 800 mg/zi.

- Cardiotonicele se utilizează numai la nevoie, deoarece hipoxemia creşte sensibilitatea la digitalice, cu posibilitatea apariţiei tulburărilor de ritm cardiac.

- Fluidifiante ale secreţilor bronşice: Bromhexin (Bisolvon®), 1-2 fiole i.v. de 2-3 ori pe zi sau aerosoli (1 ml soluţie diluată 1:1 în apă distilată de 3 ori pe zi).- Dezobstrucţie bronşică: spălaturi bronşice cu soluţie fiziologică şi bronhoaspiraţie

(cu prudenţă).- Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice. Pentru hidratarea se

utilizează 100-200ml/oră, sub controlul presiunii venoase. În caz de hiperhidratare, se administrează un diuretic cu acţiune rapidă (Furosemid, 2 fiole). Corectarea acidozei se poate realiza cu bicarbonat de sodiu sau THAM.

- Ventilaţie asistată: când PaCO2 ≥ 50 mmHg, PaO2< 50 mmHg şi pH< 7,3, sau în caz de detresă respiratorie gravă, alterări ale stării de conştienţă sau pneumotorax.[1,2,3,7,8,10]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Astmul bronşic, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 159-178.

2. Gherasim L. – Astmul bronşic, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 116-166.

3. Andronescu D. – Astmul bronşic paroxistic şi status astamaticus – Diagnostic şi Tratament, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 304-315.

4. Mogoş Gh. – Insuficienţa respiratorie acută, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 395-434.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Astmul bronşic, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 18-25.

6. Popa G. – Criza de astm bronşic, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 17-19.

31

7. McFadden E.R. Jr. – Asthma, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1167-1172.

8. Drazen J.M. – Asthma, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 376-381.

9. Wallach J. – Afecţiuni respiratorii, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 181-215.

10. Braun Jorg – Astmul bronşic, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 227-231.

1.6. BRONŞITA CRONICĂ ACUTIZATĂ

C. Vere

DefiniţieBronşita cronică este o afecţiune a bronhiilor mari şi mici caracterizată clinic

printr-un sindrom bronşitic (tuse şi expectoraţie permanente sau intermitente), care survine cel puţin 3 luni pe an, timp de cel puţin 2 ani consecutiv, independent de orice boală bronhopulmonară preexistentă. Elementul definitoriu este hipersecreţia mucoasă bronşică, consecinţa alterării structurilor bronşice care secretă mucusul.

Etiopatogeneză  În etiopatogeneza bronşitei cronice intervin mai mulţi factori: fumatul, alcoolul,

poluarea profesională, infecţia bronşică, poluarea atmosferică, factorii endogeni şi familiali.

Fumatul este factorul etiologic cel mai important, riscul apariţiei bolii fiind proporţional cu cantitatea de tutun. Fumul alterează mobilitatea ciliară, inhibă funcţia macrofagică alveolară, antrenează hiperplazia şi hipertrofia glandelor cu mucus, inhibă antiproteazele şi stimulează probabil eliberarea brutală a enzimelor proteolitice de către polinucleare, inhibă sinteza surfactantului favorizând supradistensia plămânului. Inhalarea fumului de ţigarete poate antrena o creştere brutală a rezistenţelor căilor aeriene datorită contracţiei musculaturii netede reglată de nervii vagi, probabil prin stimularea receptorilor din submucoasă.

Alcoolul potenţează efectele fumatului deoarece se elimină în mare parte pe calea aeriană şi favorizează infecţia bronhopulmonară şi hipercrinia.

Poluarea atmosferică intervine în etiopatogeneza afecţiunii, frecvenţa bronşitei cronice fiind mai mare în zonele urbane industrializate. Nocivitatea particulelor sau gazelor poluate depinde de mai mulţi factori: chimici, granulometrici, imunologici, metabolici şi chiar meteorologici (pericolul climelor umede şi reci). Dintre constituenţii chimici, dioxidul de sulf (SO2) este cel mai mai frecvent incriminat în apariţia bolii.

Poluarea profesională este incriminată în producerea bronşitei cronice, boala având frecvenţă mai mare la muncitorii expuşi la pulberi organice sau anorganice şi gaze nocive. De asemenea, la muncitorii din industria materialelor plastice (expuşi la diizocianat de toluen) sau din industria bumbacului s-a demonstrat un declin accelerat al funcţiei respiratorii.

Infecţia bronşică influenţează morbiditatea, mortalitatea şi frecvenţa afecţiunilor respiratorii acute care sunt mai mari la bronşiticii cronici. În timpul puseelor de acutizare au fost evidenţiate la bronşiticii cronici rinovirusul, unele bacterii (Haemophilus influenzae, Branhamella catharalis, Streptococcus pneumoniae) şi

32

mycoplasme. Etiologia infecţiilor acute la bolnavii cu sindrom obstructiv cronic este de cele mai multe ori mixtă (iniţial virală, apoi bacteriană). Infecţiile repetate determină inflamaţia bronşică, agravează obstrucţia şi distrucţia tisulară bronşică ca şi alveolară prin inactivarea 1 antitripsinei şi lizil-oxidazei (întârzie resinteza elastinei).

Factorii familiali se referă la prevalenţa mai mare a bronşitei cronice observată la subiecţii cu părinţi fumători sau la nefumătorii care rămân în contact cu fumătorii, precum şi la utilizarea gazului natural pentru gătit (poluare atmosferică domestică). Studii pe gemeni monozigoţi sugerează însă existenţa unei predispoziţii genetice pentru bronşita cronică, independentă de obiceiul de a fuma personal sau familial şi de poluarea atmosferică domestică.

Factorii endogeni: rolul alergiei este minor sau absent în afara astmului asociat, cel al anomaliilor balanţei proteaze-antiproteaze nu este dovedit decât pentru un tip de emfizem independent de bronşită cronică, carenţele imunitare, mucoviscidoza şi anomaliile ciliare constituţionale sunt situaţii rare şi responsabile mai ales de o altă supuraţie bronşică cronică (bronşiectazia).[1,2]

Anatomie patologică  În bronşita cronică se produce hiperplazia şi hipertrofia glandelor cu mucus

situate în submucoasa bronşiilor mari cartilaginoase, anomalii cuantificate prin indicele Reid, care reprezintă raportul dintre grosimea glandelor submucoase şi grosimea peretelui bronşic. La subiecţii normali raportul mediu este de 0.44 ± 0.09 iar la bronşiticii cronici de 0.52 ± 0.08.

Modificările prezente la nivelul bronşiilor mici necartilaginoase sunt mai importante decât anomaliile bronşiilor mari şi constau în hiperplazia celulelor caliciforme, prezenţa celulelor inflamatorii în mucoasă şi submucoasă, edemul şi fibroza peribronşică, dopuri de mucus în lumen şi hipertrofia musculaturii netede.[1]

Tablou clinicSimptomatologia survine la un vechi fumător, care prezintă tuse productivă,

dispnee de efort, cianoză perioronazală şi a extremităţilor, somnolenţă, ca urmare a acutizării unei insuficienţe respiratorii cronice.

La examenul obiectiv se evidenţiază cianoza, frecvenţă respiratorie normală sau uşor crescută, sonoritate pulmonară normală, raluri ronflante şi sibilante al căror sediu şi intensitate variază după tusea productivă.[1,2,3,4,5,6]

Explorări paracliniceExplorările funcţionale indică: creşterea permanentă a PaCO2, între 40-50 mmHg,

scăderea PaO2 , capacitate pulmonară totală normală, volum rezidual moderat crescut, diminuarea uşoară a capacităţii vitale şi reducerea constantă a debitelor expiratorii maximale.

Examenul radiologic arată accentuarea desenului peribronhovascular la nivelul lobilor inferiori, modificări datorate emfizemului centrolobular supraadăugat (orizontalizarea coastelor, aplatizarea cupolelor diafragmatice, incizura laterală medio-toracică, lărgirea spaţiilor clare retrosternal şi retrocardiac) şi lărgirea siluetei cardiace. De asemenea, examenul radiologic este util pentru excluderea altor afecţiuni asociate bronşitei cronice sau care se manifestă cu sindrom bronşitic (tuberculoza pulmonară activă sau sechelară, cancer bronşic, bronşiectazii, fibroze pulmonare etc.).

Eplorări biologice:– hemograma cu formula leucocitară poate evidenţia leucocitoză cu

neutrofilie moderată (9000-10000/mm3), în caz de suprainfecţie bronşică, sau poliglobulie, la fumători sau în cadrul insuficienţei respiratorii cronice.

– viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) poate fi crescută în puseele infecţioase sau scăzută ca urmare a poliglobuliei.

33

– Examenul sputei este indicat în infecţiile bronşice rezistente la antibioterapia obişnuită, în special la pacienţii cu frisoane, febră, dureri toracice sau dacă sputa rămâne purulentă în ciuda antibioterapiei uzuale. Poate da frecvent rezultate false, deoarece conţinutul expectorat este adeseori de origine salivară, iar când este bronşic poate fi contaminat cu germeni de origine oro-faringiană.

Alte examene– electrocardiograma (ECG) este necesară pentru aprecierea, în formele

severe, a răsunetului asupra cordului drept a unei hipertensiuni arteriale pulmonare cu presiune capilară normală.

– examenele stomatologice şi oto-rino-laringologice sunt necesare pentru cercetarea şi eradicarea focarelor infecţioase cronice.[1,2,4,5,6,7]

Tratament- Suprimarea fumatului, care modifică evoluţia bronşitei cronice. Deşi este mai

eficace în stadiile iniţiale ale bolii, este utilă şi pentru încetinirea degradării funcţiei pulmonare în cazurile când aceasta este compromisă.

- Oxigenoterapie prelungită. Obiectivul terapiei cu O2 în insuficienţa respiratorie cronică acutizată îl reprezintă creşterea PaO2 între 60-80 mmHg, însoţită de ameliorarea condiţiei respiratorii şi generale a bolnavului. Administrarea de O2 creşte PO2 alveolar, în special în regiunile cu dezechilibru ventilaţie/perfuzie, descreşte rezistenţa în căile aeriene şi creşte PaO2. Ca urmare a ameliorării PaO2 scade vasoconstricţia arterială pulmonară, prin urmare şi hipertensiunea arterială pulmonară, se ameliorează funcţia ventriculului drept şi scade riscul aritmiilor ventriculare şi atriale.

- Tratament bronhodilatator. Episoadele de acutizare ale insuficienţei respiratorii se asociază cu obstrucţia căilor respiratorii prin asocierea hipersecreţiei bronşice cu edemul mucoasei şi bronhospasm.

În urgenţă se prescriu iniţial corticoizi, în asociere sau nu, cu teofilină. Se administrează hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg la 6-8 ore i.v. sau metilprednisolon 0,5 mg/kg la 6 ore i.v., timp de câteva zile, până la ameliorarea dispneei şi creşterea PaO2.

Teofilina se poate asocia terapiei cu corticosteroizi, cu efecte benefice, doza de încărcare fiind de 3-5 mg/kg i.v., iar doza de întreţinere de 0,3-0,5 mg/kgc/oră i.v. În timpul tratamentului trebuie monitorizat nivelul seric al teofilinei deoarece pot apare o serie de reacţii adverse : aritmii ventriculare şi supraventriculare, convulsii, agitaţie.

Substanţele beta2 adrenergice, administrate pe cale inhalatorie, pot fi utile la pacienţii cu bronşită cronică acutizată. Se folosesc betamimetice selective (salbutamol, terbutalină, albuterol, metoproterenol, fenoterol, pirbuterol), administrate la 1-2 ore în primele 12 ore, ulterior la 4-6 ore.

Anticolinergicele, de tipul bromurii de iprotropium, se pot asocia cu oricare dintre celelalte medicamente bronhodilatatoare.

- Antibioterapie. Germenii mai frecvent întâlniţi sunt Haemophillus influenzae şi Streptococcus pneumoniae, sensibili la cicline şi macrolide (tetraciclină, doxiciclină,eritromocină). Durata tratamentului este de 7-10 zile.

În infecţiile respiratorii severe se începe cu antibioterapie parenterală: ampicilină 2 g/zi i.v.+ Gentamicină 160-240 mg/zi, sau cefalosporine de generaţia a 2-a sau a 3-a i.v. sau i.m., în monoterapie sau asociate cu un aminoglicozid.

- Eliminarea secreţiilor bronşice este necesară la pacienţii cu hipersecreţie bronşică. Drenajul postural şi tapotajul toracic sunt necesare când tusea este ineficientă sau dacă accesele de tuse sunt epuizante. Hidratarea bolnavului (1-2 l/zi)meste utilă pentru diminuarea vâscozităţii secreţiilor bronşice şi pentru evitarea retenţiei lor. Fluidificarea secreţiilor se realizează cu expectorante per os (Trecid, soluţie sau tablete,

34

soluţie de iodură de potasiu – KI 10 g-apă 250 ml, sirop 500 ml, 3-4 linguri/zi, sau soluţie saturată de KI, 10 picături X 3 ori/zi), cu eficacitate îndoielnică.

- Mucolitice, sub formă de aerosoli (acetilcisteina) sau per os (bromhexinul), pentru ameliorarea clearence-ului spitei şi reducerea disconfortului toracic în timpul tuse.

- Emisii de sânge pentru diminuarea vâscozităţii sauguine, a hipertensiunii arteriale pulmonare, ameliorarea funcţiei respiratorii şi cardiovasculare la efort, normalizarea debitului sanguin cerebral prin care se atenuează cefaleea şi senzaţia de “cap greu”.

- Kineziterapia ajută bolnavul să-şi folosească muşchii respiratori şi să aibă o tuse eficace.

- Eradicarea focarelor infecţioase de la nivelul căilor aeriene superioare. Amig-dalectomia se practică numai dacă focarul amigdalian este supurat sau infecţia nu este controlată cu antibiotice. Uneori după amigdalectomie se poate agrava sindromul obstructiv sau se declanşează o criză de astm bronşic.[1,2,4,5,6,7]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Bronşita cronică, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 130-143.

2. Matei I. – Bronşita cronică. Emfizemul pulmonar. Bronhopneumopatia cronică obstructivă, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 116-166.

3. Mogoş Gh. – Bronhopneumopatia cronică obstructivă acutizată, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 408-414.

4. Ingram R.H.Jr. – Chronic bronchitis, emphysema, and airways obstruction, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1197-1206.

5. Matthay R.A., Arroliga A.C. – Chronic airways diseases, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 381-389.

6. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Afecţiunile căilor aeriene, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 210-229.

7. Braun Jorg – Bronşita cronică obstructivă, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 226-227.

1.7. PNEUMOTORAXUL

C. Vere, M. Ciurea

DefiniţiePneumotoraxul este o afecţiune caracterizată prin prezenţa aerului în cavitatea

pleurală ca urmare a efracţiei pleurei viscerale, unui traumatism toracic sau unei manevre instrumentale.

35

Clasificare- Spontan, caracterizat prin pătrunderea aerului în cavitatea pleurală în absenţa unui

traumatism sau unei manevre instrumentale. Poate fi primar (idiopatic) sau secundar unei boli pulmonare preexistente.

- Traumatic.- Iatrogen.

Etiologie- bacilară: efracţia peretelui unei caverne; ruperea unei bule de emfizem

dezvoltată în vecinătatea unor leziuni tuberculoase, fibroase sau cazeoase, în timpul efortului de tuse.

- afecţiuni pleuro-pulmonare nebacilare: emfizem pulmonar (prin ruperea unei bule de emfizem localizată parietal), pneumonii bacteriene, bronhopneumonii, abcese şi gangrene pulmonare, pleurezii purulente, scleroze pulmonare de diverse etiologii, astm bronşic, dilataţii bronşice, chisturi hidatice sau aeriene, carcinoame bronhopulmonare, tuse convulsivă.

- traumatic: leziuni penetrante ale peretelui toracic, leziuni ale parenchimului pulmonar cu lezarea pleurei viscerale (agresiune directă a plămânului printr-o fractură costală sau corp străin ori pătrunderea directă a aerului prin traversarea peretelui toracic; hidropneumotoraxul după un traumatism toracic nepenetrant ca urmare a unei rupturi esofagiene, lichidul conţinând amilază în concentraţie crescută).

- iatrogen: puncţia directă sau agresiunea pleurei viscerale în timpul aspiraţiei pulmonare percutane, toracentezei, biopsiei pleurale cu ac; ruptura transbronşică în timpul biopsiei prin fibroscopie sau brasaj; supradistensia directă a alveolelor în timpul anesteziei, manevrelor de reanimare cardiopulmonară sau ventilaţiei asistate.

- origine necunoscută: mai frecvent la tineri, instalat după un efort fizic, dar şi în repaus, uneori noaptea în somn.[1,2,3]

FiziopatologieModificările fiziopatologice consecutive pneumotoraxului depind de: gradul de

colabare al puimonului; comportamentul mediastinului; tipul fiziopatologic al pneumotoraxului.

Imediat după instalarea pneumotoraxului apare o alterare importantă a raportului ventilaţie/perfuzie. Plămânul este în continuare irigat, însă nu mai este ventilat, determinând apariţia dispneei intense, cianozei şi tahicardiei. Mecanismele adaptative circulatorii (compresie mecanică, reflexe alveolo-capilare) anulează rapid, dar parţial, aceste modificări fiziopatologice.

Penetrarea aerului în cavitatea pleurală determină colabarea tridimensională a plămânului proporţională cu forţa de retracţie elastică naturală (mai mică în emfizem, mai mare în fibroza pulmonară) şi în funcţie de cantitatea de aer acumulat.

Când pneumotoraxul survine pe un plămân indemn, se realizează relativ rapid o diminuare a capacităţii vitale (CV), capacităţii funcţionale reziduale (CFR) şi capacităţii pulmonare totale (CPT), proporţional cu cantitatea aerului penetrat în cavitatea pleurală.

Dacă colapsul pulmonar depăşeşte 20% induce o scădere a PaO2 dar care este reversibilă în câteva ore, chiar dacă plămânul rămâne colabat datorită vasoconstricţiei compensatorii care aboleşte dezechilibrul ventilaţie/perfuzie în plămânul afectat.

Când presiunea intrapleurală depăşeşte 15-20 cm H2O deplasează mediastinul şi împiedică întoarcerea venoasă la cord realizând o veritabilă urgenţă medicală (hipoxemie persistentă, reducerea debitului cardiac, hipotensiune, eventual sincopă).

În pneumotoraxul deschis se realizează o comunicare largă cu exteriorul a pleurei, aerul putând circula liber. Prin urmare, în inspir, când presiunea intratoracică scade, aerul pătrunde în cavitatea pleurală, iar în expir iese. Presiunea

36

intrapleurală este apropiată de cea atmosferică, variind puţin în inspir faţă de expir (sub 1 cm H2O).

În pneumotoraxul închis comunicarea cu exteriorul se închide după instalarea pneumotoraxului ducând la apariţia unei presiuni pleurale inspiratorii apropiată de cea atmosferică, în timp ce presiunea expiratorie este negativă.

Pneumotoraxul cu supapă se caracterizează prin faptul că în timpul inspirului aerul poate intra în cavitatea pleurală, dar în expir comunicarea este închisă şi blochează evacuarea aerului. Ca urmare, presiunea intrapleurală creşte cu fiecare ciclu respirator.[1,2,3]

Anatomie patologicăComportamentul plămânului după instituirea pneumotoraxului depinde de tipul

fistulei dintre cavitatea pleurală şi exterior, afecţiunea care a determinat boala şi de prezenţa aderenţelor pleurale preexistente.

Prin anularea presiunii negative intrapleurale, forţele elastice colabează plămânul spre hil. Dacă sunt prezente aderenţe sau simfize pleurale, datorate unor boli pleuro-pulmonare anterioare, acestea menţin plămânul acolat la perete, rezultând astfel două forme de pneumotorax: pneumotoraxul total, în care întreg plămânul se deplasează, fiind colabat spre hil şi pneumotoraxul parţial, în care numai unele porţiuni ale pulmonului sunt colabate. Gradul colabării plămânului depinde de cantitatea de aer pătrunsă în cavitatea pleurală.

La deschiderea cutiei toracice se observă deplasarea plămânului spre hil, lăsând cavitatea pleurală liberă. În pneumotoraxul spontan primar, la suprafaţa pleurei viscerale se evidenţiază bule de emfizem, în timp ce în formele secundare pleura şi plămânul prezintă modificări datorate afecţiunii cauzale.[3]

Tablou clinicDepinde de circumstanţele etiologice, volumul de aer acumulat şi de vechimea

revărsatului aeric.DebutulSimptomatologia se instalează brusc, în plină stare de sănătate aparentă, cu:- durere toracică unilaterală, intensă, cu localizare laterotoracică, axilară, care

iradiază anterior spre umăr sau abdominal superior;- dispnee paroxistică de tip inspirator, superficială şi tahipnee; - tuse chintoasă, neproductivă, care accentuează durerea;- cianoză intensă, perioronazală şi a extremităţilor;- manifestări cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune arterială, mergând până la

colaps şi/sau semne de şoc în formele severe. Perioada de stareSimptomatologia depinde de tipul pneumotoraxului:- În pneumotoraxul închis durerea se atenuează, dispneea se reduce progresiv şi

scade frecvenţa tusei.- În pneumotoraxul cu supapă scade intensitatea durerii, dar apare o senzaţie de

opresiune toracică care creşte în intensitate, dispneea şi cianoza se accentuează progresiv, iar evoluţia spre colaps este frecventă.

- În pneumotoraxul deschis se întâlneşte o simptomatologie intermediară între cele două forme descrise anterior.

La examenul clinic se constată bombarea unui hemitorace şi imobilitatea sa, lărgirea spaţiilor intercostale de partea afectată, abolirea vibraţiilor vocale, timpanism, coborârea limitei superioare a matităţii hepatice, abolirea murmurului vezicular. Suflul amforic este aude rar.

37

Examenul aparatului cardiovascular evidenţiază dispariţia matităţii cardiace, tahicardie, zgomote cardiace asurzite. Tensiunea arterială are tendinţă la scădere.

Subfebrilităţile se instalează imediat după apariţia pneumotoraxului, chiar în ab-senta unei complicaţii infecţioase. Dispar în prima săptămână de evoluţie, dacă nu apar complicaţii.

În pneumotoraxul parţial şi în cel total cu volum mic de aer semnele obiective sunt reduse, necaracteristice, în timp ce în pneumotoraxul cu supapă, tabloul clinic este bogat, complet.

Semnele generale sunt adeseori absente, dar se pot întâlni anxietatea, febra şi excepţional modificări cardio-vasculare datorate şocului. Asocierea simptomatologiei de insuficienţă respiratorie cu tabloul hemoragiei interne sugerează hemopneumotoraxul.[1,2,3,4,5,6,7,8]

Explorări paracliniceExamenul radiologic: are cea mai mare valoare în stabilirea diagnosticului

pozitiv. Evidenţiază transparenţa crescută a hemitoracelui afectat cu absenţa desenului pulmonar la acest nivel, colabarea plămânului, imobilitatea diafragmului şi mişcările paradoxale ale acestuia. Totodată, radiografia pulmonară permite aprecierea volumului de aer acumulat, gradului de deplasare contralaterală a organelor mediastinale, precum şi existenţa eventualelor complicaţii.

Toracenteza se execută atât cu scop diagnostic cât şi cu scop terapeutic.Adaptarea acului de punctie la un manometru permite măsurarea presiunii intrapleurale şi încadrarea în una din formele fiziopatologice.

În lipsa manometrului, se poate aprecia tipul pneumotoraxului printr-o manevră simplă: la pavilionul acului se adaptează un tub impermeabil, transparent, a cărui extremitate se imersează într-un vas cu apă. Există următoarele posibilităţi:

- în pneumotoraxul deschis nivelul lichidului în tub rămâne neschimbat şi nu apar bule;- în pneumotoraxul închis nivelul lichidului în tub ascensionează şi nu apar bule

de gaz;- în pneumotoraxul cu supapă nivelul lichidului din tub rămâne neschimbat dar apar

bule de gaz. Atunci când se practică o toracenteza fără a folosi nici una din metodele anterior

expuse, se poate aprecia: existenţa pneumotoraxului (la aspiraţie apare aer iar după tragerea pistonului acesta nu mai revine la poziţia iniţială; prezenţa unui pneumotorax cu supapă (aerul ţâşneşte prin ac la pătrunderea în pleură determinând un şuierat caracteristic).

Toracenteza mai este utilă în pneumotoraxul ce se complică cu revărsat Iichidian pentru a preciza natura acestuia.

Electrocardiograma este necesară pentru diagnosticul diferenţial cu infarctul miocardic când pneumotoraxul este localizat pe stânga.[1,2,5,6,9]

Diagnostic pozitiv Diagnosticul este sugerat de durerea toracică acută asociată semnelor fizice de

pneumotorax şi confirmat prin examenul radiologic.

Diagnostic diferenţial durerea din pneumotoraxul stâng simulează insuficienţa coronariană;

electrocardiograma va fi interpretată cu atenţie deoarece sunt posibile unele anomalii electrice poziţionale determinate de pneumotorax.

imaginile radiologice trebuie diferenţiate de:- bule de emfizem voluminoase;- chisturi congenitale gigante;- hernii diafragmatice, în care examenul baritat al tubului digestiv clarifică

diagnosticul.

38

EvoluţiePosibilităţile evolutive ale pneumotoraxului sunt: Închiderea căii de comunicare urmată de rezorbţia aerului într-un interval de

timp care variază de la o săptămână la maximum două luni (se descrie mai frecvent în pneumotoraxul spontan idiopatic).

Evoluţie nefavorabilă cu agravarea progresivă a simptomatologiei, până la exitus prin insuficienţă respiratorie acută (în pneumotoraxul cu supapă).

Cronicizare, ca urmare a neobstruării spontane a fistulei sau organizării fibroase a pleurei viscerale.

ComplicaţiiInsuficienţa respiratorie acută, care poate fi considerată un element al tabloului

clinic. Se manifestă prin polipnee, ortopnee, cianoză, transpiraţii profuze, agitaţie psihomotorie. Gravitatea insuficienţei respiratorii depinde de cantitatea de aer acumulat, rapiditatea instalării sale, starea plămânului contralateral, reactivitatea bolnavului, eventuala patologie asociată.

Sincopa respiratorie apare uneori în cazurile grave şi poate duce la deces.Cordul pulmonar acut sau subacut poate apare în cazurile grave şi persistente, la

bolnavii cu leziuni pulmonare contralaterale şi se caracterizează prin jugulare turgescente, hepatomegalie dureroasă, galop ventricular drept.

Hidropneumotoraxul şi hidropiopneumotoraxul sunt complicaţii care se instalează la câteva zile de la debut.[1,2,3,5,6]

TratamentMăsurile terapeutice care se iau în cazul unui pneumotorax depind de tipul

pneumotoraxului şi de complicaţiile sale. Pneumotoraxul constituie o urgenţă medicală, bolnavii fiind spitalizaţi obligatoriu. Repausul la pat se va menţine timp de 14-21 zile

Obiectivele tratamentului sunt reexpansionarea plămânului şi diminuarea riscului de recidivă.

Bolnavul este aşezat în poziţie semişezândă, în repaus absolut, inclusiv repaus vocal.

În perioada incipientă se administrează medicaţie simptomatică. Pentru combaterea durerii se recurge la Algocalmin (fiole de 1 000 mg, 2-3 000

mg/24 ore), Plegomazin, Fortral. Dacă durerea este şocogenă se utilizează Mialgin sau Morfină (0,01-0,02 g inj. s.c., repetat la nevoie). Derivaţii de morfină sunt contraindicaţi în pneumotoraxul asociat cu insuficienţă respiratorie din criza de astm bronşic sau pneumonii.

Combaterea tusei este necesară deoarece efortul de tuse determină creşterea presiunii intrapleurale, favorizând pătrunderea unei noi cantităţi de aer intrapleural şi accentuând astfel pneumotoraxul. În acelaşi timp, tusea exacerbează durerea.

Ca antitusive se administrează Codeină sau Dionină. Codeina (metil morfina) se administrează sub forma clorhidratului sau fosfatului care sunt solubile, per os în doze de 60-120mg/24 ore, fracţionat la 6 ore. Efectul se instalează la 2 ore, se menţine 4-6 ore. Preparatul comercial Codenal asociază codeină 15,5mg cu Fenobarbital 8,5mg.

Asocierea cu dionină (derivat de opiu) creşte eficienţa.Se mai poate prescrie ca formula magistrală, de exemplu: Rp. Codeină

Dionină aa 0,15gAqua laurocerasi 15ml DS. Intern 3x20-40 picături/zi

39

Se mai poate utiliza noscapina (clorhidrat de narcotină), alcaloid izochinolinic obţinut din opiu care nu deprimă centrul respirator. Eficacitatea este analogă celei a codeinei. Preparatul comercial se denumeşte Tusan şi conţine 10 mg noscapina/tabletă. Doza zilnică este de 40-60mg/24 ore, administrată fracţionat în 3-4 prize.

Agitaţia provocată de reflexele cu punct de plecare pleural, de durere, hipoxie şi hipercapnie se combate cu tranchilizante anxiolitice de tipul Diazepamului, 10-15 mg/24 ore, per os. Sunt contraindicaţi derivaţii barbiturici şi cei fenotiazinici care deprimă intens centrul respirator şi pot induce stop respirator.

În cazurile cu pneumotorax de gravitate medie, bine tolerat, se evită exuflaţia, aşteptându-se resorbţia spontană a aerului şi închiderea breşei pleurale.

Reexpansiunea spontană a plămânului se realizează în pneumotoraxul spontan de talie mică (sub 10-15% din diametrul hemitoracelui, apreciată pe radiografia toracică.

Rezorbţia aerului se produce în 7-10 zile în condiţii de repaus şi cu administrare de antitusive.

Dacă fenomenele asfixice sunt alarmante se recurge la exuflaţie decompresivă.Exuflaţia cu acul se efectuează utilizând un cateter intravenos de polietilen sau un

dispozitiv preambalat care conţine un cateter şi o valvă unidirecţională.În pneumotoraxul cu supapă se recomandă exuflaţie de urgenţă şi lăsarea pe loc a

unui trocar prevăzut cu supapă, care funcţionează în sens invers fistulei pleuropulmonare.

În caz de hidropneumotorax, lichidul se va evacua numai când este în cantitate mare şi produce tulburări respiratorii.

Drenajul pleural aspirativ are indicaţie de urgenţă în: pneumotorax sufocant; hemopneumotorax; pneumotorax tuberculos; pneumotoraxul care complică bronhopneumopatia cronică obstructivă. Se efectuează cu un cateter simplu sau un dren plasat sub anestezie locală când revărsatul aeric este important (ocupă peste 50% din hemitorace) sau nu se rezoarbe spontan. În cazul revărsatului aeric pur, drenul este plasat la acelaşi nivel cu locul de puncţie pentru exsuflaţie: joncţiunea liniei medioclaviculare cu spaţiul 2-3 intercostal. Drenul va fi lăsat pe loc 24 ore după reexpansionarea totală a plămânului şi apoi va fi clampat încă 24 ore după care va fi îndepărtat dacă nu există semne radiologice de recidivă.

Când epanşamentul este mixt (hidrotorax, hemopneumotorax), drenajul va fi dublu: aeric (dren superior) şi lichidian (dren decliv).

Pleurodeza (simfizarea pleurei) se realizează în pneumotoraxul spontan recidivant prin instilarea intrapleurală de clorhidrat de tetraciclină (500 - 1000 mg în 50 - 100 ml ser fiziologic) sau alt agent sclerozant (auto-sânge, pudraj cu talc) cu scopul de a antrena o simfiză pleurală.

Pleurodeza se poate realiza prin: puncţie pleurală cu injectarea în cavitate a uneiadin substanţele amintite; pleurotomie pe calea toracoscopului (talcajul); pleurotomie parietală.

Dezavantajul pleurodezei este acela că duce la apariţia unei pahipleurite a cărei întindere nu poate fi controlată şi, deci, la alterări importante ale funcţiei ventilatorii.

Intervenţia chirurgicală este indicată în:- pneumotoraxul cronic (deoarece apare fibroză pulmonară care împiedică

reexpansionarea plămânului);- pneumotoraxul cu supapă sau cel deschis, dacă drenajul aspirativ este ineficient

timp de două săptămâni;- pneumotoraxul apărut la un pacient cu pahipleurită, la care nu se poate realiza

reexpansionarea plămânului;- pneumotoraxul complicat cu hemotorax abundent care se reface rapid după

evacuare.

40

- pneumotoraxul în care se găsesc bule numeroase de emfizem la nivelul parenchimului pulmonar adiacent.

Se efectuează pleurectomie, eventual asociată cu segmentectomie sau lobectomie.

Pleurectomia (toracotomia) este o intervenţie chirurgicală simplă care constă într-o pleurectomie parietală care asigură simfiza pleurală hemoragică. În timpul toracotomiei se poate face sutura breşei pleurale, capitonajul bulelor subcorticale şi biopsie diagnostică.

Kineziterapia respiratorie este importantă pentru a limita sechelele funcţionale date de simfiza pleuro-pulmonară.

Alte măsuri terapeuticeTerapie etiologică – este indicată ori de câte ori este posibilă tratarea bolii de

fond:- Chimioterapie antituberculoasă în pneumotoraxul spontan secundar tuberculozei

pulmonare active.- Antibioterapie nespecifică în pneumotoraxul secundar unei pneumopatii

infecţioase şi/sau când se asociază un exudat purulent.Oxigenoterapia se utilizează la pacienţii cu dispnee intensă, cianoză marcată, la

cei cu insuficienţă respiratorie progresivă, sau dacă pneumotoraxul se complică cu pneumomediastin. Oxigenul se administrează pe sondă endonazală cu un debit de 4-5 l/min.

Respiraţia asistată este indicată în cazurile în care pneumotoraxul apare pe fondul unei insuficienţe respiratorii cronice preexistente, la care reducerea ventilaţiei agravează insuficienţa respiratorie.

Drenajul mediastinal este necesar în cazul apariţiei pneumomediastinului. Constă în introducerea unui ac gros retrosternal şi efectuarea unor incizii de drenaj.[1,2,3,5,6,10,11]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Pneumotoraxul, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 254-263.

2. Bercea O. –Pneumotoraxul spontan, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 408-418.

3. Grabowski D., Ursea N. – Pneumotoraxul, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 334-341.

4. Mogoş Gh. – Pneumotoraxul spontan, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 428-429.

5. Light R.W. –Disorders of the pleura, mediastinum, and diaphragm, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1229-1234.

6. Celli B.R. – Diseases of the diaphragm, chest wall, pleura, and mediastinum, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 442-449.

7. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Pneumotoracele acut, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.2, Editura Dacia, 1979, pag. 25-28.

8. Popa G. – Pneumotoraxul accidental, în Vademecum de Urgenţe Medicale, Editura Medicală, 1981, pag. 35-39.

9. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Afecţiunile pleurale, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia

41

Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 266-272.

10. Goldenburger D. – Pneumotoraxul, în Manualul de terapeutică medicală Washington, Ediţia 31, Editura Medicală, 2006, pag. 679-681.

11. Braun Jorg – Pneumotoraxul, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 215-216.

1.8. PNEUMOMEDIASTINUL (EMFIZEMUL MEDIASTINAL) SPONTAN

C. Vere, M. Ciurea

DefiniţieEmfizemul mediastinal este caracterizat prin prezenţa aerului în ţesutul celular

mediastinal.

EtiopatogenezăDin punct de vedere etiopatogenic emfizemul pulmonar se clasifică în: Emfizem pulmonar iatrogen: după manevra Valsalva; ruptură esofagiană în

timpul esofagoscopiei; electroşoc; ventilaţie artificială; operaţii pe mediastin; insuflaţie de aer retroperitoneal; resuscitarea nou-născutului.

Emfizem pulmonar neiatrogen: accesul astmatic; travaliu; ruperea unui nodul miliar în tuberculoza miliară; ruperea unei bule de emfizem la vârstnici; infecţii mediastinale; decompresiuni bruşte la scufundare sau la ieşirea din submersie; traumatisme toracice, explozii.

Emfizemul mediastinal survine cu ocazia unei creşteri brutale a presiunii intratoracice (eforturi de vărsătură, tuse energică) sau în timpul variaţiilor importante, pozitive sau negative, ale presiunilor (starea de rău astmatic). Supradistensia alveolară şi gradientul de presiune de la alveolă la pereţii bronho-vasculari antrenează trecerea aerului, prin traversarea interstiţiului, în hil şi mediastin. Aerul difuzează în ţesutul subcutanat al gâtului şi peretelui toracic.[1,2,3]

MorfopatologieBulele de emfizem dilacerează structurile mediastinale conjunctive laxe, fiind

însoţite uneori de mici focare hemoragice, care se produc prin ruptura unor capilare.[3]

Tablou clinic Pacienţii acuză durere retrosternală sau la baza toracelui, dispnee, cianoză,

senzaţie de opresiune, constricţie toracică, disfagie. Mai pot apare febră, tahicardie şi hipotensiune arterială.

Examenul obiectiv relevă emfizemul subcutanat datorat fuzării aerului din mediastin în regiunea supraclaviculară, gât,partea superioară a toracelui, exprimat prin tumefierea zonelor respective şi prin crepitaţii la palpare.[1,2,3,4,5,6]

Explorări paracliniceRadiografia pulmonară evidenţiază două benzi clare care se întind pe cele două

laturi ale mediastinului, de la diafragm la baza gâtului.[1]

42

TratamentTratamentul este cauzal (astm bronşic, tuberculoză pulmonară etc.) şi simptomatic

(antialgice, oxigen). La adult pneumomediastinul evoluează în general favorabil, prin rezorbţia aerului şi regresia semnelor clinice şi radiologice în 1-2 săptămâni.

În caz de compresiune importantă se efectuează mediastinotomie. Evacuarea aerului se realizează prin incizii la baza gâtului sau la nivelul foselor supraclaviculare, perforând cele două aponevroze cervicale şi ajungând în mediastinul anterior.

De asemenea, se impune prevenirea sau tratarea şocului prin: restabilirea echilibrului acido-bazic, oxigenoterapie, antibioterapie.

Pentru restabilirea integrităţii eventualelor organe lezate (esofag, arbore traheo-bronşic) este necesară intervenţia chirurgicală.[1,2,3]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Patologia mediastinului, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 213-224.

2. Bercea O. – Sindromul mediastinal, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 431-446.

3. Ursea N. – Sindromul mediastinal acut, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 386-398.

4. Popa G. – Pneumomediastinul spontan, în Vademecum de Urgenţe Medicale, Editura Medicală, 1981, pag. 39.

5. Light R.W. –Disorders of the pleura, mediastinum, and diaphragm, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1229-1234.

6. Celli B.R. – Diseases of the diaphragm, chest wall, pleura, and mediastinum, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 442-449.

1.9. EDEMUL PULMONAR ACUT

C. Vere

DefiniţieEdemul pulmonar acut (EPA) se caracterizează prin acumularea rapidă,

abundentă, de lichid interstiţial şi pătrunderea sa în alveole ca urmare a unei afecţiuni care produce o creştere excesivă a presiunii capilare pulmonare.

Etiologie EPA cardiogen

- cardiomiopatii hipertensive- valvulopatii (stenoză mitrală, insuficienţă mitrală, stenoză aortică,

insuficienţă aortică)- cardiopatie ischemică (+/-infarct miocardic)- cardiomiopatii şi miocardite- tulburări de ritm: tahiaritmii cu alură ventriculară rapidă (fibrilaţie

atrială, tahicardie ventriculară) şi blocuri atrio-ventriculare- hipertensiune arterială pulmonară acută (embolii pulmonare la bolnavi

cu afecţiune cardiacă preexistentă)

43

- cauze rare: mixomul atrial stâng, tromboza masivă a atriului stâng

EPA lezional- substanţe toxice: gaze sufocante; derivaţi de clor, brom, amoniac,

azot, sulf, formol; ingestia de benzină; intoxicaţia cu oxid de carbon; heroina; intoxicaţia cu organofosforate.

- hiperoxia: inhalarea continuă, mai mult de 24 ore aunui amestec gazos cu peste 60% O2

- bronhoalveolita de deglutiţie: inhalarea de conţinut gastric acid- embolia grăsoasă posttraumatică- EPA infecţioase: infecţii cu bacili gram negativi, stafilococ, gripă- EPA al înecaţilor, de altitudine, din embolia pulmonară

EPA prin mecanism mixt- EPA iatrogen de supraîncărcare – prin asociere cu un edem latent,

cardiogen sau lezional- EPA “uremic”- prin lezarea membranei alveolo-capilare şi prin

supraîncărcare vasculară terapeutică- plămânul de “şoc”- apare la câteva ore sau zile de la vindecarea unui

şoc prin lezarea membranei alveolo-capilare datorită diverselor substanţe eliberate în cursul şocului şi prin acţiunea nocivă a unor tratamente (vasopresoare, supraîncărcare vasculară, ventilaţie asistată); evoluţie ireversibilă, letală în 1-2 săptămâni

- EPA de cauză neurologică – asocierea mecanismelor neurodinamic şi lezional, la vârstnici, după leziuni cerebrale majore traumatice, tumorale sau hemoragice.[1]

Fiziopatologie

EPA cardiogenSe produce prin creşterea bruscă a presiunii în capilarele pulmonare (stenoze

aortice severe, crize hipertensive, infarct miocardic acut), în supraîncărcările prin volum (administrare i.v. de soluţii saline, stenoze mitrale strânse asociate cu tahiaritmii care scurtează diastola şi favorizează creşterea presiunii sanguine în atriul stâng şi venele pulmonare), după eforturi fizice susţinute sau după administrarea de medicamente care deprimă contractilitate miocardică (b-blocante, antiaritmice etc.). Creşterea presiunii venoase pulmonare trebuie să depăşească 30 mmHg şi să dureze cel puţin o oră pentru a apare edemul pulmonar acut şi nu se însoţeşte de lezarea anatomică a peretelui alveolo-capilar. Concentraţia în proteine a lichidului extravazat în alveole este sub 30 g%0.

Când presiunea din capilarul pulmonar depăşeşte presiunea oncotică intravasculară (25-30 mmHg) debitul filtratului capilar este atât de mare încât este depăşită capacitatea de drenaj limfatic şi lichidul se acumulează în interstiţiul alveolar (stadiul de edem interstiţial). Creşterea în continuare a cantităţii de lichid filtrat face ca întreg spaţiul interstiţial lax să fie saturat de lichid şi să devină practic nedistensibil. În aceste condiţii, datorită presiunii interstiţiale crescute, joncţiunile strânse din epiteliul alveolar cedează şi lichidul de edem interstiţial pătrunde în alveole pe care le inundă împiedicând astfel schimburile gazoase pulmonare.

EPA lezionalSe produce prin lezarea pe cale aeriană sau sanguină a structurilor anatomice ale

filtrului alveolar şi capilar. Presiunea în capilarele pulmonare este normală sau scăzută. Concentraţia în proteine a lichidului de edem este apropiată de cea a plasmei (peste 50 g%0). EPA lezional poate evolua, chiar şi după încetarea acţiunii agentului cauzal, spre

44

insuficienţă respiratorie acută ireversibilă, adesea fatală. Proteinele se dispun în cantităţi mari la nivelul pereţilor alveolari sub formă de mase fibrinoide, care iau aspectul de pseudomembrane hialine. La aceste anomalii se asociază leziunile structurilor epiteliale, antrenând în următoarele 5-8 zile reacţii celulare şi fibroblastice care duc în final la fibroză interstiţială difuză.

EPA prin mecanism mixtSe realizează prin intricarea celor două mecanisme, cardiogen şi lezional.

Determinarea mecanismului de producere al EPA este mai important decât stabilirea etiologiei sale precise, deoarece tratamentul este condiţionat în primul rând de mecanismul de producere al edemului.[1,2,3]

Tabloul clinic al EPA cardiogenDebutul este brusc, în general la un pacient cunoscut cu suferinţă cardiovasculară,

cu dispnee asfixiantă, cu ortopnee şi polipnee (30-40/min), anxietate, cianoză moderată transpiraţii reci. Tusea este iniţial seacă, ulterior cu expectoraţie spumoasă, albă şi apoi rozată, chiar în şuvoi continuu, ce poate obtura arborele bronşic.

Examenul fizic pune în evidenţă raluri subcrepitante, iniţial la baze, care urcă progresiv până la vârfuri, galop ventricular stâng, puls accelerat, tensiunea arterială crescută peste valorile obişnuite ale bolnavului.

Evoluţia EPA poate fi spre regresiunea simptomatologiei, cu dispariţia ralurilor sau spre şoc cardiogen, asfixie şi deces.

Regresiunea manifestărilor clinice, chiar sub tratament adecvat, este mult mai lentă decât instalarea lor, în funcţie de severitatea condiţiei etiologice, producându-se în 1-2 ore până la 24 de ore.

În caz de evoluţie nefavorabilă (de ex. când complică un infarct miocardic) se instalează hipotensiunea arterială, şocul cardiogen, iar pulsul devine mic, filiform.[1,2,3,4,5,6]

Explorări paracliniceElectrocardiograma, dacă poate fi efectuată, este utilă în cazurile neclare, putând

arăta, de exemplu, un infarct miocardic.Examenul radiologic evidenţiază opacităţi floconoase dense, situate perihilar, de

obicei bilaterale, simetrice, în “aripi de fluture”, respectând totdeauna vârfurile şi aproape întotdeauna bazele. Edemul interstiţial se exprimă prin liniile Kerley de tip A (uşor încurbate în lobii superiori), de tip B (orizontale la bază) şi de tip C (de aspect reticular în orice regiune). Când edemul interstiţial se extinde mult perivascular şi peribronşic apare un aspect radiologic nodular, la care se pot adăuga infiltraţii ale scizurilor. Examenul radiologic arată şi cardiomegalia.

Modificările radiologice preced întotdeauna semnele clinice şi regresează rapid, în câteva ore, după revenirea la normal a presiunii capilare pulmonare.[2,3,7,8]

Diagnosticul diferenţial se face cu criza severă de astmă şi starea de rău astmatic, precum şi cu episoadele de acutizare ale bronhopneumopatiilor cronice obstructive.[2,3]

Tabloul clinic al EPA lezionalEPA lezional poate prezenta tablouri clinice diferite:- Sindrom de hipoxemie progresivă, produs prin lezarea membranei alveolo-

capilare, manifestat prin polipnee, cianoză, agitaţie psihomotorie, fără expectoraţie. La examenul obiectiv nu se percep raluri. Gazometria indică hipoxemie, incomplet corectabilă prin administrare de O2 pur.

45

- Instalare explozivă cu expectoraţie spumoasă, gălbuie, foarte abundentă, în valuri continui, bogată în proteine şi fibrinogen. Hipoxemia este severă, cu PaO2

frecvent sub 30 mmHg. Plămânii sunt radiologic opaci.Din punct de vedere hemodinamic, în EPA lezional presiunea în capilarele

pulmonare este normală.[1]

Tratamentul EPA Măsuri terapeutice cu caracter general. Se adresează insuficienţei

respiratorii şi sunt comune ambelor forme etiologice de EPA.- Oxigenoterapie pe sondă nazofaringiană, 6-8 l/min., umidificat prin

barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool.- Aspiraţie bronşică, dacă este necesară.- Dezobstrucţie bronşică: spălaturi bronşice cu soluţie fiziologică şi

bronhoaspiraţie (cu prudenţă).- Intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială, cu presiune pozitivă, dintr-

un amestec de aer îmbogăţit cu 5% CO2 ; presiunea nu trebuie să depăşească 35 cm H2O. În cazul hipoxemiei refractare se încearcă administrarea de oxigen cu presiune la sfârşitul expirului.

Respiraţia asistată este indicată după 30-60 min. de eşec al măsurilor clasice sau când există două din următoarele semne:

- tulburări de conştienţă;- răcirea extremităţilor, cu paloare, transpiraţii, cianoză intensă;- scăderea tensiunii arteriale sub 80 mmHg;- perturbări grave ale gazelor sanguine: SaO2 sub 50% sau PaO2 peste 50

mmHg, fie pH sub 7,3 cu rezerva alcalină sub 18-20 mEq/l.Ventilaţia asistată va dura cel mult 36 de ore, după care se va continua

administrarea de O2 pe sondă nazală. Tratamentul EPA în funcţie de etiologieTratamentul EPA cardiogenObiectivele tratamentului sunt:

- scăderea presiunii capilare pulmonare;- ameliorarea hematozei;- eliminarea factorilor precipitanţi sau determinanţi.

Scăderea presiunii capilare pulmonareMorfina şi unele dintre analoagele ei sunt medicamente de bază în tratamentul

EPA cardiogen. Morfina are efecte centrale, reducând excitabilitatea exagerată a centrului respirator şi anxietatea bolnavului. De asemenea, scade tonusul simpatic, inducând venodilataţie, cu reducerea întoarcerii venoase şi un grad de arteriolodilataţie, cu diminuarea rezistenţelor în faţa ventriculului stâng.

Se administrează intravenos în doze de 5-10 mg, care se pot repeta la intervale de 10-15 minute de 3-4 ori. Poate produce depresie respiratorie sau hipotensiune arterială, care se corectează prin ridicarea membrelor inferioare sau prin administrarea antidotului specific (naloxon, 0,4-0,5 mg i.v.).

Morfina poate fi înlocuită cu petidină, 25 mg i.v. pe doză sau cu un alt analog.Corectarea dezechilibrului hemodinamic al insuficienţei cardiaceSe realizează în funcţie de valorile tensiunii arteriale (T.A.).

EPA cu TA normală sau crescutăEste situaţia cea mai frecventă.- Poziţia bolnavului cu toracele ridicat şi picioarele atârnânde scade întoarcerea

venoasă şi ameliorează mecanica respiratorie.- Flebotomie: 300-500 ml în 5 minute. Sângerarea este contraindicată în anemie

şi ateroscleroză cerebrală (risc de AVC).

46

- Diureticele cu acţiune rapidă, în special cele de ansă, administrate i.v. scad volemia şi implicit presiunea capilară pulmonară. Furosemidul se administrează în doză de 60-80 mg, efectul diuretic survenind după 5 minute, iar efectul maxim apare după 30 de minute. Se mai pot folosi bumetamida, 0,5-1 mg, piretanida, 12-36 mg şi acidul etacrinic, 50-100 mg. Trebuie evitată o diureză excesivă care poate să scadă prea mult presiunea de umplere a ventriculului stâng şi să ducă la scăderea debitului sistolic, cu hipotensiune arterială şi şoc. În plus, diureticele pot produce hipopotasemie, care favorizează apariţia aritmiilor.

- Cardiotonicele se administrează în funcţie de posibilitatea efectuării unei electrocardiograme:

dacă nu se poate efectua ECG, cardiotonicele sunt indicate când tahicardia este regulată, sub 150/min., precum şi dacă bolnavul este cunoscut cu fibrilaţie atrială; în restul cazurilor nu se administrează preparate digitalice fără ECG;

dacă s-a efectuat ECG, digitalicele se pot administra în toate cazurile, cu excepţia celor cu tahicardie ventriculară sau cu extrasistole ventriculare frecvente şi polimorfe.

În tratamentul EPA se alege un preparat cu acţiune rapidă şi administrare i.v.: lanatosid C, 1 fiolă de 0,4 mg, digoxină 0,25 mg i.v. la 4 ore, până la o doză totală de 1 mg/zi sau până la ameliorarea clinică evidentă şi controlul frecvenţei cardiace.

- Agenţii inotrop pozitivi administraţi în perfuzie venoasă sunt mai eficienţi decât digitalicele, cu care se pot asocia în EPA prin insuficienţa contractilă a ventriculului stâng asociat cu şoc sau în EPA din infarctul miocardic acut.

În caz de hipotensiune arterială sau de şoc se foloseşte dopamina în doză de 4-5 μg/kg/minut, care este un agent inotrop pozitiv cu acţiune arterioconstrictoare.

În EPA fără hipotensiune arterială se preferă dobutamina, 5-15 μg/minut, care are efect inotrop puternic, sau foarte rar amrinona sau milrinona (inhibitori de fosfodiesterază cu efect inotrop dar şi arteriodilatator).

- Vasodilatatoarele reduc rapid presiunea arterială sistemică şi presiunea capilară pulmonară.

Venodilatatoarele scad întoarcerea venoasă, iar arteriodilatatoarele rezistenţa din faţa ventriculului stâng.

Dintre venodilatatoare cea mai utilizată este nitroglicerina. Se poate administra sublingual, 0,3-0,6 mg de 1-6 ori la intervale de 5-10 minute, sau intravenos, iniţial 20-30 μg/minut, care se poate creşte la câte 5 minute până la 100-200 μg/minut. Nu se administrează în cazurile în care TA este egală sau mai mică de 100 mmHg şi la cei cu infarct miocardic cu TA normală sau scăzută.

Arteriodilatatoarele pure (urapidil, diazoxid) se utilizează numai în EPA hipertensiv. Diazoxidul se poate administra i.v. în bolus, 50-100 mg, doza putând fi repetată la nevoie, sau continuu, 15-30 mg/minut. Urapidilul se utilizează i.v. , 2,5-50 mg în 10 minute, apoi 100 mg/oră.

Nitroprusiatul de sodiu, care este veno- şi, în special, arteriolodilatator, se administrează într-o doză iniţială de 20 micrograme/min. şi se creşte cu 5 micrograme/min la fiecare 5 minute până când EPA se remite şi TA sistolică scade în jur de 100 mmHg.

Fentolamina este un vasodilatator mixt, veno- şi arteriolodilatator, cu acţiune scurtă, indicat în EPA în perfuzie intravenoasă cu 0,1 mg/minut.

Vasodilatatoarele nu se utilizează în EPA cu hipotensiune arterială sau şoc compensat, precum şi în EPA din stenoza aortică şi stenoza mitrală.

EPA cu TA scăzutăTratamentul urmăreşte creşterea debitului cardiac şi corectarea dezechilibrului

hemodinamic.- Creşterea debitului cardiac.

47

Se pot administra: - Lanatosid C, 0,4 mg i.v.; digoxin, 0,25 mg i.v. la 4 ore, până la o doză zilnică

totală de 1 g.- Izoproterenol, 2-8 fiole de 0,2 mg în 250 ml ser glucozat 5% în perfuzie lentă,

sub controlul strict al funcţiei cardiace; - Dopamină i.v., 2,6-11,6 micrograme/kgc/min.; are efect inotrop pozitiv, creşte

debitul coronarian şi TA sistolică, fără a modifica minima, creşte debitul renal, filtrarea glomerulară şi excreţia sodată; nu are efect cronotrop şi batmotrop pozitiv;

- Dobutamina – doza iniţială este de 2-5 mcg/kg/min., cu creştere gradată la 5-10 mcg/kg/min.; este utilă în şocul cardiogen cu insuficienţă ventriculară stângă şi hipotensiune moderată.

- Corectarea dezechilibrului hemodinamic. corticoizi în doze mari, hemisuccinat de hidrocortizon, 0,5-1 g;

protejează membranele capilare, celulare şi lizozomale. umplere vasculară (sub controlul permanent al presiunii venoase

centrale) cu dextran cu greutate moleculară mică, 250 ml; permite reîncărcarea circulaţiei fără aport de sodiu, are efect “antisludge” şi favorizează microcirculaţia capilară.

vasopresoare (metaraminol, i.v. sau i.m)., cu prudenţă şi pentru un timp foarte scurt în caz de colaps, deoarece vasopresoarele pot determina ele însele EPA, ameliorarea TA producându-se pe seama creşterii travaliului miocardic, care este deja deficitar.

Tratamentul insuficienţei respiratorii – vezi mai sus.

Tratamentul EPA cardiogen în funcţie de etiologie EPA din hipertensiunea arterială

Necesită în primul rând reducerea rapidă a valorilor tensionale până la un nivel care să nu afecteze perfuzia cerebrală, coronariană şi renală.

- flebotomie; nu se efectuează dacă TA este scăzută.- antihipertensive: nitroprusiat de sodiu, rezerpină (raunervil), 1 fiolă de 2,5 mg

i.v. lent sau clonidină (catapressan), 1 fiolă de 0,15 mg, i.v. sau i.m.; se poate repeta de 3-4 ori/zi.

- fentolamina (regitina) este medicaţia de elecţie în EPA din feocromocitom; este un alfa-blocant, antagonist major al catecolaminelor, care determină arteriolo- şi venodilataţie prin relaxarea musculaturii netede; se administrează în perfuzie, în doză de 5-20 mg/oră sau 1-5 mg din 5 în 5 minute.

EPA din tulburările de ritmSe tratează întâi tulburarea de ritm, apoi EPA.În tahicardiile ventriculare se recurge la cardioversie electrică.În tahicardiile supraventriculare şi în fibrilaţia atrială recent instalată se poate

încerca aplicarea de şocuri electrice de la început sau se administrează digitalice, injectabil i.v. Preparatele digitalice sunt contraindicate în fibrilaţia atrială din cardiomiopatia obstructivă deoarece accentuează obstrucţia şi scad astfel debitul cardiac.

EPA din blocul atrio-ventricular totalSe administrează izoproterenol în perfuzie i.v., 1mg în 500 ml glucoză 5%, apoi

stimulare elecrosistolică prin sondă endocavitară şi pacemaker. Pentru prevenirea

48

reapariţiei blocului se utilizează isuprel sau bronhodilatin, 10-20 mg la 4-6-8 ore, efedrină, 15-30 mg la 4-6 ore.

EPA din infarcul miocardicNecesită oxigenoterapie, eventual ventilaţie asistată şi tratamentul corect al

infarctului miocardic. Dacă apare insuficienţa de pompă, pe lângă tratamentul convenţional, sunt necesare o serie de măsuri suplimentare: terapie trombolitică, balon de contrapulsie aortică, angioplastie coronară percutană sau chiar intervenţie chirurgicală, în caz de ruptură de pilier. În infarctul miocardic acut care nu răspunde la terapia clasică este obligatorie monitorizarea hemodinamică cu sondă Swan-Ganz.

EPA din valvulopatiiTratamentul constă în flebotomie, oxigenoterapie, diuretice, eventual

cardiotonice.[2,3,7,8,9] Tratamentul EPA lezional

EPA de origine infecţioasăDe primă intenţie se recurge la: flebotomie 500 ml; hemisuccinat de

hidrocortizon, 100 mg i.v. lent, ca antiinflamator şi antisecretor; cardiotonice i.v.; oxigenoterapie cu debit crescut (50% O2).

Pentru a preveni recăderile, se continuă administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon, 100 mg i.v. la 2 ore, ulterior administrându-se sub formă perfuzabilă, 100 mg HHC în 150 ml ser glucozat 5%, timp de 3 zile.

Concomitent se instituie antibioterapie energică, în funcţie de agentul etiologic, pentru combaterea infecţiei.

Uneori, ca urmare a instalării bronhoplegiei sau persistenţei în căile aeriene a unor secreţii spumoase, este necesară aspiraţia bronşică cu sondă intratraheală, care favorizează reflexul de tuse şi permite evacuarea secreţiilor.

Nu se administrează antitusive şi deprimante cardio-respiratorii, în special opiacee.

EPA “uremic”Este dificil de tratat prin mijloace clasice. Sângerarea este contraindicată datorită

anemiei, diureticele sunt ineficiente asupra presiunilor pulmonare, cardiotonicele pot determina reacţii adverse severe prin acumulare (dozele se înjumătăţesc), iar morfina este contraindicată.

Se recurge la oxigenoterapie pe sondă nazofaringiană, 6-8 l/min.; aplicare de garouri pe rădăcinile extremităţilor şi rotarea acestora; aerosoli antispumă (cu siliconiu sau trecerea de O2 prin alcool diluat 1/3).

Singura soluţie eficientă în EPA din inssuficienţa renală este hemodializa.

EPA din intoxicaţiiPe lângă mijloacele terapeutice clasice, se administrează corticoizi, cu acţiune

posibilă asupra tulburării permeabilităţii capilaro-alveolare şi antibiotice.În intoxicaţiile grave se recurge la ventilaţie asistată, administrarea antidotului

specific (dacă există) şi corectarea eventualelor tulburări de ritm sau de conducere.

EPA de origine alergicăSe recomandă oxigenoterapie şi corticoizi în doze mari. Se mai poate administra

calciu i.v. şi se corectează eventualele dezechilibre hemodinamice.

EPA de cauză neurologică Tratamentul este eminamente simptomatic. Eficacitatea terapiei este cu atât mai

mare cu cât se aplică mai precoce. Se efectuează sângerare, se pot administra diuretice,

49

precum şi mialgin, în asociere cu largactil şi romergan (20 picături/min.). Unii autori consideră că infiltraţia ganglionului stelat ar fi eficientă, iar alţii că atropina injectată i.v. ar grăbi remiterea EPA.

EPA din înecSe impune oxigenoterapie masivă, eventual intubaţie cu aspiraţie şi ventilaţie

asistată, administrare de hemisuccinat de hidrocortizon, 500-1 000 mg, pentru combaterea fenomenelor inflamatorii bronhoalveolare, precum şi antibioterpie sistematică pentru a preveni complicaţiile infecţioase pulmonare. Combaterea acidozei se realizează cu ser bicarbonatat sau cu soluţie THAM.

În caz de înec în apă dulce, apa trece din alveolă în plasmă şi produce hemodiluţie şi hipervolemie, putând determina EPA, adesea întârziat. Pentru prevenirea EPA se administrează diuretice, i.v. sau i.m. Tratamentul curativ constă în flebotomie.

Înecul în apă de mare determină trecerea apei din plasmă în alveolele pulmonare, cu apariţia EPA şi producerea de hemoconcentraţie. Se recurge la dezobstrucţia căilor respiratorii şi oxigenoterapie. Cardiotonicele şi analepticele circulatorii se administrează numai după corectarea eventualei hipovolemii şi hipoxemii. Se montează sondă nazogastrică pentru evacuarea conţinutului gastric şi pentru a preveni aspiraţia în căile aeriene. Flebotomia şi diureticele sunt contraindicate.

EPA iatrogen (prin supraîncărcare sau hipervolemic)Apare după transfuzii cu ritm rapid sau în cantitate excesivă, perfuzii masive cu

soluţii saline sau macromoleculare, fără controlul presiunii venoase centrale şi al masei sanguine. Tratamentul este depletiv şi constă în sângerare şi administrare de diuretice injectabile.[1,4,5]

Bibliografie

1. Popa G. – Edemele pulmonare acute, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 19-32.

2. Braunwald E, Colucci W.S, Grossman W.- Aspecte clinice ale insuficienţei cardiace: insuficienţa cardiacă cu debit crescut; edemul pulmonar, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 445-470.

3. Gherasim L, Pârvu V. – Edemul pulmonar acut, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 201-212.

4. Mogoş Gh. – Insuficienţa cardiacă congestivă acută (Edemul pulmonar acut cardiogen), în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 21-42.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Edemul pulmonar, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 31-35.

6. Smith T.W. – Heart failure, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 211-231.

7. Dumitru I, Rogers J.G, Ewald G.A. – Insuficienţa cardiacă, cardiomiopatii, valvulopatii, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 159-184.

8. Massie B.M, Amidon T.M. – Insuficienţa cardiacă, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia

50

Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 330-339.

9. Kreft B, Schaffler A, Stierle U. – Edemul pulmonar acut, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 157-158.

1.10. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

C. Vere

DefiniţieTromboembolismul pulmonar reprezintă obstrucţia brutală a arterei pulmonare

sau a unei ramificaţii a acesteia printr-un tromb detaşat, de cele mai multe ori din venele membrelor inferioare.

EtiopatogenezăTromboza venoasă este factorul esenţial care contribuie la producerea emboliei.Apariţia trombozei venoase profunde este condiţionată de 3 factori:- staza sanguină- hipercoagulabilitatea- anomalii ale peretelui vascular.Factorii care potenţează apariţia trombozei venoase profunde sunt: stările

postpartum, postabortum, intervenţile chirurgicale e micul bazin sau membrele inferioare, traumatisme care necesită imobilizare prelungită, stări septice, cancere viscerale, deficienţele sistemului fibrinolitic, scăderea nivelului antitrombinei III, a proteinelor C şi S (care accentuează hipercoagulabilitatea sanguină).[1,2,3]

Fiziopatologie  Consecinţa imediată a tromboembolismului pulmonar o reprezintă obstrucţia

parţială sau totală a circulaţiei sângelui în teritoriul pulmonar situat distal faţă de obstacol. Apar astfel, la nivel alveolar spaţii ventilate dar neperfuzate care vor fi excluse funcţional de la schimburile gazoase. Dacă embolia se produce în arterele pulmonare periferice apar, distal de obstacol, vaso- şi bronhoconstricţia , determinate de eliberarea de serotonină şi tromboxan A2 din trombocite, sau produse prin mecanism reflex. Bronhoconstricţia apare ca reacţie adaptativă a organismului pentru a reduce ventilaţia în alveolele neperfuzate. Este perturbat în acest mod raportul ventilaţie/perfuzie, cu consecinţe directe asupra schimburilor gazoase pulmonare şi asupra concentraţiei gazelor sanguine: hipoxemie cu normocapnie sau hipocapnie.

După 2-3 ore de la instalarea obstrucţiei embolice scade sinteza surfactantului alveolar; procesul se accentuează în următoarele 12 ore şi determină atelectazie pulmonară.

Consecinţele hemodinamice ale tromboembolismului pulmonar depind de mărimea emboliei. Dacă artera obstruată este de calibru mic, impactul asupra cordului are consecinţe minime. În cazul emboliilor masive însă, se produce creşterea brutală a

51

presiunilor din artera pulmonară şi cordul drept, cu posibilitatea apariţiei rapide a hipertensiunii arteriale pulmonare, insuficientei ventriculare drepte acute, a şocului cardiogen şi a reducerii perfuziei coronare. Când artera obstruată este de calibru mediu, se instalează infarctul pulmonar, cu sau fără epanşament pleural de însoţire.

Evoluţia embolusului se poate face către liză spontană, liză provocată prin terapie fibrinolitică sau către organizare. În ultima situaţie leziunile fibroase ireversibile de la nivelul peretelui arterial determină hipertensiune pulmonară secundară şi cord pulmonar cronic.

Un element important în evoluţie îl constituie dezvoltarea circulaţiei arteriale bronşice colaterale şi refacerea surfactantului alveolar.[1,2]

Tablou clinicDebutul se realizează de obicei prin dispnee inexplicabilă, la un pacient cu

tromboflebite recurente ale membrelor inferioare, într-un context favorizant (imobilizări prelungite la pat, operaţii recente, politraumatisme etc.).

Durerea toracică apare rapid, este violentă, accentuată de inspirul profund, cu durată scurtă şi localizare retrosternală sau laterobazală.

Bolnavii prezintă tuse chintoasă, cu expectoraţie vâscoasă, frecvent hemoptoică.Mai pot apare: anxietate extremă, stări sincopale, cianoză, tahicardie,

hipotensiune arterială, eventual greţuri şi vărsături.Temperatura este iniţial normală, crescând ulterior la 38-39ºC.La examenul fizic se remarcă un pacient anxios, dispneic, polipneic, cu un grad

variabil de cianoză, cu zgomote cardiace ritmice, tahicardice (peste 120 bătăi/minut), foarte rar cu tulburări de ritm supraventriculare.

Valorile tensionale sunt normale sau uşor scăzute.Examenul pulmonar poate fi normal. Uneori se poate decela un sindrom de

condensare parenchimatoasă (la nivelul zonelor atelectazice) sau pleurală (când există o colecţie lichidiană de însoţire).

Febra este rareori rezentă la debut, ulterior fiind crescută moderat (38-39ºC).În emboliile masive se constată semnele cordului pulmonar acut, cu galop

ventricular drept, accentuarea zgomotului II în focarul pulmonar, uneori cu suflu sistolic de ejecţie şi suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională (secundară dilataţiei acute a ventriculului drept). Semnul Harzer este prezent, iar ficatul este mare, sensibil la palpare, bolnavul prezentând turgescenţa venelor jugulare şi reflux hepato-jugular.

Se pot întâlni următoarele forme clinice:Embolia masivă, care se datorează obstrucţiei arterelor pulmonare principale, cu

instalarea secundară a cordului pulmnar acut. Tabloul clinic este dramatic, cu durere toracică violentă, dispnee, tuse cu expectoraţie hemoptoică, stări sincopale, colaps, cianoză, tahicardie extremă, jugulare turgescente. Evoluează de obicei către exitus în câteva ore în lisa unui tratament anticoagulant precoce.

Infarctul pulmonar este o leziune pulmonară de natură ischemică determinată de o obstrucţie prin embolie a unei ramuri de calibru mediu a arterei pulmonare. Debutul este de tip pseudopneumonic, cu junghi toracic, dispnee moderată, tuse cu expectoraţie hemoptoică. La examenul obiectiv se evidenţiază sindromul de condensare parenchimatoasă. Uneori, tabloul clinic este dominat de revărsatul pleural care însoţeşte leziunile de necroză parenchimatoasă. Evoluţia şi prognosticul sunt favorabile atunci când infarctul pulmonar nu se complică şi survine la bolnavi fără suferinţe cardiace sau respiratorii anterioare.

Emboliile fruste se caracterizează prin obstruarea unei ramuri de calibru mic a arterei pulmonare. Bolnavii prezintă durere toracică unilaterală, disnee moderată, tuse cu expectoraţie hemoptoică, tahicardie şi hipotensiune arterială.

52

Emboliile recidivante impun căutarea unui factor predispozant (ex. cancer visceral). Determină hipertensiune arterială secundară şi cord pulmonar cronic. Uneori este necesară aplicarea unui clip pe vena cavă inferioară care să prevină alte embolii.[1,2,3,4,5,6]

Explorări paracliniceExamene biologice- VSH şi numărul de leucocite sunt crescute moderat în infarctul pulmonar.- Determinările enzimatice (CPK, GOT, LDH) nu au specificitate în

tromboembolismul pulmonar, fiind utile pentru diagnosticul diferenţial.- Dimerului D plasmatic detectează liza cheagurilor de fibrină; valori de 500

ng/ml au o mare sensibilitate pentru prezenţa unui trombus; obţinerea unor valori normale este utilă pentru excluderea tromboembolismului pulmonar la cazurile fără risc emboligen anterior efectuării investigaţiei; valori sub cele limită înlătură necesitatea efectuării angiografiei pulmonare; testul este nespecific, deoarece este pozitiv în diverse afecţiuni (tromboză venoasă profundă; coagulare intravasculară diseminată cu fibrinoliză; insuficienţă renală, hepatică sau cardiacă; traumatisme sau intervenţii chirurgicale majore; inflamaţie-pneumonie, artrită; tratament trombolitic).[7,8]

- Nivelul produşilor de degradare ai fibrinei ajută la precizarea diagnosticului.- Fibrinogenul şi bilirubinemia neconjugată cresc în zilele următoare emboliei.- Explorarea biologică a hemostazei se efectuează obligatoriu înainte de iniţierea

terapiei anticoagulante.Gazometria evidenţiază hipoxemie cu normo- sau hipocapnie.pH-metria indică alcaloză respiratorie acută, secundară hiperventilaţiei.Electrocardiograma arată modificări pasagere şi inconstante: tahicardie sinusală,

rar accese de fibrilaţie atrială, devierea la dreapta a axului QRS, aspect S1Q3, loc complet sau incomplet de ramură dreaptă, deplasarea la stânga a zonei de tranziţie cu unde S în V5-V6, ischemie subepicardică în V1-V3.

Radiografia pulmonară, efectuată la pat, deoarece mobilizarea pacientului este contraindicată în primele 48 de ore, poate fi normală la debut, ulterior putând evidenţia: ascensionarea unei cupole diafragmatice; distensia sau amputarea imaginii unei artere pulmonare; hipertransparenţa unuia dintre câmpurile pulmonare; opacitate pulmonară triunghiulară ce sugerează infarctul pulmonar; opacitate lichidiană de volum mic sau mediu determinată de pleurezia post-embolică.

Ecocardiografia poate arăta dilataţia cavităţilor drepte în emboliile pulmonare masve şi, mai rar, prezenţa trombilor intracavitari. Examenul Doppler evidenţază presiuni crescute în artera pulmonară.

Tomografia computerizată cu substanţă de contrast poate identifica embolii localizaţi proximal şi pe cei localizaţi periferic, care sunt mai frecvenţi.

Scintigrama pulmonară de perfuzie şi ventilaţie utilizează ca radionuclizi macroagregate de albumină umană marcate cu tehneţiu 99 şi, respectiv, xenon 33. Vizualizarea unei perfuzii pulmonare normale exclude tromboembolismul pulmonar. Evidenţierea unor zone reci, hipocaptante, cu deficit de perfuzie, indică posibilitatea unei embolii pulmonare, deşi imaginea nu este specifică, apărând şi în alte suferinţe parenchimatoase (sarcoidoză, tuberculoză, cancer bronhopulmonar). Prin asocierea celor două metode de explorare, ventilaţie şi perfuzie, se măresc şansele de stabilire a diagnosticului de embolie pulmonară.

Angiografia pulmonară este explorarea de referinţă pentru diagnosticul de tromboembolism pulmonar. Substanţa de contrastradioopacă, injectată prin intermediul unui cateter cardiac în artera pulmonară premite vizualizarea obstacolului vascular (imagini lacunare intravasculare, “amputarea” unei artere sau defecte de umplere). Examenul este contraindicat în caz de hipertensiune pulmonară severă.

53

Cateterismul arterei pulmonare este indicat numai în emboliile grave. Confirmă hipertensiunea pulmonară arterială de tip precapilar şi poate aprecia evoluţia sub tratament.

Flebocavografia permite stabilirea sediului şi dimensiunilor trombilor flotanţi din venele periferice.[1,2,3,4,5,7,9]

Diagnostic pozitivDiagnosticul de tromboembolism pulmonar se stabileşte pe baza datelor din

anamneză (condiţii clinice favorizante), a simptomelor şi semnelor clinice sugestive şi a anomaliilor sugestive electrocardiografice şi radiologice Dacă există suspiciunea clinică de TEP masiv este urgentă completarea investigaţiilor cu scintigrama pulmo-nară care este extrem de utilă, permiţând excluderea diagnosticului, sau indicând diagnosticul de TEP cu mare probabilitate, în cazul în care scintigrama pulmonară este neconcludentă se recurge la arteriografia pulmonară care formulează diagnosticul cert.

Dacă suspiciunea clinică indică TEP mediu, investigaţiile suplimentare nu sunt absolut necesare. în aceste situaţii se instituie tratament anticoagulant şi doar dacă nu se obţine ameliorarea rapidă (în 1-3 zile) se continuă algoritmul de diagnostic.[1,2]

Diagnostic diferenţial  Trebuie efectuat cât mai rapid având în vedere necesitatea instituirii precoce a

tratamentului anticoagulant. Din acest motiv vor fi excluse în primul rând afecţiunile în care această terapie este contraindicată: şocul hemoragic (valorile hemoglobinei şi hematocritului sunt mult scăzute; lipseşte febra şi durerea toracică); pericardita acută (în care ECG şi radiografia cord-pulmon evidenţiază modificări tipice).

În al doilea rând vor fi aduse în discuţie: edemul pulmonar acut; infarctul miocardic.

Aceste suferinţe pot coexista cu tromboembolismul pulmonar, dar au tablou clinic şi biologic diferit.

Se mai face diagnosticul diferenţial cu: pneumoniile acute (în care severitatea manifestărilor clinice nu este atât de dramatică). pneumotoraxul (care are modificări radiologice caracteristice). accesele repetate de astm bronşic (în care stetacustic predomină ralurile sibilante şi bolnavul descrie în antecedente frecvente crize bronhospastice).[1,2,3]

Evoluţie. Complicaţii. Pronostic

Evoluţia depinde de dimensiunile arterei pulmonare obstruate, precocitatea diag-nosticului şi instituirii tratamentului. Mortalitatea este 10% în cazurile tratate şi 30% în absenţa terapiei. Decesul se produce prin şoc, insuficienţă respiratorie, insuficienţă cardiacă, aritmii grave sau boala de bază ce a favorizat tromboembolismul pulmonar.

Vindecarea depinde de rapiditatea şi corectitudinea tratamentului fibrinolitic şi anticoagulant. Infarctul pulmonar are evoluţie favorabilă, regresivă în 7-14 zile.

Recurenţa este posibilă în 20-25% dintre cazurile netratate, mai ales în primele zile şi, rar, la săptămâni sau luni după episodul iniţial. HTP cronică tromboembolitică apare la sub 1 % dintre cazuri.

Complicaţii recidivele emboliei reprezintă riscul major în tromboembolismul pulmonar neglijat sau insuficient tratat. cordul pulmonar cronic este o complicaţie rară, dar severă a emboliilor pulmonare repetate, de multe ori inaparente clinic.

54

suprainfecţia infarctului pulmonar. pleurezia postembolică reprezintă apariţia exudatului de însoţire la aproximativ 50% din infarctele pulmonare multiple sau de volum mare, dispuse subpleural. Apariţia lichidului se datorează şi inflamaţiei nespecifice de vecinătate. Macroscopic lichidul este fibrinos, sero-hemoragic sau hemoragic şi regresează destul de repede după 1-2 săptămâni de evoluţie. Vindecarea este completă sau cu apariţia unor aderenţe pleurale laxe situate în dreptul cicatricei pulmonare după infarct. Simptomatologia este în general similară cu a pleureziilor de altă etiologie şi se caracterizează prin dureri toracice intense însoţite de frecături pleurale şi subfebrilităţi la un bolnav cu infarct pulmonar recent. Examenul fizic obiectivează sindromul de condensare lichidiană, iar radiografia pulmonară evidenţiază opacitatea cu caracter lichidian concomitentă cu o imagine ce sugerează infarctul pulmonar. Tratamentul este similar cu cel al tromboembolismului pulmonar.

Prognostic  Depinde de precocitatea diagnosticului şi a tratamentului, de importanţa

obstrucţiei arteriale şi de preexistenţa unor afecţiuni cardiace sau pulmonare.[1,2,3]

TratamentTratamentul tromboembolismului pulmonar este medical şi chirurgical.Oxigenoterapia pe sondă nazală, cu un debit de 6-8 l/min., reprezintă prima

manevră care trebuie efectuată, cu scopul de a reduce hipxemia.Tratamentul medical cuprinde: tratamentul anticoagulant, tratamentul fibrinolitic

şi tratamentul simptomatic.Tratamentul anticoagulant constă în administrarea de heparină, care se poate

efectua sub 3 forme: intravenos continuu într-un debit constant de 1 000 UI/oră. intravenos intermitent – 5 000 UI la 4 ore sau 7 500 UI la 6 ore. subcutanat intermitent – 5 000 UI la 4 ore sau 10 000 UI la 8 ore sau 20 000

UI la 12 ore.Eficacitatea terapiei este controlată prin timpul de coagulare şi timpul de

tromboplastină, care trebuie să fie de 1,5-2 ori mai mari decât valoarea normală.Durata terapiei cu heparină este de minimum 7 zile în administrare continuă sau 9

zile în administrare discontinuă, în condiţiile în care au fost îndepărtaţi factorii de risc care ar putea favoriza recidiva emboliei.

Profilaxia se face cu Calciparină, 7 500 sau 10 000 UI la 12 ore, sau cu Trombostop per os, doza fiind reglată în funcţie de indicele de protrombină sau de INR.

Terapia fibrinolitică completează tratamentul anticoagulant. În funcţie de mecanismul de acţiune agenţii fibrinolitici se clasifică în 3 grupe:

- enzime proteolitice, care produc direct liza fibrinei din trombus (plasmina şi fibrinaza).

- activatorii plasminogenului fără specificitate pentru fibrină (streptokinaza şi urokinaza).

- activatorii plasminogenului cu specificitate pentru fibrină (activatorul tisular al pasminogenului şi prourokinaza).

Streptokinaza este o enzimă extrasă din culturile de streptococ beta-hemolitic care activează plasminogenul în plasmină şi declanşează proteoliza fibrinei din trombus. Se administrează o doză de încărcare de 250 000UI i.v. timp de 30 min., urmată de o perfuzie cu 100 000 UI/oră timp de 24 de ore. La intervale de 6 ore se injectează hemisuccinat de hidrocortizon,în doză de 100 mg, pentru prevenirea reacţiilor alergice.

Urokinaza este o proteină umană extrasă din urină care se administrează intravenos, în bolus, 15 UI/kgc, apoi 2 000 UI/kgc intravenos în 20 de minute şi ulterior 2 000 UI/kgc/oră pentru 24 de ore.

55

Contraindicaţiile terapiei trombolitice sunt: vârsta peste 70 ani, antecedentelede boală ulceroasă, accidentele vasculare cerebrale recente, hipertensiunea arterială severă (TA diastolică peste 120 mmHg), coagulopatii, intervenţii chirurgicale recente, terapie trombolitică în ultimele 6 luni.

Tratamentul simptomatic urmăreşte:- combaterea durerii cu antialgice obişnuite (algocalmin) sau opiacee (dacă

tensiunea arterială este normală).- antibioterapie pentru a evita suprainfectarea infarctelor pulmonare.- tratamentul şocului cu dobutamină şi reechilibrare hidroelectrolitică.- diuretice în cazul apariţiei cordului pulmonar acut.

Tratamentul chirurgical constă în:- embolectomie, la bolnavii cu embolie pulmonară masivă însoţită de colaps, care

nu au răspuns la tratamentul medical.- implantarea unui filtru Greenfield capabil să reţină embolii cu dimensiuni mai

mari de 2 mm, la pacienţii cu embolii repetate sau cu contraindicaţii ale tratamentului anticoagulant.

- ligatura venei cave inferioare în caz de de tromboflebite pelvine septice cu multiple embolii pulmonare.[1,2,3,9]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Tromboembolismul pulmonar, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 353-362.

2. Căpuşă C. – Embolia pulmonară, în , în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 329-333.

3. Gherasim L. – Tromboembolismul pulmonar, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 920-954.

4. Senior R.M. – Pulmonary embolism, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 422-429.

5. Moser K. – Pulmonary thromboembolism, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1214-11220.

6. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Embolia pulmonară, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 80-85.

7. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Tulburările circulaţiei pulmonare, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 252-259.

8. Wallach J. – Afecţiuni respiratorii, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 181-215.

9. Braun Jorg – Embolia pulmonară, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 242-245.

1.11. CORDUL PULMONAR ACUT

C. Vere

56

DefiniţieCordul pulmonar acut reprezintă o consecinţă hemodinamică a obstrucţiei

ramurilor arterelor pulmonare prin emboli numeroşi sau mari, care obstruează până la 50% din circulaţia pulmonară, producând hipertensiune pulmonară brutală (tensiune sistolică peste 30 mmHg), care duce la supraîncărcarea bruscă şi distensia ventriculului drept cu scăderea dramatică a debitului cardiac. Hipoxemia complică starea clinică, provocând vasoconstricţie pulmonară şi tulburări acute în irigaţia pulmonară. În cordul pulmonar acut debitul cardiac este scăzut întrucât ventriculul drept nu poate furniza presiunea necesară fluxului sanguin pentru a traversa reţeaua vasculară pulmonară patologică.

Dacă circulaţia pulmonară a fost anterior alterată, cordul pulmonar acut poate apare şi în cazul embolilor de talie medie.[1,2]

Etiologie- cheaguri de sânge;- embolie grăsoasă;- embolie gazoasă;- embolie cu lichid amniotic;- embolie cu un fragment tumoral;- excluderea bruscă a unui segment din circulaţia pulmonară (atelectazie masivă,

emfizem mediastinal spontan, acces astmatic, pneumopatie acută);- apariţia bruscă a unui şunt cardiac sau vascular prin ruptură de anevrism aortic

sau de sinus Valsalva în cavităţile inimii drepte sau în artera pulmonară;- perforaţie de sept interventricular în infarctul miocardic septal.[2]

Fiziopatologie

În fiziopatologia cordului pulmonar acut intervin următoarele elemente: răspunsul ventriculului drept la hipertensiunea pulmonară acută, ischemia miocardică, interacţiunea ventriculară şi insuficienţa ventriculară dreaptă acută.

Răspunsul ventriculului drept la hipertensiunea pulmonară acutăCreşterea presiunii în artera pulmonară duce la creşterea progresivă a presiunii în

ventriculul drept, până la maximum 40 mmHg. Iniţial debitul cardiac este menţinut, însă ulterior apare colapsul circulator rapid şi brutal. Când presiunea arterială sistemică scade sub valoarea critică de 60 mmHg, colapsul circulator se menţine, chiar dacă presiunea din artera pulmonară rămâne constantă.

Ischemia miocardică

Ischemia ventriculară dreaptă limitează răspunsul ventricular la creşterile acute ale postsarcinii. Artera coronară dreaptă, care irigă pereţii liberi ai ventriculului drept şi o parte a septului interventricular, îşi are originea în aortă, explicând parţial funcţionarea ventriculului drept, în pofida existenţei hipertensiunii pulmonare.

Interacţiunea ventricularăDistensia acută a ventriculului drept poate afecta relaţia presiune-volum din

ventriculul stâng, cu umplerii diastolice a ventriculului stâng (fenomen Bernheim).Volumul ventriculului stâng se reduce progresiv începând de la valori ale

presiunii medii în artera pulmonară de 30 mmHg. VS îşi modifică forma, iar axul perete lateral-sept devine disproporţionat de scurtat atât în telesistolă, cât şi în telediastolă. Frecvenţa cardiacă creşte pentru a menţine debitul cardiac, pe măsură ce volumul bătaie al ventriculului stâng scade, iar presiunea în artera pulmonară creşte. La o presiune medie în artera pulmonară de 60 mmHg, volumul telediastolic al ventriculului stâng este redus cu 30% faţă de valoarea iniţială. Dacă presiunea în artera

57

pulmonară se menţine la această valoare sau continuă să crească, apare colapsul circulator, parţial indus şi de reducerea debitului ventriculului stâng.

Insuficienţa ventriculară dreaptă acutăFluxul în artera coronară dreaptă creşte ca răspuns la creşterile uşoare sau medii

ale postsarcinii, datorită dilataţiei compensatorii a arterei, cu reducerea rezistenţei la flux, în pofida reducerii presiunii de curgere a sângelui în artera coronară dreaptă. Funcţia sistolică a ventriculului stâng poate fi menţinută, în parte, prin creşterea presarcinii sau a volumului telediastolic, însă distensia marcată a ventriculului drept are efecte adverse, de tipul creşterii tensiunii parietale (deci a consumului miocardic de oxigen), reducerea complianţei ventriculului stâng, regurgitare tricuspidiană.

Reducerea complianţei ventriculului stâng şi regurgitarea tricuspidiană pot reduce debitul cardiac şi presiunea în aortă, conducând astfel la scăderea fluxului coronarian drept, în condiţiile în care ventriculul drept are consum crescut energetic. Când rezervele vasodilatatorii ale arterei coronare drepte sunt depăşite, apare ischemia miocardică, cu deprimarea funcţiei ventriculului drept, conducând în final la instalarea brutală a colapsului circulator.[2]

Tablou clinicDebutul este brusc cu dispnee severă sau colaps la un pacient cu tromboză

venoasă sau cu risc de tromboflebită.Bolnavul este palid, transpirat, cu hipotensiune, puls rapid şi slab, ca urmare a

debitului cardiac scăzut. Venele jugulare sunt turgescente, ficatul destins, dureros, eventual pulsatil. Auscultator se percepe suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană, însoţit uneori de galop presistolic.[1,2,3,4]

Evoluţie  Când debitul cardiac este relativ suficient în timpul primelor 2-3 ore, tromboliza

naturală fragmentează, de obicei, cheagul, permiţând supravieţuirea bolnavului.[1]

Explorări paracliniceGazometria relevă hipoxemie, secundară alterării raportului ventilaţie/perfuzie şi

scăderea PaCO2 indusă de hiperventilaţie.Radiologic şi electrocardiografic se constată semne de supraîncărcare a

ventriculului drept.1,2,3,4]

TratamentSe urmăresc mai multe obiective: suprimarea durerii, oxigenoterapie, tratament

anticoagulant, terapia şocului.Analgezice. Se administrează petidină (Mialgin), 100 mg i.m., care se repetă la

nevoie de 2-3 ori/zi. În formele hiperalgice şocogene este preferată pentazocina (Fortral), 30 mg i.m., de 2-3 ori/zi.

Oxigenoterapie. Se administrează pe sondă nazofaringiană, cu un debit de 6-8 l/min, sau pe mască, cu un debit de 10-15 l/min.

Tratament anticoagulant. Se injectează intravenos o doză iniţială de 50-100 mg, după care se continuă cu administrarea în perfuzie continuă în doză de 5 mg/kgc/24 ore.

Tratamentul trombolitic (streptokinază, urokinază) lizează cheagurile mai rapid decât heparina, însă este indicat numai în cazurile în care debitul cardiac este mult redus şi nu se ameliorează.

Agenţii inotrop pozitivi (Izoproterenol, Dopamină, Dobutamină) se folosesc în cazurile care evoluează cu şoc, în scopul îndepărtării acestuia.[1,2]

58

Bibliografie

1. Ciurea T. – Cordul pulmonar, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 375-386.

2. Ursea N. – Cordul pulmonar acut şi subacut, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 532-536.

3. Popa G. – Cordul pulmonar acut, în Vademecum de Urgenţe Medicale, Editura Medicală, 1981, pag. 55-58.

4. Mogoş G. – Insuficienţa cardiacă congestivă acută dreaptă (Cordul pulmonar acut), în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, 1978, pag. 42-53.

1.12. CORDUL PULMONAR SUBACUT

C. Vere, R. Ionescu DefiniţieSe caracterizează prin distensia ventriculului drept ca urmare a hipertensiunii

arteriale secundare embolilor mici, multipli, sau unei obstrucţii vasculare pulmonare cauzată de o vasculită sau hipoxie.

EtiologieCordul pulmonar subacut este caracteristic stării de rău astmatic, tuberculozei

pulmonare miliare şi carcinomatozei pulmonare.

Tablou clinicBolnavii prezintă dispnee, cianoză, astenie fizică marcată. Examenul fizic relevă

semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.

Explorări paracliniceElectrocardiograma şi radiografia pulmonară relevă supraîncărcarea ventriculară

dreaptă.

Tratamentul vizează creşterea presarcinii ventriculului drept, reducerea postsarcinii ventriculului drept, liza cheagurilor, dacă este cazul, şi eradicarea bolii cauzale.[1,2]

Mijloace terapeutice Oxigenoterapia – este benefică prin ameliorarea vasoconstricţiei

pulmonare hipoxice, realizând astfel reducerea postsarcinii ventriculului drept.[2] Terapia vasodilatatoare – scade rezistenţele arteriale pulmonare

şi creşte debitul cardiac; de regulă se administrează oxid de azot (NO), cu acţiune selectivă asupra circulaţiei pulmonare, care acţionează mai ales la nivelul zonelor bine ventilate, ameliorând echilibrul ventilaţie/perfuzie.

Tratament fibrinolitic şi anticoagulant. Medicaţia de fond a bolii cauzale.[2]

59

Bibliografie

1. Ciurea T. – Cordul pulmonar, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 375-386.

2. Ursea N. – Cordul pulmonar acut şi subacut, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 532-536.

1.13. REVĂRSATELE PLEURALE

C. Vere

EtiopatogenezăInsuficienţa respiratorie acută se instalează numai în revărsatele pleurale masive,

mono- sau bilaterale, deoarece limitarea expansiunii plămânilor determină reducerea semnificativă a ventilaţiei pulmonare, iar raportul ventilaţie/perfuzie este alterat. Pe lângă tulburările de hematoză se produc şi tulburări circulatorii, determinate de revărsatele pleurale masive prin compresiune mediastinală.

Insuficienţa respiratorie se instalează într-un interval de câteva zile şi, de regulă, se poate preveni prin puncţie evacuatorie.

Se întâlneşte în: pleureziile serofibrinoase bacilare şi nebacilare masive; pleureziile parapneumonice şi metapneumonice; pleureziile asociate infarctelor pulmonare şi neoplasmelor pulmonare; pleureziile purulente tuberculoase şi netuberculoase; transudatele pleurale masive şi hidrotoraxul masiv din din diverse afecţiuni (insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică, tumori mediastinale, sindrom Demon-Meigs); chilotorax.[1,2,3,4,5,6]

Tablou clinicRevărsatele pleurale care pot determina insuficienţă respiratorie acută sunt

localizate de obicei în marea cavitate.Bolnavii prezintă dispnee ca urmare a compresiunii plămânului de către lichidul

pleural acumulat, ceea ce duce la tulburări de ventilaţie şi perfuzie şi la perturbarea mecanicii diafragmatice.

Uneori poate fi prezentă tusea uscată, iritativă, care se accentuează cu schimbările de poziţie.

La examenul fizic se constată prezenţa sindromului lichidian, cu scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, bombarea şi lărgirea spaţiilor intercostale, matitate declivă lemnoasă, absenţa murmurului vezicular şi a vibraţiilor vocale la nivelul hemitoracelui afectat.[1,2,3,4,5,6,7]

Explorări paracliniceColecţiile pleurale se evidenţiază radiologic sub forma unor opacităţi omogene,

dense, al căror aspect şi poziţie depind de cantitatea şi localizarea revărsatului pleural.

60

Pleureziile masive opacifiază întreg hemitoracele, împing mediastinul contralateral şi coboară diafragmul.

Puncţia pleurală precizează caracterul şi natura lichidului, oferind informaţii despre originea acestuia.[1,2,5,6,8,9,10,11]

TratamentConstă, în primul rând, în efectuarea unei puncţii evacuatorii pentru a degaja

plămânii şi pentru a înlătura efectele compresive ale revărsatului pleural. Nu se extrag mai mult de 800-1000 ml, pentru a evita instalarea edemului pulmonar acut de decompresiune.

Tratamentul etiologic constă în: chimioterapie antituberculoasă şi corticoterapie în pleurezia serofibrinoasă bacilară; antibioterapie, în raport de sensibilitatea germenului izolat, în pleureziile purulente; cardiotonice şi diuretice în hidrotoraxul din insuficienţa cardiacă etc.

Tratamentul tuberculostatic se face în primele 2 luni după schema triplă cu rifampicină 450-600 mg/zi, în priză unică dimineaţa; hidrazidă 10-15 mg/zi; pirazinamidă 60 mg/kgc, apoi 4 luni cu asocierea dublă rifampicină şi hidrazidă, în administrare bisăptămânală strict supravegheată.

Corticoterapia se administrează cât mai precoce pentru a favoriza rezorbţia lichidului pleural şi pentru prevenirea sechelelor. Se utilizează prednison, în priză matinală, 30-40 mg/zi, cu scăderea lentă a dozei, cu 5 mg la 5-7 zile, timp de 6-8 săptămâni.

Terapia simptomatică constă în administrarea de antialgice şi antitusive.[1,2,5,6,8,11]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Patologia pleurei, în Bolile aparatului respirator, sub redacţia T. Ciurea, Editura Universitaria, Craiova, 1996, pag. 225-266.

2. Andronescu D. – Pleureziile-diagnostic şi tratament, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 342-361.

3. Celli B.R. – Diseases of the diaphragm, chest wall, pleura, and mediastinum, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 442-449.

4. Light R.W. – Disorders of the pleura, mediastinum, and diaphragm, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1229-1234.

5. Gherasim L, Vlădăreanu A.M. – Pleureziile netuberculoase, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 375-395.

6. Stoicescu P. – Pleurezia netuberculoasă, în Medicină Internă, vol.I, Bolile aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 395-407.

7. Mogoş Gh. – Revărsatele pleurale, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 427-428.

8. Yusen R.D. – Revărsatul pleural, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 250-254.

9. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Afecţiunile pleurale, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub

61

redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 266-272.

10. Wallach J. – Afecţiuni respiratorii, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 181-215.

11. Braun Jorg – Revărsatul pleural, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 216-217.

1.14. HEMOPTIZIA

C. Vere

DefiniţieReprezintă expectorarea unei cantităţi de sânge provenind din căile respiratorii, de

la un nivel inferior corzilor vocale..Clasificare În funcţie de cantitatea de sânge pierdută, hemoptizia se poate clasifica în:

Hemoptizie minimă – eliminarea unei cantităţi reduse de sânge, sub 50 ml, fără manifestări clinice şi care nu pune în pericol viaţa pacientului.

Hemoptizie medie – pierderea unei cantităţi de sânge între 100 şi 250 ml, însoţită de aloare tegumentară, tahicardie, transpiraţii, anxietate.

Hemoptizie mare sau gravă – pierdere abundentă de sânge, între 250 şi 1 000 ml, care poate duce la deces prin anemie acută sau prin asfixie ca urmare a inundaţiei bronşice.

Hemoptizie fudroaiantă, cataclismică – duce la moarte în câteva minute.[1]

Etiologie Traumatisme toracice şi pulmonare: contuzii, plăgi, fracturi costale, corpi

străini intrabronşici. Afecţiuni ale aparatului respirator:

- laringe şi trahee: papiloame, ulceraţii, ectazii vasculare, cancer.- bronhii: bronşiectazii, tuberculoză bronşică, bronşită cronică,

spirochetoză, angiodisplazie, bronholitiază etc.- plămâni: tuberculoză, cancer, abces şi gangrenă pulmonară, pneumonii

bacteriene şi virale, micoze pulmonare, lues, antrax, granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture, hemosideroză pulmonară etc.

- pleură: pleurezie interlobară pe cale de perforaţie.- ganglioni: adenopatie tuberculoasă fistulizată în căile aeriene.- mediastin: perforarea unui cancer sau abces mediastinal în aortă sau

trahee.

62

Afecţiuni cardiovasculare:- stenoza mitrală.- insuficienţa cardiacă stângă (datorită stazei pulmonare).- hipertensiunea arterială pulmonară.- infarctul pulmonar.- ruptura unui anevrism aortic în bronhii.- tromboza vaselor pulmonare.- sindromul Eisenmenger.

Hemopatii: teleangiectazia ereditară Rendu-Osler, leucemii acute, anemia aplastică, trombocitopenii, coagulare intravasculară diseminată.

Alte cauze:- intoxicaţii endogene (insuficienţă hepatică) sau exogene (fosfor,

ciuperci).- septicemii.- terapie anticoagulantă.[1,2]

Patogeneză

În producerea hemoptiziei intervin o serie de mecanisme (ulceraţii sau rupturi vasculare; extravazarea hematiilor la suprafaţa alveolelor sau mucoasei gastrice), determinate de existenţa unor procese inflamatorii, degenerative, vasomotorii, tumorale sau de discrazii sanguine.[1,2]

Tablou clinicHemoptizia este precedată de senzaţie de căldură retrosternală, disconfort

laringian, ulterior apărând chinte de sânge care expulzează sângele, cu aspect roşu-aprins, spumos, aerat. Sângele este de regulă amestecat cu spută mucoasă sau purulentă.

Alte criterii de diagnostic sunt: antecedentele patologice pulmonare sau cardiace, coexistenţa unor semne de afectare bronhopulmonară sau cardiacă, prezenţa de celule atipice sau germeni în spută etc.

Hemoptizia poate fi fulgerătoare, cu exsanghinare şi asfixie consecutivă. Hemoptiziile mari şi medii determină paloare, anxietate, transpiraţii, tahipnee, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale. Şocul hipovolemic este rar.

Examenul fizic nu este permis decât în regiunea anterioară a toracelui şi se efectuează cu mare grijă.[1,2,3,4,5]

Explorări paracliniceUrmăresc stabilirea etiologiei hemoptiziei şi excluderea sângerărilor din căile

aeriene superioare sau extrapulmonare.Se impun:- determinarea urgentă a hemoglobinei, hematocritului, numărului de trombocite,

grupei sanguine, VSH;- cercetarea hemostazei (INR şi timpul parţial pentru tromboplastină);- teste funcţionale hepatice;- examenul citobacterologic al sutei;- examenul sumar de urină, pentru cercetarea prezenţei hematiilor (granulomatoza

Wegener, sindromul Goodpasture);- electrocardiograma;- explorări imagistice:

radiografie pulmonară, faţă şi profil – pentru stabilirea cauzei hemoptiziei, fără a mobiliza bolnavul din pat;

tomografie computerizată (afecţiuni tromboembolice, boli ale parenchimului pulmonar).

63

- bronhoscopie, dacă nu există contraindicaţii (tulburări de coagulare, anevrism al crosei aortice); este indicată la pacienţi cu hemoptizie care au cel puţin un factor de risc pentru carcinom bronhopulmonar (factorii de risc sunt: vârsta peste 40 de ani; fumatul; hemoptizii repetate cu durată mai mare de o săptămână; aspecte anormale ale radiografiei toracice).

- investigaţii suplimentare: bronhografie cu lipiodol; angiopneumografie; scintigrafie pulmonară; arteriografie bronşică selectivă.[1,6,7,8]

Diagnosticul diferenţialSe face cu:Hematemeza – reprezintă eliminarea prin vărsătură de sânge digerat, de culoare

închisă, neaerat, amestecat cu mucus filant sau alimente, provenit din tubul digestiv. Sângele eliminat coagulează repede şi are reacţie acidă. Hematemeza poate fi precedată de dureri epigastrice, greţuri şi vărsături.

Epistaxisul (hemoragia nazală) este determinat de polipii foselor nazale, pusee hipertensive, teleangiectazia familială, friabilitatea petei vasculare Kiesselbach; examenul ORL ajută la stabilirea diagnosticului.

Hemoragia bucală (stomato-gingivoragia) se caracterizează prin eliminarea de sânge cu salivă; pentru precizarea diagnosticului se impune examenul cavităţii bucale.

Hemoragia faringiană – se datorează proceselor inflamatorii, traumatice, neoplazice sau necrotice de la acest nivel.

Hemoragia de la nivel amigdalian este de etiologie inflamatorie sau neoplazică.Hemoragia laringiană poate fi evidenţiată prin laringoscopie indirectă cu oglindă.Hemoptizia simulată – este descrisă la isterici, nevrotici, fiind autoprovocată prin

diverse traumatisme la nivelul cavităţii bucale (ex. muşcare intenţionată) şi se caracterizează prin eliminarea, fără efort de tuse, de sânge amestecat cu salivă; examenul cavităţii bucale poate evidenţia eventualele traumatisme la acest nivel, iar examenele de laborator relevă prezenţa în sângele eliminat de celule epiteliale şi germeni banali, proveniţi din cavitatea bucală.[1,2]

Complicaţii

anemie posthemoragică prin sângerări repetate;

atelectazie pulmonară posthemoragică – se caracterizează prin debut brutal cu durere toracică intensă, însoţită de disnee şi cianoză; la examenul clinic se constată matitate, iar radiologic se evidenţiază o opacitate retractilă sistematizată; în următoarele 4-5 zile pacientul elimină cheaguri de sânge sau mulaje bronşice, după care simtomatologia se remite.

insuficienţă circulatorie acută periferică;

asfixie;

exitus.[1]

TratamentTratamentul hemoptiziei are următoarele obiective:- Oprirea hemoragiei;- Corectarea consecinţelor hemoptiziei;- Tratarea bolii cauzale.Orice hemoptizie reprezintă o urgenţă, chiar dacă este în cantitate redusă,

deoarece se poate agrava în orice moment.Tratament igieno-dietetic- repaus absolut în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită, cu temperatură

moderată.- repaus vocal absolut.

64

- alimentaţia în primele ore sau zile, în funcţie de gravitatea hemoptiziei, va consta exclusiv din lichide reci.

Realizarea hemostazei- pungă cu gheaţă pe hemitoracele afectat (s-ar produce vasoconstricţie reflexă

pulmonară).- ligatura celor patru membre în hemoptiziile abundente pentru a diminua

întoarcerea venoasă (20-30 min. de mai multe ori pe zi).- medicaţie hemostatică:

clorură de calciu, sol. 10% i.v. lent, 10-30 ml sau 5-6 g/zi, la 200 ml apă, o lingură la 1-2 ore.

vitamina C 500 mg, i.m. sau i.v. venostat, adrenostazin, 1-4 fiole/zi.

- trombină în aerosoli.- transfuzii mici şi repetate de sânge proaspăt, 50-100 ml, cu rol hemostatic

prin creşterea coagulabilităţii sanguine.- administrare de plasmă proaspăt congelată pentru INR ridicat sau timpul

parţial de tromboplastină, masă trombocitară pentru trombocitopenie sau disfuncţie trombocitară (datorită aspirinei sau altor antiinflamatorii nesteroidiene) şi desmopresin acetat în uremie.

Combaterea tusei- dionină, codeină, calmotusin (10-20 picături de 3-4 ori/zi).

Alte mijloace terapeutice:- vasopresină 20 UI în 200 ml sol. glucozată 5% injectată i.v. lent, timp de

20 min., sub controlul tensiunii arteriale.- novocaină 1%, 5-10 ml, i.v. foarte lent, după testarea sensibilităţii.

Combaterea asfixiei: oxigenoterapie, analeptice respiratorii (micorene).Bronhoscopie de urgenţă, în special în timpul sângerării, pentru identificarea

sursei hemoragiei.Arteriografia şi embolizarea.Intervenţie chirurgicală de urgenţă la pacienţii cu sângerare unilaterală, atunci

când hemoptizia persistă după embolizare sau când este asociată o tulburare persistentă hemodinamică şi respiratorie. Tratamentul chirurgical este contraindicat în cancerul pulmonar inoperabil.

Conduită terapeutică Este în funcţie de gradul hemoptiziei: În formele uşoare:

- repaus la pat;- sedative;- hemostatice.

În formele medii:- repaus la pat în poziţie semişezândă;- hidratare – lichide reci;- oxigenoterapie – în caz de insuficienţă respiratorie;- sistarea tratamentului anticoagulant – dacă este cazul;- administrarea de hemostatice, vasoconstrictoare sau medicamente cu

acţiune capilară;- transfuzii de sânge;- intervenţie chirurgicală – la nevoie.

În formele grave:- transportul bolnavului în poziţie semişezândă;- spitalizare obligatorie;- monitorizarea tensiunii arteriale şi pulsului;

65

- monitorizare prin pulsoximetrie; - oxigenoterapie pe mască;- abord venos periferic – pentru determinare de grup sanguin, hemoglobină,

hematocrit;- corectarea tulburărilor hemostazei;- umplere vasculară cu soluţii macromoleculare şi/sau masă eritrocitară;- ventilaţie mecanică – în caz de detresă respiratorie.

Tratamentul etiologic se adresează afecţiunilor care au determinat hemoptizia.[1,6,7,8]

Bibliografie

1. Grabowski D. – Hemoptizia, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 300-303.

2. Popa G. – Hemoptizia, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 32-35.

3. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Insuficienţa respiratorie acută, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 28-30.

4. Braunwald E. – Cough and hemoptysis, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 171-174.

5. Chesnut M.S., Predergast T.J., Stauffer J.L. – Patologia respiratorie, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 205-206.

6. Yusen R.D. – Hemoptizia, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 271-273.

7. Wallach J. – Afecţiuni respiratorii, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 181-215.

8. Braun Jorg – Plămânul, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 214-215.

1.15. SUGHIŢUL REBEL

C. Vere

DefiniţieReprezintă un spasm clonic al diafragmului datorat iritării nervului frenic sau

vagului. În general, sughiţul nu este o urgenţă, dar poate fi manifestarea unei afecţiuni care necesită terapie de urgenţă (peritonită, pancreatită acută, infarct miocardic acut, encefalită etc.).

EtiologieCauze periferice, prin iritarea nervului vag sau a organelor pe care le inervează:

- afecţiuni ale regiunii cervicale: guşă, adenopatii.

66

- afecţiuni cardiovasculare: infarct miocardic, pericardită, anevrism al aortei.

- afecţiuni toracice: pleurezie bazală, suferinţe mediastinale (adenopatii hilare hodgkiniene sau nonhodgkiniene, carcinomatoase).

- afecţiuni ale hiatusului diafragmatic: hernie hiatală.- afecţiuni abdominale: peritonită, cancer gastric.- afecţiuni hepatice, ale căilor biliare şi pancreasului.- postoperator, prin iritarea organelor cu inervaţie parasimpatică, după

intervenţii pe esofag, stomac, plămâni.Cauze centrale, prin iritarea centrului sughiţului, zona reticulată a

circumvoluţiunii a II-a frontale, corpul striat:- inflamatorii: encefalită, meningită, tabes, siringomielie, lues cerebro-

spinal.- vasculare: hemoragii subarahnoidiene.- mecanice: tumori, abcese, hematoame endo- şi extracerebrale.- toxice: uremie, comă diabetică.- sughiţ psihogen.[1]

Tablou clinicLa un subiect sănătos, sughiţul nu determină, în general, decât un disconfort uşor,

care durează câteva minute, însă la cei cu afecţiuni grave sughiţul persistent poate ameninţa viaţa bolnavilor, constituind o urgenţă.[1,2,3]

Explorări paracliniceÎn funcţie de rezultatele examenului clinic complet sunt indicate diverse

investigaţii paraclinice în scopul stabilirii diagnosticului etiologic al sughiţului rebel: - explorări biochimice: glicemie, uree, creatinină, calcemie, magneziemie; - radiografie toracică;-radiografie abdominală;- tranzit baritat;- endoscopie esogastroduodenală;- ecografie abdominală;- pH-metrie esofagiană;- tomografie computerizată cerebrală şi mediastinală;- determinări bacteriologice şi virusologice.[4]

TratamentÎn primul rând se va determina cauza sughiţului.De urgenţă, în ambulator, se pot aplica următoarele metode:

- aplicarea unei lovituri pe faţa posterioară a toracelui.- gargară prelungită, sugerea unei bucăţi de zahăr sau gheaţă.- provocarea unui reflex de strănut, prin iritarea narinelor, sau de vărsătură,

prin iritarea faringelui.- înghiţireaa 2 linguriţe de zahăr.- suspendarea prelungită a respiraţiei.- presiune pe globii oculari sau masaj al sinusului carotidian.- masajul profund al perechilor posterioare ale nervilor cervicali 3,4 şi 5 (cu

policele aşezate pe laturile apofizelor spinoase), timp de 1-2 minute, poate înlătura un sughiţ persistent.

Când iritaţia pare a avea origine gastrică se administrează un carminativ (bicarbonat de sodiu dizolvat în puţină apă călduţă), iar în cazurile rezistente se poate recurge la spălături gastrice repetate prin tubaj gastric.

67

Inhalarea pe mască a unui amestec de aer conţinând 7% CO2 (sau 10-15%), timp de 5-10 minute poate înlătura sughiţul, însă pacientul trebuie urmărit atent, deoarece pot apare convulsii sau chiar comă.

Tratament medicamentos:- Clorpromazinul (Largactil) este medicamentul cel mai eficient. Se

administrează 25-50 mg, i.m., la 3-6 ore, sau 10-20 mg, la 4-6 ore, per os, până la dispariţia sughiţului. În caz de eşec se administrează i.v., 25-50 mg, fie direct, fie în perfuzie, în 500-1 000 ml ser fiziologic.

- Difenilhidantoina (Fenitoin) se administrează iniţial în doză de 200 mg i.v., apoi 100 mg de 4 ori pe zi.

- Carbamazepin (Tegretol), 4 comprimate a 200 mg pe zi.- Diazepam, 10-20 mg, i.v. lent.- Metoclopramid (Reglan), 1-2 fiole de 10 mg i.v.; în caz de eşec se repetă

la 1-2 ore, ulterior se administrează 3 comprimate a 10 mg pe zi, timp de 10 zile.- Xilină în perfuzie i.v., 20 ml din sol. 1% în 250 ml ser glucozat 5%.- Haloperidol, 5 mg de 3 ori pe zi, la bolnavii cu afecţiuni neurologice.- Sulfatul de chinidină se utilizează în cazurile în care sughiţul persistent

epuizează bolnavul. Se administrează 600 mg i.m., 3-4 injecţii, din oră în oră; după ce sughiţul a dispărut se dă o doză de întreţinere de 300 mg per os, repetat la 2-3 ore.

Secţionarea chirurgicală a nervului frenic (uni- sau chiar bilaterală) reprezintă ultima opţiune în caz de eşec al terapiei medicamentoase.[1,2,3,4]

Bibliografie

1. Popa G. – Sughiţul, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 40-41.

2. Light R.W. – Disorders of the pleura, mediastinum, and diaphragm, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1229-1234.

3. McQuaid K.R. – Semne şi simptome ale bolilor gastrointestinale, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 446-464.

4. Căpuşă C. – Sughiţul rebel, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 557-558.

2. Urgenţe ale aparatului cardiovascular

2.1. SINCOPA

C. Vere

Definiţie

68

Sincopa este o pierdere tranzitorie a conştienţei şi a tonusului postural, cu incapacitate de menţinere în poziţie ortostatică (cădere) şi absenţa semnelor vitale, urmată de revenire spontană la normal.

EtiopatogenezăPierderea conştienţei se datorează reducerii bruşte a fluxului sanguin cerebral,

cuplată cu insuficienţa mecanismelor compensatorii, fie ca urmare a unei reduceri reflexe a întoarcerii venoase la inimă, fie prin răspunsul inadecvat al inimii la necesităţi crescute de sânge care necesită o creştere a debitului cardiac.

Cauzele sincopeiA. Scăderea rezistenţelor vasculare periferice şi splahnice – mecanisme

vasoconstrictoare inadecvate1. Sincopa vaso-vagală (vasodepresoare)2. Reducerea întoarcerii venoase: manevra Valsalva, tuse, înghiţire,

defecaţie, micţiune3. Simpatectomie farmacologică sau chirurgicală4. Hipotensiune ortostatică5. Boli ale sistemului nervos central şi periferic6. Sincopa sinusului carotidian7. Nevralgia glosofaringiană şi trigeminală8. Hiperbradikininemia9. Sincope psihogene: stări de anxietate, depresie etc.

B. Scăderea debitului cardiac.Obstrucţia fluxului sanguin1. Obstrucţia ejecţiei ventriculului stâng: stenoza aortică, cardiomiopatia

hipertrofică, mixom atrial, stenoza mitrală2. Obstrucţia ejecţiei ventriculului drept: stenoza pulmonară,

hipertensiunea pulmonară, embolismul pulmonar, tetralogia Fallot3. Insuficienţa miocardică: infarct miocardic acut, angină instabilă,

spasm coronarian4. Tamponada pericardică5. Disecţia de aortăAritmii1. Bradiaritmii

- Boala nodulului sinusal, bradicardie medicamentoasă, bloc sino-atrial- Blocuri atrioventriculare gr. II şi III- Malfuncţia stimulatoarelor cardiace

2. Tahiaritmii- Tahicardii ventriculare- Fibrilaţii ventriculare episodice- Tahicardii supraventriculare

C. Creşterea rezistenţelor vasculare cerebrale- Hiperventilaţie

Tipuri de sincopăI. Sincope neurogene

A. VasovagalăB. Hipotensiune ortostatică

1. Ocazional la subiecţi sănătoşi2. Neuropatii periferice3. Medicamente4. Insuficienţă autonomică primară

69

5. Depleţia volumului intravascularC. Reflexă

1. Micţiune 2. Tuse3. Stări dureroase acute 4. Hipersensibilitatea sinusului carotidian

II. Sincope cardiogeneA. Mecanice

1. Obstrucţia tractului de ejecţie2. Hipertensiune pulmonară3. Boli congenitale cardiace4. Boli miocardice

B. Electrice (aritmice)1. Bradiaritmii2. Tahiaritmii[1,2]

Tablou clinicDebutul este brusc, fără simptome premonitorii şi indifferent de condiţii (în

ortostatism, în mers etc.). În cădere bolnavul se poate lovi, uneori provocându-şi răni grave, fracturi etc. În timpul crizei este apneic, areactiv. La 15-20 de secunde de la oprirea cordului se produce relaxare sfincteriană, cu incontinenţă urinară şi pentru materii fecale. Dacă accesul sincopal se prelungeşte pacientul devine cianotic şi poate prezenta convulsii. Revenirea se face în câteva zeci de secunde, până la 3-4 minute, direct la starea de veghe.

Din anamneză se obţin date cu privire la frecvenţa crizelor, circumstanţele de apariţie, simptomele care au precedat sincopa.

Bolnavul are amnezia episodului sincopal, dar îşi poate aminti simptomele care au precedat accesul sau pe cele pe care le resimte la revenire.[1,2,3,4,5,6,7,8,9]

Principalele tipuri de sincopeSincopa vasovagală apare în condiţii de stress sau la emoţii puternice ca urmare a

unei reacţii vegetative inadecvate, cu predominanţă vagală, care determină bradicardie cu vasodilataţie, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale cu reducerea perfuziei cerebrale. Pacientul îşi revine în clinostatism, dar pierderea conştienţei se poate repeta la încercarea de trecere în ortostatism.

Sincopa ortostatică se produce prin scăderea importantă a tensiunii arteriale în ortostatism cu hipoperfuzie cerebrală.

Cauzele acestui tip de sincopă sunt:- scăderea volemiei prin pierdere de sânge (hemoragii digestive, rupturi de organe interne, sarcină extrauterină ruptă etc.) sau prin pierdere de lichide (diaree masivă, abuz de diuretice etc.).- pierderea congenitală (sindromul Shy-Drager) sau dobândită reflexului ortostatic - în polinevrite vegetative (alcoolică, diabetică) sau după medicamente simpaticolitice.- după administrarea de substanţe vasodilatatoare (ex. nitroglicerină sublingual).- staza periferică ortostatică mare în cazul bolnavilor cu varice hidrostatice mari ale membrelor inferioare sau la ridicarea bruscă în picioare după adoptarea prelungită a poziţiei ghemuit.- sincopa micţională, care apare la bătrâni după micţiune, mai ales noaptea – scăderea presiunii în vezica urinară permite umplerea bruscă a plexurilor vezicale şi periprostatice, cu scăderea întoarcerii venoase şi a debitului cardiac; intervine probabil şi un mecanism vagal.

70

Sincopa aritmică apare prin scăderea bruscă a debitului cardiac în urma unei aritmii paroxistice cu alură ventriculară rapidă (tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, fibrilaţie atrială cu ritm rapid, flutter atrial cu conducere 1:1) sau foarte joasă (blocul atrio-ventricular total – sincopa Adams-Stokes, blocurile atrio-ventriculare de grad înalt).

Pierderea conştienţei se produce la schimbarea ritmului, în momentul înlocuirii ritmului normal cu cel patologic datorită scăderii debitului cardiac. Dacă aritmia produce o scădere mare şi persistentă a debitului cardiac evoluţia, în absenţa reanimării, este către moarte subită.

Infarctul miocardic acut poate avea debut sincopal, în formele cu reducere importantă a debitului cardiac sau în cele cu reacţie vagală.

Sincopa de efort este caracteristică insuficienţei aortice. Pierderea conştienţei se produce la începutul unui efort, uneori aparent minor (ex. defecaţia). Apare datorită vasodilataţiei din masele musculare supuse efortului, neexistând posibilitatea de a creşte debitul cardiac din cauza reducerii extreme a orificiului aortic. Intervine şi un reflex vasodilatator, secundar creşterii presiunii parietale ventriculare.

Sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian se datorează reflexului vaso- şi cardiodepresor (vagal) produs la compresiunea sinusului carotidian în regiunea cervicală anterioară. Reflexul vagal poate fi declanşat de compresii minore (ex. bărbierit, guler strâns).

Sincopa prin obstrucţie intermitentă a circulaţiei intracardiace sau în vasele mari apare în embolia pulmonară masivă, mixomul atrial, trombul atrial pediculat.

Sincopa tusigenă se produce la bolnavii cu tuse persistentă, în accese subintrante, care duc la creşterea presiunii intratoracice, cu compresia venelor cave şi reducerea importantă a debitului cardiac. La acest mecanism se asociază şi creşterea presiunii lichidului cefalorahidian, transmisă pe cale venoasă în timpul tusei.

Sincopa de deglutiţie este foarte rară şi apare prin mecanism vagal reflex la persoane cu odinofagie.

Sincopa cerebrovasculară este întâlnită la bolnavi cu ischemie cronică în sistemul vascular vertebrobazilar, la care compresia arterelor vertebrale îngustate de ateroscleroză sau, mai rar, prin malformaţii minime poate întrerupe la anumite mişcări circulaţia vertebrobazilară.[1,2,3,8]

Explorări paracliniceInvestigaţiile paraclinice necesare pentru stabilirea cauzei sincopei se efectuează

selectiv, în raport cu istoricul şi aspectul clinic al sincopei.În general, analizele de laborator de rutină nu oferă date concludente pentru

precizarea etiologiei sincopei, însă sunt indicate la pacienţii cu boli asociate şi la cei cărora li se administrează medicamente active din punct de vedere electrofiziologic.

Explorarea toxicologică se efectuează dacă se suspectează utilizarea de droguri sau expunerea involuntară la diverse substanţe toxice sau medicamente.

Testarea neurologică sau cea psihiatrică este rezervată celor cu istoric şi tablou clinic sugestiv.

În vederea stabilirii diagnosticului sincopei cardiace se pot efectua:- Electrocardiograma standard şi de efort.- Monitorizare electrocardiografică (înregistrări Holter timp de 24-72 ore) pentru

evidenţierea tulburărilor de ritm (extrasistole ventriculare, tahicardie paroxistică ventriculară, tahicardie paroxistică supraventriculară, flutter şi fibrilaţie atrială) şi de conducere (bloc atrio-ventricular gr.II) tranzitorii.

- Investigaţiile electrofiziologice invazive sunt utile la pacienţii cu sincopă şi boală cardiacă organică sau cu tahiaritmie dovedită.

- Ecografia bidemensională cu analiza Doppler a fluxului sanguin se efectuează dacă se suspectează o boală cardiacă organică.[1,2,5,6,10]

71

Diagnosticul urmăreşte recunoaşterea sincopei, stabilirea etiologiei acesteia şi diferenţierea sincopei de pierderile de conştienţă care nu sunt produse de scăderea fluxului sanguin cerebral.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele aspecte: pierderea tranzitorie de scurtă durată a conştienţei însoţită de relaxare musculară şi pierderea posturii; revenirea rapidă a conştienţei, în câteva secunde sau minute, de la trecerea în clinostatism; cianoză, midriază, relaxare sfincteriană; senzaţie de slăbiciune şi absenţa cefaleei, somnolenţei şi tulburărilor mentale la revenirea conştienţei.

Diagnosticul etiologic este frecvent extrem de dificil şi se bazează pe evaluarea clinică şi paraclinică efectuată în timpul şi după terminarea atacului sincopal, precum şi pe datele anamnestice obţinute după revenirea conştienţei.

Diagnosticul diferenţial se face cu pierderile de conştienţă din epilepsie, hipoglicemie, bolile cerebrovasculare, crizele isterice, atacurile de cădere (“drop attacks”), hiperventilaţie şi hemoragii acute (hemoragii digestive, sarcină extrauterină ruptă etc.).[1]

TratamentObiectivele tratamentului sunt:

- restabilirea rapidă a fluxului sanguin cerebral şi asisterea bolnavului în cursul accesului sincopal.

- prevenirea repetării sincopelor.- tratamentul bolilor cauzale.

Prevenirea sincopelor se face diferenţiat în funcţie de cauzele acestora:- bolnavii care fac sincope vaso-vagale vor evita stressul, pauzele mari între mese,

oboseala, durerile intense, aglomeraţiile, încăperile închise supraîncălzite şi suprapopulate.

- pentru prevenirea sincopelor posturale subiecţii vor fi instruiţi să se ridice treptat din pat, iniţial în poziţie semişezândă şi ulterior în ortostatism.

- bolnavii cu insuficienţă venoasă cronică vor folosi ciorapi sau benzi elastice, aplicate în clinostatism şi cu membrele inferioare ridicate.

- la pacienţii cu sincopă ortostatică, la copii, tineri şi vârstnici, după unele boli infecţioase sau după folosirea unor medicamente cu acţiune hipotensivă ortostatică se pot administra substanţe simpaticomimetice cu acţiune preponderentă asupra tonusului de capacitanţă (ex. clorhidrat de etilefrină – Thomasin 0,01-0,02 g/zi).

- în hipotensiunile arteriale cronice care nu răspund la terapia obişnuită se recurge la expandarea volumului circulant prin creşterea aportului de sare şi administrarea de corticoizi (prednison, fludrocortozon).

- pentru prevenirea sincopelor carotidiene bolnavii vor evita mişcările bruşte de lateralitate ale capului, se vor rade în poziţie şezândă şi se vor administra o serie de medicamente vagolitice (Lizadon, Foladon, Bergonal) sau simpaticomimetice.

- tratamentul pe termen lung cu medicamente vasodilatatoare (Dusodril, Pentoxifilin, Xantinol nicotinat) şi antiaterosclerotice poate duce la dispariţia sincopelor.

- iradierea şi denervarea chirurgicală se efectuează numai în situaţii excepţionale.- la bolnavii vârstnici cu sincope repetate se pot implanta stimulatoare cardiace,

unicameral (ventricular), în formele cardioinhibitorii şi bicamerale, în formele mixte, vaso- şi cardiodepresive.

- prevenirea sincopelor cardiace implică tratarea cauzelor specifice:

72

sincopele obstructive vor fi prevenite prin evitarea eforturilor fizice şi a aritmiilor; în cardiomiopatia hipertrofică obstructivă se administrează propranolol (80-300 mg/zi), verapamil (240-320 mg/zi) sau amiodaronă (400 mg/zi, 5 zile pe săptămână).

sincopele din cardiopatiile congenitale, valvulopatii, mixom şi tromboză atrială, colmatarea protezelor valvulare vor fi prevenite prin tratamentul chirurgical al acestor boli.

în sincopele din boala nodului sinusal şi blocul atrio-ventricular de gr.III se impune implantare de pace-maker; în disfuncţiile nodului sinusal se pot administra teofilin-etilen-diamină în doze de 300-600 mg/zi, bronhodilatin (1-3 tb/zi), salbutamol sau orciprenalină (Astmopent) şi medicamente parasimpaticolitice (Lizadon, Bergonal, Foladon).

sincopele aritmice produse de tahiaritmiile repetitive care apar în sindromul WPW sau în anevrisme ale ventriculului stâng şi în care medicaţia antiaritmică nu este eficientă, pot fi prevenite prin tratament chirurgical sau crioterapie.

pentru prevenirea şi tratarea sincopelor produse de tahiaritmii ventriculare repetitive, oprirea cardiacă şi sindromul Q-T alungit simptomatic se recomandă implantarea unui cardioverter-defibrilator automat permanent.[1,2,3,5,6,10]

Bibliografie

1. Câmpeanu Al.–Sincopa, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 136-148.

2. Popa C. – Convulsiile, lipotimiile şi sincopele, în Neurologie, Editura Naţional, 1997, pag. 124-128.

3. Kapoor W.N. – Sincopa şi hipotensiunea, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 863-876.

4. Popa G. – Sincopa cardiacă şi oprirea circulatorie, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 42-45.

5. Plum F. – Brief loss of consciousness, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 1979-1982.6. Martin J.B, Ruskin J. – Faintness, syncope, and seizures, in Harrison’s

Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 90-96.7. Chen J. – Aritmiile cardiace, în Manualul de terapeutică medicală

WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 185-214.

8. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Sincopa şi lipotimia, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 24-30.

9. Massie B.M, Amidon T.M. –Patologia cardiacă-semne şi simptome, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 278-280.

10. Kreft B, Schaffler A, Stierle U. – Sincopa, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 128-129.

73

2.2. LIPOTIMIA

C. Vere

DefiniţieLipotimia (leşinul) este o pierdere de conştienţă de foarte scurtă durată, cu deficit

de tonus postural, dar cu menţinerea funcţiilor vitale şi cu păstrarea parţială a memoriei evenimentelor.[1]

EtiopatogenezăSurvine în caz de ortostatism prelungit în încăperi slab ventilate, în aglomeraţie

sau mijloace de transport.Este considerată o sincopă incompletă, avortată, reducerea circulaţiei cerebrale

fiind mai puţin importantă, de durată foarte scurtă. Mecanismul de producere este vagal, cu hipotensiune însoţită paradoxal de

bradicardie şi scăderea debitului cardiac.[1,2,3]

Tablou clinicLipotimia este precedată adesea de somnolenţă, căscat, ameţeli, tulburări de

vedere, după care pacientul cade lent, spre deosebire de sincopă, unde căderea se produce brusc. Se asociază transpiraţii profuze, paloare, bradicardie, hipotensiune. Simptomatologia se remite rapid în clinostatism sau după expunere la aer.[1,4,5,6]

Explorări paracliniceNu este necesară o explorare laborioasă a bolnavilor cu lipotimie. Hemograma se efectuează dacă se suspectează un sindrom anemic, iar glicemia

dacă există suspiciunea de hipoglicemie. Electrocardiograma se efectuează pentru a exclude o boală coronariană. Dacă există suspiciunea de epilepsie este indicată efectuarea

electroencefalogramei.[1,3,4,5]

TratamentEste necesară instruirea pacienţilor şi a rudelor acestora asupra felului în care pot

fi evitate situaţiile predispozante sau declanşatoare ale căderilor şi cu privire la măsurile ce trebuie întreprinse în perioada ce precede sincopa.[1]

Bibliografie

1. Popa C. – Convulsiile, lipotimiile şi sincopele, în Neurologie, Editura Naţional, 1997, pag. 124-128.

2. Câmpeanu Al.–Sincopa, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 136-148.

3. Kapoor W.N. – Sincopa şi hipotensiunea, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 863-876.

4. Popa G. – Sincopa cardiacă şi oprirea circulatorie, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 42-45.

74

5. Plum F. – Brief loss of consciousness, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 1979-1982.6. Martin J.B, Ruskin J. – Faintness, syncope, and seizures, in Harrison’s

Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 90-96.

2.3. ARITMIILE CARDIACE

C. Vere

DefiniţieDin punct de vedere clinic şi electrocardiografic aritmiile cardiace se definesc ca

abateri de la ritmul cardiac normal prin: frecvenţă şi/sau regularitate; secvenţialitatea depolarizării; cuplarea depolarizării atriale cu cea ventriculară.[1]

ClasificareÎn funcţie de prognostic se descriu trei tipuri de aritmii:

- Aritmii benigne care, de obicei, nu necesită terapie specifică (extrasistolele atriale, blocul AV gr.I, blocurile de ramură etc.);

- Aritmii care, deşi nu au consecinţe hemodinamice imediate, precipită tulburări de ritm mai grave (extrasistolele ventriculare frecvente);

- Aritmii cauzatoare de tulburări hemodinamice imediate (reducerea fluxului coronarian, cerebral etc.), care au un prognostic mai rezervat (bradiaritmiile severe, tahiaritmiile, ritmurile haotice).[2]

Mecanismele patogenice ale aritmiilorÎn producerea aritmiilor cardiace pot acţiona, izolat sau în asociere, trei mecanisme

principale:- Suprimarea iniţierii sau propagării potenţialului de acţiune, mecanism implicat în

apariţia bradiaritmiilor şi a diverselor tipuri de bloc;- Activitatea ectopică ocazională, izolată sau continuă, rapidă sau lentă;- Reintrarea potenţialului de acţiune fie prin căi specializate dar accesorii, fie prin

zone de miocard cu conducere întârziată; acest mecanism intervine în producerea bătăilor premature şi a majorităţii tahiaritmiilor.

Factorii aritmogeniFactorii aritmogeni cei mai frecvenţi sunt:

reducerea sau distribuţia inegală a aportului de oxigen, determinată de factori cardiaci intrinseci (ateroscleroza coronariană, hipertrofia ventriculară) şi/sau factori extrinseci (hipotensiune, hipoxie);

existenţa unor focare ectopice, determinate de ischemia cronică sau de fibroza miocardică, responsabile de formarea cronică a impulsurilor, sau de apariţia unor zone de conducere anormală/reintrare a impulsului normal sau ectopic;

tulburări electrolitice şi acido-bazice (acidoza şi hipokaliemia cresc excitabilitatea miocardică, iar hiperkaliemia poate provoca stopul cardiac);

traumatismele cu contuzie miocardică;

75

medicamente: supradozajul digitalic, catecolaminele, antiaritmicele, antidepresivele etc.;

afecţiuni congenitale (ex. prolapsul de valvă mitrală); creşterea pe cale reflexă a excitabilităţii miocardice în cursul unor manevre

diagnostice sau terapeutice (ex. intervenţii chirurgicale pe plămân, explorare endoscopică);

inflamaţia şi tumorile pericardului sau miocardului.[3]

2.3.1. Tahiaritmiile cardiace

Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)

DefiniţieTPSV este o tahicardie fixă, regulată, cu alură ventriculară în jur de 160-

220/minut, care constă dintr-o serie de mai mult de 3 extrasistole supraventriculare consecutive.

EtiologieApare la copii cu cardiopatii congenitale, în sindromul de preexcitaţie, cardită

reumatismală etc.La adultul tânăr se întâlneşte predominant în cardiomiopatii virale şi în sindromul

de preexcitaţie.La vârstnici, TPSV apare mai ales în cardiopatia ischemică, cardiomiopatia

dilatativă sau în cardiomiopatia după tratamente citostatice sau după iradiere cardiacă, precum şi după protezare valvulară, by-pass coronarian şi în intoxicaţia digitalică.

Se datorează de obicei unei unde de reintrare circulară a depolarizării la nivel atrial sau joncţional, dar se pot produce şi prin automatism crescut (prin focar ectopic).

Tablou clinicTPSV începe şi se sfârşeşte brusc. Bolnavii prezintă palpitaţii, însoţite de

anxietate, ameţeli, slăbiciune. Criza de tahicardie paroxistică supraventriculară poate fi precedată, însoţită sau succedată de manifestări vegetative, exprimate prin greaţă, vărsături sau scaune diareice. Se mai descriu: dispnee, crize de angină pectorală, hipotensiune arterială, ischemie cerebrală până la sincopă, insuficienţă cardiacă congestivă.

Manevrele de stimulare vagală ( compresia sinusului carotidian sau a globilor oculari, provocarea de greaţă sau vărsături ) pot determina întreruperea accesului tahicardic.

Electrocardiograma arată complexe ventriculare nemodificate cu succesiune regulată, uneori precedate de o undă P. În tahicardia joncţională unda P, negativă, poate preceda sau urma complexul ventricular.

TratamentObiectivele tratamentului sunt: oprirea accesului; rărirea ritmului ventricular,

dacă accesul nu încetează; prevenirea repetării aritmiei.Terapia iniţială a TPSV include manevrele vagale (compresia sinusului carotidian,

compresia globilor oculari, excitarea mecanică cu apăsătorul de limbă a vălului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui, manevra Valsalva).

Dacă nu se obţin rezultate se administrează i.v., în bolus, agenţi cu durată scurtă de acţiune care încetinesc sau blochează conducerea atrioventriculară nodală. Se pot administra:

- Adenozina, în doză iniţială de 6 mg i.v., în bolus, printr-o venă antecubitală, urmată de 10-30 ml de ser fiziologic, pentru spălarea venei. Dacă în decurs de 1-2 minute TPSV nu a încetat şi nu se constată bloc atrioventricular, se pot administra 12 mg de adenozină, urmate de alte 18 mg. Dacă medicamentul se injectează printr-o linie

76

venoasă centrală se utilizează iniţial o doză mai mică, de 3 mg. Pot să apară reacţii adverse, de scurtă durată, cum sunt congestia facială, dispneea şi opresiunea toracică. Rareori adenozina poate să exacerbeze bronhoconstricţia.

- Metoprololul se administrează i.v. în doză de 5 mg la fiecare 5 minute.- Verapamilul se foloseşte sub formă injectabilă, 5-10 mg i.v., în bolus, pe

parcursul a 2-3 minute şi se poate repeta, dacă este necesar, după 15-30 de minute.- Diltiazemul se poate administra i.v., în bolus, 0,25 mg/kg-c în decurs de 2

minute, cu repetarea unui bolus de 0,35 mg/kg-c, în cazul lipsei de răspuns. Ulterior, se poate institui perfuzie continuă cu 10 mg/oră, rata perfuziei fiind titrată în funcţie de efectul dorit.

În caz de eşec al terapiei farmacologice se face conversie electrică (se exclud pacienţii cu tratament digitalic prealabil, datorită riscului embolic).

Când TPSV se însoţeşte de tulburări hemodinamice severe (hipotensiune importantă sau colaps, edem pulmonar acut) se recurge la conversie electrică, fără tratament farmacologic anterior.

Ablaţia prin radiofrecvenţă rezolvă definitiv multe TPSV şi tinde să înlocuiască medicaţia antiaritmică. Rata complicaţiilor este scăzută şi include hemoragie, hematoame inghinale, perforaţie sau tamponadă cardiacă, accidente vasculare cerebrale şi bloc atrio-ventricular complet, care necesită pace-maker permanent.

Pentru prevenirea recidivelor trebuie apreciat dacă este necesar un tratament prelungit sau permanent cu antiaritmice. Terapia cronică a TPSV include antagonişti de calciu (diltiazem, 120-369 mg/zi per os, sau verapamil, 120-480 mg/zi per os), antagonişti beta-adrenergici (metoprolol, 25-100 mg per os de 2 ori/zi, sau atenolol, 25-100 mg/zi), digoxin (0,125-0,5 mg/zi per os, în raport de funcţia renală) sau ablaţie prin radiofrecvenţă.[1,4-13]

Tahicardia ventriculară (TV)

DefiniţieReprezintă o succesiune de cel puţin trei extrasistole ventriculare cu o frecvenţă

de 140-220/minut. Complexele ventriculare sunt determinate de depolarizări ce iau naştere distal faţă de bifurcaţia fasciculului Hiss, la nivelul ţesutului excitoconductor sau al miocardului ventricular.

EtiologieApare în cardiopatia ischemică, mai ales în infarctul miocardic acut;

cardiomiopatii; insuficienţa cardiacă; cardita reumatismală; Hipertensiunea arterială severă; supradozaj digitalic, de chinidină sau procainamidă; la tineri în caz de anoxie, eforturi fizice, emoţii, prin reflexe vagale etc.

ClasificareDupă durată se descriu: tahicardia ventriculară nesusţinută cu durată sub 30 sec.,

cu evoluţie favorabilă şi tahicardia susţinută, care durează peste 30 sec. şi evoluează frecvent spre fibrilaţie ventriculară sau moarte subită.

Tablou clinicAccesele de TV, în special cele nesusţinute, sunt adesea asimptomatice.Bolnavii pot prezenta angină pectorală, ameţeli, tulburări de vedere, sincope,

semne de ischemie periferică sau chiar şoc cardiogen.Examenul obiectiv relevă o tahicardie regulată, dedublarea ambelor zgomote

cardiace prin asincronism ventricular, iar dacă există disociaţie atrioventriculară se constată inegalitatea intensităţii zgomotului I.

Manevrele vagale sunt ineficiente, ca şi administrarea de adenozină.Electrocardiograma arată succesiunea regulată de complexe ventriculare lărgite,

deformate, care se succed la intervale regulate sau aproximativ regulate, cu o frecvenţă mai mare de 100/minut.

77

TratamentTratamentul accesului de TV reprezintă o urgenţă extremă datorită posibilităţii de

producere rapidă a degradării hemodinamice şi riscului iminent de apariţie a fibrilaţiei ventriculare.

TV fără decompensare hemodinamică pot fi tratate medicamentos prin administrare i.v. de lidocaină 1 mg/kg-c. În cazul lipsei de răspuns se administrează 0,5 mg/kg-c la 2-5 min. până la conversie sau până la doza totală de 3 mg/kg-c. În caz de eşec se utilizează procainamidă, 100 mg în 5 min până la oprirea aritmiei sau până la atingerea dozei de 1 g. Se mai poate administra amiodaronă i.v. lent sau mexiletin, 25 mg/min. până la 100-250 mg.

Dacă aritmia nu răspunde la terapia medicamentoasă poate fi folosită cardioversia prin şoc electric. TV însoţite de hipotensiune, şoc, angină pectorală, semne de insuficienţă cardiacă sau hipoperfuzie cerebrală trebuie tratate prompt prin şoc electric. Se aplică iniţial 50 jouli, iar în absenţa răspunsului se repetă cardioversia cu 100, apoi 200 şi 360 jouli. Dacă TV se repetă, se administrează lidocaină sau tosilat de bretiliu (300 mg i.v.). şi se repetă cardioversia.

În cazurile la care pulsul este absent se recurge de la început la cardioversie electrică, 200 jouli. În absenţa răspunsului se repetă cardioversia cu 360 jouli.

După conversie la ritm sinusal, se administrează în continuare tratament antiaritmic, de regulă cu drogul care s-a dovedit eficace.

Tratamentul TV din intoxicaţia digitalică se face cu difenilhidantoină sau xilină i.v. Uneori se obţine răspuns la administrarea de sulfat de magneziu i.v. Se evită conversia electrică, precum şi administrarea de chinidină şi betablocante.

După conversie, pe lângă oprirea drogului, se corectează eventuala hipopotasemie, se administrează săruri de magneziu şi se continuă tratamentul cu difenilhidantoină per os.[1,4-13]

Fibrilaţia atrială (FA)

DefiniţieSe caracterizează printr-un ritm atrial total neregulat şi foarte rapid

(400-600/min.) care înlocuieşte ritmul sinusal şi care este urmat de un răspuns ventricular între 120-160/minut. Poate fi paroxistică sau permanentă.

EtiologieFA paroxistică poate fi adesea indusă de o intoxicaţie acută etanolică, stress

psihic, fumat, abuz de cafea, dar poate apare şi în afecţiuni organice (ex. infarct miocardic acut).

FA permanentă apare în valvulopatii, cardiopatia ischemică, cordul pulmonar cronic, hipertiroidism etc.

Tablou clinicBolnavii pot fi asimptomatici sau acuză palpitaţii, uneori dispnee, dureri

precordiale, lipotimii, fenomene de insuficienţă ventriculară stângă.La examenul obiectiv pulsul este total neregulat, iar la auscultaţia cordului se

constată neregularitatea ritmului cardiac, cu zgomote cardiace variabile ca intensitate.Electrocardiografic se remarcă absenţa undelor P, unde “f” de fibrilaţie,

neregulate ca formă, durată şi amplitudine, cu frecvenţă de 400-600/minut, iar ritmul ventricular este neregulat, cu frecvenţă de 120-160/minut şi cu complexe ventriculare cu morfologie păstrată.

TratamentObiectivele tratamentului sunt:- Controlul frecvenţei răspunsului ventricular.- Controlul ritmului.- Prevenirea emboliilor.

78

Controlul răspunsului ventricular la FA se realizează prin administrarea de medicamente care prelungesc conducerea prin nodulul atrio-ventricular: diltiazem, verapamil, blocante beta-adrenergice şi digoxin.

Digoxinul se adminisrează în doze repetate de 0,25-0,5 mg i.v., până la 1-1,5 mg în decurs de 8-24 ore. Dozele de întreţinere sunt cuprinse între 0,125 şi 0,5 mg/zi per os, fiind reduse la pacienţii cu disfuncţii renale şi la cei trataţi cu agenţi care cresc nivelul digoxinei (ex. amiodarona).

Controlul ritmului include restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal.Restabilirea ritmului sinusal se poate realiza prin cardioversie electrică sau

chimică.Ambele procedee necesită o serie de consideraţii cu privire la anticoagulare. FA

recent instalată nu prezintă risc emboligen, însă când fibrilaţia s-a instalat de peste 5-7 zile se aplică tratament anticoagulant înaintea defibrilării.

Electroconversia duce la restabilirea ritmului sinusal în majoritatea cazurilor, dar ritmul sinusal se menţine după un an numai în 15-50% din cazuri. Este necesară o anestezie de scurtă durată cu Diazepam, 5-10 mg i.v. Conversia se efectuază cu curent continuu, aplicând şoc electric de 100 W/s până la 400W/s, crescându-se intensitatea şocului progresiv în caz de insucces.

Metoda farmacologică de defibrilare utilizează mai multe tipuri de medicamente:- Ibutilidul este un agent antiaritmic din clasa a III-a care se administrează i.v. în

bolus, în doză de 0,01 mg/kg-c (maximum 1 mg) în decurs de 10 minute.- Chinidina sulfurică se adminisrează în doză de 0,2 g la 6 ore în prima zi; în caz

de eşec se utilizează 0,2 g la 4 ore, fără a depăşi 1,6 g/zi.- Disopiramida, 600-1 000 mg/zi.- Flecainida, i.v., are eficacitate în 60-90% din cazuri, dar este contraindicată la

bolnavii cu funcţie ventriculară alterată deoarece are efect inotrop negativ. Se poate administra şi oral, 300 mg în doză unică.

- Propafenona i.v., în doză de 2 mg/kg-c în 10 minute, restabileşte ritmul sinusal în majoritatea cazurilor când fibrilaţia s-a instalat de mai puţin de 48 ore, însă se constată o rată mică de succes în fibrilaţia atrială permanentă.

- Amiodarona restabileşte ritmul sinusal într-un număr semnificativ de cazuri şi este relativ netoxică pe termen scurt. Ca şi propafenona, răreşte frecvenţa ventriculară, chiar dacă fibrilaţia persistă. Se impune prudenţă în administrarea i.v., deoarece, în doză terapeutică de 300 mg (5-10 mg/kg-c), poate deprima funcţia ventriculului stâng.

Menţinerea ritmului sinusal necesită în general administrarea unui agent antiaritmic. Deoarece menţinerea ritmului sinusal nu reduce mortalitatea sau riscul producerii unui accident vascular cerebral, iar utilizarea agenţilor antiaritmici se asociază, aparent paradoxal, cu un risc scăzut de producere a unei aritmii cu potenţial letal, terapia antiaritmică este rezervată numai pacienţilor cu FA simptomatică. Se pot utiliza:

- Medicamente antiaritmice din clasa I: Ia (chinidina, sulfat, 200-400 mg la 6 ore p.o. sau gluconat, 324-648 mg la 8-12 ore p.o.; procainamida, i.v.: încărcare 17 mg/kg-c până la 50 mg/min şi întreţinere 2-5 mg/min.; p.o.: 1-6 g/zi în doze divizate; disopiramida, 100-300 mg la 8 ore) – prelungesc intervalul QT; Ic (flecainida, propafenona) – produc lărgirea complexului QRS.

- Agenţi antiaritmici din clasa a III-a (ibutilida i.v.; sotalol, 80-320 mg la 12 ore p.o.; dofetilida, 125-500 μg la 12 ore p.o.) – prelungesc durata potenţialului de acţiune şi determină creşterea intervalului QT;

- Antiaritmice din clasele a II-a (blocante beta-adrenergice: metoprolol, 25-100 mg p.o. de 2 ori/zi; atenolol, 25-100 mg/zi p.o.) şi a IV-a (antagonişti ai canalelor de calciu: diltiazem, 30-90 mg p.o. de 4 ori/zi; verapamil, 80-120 mg/zi) – se utilizează în

79

special pentru controlul frecvenţei răspunsului ventricular, nefiind eficiente în conversia sau menţinerea ritmului sinusal.

Prevenirea emboliilorAnticoagularea cronică cu warfarină reprezintă terapia cea mai eficientă pentru

reducerea riscului de accident vascular cerebral la bolnavii cu FA.Decizia de administrare a terapiei anticoagulante trebuie să ţină seama, pe de o

parte, de factorii de risc pentru evenimente tromboembolice ai pacientului, iar pe de altă parte riscul de producere a unor accidente hemoragice semnificative.

Factorii de risc crescut pentru evenimente tromboembolice sunt: vârsta peste 75 ani, antecedente de accident vascular cerebral/atac ischemic tranzitoriu sau de embolie sistemică, prezenţa unei valvulopatii şi alterarea funcţiei sistolice a ventriculului stâng.

Factorii de risc moderat includ: vârsta între 65 şi 75 ani, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat şi boala coronariană cu funcţie normală a ventriculului stâng.

La pacienţii care prezintă un factor de risc crescut pentru evenimente tromboembolice sau doi sau mai mulţi factori de risc moderat se recomandă anticoagularea cu warfarină, cu menţinerea INR la valoarea de 2-3.

Aspirina, în doză de 325 mg/zi, este indicată în cazul pacienţilor fără nici un factor de risc pentru evenimente tromboembolice, celor sub 65 de ani, precum şi în cazurile cu contraindicaţii absolute ale terapiei cu warfarină.

Terapia cu warfarină trebuie continuată şi după ce s-a obţinut controlul ritmului, deoarece bolnavii au episoade frecvente asimptomatice de FA şi, în plus, studiile efectuate până în prezent nu demonstrează că restabilirea ritmului sinusal s-ar asocia cu scăderea frecvenţei accidentelor vasculare.

Terapia invazivă a FAAblaţia pe cateter a nodulului atrioventricular cu implantare de pacemaker se

utilizează când FA este greu de stăpânit medicamentos. Pacienţii vor beneficia în continuare de anticoagulare pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale. Procedura nu are efecte asupra supravieţuirii pe termen lung, dar ameliorează starea generală a bolnavilor.

Ablaţia focarelor triggersau ablaţia şi izolarea circumferenţială a venelor pulmonare faţă de atriul stâng este rezervată pacienţilor simptomatici, pentru care nu sunt disponibile alte opţiuni terapeutice, deoarece se asociază cu complicaţii severe (accident vascular cerebral, hemoragie pulmonară, stenoze ale venelor pulmonare), iar eficacitatea pe termen lung este îndoielnică.

Procedura labirintului implică efectuarea mai multor incizii atriale care, pe de o parte, izolează un coridor nod sinusal-nod atrioventricular iar, pe de altă parte, se separă fascicule atriale care să conducă excitaţia la atrii, dar care împiedică formarea de microcircuite de reintrare.[1,4-13]

Flutterul atrial

DefiniţieEste o aritmie caracterizată printr-o tahiaritmie atrială regulată cu frecvenţă de

220-320/minut şi cu ritm ventricular regulat sau neregulat, în raport cu gradul şi variabilitatea blocului atrioventricular.

EtiologieApare rar la subiecţi sănătoşi, după consum exagerat de alcool, cafea, fumat sau

emoţii.Cel mai frecvent apare în condiţii patologice: tireotoxicoză, intoxicaţie digitalică,

cardiopatie ischemică, cardită reumatismală, cardiomiopatii, embolii pulmonare etc.Tablou clinicSe poate însoţi de palpitaţii, ameţeli, anxietate, astenie, lipotimii, sincope,

dispnee, fenomene de insuficienţă ventriculară stângă. La compresia sinusului

80

carotidian poate apare o întrerupere a succesiunii regulate a zgomotelor cardiace cu instalarea unui ritm mai rar (100 sau 75/min.) pe timpul manevrei, cu revenire la ritmul iniţial după încetarea acesteia.

La examenul obiectiv se constată, cel mai frecvent, un ritm ventricular regulat, în jur de 150/minut, dar poate fi şi neregulat.

Electrocardiograma arată complexe ventriculare regulate, cu morfologie normală, unde „F” cu frecvenţă de 300/minut, cu bloc atrioventricular funcţional.

TratamentObiectivele tratamentului sunt: conversia la ritm sinusal sau, dacă nu este posibil,

optimizarea frecvenţei ventriculare sau transformarea flutterului în FA, care este mai uşor de controlat.

Conversia la ritm sinusal. Dacă pacientul nu a fost digitalizat recent se recomandă electroconversia de

urgenţă ca tratament de elecţie, cu energii mici, de 25-50-100 W/s. Dacă nu se poate efectua electroconversie, se recurge la digitalizare rapidă, care

poate determina conversia în ritm sinusal, transformarea flutterului în fibrilaţie atrială sau persistenţa flutterului dar cu bloc atrioventricular mai mare.

Rezultate mai bune se obţin cu amiodaronă, administrată parenteral, eventual asociată cu diltiazem sau cu propafenonă.

Flutterul din intoxicaţia digitalică se tratează cu propranolol, 3-5 mg i.v., la care se asociază clorură de potasiu p.o.

În flutterul din hipertiroidism se administrează propranolol sau verapamil, la pacienţii cu astm bronşic.

Pentru prevenirea acceselor de flutter se pot folosi: sotalol (160-480 mg/zi), amiodaronă (300 mg/zi), propranolol (60-100 mg/zi), chinidină sulfurică (0,2 g X 3-4/zi) sau disopiramidă (300-400 mg/zi).

În cazuri severe, cu accese frecvente şi prost tolerate de flutter atrial, cu tulburări hemodinamice severe, se poate efectua fulguraţie endocavitară, se pot aplica curenţi de radiofrecvenţă în regiunea istmului cavo-tricuspid sau se implantează un electrostimulator demand.

Datorită riscului de producere al accidentelor tromboembolice, care este scăzut în comparaţie cu FA, pacienţii cu flutter atrial trebuie trataţi cu anticoagulante în acelaţi mod ca şi cei cu FA.[1,4-13]

Flutterul şi fibrilaţia ventriculară

DefiniţieFlutterul ventricular este o aritmie ventriculară cu frecvenţă foarte mare, peste

250/minut, monomorfă şi regulată, cu oscilaţii ample, cu imposibilitatea de a distinge limita între faza de depolarizare şi cea de repolarizare şi cu absenţa diastolei electrice. Este prost tolerată hemodinamic.

Fibrilaţia ventriculară (FV) este o tulburare de ritm extreme de gravă, caracterizată prin pierderea capacităţii ventriculilor de a se contracta coordonat şi apariţia de contracţii anarhice, ineficiente, ale miocardului sub acţiunea unor focare ectopice cu activitate foarte rapidă.

Flutterul ventricular şi fibrilaţia ventriculară apar în stadiul final al unor afecţiuni cardiace severe, în tulburări electrolitice, intoxicaţii medicamentoase, electrocutare şi reprezintă excitaţii anarhice, ventriculii neavând funcţie hemodinamică, fiind incapabili de a propulsa o undă sangvină. Reprezintă cauza de moarte cea mai frecventă a cardiacilor.

Tablou clinic

81

Bolnavii prezintă crize Adam-Stokes, devin cianotici, fără zgomote cardiace, puls şi tensiune arterială.

Electrocardiograma arată în flutterul ventricular oscilaţii cu frecvenţa de 180-250/min., fără linie izoelectrică între ele, monomorfe şi regulate, iar în FV se constată un traseu ondulatoriu, cu formă şi amplitudine total neregulate, cu frecvenţă de 250-400/min.

TratamentFV reprezintă o urgenţă extremă, neinstituirea terapiei în decurs de 2-3 minute

ducând la decesul pacientului.Atitudinea terapeutică diferă, după cum bolnavul este monitorizat sau nu.Dacă este monitorizat, se aplică imediat şoc electric extern de 200 jouli. În caz de

eşec se repetă şocurile electrice cu energie crescândă, 200-300-400 jouli. Dacă nu se obţine defibrilarea, se administrează adrenalină, 1 mg în soluţie 1%ο i.v. sau 2 mg pe sonda de întreţinere şi se repetă şocul electric. FV care rezistă la defibrilarea electrică necesită asocierea agenţilor antiaritmici din clasa a IV-a. Se utilizează lidocaină i.v. şi apoi tosilat de bretiliu, 5mg/kg-c, sau se administrează, cu rezultate superioare în privinţa supravieţuirii, amiodaronă i.v. Administrarea antiaritmicelor este urmată de un şoc electric de 360-400 jouli. După realizarea cardioversiei se continuă administrarea în perfuzie i.v. a medicaţiei aritmice până la corectarea cauzelor aritmiei ventriculare.La bolnavii nemonitorizaţi se aplică iniţial o lovitură cu pumnul în regiunea precordială, apoi masaj cardiac extern şi respiraţie asistată. Dacă se confirmă FV, tratamentul de bază este tot şocul electric repetat, asociat, dacă este cazul cu medicaţie antiaritmică.

Acidoza metabolică apare după instalarea colapsului. Dacă oprirea cardiacă a durat mai puţin de 30-60 secunde nu apare acidoză semnificativă, însă dacă aritmia s-a prelungit mai mult se administrează bicarbonat de sodiu, 1 mEq/kg-c i.v., pentru combaterea acidozei. Eficacitatea bicarbonatului de sodiu este reevaluată în prezent.

Administrarea de calciu i.v. este recomandată numai în caz de hipocalcemie, hiperkaliemie, supradozaj de antagonişti de calciu şi disociaţie electromecanică.[1,4-13]

2.3.2. Bradiaritmiile cardiace

Bradiaritmiile reprezintă mai rar urgenţe medicale în comparaţie cu tahiaritmiile. Starea generală a bolnavilor poate fi influenţată negativ mai frecvent de următoarele bradiaritmii: bradicardia sinusală, boala nodulului sinoatrial, oprirea nodulului sinoatrial, blocul atrioventricular de grad înalt şi blocul atrioventricular de gradul III.[1,2,14,15]

Bradicardia sinusală reprezintă scăderea frecvenţei cardiace sub 60/min. Poate apare în condiţii fiziologice ca urmare a creşterii tonusului vagal, la atleţi, tineri, când nu este patologică, este asimptomatică şi nu necesită tratament.

Bradicardia sinusală devine o urgenţă medicală, care impune terapie adecvată în următoarele condiţii:

- când este simptomatică (ameţeli, lipotimii, sincope);- în caz de scădere marcată a alurii ventriculare, existând riscul hipoperfuziei

organelor vitale (creier, cord, rinichi);- când se asociază cu creşterea presiunii intracraniene, hipotermie, infarct

miocardic inferior;- dacă apare în cursul unei medicaţii care necesită administrare prelungită:

digitalice, beta-blocante, unii blocanţi ai canalelor de calciu etc.Tratament

82

- Atropină, 0,5-1 mg i.v., repetat la nevoie la intervale de 3 ore. Uneori este posibilă rărirea paradoxală a alurii ventriculare la doze mai mici de 0,5 mg i.v.

- Preparate de Belladonă, bronhodilatin.- Isoproterenol în perfuzie i.v., 1 mg în 250 ml glucoză 5% (4 ng/ml), în ritm de 10-

20 pic/min (1-2 microgr/min).- Implantare de pace-maker în cazuri extreme.[1,10-15]

Boala nodului sinusalReprezintă o disfuncţie a nodului sinusal caracterizată prin ritm neregulat,

variabil, ca urmare a unei tulburări în geneza impulsului sau unei anomalii a conducerii sinoatriale.

Se caracterizează prin bradicardie severă, uneori sub 40/min (până la 30-25/min), bloc sinoatrial, episoade de oprire sinusală şi uneori tahiaritmie supraventriculară.

EtiologieDisfuncţia sinusală acută poate apare în infarctul miocardic acut, în crizele de

angor pectoral spontan, boli infecţioase, metabolice, în operaţiile pe cord, după conversia electrică a fibrilaţiei sau flutterului atrial.

Disfuncţia sinusală cronică apare mai frecvent ca urmare a fibrozei degenerative a nodului sinusal, în special la bolnavii peste 60 de ani, de obicei hipertensivi sau cunoscuţi cu cardiopatie ischemică. Se mai întâlneşte în valvulopatii, amoloidoză, colagenoze, hemocromatoză etc.

Tabloul clinic se caracterizează prin:- manifestări cardiace: palpitaţii, sincope, şoc, angină pectorală;- manifestări renale: oligurie, până la insuficienţă renală acută funcţională;- manifestări cerebrale: vertij, dizartrie, pareze.Electrocardiografic, în boala nodului sinusal se evidenţiază aspecte polimorfe : Bradicardie sinusală severă, sub 50/min, asociată sau nu cu extrasistole atriale,

bloc sinoatrial şi opriri sinusale; Bradiaritmie sinusală severă şi rebelă la tratament; Pauză lungă după o extrasistolă atrială sau după un episod de tahicardie

paroxistică supraventriculară; Timp de recuperare al nodulului sinoatrial mai mare de 1 500 ms la pacing

atrial; Incapacitate de instalare a ritmului sinusal după conversia electrică a fibrilaţiei

atriale; Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rară, sub 50/min, precedată sau urmată

de bradicardie sinusală marcată (cu sau fără bloc atrioventricular de gradul I); Boală binodală (bradicardie sinusală asociată cu bloc atrioventricular de gr.I,

cu interval PR peste 0,28 sec.); Ritm joncţional atrioventricular de scăpare, asociat sau nu cu activitate lentă şi

instabilă a nodulului sinoatrial; Sindrom bradi-tahi, caracterizat prin perioade de bradicardie alternând cu

tahicardie supraventriculară (flutter atrial, fibrilaţie atrială, tahisistolie atrială); Orice combinaţie a variantelor menţionate anterior.Tratament

- În formele cu predominanţa bradicardiei: extract de belladonă 0,02 g de 3 ori pe zi (echivalent cu 1,5 mg atropină sulfat); hipopresol, 25 mg X 3/zi ; isoproterenol, în perfuzie i.v., 1 mg în 250 ml glucoză 5%; implantare de pacemaker în bradicardia severă simptomatică sau în sindromul bradi-tahi;

- În formele cu predominanţa tahicardiei: digoxin, eventual în asociere cu propranolol sau verapamil; când există riscul deprimării activităţii nodulului sinoatrial (episoade de sinus arrest) se recurge la pacing, asociat cu antiaritmicele menţionate

83

anterior; pacingul nu este eficient dacă sunt prezente tulburări de conducere atrioventriculară;

- Stimulare electrică cronică în formele cu simptomatologie severă şi rebele la antiaritmice.[1,10-15]

Oprirea sinusalăReprezintă încetarea tranzitorie sau permanentă a formării excitaţiei în nodulul

sinoatrial ca urmare a disfuncţiei celulelor P.Este întotdeauna simptomatică şi se manifestă clinic prin ameţeli, sincopă şi

moarte subită.Electrocardiografic se caracterizează prin absenţa activităţii electrice atriale

(pauze) şi apariţia de scăpări joncţionale sau ventriculare.Tratament- atropină, 1,5 mg; isoproterenol, 1 mg în 250 ml glucoză 5%;- stimulare electrică endocavitară.[1,10-15]

Blocurile atrioventriculare (BAV)

DefiniţieBlocurile atrioventriculare sunt disritmii cauzate de întârzierea sau întreruperea

intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului electric de la atrii la ventriculi, ca urmare a unor tulburări funcţionale sau anatomice la nivelul joncţiunii atrioventriculare sau în sistemul His-Purkinje.

ClasificareÎntârzierea sau blocarea transmiterii atrioventriculare a impulsurilor poate fi

unidirecţională (anterogradă sau retrogradă) sau bidirecţională.Blocul poate fi: intermitent, când pe traseul electrocardiografic se constată

perioade de bloc şi perioade de absenţă a acestuia; tranzitoriu (acut), când este reversibil şi retrocedează în minute, ore, zile sau săptămâni; permanent (cronic),când este definitiv instalat şi când are un substrat lezional, fiind de obicei ireversibil şi paroxistic, când apare şi se termină brusc.

În funcţie de severitatea tulburării de conducere, BAV se clasifică în:BAV gr.I în care conducerea este întârziată, dar toate impulsurile sunt conduse.BAV gr.II, care are 4 forme:

1. Tipul Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckenbach), caracterizat prin prelungirea progresivă a conducerii atrioventriculare până când un impuls nu mai este condus, după care ciclul se reia.

2. Tipul Mobitz II, în care se produce blocarea intermitentă a impulsului, fără prelungirea prealabilă a conducerii.

3. Tipul 2/1 – reprezintă forma limită a tipurilor precedente, în care numai unul din două impulsuri este condus la ventriculi.

4. De grad "înalt" sau ’’avansat’’, în care se produce blocajul a două sau mai multe impulsuri consecutive.

BAV gr.III, complet sau total, se caracterizează prin faptul că nici un impuls nu mai este condus, astfel încât atriile şi ventriculii funcţionează independent, fiecare în ritmul propriu.

EtiologieCauzele cele mai frecvente ale BAV acute sunt: infarctul miocardic acut,

miocardite acute, chirurgia cardiacă, supradozajul medicamentos etc.

84

BAV cronice se întâlnesc mai frecvent în : cardiopatia ischemică, endocardită infecţioasă, lues, stenoză aortică etc.

Consecinţele hemodinamice ale BAV depind de: severitatea bradicardiei instalate, rezerva funcţională miocardică şi asincronismul dintre activitatea atriilor şi ventriculilor.

Bradicardia severă determină scăderea debitului cardiac, efectul nociv al bradicardiei fiind mai pronunţat la pacienţii cu funcţie cardiacă anterior afectată.

Scăderea performanţei cardiace duce la apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace şi la hipoperfuzia coronariană şi cerebrală.

Ischemia miocardică, determinată de hipoperfuzia coronariană, se manifestă clinic prin angină pectorală sau este silenţioasă, însă poate reduce suplimentar performanţa cardiacă şi poate creşte gradul BAV.

Ischemia cerebrală, produsă prin hipoperfuzie în teritoriul cerebral, se manifestă prin deficit intelectual, tulburări ale stării de conştienţă, stări confuzionale, fenomene neurologice de focar.

Tablou clinicBAV gr.I este în general asimptimatic, iar în BAV gr.II de tip I şi II pacienţii pot

prezenta simptome minore (palpitaţii), însă BAV gr.II, 2/1 determină un tablou clinic a cărui severitate depinde de frecvenţa ventriculară cu care evoluează. Astfel, este bine tolerat la frecvenţe de peste 50/minut, însă la frecvenţe ventriculare foarte reduse sunt prezente manifestări clinice apropiate de cele din BAV complet. Simptomatologia BAV de grad înalt este identică cu cea din BAV complet, în ambele frecvenţa ventriculară putând fi extrem de mică.

Simptomatologia majoră şi caracteristică a BAV de grad înalt şi BAV complet este reprezentată de sincopa Adams-Stokes, cu risc vital, întâlnită la aproape jumătate din pacienţi. Este consecinţa anoxiei cerebrale instalate brusc, ca urmare a opririi circulaţiei prin asistolă ventriculară prelungită, activităţii ventriculare anarhice sau bradicardiei extreme.

Sincopa Adams-Stokes se manifestă când pacientul trece de la ritm sinusal la bloc total sau când trece de la bloc parţial la bloc total.

Pierderea stării de conştienţă se produce brusc, bolnavul fiind palid, fără puls perceptibil. Examenul obiectiv relevă absenţa zgomotelor cardiace sau bradicardie severă. După câteva secunde apare cianoza, iar respiraţia devine amplă, lentă, zgomotoasă, apoi apar convulsii generalizate şi midriază.

După o perioadă de 15-60 secunde reapar brusc pulsul şi zgomotele cardiace (dacă au fost imperceptibile), iar tegumentele se recolorează şi bolnavul intră brusc în stare de conştienţă.

Electrocardiograma este foarte rar normală între crize. De obicei, relevă o tulburare de conducere atrio-ventriculară (BAV gr.II sau bloc complet). În cursul acceselor sincopale, electrocardiograma evidenţiază o pauză ventriculară totală cu păstrarea ritmului atrial.

TratamentTratamentul accidentelor sincopalePrima măsură este aplicarea unei lovituri precordiale cu pumnul.În caz de eşec se recurge la masaj cardiac extern, iar în cazul opririi respiratorii se

asociază ventilaţia artificială.Tratamentul farmacologic constă în administrarea de atropină, dacă blocul este

vagal. Se foloseşte iniţial o doză de 0,5-1 mg i.v. şi, în funcţie de răspunsul obţinut, 0,5-1 mg i.v. sau subcutanat la 4-6 ore interval. Atropina poate fi utilizată şi în BAV complet din intoxicaţia digitalică sau din infarctul miocardic acut inferior.

Se mai poate recurge la perfuzie i.v. cu izopropilnoradrenalină (Isuprel), 1 mg în 500 ml soluţie glucozată 5% sau soluţie fiziologică izotonică. În caz de asistolă

85

prelungită se poate administra pe cale endovenoasă sau intracardiac 1 ml dintr-o fiolă de 0,2 mg Isuprel diluată în 10 ml soluţie fiziologică.

Cât mai curând posibil se realizează stimulare electrosistolică prin sondă electrod, introdusă pe cale percutană venoasă intraventricular drept, cuplată la un generator extracorporeal de impulsuri.

Tratamentul de fond al BAV depinde de evolutivitatea blocului.În BAV acute cu tulburare de conducere minoră şi pacient asimptomatic nu este

necesar nici un tratament, ci numai monitorizare în unităţi de terapie intensivă până la recuperarea conducerii normale.

La pacienţii simptomatici se realizează antrenarea electrosistolică temporară de tip demand.

În cazurile la care ritmul este încă sinusal, dar este posibilă apariţia unor tulburări de conducere grave (infarct miocardic acut complicat cu tulburări de conducere sau intoxicaţii digitalice grave) se montează sondă endocavitară “de aşteptare”.

În BAV cronice se impune implantarea permanentă de pacemakeruri, care pot menţine sincronismul atrio-ventricular şi pot adapta rata pacing-ului pentru a mima răspunsul fiziologic normal la efort al frecvenţei cardiace.[1,2,4,8,9,10-15]

Bibliografie

1. Ioan Al., Paraschiv A., Protopopescu T. – Tulburări de ritm şi conducere, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 11-135.

2. Zitti S. – Aritmiile cardiace, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 442-459.

3. Zipes D.P. – Geneza aritmiilor cardiace: considerente electrofiziologice, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 548-592.

4. Zipes D.P. – Aritmii specifice: Diagnostic şi Tratament, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 640-704.

5. Popa G. – Tulburări de ritm tahicardic, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 79-99.

6. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Tulburările de ritm, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 35-63.

7. Mogoş Gh. – Tulburările de ritm ale inimii, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică Bucureşti, 1978, pag. 105-196.

8. Bigger J.T.Jr. – Cardiac Arrhythmias, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 231-253.9. Josephson M.E., Buxton A.E., Marchlinski F.E. – The Tachyarrythmias, in

Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1019-1036.

10. Massie B.M, Amidon T.M. – Tulburările de ritm şi de frecvenţă, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 315-327.

11. Zipes D.P. – Tratamentul aritmiilor cardiace: Metode Farmacologice, Electrice şi Chirurgicale, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 593-639.

86

12. Chen J. – Aritmiile cardiace, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 185-214.

13. Kreft B, Schaffler A, Stierle U. – Tulburări de ritm cardiac, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 158-166.

14. Josephson M.E., Buxton A.E., Marchlinski F.E. – The Bradyarrythmias: Disorders of Sinus Node Function and AV conduction Disturbances, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1011-1019.

15. Massie B.M, Amidon T.M. – Tulburările de conducere, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 327-330.

2.4. OPRIREA INIMII ŞI MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ

C. Vere

DefiniţieMoartea subită este o moarte naturală, rapidă, neaşteptată, care apare în prima oră

de la debutul simptomelor unei boli la o persoană cunoscută sau nu cu o afecţiune preexistentă.

Moartea subită cardiacă este definită ca o moarte naturală datorată unor cauze cardiace, anunţată de pierderea bruscă a conştienţei în prima oră de la debutul simptomelor acute la persoane cu boli cardiace cunoscute sau necunoscute.[1,2]

Cauzele morţii subite1. Boli cardiace- Boala cardiacă ischemică

ateroscleroză boli infecţioase (lues) vasculită reumatică anomalii congenitale embolii coronariene anevrisme ale arterelor coronare

- Valvulopatii prolapsul valvei mitrale stenoza aortică

- Cardiomiopatii şi miocardite idiopatice cardiomiopatia hipertrofică boli infecţioase sarcoidoza amiloidoza

87

distrofii musculare displazia aritmogenă a ventriculului drept

- Interval Q-T alungit idiopatic congenital medicamentos

- Anomalii metabolice hiper- sau hipokaliemia hipomagneziemia hiper- sau hipocalcemia creşterea nivelului catecolaminelor

- Cardiopatii congenitale hipertensiunea pulmonară primară tetralogia Fallot bloc atrio-ventricular anomalia Ebstein cardiacă

2. Boli pulmonare- Hipertensiunea arterială primară- Cordul pulmonar acut – tromboembolismul pulmonar masiv- Cordul pulmonar cronic- Astmul bronşic (stare de rău astmatic, terapia cu beta-adrenergice)3. Boli extracardiace- Disecţia de aortă- Hemoragii cerebrale- Meningoencefalite4. Cauze medicamentoase- Digitala- Antiaritmice- Antidepresive triciclice- Fenotiazine5. Cauze metabolice- Hipopotasemia- Hipomagneziemia- Hiperpotasemia- Hipercalcemia6. Alte cauze- Consumul acut de alcool [1,2]

Mecanismele opririi cardiace- absenţa contracţiei ventriculare;- fibrilaţia ventriculară;- contracţii ineficace.Absenţa contracţiei miocardului ventricular poate să se producă în diastolă sau,

foarte rar, în sistolă. Traseul electrocardiografic arată o linie dreaptă sau numai unde P, ceea ce corespunde dispariţiei oricărei activităţi electrice ventriculare.

Fibrilaţia ventriculară se caracterizează prin contracţii anarhice ale miocardului ventricular, cu efect hemodinamic nul.

Contracţiile ventriculare ineficiente, fără efect hemodinamic, se datorează absenţei umplerii cavităţilor ventriculare în cursul diastolei. Apar în:

- stări de şoc (insuficienţă circulatorie acută);- reducerea masivă a întoarcerii venoase (şoc hipovolemic);- colaps de cauză cardiogenă:

• defect de ejecţie ventriculară: infarct miocardic, bradiaritmii severe;

88

• defect de umplere ventriculară: tahiaritmii severe, în special ventriculare.

- tamponadă cardiacă.Consecinţele opririi cardiace sunt:• Anoxia tisulară – ţesuturile suportă diferit absenţa

oxigenului. Astfel, inima suportă anoxia timp de 30-60 minute, în timp ce creierul rezistă numai 3-4 minute fără oxigen. Rinichiul suportă mai uşor oprirea cardiacă scurtă decât un colaps prelungit.

• Absenţa aportului energetic – stopul cardiac întreţine acidoza metabolică şi respiratorie. [1,2,3]

Tablou clinicOprirea circulaţiei determină simptome şi semne caracteristice: pierderea stării de

conştienţă, oprirea respiraţiei, paloare, cianoză şi răcirea tegumentelor, dispariţia pulsului la arterele mari, tensiune arterială nulă şi absenţa zgomotelor cardiace.

Electrocardiograma evidenţiază mecanismul care a dus la oprirea inimii. Astfel, când oprirea inimii se produce în diastolă, activitatea electrică lipseşte, înregistrându-se numai linia izoelectrică. În FV electrocardiograma evidenţiază un traseu ondulatoriu, cu formă şi amplitudine total neregulate, cu frecvenţă de 250-400/min.

Uneori, oprirea cardiacă este precedată de semne clinice şi electrocardiografice premonitorii.

Semnele clinice premonitorii sunt: aritmii (bradicardia extremă), scăderea progresivă a tensiunii arteriale, cianoza extremităţilor, instalarea bruscă a midriazei şi apariţia şocului.

Modificările electrocardiografice care prevestesc oprirea cardiacă sunt: rărirea bruscă, în câteva minute, a frecvenţei cardiace; instalarea unor tulburări de ritm al căror centru de comandă coboară progresiv spre miocardul ventricular; alungirea progresivă a intervalului P-R şi a intervalului Q-T; apariţia de modificări ischemo-lezionale (inversarea undei T şi supra- sau subdenivelări ale segmentului ST).[1-6]

Diagnosticul etiologic trebuie stabilit rapid, atunci când este posibil, în vederea depistării cauzelor corijabile (hemoragie, anoxie prin obstacol pe căile respiratorii etc).[1]

TratamentTratamentul se aplică obligatoriu în primele 3-4 minute şi constă în:

- Plasarea pacientului pe un plan dur în vederea iniţierii manevrelor de resuscitare.

- Verificarea permeabilităţii căilor respiratorii.- Efectuarea hiperextensiei capului şi subluxaţiei maxilarului inferior.- Intubarea bolnavului cu o canulă, iar în lipsa acesteia se efectuează respiraţie

gură la gură.- Oxigenoterapie şi ventilaţie mecanică care să asigure o PaO2 > 60 mmHg şi

hematocrit ≥ 30%. - Masaj cardiac extern, care să asigure o ejecţie sanguină eficientă. Masajul

cardiac extern se efectuează în treimea medie a sternului la adult, iar la copil se realizează cu 3 degete la nivelul apendicelui xifoid. Se deprimă sternul cu 3-5 cm cu palma plasată în zona respectivă iar podul palmei de la mâna opusă se aplică pe spatele primei. Când sternul este deprimat, braţul rămâne drept, relaxaţia este abruptă. Se fac 4 masaje cardiace şi o insuflaţie, sau o insuflaţie la 5 secunde când sunt 2 persoane sau 2 insuflaţii succesive la fiecare 15 sec. când este o singură persoană; frecvenţa masajului cardiac - 60 b/min. Complicaţiile masajului cardiac extern sunt: fracturile costale; voletul toracic; hemotoraxul; pneumotoraxul; dezinserţia venei cave;

89

hematomul hepatic. Tamponada cardiacă reprezintă o contraindicaţie absolută a masajului cardiac extern, în timp ce o contraindicaţie relativă a metodei este reprezentată de voletul toracic.

- Şoc electric pentru realizarea cardioversiei. Se instalează doi electrozi, unul în regiunea manubriului stemal şi celălalt în regiunea apexiană a cordului. Se aplică iniţial 200 Jouli, iar în caz de insucces, se poate creşte până la 360 Jouli.

- Instalarea unei perfuzii endovenoase, care să permită administrarea de antiaritmice şi de substanţe care să corecteze pH-ul sanguine.

De primă intenţie se administrează dopamină, care are proprităţi inotrope şi vasopresoare. Doza este modificată treptat pentru a menţine o tensiune arterială medie de 60 mmHg sau mai mare. În doze de până la 5 mcg/kg-c/min stimulează receptorii dopaminergici 1 şi 2 şi produce vasodilataţie renală şi periferică, determină creşterea contractilităţii şi, în acelaşi timp, vasodilataţie, reducând rezistenţa vasculară periferică şi în circulaţia renală. La creşterea dozelor peste 7,5-10 mcg/kg-c/min stimulează receptorii alfa, cu creşterea rezistenţei vasculare periferice şi favorizarea apariţiei aritmiilor ventriculare. Ulterior, pe cateterul venos se pot administra substanţe care să susţină funcţia inotropă (dobutamină, 2-5 mcg/kg-c/min, cu creştere gradată la 5-10 mcg/kg-c/min; amrinonă, i.v., iniţial 2 mcg/kg-c în bolus, apoi 10-20 mcg/kg-c/min timp de 12-24 de ore), să reducă postsarcina (nitroprusiat de sodiu, 10 mcg/min, cu creştere gradată spre 200 mcg/min) şi să permită refacerea volumului intravascular.

După defibrilarea iniţială, indiferent de succes, se administrează 1 mg/kg corp lidocaină în bolus, iar doza se repetă după 2 minute la pacienţii cu aritmie persistentă. Se continuă cu infuzie i.v. de lidocaină cu o viteză de 1-4mg/minut.

În caz de insucces la lidocaină, se administrează procainamidă 100mg/5min, până la o doză totală de 500-800mg, urmată de perfuzie continuă 2-5mg/min, sau tosilat de bretylium 5-10mg/kg în 5 minute urmată de 0,5-2mg/min.

Pentru fibrilaţia ventriculară persistentă se utilizează adrenalină 0,5-1 mg i.v. la fiecare 5 min., cu încercare de defibrilare între fiecare doză. Se poate aplica intracardiac dacă nu există cateter venos.

Calciul gluconic i.v. nu se administrează de rutină, ci numai la pacienţii cu hiperkaliemie, 10-20ml sol. 10%, în prezenţa hipocalcemiei sau doze toxice de blocanţi de calciu.

Oprirea cardiacă secundară bradiaritmiei sau asistolei nu are raţiune pentru şoc electric extern. Pacientul este intubat şi se administrează adrenalină sau atropină i.v. sau intracardiac. Se aplică pacing extern, dar prognosticul este prost, cu excepţia cauzelor de obstrucţie respiratorie.

Bicarbonatul de sodiu nu se administrează de rutină, dar dacă pacientul este în acidoză metabolică, după efectuarea defibrilării şi intubaţie se administrează iniţial 1mmol/kg şi apoi 50% din doza iniţială, repetat la 10-15 minute sau 50-100mEq soluţie 14%o în 5 minute.

- Dispozitivele de asistare circulatorie mecanică sunt necesare la bolnavii care nu răspund la terapia medicamentoasă. Se poate recurge la contrapulsie cu balon intraaortic, ca o etapă intermediară către o terapie definitivă. Umplerea balonului este controlată electronic, astfel încât este sincronizată cu electrocardiograma pacientului. Balonul se umflă în cursul diastolei şi se dezumflă în sistolă, reducând astfel postsarcina şi îmbunătăţind debitul cardiac. În plus, în cursul inflaţiei sistolice este îmbunătăţit fluxul sanguin arterial coronarian.

- Sondă endocavitară de antrenare sistolică, dacă după reluarea funcţiei cardiace persistă tulburările de conducere.

Eficienţa resuscitării este dovedită de: dispariţia midriazei; recolorarea pielii; apariţia pulsului la arterele femurale; TAS (tensiune arterială sistolică) > 6o mm Hg; normalizarea traseului electrocardiografic.

90

Reanimarea se întrerupe după 8 ore de masaj fără succes, când se instalează midriază fixă.

Tratamentul definitiv poate include o serie de proceduri mai puţin invazive (ex. angioplastia) sau proceduri chirurgicale invazive (by-pass coronarian, protezare valvulară, transplant de cord).[1-6]

Profilaxia morţii subiteSe poate realiza prin mijloace medicamentoase, chirurgicale şi sisteme

antitahicardice şi defibrilatorii implantabile.Tratamentul medicamentos include beta-blocantele adrenergice (propranolol,

metoprolol, atenolol, timolol, acebutolol, bisoprolol) şi amiodarona (200-300 mg/zi).Metodele chirurgicale se referă la: excizia ganglionului stelat stâng, care modifică

influenţele simpatice asupra cordului la bolnavii cu sindrom Q-T lung; anevrismectomie, cu sau fără mapping intraoperator; ventriculotomie subendocardică şi revascularizare miocardică.

Sistemele antitahicardice-defibrilatorii automate implantate depistează şi tratează tahiaritmiile ventriculare letale. Sunt recomandate la bolnavii cu TV şi FV la care terapia medicamentoasă ghidată prin monitorizări Holter sau testări electrofiziologice nu este eficientă, la cei la care medicaţia nu este tolerată şi în cazurile în care aritmiile nu se remit după terapia farmacologică, chirurgicală sau după ablaţie pe cateter.[1-6]

Bibliografie

1. Câmpeanu Al., Gherasim L. – Moartea subită cardiacă, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 744-769.

2. Myerburg R.J., Castellanos A. – Oprirea cardiacă şi moartea subită cardiacă, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 742-779.

3. Răuţă M. – Stopul cardiac, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 499-501.

4. Popa G. – Sincopa cardiacă şi oprirea circulatorie, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 42-45.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Oprirea inimii, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 63-64.

6. Zipes D.P. – Sudden Cardiac Death, in Cecil Textbook of Medicine, 20th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 253-256.

2.5. SUPRADOZAJUL DIGITALIC

C. Vere

În cursul terapiei cu glicozizi cardiotonici se pot întâlni mai multe situaţii: preintoxicaţia terapeutică, intoxicaţia acută şi efectele adverse, prin mecanism cumulativ, ale medicaţiei digitalice.[1]

Preintoxicaţia terapeutică se caracterizează prin manifestări generale nespecifice (cefalee, greţuri, anxietate), manifestări cardiace (bradicardie) şi tulburări de vedere.[1]

Intoxicaţia acută (prin supradozaj sau ingestia unor doze toxice) apare la doze de peste 10 mg digoxin sau peste 4 mg digitoxină şi se caracterizează prin manifestări

91

precoce şi tardive. Supradozajul digitalic poate apare şi la doze uzuale, atunci când sunt prezenţi o serie de factori favorizanţi: vârsta înaintată, leziuni miocardice severe (infarct miocardic, cord pulmonar cronic cu hipoxemie accentuată), tulburări electrolitice (hipopotasemie, hiponatriemie, hipomagneziemie), insuficienţă renală, hipotiroidism, administrare de calciu, rezerpină sau alcaloizi din rauwolfia.

Manifestările precoce sunt reprezentate de: tulburări digestive (anorexie, greţuri, vărsături, sialoree, uneori diaree şi dureri abdominale), care pot duce la deshidratare şi pierdere de electroliţi; tulburări nervoase (cefalee, vertij, somnolenţă, nevralgii, parestezii, uneori convulsii); tulburări psihice (confuzii, dezorientare temporo-spaţială, delir, halucinaţii); tulburări vizuale (ambliopie, diplopie, vedere colorată în galben, verde, albastru sau alb); tulburări auditive (acufene, surditate temporară).

După 6-8 ore apar manifestările cardiovasculare, reprezentate de extrasistole ventriculare, blocuri atrioventriculare, mai rar tahicardie supraventriculară, tahicardie ventriculară sau fibrilaţie atrială şi uneori fibrilaţie ventriculară. Electrocardiograma evidenţiază modificările caracteristice de impregnare digitalică ale fazei de repolarizare, care persită 7-10 zile, în funcţie de doza ingerată. Uneori, când dozele de digitală ingerate sunt foarte mari, asistola este neresuscitabilă. Decesul se produce prin sincopă cardiacă, pericolul sincopei menţinându-se câteva zile.[1,2]

Efectele adverse ale terapiei cu glicozizi cardiotonici pot apare datorită fenomenului de cumulare şi se traduc prin: manifestări digestive (anorexie, greţuri, vărsături, colici abdominale, uneori diaree), produse prin mecanism iritativ şi nervos central; manifestări cardiovasculare (extrasistole, frecvent bigeminate, fibrilaţie atrială şi mai rar ventriculară, bradicardie, blocuri atrioventriculare); manifestări neuropsihice (cefalee, somnolenţă), tulburări senzoriale (acufene, cromatopsie); ginecomastie, explicată prin analogia structurală a glicozizilor cardiotonici cu hormonii sexuali.

Examenul obiectiv poate evidenţia bradicardia, extrasistolele, adesea bigeminate, sau diverse tulburări de ritm sau de conducere.[1,2,3,4,5,6]

Explorări paracliniceSe efectuează de urgenţă electrocardiograma şi se determină următorii parametri

biochimici: ionograma serică şi urinară, ureea, creatinina şi rezerva alcalină.Electrocardiograma evidenţiază subdenivelarea “în covată” a segmentului ST,

precum şi eventualele tulburări de ritm şi de conducere care pot apare ca urmare asupradozajului digitalic.[1,2,3,6]

TratamentÎn intoxicaţia acută severă tratamentul se efectuează într-o unitate de terapie

intensivă şi constă în: Spălătură gastrică cu cărbune activ. Administrare de colestiramină, 8 g la interval de 6 ore, p.o. sau pe sondă

nazogastrică. Terapie specifică cu antidotul digitalic (Antidot BM), eventual

hemoperfuzie. Spre deosebire de intoxicaţia digitalică cronică, administrarea de săruri de potasiu şi magneziu este contraindicată, deoarece blocarea brutală a ATP-azei Na+ K+ membranare este însoţită de creşteri semnificative ale nivelului potasemiei şi magneziemiei. Astfel, în primele 3-4 zile, măsura terapeutică majoră este administrarea de anticorpi anti-digoxină sau anti-digitoxină (fragmentul Fab al acestora), în perfuzie continuă (80-100 mg/oră) eventual sub controlul nivelului plasmatic de digoxină sau digitoxină. O altă metodă de reducere a concentraţiei tisulare de digitală este hemoperfuzia pe răşini adsorbante.

Tratamentul aritmiilor care pun viaţa în pericol cu:- atropină, 0,3-0,6 mg i.v., în blocuri şi bradiaritmii;- lidocaină, 50-100 mg i.v., în bolus, apoi în perfuzie, în TV şi FV;

92

- fenitoină, 125 mg, eventual cu repetarea dozei, în extrasistole şi tulburări de conducere atrioventriculare.

- electrostimularea cardiacă artificială temporară.Tratamentul în caz de supradozare cronică, cumulativă, constă în:

• Suprimarea tratamentului cu digitală până la remisiunea fenomenelor de supradozaj.

• Se întrerupe medicaţia care produce depleţie de potasiu sau alte tulburări electrolitice.

• Monitorizare electrocardiografică în spital, la pat, cu atropină pregătită, 0,5 mg, dacă pulsul este sub 40/min.

• Colestiramină, 4 X 4 g/zi în intoxicaţia cu digitoxină (întreruperea circuitului enterohepatic).

• Corectarea hipokaliemiei prin administrare de clorură de potasiu, până la limita superioară a valorii normale (4,5-5,5 mmol/l) sub control electrocardiografic (40-100 mEq în soluţie glucozată 5%) sau cu clorură de potasiu, 4-6 g/zi, per os.

• Defibrilatorul trebuie să fie pregătit în eventualitatea apariţiei complicaţiilor cu potenţial letal.[1,2,6]

Bibliografie

1. Popa L. – Glicozide cardiotonice, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 195-197.

2. Petrescu L. – Supradozajul digitalic, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 530-532.

3. Popa G. – Intoxicaţii medicamentoase, în Vademecum de Urgenţe Medicale, Editura Medicală, 1981, pag. 277-296.

4. Mogoş G. – Intoxicaţii acute-Digitalicele, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, 1978, pag. 622-623.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Supradozajul digitalic, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 64-66.

6. Olson K.R. – Intoxicaţiile, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1288-1312.

2.6. SINDROMUL CORONARIAN ACUT

C. Vere

DefiniţieSindromul coronarian acut (SCA) cuprinde un spectru de afecţiuni caracterizat

prin angină de novo, angor agravat, prin creşterea frecvenţei sau a severităţii crizelor anginoase sau ca răspuns la eforturi fizice mai mici, angină de repaus, precum şi infarctul miocardic nontransmural, fără supradenivelare de segment ST.

SCA poate apare atât la pacienţi cunoscuţi cu angină pectorală, cât şi la cei fără istoric de boală coronariană.[1]

93

EtiopatogenezăCauza principală a SCA o reprezintă fisurarea-ruptura stratului fibrinoid

acoperitor al unei plăci de aterom relativ mici şi bogate în macrofage (de regulă la nivelul unor stenoze nu foarte strânse), cu expunerea matricei subendoteliale, ceea ce determină activarea locală a mecanismelor coagulării (mai ales agregarea plachetară) cu formare de trombi de diverse dimensiuni, parţial ocluzivi şi eliberarea de substanţe vasoactive (angiotensină II, tromboxan A2, serotonină, etc.), cu variaţii mari de tonus coronarian şi tendinţă la spasm. Totodată, se declanşează o serie de mecanisme inflamatorii locale şi generale (eliberarea de citokine, activarea proteinei C reactive, creşterea fibrinogenului, creşterea temperaturii locale). Formarea trombusului, care poate fi tranzitor, reprezintă mecanismul principal în compromiterea circulaţiei sanguine coronariene.

SCA se poate datora şi altor cauze : obstrucţia dinamică a unei artere coronare (vasospasm, angina Prinzmetal); obstrucţia mecanică progresivă a unei artere coronare (ateroscleroză avansată sau restenozare după angioplastie transluminală percutană); vasculite coronariene (poliarterita nodoasă, arterita temporală cu celule gigante, sclerodermia); afecţiuni care determină un dezechilibru între aportul şi consumul miocardic de oxigen (stenoza aortică, anemie severă, hipoxemie, valori mult crescute ale tensiunii arteriale, hipertrofia miocardului ventricular).[1]

DiagnosticSe stabileşte clinic, electrocardiografic şi pe baza datelor de laborator.SCA include un spectru larg de manifestări clinice, de la angina de novo până la

infarctul miocardic nontransmural. Dintre pacienţii cu SCA aproximativ 60% au angină instabilă, iar 40% infarct miocardic. Dintre cei cu infarct miocardic 2/3 au infarct nontransmural şi 1/3 prezintă infarct cu supradenivelarea segmentului ST.

Angina de novo este angina de efort sau de repaus apărută de maxim 30 de zile la o persoană fără istoric coronarian. Se datorează, cel mai probabil, unei complicaţii a plăcii de aterom. Evoluează frecvent spre infarct miocardic acut.

Angina agravată este o angină pectorală cu accese dureroase mai numeroase şi mai intense sau cu durată mai mare, apărând la eforturi mai mici sau în condiţii psihoemoţionale speciale.

Angina de repaus poate apare la o persoană cu angină pectorală instabilă sau fără trecut coronarian. Durerile de repaus sunt frecvent nocturne, au durată mai mare sau sunt mai intense şi nu au un factor declanşator evident.

Infarctul miocardic se caracterizează prin apariţia bruscă, de obicei în repaus sau în somn, a unei dureri precordiale sau retrosternale difuze, de intensitate foarte mare, chiar atroce, cu iradiere similară celei din angina pectorală şi care poate persista ore sau zile. Durerea poate fi însoţită de greţuri, vărsături, uneori de hipotensiune arterială şi chiar colaps. La examenul obiectiv se decelează tahicardie cu asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, eventual frecătură pericardică, suflu sistolic apexian prin disfuncţie de pilieri, fenomene de insuficinţă ventricuară stângă, diverse tulburări de ritm şi/sau de conducere.

Examenul fizic este frecvent normal în afara crizelor dureroase. Adesea se evidenţiază o serie de factori de risc coronarian (ateroscleroză, diabet zaharat, dislipidemie etc.), hipertensiune arterială, afecţiuni care precipită apariţia anginei pectorale (anemie, boli pulmonare cornice, hipertiroidism etc.). Uneori, se constată manifestări clinice care sugerează o boală coronariană: galop ventricular, insuficienţă mitrală telesistolică, fenomene de insuficienţă cardiacă.

94

Electrocardiograma (ECG) relevă la ¾ din pacienţii cu SCA subdenivelări inconstante ale segmentului ST sau inversarea undei T sau, mai rar, supradenivelarea tranzitorie a ST.

Datele de laborator utile pentru diagnosticul SCA sunt: profilul glicemic şi lipidic (colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, trigliceride), dozarea proteinei C reactive, troponina T, creatinfosfokinaza-MB (CK-MB), fibrinogenul.

Diagnosticul de infarct nontransmural se stabileşte pe baza creşterii CK-MB sau troponinei în condiţiile absenţei supradenivelării persistente a segmentului ST.[2-14]

Categorii de risc în angina pectorală instabilăAnamneza, examenul clinic, modificările electrocardiografice şi testele de

laborator ajută la determinarea pe termen scurt a riscului de deces şi de apariţie a unui infarct miocardic neletal. În funcţie de aceşti parametri pacienţii sunt clasificaţi în grupe cu risc scăzut, mediu sau crescut.

Risc crescut - cel puţin una din următoarele: crize dureroase prelungite > 30 minute; edem pulmonar acut legat direct de ischemie; galop S3 ; hipotensiune arterială în cursul durerii ; bradicardie ; tahicardie ; vârsta > 75 ani; regurgitare mitrală nou apărută sau agravată ; angină pectorală în repaus cu denivelare dinamică ST > 0,05 mV; bloc major de ramură noua părut; tahicardie ventriculară susţinută; valori crescute ale troponinei sau CK-MB.

Risc mediu - nici un element de risc crescut, cu oricare din următoarele: infarct miocardic anterior; boală arterială periferică sau cerebrală; utilizare anterioară de aspirină; crize prelungite > 20 minute în antecedente fără repetare în evoluţie; angină pectorală în repaus > 20 minute dar cu răspuns favorabil la nitroglicerină; angină pectorală nocturnă; vârsta > 70 ani; inversarea undelor T > 0,02 mV; unde Q patologice; valori la limita superioară a normalului ale troponinei şi CK-MB.

Risc scăzut - nici un element din cele de mai sus, cu oricare din următoarele: angină pectorală anterior stabilă cu agravare clinică; angină pectorală cu debut în ultimele 2 săptămâni; angină pectorală cu prag relativ ridicat de efort; electrocardiogramă normală (sau nemodificată comparativ).[1]

Evoluţie, prognostic, complicaţii Riscul de apariţie a infarctului miocardic acut este prezent la 5-15% din cazuri în

decurs de o lună, ischemia recurentă apare la 26-35% din pacienţi pe an, iar riscul de deces la o lună este de 2-5% (cu variaţii relativ mari în funcţie de gravitatea iniţială, vârstă, boli asociate, tipul şi extinderea leziunilor coronariene) şi de 4-15% la un an.[1]

Evaluarea în urgenţăPacienţii cu SCA trebuie să se prezinte urgent la o unitate spitalicească unde sunt

evaluaţi clinic, se efectuează o electrocardiogramă standard cu 12 derivaţii şi se măsoară markerii cardiaci specifici (troponina, CK-MB). Riscul de deces este direct proporţional cu creşterea troponinei cardiace, chiar dacă nivelul CK-MB este normal. Troponina T sau I creşte la 3-12 ore după apariţia infarctului miocardic acut, atinge maximul la 24-48 de ore şi revine la normal în 5-14 zile. Determinarea nivelul proteinei C reactive este utilă pentru evaluarea riscului iniţial la pacienţii cu SCA, cei cu valori > 3 mg/L având un risc crescut.

Pacienţii cu risc scăzut pot fi ţinuţi iniţial sub observaţie prin monitorizare într-o unitate de terapie intensivă coronariană. Dacă bolnavul nu mai are dureri şi electrocardiograma la 6-12 ore este normală, se poate efectua un test de stres miocardic care să provoace ischemia. Subiecţii cu un rezultat negativ la testul de stres pot fi monitorizaţi în ambulatoriu. Dacă testul la stres este pozitiv atitudinea terapeutică şi eventualele explorări invazive trebuie individualizate în funcţie de starea clinică a pacientului şi de severitatea ischemiei.

95

Pacienţii cu risc mediu şi crescut sunt obligatoriu internaţi. Dacă bolnavul răspunde favorabil la terapia medicamentoasă nu este necesară monitorizarea intensivă şi trebuie luată decizia testării invazive sau neinvazive. În general, cu cât riscul este mai mare cu atât creşte probabilitatea unei afecţiuni coronariene mai grave. Pacienţii simptomatici sunt internaţi într-o unitate de terapie intensivă coronariană în vederea unei atitudini diagnostice şi terapeutice mai agresive. Se administrează terapie medicamentoasă anticoagulantă, coronarodilatatoare, iar, dacă este necesar, se efectuează cateterism cardiac în urgenţă pentru reperfuzia leziunilor coronariene. O pompă de contrapulsie intraaortică poate fi utilizată la anumiţi pacienţi pentru stabilizare înaintea revascularizării. Terapia trombolitică nu este indicată în cazul anginei instabile sau infarctului miocardic fără supradenivelare de ST.[1-13]

TratamentPacienţii cu SCA sunt internaţi obligatoriu într-o unitate de terapie intensivă

coronariană pentru minimum 24 de ore, cu personal antrenat, într-un mediu liniştit din punct de vedere fonic, cu temperatură constantă, cu acces uşor la facilităţi specializate (defibrilator, electrocardiograf, pacing, ecocardiograf, aspirator etc.) şi cu facilităţi pentru diagnostic biologic rapid (troponină T, mioglobină, CK-MB).

Măsuri generale: - Oxigenoterapie pe sondă nazală sau pe mască (mai ales la bolnavi cu risc mare,

cianoză sau dispnee);- Monitorizare ECG, alură ventriculară (AV), tensiune arterială (TA), diureză,

gazometrie (SpO2) ;- Asigurare unei linii venoase fiabile, de preferat vene centrale pentru

supravegherea presiunii venoase centrale (PVC).

Tratament medicamentosTratamentul simptomatic constă în calmarea durerii cu opiacee (petidină 20-40 mg

i.v. la 5-30 min. după nevoie, până la doza maximă de 200 mg/zi; rar, morfină 2-5 mg).Tratament antiagregant plachetarAspirina este indicată tuturor pacienţilor cu angină pectorală instabilă (cu excepţia

celor care au contraindicaţii), deoarece reduce riscul de infarct miocardic şi de deces. Dozele recomandate sunt cuprinse între 160 şi 325 mg/zi, durata tratamentului fiind nelimitată.

Clopidogrelul poate fi folosit la bolnavii care nu tolerează sau sunt alergici la aspirină. Doza de încărcare este de 300 mg, iar cea de menţinere de 75 mg/zi. Durata terapiei este de minim 1 lună, putând fi continuată până la 9 luni.

Tirofibanul este un antagonist al glicoproteinei IIb/IIIa, utilizat la pacienţii cu risc crescut în doză de 0,6 mg/kg i.v. în bolus, apoi 0,2 mg/kg în perfuzie i.v., 24-72 ore.

Tratamentul anticoagulantTerapia cu heparină reduce semnificativ rata infarctului miocardic şi a decesului. Se

utilizează heparină fracţionată (enoxaparină 2 x 60 mg/zi s.c., dalteparină 2 x 5000 u./zi s.c., 7 zile) sau heparină nefracţionată, 750-1 250 u./oră în perfuzie continuă (posibil şi i.v. 10.000 bolus, apoi 5.000 u. la 4 ore) 2-5 zile.

Tratamentul coronaroprotector cuprinde:- nitroglicerină în perfuzie i.v. 5-10 micrograme/min iniţial, apoi creştere cu 10

micrograme/min. la câte 5-10 min., în funcţie de efectele clinice şi hemodinamice, timp de 24-48 de ore; administrarea nitroglicerinei este contraindicată în caz de hipotensiune arterială sau dacă pacientul a utilizat sildenafil (Viagra) în ultimele 24 de ore;

- nitraţi organici retard: izosorbid dinitrat sau mononitrat 40-240 mg/zi la intervale inegale (spaţiu liber 6-10 ore);

96

- beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol, 2-10 mg i.v., la pacienţii cu risc mare sau tahicardie ; la cei cu risc mediu şi scăzut se preferă administrarea orală, 25-100 mg/zi ; se mai pot folosi atenolol şi propranolol;

- antagoniştii canalelor de calciu sunt utilizaţi pentru a controla ischemia în curs sau recurentă, la bolnavii care nu tolerează terapia cu beta-blocante sau dacă aceasta nu are efect; nu se administrează preparate de nifedipină cu acţiune scurtă, datorită efectelor adverse crescute ale acestei medicaţii; verapamilul şi diltiazemul trebuie evitate la bolnavii cu disfuncţie severă a ventriculului stâng sau cu congestie pulmonară;

- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) se folosesc pentru ameliorarea ischemiei dacă hipotensiunea arterială sau disfuncţia renală nu exclud utilizarea acestor agenţi; IECA reduc mortalitatea la pacienţii cu infarct miocardic acut şi disfuncţie sistolică a ventriculului stâng, precum şi la bolnavii cu risc cardiovascular crescut dar cu funcţie ventriculară sistolică normală.

Alte tratamente medicamentoaseSe mai pot utiliza:

- simvastatină 20-40 mg/zi, pentru tratamentul dislipidemiei;- trimetazidină 60-120 mg/zi, pentru terapia pe termen lung a ischemiei

coronariene ;- psihotrope (mianserină 10-30 mg/zi sau tianeptină 10-30 mg/zi, dar nu

triciclice) şi/sau anxiolitice.Tratamente nemedicamentoase:

- contrapulsaţie cu balon intraaortic ;- proceduri de revascularizare:

• angioplastie coronară, cu sau fără stent, la cei cu afectare uni- sau bivasculară, cu leziuni proximale dilatabile şi funcţie ventriculară normală;

• by-pass (tendinţa actuală este de amânare până la stabilizare preliminară în decurs de circa 7 zile), de preferat la cei cu afectare tri- sau multivasculară, cu fracţie de ejecţie mai mică de 40% şi la cei cu angină pectorală refractară sub tratament medicamentos la dozele maxime tolerate.[1-13,15,16]

Bibliografie

1. Schwartz D., Goldberg A.C. – Sindromul coronarian acut, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 121-128.

2. Gherasim L. – Angina instabilă, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 621-640.

3. Gersh B.G., Braunwald E., Rutherford J.D. – Cardiopatia ischemică cronică, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 1289-1366.

4. Petrescu L. – Angina instabilă, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 474-479.

5. Rogers W.J. – Angina Pectoris, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 296-301.

6. Selwyn A.P., Braunwald E. – Ischemic Heart Disease, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1077-1085.

97

7. Câmpeanu Al., Gherasim L. – Moartea subită cardiacă, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 744-769.

8. Gherasim L., Cinteză M. – Infarctul miocardic acut, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 641-725.

9. Antman E.M., Braunwald E. – Infarctul miocardic acut, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 1184-1289.

10. Petrescu L. – Infarctul miocardic acut, în Urgenţe în medicină, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 459-474.

11. Sobel B.E. – Acute Myocardial Infarction, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 301-316.

12. Pasternak R.C., Braunwald E. – Acute Myocardial Infarction, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1066-1077.

13. Massie B.M, Amidon T.M. – Cardiopatia ischemică, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 295-315.

14. Wallach J. – Afecţiuni cardiovasculare, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 153-180.

15. Kreft B, Schaffler A, Stierle U. – Boala coronariană, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 145-148.

16. Kreft B, Schaffler A, Stierle U. – Infarctul miocardic, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 148-154.

2.7. DISECŢIA DE AORTĂ

C. Vere

DefiniţieDisecţia aortică reprezintă un clivaj longitudinal al peretelui aortic la nivelul

tunicii medii, produs prin apariţia bruscă a unei leziuni la nivelul intimei care permite unei coloane de sânge, forţată de presiunea arterială, să pătrundă în peretele aortic pe care îl disecă pe lungimi variabile.[1,2]

ClasificareClasificarea anevrismelor se face în funcţie de cauză, morfologie şi localizare. Anevrismele pot avea următoarele cauze:- Arterioscleroza reprezintă cea mai freventă cauză de dezvoltări anevrismale.- Alte cauze sunt: necroza chistică a mediei, traumatismele, infecţiile, inclusiv

sifilisul. - Cauzele rare sunt reprezentate de: aortita reumatismală, sindromul Takayashu,

arterita temporală, policondrita recidivantă. - Sindromul Marfan se caracterizează prin necroză chistică a mediei.

98

- În unele forme de sindrom Ehlers-Danlos, poate apare ruptura vaselor de sânge, inclusiv a aortei.

Anevrismele sunt clasificate în trei tipuri morfologice:- fuziforme, în care procesul interesează întreaga circumferinţă a vasului;- saculare, în care numai o parte a circumferinţei este interesată, anevrismul având o

formă asimetrică;- disecante, în care ruptura intimală permite coloanei de sânge să disece media

vasului. După localizare, anevrismele pot interesa:- aorta ascendentă, inclusiv sinusurile Valsalva;- arcul aortic;- aorta toracică descendentă, distal de artera subclavie stângă;- aorta abdominală, cel mai frecvent distal de arterele renale.Anevrismele aortei ascendente, care interesează şi sinusurile Valsalva, sunt de

regulă congenitale. Majoritatea interesează fie sinusul drept, fie porţiunea dreapta a sinusului non-coronarian. Sunt de regulă silenţioase până în momentul rupturii în cavităţile drepte ale cordului. Evenimentul se poate produce spontan sau ca o consecinţă a endocarditei infecţioase. Alte cauze de anevrism de sinus Valsalva sunt sindromul Marfan, sifilisul, endocardita infec-ţioasă. Anevrismele aortei ascendente pot fi de natură arteriosclerotică, dar necroza chistică a mediei, cu sau fără alte semne de sindrom Marfan este foarte frecventă. Cu cât anevrismul aortic este localizat mai distal, cu atât cauza mai frecventă este arteriosclerotică.

În funcţie de localizare s-au realizat următoarele clasificări:Clasificarea De Bakey:

• Tipul I – începe la nivelul aortei ascendente extinzându-se şi după crosa aortică;

• Tipul II - este limitat la aorta ascendentă;• Tipul III – are originea în aorta descendentă şi se propagă distal pe

distanţe variabile, rareori retrograd pe crosă.

Clasificarea Standford:• Tipul I – toate disecţiile care interesează aorta ascendentă, indiferent de locul

de origine.• Tipul II – toate disecţiile care nu implică aorta asscendentă.

Clasificarea ecocardiografică include:• Clasa 1 – disecţie clasică cu flap între lumenul fals şi cel adevărat.• Clasa 2 – hematom intramural (la nivelul mediei).• Clasa 3 – disecţie subtilă fără hematom.• Clasa 4 – placă ulcerată, ruptă, cu hematom în jur.• Clasa 5 – disecţie iatrogenă şi traumatică.[1,2]

PatogenezăDefectul de bază în disecţia de aortă este o anomalie a mediei, reprezentată de

degenerescenţa sau necroza mediochistică, care apare ca rezultat al solicitării mecanice cronice exercitate asupra peretelui aortic (de ex. în hipertensiunea arterială cu evoluţie îndelungată).

Factorii favorizanţi ai disecţiei aortice sunt: hipertensiunea arterială, anomalii ale ţesutului conjunctiv (sindromul Marfan, sindromul Ehler-Danlos), leziuni aortice congenitale (stenoza istmului aortic, bicuspidia aortică, hipoplazia aortei).[1,2]

Tablou clinic

99

Manifestarea clinică cea mai frecventă este durerea, care are intensitate mare de la debut, se instalează brusc şi iradiază pe direcţia urmată de procesul de disecţie (spre gât, mandibulă, abdomen, lombe, membre superioare sau inferioare).

Localizarea durerii poate sugera locul de origine al disecţiei: durerea la nivelul toracelui anterior apare în disecţia proximală, iar durerea interscapulovertebrală în disecţia distală.

Durerea se asociază frecvent cu manifestări vegetative: transpiraţii profuze, greaţă, vărsături, lipotimii, sincopă, anxietate.

Examenul obiectiv poate evidenţia colaps sau şoc hemoragic prin perforarea hematomului disecant în esofag (hematemeză), în arborele bronşic (hemoptizie), în pleură (hemotorax) sau în sacul pericardic (tamponadă cardiacă).

Tensiunea arterială poate fi normală sau crescută la debut.La examenul clinic se mai pot constata: insuficienţă aortică severă recent

instalată, asimetrie de puls, manifestări neurologice (hemiplegii, paraplegii, monoplegii, pierderi ale stării de conştienţă, sindrom Claude Bernard-Horner prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), complicaţii datorate ocluziei prin disecţie aortică a unor artere viscerale (infarct mesenteric, infarct renal cu oligoanurie şi insuficienţă renală acută, infarct miocardic), ischemie acută a membrelor inferioare.[1-6]

Explorări paracliniceElectrocardiograma permite excluderea unui infarct miocardic acut. În disecţia de

aortă aspectul electrocardiografic este cvasinormal.Radiografia toracică poate evidenţia lărgirea siluetei aortice în 81-90% din

cazuri. Mai rar se observă lărgirea mediastinului superior. Revărsatele pleurale stângi pot fi relevate ocazional, asociate mai frecvent cu disecţia aortei descendente.

Ecocardiografia transtoracică completată cu ecografia transesofagiană reprezintă explorarea de elecţie în disecţia aortică.

Ecografia transtoracică indică: prezenţa unui fald intimal flotant, dedublarea peretelui aortic, evidenţierea la examinarea Doppler color a regurgitaţiei aortice, dimensiunile şi funcţia ventriculului stâng, prezenţa hemopericardului.

Ecografia transesofagiană permite localizarea şi aprecierea extensiei disecţiei aortice, evidenţierea orificiului de intrare în lumenul fals prin examen Doppler color, vizualizarea fluxului în falsul lumen, determinarea gradului dilataţiei aortice, aprecierea funcţiei ventriculare stângi şi evaluarea insuficienţei aortice.

Tomografia computerizată cu substanţă de contrast permite diagnosticarea disecţiei de aortă prin evidenţierea a două lumene distincte, despărţite de către faldul intimal sau separate printr-o rată diferită de opacifiere cu substanţă de contrast.

Angiografia cu substanţă de contrast este necesară pentru aprecierea extensiei disecţiei şi a relaţiei acesteia cu principalele ramuri ale aortei, evaluarea severităţii insuficienţei aortice, identificarea orificiului intimal şi a gradului de opacifiere al lumenului fals.

Rezonanţa magnetică identifică leziunea intimală şi tipul de disecţie în majoritatea cazurilor. Avantajul metodei constă în faptul că nu necesită substanţă de contrast.

Explorările de laborator nu sunt utile pentru stabilirea diagnosticului de disecţie aortică. Pot apare: anemie prin sechestrarea sângelui în lumenul fals aortic; leucocitoză cu creşterea polimorfonuclearelor şi valori moderat crescute ale LDH şi bilirubinei prin hemoliza sângelui sechestrat în canalul aortic fals.[1-7]

TratamentObiectivele terapiei sunt oprirea progresiei disecţiei în peretele aortic şi salvarea

vieţii bolnavului.

100

Terapia de urgenţă urmăreşte: calmarea durerii, reducerea tensiunii arteriale sistolice sau redresarea tensiunii arteriale în caz de hipotensiune, scăderea velocităţii ejecţiei ventriculare stângi.

Pentru calmarea durerii se utilizează analgetice: morfină 10 mg, petidină 100 mg, metadonă 7,5-10 mg sau pentazocină 30-60 mg.

Reducerea tensiunii arteriale se obţine cu vasodilatatoare parenterale: nitroprusiat de sodiu în perfuzie i.v., 25-50 microg/min, fără a depăşi 48 de ore. În absenţa răspunsului terapeutic se administrează nitroglicerină i.v., 20-100 microg/min., sau ganglioplegice (Trimethaphan), calciu-blocante, rezerpină, urmărindu-se menţinerea tensiunii arteriale între 100 şi 120 mmHg.

Scăderea velocităţii ejecţiei ventriculului stâng se realizează prin administrarea de beta-blocante: propranolol, 1-10 mg i.v., metoprolol, 5-15 mg i.v. sau atenolol, 5-10 mg i.v.

Tratamentul chirurgical este indicat în: disecţia acută proximală şi în disecţia distală complicată cu progresiune cu compromiterea unui organ vital, ruptura sau iminenţa de ruptură, insuficienţă aortică, extensie retrogradă în aorta ascendentă, disecţia din sindromul Marfan.

Intervenţia chirurgicală constă în: excizia leziunii orificiale intimale; obliterarea falsului lumen prin suturarea tunicilor disecate ale peretelui aortic; reconstrucţia aortei, cu sau fără implantarea unei proteze tubulare sau doar cu manşonarea unei disecţii de crosă.[1-8]

Bibliografie

1. Gherasim L., Dimulescu D. – Bolile aortei, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 985-1012.

2. Petrescu L. – Anevrismul aortic. Disecţia aortei, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 516-519.

3. Isselbacher E.M., Eagle K.A., Desanctis R.W. – Bolile aortei, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 1546-1581.

4. Cohen L.S. – Diseases of the Aorta, in Cecil Textbook of Medicine, 20th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 342-346.5. Dzau V.J., Creager M.A. – Diseases of the Aorta, in Harrison’s Principles of

Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1131-1134.6. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Disecţia aortei, în Practica Urgenţelor

Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 86-88.7. Tierney L.M.Jr., Messina L.M. – Bolile aortei, în Diagnostic şi Tratament în

Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 372-376.

8. Bodeker K. – Anevrismul disecant, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 205.

101

2.8. TAMPONADA CARDIACĂ

C. Vere

DefiniţieTamponada cardiacă reprezintă creşterea presiunii intrapericardice secundară

acumulării de lichid în sacul pericardic la volume foarte mari sau în mod brusc producând reducerea dramatică a umplerii ventriculare în diastolă (până la colapsul cavităţilor drepte), cu scăderea consecutivă a volumului bătaie şi debitului cardiac, congestie venoasă în faţa cordului drept (stază jugulară, hepatomegalie, edeme ale membrelor inferioare şi, eventual, ascită), interdependenţă ventriculară (creşterea presiunii din ventriculul drept în inspir determină bombarea septului interventricular spre ventriculul stâng cu reducerea suplimentară a debitului sistolic ejectat în aortă).[1,2]

EtiologieCauzele cele mai frecvente ale tamponadei cardiace sunt: neoplasmele, pericardita

virală, tuberculoza, uremia, intervenţiile chirurgicale pe cord, sindromul post pericardiotomie, manevrele diagnostice cu perforarea cordului, traumatismele inimii, pericardita purulentă, anevrismul disecant de aortă, radiaţiile, mixedemul, infarctul miocardic acut tratat cu anticoagulante, lupusul eritematos sistemic, cardiomiopatia tratată cu anticoagulante.[1,2,3]

FiziopatologieÎn tamponada cardiacă, întoarcerea venoasă sistemică şi umplerea cardiacă sunt

alterate.Acumularea de lichid intrapericardic produce compresie asupra cavităţilor inimii, care este crescută la nivelul cavităţilor drepte, în special asupra atriului drept, şi variabilă la nivelul atriului şi ventriculului stâng. Iniţial, compresia asupra cordului se exprimă printr-un colaps diastolic al ventriculului drept, cu umplere întârziată şi scădere moderată a debitului cardiac, fără scăderea tensiunii arteriale. La creşterea compresiei colapsul la nivelul cavităţilor drepte este protodiastolic, cu umperea acestora numai în timpul sistolei atriale, cu reducerea severă a volumului ventricular, debitului cardiac şi cu hipotensiune arterială. În tamponada cardiacă severă debitul cardiac este mult redus, cu hipoperfuzie sistemică, hipoperfuzie coronariană cu ischemie subendocardică, reducerea excreţiei urinare de sodiu, inhibarea secreţiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusală prin mecanism vagal, eventual disociaţie electromecanică şi deces.

Pulsul alternant din tamponada cardiacă se datorează variaţiei bătaie cu bătaie a debitului ventriculului drept şi umplerii ventriculare stângi.

În tamponada cardiacă este decelat pulsul paradoxal, caracterizat prin scăderea inspiratorie a amplitudinii pulsului la arterele periferice (femurală şi carotidă). Inspirul se însoţeşte în mod normal de creşterea dimensiunilor diastolice ale ventriculului drept, scăderea uşoară a dimensiunilor ventriculului stâng şi creşterea velocităţii fluxului de venele cave la atriul drept. Pulsul paradoxal reprezintă o exagerare a scăderii normale în timpul inspirului a volumului bătaie al ventriculului stâng şi a presiunii arteriosistemice.[1,2,3]

Tablou clinicManifestările clinice depind de viteza cu care se acumulează lichidul

intrapericardic.

102

Tamponada cardiacă acută se datorează acumulării rapide a revărsatului pericardic sau apariţiei hemopericardului prin plăgi, disecţie aortică sau ruptura peretelui ventricular (în caz de infarct miocardic acut sau anevrism ventricular). Deoarece tamponada cardiacă se produce rapid pericardul nu este dilatat, fiind necesară o cantitate mai mică de 200 ml lichid sau sânge pentru a determina creşterea presiunii intracardiace.

Bolnavii acuză durere toracică, dispnee, agitaţie, confuzie, anxietate. La examenul obiectiv se constată dispariţia şocului apexian, tahicardie, zgomote cardiace slabe, hipotensiune arterială, jugulare turgescente, puls paradoxal, uneori alternant, extremităţi reci şi umede, anurie. Este caracteristică prezenţa triadei Beck: hipotensiune arterială, turgescenţa jugularelor şi cord mic liniştit. Tabloul clinic se agravează rapid cu apariţia şocului, impunându-se aplicarea unor măsuri terapeutice urgente (pericardiocenteză sau intervenţie chirurgicală de decompresie şi corectarea cauzei tamponadei cardiace) pentru a evita decesul pacientului.

Tamponada cardiacă subacută se caracterizează prin acumularea lentă de lichid în pericard, manifestările clinice fiind prezente la cantităţi mari de lichid sau sânge în pericard. Uneori, tamponada cardiacă poate fi prezentă hemodinamic şi fără expresie clinică. Adesea, bolnavii au simptome nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaţii, fatigabilitate, anorexie, scădere ponderală, disfagie, disfonie etc. La examenul obiectiv se decelează tahipnee, tahicardie sinusală, frecătură pericardică, zgomote cardiace asurzite, hipotensiune arterială (în unele cazuri tensiunea arterială poate fi normală), jugulare turgescente, puls paradoxal, hepatomegalie, oligurie sau diureză normală, extremităţi calde.[1-8]

Explorări paracliniceModificări umoraleÎn pericardita acută de cauză infecţioasă se evidenţiază un sindrom biologic de

inflamaţie nespecifică, caracterizat prin accelerarea VSH şi leucocitoză, în timp ce afectarea miocardică, dacă este prezentă, se caracterizează printr-o creştere uşoară a enzimelor miocardice. În funcţie de etiologie, se constată anomalii de laborator specifice bolii respective. Astfel, în pericardita bacilară se constată prezenţa bK, în cea lupică se evidenţiază celule lupice şi anticorpi antinucleari, iar în formele tumorale se constată celule tumorale în lichidul pericardic.

Diagnosticul radiologic nu este esenţial pentru diagnostic. Umbra cardiacă este mărită când revărsatul pericardic depăşeşte 250 ml. Când acumularea lichidului intrapericardic se produce lent apare aspectul radiologic de “cord în carafă”.

Examenul electrocardiografic evidenţiază microvoltajul complexelor QRS, tahicardie sinusală şi alternanţă electrică a complexului QRS, a complexului QRS şi undei T sau a undei P.

Ecocardiografia indică: prezenţa revărsatului pericardic şi dispunerea sa topografică; creşterea dimensiunii ventriculului drept în inspir cu scăderea consecutivă a dimensiunii ventriculului stâng; colapsul diastolic al atriului drept; colapsul diastolic precoce al ventriculului drept; creşterea inspiratorie anormală a fluxului prin valva tricuspidă şi scăderea inspiratorie cu peste 15% a fluxului prin valva mitrală; reducerea insuficientă, cu peste 50% a diametrului proximal al venei cave inferioare în inspir profund; compresia atriului stâng; compresia diastolică a ventriculului stâng.

Angiografia de contrast este utilă în diagnosticul compresiei sau ocluziei venei cave superioare.

Rezonanţa magnetică este utilă pentru diagnosticul cauzal şi pentru deosebirea de hemopericard sau de compresii externe prin hematoame sau alte colecţii.

103

Cateterismul cardiac confirmă diagnosticul de tamponadă cardiacă, cuantifică alterarea hemodinamică, ghidează pericardiocenteza, evidenţiază coexistenţa tulburărilor hemodinamice.

Pericardiocenteza este utilă în tamponada cardiacă, având pe lângă rolul terapeutic şi rol diagnostic. Astfel, examenele bacteriologice, citologice şi biochimice ale lichidului pericardic oferă date importante pentru stabilirea diagnosticului etiologic.[1-8]

TratamentTamponada cardiacă reprezintă o urgenţă medicală şi constă în evacuarea

revărsatului pericardic prin pericardiocenteză sau pericardiectomie chirurgicală. De asemenea, după rezolvarea situaţiei de urgenţă este necesar tratamentul bolii cauzale.

În caz de urgenţă se recomandă pericardiocenteza ecoghidată subxifoidiană sau cu alte aborduri.

Indicaţiile pericardiocentezei sunt:- Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 100 mmHg sau cu peste 30 mmHg faţă

de valoarea iniţială.- Creşterea frecvenţei respiratorii peste 30/minut.- Apariţia pulsului paradoxal.- Creşterea presiunii venoase periferice peste 300 mmH2O sau a presiunii venoase

centrale peste 150 mmH2O.- Creşterea rapidă a siluetei cardiace pe radiografia toracică.- Evidenţierea ecocardiografică a unei mari cantităţi de lichid pericardic, atât

anterior, cât şi posterior.Pericardiocenteza urmată de drenaj prelungit este utilă în cazurile de tamponadă

cardiacă de etiologie neoplazică sau tuberculoasă.Starea de şoc impune pericardiocenteza de urgenţă, ca unică măsură în caz de

tamponadă cardiacă cu hipotensiune arterială. Până la efectuarea pericardiocentezei, folosirea unui agent inotrop (noradrenalină, isoproterenol) poate determina creşterea debitului cardiac. Administrarea de fluide parenteral (sânge, plasmă, soluţii saline) poate combate, într-o oarecare măsură, colapsul diastolic al ventriculului drept.

La pacienţii cu tamponadă cardiacă sunt contraindicate diureticele şi agenţii vasodilatatori deoarece scad presarcina şi agravează tabloul clinic.

Pericardiectomia, efectuată de obicei prin incizie subxifoidiană, permite evacuarea şi drenajul printr-un tub de plastic a lichidului intrapericardic.[1,2,3,6,7,8]

Bibliografie

1. Carp C. – Bolile pericardului, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 429-466.

2. Petrescu L. – Tamponada cardiacă, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 494-496.

3. Lorell B.H. – Afecţiuni pericardice, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 1479-1534.

4. Popa G. – Tamponada inimii, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 48-50.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Tamponada cardiacă, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 88-90.

6. Shabetai R. – Diseases of the Pericardium, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 336-342.

104

7. Braunwald E. – Pericardial Disease, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1094-1101.

8. Dumitru I., Rogers i.G., Ewald G.A. – Bolile pericardului, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 176-177.

2.9. URGENŢE HIPERTENSIVE

C. Vere

DefiniţieUrgenţa hipertensivă este un sindrom clinic caracterizat prin creşterea persistentă

a tensiunii arteriale diastolice peste 130 mmHg şi, eventual, a tensiunii arteriale diastolice peste 220 mmHg şi care se poate însoţi de deteriorarea funcţională acută, într-un interval de câteva ore, a unuia sau mai multor organe ţintă, necesitând scăderea rapidă a valorilor tensiunii arteriale.[1,2]

ClasificareHipertensiunea arterială cu evoluţie accelerată şi malignăUrgenţe cerebrovasculare- Encefalopatia hipertensivă- Hemoragia intracerebrală- Hemoragia subarahnoidiană- Infarctul cerebral aterotrombotic asociat cu hipertensiune arterială severă- Criza hipertensivă asociată traumatismelor cerebraleUrgenţe cardiovasculare- Disecţia aortică acută - Insuficienţa ventriculară stângă acută- Sindroame coronariene acute- Salt tensional post by-passs aorto-coronarianUrgenţe renale- Glomerulonefrită acută- Hipertensiunea arterială reno-vasculară- Crize renale din bolile de sistem- Hipertensiunea arterială severă post transplant renalExces de catecolamine circulante- Criza de feocromocitom- Utilizarea inhibitorilor de monoaminoxidază care interferă cu tiramina- Utilizarea de medicamente simpatomimetice- Rebound hipertensiv după oprirea bruscă a unor medicamente hipotensoarePreeclampsia şi eclampsiaSalturile tensionale severe simptomatice din:- Supraîncărcarea volemică acută- Întreruperea bruscă a tratamentului cu unele hipotensoare- Hipertensiunea arterială preoperatorie- Hipertensiunea arterială postoperatorie- Utilizarea inhibitorilor de monoaminoxidază concomitent cu tiramina.[1,2]

Fiziopatologie

105

Creşterea valorilor tensionale şi menţinerea acestora deasupra unui nivel critic iniţiază o serie de procese ce determină efecte locale şi sistemice care duc la creşterea în continuare a tensiunii arteriale şi la afectare vasculară.

Severitatea unei urgenţe hipertensive este determinată de viteza de instalare şi de persistenţa creşterilor tensionale, de valoarea tensiunii arteriale şi de gradul şi extensia leziunilor vasculare, în special necroza fibrinoidă.

Factorii precipitanţi ai creşterilor tensionale rapide şi severe sunt factorii neurogeni, hiperreactivitatea vasculară şi sisitemul renină-angiotensină.

Urgenţele hipertensive au impact asupra a trei sisteme: cerebral, cardiovascular şi renal.

Afectarea sistemului nervos central se datorează depăşirii mecanismelor de autoreglare cu transsudarea sângelui, prezenţa necrozei fibrinoide şi apariţia edemului papilar.

Afectarea cordului se produce prin creşterea post sarcinii cu apariţia edemului pulmonar acut, iar necroza fibrinoidă determină ischemie miocardică.

Afectarea rinichiului se traduce prin arterioscleroză, necroză fibrinoidă şi depăşirea mecanismelor protectoare de autoreglare renală cu apariţia hematuriei, proteinuriei şi insuficienţei renale.[1,2,3]

Tablou clinicAnamneza pacientului cu urgenţă hipertensivă urmăreşte: identificarea etiologiei,

a organelor ţintă afectate, medicaţia hipotensoare utilizată, administrarea unor medicamente hipertensive (ex. alfa adrenergice), durata bolii, durata simptomelor de debut, prezenţa altor afecţiuni (boli de sistem, endocrine, renale), informaţii privind bioritmul catamenial, manifestări nervoase (cefalee, tulburări de vedere, greaţă, vărsături, astenie, confuzie, tulburări mentale), manifestări cardiovasculare (semne de insuficienţă cardiacă, angină pectorală, semne de de disecţie aortică), manifestări renale (hematurie, oligurie), alte manifestări (dureri abdominale, dispnee, tulburări auditive şi/sau vizuale).

Examenul obiectiv poate evidenţia manifestări din partea organelor ţintă: Tensiunea arterială diastolică mai mare de 130 mmHg. Cardiovasculare: dilatare cardiacă, semne de insuficienţă cardiacă congestivă,

asimetrie tensională sau de puls, formaţiuni tumorale abdominale sau sufluri. Sistem nervos central: cefalee, confuzie, somnolenţă, tulburări de vedere, semne

de focar, stupoare, comă. Renale: oligurie, sufluri la nivelul arterelor renale. Semne de ischemie periferică (disecţie aortică).[1-7]

Explorări paracliniceInvestigaţiile minime necesare într-o urgenţă hipertensivă sunt: Examene de laborator:

- Hemograma completă- Ionograma serică şi urinară- Ureea şi creatinina serică (insuficienţă renală progresivă ca urmare a

necrozei arteriolare şi hiperplaziei intimale a arterelor interlobulare)- Examenul sumar de urină: hematurie, proteinurie.

Teste opţionale: toxicologice, endocrinologice, test de sarcină. Examenul fundului de ochi: edem papilar, hemoragii, exudate sau glaucom cu

unghi închis. Explorări imagistice:

- Radiografie cardio-pulmonară: cardiomegalie.- Tomografie computerizată (cerebrală, mediastinală, abdominală).

106

- Ecocardigrafie (transtoracică, transesofagiană): cardiomegalie, calcularea indicilor de hipertrofie ventriculară stângă şi a parametrilor funcţiei sistolice, aprecierea funcţiei diastolice.

- Electrocardiogramă: hipertrofie ventriculară stângă; modificări secundare, ischemice sau mixte, ale fazei terminale.[1,2,5-8]

TratamentBolnavii cu urgenţă hipertensivă sunt spitalizaţi obligatoriu, cazurile grave fiind

internate într-o unitate de terapie intensivă cardiacă. Repausul la pat este obligatoriu.Înainte de instituirea terapiei hipotensoare este necesară evaluarea pacientului

pentru aprecierea statusului cardiac, neurologic şi renal, precum şi pentru a evidenţia alte afecţiuni care pot agrava efectele hipertensiunii arteriale sau care pot interfera cu medicaţia antihipertensivă.

Terapia urgenţelor hipertensive respectă o serie de principii:• În majoritatea cazurilor se urmăreşte reducerea progresivă, de obicei sub

terapie parenterală, cu 20-25% a tensiunii arteriale medii sau scăderea tensiunii arteriale diastolice la 100-110 mmHg, evitându-se astfel riscul unei disfuncţii permanente a organelor ţintă. În principiu, într-o primă fază, cu durată variabilă de la câteva minute la 1-2 ore, se reduce tensiunea arterială cu cca 25%, iar în următoarele 2-6 ore se scade până la 160/100 mmHg. Nu este indicată scăderea rapidă a valorilor tensionale pentru a evita riscul apariţiei unei hipoperfuzii tisulare.

• Bolnavii cu urgenţă hipertensivă fără manifestări neurologice sau cardiace beneficiază de terapie antihipertensivă orală, urmărindu-se reducerea progresivă dar semnificativă a tensiunii arteriale.

• Se evită asocierea parenterală a unui vasodilatator cu un betablocant sau cu un alt medicament care previne stimularea simpatică reflexă deoarece scade semnificativ debitul cardiac cu apariţia hipotensiunii arteriale care poate duce la hipoperfuzie tisulară.

• În urgenţele hipertensive asociate cu hipertensiune intracraniană sunt contraindicate vasodilatatoarele directe deoarece produc vasodilataţie cerebrală.

• La pacienţii cu antecedente cerebrovasculare (infarct cerebral, atac ischemic tranzitoriu) se evită scăderea rapidă şi marcată a valorilor tensionale pentru a evita apariţia hipoperfuziei cerebrale.[1,2,5-10]

2.9.1. Hipertensiunea arterială accelerată cu evoluţie malignă

DefiniţieReprezintă prototipul urgenţei hipertensive şi poate apare în hipertensiunea

arterială primară incorect tratată, în special la fumători, sau în hipertensiunea arterială secundară (renovasculară, renoparenchimatoasă, feocromocitom, boli de sistem).

Se caracterizează prin: tensiune arterială diastolică (TAD) > 130 mmHg, valori tensionale crescute rezistente la tratament, evoluţie rapidă a leziunilor histologice în organele ţintă, examenul fundului de ochi (FO) de gr. IV (hemoragii, exudate, edem papilar), insuficienţă renală cronică, eventual insuficienţă ventriculară stângă sau globală.

Anatomopatologic se constată necroză fibrinoidă şi microangiopatie.Fiziopatologia HTA maligne este determinată de leziunile vasculare (proliferare

miointimală şi necroză fibrinoidă) şi de creşterea extremă a valorilor tensionale.Necroza fibrinoidă apare rapid şi afectează vasele mici, în special la nivelul

creierului şi rinichiului. La nivel endotelial se produc leziuni prin intrarea fibrinei şi altor componente plasmatice în spaţiul intercelular. Se asociază leziuni determinate de depunerea de fibrină, edem şi formare de trombus, rezultând îngustarea marcată a lumenului vascular care contribuie la producerea ischemiei în organele ţintă.

107

La producerea leziunilor vasculare contribuie şi valorile tensionale intens crescute, precum şi modificările umorale ale factorilor vasoactivi, în special sistemul renină-angiotensină.

Din punct de vedere fiziopatologic, în HTA malignă se constată:- bilanţ sodic negativ ca urmare a natriurezei crescute prin hiperpresiune,

tratament diuretic intens şi/sau restricţiei totale de sare.- hipovolemie şi debit cardiac scăzut.- rezistenţă vasculară periferică intens crescută datorită nivelelor serice mari ale

factorilor vasoactivi, în special sistemul renină-angiotensină.- alterări structurale specifice ale vaselor mici care determină anemie hemolitică

microangiopatică, eventual coagulare intravasculară diseminată, afectare renală, cerebrală sau la nivelul altor organe ţintă.

Tablou clinicBoala afectează predominant bărbaţii tineri din rasa neagră, mai rar vârstnicii, în

special fumători şi consumatori de cafea.Pacienţii prezintă valori tensionale diastolice mari, de regulă peste 130 mmHg,

manifestări neurologice (cefalee, confuzie, stupoare, somnolenţă, pierderea vederii, semne de focar, comă), renale (oligurie, azotemie), gastrointestinale (greaţă, vărsături, abdomen acut, pancreatită acută), anemie hemolitică.

Explorări paraclinice- Ex. FO indică retinopatie hipertensivă (hemoragii, exudate, edem papilar).- Explorarea biologică relevă:

hemogramă: anemie hemolitică examen urină: hematurie, proteinurie ionogramă: hipopotasemie retenţie azotată

- Teste specifice pentru excluderea cauzelor HTA.

PrognosticÎn absenţa terapiei decesul survine în aproximativ 6 luni, însă cu tratament

antihipertensiv corect supravieţuiesc 70% din bolnavi.Decesul survine prin: insuficienţă renală cronică, accidente vasculare cerebrale

hemoragice, insuficienţă cardiacă congestivă, infarct miocardic acut.TratamentSe recomandă scăderea progresivă a valorilor tensionale.Medicaţia de elecţie este reprezentată de:- Labetalol, i.v. 20 mg în bolus la 10 min., apoi 2 mg/min. (doză maximă 80-100

mg).- Trimetafan (Arfonad), i.v., 0,5-1 mg/min.- Diazoxid, i.v., 50-100 mg în bolus, repetat, sau 15-30 mg/min.- Nicardipină, i.v., 1 mg/min., 10 min, apoi 5-10 mg/oră.Se pot utiliza următoarele asocieri medicamentoase:

Inhibitor de enzimă de conversie + beta-blocant + diuretic (atenţie) Minoxidil + beta-blocant + diuretic Inhibitor de enzimă de conversie + blocant al canalelor de caiciu + diuretic Hidralazină + beta-blocant + diuretic[1,2,9]

2.9.2. Encefalopatia hipertensivă

DefiniţieEncefalopatia hipertensivă reprezintă prototipul crizei hipertensive. Este un

sindrom clinic caraterizat prin manifestări neurologice: cefalee, confuzie, somnolenţă, agitaţie psihomotorie, greaţă şi vărsături de tip central, tulburări de vedere până la

108

cecitate, convulsii generalizate, alterarea stării de conştienţă, comă, fără semne de focar.

Anatomie patologicăMacroscopic se constată creşterea dimensiunilor şi greutăţii (cu 20-30%)

creierului, diminuarea circumvoluţiunilor cerebrale şi reducerea dimensiunii ventriculilor cerebrali.

Microscopic se evidenţiază necroză fibrinoidă şi microtrombi multipli diseminaţi, care determină microinfarcte cerebrale.

Leziunea caracteristică este leucoencefalopatia posterioară reversibilă, caracterizată prin edem subcortical al substanţei albe, dispus predominant la nivelul regiunilor posterioare ale emisferelor cerebrale, dar care afectează şi alte arii cerebrale, trunchiul cerebral şi cerebelul.

FiziopatologiePrin dilataţia excesivă a arteriolelor cerebrale şi prin alterarea peretelui arteriolar,

cu creşterea secundară a permeabilităţii vasculare se produce edem cerebral difuz, care reprezintă substratul fiziopatologic al encefalopatiei hipertensive.

Encefalopatia hipertensivă se produce ca urmare a depăşirii mecanismelor de autoreglare cerebrală. Creşterile persistente ale valorilor tensionale medii peste 180 mmHg declanşează iniţial vasoconstricţie cerebrală, de scurtă durată, urmată de instalarea rapidă a unei vasodilataţii difuze, generalizate. Prin urmare, fluxul sanguin cerebral hiperperfuzează creierul sub presiune crescută, producându-se transsudarea de lichid în spaţiul perivascular cu edem consecutiv. La apariţia edemului cerebral contribuie şi creşterea permeabilităţii endoteliale, determinată de modificările vasculare induse de valorile tensionale crescute.

Encefalopatia hipertensivă reprezintă o mare urgenţă hipertensivă, deoarece netratată poate evolua spre comă şi chiar deces.

Tablou clinicManifestările clinice apar la un bolnav hipertensiv, cu valori diastolice ale

tensiunii arteriale în jur de 120-130 mmHg, greu controlabile terapeutic, la care se constată creşterea bruscă a tensiunii arteriale.

Factorii precipitanţi ai encefalopatiei hipertensive sunt: întreruperea tratamentului antihipertensiv, abuzul de alcool, efortul fizic şi stresul emoţional.

Pacientul prezintă facies vultuos, manifestări neurologice (greaţă şi vărsături de tip central, obnubilare, eventual comă), precum şi semne de afectare a altor organe ţintă.

Explorări paraclinice - Ex. FO: gr.IV (edem papilar);- Electrocardiogramă: hipertrofie ventriculară stângă;- Radiografie cord-pulmon: indice cardio-toracic > 0,5;- Explorare funcţională renală;- Tomografie computerizată cerebrală;- Ecocardiografie.TratamentObiectivul terapiei este scăderea treptată şi lentă a tensiunii arteriale, cu atenţie

sporită la vârstnici.Sunt contraindicate vasodilatatoarele directe şi inhibitorii adrenergici centrali.Se preferă antihipertensive administrate parenteral, rapid titrabile, cu siguranţă

crescută şi raport favorabil cost-beneficiu. Medicamente de elecţie în tratamentul encefalopatiei hipertensive:

109

- Labetalol, i.v. 20 mg în bolus la 10 min., apoi 2 mg/min. (doză maximă 80-100 mg).

- Hidralazină (Apraesoline), i.v., 10-20 mg sau i.m., 10-50 mg.- Nitroprusiat de sodiu (Nipride, Nitropress), i.v., 1-10 g/kg-c/min.[1,2,9]

2.9.3. Criza de feocromocitom

Definiţie reprezintă un salt tensional la un pacient cunoscut sau nu cu feocromocitom.

Feocromocitomul este o tumoră cromafină localizată în medulosuprarenală sau în structuri extrarenale. În 10% din cazuri feocromocitomul este familial, cu transmitere genetică autosomal dominantă Aproximativ 85% din feocromocitoame se dezvoltă în glandele suprarenale, dintre acestea 10% fiind bilaterale, iar alte 10% sunt maligne. 15% dintre feocromocitoame sunt extrasuprarenaliene.

FiziopatologieTumorile medulosuprarenale secretă norepinefrină şi epinefrină, în timp ce

tumorile extrasuprarenaliene produc în general numai norepinefrină. Simptomatologia depinde de frecvenţa şi tipul secretor al tumorii. Astfel, dacă

secreţia de catecolamine este continuă apare HTA susţinută, cu paroxisme rare, deoarece receptorii adrenergici sunt desensibilizaţi după expunere prelungită la nivele crescute de agonişti, în timp ce dacă secreţia este discontinuă apare HTA paroxistică, deoarece receptorii adrenergici sunt responsivi. De asemenea, norepinefrina determină predominant vasoconstricţie, mediată prin receptori alfa adrenergici, în timp ce epinefrina produce în special stimulare cardiacă, mediată prin receptori beta adrenergici.

Circumstanţe de apariţie: stress; anestezie; arteriografie; administrare de substanţe farmaceutice (histamină, nicotină, cafeină, beta-blocante, antidepresive triciclice); palparea abdomenului; efort fizic.

Tablou clinicManifestările clinice ale crizei de feocromocitom sunt reprezentate de

hipertensiune paroxistică; hipertensiune persistentă, cu sau fără paroxisme hipertensive; cazuri cu simptomatologie redusă, predominant metabolică (creşterea metabolismului bazal şi scădere ponderală, diabet zaharat); episoade hipotensive, uneori alternănd cu episoade hipertensive.

Paroxismele hipertensive apar brusc şi sunt reprezentate de cefalee, transpiraţii, palpitaţii, anxietate, rush facial. În unele cazuri simptomatologia este severă, bolnavii prezentând aritmii severe, hemoragie cerebrală, angină pectorală, chiar infarct miocardic acut.

Explorări paraclinice- Dozarea catecolaminelor în urina din 24 de ore – 0,1-10 mg/24 h (N< 0,1 mg/h).- Determinarea produşilor de metabolism ai catecolaminelor pe 24 de ore:

metanefrine norepinefrină, fie în urina din 24 de ore, 1,2-100 mg/24 h (N< 1,2 mg/24 h), fie dintr-un eşantion de urină sau acid vanil mandelic, 7-600 mg/24 h (N< 6,5 mg/24 H).

- Măsurarea concentraţiei plasmatice a adrenalinei (N< 100 pg/ml) şi noradrenalinei (N< 500 pg/ml).

- Dozarea nivelelor plasmatice ale norepinefrinei la 3 ore după administrarea unei doze unice orale de 0,3 mg de clonidină (inhibitor adrenergic) permite diferenţierea pacienţilor fără feocromocitom, ale căror nivele serice sunt supresate, de cei care prezintă boala, ale căror concentraţii serice nu sunt supresate.

- Explorarea imagistică permite localizarea tumorii. Se utilizează:

110

• Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică, identifică tumorile suprarenaliene cu diametrul mai mare de 1 cm sau tumorile abdominale extrasuprarenaliene.

• Scintigrafia cu meta-iodo-benzil-guanidil marcat cu I-131, care are cea mai mare specificitate, deoarece radioizotopul se localizează în ţesutul cromafin.

• Ecografia identifică numai tumorile cu diametru mai mare de 3 cm.• Arteriografia permite localizarea feocromocitomului, dar este inferioară

tomografiei computerizate.TratamentTratamentul feocromocitomului este chirurgical şi constă în rezecţia tumorii.Dacă tumora nu este rezecabilă, se recurge la tratament medical cronic.Tratamentul hipertensiunii severe din feocromocitom trebuie efectuat prompt

pentru a evita riscul apariţiei complicaţiilor cerebrale şi cardiace.Medicamentul antihipertensiv de elecţie în crizele hipertensive este Fentolamina

(Regitina), i.v., 1-5 mg la 5 min. interval sau 0,2-0,5 mg/min. Pentru prevenirea aritmiilor induse de catecolamine cel mai eficient este Labetalolul, i.v. 20 mg în bolus la 10 min., apoi 2 mg/min. (doză maximă 80-100 mg), în asociere cu un alfa-blocant.

Eficienţa cea mai mare în tratamentul cronic al feocromocitomului şi în pregătirea preoperatorie o are alfa metil-tirozina (Demser), 1-4 g/24 h.[1,9]

2.9.4. PreeclampsiaDefiniţiePreeclampsia este un sindrom specific sarcinii caracterizat prin hipensiune

arterială, edeme periferice, proteinurie, eventual tulburări de vedere sau neurologice.Apare la aproximativ 20 de săptămâni de sarcină la paciente anterior

normotensive şi reprezintă cea mai importantă cauză de morbiditate şi mortalitate perinatală.

Se descriu:- Preeclampsia uşoară, cu creşteri ale TA de 30/15 mmHg, valorile tensionale

fiind mai mari de 140/90 mmHg. Se manifestă prin proteinurie şi edeme mici.- Preeclampsia severă, cu tensiune arterială sistolică (TAS) > 160 mmHg şi

tensiunea arterială diastolică (TAD) > 110 mmHg. Bolnavii prezintă proteinurie > 5 g/24 ore, atingere de organ, anemie hemolitică angiopatică, hepatocitoliză.

Etiopatogenie

HTA este determinată de creşterea rezistenţei vasculare periferice. Debitul cardiac este variabil, în funcţie de nivelul presiunii arteriale, dar fluxul renal şi rata de filtrare glomerulară scad la 62-84%.

Hipoperfuzia uterului şi a placentei reprezintă punctul de start al fenomenelor patogenice. Aceasta survine pentru că substanţele vasoconstrictoare locale, care în mod normal sunt inactivate de enzimele placentare sunt deficitare la femeile cu preeclampsie. O explicaţie alternativă este determinată de invazia trofoblastică insuficientă a uterului, cu insuficienta dezvoltare a arterelor spiralate, care în mod normal se întind până în treimea internă a miometrului. Consecinţa hipoperfuziei placentare este reprezentată de disfuncţia generalizată a celulelor endoteliale, cu scăderea sintezei de PGI2, creşterea fibronectinei şi activarea factorului von Willebrand, două proteine sintetizate de celulele endoteliale.

Întrucât în sarcină există un echilibru între sinteza endotelială de PGI2 şi eliberarea plachetară de TxA2, creşterea rezistenţei vasculare periferice şi declanşarea coagulării intravasculare caracteristice preeclampsiei sunt, probabil, determinate de dezechilibrul între sintezele acestor prostaglandine. Acest dezechilibru al coagulării în sensul hipercoagulabilităţii este cauza depunerii intravasculare de fibrină, care antrenează principalele manifestări clinice ale bolii: cerebrale (hiperexcitabilitate,

111

convulsii), hepatice (ficat gras), hematologice (trombocitopenie, anemie hemolitică microangiopatică, coagulopatie de consum), renale (cu două consecinţe: în primul rând reducerea filtrării glomerulare, cu creşterea acidului uric şi, apoi, a creatininei şi a ureei şi, în al doilea rând proteinurie, cu creşterea reabsorbţiei sodiului şi edeme).

HTA este determinată, pe de o parte, de retenţia de sodiu consecutivă scăderii RFG şi proteinuriei, iar pe de altă parte, creşterii sensibilităţii la angiotensină. În pofida retenţiei de Na+, volumul plasmatic este diminuat comparativ cu sarcinile normotensive, probabil datorită creşterii permeabilităţii capilare. Prin urmare, este obligatorie diferenţierea edemelor periferice benigne de edemele şi creşterea în greutate asociate cu creşterea TA, care semnalează debutul preeclempsiei. Din punct de vedere hemodinamic, HTA este caracterizată prin constricţie arteriolară şi creşterea rezistenţei periferice.

De asemenea, modificările perfuziei placentare determină detresă fetală (cauza principală a morbidităţii şi mortalităţii perinatale) şi creşterea secreţiei şi eliberării placentare de renină.

PatogenezăEtiologia este necunoscută. În apariţia preeclampsiei intervin următoarele

elemente: • placenta malfuncţională, care este responsabilă de creşterea rezistenţei vasculare periferice; • excesul de tromboxan, care amplifică vasoconstricţia şi hiperagregarea plachetară;• activarea unor mecanisme de hemostază, care contribuie la apariţia trombozelor; • endoteliul vascular, care intervine în sinteza prostaglandinelor, în coagulare şi în reactivitatea vasculară.

Factorul cel mai frecvent care predispune la preeclampsie este scăderea perfuziei uteroplacentare cu ischemie secundară. Ischemia uteroplacentară pare să se datoreze reducerii sintezei de prostaglandine, care, la rândul său, poate fi determinată de creşterea activităţii lipooxigenazei, de scăderea producţiei de prostaciclină de către unitatea fetal-placentară, sau de ischemia uteroplacentară.

Apariţia hipertensiunii arteriale în preeclampsie se datorează creşterii rezistenţei vasculare periferice indusă de hiperreactivitatea vasculară la acţiunea peptidelor presoare endogene. Hiperreactivitatea vasculară este consecinţa dezechilibrului dintre nivelul scăzut de prostaglandine vasodilatatoare placentare şi concentraţia plasmatică crescută a tromboxanului, precum şi a disfuncţiei celulelor endoteliale vasculare cu apariţia unui răspuns exagerat la acţiunea hormonilor presori. De asemenea, în preeclampsie intervin şi alterări în funcţionalitatea sistemului renină-angiotensină.

Factorii de risc ai preeclampsiei sunt: vârstele extreme ale mamei (în special< 20 ani), primiparitatea, multiparitatea, sarcina molară, hipertensiunea arterială preexistentă, diabetul zaharat, bolile renale, bolile de sistem, bolile vasculare, antecedentele de preeclampsie sau eclampsie, antecedentele familiale.

Tablou clinicSimptomatologia apare fără semne premonitorii şi se datorează vasoconstricţiei

sistemice. Pacientele acuză cefalee, dureri în etajul abdomonal superior, oligurie, dispnee de efort, edeme ale feţei şi extremităţilor, tulburări de vedere, stare confuzională, greaţă şi vărsături de tip central.

Examenul obiectiv evidenţiază valori tensionale mai mari de 140/90 mmHg, creşteri cu 30 mmHg ale tensiunii arteriale sistolice şi cu 15 mmHg ale valorilor diastolice. În formele severe tensiunea arterială depăşeşte 160/110 mmHg.

Bolnavele pot prezenta tahicardie, tahipnee, stază pulmonară până la edem pulmonar acut, tulburări psihice, semne de encefalopatie hipertensivă, hiperreflexie

112

osteotendinoasă, clonus, semne de leziune de focar, hemoragie intracraniană, edeme generalizate, hipotrofie fetală.

Explorări paraclinice- Hemograma arată anemie prin diluţie sau anemie hemolitică microangiopatică şi

trombocitopenie (< 100.000/ml).- Ureea şi creatinina sunt crescute datorită scăderii filtrării glomerulare.- Transaminazele sunt crescute.- Bilirubină totală > 1,2 mg/dl.- LDH > 600 UI/l.- Explorarea coagulării exclude CID (coagularea intravasculară diseminată) şi

indică valori normale ale PT, PTT şi produşilor de degradare ai fibrinei şi fibrinogenului.

- Proteinurie >2 g/24 de ore.- Gonadotrofina corionică pozitivă.- Tomografia computerizată cerebrală poate evidenţia hemoragie cerebrală.- Ecografia abdominală indică vârsta gestaţională şi eclude alte cauze ale durerii

abdominale sau dezlipirea prematură a placentei.Complicaţii: dezlipirea de placentă, insuficienţa renală acută, HELLP sindrom

(anemie hemolitică microangiopatică, hepatocitoliză, trombocitopenie, dureri abdominale care mimează abdomenul acut), eclampsia, hemoragia cerebrală, moartea fătului şi a mamei.

TratamentPacienta cu preeclampsie se internează obligatoriu într-o unitate de terapie

intensivă.Scopul terapiei este reducerea morbidităţii materne şi fetale.Mijloace terapeutice:

În formele uşoare-supraveghere. În formele severe:

osub 37 de săptămâni – supraveghere.o peste 37 de săptămâni - naştere.

Tratament medical Tratamentul convulsiilor:o sulfat de magneziu, soluţie 20%, 2-6 g, i.v., 5-10 min., apoi 1-3 g/h i.v. până

la o doză maximă de 6-8 g/24 h.odiazepam, 10 mg i.v., până la o doză maximă de 60 mg în 24 de ore.

Antihipertensive:ohidralazina (hipopresol), 5 mg i.v., apoi 5-10 mg i.v. la 20-30 min.-produce

vasodilataţie directă arterială.o labetalol (normodyne), alfa şi beta 1, beta 2 blocant, 20-30 mg i.v., apoi 10-

20 mg la 20 min., până la 300 mg – scade tensiunea arterială, constituind o alternativă la hidralazină.

oketanserină, i.v., 10 mg. +/- Diazoxid, i.v., 50-100 mg în bolus, repetat, sau 15-30 mg/min.

Se evită diureticele sau se folosesc cu prudenţă datorită riscului de hipovolemie şi ischemie uteroplacentară. De asemenea, sunt contraindicate nitroprusiatul de sodiu (induce intoxicaţia cu cianid la făt), diazoxidul (poate produce hiperglicemie la copil) şi trimetafanul (traversează bariera uteroplacentară).[1,9]

2.9.5. Eclampsia

Definiţie

113

Reprezintă complicaţia sau evoluţia preeclampsiei şi se caracterizează prin hipertensiune arterială, edem papilar, proteinurie, edeme generalizate, convulsii generalizate şi comă.

PatogenezăApare după 20 de săptămâni de gestaţie prin progresia preeclampsiei şi determină

convulsii, comă, encefalopatie hipertensivă şi hemoragie cerebrală. Tensiunea arterială depăşeşte valoarea de 160/110 mmHg. Poate să apară şi în primele 3 săptămâni postpartum (98% se manifestă în prima zi după naştere).

Factorii de risc sunt similari cu ai preeclampsiei.Apare în 0,05-0,2% din sarcini. Mortalitatea fetală este de 13-30%, iar cea

maternă este cuprinsă între 8 şi 36%.Tablou clinicPacientele pot prezenta valori tensionale crescute, convulsii, proteinurie, edeme

periferice, tulburări psihice, stări amnezice, comă.Examenul obiectiv relevă hipertensiune arterială (> 160/110 mmHg), tahicardie,

tahipnee, raluri subcrepitante, tulburări mentale, hiperreflexie osteo-tendinoasă, clonus, edem papilar, oligoanurie, semne neurologice de focar, dureri în etajul abdominal superior, edeme generalizate, dificultate în aprecierea vârstei sarcinii.

Explorări paracliniceInvestigaţiile biologice evidenţiază: anemie, trombocitopenie, creşterea

transaminazelor, retenţie azotată, proteinurie.Explorări imagistice- Tomografia computerizată craniană decelează o eventuală hemoragie cerebrală.- Ecografia abdominală indică vârsta sarcinii şi exclude dezlipirea de placentă.Tratament- Se efectuează într-un serviciu de terapie intensivă, impunându-se abord venos,

oxigenoterapie, poziţie de decubit lateral stâng, suport respirator.- Obiectivele tratamentului sunt: scăderea valorilor tensionale, controlul

convulsiilor şi salvarea vieţii fătului.

Mijloace terapeutice: - sulfat de magneziu 20%, 4 g i.v., apoi 1-4 g i.m. la 4 ore, 1-4 g/oră în perfuzie

i.v.- diazepam (valium), 5-10 mg i.v. la 10-20 min., apoi la 2-4 ore, până la doza

maximă de 60 mg în 24 de ore..- hidralazina, 5 mg i.v., apoi 5-10 mg i.v. la 20-30 min. - labetalol, 20-30 mg i.v. în 2 min., apoi 40-80 mg la 10 min.[1,9]

2.9.6. Salturile tensionale severe simptomatice

DefiniţieReprezintă creşterea persistentă a valorilor tensionale, fără revenire spontană la

normal, care nu determină de la început alterarea funcţională a organelor ţintă şi care nu constituie urgenţe hipertensive decât la cazurile cu afectare cardiovasculară anterioară sau la cei cu condiţii neurogene sau umorale de stimulare a factorilor presori.

Tablou clinicSimptomatologia este polimorfă şi nespecifică: cefalee intensă, anxietate, dureri

toracice, palpitaţii, epistaxis etc.PatogenezăÎn creşterea acută a valorilor tensionale sunt implicaţi diverşi factori patogenici:- hipercatecolaminemie, în stresul prelungit;

114

- hiperreactivitate simpatică la întreruperea bruscă a unor medicamente hipotensoare (clonidină, metildopa, betablocante);

- retenţie de sodiu prin întreruperea regimului hiposodat şi/sau aport excesiv de sare.

Salturile tensionale severe simptomaticepot apare în diverse circumstanţe clinice: Hipervolemiile acute apar în: glomerulonefrită acută difuză; insuficienţă renală

acută sau cronică; nerespectarea regimului hiposodat cumulat cu întreruperea tratamentului diuretic; iatrogen, prin supraîncărcare cu soluţii perfuzabile.

Valorile tensionale cresc moderat, progresiv şi pot duce la apariţia insuficienţei ventriculare stângi acute şi chiar la edem pulmonar acut.

Întreruperea bruscă a administrării de inhibitori adrenergici centrali (clonidină, alfametildopa, guanfacină) determină creşterea bruscă, uneori severă, a tensiunii arteriale. Fenomenul de “rebound” apare la un interval variabil de timp, de ordinul orelor, de la întreruperea bruscă a medicamentului hipertensiv şi se datorează defrenării simpatice bruşte cu creşterea brutală a fluxului simpatic central şi a nivelelor serice ale catecolaminelor, ceea ce duce la creşterea rapidă a rezistenţei vasculare periferice.

Saltul tensional preoperator este determinat de agenţii anestezici, reactivitatea neuroendocrină la narcoză, acţiunea stimulilor nociceptivi asupra sistemului nervos simpatic şi supraîncărcarea volemică.

Saltul tensional postoperator este mai frecvent decât cel postoperator şi poate determina complicaţii cardiovasculare severe. Apare în primele ore postoperator, având incidenţă variabilă în funcţie de tipul intervenţiei chirurgicale, vârsta şi antecedentele pacientului.

Mecanismele patogene sunt multiple:- vasoconstricţie arteriolară prin hiperreactivitate adrenergică datorată stimulării

nociceptive i.v.- creşterea întoarcerii venoase prin dispariţia vasoplegiei induse de anestezice şi

prin redistribuţia lichidiană produsă după detubarea bolnavului.- HTA de defrenare, ca urmare a lezării sinusului carotidian în timpul

endarteriectomiei.- absenţa răspunsului la medicaţia antihipertensivă datorită alegerii unui

hipotensor inadecvat, cu timp de înjumătăţire relativ scurt, sau ca urmare a întreruperii preoperatorii nejustificate a medicamentului antihipertensiv.

Saltul tensional postoperator poate determina complicaţii severe: ischemie miocardică acută, aritmii, edem pulmonar acut, hemoragie cerebrală, hemoragii pe liniile de sutură cu apariţia hematoamelor locale.

Sedarea postoperatorie a bolnavului cu preparate de tip morfinic, imediat după detubare, poate preveni complicaţii postoperatorii prin atenuarea modificărilor hemodinamice şi metabolice caracteristice perioadei de trezire postanestezie.

Medicamentele antihipertensive utilizate în tratamentul saltului tensional postoperator sunt:

- Nitroprusiat de sodiu (Nipride, Nitropress), i.v., 1-10 g/kg-c/min.- Nitroglicerină, i.v., 20-100 micrograme/min.- Diazoxid, i.v., 50-100 mg în bolus, repetat, sau 15-30 mg/min.- Urapidil, i.v., 2,5-50 mg în 10 min., apoi 100 mg/oră.- Labetalol, i.v. 20 mg în bolus la 10 min., apoi 2 mg/min. (doză maximă 80-100

mg). Traumatismele cerebrale pot determina salt tensional prin lezarea centrilor

vegetativi superiori care intervin în reglarea tensiunii arteriale sau prin hipertensiune intracraniană.

Administrarea de inhibitori ai monoaminoxidazei (IMAO – izocarbazină, fenelzină, pargilină) concomitent cu alimente bogate în tiramină (brânză Camembert,

115

bere, heringi etc.) sau cu Levodopa poate determina o criză hipertensivă prin mecanism adrenergic, simular cu cel al “rebound”-ului după oprirea bruscă a terapiei cu clonidină.[1,9]

Bibliografie

1. Gherasim L., Dorobanţu M. – Hipertensiunea arterială, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 770-894.

2. Verzan C. – Urgenţe în hipertensiunea arterială, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 501-508.

3. Kaplan N.N. – Hipertensiunea arterială sistemică: Mecanisme şi Diagnostic, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 807-839.

4. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Urgenţe în hipertensiunea arterială, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 94-103.

5. Oparil S. – Arterial Hypertension, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 256-271.6. Williams G. – Hypertensive Vascular Disease, in Harrison’s Principles of

Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1116-1131.7. Wallach J. – Afecţiuni cardiovasculare, în Interpretarea Testelor de

Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 153-180.

8. Massie B.M. – Hipertensiunea arterială, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 353-371.

9. Kaplan N.N. – Hipertensiunea arterială sistemică: Terapie, în Heart Disease, Tratat de Boli Cardiovasculare, Ediţia a 5-a, sub redacţia Eugene Braunwald, vol.1, M.A.S.T., pag. 840-860.

10. Bodeker K. – Hipertensiunea arterială, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 190-197.

2.10. ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ

C. Vere

DefiniţieIschemia arterială acută periferică reprezintă obstrucţia brutală a unui vas arterial

din circulaţia sistemică datorită unei embolii, tromboze, traumatism, spasm arterial intens, sau unei cauze iatrogene.[1,2]

EtiologieI. Embolii arteriale

2. Embolii plecate din cordul stâng: valvulopatii reumatismale; fibrilaţia atrială; infarctul miocardic cu tromboză intraventriculară stângă sau

116

anevrism ventricular;valvele artificiale; vegetaţiile endocarditei infecţioase; tumorile cardiace.

3. Embolii de origine extracardiacă: trombi pe peretele aortic sau arterele mari; embolii paradoxale (în foramen ovale sau defect septal atrial); embolii gazoase din circulaţia extracorporeală defectuos condusă; embolii prin corp străin.

II. Tromboze arteriale1. Degenerative- ruptura unei plăci de aterom;2. Leziuni vasculare neaterosclerotice (displazia fibromusculară,

boala chistică adventicială, trombangeita obliterantă, boala Takayasu, arterita cu celule gigante);

3. Anevrisme arteriale complicate cu tromboză locală şi embolizare distală;

4. Disecţia arterială asociată cu tromboză arterială în disecţie;5. Traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive,

terapeutice sau diagnostice);6. Compresii extrinseci (sindromul defileului toracic superior,

sindromul de compresie poplitee) – tromboza se poate produce la nivelul unui anevrism arterial poststenotic;

7. Boli hematologice şi de sistem (policitemii, trombocitoze, disproteinemii severe, deficitul de antitrombină III, anomalii ale sistemului fibrinolitic, tulburări de agregare plachetară);

8. Stări de hipercoagulabilitate asociate unor boli maligne sau septicemii.[1,2]

Fiziopatologie

În apariţia ischemiei acute periferice sunt implicaţi mai mulţi factori:

Factori primari- Sediul obstrucţiei arteriale şi calibrul vasului obstruat: cu cât obstrucţia este

mai proximală şi vasul obstruat mai mare, cu atât ischemia este mai severă;- Gradul dezvoltării circulaţiei colaterale este unul din factorii importanţi în

apariţia manifestărilor de ischemie; pe o arteră normală, circulaţia colaterală este absentă în primele ore după ocluzie embolică, determinând ischemie severă. În ocluziile trombotice pe vase cu obstrucţie cronică aterosclerotică preexistentă, circulaţia colaterală poate fi bine dezvoltată, urmare a ischemiei cronice. Dacă circulaţia colaterală este bine dezvoltată, semnele determinate de obstruarea acută a vasului sunt mai reduse;

- Dimensiunile şi extinderea trombusului - după ocluzia arterială acută, cheagul se poate extinde distal (cel mai frecvent) sau proximal, agravând ischemia.

Factori secundari

- Fragmentarea sau liza cheagului, cu deplasarea distală, spre vase de calibru mai mic, a fragmentelor rezultate determină ameliorarea rapidă a ischemiei;

- Prezenţa trombozei venoase – ischemia acută periferică prelungită determină lezarea intimei venelor, antrenând tromboză venoasă profundă şi superficială de origine ischemică. Apariţia trombozei venoase marchează depăşirea momentului terapeutic;

- Spasmul arterial apare adesea când ischemia acută periferică este consecinţa unui traumatism sau a unei puncţii arteriale.

- Starea hemodinamică - hipotensiunea arterială de orice cauză favorizează extinderea ischemiei prin vasoconstricţia periferică reflexă, determinând scăderea fluxului prin colaterale.

Efectele locale ale ischemiei

117

Ocluzia arterială acută determină ischemie a peretelui vascular, favorizând reocluzia arterială după recanalizare arterială chirurgicală eficientă.

Anomaliile metabolice sistemice

Ishemia acută periferică determină anomalii metabolice sistemice complexe, cu risc vital pentru pacient. Ischemia afectează ţesuturile după o perioadă diferită, în funcţie de particularităţile metabolice ale acestora. Astfel, suferinţa ischemică ireversibilă apare precoce (după 6 ore) în muşchi şi nervi, în timp ce tegumentele sunt mai rezistente la hipoxie. După aproximativ opt ore de la ocluzie, apare miopatie ischemică în teritoriul afectat asociată, de obicei, cu nevrită ischemică. Ischemia musculară este urmată de eliberarea mioglobinei în circulaţie; aceasta poate precipita în tubi, determinând insuficienţă renală acută. După perioade mai lungi de ischemie, apar hiperkaliemie, acidoză metabolică, deprimare miocardică şi a sistemului nervos central de către substanţele toxice eliberate din aria de necroză.

Revascularizarea membrului ischemic nu este întotdeauna urmată de dispariţia manifestărilor clinice: în condiţii de ischemie prelungită, leziunile de reperfuzie pot întârzia cu câteva ore restabilirea fluxului distal în pofida dezobstruării vasului, rezultând ischemie distală prelungită. Dacă extensia trombusului a determinat ocluzii întinse pe colaterale, după recanalizare se menţine un deficit de flux care nu mai poate fi corectat.

Intervenţia de revascularizare este urmată, de asemenea, de tulburări metabolice (hiperkaliemie, acidoză metabolică), cu risc de hipotensiune arterială, tulburări de ritm şi moarte subită.

Această succesiune a evenimentelor fiziopatologice argumentează necesitatea intervenţiei terapeutice precoce.[1,2]

Tablou clinicÎn embolia arterială periferică simptomatologia se instalează brusc,

caracterizându-se prin apariţia semnelor de ischemie arterială acută:- durere fulgerătoare, urmată de o senzaţie dureroasă intensă în teritoriul afectat;- absenţa pulsului la nivelul arterei obstruate;- paloare tegumentară distal de obstrucţie;- parestezii, hipoestezie, diminuarea până la dispariţie a reflexelor;- pareza urmată de paralizie a membrului interesat.

În tromboza arterială durerea, instalată odată cu tromboza, este precedată de tabloul clinic al ocluziei parţiale cronice:

- claudicaţie intermitentă;- diminuarea pulsului arterial în teritoriul afectat;- tulburări trofice la nivelul membrului ischemic;- senzaţie de frig în teritoriul membrului afectat.

Examenul clinic al membrului afectat permite stabilirea sediului obstrucţiei arteriale:

- aortă terminală: semne de ischemie acută la nivelul ambelor membre inferioare; puls absent la femurale, răcirea extremităţilor, începând de la plica inghinală.

- bifurcaţia arterei iliace primitive: semne de ischemie acută începând din treimea superioară a gambei în jos; absenţa pulsului la arterele femurale.

- bifurcaţia femuralelor: scăderea temperaturii de la genunchi în jos; puls absent la arterele poplitee.

- artera poplitee: lipsa pulsului la pedioase şi tibialele posterioare; semne de ischemie acută în special la nivelul picioarelor.

- artera subclaviculară saubrahială: semnele de ischemie sunt mai atenuate datorită existenţei unei circulaţii colaterale relativ bine dezvoltată; predomină tulburările de sensibilitate (parestezii).

118

Examenul clinic general permite, în unele cazuri, identificarea sursei emboliei: tulburări de ritm cardiac, endocardită infecţioasă, valvulopatie etc.[1-8]

Explorări paracliniceExaminarea ecocardiografică şi vasculară bidemensională şi Doppler poate

evidenţia sursele posibile de embolii cardiace sau aortice (valvulopatie mitrală, anevrism aortic cu tromboză, disecţie de aortă etc) şi identifică, în cele mai multe cazuri, sediul obstrucţiei arteriale.

Arteriografia cu substanţă de contrast reprezintă metoda de explorare care furnizează cele mai valoroase informaţii cu privire la sediul obstrucţiei şi mecanismul său (trombotic sau embolic), starea anatomică a vasului obstruat şi existenţa circulaţiei colaterale.[1,2,3,4,7]

Evoluţie şi prognosticEvoluţia şi prognosticul sunt determinate de: calitatea şi promptitudinea

tratamentului; vârstă; coexistenţa afectării cardiovasculare; coexistenţa unor boli sistemice. În absenţa intervenţiei terapeutice, evoluţia este spre gangrenă,insuficienţă renală

acută, sepsis.Utilizarea tehnicilor de chirurgie cardiovasculară a determinat reducerea

mortalităţii la 15-30%.Prognosticul funcţional al membrului afectat depinde în primul rând de

precocitatea intervenţiei terapeutice, orice întârziere peste şase ore de la instalarea obstrucţiei riscând pierderea funcţionalităţii membrului. În cazurile la care se intervine chirurgical, recuperare funcţională se obţine în 85-95% din cazuri. Postoperator, recurenţa emboliei se întâlneşte la 7-12% din pacienţi.[1,2,3,4]

TratamentObiectivele terapiei sunt: împiedicarea extinderii trombusului şi repermeabilizarea

vasului obstruat.

Tratamentul medicalTratamentul anticoagulant constă în administrarea de heparină, imediat după

stabilirea diagnosticului, în doză de 5 000 U i.v. în bolus, apoi în perfuzie i.v., 1 000-1 200 U pe oră. Ajustarea dozelor de heparină se face sub controlul timpului parţial de tromboplastină, care trebuie menţinut la nivele de 1,5-2 ori faţă de valoarea de control.

Tratamentul trombolitic este indicat în special în ocluzia prin tromboză, atât pe vase aterosclerotice, cât şi în tromboza grefelor de by-pass la membrele inferioare şi superioare.

Se administrează urokinază în doză de 4 000 U/minut, sau streptokinază, 2 000-5 000 U/minut, pe un cateter inserat în artera trombozată, cu vârful cateterului înfundat în trombus. Cateterul se menţine în medie 24 de ore şi se avansează progresiv în arteră, pe măsură ce trombusul se lizează, sub control angiografic, repetat la 4-8 ore. Durata administrării substanţei trombolitice este de 24-72 ore, în funcţie de obţinerea dezobstrucţiei vasului, absenţa unei dezobstrucţii suplimentare timp de mai multe ore sau apariţia eventualelor complicaţii.

Tratamentul chirurgicalEmbolectomia este indicată în ocluzia arterială acută embolică, folosindu-se sonda

cu balonaş Fogarty. Se efectuează în regim de urgenţă, în maxim 6 ore dela debutul ischemiei acute arteriale.

În ocluzia arterială trombotică se recurge la terapia chirurgicală de reconstrucţie arterială prin proceduri de by-pass sau endarterectomie.

119

Măsuri terapeutice postoperatorii:- Menţinerea în repaus a membrului afectat pentru o perioadă de câteva zile sau

săptămâni.- Mobilizarea se face numai după dispariţia durerii în repaus sau la mers.- Tratamentul anticoagulant se reia imediat postoperator pentru a evita reocluzia

arterială şi complicaţiile tromboembolice venoase. Se folosesc cumarinicele orale, deoarece heparina creşte incidenţa complicaţiilor la nivelul plăgii operatorii şi favorizează formarea tardivă de false anevrisme arteriale. Dacă sursa emboliilor a fost înlăturată, tratamentul anticoagulant se continuă până la mobilizarea completă, iar dacă sursa de embolii sau posibilitatea de reocluzie se menţin, anticoagulantele se administrează pentru o perioadă indefinită de timp.[1,2,3,4,8]

Bibliografie

1. Gherasim L., Dimulescu D. – Bolile arterelor periferice, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 1013-1049.

2. Ursea N., Gârneaţă L. – Ischemia acută a membrelor, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 508-513.

3. Kontos H.A. – Vascular Diseases of the Limbs, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 346-357.

4. Creager M.A., Dzau V.J. – Vascular Diseases of the Extremities, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1135-1143.

5. Popa G. – Insuficienţa arterială acută, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 104-105.

6. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Ischemia acută periferică, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 90-94.

7. Tierney L.M.Jr., Messina L.M. – Arteriopatia obliterantă aterosclerotică, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 376-384.

8. Bodeker K. – Boala obstructivă arterială periferică, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 199-205.

2.11. TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ

C. Vere

DefiniţieTromboza venoasă profundă (TVP) se produce prin formarea şi dezvoltarea unui

trombus într-o venă profundă, de obicei fiind afectată o venă proximală sau distală a extremităţilor, bazinului, venele cave sau o venă profundă a gâtului.[1,2]

PatogenezăApariţia TVP este condiţionată de 3 factori:

- staza venoasă;

120

- hipercoagulabilitatea;- leziuni ale peretelui venos.

Factorii de risc ai TVP sunt numeroşi: stările postpartum, postabortum, intervenţile chirurgicale e micul bazin sau membrele inferioare, traumatisme care necesită imobilizare prelungită, arsuri întinse, stări septice, cancere viscerale, infarct miocardic acut, varice ale membrelor inferioare, sindrom nefrotic, obezitate, lupus eritematos sistemic, vasculite, anticoncepţionale orale, homocistinurie, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, purpura trombotică trombocitopenică, vârsta înaintată, deficienţele sistemului fibrinolitic, scăderea nivelului antitrombinei III, a proteinelor C şi S (care accentuează hipercoagulabilitatea sanguină).[1,2]

Tablou clinicTVP interesează mai ales venele profunde ale gambei şi se manifestă prin febră,

puls căţărător, durere spontană sau provocată, parestezii, edem alb, moale, cald, dureros (flegmaţia alba dolens) sau cianotic, rece, datorat spasmului arteriolar difuz şi stazei venoase în plexul subcutanat (flegmatia caerulea dolens). În pofida tratamentului administrat evoluţia flebitei albastre se face spre cangrenă (50% din cazuri), emboli pulmonare (35-40% din cazuri) sau deces. Aproximativ 30% din bolnavi necesită amputaţii, iar în 50% din cazuri se dezvoltă un sindrom posttrombotic.

TVP ale membrelor superioare reprezintă 3-4% din totalul TVP şi se localizează de obicei la nivelul venelor axilară şi subclaviculară. Se descriu o formă primitivă şi o formă secundară.

Forma primitivă sau idiopatică survine după un efort fizic intens în care se produce o abducţie a braţului sau ca urmare a unei poziţii neobişnuite, prelungite a braţului. Debutează cu rigiditatea braţului şi edemul mâinii, iar durerile sunt uşoare sau moderate. Ulterior edemul progresează, putând cuprinde tot membrul superior, cu apariţia circulaţiei venoase subcutanate. Venele cutanate ale membrului afectat şi cele din regiunile pectorală şi scapulară se dilată. Emboliile sunt foarte rare, iar sindromul posttrombotic se poate dezvolta în unele cazuri.

Formele secundare se datorează unor cauze locale, tumorale sau traumatice (inclusiv iatrogene: intervenţii chirurgicale în vecinătate, catetere venoase etc). Rareori, tromboza debutează în vena cavă superioară şi se extinde retrograd. Emboliile sunt rare.

TVP a venei cave inferioare este rară, în general datorându-se extensiei unei tromboze venoase ileofemurale sau unei tromboze a venelor ovariene, renale sau hepatice. Mai rar, TVP apare după flebografie, traumatisme, compresiuni (tumorale, fibroză retroperitoneală), procese septice de vecinătate. Se caracterizează prin apariţia unui edem important care interesează membrele inferioare şi partea inferioară a trunchiului. Durerile sunt absente sau au intensitate mică, iar circulaţia venoasă subcutanată este prezentă la rădăcina coapselor, la nivelul peretelui abdominal inferior şi al regiunii lombare.

În evoluţie pot apare embolii pulmonare masive, adesea mortale, iar sindromul posttrombotic este frecvent.

TVP a venei cave superioare se datorează frecvent unui sindrom mediastinal (limfom malign, neoplasm pulmonar extins, timom, teratom) sau unei tromboze după un cateter cerebral.

Obstrucţiile acute produc edem cerebral, cu apariţia hipertensiunii intracraniene (cefalee intensă, tulburări de vedere, vărsături, convulsii) şi au, în general, evoluţie letală.

Obstrucţiile progresive sunt bine suportate datorită dezvoltării circulaţiei colaterale (prin venele azigos, mamare interne, toracice laterale) care deviază sângele spre vena cavă inferioară. Se manifestă prin edem cianotic („în pelerină”) în teritoriul brahiocefalic (faţă, gât, membre superioare) şi turgescenţa venelor superficiale toracice

121

superioare şi a celor din teritoriul brahiocefalic. În general nu se produc embolii pulmonare, însă vindecarea se face întotdeauna cu sechele.[1-6]

Exporări paracliniceFlebografia ascendentă convenţională cu substanţă de contrast este cea mai bună

metodă pentru detectarea obstrucţiei profunde a unei vene a membrelor şi a venelor cave.

Venografia prin prelucrare elctronică a imaginii este superioară flebografiei convenţionale în diagnosticul trombozelor venelor bazinului şi necesită o cantitate mai mică de substanţă de contrast.

Venografia radioizotopică are o serie de avantaje: poate fi utilizată la bolnavii cu intoleranţă la substanţa de contrast; permite explorarea scintigrafică a plămânilor; vizualizează axul venos central şi venele cave. Are dezavantajul că oferă date morfologice inferioare celor obţinute prin venografie convenţională, în special la nivelul bazinului şi venelor cave.

Prin rezonanţă magnetică se poate stabili localizarea TVP şi se apreciază extinderea unui trombus într-o venă profundă centrală.

Tomografia computerizată evidenţiază trombozele venelor abdominale şi pelvine mai bine decât flebografia şi poate deosebi un trombus recent de unul vechi.

Pletismografia prin impedanţă este explorarea de elecţie pentru diagnosticul TVP proximale, însă nu detectează satisfăcător trombozele gambei şi antebraţului.

Ecografia bidimensională cu compresie detectează trombozele venelor poplitee şi femurală comună, dar nu şi pe cele din localizările subpoplitee, din femurala superficială şi iliacă.

Ecografia Doppler color permite detectarea sistemului venos profund, aprecierea sensului, amplitudinii şi vitezei fluxului sanguin prin vena afectată.

Examenul bidemensional dublu constă în asocierea metodei Doppler color cu metoda cu compresie şi creşte acurateţea diagnosticului TVP, fiind utilă şi în localizările subpplitee. Metoda nu este utilă în detectarea trombozelor bazinului.

Scintigrama cu radiofibrinogen uman (marcat cu I-125 sau I-131) sau radioplasmină umană (marcată cu Tc-99m) permite diagnosticul TVP situate la nivelul membrelor, dar nu detectează trombozele din venele bazinului.[1,2,3,4,6]

Diagnostic diferenţial

Principalele condiţii patologice care trebuiesc diferenţiate de TVP ale membrelor inferioare sunt:

• ruptura musculară de efort sau forţarea musculară;• crampele musculare puternice;• hematom muscular spontan (şi sub anticoagulante);• miozita;• flebitele superficiale;• varicele primitive simptomatice;• compresia venoasă înaltă;• edem postural unilateral (cardiac, renal, hepatic);• limfedem unilateral;• artrită, bursită, tendinită;• chist popliteal Baker rupt;• inflamaţii ale tegumentelor şi ţesuturlor subcutanate (celulită, limfangită,

paniculită);• flegmoane, abcese;• afecţiuni osoase (tumori, osteomieltă, fracturi, hematom subperiostal);• insuficienţa arterială acută;• durerea de origine neurologică.[1,2]

122

TratamentObiectivele terapiei TVP sunt: reducerea masei trombusului; menţinerea structurii

şi funcţiei sistemului venos afectat; prevenirea emboliei pulmonare.Tratamentul medical

• Imobilizarea membrului afectat scade riscul emboliilor şi trebuie menţinută până la liza completă a trombusului sau epitelizarea sa.

• AnticoagulareaAnticoagulantele reprezintă tratamentul de bază al TVP.Tratamentul anticoagulant constă în administrarea de heparină, care se poate

efectua sub 3 forme:- intravenos continuu într-un debit constant de 1 000 UI/oră.- intravenos intermitent – 5 000 UI la 4 ore sau 7 500 UI la 6 ore.- subcutanat intermitent – 5 000 UI la 4 ore sau 10 000 UI la 8 ore sau 20 000 UI

la 12 ore.Eficacitatea terapiei este controlată prin timpul de coagulare şi timpul de

tromboplastină, care trebuie să fie de 1,5-2 ori mai mari decât valoarea normală.Durata terapiei cu heparină este de minimum 7 zile în administrare continuă sau 9

zile în administrare discontinuă, în condiţiile în care au fost îndepărtaţi factorii de risc care ar putea favoriza recidiva emboliei.

Profilaxia se face cu Calciparină, 7 500 sau 10 000 UI la 12 ore, sau cu Trombostop per os, doza fiind reglată în funcţie de indicele de protrombină sau de INR.

• Terapia fibrinolitică completează tratamentul anticoagulant. În funcţie de mecanismul de acţiune agenţii fibrinolitici se clasifică în 3 grupe:

- enzime proteolitice, care produc direct liza fibrinei din trombus (plasmina şi fibrinaza).- activatorii plasminogenului fără specificitate pentru fibrină (streptokinaza şi urokinaza).- activatorii plasminogenului cu specificitate pentru fibrină (activatorul tisular al pasminogenului şi prourokinaza).

Streptokinaza este o enzimă extrasă din culturile de streptococ beta-hemolitic care activează plasminogenul în plasmină şi declanşează proteoliza fibrinei din trombus. Se administrează o doză de încărcare de 250 000UI i.v. timp de 30 min., urmată de o perfuzie cu 100 000 UI/oră timp de 24 de ore. La intervale de 6 ore se injectează hemisuccinat de hidrocortizon,în doză de 100 mg, pentru prevenirea reacţiilor alergice.

Urokinaza este o proteină umană extrasă din urină care se administrează intravenos, în bolus, 15 UI/kgc, apoi 2 000 UI/kgc intravenos în 20 de minute şi ulterior 2 000 UI/kgc/oră pentru 24 de ore.

Contraindicaţiile terapiei trombolitice sunt: vârsta peste 70 ani, antecedentelede boală ulceroasă, accidentele vasculare cerebrale recente, hipertensiunea arterială severă (TA diastolică peste 120 mmHg), coagulopatii, intervenţii chirurgicale recente, terapie trombolitică în ultimele 6 luni.

Tratamentul chirurgical urmăreşte repermeabilizarea venei prin trombectomie, cu păstrarea funcţionalităţii valvelor şi eliminarea pericolului de embolie, prin întreruperea căilor venoase prin care embolul poate ajunge în inima dreaptă şi plămân.

• Trombectomia este indicată în:- phegmatia caerulea dolens;- flebotromboze iliofemurale la care tratamentul fibrinolitic sau

anticoagulant nu poate fi aplicat;- tromboze înalte care se extind sau determină embolii pulmonare şi la care

tratamentul medical este ineficient;- tromboze distale emboligene sub tratament anticoagulant.

123

• Întreruperea căilor venoase la bolnavii cu TVP se efectuează numai în trombozele venoase cu embolism pulmonar recurent sub tratament anticoagulant corect.[1,2,3,4,6,7]

Bibliografie

1. Gherasim L., Pârvu V. – Bolile venelor, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 1050-1093.

2. Petrescu L. – Tromboza venoasă profundă, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001, pag. 519-522.

3. Kontos H.A. – Vascular Diseases of the Limbs, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 346-357.

4. Creager M.A., Dzau V.J. – Vascular Diseases of the Extremities, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 1135-1143.

5. Mogoş Gh. – Tromboza venoasă a membrelor inferioare, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică Bucureşti, 1978, pag. 371-394.

6. Tierney L.M.Jr., Messina L.M. – Afecţiunile venelor, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 387-394.

7. Bodeker K. – Tromboza venoasă, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 207-209.

3. Urgenţe ale aparatului digestiv

3.1. COLICA BILIARĂ

C. Vere, M. Ciurea

Litiaza veziculară este o afecţiune caracterizată prin formarea de calculi în vezicula biliară, ca urmare a precipitării unor constituenţi biliari.

În funcţie de simptomatologie şi evoluţie litiaza veziculară poate fi latentă sau se poate manifesta sub formă dureroasă colicativă.

Colica biliară este un sindrom dureros paroxistic determinat de contracţia spastică dizarmonică a musculaturii veziculare şi creşterea presiunii intraveziculare, fenomene declanşate, de cele mai multe ori, de obstrucţia bruscă a canalului cistic printr-un calcul.[1,2]

PatogenezăColica biliară (hepatică) sau durerea biliară acută se datorează obstrucţiei

cisticului sau coledocului printr-un calcul migrat, care antrenează o hiperpresiune intraluminală şi o distensie pe care contracţiile biliare repetate nu o pot reduce.

Colica biliară apare în litiaza biliară, dar şi în afecţiuni alitiazice, funcţionale sau organice, ale arborelui biliar (dischinezii biliare, malformaţii, parazitoze etc.).

Factorii favorizanţi ai colicii biliare sunt:

124

- modificările morfofuncţionale ale arborelui biliar: inflamaţii, litiază, malformaţii;

- modificări umorale şi ale tonusului vegetativ (vagotonie) – colicile survin frecvent în timpul nopţii sau în cadrul discriniilor ovariene (sindrom premennstrual, graviditate, menopauză).

Factorii declanşatori ai colicii biliare sunt reprezentaţi de:- tulburări psiho-emotive;- abuzuri alimentare: mese copioase bogate în alimente colecistokinetice (ouă,

smântână, sosuri, maioneze, îngheţată;- eforturi fizice;- expuneri la frig.[1,2]

Tablou clinicColica biliară debutează brutal, atinge paroxismul în mai puţin de 1 oră sau chiar

de la început la 30% din cazuri . Mulţi pacienţi afirmă un prânz foarte abundent sau foarte gras înaintea apariţiei durerii. Cel mai frecvent debutează noaptea. Este o durere viscerală tipică sau o senzaţie de torsiune intensă.

În majoritatea cazurilor, durerea odată instalată nu variază în intensitate. Durează de la 15 min. la 4 ore şi poate regresa progresiv sau rapid . Durerea cu durată foarte scurtă de 1-2 min. nu este colică biliară. Crize dureroase cu durată peste 6 ore sugerează apariţia unei complicaţii ( colecistită acută, pancreatită).

Sediul durerii este cel mai frecvent epigastric, în 1/4 - 1/3 din cazuri este localizată în hipocondrul drept şi mult mai rar dorsal, umărul drept, regiunea retrosternală, submamelonar drept sau în hipocondrul stâng.

Durerea iradiază mai frecvent în hipocondrul drept, vârful omoplatului drept, umărul drept, dorsal şi mult mai rar iradiază spre stânga.

În timpul crizei, pacienţii sunt agitaţi, îşi caută o poziţie antalgică ,sunt sudoraţi. Vărsăturile sunt prezente la 1/2 - 2/3 din cazuri.

Examenul clinic în timpul colicii biliare necomplicate evidenţiază o durere provocată în hipocondrul drept sau epigastru. Durerea provocată în hipocondrul drept cu inhibiţie inspiratorie este evocatoare pentru patologia veziculară ( semnul Murphy) dar nu este specifică.[1-8]

Explorări paracliniceRadiografia abdominală simplă

- calculi veziculari dacă conţin suficient calciu pentru a fi radioopaci (10-15% din calculii colesterolici şi mixti, 50% din calculii pigmentari). Calculii pot fi poliedrici cu contur calcificat, rotunzi, omogeni, stratificaţi sau calculi mici multipli puţin opaci.

- vezicula de porţelan; perete vizicular calcificat- colecistita emfizematoasă- bila calcică- ileus biliar

Echografia identifică cu precizie litiaza şi are avantaje faţă de colecistografia per os.

- calculul se evidenţiază ca zonă hiperechogenă cu con de umbră posterioară, mobilă. Când vezicula este plină, calculii sunt recunoscuţi uşor când au diametrul peste 5 mm. Calculii mai mici , fără con de umră sunt dificil de diagnosticat la fel cei situaţi în cistic sau infundibul.

- noroiul biliar este un material cu echogenitate slabă care formează un depozit variabil cu mişcările posturale, fără con de umbră.

Colecistografia per orală este o explorare cu rezultate bune dar a fost, în general înlocuită cu echografia.

125

Rezultatele fals pozitive sunt rare dar există rezultate fals negative la aproximativ 5-10 % din pacienţii cu calculi veziculari. Defectul de vizualizare al veziculei biliare apare în următoarele situaţii: bilirubinemie peste 2 mg%, incapacitatea de a ingera sau absorbi substanţa iodată, scăderea excreţiei hepatice, dacă vezicula nu se vizualizează după eliminarea factorilor amintiţi şi după o a doua doză de produs de contrast, sugerează obstrucţia canalului cistic sau inflamaţia cronică a veziculei biliare.

Scintigrafia izotopică (HIDA, DISIDA etc.) este utilă pentru identificarea precisă a obstrucţiei canalului cistic. Produşii radio-opaci ca acizii aminaţi diacetici N-

substituiţi marcaţi cu 99Tc (HIDA, DIDA, DISIDA, etc), sunt extraşi rapid din sânge şi excretaţi în arborele biliar în concentraţii mari, chiar în prezenţa hiperbilirubinemiei minime sau moderate (BR sub 6 mg%). Absenţa vizualizării veziculei asociată cu vizualizarea căilor biliare poate fi dată de obstrucţia canalului cistic, colecistita acută sau cronică, colecistectomie.[1,2,3,4,6,7,8]

Evoluţia colicii biliareCel mai frecvent, calculul se deblochează şi revine în veziculă sau migrează

spontan în duoden. Durerea încetează obişnuit destul de rapid. O jenă epigastrică sau în hipocondrul drept poate persista câteva ore.

Uneori, evoluează spre o complicaţie: hidrocolecist sau colecistită acută dacă calculul este blocat în cistic, angiocolită sau pancreatită acută dacă calculul rămâne blocat în calea biliară principală.

Prelungirea durerii peste 6 ore sugerează apariţia complicaţiilor.Apariţia febrei, apoi a icterului şi anomaliile biochimice (bilirubină, fosfataza

alcalină, gamma-GT) sunt evocatoare pentru prezenţa calculului în calea biliară principală. Absenţa anomaliilor testelor funcţionale hepatice şi amilazemiei măsurate timp de 3 zile după colică face improbabilă litiaza căii biliare principale

În colica biliară necomplicată poate să apară o creştere moderată, tranzitorie a bilirubinemiei (sub 5 mg%) la 1/4 din cazuri.[1,2,3,4]

Complicaţiile litiazei veziculare - colecistita acută- colecistita cronică- ileus biliar: este o ocluzie a intestinului subţire provocată de eliminarea unui

calcul mare vezicular. Este secundar unei fistule bilio-digestive- sindromul Mirizzi: este o obstrucţie a căii biliare principale printr-un calcul

mare vezicular inclavat în coletul vezicular sau canalul cistic. Calculul comprimă calea biliară principală sau provoacă o fistulă între canalele cistic şi hepatic. Manifestările clinice sunt cele de obstrucţie a căii biliare principale.

- cancerul veziculei biliare: este asociat aproape întodeauna litiazei veziculare. Se admite că degenerarea leziunilor de colecistită cronică ar fi cauza cancerului vezicular.[1,2,3,4]

Diagnostic diferenţial- insuficienţa coronariană când sediul durerii este epigastric sau retrosternal.- ulcer gastric sau duodenal în puseu hiperalgic- ocluzie intestinală când vărsăturile sunt abundente- durere reumatismală (costală, scapulară, rahidiană) când sediul durerii este

toracic, în umăr sau dorsală. - colica renală- durerea din tulburările funcţionale intestinale.[1,2,3,4]

Tratamentul colicii biliare

126

Obiectivele tratamentului sunt: calmarea durerii, greţurilor, vărsăturilor şi anxietăţii.

Mijloacele terapeutice constau în regim igieno-dietetic, antialgice, antispastice, antiemetice şi sedative.

Regimul igieno-dietetic Repausul la pat este obligatoriu în perioada dureroasă. Alimentaţia este hidro-

zaharată, fiind reprezentată de ceaiuri carminative,călduţe sau reci, în caz de vărsături. După remisiunea colicii se prescrie un regim de cruţare biliară, alcătuit din ceaiuri, lapte smântânit, supe de zarzavat, brânză de vacă şi carne fiartă.

Antialgice şi antispasticeAlgocalminul este cel mai utilizat antialgic, în doză de 3-4 fiole/zi, i.m. Dintre

antispastice, cele mai frecvent folosite sunt: atropina, 1-3 mg/zi subcutanat, scobutilul, 2-3 fiole/zi i.m., scobutilul compus, 2-3 fiole/zi i.m. şi papaverina, 3-4 fiole/zi i.m.

Dacă durerea nu cedează la administrare de antispastice şi antialgice uzuale, se recurge la analgezice de tip opioid. Cel mai des utilizat este mialginul, în doză de 50-100 mg i.m. sau 50 mg i.v. diluat în 10 ml soluţie fiziologică. Se mai poate administra xilină 1%, 20 ml în 250 ml glucoză 5%.

AntiemeticeSe pot administra: metoclopramid 2-3 fiole/zi, emetiral 2-3 supozitoare/zi, torecan

2-3 tablete/zi. SedativeSe recomandă hidroxizin, 2-3 tablete/zi sau meprobamat, 2-3 tablete/zi.

Tratamentul litiazei biliareEste chirurgical şi nechirurgical.Tratamentul chirurgical constă în colecistectomie clasică sau prin laparoscopie.Colecistectomia prin laparatomie (clasică) constă în ablaţia veziculei biliare şi

asigură astfel tratamentul definitiv al litiazei veziculare. În timpul colecistectomiei se opacifiază calea biliară principală pentru cercetarea calculilor asociaţi.

Colecistectomia sub celioscopie constă în ablaţia veziculei biliare prin laparoscopie, suprimând consecinţele laparatomiei (ileus, dureri parietale, complicaţii parietale). De asemenea, simplifică mult urmările operatorii, scurtează durata de spitalizare şi indisponibilitatea pacientului.

Tratamentul nechirurgicalConstă în asocierea litotriţie extracorporeale- acizi biliari şi în dizolvarea de

contact a calculilor.Asocierea litotriţiei extracorporeale - acizi biliariLitotriţia extracorporeală cu ajutorul undelor de şoc fragmentează calculii

veziculari care apoi vor fi repede dizolvaţi de acizii biliari. Are indicaţii la pacienţii cu calculi puţini (1-3), nu prea mari (sub 3 cm), radiotransparenţi şi o veziculă funcţională. Procentul de dispariţie completă a calculilor este de 70-80%. Este un tratament bine tolerat, realizat în ambulator. Accidentele de migrare a fragmentelor înaintea dizolvării complete (colecistită acută, pancreatită, colestază) sunt rare (2-3%).

Dizolvarea de contactCalculii de colesterol indiferent de talie pot fi dizolvaţi în câteva ore de methyl-

tert-butyl-ether (MTBE) care trebuie perfuzat direct în vezicula biliară şi reaspirat pentru evitarea toxicităţii generale. Tratamentul necesită puncţionarea veziculei biliare pe cale transhepatică şi montarea unui cateter timp de câteva ore-zile.

Caracterul invaziv al tehnicii a limitat utilizarea sa.[1,2,3,4,6,7,8,9]

Bibliografie

127

1. Ciurea T. – Litiaza veziculară, în Bolile aparatului digestiv, sub redacţia T. Ciurea, Editura Didactică şi Pedagogică, 1999, pag. 376-384.

2. Stancu S. – Colica biliară, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 621-623.

3. Stoica V. – Litiaza biliară, în Medicină Internă, vol.III, Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 1091-1118.

4. Acalovschi M. – Litiaza biliară, în Tratat de Hepatologie, sub redacţia M. Grigorescu, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2004, pag. 847-883.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Colica biliară, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 104-108.

6. Vlahcevic Z.R., Heuman D.M. – Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 805-816.

7. Greenberger N.J., Isselbacher K.J. – Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1504-1516.

8. Friedman L.S. – Afecţiunile căilor biliare, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 552-559.

9. Fischle G. – Colica biliară, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 321-322.

3.2. COLECISTITA ACUTĂ

M. Ciurea, C. Vere

DefiniţieColecistita acută reprezintă o afecţiune inflamatorie acută a peretelui vezicular

datorată unor factori patogenici multipli, având drept rezultat modificarea activităţii mucoasei colecistice de la starea absorbtivă la cea secretorie.[1]

EtiopatogenieFactorii patogenici implicaţi sunt: factori infecţioşi – E. coli, stafilococ aureu, streptococ, bacili tific, bacili

perfringens, care ajung la nivelul colecistului fie pe cale hematogenă, fie pe cale canaliculară ascendentă;

factori chimici iritativi – enzime pancreatice refluate, bilă hiperconcentrată în condiţii de stază biliară;

factori obstructivi – obstacole litiazice sau nelitiazice ale canalului cistic, oddite etc, care induc stază biliară;

factori ischemici – leziuni ischemice veziculare reflexe sau de cauză organică.Din punct de vedere etiologic, colecistitele acute pot fi:

128

oPrimitive: stări posttraumatice sau post-arsuri întinse; postoperator (intervenţii chirurgicale în afara tractului biliar); afecţiuni ale arterei cistice (vasculite, ateromatoză, diabet zaharat); parazitoze (chist hidatic); septicemii; boală Crohn; alimentaţie parenterală prelungită; sarcină.

oSecundare stazei biliare: litiază biliară (peste 90% din cazurile de colecistită acută); cancer de căi biliare; malformaţii ale veziculei biliare.[1,2]

Colecistita acută litiazicăEste o inflamaţie acută a veziculei biliare provocată, în general, de obstrucţia

acută a canalului cistic printr-un calcul. Obstrucţia determină distensia veziculei biliare generatoare de durere biliară. În următoarele ore apare un edem şi o inflamaţie a peretelui vezicular, apoi se dezvoltă infecţia veziculei cu germenii, de obicei, de origine intestinală.

Reacţia inflamatorie poate fi consecinţa unuia din următorii factori:1. Inflamaţie mecanică secundară hiperpresiunii intraluminale şi dilatării

biliare, care determină ischemia mucoasei şi peretelui vezicular;2. Inflamaţia chimică dată de secreţia lizolecitinei (sintetizată prin acţiunea

fosfolipazei asupra lecitinei în bilă) şi a altor factori tisulari locali;3. Inflamaţie bacteriană întâlnită la 50-85% din colecistitele acute. Bacteriile

cele mai frecvent izolate prin bilicultură sunt: Escherichia coli, specii de Klebsiella, Streptococ din grupul D, Stafilococ şi Clostridium.

Tabloul clinicDebut cu colică biliară care se agravează progresiv. Aproximativ 2/3 din bolnavi

au prezentat în antecedente colici biliare care s-au remis cu medicaţie simptomatică. Durerea biliară se accentuează, devine mai difuză în hipocondrul drept, iradiază similar durerii din colica biliară necomplicată (omoplatul drept, umărul drept, interscapular etc.)

Pacientul prezintă anorexie,greaţă, vărsături relativ frecvente care pot antrena semne de deshidratare.

Febra 38-39C însoţită adeseori de frisoane apare după debutul durerii.Icterul se întâlneşte rar la debut (inflamaţia şi edemul căilor biliare şi ganglionilor

limfatici regionali) dar prezenţa sa trebuie să oblige la cercetarea asocierii litiazei căii biliare principale.

Examenul obiectiv: Palparea evidenţiază o apărare dureroasă în hipocondrul drept, intensifică durerea şi blochează inspirul (manevra Murphy).

Percuţia regiunii sub-costale drepte accentuează durerea.Există o apărare localizată în hipocondrul drept, uneori o distensie abdominală şi

diminuarea zgomotelor intestinale prin ileus paralitic dar, în general, nu există semne peritoneale certe (contractura abdominală) decât în cazul perforaţiei.[1-9]

Explorări paraclinice

hiperleucocitoză (10 000 - 15 000/mm3) cu neutrofilie şi devierea la stânga a formulei leucocitare;

bilirubinemia poate fi uşor crescută (sub 5 mg%) la 45% din cazuri; creşterea uşoară a activităţii serice a transaminazelor (sub 5 x N) la 25 % din

pacienţi; echografia: vezicula biliară destinsă cu pereţi îngroşaţi (peste 5 mm grosime),

eventual cu dublu contur, calculi (90-95% din cazuri) cu blocarea unuia în coletul veziculei.

scintigrafia biliară (HIDA) confirmă diagnosticul dacă se vizualizează căile biliare fără vizualizarea veziculei.[1,2,3,4,5,7,8,9,10]

Diagnostic- istorie tipică de colici biliare- examen fizic

129

Triada: durere brutală în hipocondrul drept, febră şi hiperleucocitoza este evocatoare pentru diagnostic.

- echografie- scintigrafie biliară[1,2]

Diagnostic diferenţialSe face cu diverse boli digestive sau extradigestive care evoluează cu dureri în

hipocondrul drept şi febră: apendicită acută subhepatică, angiocolită acută, abcese hepatice, pancreatită acută, ulcer gastric sau duodenal perforat, hepatită acută alcoolică, tumori hepatice, ocluzie intestinală, pielonefrită acută, pneumonie sau pleurezie bazală dreaptă.[1]

EvoluţieEvoluţia spontană: remisiune prin deblocarea calculului dar recidiva este frecventă; complicaţii; - colecistita supurată; - colecistita gangrenoasă;

- perforaţia veziculei biliare care poate antrena peritonita biliară , un abces sub-hepatic sau perivezicular; - fistulizarea într-un organ cavitar (fistulă colecisto-duodenală sau colecisto-colică).

Evoluţia pacienţilor trataţi medical: remisiune a simptomatologiei acute în 2-7 zile de spitalizare la75% din

pacienţi dar cu posibilitatea recidivei (1/4 în primul an, 60% în primii 6 ani). complicaţii la 25 % din pacienţi.

Cel mai bun tratament al colecistitei acute este chirurgia precoce atunci când este posibilă.[1,2,3,4,5]

Colecistita acută nelitiazicăReprezintă 5-10 % din colecistitele acute. În peste 50% din cazuri nu există o

explicaţie a inflamaţiei nelitiazice.Situaţii cu risc crescut pentru colecistita nelitiazică:

traumatisme şi arsuri grave; post-partum după un travaliu prelungit; după intervenţii chirurgicale mari nebiliare, ortopedice şi altele; alţi factori de risc;

- vasculite- diabetul zaharat- torsiunea de veziculă biliară- adenocarcinomul veziculei biliare- infecţii bacteriene sistemice (Leptospira, Streptococ, Salmonella)- infestări parazitare ale veziculei biliare

asociată diverselor boli sistemice;- sarcoidoza- patologie cardio-vasculară- tuberculoza- sifilis- actinomicoză

hiperalimentaţie parenterală prelungităDiagnosticul se bazează pe echografie, tomodensitometrie şi scintigrafia biliară

care evidenţiază o veziculă mare, nemobilă, fără calculi.Complicaţiile sunt mai frecvente decât în colecistita acută litiazică.Reuşita tratamentului depinde de rapiditatea diagnosticului şi intervenţiei

chirurgicale, urmărirea atentă post-operatorie.[1-5,7-9]Complicaţiile colecistitelor acute

130

Empiemul şi hidrocolecistulHidrocolecistul sau mucocelul veziculei biliare este consecinţa obstrucţiei

prelungite a cisticului printr-un calcul mare solitar.Lumenul veziculei biliare se destinde progresiv şi după o perioadă de timp va

conţine mucus (mucocel) sau transudat clar (hidrocolecist) produs de celulele epiteliale.Examenul fizic evidenţiază o masă vizibilă uneori, uşor de palpat, nedureroasă, în

hipocondrul drept. Adesori hidrocolecistul este asimptomatic dar unii pacienţi pot acuza o durere cronică în hipocondrul drept.

Colecistectomia este indicată pentru a preveni complicaţiile: empiemul, perforaţia sau gangrena.

Empiemul veziculei biliare poate să apară în evoluţia unei colecistite acute cu obstrucţia persistentă a canalului cistic şi suprainfecţia cu piogeni a bilei stagnate.

Tabloul clinic este de angiocolită cu febră mare, dureri intense în hipocondrul drept, stare de prostraţie, hiperleucocitoză.

Riscul de septicemie cu Gram negativi şi/sau perforaţie este mare.Intervenţia chirurgicală se impune de urgenţă sub acoperire de antibiotice. Colecistita emfizematoasă debutează ca o colecistită acută (litiazică sau nu)

urmată de ischemia şi gangrena peretelui vezicular şi infecţia cu bacterii care produc gaz (clostridium welchii, perfringens şi aerobi ca E. coli). Se întâlneşte la persoane - vârstnice şi la diabetici.

Manifestările clinice sunt similare colecistitei acute neemfizematoase.Diagnosticul este sugerat de radiografia abdominală simplă:

- evidenţierea gazului în lumenul vezicular- disecarea peretelui vezicular cu formarea unui inel intra-parietal sau în

ţesuturile perivasculare Gangrena şi perforaţia Gangrena veziculei biliare este dată de ischemia parietală urmată de necroza

tisulară parcelară sau completă.Gangrena veziculei este favorizată de distensia importantă a veziculei biliare,

vascularită, diabetul zaharat, un empiem sau o torsiune veziculară cu ocluzie arterială.Gangrena expune la perforaţia veziculei biliare.

Perforaţia veziculei biliare Pot fi: perforaţia localizată este, în general, închisă (acoperită) de epiploon sau de

aderenţe date de inflamaţia recidivantă a veziculei. Suprainfecţia bacteriană a bilei determină formarea abcesului. La majoritatea pacienţilor tratamentul de elecţie este colecistectomia. La pacienţii cu stare foarte gravă se efectuează colecistostomie şi drenarea abcesului;

perforaţia în peritoneul liber este mai puţin frecventă, cu mortalitate foarte mare (30%). Unii pacienţi pot prezenta o remisiune spontană şi tranzitorie a durerii iar vezicula biliară destinsă devine mai puţin sensibilă. Ulterior apar semnele peritonitei generalizate.[1,2,3,4,5,7,8]

Tratamentul colecistitei acuteTratamentul medical include: Dieta: - suprimarea alimentaţiei per os; - aspiraţia nazogastrică; - corectarea deshidratării extracelulare şi tulburărilor electrolitice. Antialgice:

- algocalmin, piafen;- se evită opiaceele;

131

- se pot administra meperidina şi pentazocina întrucât antrenează mai puţin spasme ale sfincterului Oddi.

Antispastice: papaverină, scobutil. Antibioterapie pe cale intravenoasă, indicată în special la pacienţii cu

colecistită acută gravă. Antibioticele utilizate sunt: ampicilina, 3-4 g/zi; cefalosporine (cefotaxim, ceftazidim, 1-2 g x 3/zi, ceftriaxon, 1-2 g /zi în 1-2 prize); aminoglicozide (gentamicină, 3 mg/kg-c/zi în 3 prize, i.m.); chinolone (ciprofloxacin, 1 g/zi). Aceste antibiotice sunt eficace în monoterapie dar la diabetici şi subiecţii debilitaţi sau cu septicemie cu Gram negativi se preferă asocierea de antibiotice.

Antiemetice: metoclopramid, torecan, emetiral.Tratament chirurgicalEste tratamentul principal al colecistitei acute şi complicaţiilor sale. Colecistectomia se poate efectua tardiv sau precoce. În majoritatea cazurilor se preferă colecistectomia tardivă (la rece), într-un

interval de 4-8 săptămâni de la episodul acut, când după tratamentul medical corect instituit se realizează o ameliorare a stării generale a pacientului.

Colecistectomia precoce, în primele 24-48 de ore, este indicată în următoarele cazuri: colecistită acută complicată; forme severe de colecistită acută; bolnavi care nu răspund prompt la tratamentul medical; bolnavi cu diagnostic cert de colecistită acută care au risc operator redus. asociate.

În complicaţiile severe (empiem, colecistită emfizematoasă, perforaţie) la majoritatea pacienţilor se practică iniţial colecistostomie cu drenajul veziculei, pentru ca ulterior să se efectueze colecistectomia.[1,2,3,4,5,7,8,9,11]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Colecistita acută, în Bolile aparatului digestiv, sub redacţia T. Ciurea, Editura Didactică şi Pedagogică, 1999, pag. 384-390.

2. Căpuşă C. – Colecistita acută, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 623-624.

3. Voiosu R. – Colecistita acută, în Tratat de Hepatologie, sub redacţia M. Grigorescu, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2004, pag. 876-883.

4. Acalovschi M. – Colecistitele, în Tratat de Gastroenterologie clinică, vol.II, sub redacţia M. Grigorescu, O. Pascu, Editura Tehnică, Bucureşti, 1997, pag. 615-620.

5. Stoica V. – Colecistita acută, în Medicină Internă, vol.III, Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 1119-1128.

6. Mogoş Gh. – Colecistita acută, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 462-468.

7. Vlahcevic Z.R., Heuman D.M. – Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 805-816.

8. Greenberger N.J., Isselbacher K.J. – Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1504-1516.

9. Friedman L.S. – Afecţiunile căilor biliare, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 552-559.

132

10. Wallach J. – Afecţiuni hepatobiliare şi pancreatice, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 273-360.

11. Fischle G. – Colecistita, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 323-324.

3.3. PANCREATITA ACUTĂ

M. Ciurea

DefiniţiePancreatita acută este o urgenţă medico-chirurgicală, de diverse cauze, care se

datorează unui proces de autodigestie pancreatică secundar activării intraglandulare a enzimelor pancreatice, caracterizată din punct de vedere anatomopatologic prin edem, hemoragie şi necroză tisulară localizată sau difuză, cu prognostic variabil în funcţie de forma anatomo-clinică.[1]

Anatomie patologicăPancreasul este o glandã cu structurã acinoasã fragilã. Distensia cãilor excretoare

intrapancreatice determinã ruptura acinilor, cu punerea în libertate de enzime active care declanşeazã un proces de autodigestie.

Leziunile elementare în pancreatita acutã sunt edemul, necroza şi hemoragia. În funcţie de importanţã şi preponderenţa acestor leziuni pancreatitele acute se clasificã în:

Pancreatite acute edematoase, în care glanda este mărită de volum prin edem şi vasodilataţie, are consistenţă crescută, suprafaţa netedă şi lucioasă presărată cu echimoze punctiforme. De asemenea, se observă edem mezenteric şi peritoneal. Microscopic, se constată edem interstiţial, dilataţie capilară şi infiltrat celular moderat.

Prognosticul acestor forme este favorabil; uneori leziunile regresează spontan după câteva zile.

Pancreatite acute hemoragice, în care, ca urmare a fenomenelor de autodigestie şi a tulburărilor circulatorii intraglandulare apar focare de hemoragii, tromboze şi necroze (citosteatonecroză) care se extind progresiv, depăşesc loja pancreatică şi afectează peritoneul de vecinătate. Difuziunea peritoneală şi sistemică a enzimelor proteolitice determină afectări organice multiviscerale.

Macroscopic, pancreasul este mărit de volum, tumefiat, cu pete hemoragice. Pe secţiune se observă necroza lobilor şi a ţesutului grăsos (citosteatonecroza), hemoragii şi tromboze vasculare.

Citosteatonecroza este leziunea caracteristicã pancreatitei acute hemoragice. Apare sub formã de “pete de spermanţet” în ţesutul grãsos peritoneal şi în marele epiplon, datorându-se distrugerii grãsimilor sub acţiunea lipazei pancreatice, cu precipitãri şi depuneri de calciu.

Dintre leziunile la distanţã cele mai importante sunt hemoragiile şi ulceraţiile gastroduodenale, fistulele jejunale şi colice, trombozele intravasculare hepatice, renale sau cerebrale.[2]

EtiologieLitiaza biliarã şi alcoolismul constituie principalele cauze ale pancreatitei acute şi

sunt întâlnite ca factori declanşatori în aproximativ 85% din cazuri.Alţi factori etiologici

133

- factori mecanici: pancreatita postoperatorie; pancreatita după wirsungografie sau după sfincterotomie endoscopică; traumatisme abdominale.

- cauze metabolice:hipertrigliceridemie;hipercalcemie(în hiperparatiroidism); diabet zaharat; porfirie acută; insuficienţă renală; transplant renal; steatoză acută gravidică.

- infecţii: parotidită; infecţii virale (coxsackie, virus citomegalic, virus echo); infecţii bacteriene, cu mycoplasme sau chlamidii; parazitoze (hidatidoza).

- boli ale ţesutului conjunctiv cu vasculită: LES; angeite necrozante; poliarterita nodoasă; purpura Henoch-Schönlein.

- cauze medicamentoase: acid valproic; captopril; L-asparaginază; azatioprină; enalapril; ceftriaxon; cimetidina; metildopa; ciclosporină; furosemid; simvastatin; eritromicină; nitrofurantoin; sulindac; 6-mercaptopurină; prednison; metronidazol; sulfasalazină; tetraciclină.

- procese patologice de vecinătate: ulcer duodenal penetrant în pancreas; diverticuli duodenali; ampulom vaterian; obstrucţia canalului Wirsung printr-un cancer de pancreas.

- disfuncţii ale sfincterului Oddi: stenoze inflamatorii; dischinezii.- după înţepături de scorpion.[1,3]

FiziopatologieMecanismul de apariþie al pancreatitei acute rãmâne încã incomplet cunoscut.Procesul de autodigestie a glandei este declanşat de activarea localã a enzimelor

proteolitice (tripsinogen, chimiotripsinogen, proelastaza şi fosfolipaza A) sub acţiunea mai multor factori: endotoxine, exotoxine, infecþii virale, traumatisme locale, ischemie, anorexie etc.

Enzima activatã iniţial este tripsinogenul care se transformã în tripsinã şi produce autodigestia ţesutului pancreatic, dar determinã în plus şi activarea elastazei şi fosfolipazei. Acestea distrug membranele celulare, produc hemoragii interstiţiale prin leziuni vasculare, proteolizã şi necroza celulelor parenchimatoase. Activarea bradi-kininei şi substanþelor vasoactive determinã vasodilataţie, creşterea permeabilitãþii locale şi edem interstiţial.

O ipotezã patogenicã recentã explicã activarea proteazelor prin acţiunea localã la nivel intracelular a hidrolazelor lizozomale (catepsina B) capabile sã transforme tripsinogenul în tripsinã cu declanşarea procesului de autodigestie.

Riscul apariþiei insuficienþei multiviscerale este legat de trecerea în sânge a proteazelor activate (tripsinã, elastaze etc.) care în mod normal sunt neutralizate prin antiproteaze: inhibitorul 1-proteazei şi 2-macroglobulina. Formele severe de pancreatitã acutã se caracterizeazã printr-un dezechilibru proteaze/antiproteaze în sânge care va duce la activarea sistemului complementului, bradikininei, a coagulãrii şi fibrinolizei.[1,2]

Tablou clinicPancreatita acutã se manifestã printr-un sindrom abdominal acut, cu debut brutal,

care apare de obicei dupã o masã copioasã, la pacienþi cu antecedente biliare sau mari consumatori de alcool.

Durerea, simptomul dominant, este cvasiconstantă (lipseşte doar în 5% din cazuri), brutală, violentă, uneori chiar atroce, sincopală; se localizează în epigastru, transfixiant, cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng şi în flancuri (“durere în bară”). Durerea este foarte intensă încă de la debut, este prelungită, rezistentă la antialgice obişnuite şi uneori chiar la morfină, obligând bolnavul să adopte poziţii antalgice. Este determinată de compresiunea pe care o exercită parenchimul pancreatic edemaţiat, destins asupra receptorilor capsulei pancreatice şi asupra plexului solar.

Febra moderată (38° C) este prezentă la 80% dintre pacienţi.

134

Greaţa şi vărsăturile sunt frecvente (70% din cazuri), repetate şi ameliorate numai prin aspiraţia nazogastrică.

Apariţia hematemezei semnifică instalarea complicaţiilor (gastrită sau duodenită erozivă, eroziuni vasculare).

Meteorismul abdominal apare la 65% din pacienţi.Examenul clinic evidenţiază un bolnav cu stare generală profund alterată,

anxios,cu cianoza extremităţilor, deshidratat, dispneic, polipneic, tahicardic, cu hipotensiune arterială.

În funcţie de etiologie poate fi prezent icterul (în pancreatita de cauză biliară) sau xantelasmele (în hipertrigliceridemie).

La examenul local se constată abdomenul destins, meteorizat cu diminuarea zgo-motelor intestinale. Zona epigastricã este sensibilã la palpare, cu uşoarã apãrare muscularã; de obicei existã o discrepanþã între intensitatea durerilor abdominale şi sãrãcia manifestãrilor obiective.

În formele severe de boalã, pot sã aparã în evoluþie rigiditatea şi apãrarea muscularã predominant în regiunea epigastricã.

Hemoragia retroperitonealã se traduce obiectiv prin apariþia echimozelor în flancuri (semnul Grey-Turner) sau periombilicale (semnul Cullen). Semnele de hiperexcitabilitate neuromuscularã se coreleazã cu hipocalcemia şi hipomagneziemia. Nodulii cutanaţi eritematoşi sunt foarte rari.

Manifestãrile sistemice sunt determinate de hipoperfuzia tisularã şi difuziunea în circulaţia sistemicã a enzimelor pancreatice activate.

manifestări pleuro-pulmonare: dispnee; cianoză; epanşament pleural stâng sau bilateral; atelectazie bazală; edem pulmonar acut şi uneori tabloul complex al sindromului de detresă respiratorie a adultului (SDRA).

manifestări cardio-vasculare: tahicardie; hipotensiune; şoc hipovolemic care poate fi urmat de insuficienţă renală acută.

tulburări de coagulare uneori cu apariţia coagulării intravasculare diseminate (CID).

Complicaţiile sistemice, extraabdominale sunt prezente în 60-80% din cazurile cu pancreatite severe şi doar în 5-10% din cazurile cu forme uşoare, edematoase ale bolii.[1-12]

Explorări paraclinice dozarea amilazemiei: diagnosticul de pancreatită acută este sugerat de cele mai

multe ori de creşterea amilazemiei în prezenţa unui tablou clinic caracteristic. Nivelul seric al amilazelor depăşeşte de 2-3 ori valoarea normală, dar nu se corelează cu prognosticul bolii. Creşterile sunt pasagere cu durată de 24-48 ore după care amilaze-mia revine la normal. În aceste cazuri diagnosticul poate fi sugerat de evidenţierea unei amilazurii. Creşteri ale nivelului amilazemiei mai pot fi întâlnite în: pancreatita cronică, cancerul de pancras, traumatisme pancreatice, după wirsungografie retrogradă, în ulcerul duodenal perforat, ocluzia intestinală, infarctul mezenteric, disecţia de aortă, peritonite. Sunt situaţii în care dozarea amilazemiei poate arăta valori fals normale (în pancreatitele alcoolice în care glanda nu mai este capabilă să secrete o cantitate suficientă de enzime). Creşteri semnificative ale concentraţiei amilazelor în lichidul de lavaj peritoneal pot fi de asemenea sugestive pentru diagnostic.

determinarea concentraţiei lipazei sanguine: are o mai mare specificitate şi sensibilitate pentru diagnosticul bolii deoarece amilazemia şi lipazemia evoluează paralel, dar nivelul lipazei sanguine se normalizează mai târziu (după 4-7 zile) şi astfel permite diagnosticul după o perioadă mai lungă de timp de la apariţia acuzelor dureroase.

135

dozarea nivelului seric al proteinei C reactive poate constitui un indicator de apreciere a evoluţiei bolii. Valorile peste 120 mg/L cu tendinţă de creştere sunt caracteristice formelor severe de pancreatită hemoragică.

explorarea hematologică evidenţiază leucocitoză la valori de 12 000-15 000/mm3 care are o valoare prognostică nefavorabilă. Sunt prezente semnele biologice ale hemoconcentraţiei, cu hematocrit peste 55% şi tulburări de coagulare până la CID.

explorarea funcţiei hepatice evidenţiază hepatocitoliză (cu creşteri ale nivelului seric al transaminazelor), hiperbilirubinemie şi creşterea enzimelor specifice pentru colestază.

explorarea funcţiei renale constă în determinarea ureei şi creatininei serice, a ionogramei serice şi urinare.

explorările metabolice evidenţiază: hiperglicemie tranzitorie; hipocalcemie (după 2-3 zile de la debutul bolii), valorile sub 8 mg%

având prognostic nefavorabil; hipertrigliceridemie peste 2 g%; echilibrul acido-bazic este perturbat cu instalarea acidozei metabolice;

puncţia abdominală sau pleurală permite obţinerea unui lichid serocitrin sau chiar hemoragic în formele severe, în care examenul biochimic evidenţiază concentraţii crescute ale amilazelor.

radiografia abdominală simplă este necesară pentru excluderea din diagnostic a altor urgenţe abdominale chirurgicale (ocluzia intestinală sau perforaţia de organ cavitar) prin absenţa nivelelor hidroaerice sau pneumoperitoneului. Semne sugestive pentru diagnosticul de pancreatită acută sunt:

• prezenţa ansei “sentinelă” (ileus localizat);• distensia colonului transvers. radiografia toracică poate releva prezenţa epanşamentelor pleurale sau a

infiltratului pulmonar interstiţial. echografia şi tomografia computerizată pancreatică evidenţiază un pancreas

mărit de volum, edemaţiat, cu structură modificată prin accentuarea hipoecogenităţii. Pot fi depistate eventualele cauze declanşatoare (litiază biliară cu calcul migrat în coledoc) şi complicaţii ale bolii (acumulare de lichid în cavitatea peritoneală, zone de necroză glanadulară).

ecoendoscopia este o metodă performantă pentru diagnosticul etiologic al pancreatitelor acute întrucât evidenţiază cu uşurinţă litiaza coledociană.

tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast efectuată în dinamică permite explorarea amănunţită a pancreasului şi lojei pancreatice precum şi diferenţierea pancreatitelor edematoase de cele hemoragice. Pe baza imaginilor obţinute au fost stabilite criterii de apreciere tomodensitometrică a severităţii pancreatitelor acute (Ranson şi Balthazar). Mortalitatea este minimă la pacienţii cu modificări de stadiul A şi B. Creşte la 10% la pacienţii cu modificări tomografice de stadiul C şi la 50% pentru stadiile D şi E.

laparatomia diagnostică este indicată în caz de incertitudine a diagnosticului sau în lipsa ameliorării stării clinice a pacientului după 48 ore de tratament.[1,2,4,5,6,9,10,11,12]

136

Diagnostic pozitiv Se face pe baza examenului clinic, al determinãrilor enzimatice şi a explorãrilor

imagistice. Este necesarã aprecierea severitãţii bolii în scopul identificãrii pacienţilor cu risc letal sau cu risc de complicaţii majore care necesitã monitorizare şi mãsuri terapeutice speciale. Aceastã evaluare se face la internare şi dupã 48 de ore de spitalizare;

Factori agravanţi ai prognosticului la internare: vârsta peste 55 ani; hipotensiunea arterială; disfuncţii pulmonare; mase tumorale abdominale; lichid peritoneal hemoragic; creşterea LDH seric; hiperleucocitoză; hiperglicemie.

Factori agravanţi ai prognosticului la 48 ore: scăderea hematocritului sub 30% sau cu mai mult de 10% faţă de internare; necesitatea aportului de lichide sau substituenţi plasmatici în cantitate mare; hipocalcemie; hipoxemie eventual asociată cu sindrom de detresă respiratorie acută; hipoalbuminemie; lichid peritoneal hemoragic; hiperazotemie.

Prezenţa a 3 sau mai multor factori de risc creşte semnificativ riscul de mor-talitate.

Au fost stabilite mai multe criterii pentru aprecierea severitãţii bolii:Tabel. Criterii de apreciere a severităţii pancreatitelor acute

Criteriile Ranson la internare

vârstă > 55 ani leucocitoză > 16 000/mm3

glicemie > 200 mg% LDH seric > 350 UI/L ASAT > 250 UI/L

la 48 ore scăderea Ht > 10% faţă de internare creşterea ureei serice > 50 mg% Pa O2 < 60 mmHg deficit de carbonaţi sanguini > 4 mEq/L calcemie ; 8 mg% sechestrare de lichid intraperitoneal > 6 L

Criteriile Imrie vârstă > 55 ani leucocitoză > 15 000/mm3

glicemie > 200 mg% LDH seric > 1,5 X valoarea normală calcemie > 8 mg% Pa O2 < 60 mmHg

Tabel. Criterii de apreciere tomodensitometrică a severităţii pancre-atitelor acute

Stadiul A Pancreas normalStadiul B Mãrirea difuzã sau focalã a pancreasuluiStadiul C Modificãri inflamatorii pancreatice şi peripancreaticeStadiul D Mãrirea volumului pancreasului asociatã cu prezenţa unei

colecţii lichidieneStadiul E Prezenþa a cel puþin douã colecþii lichidiene peripancreatice

137

uree sanguină > 50 mg% albuminemie < 3,2 g/L

Prezenţa concomitentã a 3 sau mai multe criterii caracterizeazã formele severe de pancreatitã acutã.

Sistemul APACHE II (“acute physiology and chronic health evaluation”) cuantificã 12 parametri: temperatura rectală; tensiunea arterială; frecvenţa cardiacă; frecvenţa respiratorie; hematocrit; leucocitoza; pH-ul arterial; concentraţia Na+ seric; concentraţia K+ seric; creatinină serică; gazometria; scorul comei pe scara Glasgow.

Datoritã necesitãţii de a avea la dispoziţie mijloace cât mai obiective, în prezent se folosesc şi alţi indicatori biologici pentru aprecierea severitãþii pancreatitelor acute: creşterea proteinei C reactive peste 150 mg/L; creşterea interleukinei 6 > 140 UI/L la 24 ore de la debutul bolii; creşterea concentraţiei urinare a peptidei de activare a tripsinogenului; determinarea concentraţiei serice a elastazei polimorfonuclearelor neutrofile.[1,4,5,6]

Diagnostic etiologicPancreatita acută de cauză biliară se recunoaşte prin istoric de colici biliare

repetate, prezenţa calculilor veziculari de dimensiuni mici evidenţiaţi ecografic. Afectarea pancreatică se produce prin refluxul biliopancreatic care apare în urma

migrării în coledoc a calculului. Criteriile sugestive pentru diagnosticul etiologiei biliare a pancreatitei sunt: sex

femeiesc; vârsta > 50 ani; creşterea amilazemiei peste 4 000 UI/L; creşterea ALAT peste 100 UI/L; creşterea fosfatazei alcaline de cel puţin două ori.

Diagnosticul se confirmã prin ecografie, CT, colangiografie, ecoendoscopie sau colangio-pancreatografia retrogradã endoscopicã.

Pancreatita acută alcoolică se întâlneşte de obicei la bărbaţi, consumatori cronici de alcool şi reprezintă de cele mai multe ori acutizări ale unei pancreatite cronice preexistente.

Există mai multe ipoteze privind mecanismul prin care alcoolul declanşează pancreatita acută:

modificarea secreţiei pancreatice cu creşterea concentraţiei de proteine; modificări ale tonusului sfincterului Oddi; creşterea nivelului seric al trigliceridelor.Pancreatita acută postoperatorie survine de obicei după intervenţii dificile pe

abdomen şi are un prognostic nefavorabil. Pancreatitele care apar după wirsungografie sau sfincterectomie endoscopică sunt mai puţin grave şi regresează de obicei în câteva zile.[1,2]

Forme clinice forma icterică care orientează de obicei diagnosticul către etiologia biliară; forma urinară - cu oligoanurie iniţială; forma pulmonară - care debutează cu sindrom de detresă respiratorie acută.[2]

Diagnosticul diferenţial se face cu:- boli însoţite de durere abdominală şi creşterea amilazemiei: pancreatita cronică;

cancer pancreatic; ulcer duodenal perforat; ocluzie intestinală; colecistita acută şi angiocolita acută; sarcină ectopică; anevrism disecant de aortă; infarct mezenteric.

- boli însoţite de durere acută abdominală, cu amilazemie normală: ulcer duodenal în puseu; peritonita de diverse etiologii; infarct miocardic posteroinferior; pneumoniile de lob inferior.

- stările de şoc sau comă de altă etiologie.[1,2,4,5,6]

138

Evoluţie şi prognosticPancreatitele acute sunt boli grave, cu o ratã a mortalitãţii de aproximativ 10%.

Formele edematoase evolueazã în general favorabil (mortalitate micã, sub 5%). Formele necrotice sunt deosebit de severe, se însoþesc de insuficienţã pulmonarã, cardiovascularã şi renalã ceea ce face ca mortalitatea sã creascã pânã la 70%.[1,2,4,5,6]

Complicaţiile survin în general în cazul pancreatitelor hemoragice.Complicaţii locale- pseudochistele sunt colecţii lipsite de perete propriu ce conţin ţesut necrotic,

sânge şi enzime pancreatice. Sunt localizate mai frecvent la nivelul capului sau corpului pancreatic şi se pot însoţi de icter sau dureri abdominale intense. Uneori, atunci când sunt de dimensiuni mari pot fi palpate în epigastru sub forma unor mase tumorale elastice. Diagnosticul se stabileşte echografic sau prin CT. În 40% din cazuri pseudochistele dispar spontan după 6 săptămâni de evoluţie. Cele mai frecvente complicaţii care pot apare sunt: ruptura, hemoragia, abcedarea sau persistenţa sindromului dureros.

- abcesul pancreatic survine în 10-20% din cazuri. Se însoţeşte de febră, hiperleucocitoză şi ileus dinamic; manifestările apar la aproximativ 2 săptămâni după debutul pancreatitei acute, la un pacient cu evoluţie satisfăcătoare până în momentul respectiv. Examenul CT permite evidenţierea colecţiei purulente.

- complicaţii vasculare: pseudoanevrisme de arteră splenică sau hepatică;tromboze de venă splenică sau mezenterică.

- fistule şi perforaţii digestive: fistule pancreatico-duodenale; fistule pancreatico-gastrice; fistule pancreatico-colice.

- ascita sau pleurezia cu lichid bogat în amilaze.Complicaţii sistemice- şocul hipovolemic apare prin hemoragia intraglandulară, trecerea unor cantităţi

mari de plasmă în retroperitoneu şi în cavitatea peritoneală şi prin sechestrarea de lichid în lumenul intestinal datorită ileusului dinamic.

- respiratorii: atelectazie pulmonară cu hipoxemie; pleurezie; sindrom de detresă respiratorie acută.

- cardiovasculare: pericardită exudativă; tromboze arteriale; tromboza de venă portă.

- digestive: ulceraţii digestive; hemoragii digestive; microabcese hepatice.- renale: insuficienţă renală acută funcţională, secundară stării de şoc; uneori

insuficienţă renală acută organică prin necroză tubulară acută.- neurologice:“encefalopatia pancreatică” caracterizată prin dezorientare

temporospaţială, confuzie sau agitaţie psihomotorie.- coagularea intravasculară diseminată se întâlneşte în 15% din cazuri- steatonecroza sistemică este o complicaţie rară care se întâlneşte de obicei sub

forma nodulilor subcutanaţi eritematoşi care rezultă prin necroza adipocitelor.Alte localizări pot mima artritele sau infarctul osos.[1,4,5,6]

TratamentNu existã un tratament specific care sã întrerupã procesul de autodigestie în

pancreatita acutã. Dupã stabilirea diagnosticului se va evolua severitatea bolii (criteriile Ranson). La internare se efectueazã radiografia toracicã şi abdominalã simplã, ecogra-fia, apoi în urmãtoarele 12-24 ore tomografia computerizatã. Alimentaţia oralã este suprimatã, se instituie sondã de aspiraţie nazogastricã, se monitorizeazã pulsul, tensiunea arterialã, presiunea gazelor sanguine şi temperatura la 4 ore. Se urmãreşte debitul urinar pe 24 ore şi se efectueazã examenele biologice (determinarea ureei,

139

creatininei, glicemiei, amilazemiei, ionogramei serice şi urinare, testelor funcþionale he-patice).

- combaterea durerii se face cu petidină (Meperidină, Mialgin) 100 mg i.m. la 3-4 ore. Se va evita utilizarea morfinei şi a derivaţilor săi deoarece produc spasm Oddian.

- combaterea şocului şi tulburărilor hidroelectrolitice: umplerea patului vascular prin administrarea de plasmă, albumină, masă eritrocitară sau sânge integral (în caz de hemoragie intraperitoneală); corectarea acidozei şi dezechilibrelor electrolitice conform indicaţiilor ionogramei.

- susţinerea funcţiilor vitale: pulmonar: hipoxia se combate prin oxigenoterapie pe sondă nazală sau

mască 2 L/min. Persistenţa unei PaO2 scăzută sub 60 mm Hg chiar după oxi-genoterapie impune ventilaţie mecanică cu presiune expiratorie terminală pozitivă.

cardiovascular: insuficienţa cardiacă se tratează cu tonicardiace şi diuretice, iar în cazul apariţiei şocului cardiogen cu agenţi inotropi pozitivi (Dopamină 2-5 g/kgc/min).

renal: persistenţa oliguriei după corectarea hipovolemiei necesită administrarea de Manitol 20%, 100 ml. Vor fi evitate diureticele de ansă de-oarece cresc debitul secreţiei pancreatice. În caz de insuficienţă renală or-ganică (prin necroză tubulară) se recurge la dializă peritoneală sau hemo-dializă.

- asigurarea suportului nutriţional şi metabolic se realizează prin nutriţie parenterală (soluţii glucozate) în primele zile de la debut. Alimentaţia orală se poate relua după dispariţia durerii şi normalizarea amilazelor (în general după 4-7 zile); mesele vor fi fracţionate, cu conţinut redus în proteine şi grăsimi pentru a nu stimula secreţia pancreatică.

- inactivarea fosfolipazei şi enzimelor proteolitice se face cu: aprotinină (Trasylol) în doză iniţială de 500 000 UI şi apoi 200 000 UI la 6 ore, antiproteaze sintetice (gabexat mesilat) sau inhibitori ai fosfolipazei A2 (CaNa2 EDTA); rezultate mai bune se obţin prin administrarea de antiproteaze serice naturale sub forma plasmei proaspete 2-8 unităţi/zi i.v. timp de 3 zile; în pancreatitele acute severe complicate cu insuficienţă pluriviscerală se practică dializa peritoneală în scopul îndepărtării enzimelor şi toxinelor conţinute în lichidul de ascită; în acelaşi scop se poate încerca şi drenajul canalului toracic, dar rezultatele sunt minime.

- ameliorarea irigaţiei pancreasului şi limitarea procesului de necroză se poate realiza cu blocante (Droperidol 5 mg) sau b blocante (Propranolol 1 mg).

- tratamentul complicaţiilor: prevenirea şi combaterea infecţiilor se face cu antibiotice cu spectru larg

(cefalosporine de generaţia a III-a uneori asociate cu metronidazol i.v. 500 mg la 8 ore) în funcţie de rezultatul antibiogramei.

apariţia colecţiilor septice localizate intra- şi periglandular necesită drenaj chirurgical sau drenaj percutanat ghidat ultrasonografic.

prevenirea hemoragiei digestive superioare (ulcer de stress) se face prin ad-ministrarea de sucralfat, antiacide (hidroxid de aluminiu şi magneziu) inhibitori ai receptorilor H2 (ranitidină 300 mg, famotidină 40 mg i.v) sau anticolinergice (atropină 1 mg la 8 ore sau propantelin 30 mg i.v. la 8 ore).

hipocalcemia se corectează prin administrarea de calciu gluconic 2 fiole de 10 ml i.v., iar hipomagnezemia cu 2-4 ml de sulfat de magneziu 50% în soluţie perfuzabilă cu administrare lentă.

Tratamentul chirurgicalIndicaţii

precoce:

140

pacienţi cu diagnostic incert, dar cu deteriorare rapidă clinico-biologică, fără răspuns la tratamentul medical conservator;

pancreatita acută de cauză biliară asociată cu colecistită acută; la 7-14 zile:

se intervine chirurgical în caz de complicaţii: necroze, abces, pseudo-chiste infectate, tromboze, hemoragii;

tardiv: intervenţiile chirurgicale vizează rezolvarea pseudochistelor,

abceselor,fistulelor interne sau hemoragiilor. [1,2,4,5,6,9,10,12,13]

Bibliografie

1. Ciurea T. – Pancreatitele acute, în Bolile aparatului digestiv, sub redacţia T. Ciurea, Editura Didactică şi Pedagogică, 1999, pag. 327-340.

2. Ursea N., Patrichi D. – Pancreatita acută, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 646-650.

3. Popa G. – Pancreatita acută, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 120-124.

4. Olteanu D. – Pancreatitele acute, în Medicină Internă, vol.III, Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 1013-1040.

5. Funariu Gh. – Pancreatita acută, în Tratat de Gastroenterologie, vol.II, sub redacţia M. Grigorescu, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, pag. 283-323.

6. Grigorescu M.–Pancreatita acută, în Tratat de Gastroenterologie clinică, vol.II, sub redacţia M. Grigorescu, O. Pascu, Editura Tehnică, Bucureşti, 1997, pag. 705-739.

7. Mogoş Gh. – Pancreatita acută, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 468-476.

8. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Pancreatita acută, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 108-112.

9. Soergel K.H. – Pancreatitis, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 729-736.

10. Greenberger N.J., Toskes P.P., Isselbacher K.J. – Acute and Chronic Pancreatitis, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1520-1532.

11. Wallach J. – Afecţiuni hepatobiliare şi pancreatice, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 273-360.

12. Friedman L.S. – Afecţiunile pancreasului, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 559-564.

13. Renz U., Hoffmann H. – Pancreatita acută, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 278-280.

141

3.4. COLICA SATURNINĂ

C. Vere

EtiopatogenezăIntoxicaţiile cu plumb (Pb) se întâlnesc în mediul industrial prin nerespectarea

măsurilor de protecţie a muncii şi/sau când concentraţia de Pb în aer depăşeşte concentraţia minimă admisă (Pb este component de bază al bateriilor, jucăriilor, vopselelor, ceramicii, instalaţiilor de canalizare, benzinei) sau după consumul de produse impurificate cu Pb (ţuică, făină de porumb, boia etc.).

Intoxicaţia cu Pb survine în special după expunerea cronică şi mai rar apare acut, după o doză unică ingerată.

Pb şi compuşii săi anorganici pătrund în organism pe cale respiratorie şi digestivă şi produc multiple efecte adverse hematopoietice, nervoase, vasculare, digestive şi renale.

Pb interferă cu metabolismul hemului şi al porfirinelor prin inhibiţia unor sisteme enzimatice, determinând scăderea activităţii ALA dehidrazei, creşterea nivelului seric şi urinar al acidului delta-aminolevulinic (ALA), cre;terea protoporfirinelor şi în special a coproporfirinelor III, scăderea concentraţiei hemoglobinei, a numărului şi duratei de viaţă a eritrocitelor, apariţia de hematii cu granulaţii bazofile şi creşterea sideremiei.

Acţiunea toxică asupra sistemului nervos central se exprimă prin encefalopatie saturnină, apărută la expuneri masive de Pb (intoxicaţie neprofesională). La nivelul nervilor periferici, Pb determină degenerarea mielinei din structura axonilor, producând nevrită motorie.

Pb are acţiune toxică asupra vaselor determinând spasme, creşterea permeabilităţii vasculare, hemoragii perivasculare şi edem cerebral.

La nivel renal, tulburările produse asupra tubilor contorţi proximali ar fi consecinţa inhibării unor dehidrogenaze mitocondriale şi a dereglării degradării acidului piruvic.[1]

Tablou clinicPe primul plan se situează manifestările digestive, caracterizate prin dureri

abdominale generalizate, violente, cu caracter colicativ, fără apărare musculară şi care cedează la presiunea lentă profundă asupra peretelui abdominal, frecvent asociate cu constipaţie, greaţă, vărsături alimentare şi biliare. Colica saturnină este însoţită de bradicardie, ascensiuni febrile, uneori, creşterea tensiunii arteriale. Se mai pot asocia fenomene astenovegetative (astenie, tulburări de somn, cefalee, iritabilitate, parestezii ale extremităţilor).

Crizele dureroase pot fi declanşate de infecţii acute sau de ingestia de alcool.Afectarea sistemului nervos se caracterizează prin encefalopatie saturnină

(cefalee intensă, fotofobie, convulsii, halucinaţii, delir, eventual exitus) şi polineuropatie toxică (pareze şi paralizii), manifestările fiind mai accentuate în intoxicaţia etanolo-saturnină.

Tulburările hematologice constau în anemie, apariţia hematiilor cu granulaţii bazofile în sângele periferic şi la nivel medular, sideremie.

La examenul obiectiv se evidenţiază sensibilitate abdominală difuză, lizereu gingival Burton (format din sulfură de Pb, rezultat al acţiunii H2S din putrefacţia alimentară asupra Pb eliminat prin salivă), polineuropatie periferică, eventual, encefalopatie saturnină.[2,3,4,5]

Explorări paraclinice

142

Plumbemia cuprinsă între 25 şi 50 mg/dl se asociază cu cefalee, iritabilitate, neuropatie subclinică. Intoxicaţia moderată corespunde unor nivele ale plumbemiei de 50-70 mg/dl, iar valori peste 70-100 mg/dl corespund intoxicaţiei severe.

În intoxicaţia saturnină se mai constată: plumburie peste 130 micrograme/L; ALA 10 micrograme/L; coproporfirine urinare 300 micrograme/L; anemie hipocromă cu prezenţa de hematii cu granulaţii bazofile (peste 500 hematii cu granulaţii/1 milion de eritrocite normale.[1,2,4,5,6,7]

EvoluţieDurerile abdominale din colică persistă cu aceeaşi intensitate 2-8 zile, uneori în

absenţa tratamentului, până la două săptămâni. Dureri abdominale moderate, tendinţa la constipaţie şi manifestări astenice pot continua încă 2-3 săptămâni. Complicaţiile digestive, cum sunt perforaţiile gastrice sau ocluzia intestinală sunt rare.[2,3]

TratamentÎn intoxicaţia acută cu compuşi de Pb anorganic prin ingerare se practică (în

absenţa vărsăturilor spontane) spălătură gastrică cu soluţie de NaHCO3 1% sau MgSO4

soluţie 1%. După spălătură se lasă în stomac 30 g MgSO4 dizolvat în 300 ml apă. De asemenea, se administrează antidotul specific, EDTA-CaNa2 în perfuzie i.v. lent, 25-50 ml/kg în cure de 4-5 zile, alternând cu pauze de 3-4 zile, până la doza totală de 2-3 g/24 de ore (2-3 fiole de 10 ml soluţie 10%). EDTA-CaNa2 se poate administra şi oral, 2-3 g/24 ore. Antidotul poate produce insuficienţă renală acută prin mobilizarea Pb din depozite şi excreţie crescută.

Colica saturnină pune probleme deosebite de diagnostic în ambulator. De aceea se recurge la tratament simptomatic, pentru calmarea durerii administrându-se clorpromazină (Clordelazin, Plegomazin, 75-150 mg/zi), iar pentru tulburările nervoase paraldehidă, tiopental sodic. Sunt contraindicate morfina, scopolamina, cloralhidratul.

În cazurile cu encefalopatie saturnină, primele măsuri constau în asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare şi tratarea convulsiilor şi comei. În ingestiile masive recente se administrează cărbune activat şi purgativ.

Tratamentul specific constă în administrare de chelatori de plumb, în doze dependente de nivelul plumbemiei şi de starea generală a bolnavului.

În intoxicaţiile severe se administrează EDTA-CaNa2, în doză de 1 500 mg/m2/kg-c/zi (cca 50 mg/kg-c/zi) în 4-6 doze sau în perfuzie i.v. continuă. Se poate asocia dimercaprol, 4-5 mg/kg-c intramuscular la interval de 4 ore, timp de 5 zile.

În intoxicaţiile de gravitate medie se utilizează EDTA-CaNa2, 2 g/zi i.v., la interval de 12 ore, timp de 5 zile. Se face o pauză de 5-7 zile, în care se determină plumburia. Dacă plumburia totală din acest interval este mai mare de 10 mg se repetă cura. Se mai poate folosi un alt chelator, succimer (ADMS-acid dimercaptosuccinic), în doză de 10 mg/kg-c per os la intervalle de 8 ore, timp de 5 zile, apoi la 12 ore interval, timp de 2 săptămâni.[1,2,4,5,7]

Bibliografie

1. Stan T. – Toxicologie Specială, Toxici Industriali – Plumbul şi tetraetilplumbul, în Toxicologie, sub redacţia M. Cotrău, L. Popa, T. Stan, N. Preda, M. Kincses-Ajtay, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1991, pag. 95-98.

2. Stancu S. – Colica saturnină, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 608.

143

3. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Colica saturnină, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 127-128.

4. Robertson W.O. – Chronic Poisoning:Trace Metals and Others, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 67-73.

5. Graef J.W. – Heavy Metal Poisoning, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2461-2466.

6. Wallach J. – Modificări de laborator produse de agenţi fizici şi chimici, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 1206-1235.

7. Olson K.R. – Intoxicaţiile, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1303-1312.

3.5. PORFIRIA ACUTĂ INTERMITENTĂ

C. Vere

Definiţie Porfiria acută intermitentă (PAI) este o boală genetică cu transmitere autosomal

dominantă, care rămâne ianaparentă clinic la majoritatea purtătorilor sănătoşi. Boala este produsă de deficienţa activităţii dezaminazei porfobilinogenului, ceea ce duce la excreţia crescută de acid aminolevulinic şi porfobilinogen în urină. Manifestările clinice apar, de regulă, la sexul feminin, în adolescenţă sau în jurul vârstei de 20 ani şi se caracterizează prin dureri abdominale, datorate anomaliilor inevaţiei autonome enterice. Spre deosebire de alte forme de porfirie, fotosensibilitatea este absentă.[1,2,3]

Tablou clinicPacienţii acuză dureri abdominale intermitente, de intensitate variabilă, uneori

de intensitate foarte mare, cu caracter colicativ, sau care pot mima abdomenul acut (ducând la practicarea unei laparotomii exploratorii), însoţite de greţuri, vărsături, constipaţie, mai rar diaree, tahicardie, transpiraţii.

Crizele dureroase pot mima colica renală, apendicita acută, colecistita acută etc. Bolnavii descriu crize similare în antecedente şi pot prezenta multiple cicatrici abdominale postoperatorii (datorită laparotomiilor exploratorii).

Deoarece durerile se datorează tulburărilor neurologice nu se însoţesc de febră şi leucocitoză. Manifestările neurologice constau din dureri în extremităţi, parestezii, paralizii periferice fluxionare, psihoze, convulsii, comă. Poate fi afectat orice segment al sistemului nervos, cu semne de neuropatie periferică şi autonomă. Neuropatia periferică poate fi simetrică sau asimetrică, uşoară sau severă (putând duce la tetraplegie şi paralizie respiratorie). Bolnavul poate sucomba prin paralizie bulbară.

Crizele pot fi declanşate de regim dietetic sever, ingestie de alcool, unele medicamente (barbiturice, sulfonamide, anticonvulsivante, chinină, amitriptilină, acetaminofen etc.), infecţii, ciclu menstrual, graviditate, traume psihice.

În PAI nu apar manifestări cutanate.Urina, clară la emisie, devine închisă la culoare după expunere la lumină şi, mai

ales, la ultraviolete sau dacă este tratată cu reactivul Ehrlich. Sub acţiunea razelor

144

ultraviolete porfobilinogenul se polimerizează în uroporfirină şi porfobilină dând culoarea roşie-brună a urinei.[1,2,3,4,5,6,8]

Explorări paracliniceHiponatremia severă este adesea prezentă. Diagnosticul este confirmat prin

evidenţierea creşterii porfobilinogenului urinar în timpul crizelor.Diagnosticul prenatal şi în perioada presimptomatică este stabilit prin

descoperirea diverselor mutaţii ale genei dezaminazei porfobilinogenului.[3,5,6,7]

TratamentÎn unele cazuri dieta bogată în hidraţi de carbon scade frecvenţa crizelor. Se

administrează minimum 300 g carbohidraţi zilnic, pe cale orală sau intravenos. De asemenea, se are în vedere menţinerea echilibrului hidro-electrolitic.

Crizele dureroase necesită suprimarea factorului declanşator (dacă este posibil), administrarea de analgezice, glucoză în perfuzie intravenoasă şi hematină. Hematina se utilizează în doză de 4 mg/kg-c, o dată sau de două ori pe zi, pe cale intravenoasă, avându-se în vedere posibilele efecte adverse, în special flebite şi tulburări de coagulare.[1,2,3,5,6,8]

Bibliografie

1. Vălean S. – Porfiriile, în Tratat de Hepatologie, sub redacţia M. Grigorescu, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2004, pag. 714-729.

2. Vălean S. – Porfiriile, în Tratat de Gastroenterologie clinică, vol.II, sub redacţia M. Grigorescu, O. Pascu, Editura Tehnică, Bucureşti, 1997, pag. 479-495.

3. Vâlcu Al. – Porfiriile, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 881-908.

4. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Porfiria acută intermitentă, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 128-129.

5. Anderson K.E. – The Porphyrias, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 1124-1131.6. Desnick R.J. – The Porphyrias, in Harrison’s Principles of Internal

Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2073-2079.7. Wallach J. – Boli metabolice şi ereditare, în Interpretarea Testelor de

Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 653-752.

8. Pyeritz R.E. – Porfiria intermitentă acută, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1327-1328.

3.6. HEMORAGIILE DIGESTIVE

M. Ciurea, C. Vere

145

Hemoragia digestivă manifestă constă în eliminarea de sânge proaspăt sau digerat pe cale orală sau în scaun.

Hemoragia digestivă ocultă se caracterizează prin evidenţierea de sânge în scaun prin metode chimice, în condiţiile unei diete care nu conţine hemoglobină şi a prezenţei unui scaun aparent normal.

Într-o hemoragie digestivă acută, exteriorizarea sângelui se poate face prin hematemeză, vărsături în „zaţ de cafea”, melenă, hematochezie.

În cazul hemoragiilor cronice, sângele se exteriorizeză rar, acestea fiind de regulă sugerate de anemia feriprivă hipocromă microcitară.[1]

ClasificareHemoragiile digestive sunt clasificate în funcţie de sediul sângerării, de debut, de

etiologie, de severitate, de tipul leziunii vizualizată endoscopic (clasificarea Forrest).• În funcţie de localizare, hemoragiile digestive se împart în superioare şi

inferioare, iar în funcţie de debut în acute sau cronice.• Clasificarea hemoragiilor digestive în funcţie de gradul de severitate. În funcţie de gradul de severitate, hemoragiile digestive se împart în mici,

mijlocii, mari, foarte grave, cataclismice. Această clasificare (Orfanidi) se face pe baza unor parametri clinici şi biologici:

Hemoragie digestivă mică – TA şi AV normale, pierdere de sânge mai mică de 500 ml (8-10% din volemie), Ht > 35%, Hb > 60 g% (10-12 g %).

Hemoragie digestivă mijlocie – pierdere între 500 şi 1000 ml sânge (10-20 % din volemie), TA sistolică > 100 mmHg, AV < 100, indice Algover (puls/TA) mai mic de 1, vasoconstricţie periferică, Ht = 25-30 %, Hb = 8-10 g%.

Hemoragie digestivă mare – pierdere de sânge între 1500-2000 ml (30.40 % din volemie), TA < 100 mmHg cu tendinţă la scădere, AV > 100-120, cu tendinţă la lipotimie, transpiraţii reci, tahipnee, oligurie, Ht < 25%, Hb = 5-8 g%.

Hemoragie digestivă foarte gravă – pierdere de sânge 2000-3000 ml (peste 50% din volemie), TA < 70 mmHg, puls filiform, raportul puls/TA mai mare de 1.5.

Hemoragie digestivă cataclismică – viteza şi ritmul pierderilor de sânge duc rapid la deces.[2]

3.6.1. Hemoragiile digestive superioare

Hemoragiile digestive superioare reprezintă sângerările pe tractul digestiv de la nivelul joncţiunii faringo-esofagiene până deasupra ligamentului Tretz. Aceste sângerări pot fi acute, în urma unor traumatisme, rupturi de varice esofagiene sau gastrice, eroziuni ale unor vase din mucoasă sau submucoasă, angiodisplazii vasculare etc., sau cronice. Sângerările cronice aparţin de regulă tumorilor benigne sau neoplaziilor, sindroamelor hemoragipare (coagulopatii, hemofilie, hemopatii maligne etc).

Etiopatogenia hemoragiilor digestive superioareEsofagite şi ulcere esofagiene Esofagita de reflux este consecinţa contactului prelungit dintre conţinutul

gastric sau duodenal şi mucoasa esofagiană şi se caracterizează morfopatologic prin leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene care sunt potenţiale surse de sângerare.

Esofagitele infecţioase apar la pacienţi taraţi, cu afecţiunile cronice, imunosupresie, după utilizarea prelungită a antibioticelor. Candida albicans este cea mai comună cauză de esofagită infecţioasă. În SIDA, se întâlneşte o varietate de infecţii esofagiene cauzate de alţi fungi (Torulopsis histoplasma), virusuri (Citomegalovirus, Herpes simplex, HIV, Epstein barr), micobacteriişi protozoare (Pneumocistis, Cryptosporidium). Au fost raportate cazuri sporadice de esofagite secundare în sifilis şi

146

tuberculoză. O altă cauză rară de esofagită o reprezintă boala Crohn cu localizare esofagiană.

Leziunile esofagiene sunt polimorfe, în funcţie de tipul şi gravitatea agresiunii, termenul comun fiind prezenţa infiltratului inflamator de tip acut cu polimorfonucleare sau cronic limfoplasmocitar şi în evoluţie a fibrozei de diferite grade. Particularităţi prezintă esofagitele fungice (pseudomembrane micelare, ulceraţii), herpetice (vezicule, ulceraţii), tuberculoase (granuloame, fistule).

Esofagita indusă de radiaţii apare în timpul radioterapiei pentru limfoame, cancer bronhopulmonar, cancer de sân sau alte afecţiuni maligne mediastinale. Aceşti pacienţi au risc crescut de a dezvolta cancer esofagian peste câţiva ani.

Esofagita prin scleroterapie apare ca şi complicaţie în urma manevrei de scleroterapie endoscopică utilă pentru oprirea sângerărilor prin varice esogastrice. Cel mai frecvent apar ulceraţii esofagiene care determină resângerări şi o mortalitate de 23 %.

Ulcerele esofagiene se localizează cu predilecţie la nivelul treimii inferioare sau la nivelul unei hernii hiatale voluminoase şi pot fi cauza hemoragiilor digestive superioare.

Varicele esofagiene, gastrice şi duodenale Hipertensiunea portală este responsabilă pentru mai multe surse de sângerare

digestivă. • Varicele esofagiene sunt cea mai comună cauză a unei hemoragii digestive

superioare importante. • Varicele gastrice şi, mai rar întâlnite, varicele ectopice din intestinul subţire şi

colon pot, de asemenea sângera. • Tromboza venei splenice poate induce hipertensiune portală de grad foarte mare

care se traduce prin varice gastrice şi esogastrice.

Sângerările după manevre endoscopice Sunt complicaţii ale scleroterapiei endoscopice utilizată pentru oprirea

sângerărilor prin varice esogastrice, ale ligaturii endoscopice a varicelor cu benzi de cauciuc, ale polipectomiilor şi sfincterectomiilor endoscopice.

Ulcerul gastric sau duodenal reprezintă cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă superioară.

Incidenţa maximă este în decada a 6-a de viaţă. Un procent de 15-20% din pacienţii ulceroşi dezvoltă cel puţin un episod hemoragic pe parcursul vieţii.

Creşterea incidenţei hemoragiei ulceroase în ultimii ani se datorează consumului crescut de antiinflamatoare nesteroidiene, uneori hemoragia digestivă superioară putând apare ce primă manifestare în ulcerul gastric sau duodenal asociat cu administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene.

Cel mai frecvent sângerarea se produce în cazul ulcerelor duodenale. Penetrarea unui ulcer prin peretele posterior al bulbului duodenal este asociată cu eroziunea arterei gastroduodenale sau a ramurilor acesteia, rezultând o hemoragie rapidă.

Pacienţii cu hemoragie digestivă superioară în cadrul unui ulcer gastric sunt în general mai în vârstă şi au patologii asociate ce cresc morbiditatea şi mortalitatea. Hemoragia poate avea orice localizare la nivelul stomacului, ulcerele gastrice sângerând cel mai frecvent la nivelul incizurii. Când apare eroziunea ramurilor arterei gastrice stângi, hemoragia este masivă.

Gastritele Gastrita de stress apare la 80-90 % din pacienţii cu şoc, arsuri întinse,

septicemii, traumatisme severe, insuficienţă organică multiplă. În general gastrita de stress este caracterizată prin apariţia de ulceraţii gastrice superficiale multiple la 12-14

147

ore de la un traumatism acut. Leziunile, localizate iniţial la nivelul fundului şi corpului gastric, se extind ulterior pe întreaga suprafaţă gastrică.

Gastropatia (gastrita) erozivă şi hemoragică se referă la leziunile erozive şi hemoragice subepiteliale, vizualizate endoscopic, ce pot cauza hemoragie digestivă. Aceste leziuni hemoragice şi erozive de obicei nu provoacă o sângerare de novo, ci o dezvoltă în contextul unor variate circumstanţe clinice. Cele mai frecvente sunt ingestia de medicamente (antiinflamatoare non-steroidiene, aspirină) şi de alcool.

Sindromul Mallory-Weiss Reprezintă dilacerarea longitudinală a mucoasei joncţiunii esogastrice, consecinţa

creşterii presiunii intragastrice şi distensiei importante a peretelui, datorate vărsăturilor repetate cu eforturi mari de expulzie sau altor cauze de hiperpresiune intraabdominală. Se întâlneşte de obicei la alcoolici, dar a fost semnalat şi la persoane non-alcoolice cu accese de vărsătură. În sindromul Mallory-Weiss, hemoragia diestivă superioară acută apare după un efort mare de vărsătură. Iniţial lichidul de vărsătură nu conţine sânge, însă ulterior apar hematemeza şi melena.

Fistulele aortoenterice Se pot produce între orice structură vasculară majoră şi tractul gastrointestinal, dar

în marea majoritate a cazurilor este implicată aorta. Fistulele aortoesofagiene pot fi cauzate de anevrismele aortei toracice, corpi străini esofagieni sau neoplasme. Mai jos de esofag, fistulele pot implica stomacul, duodenul şi colonul; cea mai mare parte a fistulelor implicând duodenul, în special porţiunea a treia.

O fistulă aortoenterică primară ca cea dintr-un anevrism de aortă reprezintă o cauză rară de hemoragie, pe când o fistulă aortoenterică secundară poate genera mult mai frecvent o hemoragie (locul de anastomoză a grefei aortice).

Majoritatea pacienţilor acuză simptome ca melena, hematemeza şi mai rar hematochezie, însă o parte din pacienţi nu prezintă nici un semn de sângerare. De asemenea pacienţii pot avea o sângerare intermitentă cronică timp de mai multe luni.

Anomaliile vasculare asociate sau nu cu leziuni cutanate Cele asociate cu leziuni cutanate includ entităţi rare cum ar fi sindromul Rendu-

Osler-Weber (telangiectazia hemoragică ereditară), pseudoxantoma elasticum ( afecţiune a ţesutului elastic), sindromul Ehler-Danlos, sindromul CREST. Leziunile se pot găsi de-a lungul întregului tub digestiv şi de regulă pot fi evidenţiate endoscopic.

În sindromul Rendu-Osler-Weber, leziunile apar de obicei la adult şi se întâlnesc cel mai frecvent pe mucoase, faţă şi extremităţile distale, inclusiv subunghiale. Aceste telangiectazii mucoase sunt de fapt comunicări arteriovenoase cea ce ajută la explicarea tendinţelor de a sângera. Simptomele majore sunt epistaxisul recurent şi hemoragia gastrointestinală.

Anomaliile vasculare fără leziuni cutanate Sunt ectaziile vasculare, tumorile vasculare, ulcerul Dieulafoy şi malformaţiile

arteriovenoase adevărate. Ectaziile vasculare sunt reprezentate de angiodisplazii, gastropatia portală (water

melon stomach) şi gastropatia portal-hipertensivă. Angiodisplaziile sunt leziuni de culoare roşu aprins de obicei multiple, ce se

găsesc cel mai adesea în colonul drept, dar pot reprezenta o cauză de hemoragie digestivă superioară la pacienţii cu insuficienţă renală cronică. Mai frecvent sângerările gastrointestinale superioare apar la pacienţii cu insuficienţă renală cronică ce iau antiinflamatoare non-steroidiene, cortizon, la dializaţi.

Gastropatia portală (water melon stomach) este responsabilă de hemoragia digestivă superioară în ciroza hepatică, prezentându-se endoscopic sub forma unor

148

pliuri convergente, longitudinale, vasculare. Aceste leziuni constau într-o colecţie de venule dilatate, deseori cu tromboze focale şi hiperplazie fibromusculară. Deseori se asociază cu gastrita atrofică.

Gastropatia portal-hipertensivă prezintă leziuni asemănătoare cu cele din gastropatia portală (water melon stomach) şi este întâlnită la pacienţi cu hipertensiune portală şi cu hipoclorhidrie şi hipogastrinemie.

Tumorile vasculare sunt reprezentate de hemangioame şi hemangiosarcoame.Ulcerul Dieulafoy este o leziune ce constă într-un defect de mucoasă, unic, mic,

superficial, greu de observat (se observă într-o hemoragie activă). Defectul de mucoasă conţine un capăt de arteră care rămâne la fel de larg ca şi artera din care derivă. Leziunea nu reprezintă un proces ulcerativ primar, mai degrabă în vas se produce o eroziune a epiteliului uurmată de ruptura acestuia. Sângerarea poate fi masivă şi recurentă. Iniţial leziunea a fost evidenţiată în porţiunea proximală a stomacului, dar ulterior s-a constatat că se poate localiza oriunde la nivelul tubului digestiv.

Malformaţiile arteriovenoase adevărate sunt leziuni rare, reprezentate de artere dilatate cu pereţi subţiri şi vene nedilatate cu pereţi subţiri (arterializaţi) ce comunică unele cu celelalte. Leziunile se găsesc la persoane tinere ceea ce sugerează o etiologie congenitală. Diagnosticul se pune arteriografic dar şi endoscopic.

Hematobilia Este cauzată de fistule bilio-vasculare apărute în urma traumatismelor hepatice,

biopsiilor hepatice, neoplasmelor hepatice, anevrismelor de arteră hepatică, abceselor hepatice şi litiazei biliare. Manifestarea clasică a hematobiliei constă în hemoragie digestivă superioară asociată cu colică biliară şi icter.

Tumorile benigneProvoacă rareori hemoragie, iar când aceasta apare este masivă. Polipii gastrici

sesili sau pediculaţi, leiomioamele, lipoamele, neurinoamele pot fi surse de hemoragie digestivă superioară prin exulcerarea tumorii.

Cancerele tubului digestiv Produc de obicei sângerări cronice, oculte, dar pot produce şi sângerări mai mari.

Aceste cancere pot fi primare (adenocarcinoame, tumori stromale, neuroendocrine, limfoame sau polipi) sau metastatice (cancer de sân, melanom).[2-12]

Ciroza hepaticăSe poate produce prin 3 mecanisme:

ruptura varicelor esofagiene sau gastrice ; gastropatia dată de hipertensiunea portală; ulcer gastric sau duodenal.

La acelaşi bolnav pot coexista mai multe leziuni.Hemoragii prin ruptura varicelor esofagiene sau gastriceMecanismele care favorizează ruptura varicelor esofagiene nu sunt bine

cunoscute. Se discută :- rolul esenţial dar nu exclusiv al hipertensiunii portale;- refluxul gastro-esofagian pare să nu aibă nici un rol ;- diminuarea rezistenţei peretelui esofagian este un factor determinant.

Riscul de ruptură este legat de dimensiunile varicelor şi de existenţa semnelor roşii pe suprafaţa lor (corespund dilataţiilor vasculare ale peretelui varicos). Riscul hemoragic este de 25% la 1 an când varicele au talie medie şi de 50% când varicele sunt de talie mare. De asemenea, riscul hemoragic este mai important în primii 2 ani de la diagnosticul de varice şi în anul care urmează după evidenţierea varicelor esofagiene.[13]

149

Tabloul clinic al hemoragiilor digestive superioare acuteHemoragia digestivă superioară acută se exteriorizează prin:Hematemeză – se defineşte ca vărsătură cu sânge şi indică de obicei o sângerare a

tubului digestiv de la joncţiunea faringo-esofagiană până la ligamentul Treitz (sângele ce pătrunde în tubul digestiv dincolo de duoden rareori intră în stomac). Culoarea sângelui vărsat depinde de concentraţia de acid clorhidric din stomac şi de amestecul acestuia cu sângele. Dacă vărsătura survine la scurt timp după debutul sângerării, voma este roşie, iar mai târziu aspectul va fi roşu închis, maroniu sau negru. Cheagurile de sânge precipitate din vărsătură vor produce un aspect caracteristic în „zaţ de cafea”.

Melenă – este procesul de exteriorizare de scaune devenite negre, cu aspect de smoală (lipicioase), cu miros caracteristic, prin prezenţa sângelui degradat şi denotă sângerare din esofag, stomac sau duoden. Şi leziunile jejunului, ileonului şi colonului ascendent pot provoca melenă cu condiţia ca timpul de tranzit gastrointestinal să fie mai mare de 14 ore. Culoarea neagră a melenei provine din contactul sângelui cu acidul clorhidric, producându-se hematină. Pentru a se produce un singur scaun negru sunt necesari aproximativ 60 ml sânge, în general melena sugerând o pierdere de sânge între 50 şi 200 ml. Pierderea acută de sânge mai voluminoasă poate produce melenă timp de până la şapte zile.

Hematochezie – reprezintă exteriorizarea de sânge proaspăt şi cheaguri pe cale rectală. Este caracteristică hemoragiilor digestive inferioare, dar poate apare şi în hemoragiile digestive superioare masive, când tranzitul este mai mic de opt ore, sângele eliminat fiind parţial digerat, lucios.[2-12]

Consecinţele clinice ale hemoragiei Pierderile sanguine mai mici de 500 ml sunt rar asociate cu semne sistemice,

excepţiile incluzând sângerările la vârstnici sau la pacienţii anemici, la care pierderea unor cantităţi mai mari de sânge poate produce tulburări hemodinamice.

Hemoragia digestivă superioară mare se exprimă prin diferite grade de şoc hemoragic. Tabloul clinic este dominat de transpiraţii reci, hipotensiune, tahicardie. Când hipovolemia antrenează o hipotensiune marcată, pot apare oliguria şi ulterior anuria. Aceste manifestări depind de mărimea şi viteza hemoragiei, vârsta pacientului, prezenţa bolilor asociate şi a medicaţiei concomitente.

Hemoragia rapidă de volum mare provoacă scăderea întoarcerii venoase către inimă, debit cardiac scăzut şi rezistenţă periferică crescută datorită vasoconstricţiei reflexe. Hipotensiunea ortostatică mai mare de 10 mmHg indică de obicei o reducere de 20 % sau mai mult în volumul sanguin. Simptomele asociate includ: sincope, confuzie, greaţă transpiraţii, sete.

Când pierderea de sânge se apropie de 40 % din volumul sanguin, apare frecvent şocul cu tahicardie asociată şi hipotensiune.

Anamneza şi examenul clinic permit orientarea diagnosticului în cele mai multe cazuri cu hemoragie digestivă superioară. Înainte de anamneză şi examenul clinic trebuie evidenţiate semnele vitale, trebuie efectuate teste de grup sanguin şi probe de compatibilitate şi stabilită o cale de abord venos şi conectarea la o perfuzie salină sau alţi înlocuitori de plasmă.

Din anamneză se poate evidenţia un istoric sugestiv pentru boala ulceroasă, ceea ce poate fi un indiciu util al sursei de hemoragie. Similar, ingestia recentă şi masivă de alcool sau medicamente antiinflamatorii, poate ridica suspiciunea de gastrită erozivă. Dacă se relatează un consum cronic de alcool, varicele esofagiene pot fi o sursă mai probabilă de hemoragie. Antecedentele de hemoragie digestivă superioară pot fi utile, ca şi un istoric familial de boli intestinale sau diateză hemoragică. Eforturile de vărsătură recente urmate de hematemeză, trebuie să sugereze posibilitatea unui sindrom

150

Mallory-Weiss. Boli sistemice asociate, arsuri sau traumatisme recente pot genera gastrita sau ulcer de stress.

Examenul fizic trebuie să excludă o sursă de sângerare extradigestivă prin examinarea atentă a cavităţii bucale şi a nazofaringelui. Inspecţia poate releva telangiectaziile caracteristice din boala Rendu-Osler-Weber (deşi acestea nu vor fi vizibile dacă există o anemie severă), pigmentarea periorală din sindromul Peutz-Jeghers, tumorile osoase din sindromul Gardner, purpura palpabilă din vasculite sau pigmentarea difuză din hemocromatoză, stigmatele bolii hepatice cronice cum sunt angioamele stelate, ginecomastia, atrofia testiculară, icterul. Palparea atentă a abdomenului permite descoperirea ascitei şi hepatosplenomegaliei (ce sugerează hipertensiune portală), poate evidenţia regiuni dureroase bine sau difuz localizate precum şi formaţiuni palpabile (mărirea semnificativă a ganglionilor limfatici sau mase abdominale) ce pot reflecta tumori maligne intraabdominale. Examinarea rectală atentă este importantă pentru a exclude patologia locală ca şi pentru a observa aspectul scaunului.[2-12]

Explorări paracliniceExplorările paraclinice sunt valoroase şi esenţiale pentru a evalua starea biologică

a bolnavului, tipul şi sediul leziunii, bolile asociate şi de asemenea abordarea terapeutică.

Explorări hematologice. Determinarea hemoglobinei, a hematocritului, numărătoarea de leucocite pot reprezenta indicatori ai cantităţii de sânge pierdute, deşi hemoconcentraţia alterează rezultatele. Determinarea de grup sanguin trebuie efectuată imediat după internare, căci administrarea de Dextrani împiedică ulterior această determinare.

Azotemia reprezintă un element valoros în determinarea cantităţii de sânge pierdut. Astfel, se consideră că o hemoglobină sub 11 g% asociată cu o uree serică mai mare de 40 mg% poate semnifica pierderi mai mari de 1000 ml sânge.

Glicemia – în prezenţa şocului se constată hiperglicemie prin participarea mecanismelor suprarenaliene compensatorii.

Bilirubina – în şoc poate apare hiperbilirubinemie prin anoxie hepatocitară.La cirotici se pot evidenţia pancitopenie, hipoproteinemie, hiperamoniemie cu

valoare atât diagnostică cât şi în aprecierea riscului operator şi a prognosticului cazului.Explorări imagistice Tranzitul baritat - are o valoare relativă pentru că poate evidenţia o leziune

care să nu fie de fapt adevărata sursă a hemoragiei, nu poate specifica sursa de sângerare în hemoragiile mucosale în pânză şi nu poate face discriminarea între două leziuni cu potenţial hemoragic. În principiu se poate efectua după primele 24 de ore, sau chiar în plină hemoragie la un bolnav echilibrat hemodinamic.

Esofagogastroduodenoscopia Beneficiile esofagogastroduodenoscopiei la pacienţii cu hemoragie digestivă

superioară sunt următoarele:– are un rol diagnostic şi terapeutic important în cazul pacienţilor cu

varice esofagiene sau gastrice sau cu ulcer gastric sau duodenal hemoragic, gastrită erozivă.

– identificarea endoscopică a sursei de sângerare facilitează intervenţia terapeutică (modalitatea de intervenţie în cazul unui ulcer duodenal hemoragic este substanţial diferită de cea din varicele esofagiene şi sindromul Mallory-Weiss).

– endoscopia permite estimarea riscului de recidivă sau de continuare a hemoragiei şi totodată facilitează alegerea metodei terapeutice optime.

Ecoendoscopia Este o metodă ultramodernă de diagnostic şi tratament în cadrul patologiei

gastrointestinale, reprezentând o tehnică ultrasonografică de explorare a organelor

151

interne prin introducerea unui transductor de frecvenţă înaltă într-un organ cavitar. Indicaţiile stabilite pentru această metodă sunt: stadializarea neoplasmelor esofagiene, gastrice, pancreatice, rectale, limfomului MALT etc, posibile surse de sângerare într-o hemoragie digestivă superioară.

Angiografia Este utilă în două situaţii. În primul rând, la un pacient cu hemoragie masivă la

care endoscopia nu poate evidenţia sediul sângerării, angiografia poate detecta sediul hemoragiei indiferent dacă acesta este diverticul, anomalie vasculară, cancer sau ulcer gastric/duodenal. În afară de faptul că orientează intervenţia chirurgicală, angiografia selectivă permite injectarea de vasopresină sau embolizarea cu anumite substanţe direct în artera care sângerează. Cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă superioară diagnosticate prin angiografie sunt: ulcerul gastric/duodenal, neoplasme şi fistula vasculo-enterică. În al doilea rând, angiografia poate evidenţia leziuni cu vascularizaţie anormală chiar dacă extravazarea substanţei de contrast nu se produce (extravazarea substanţei de contrast se produce dacă pacientul sângerează cu un debit de aproximativ 0.5 – 1 ml/min; această rată se corelează clinic cu indicaţia de perfuzare continuă a pacientului pentru a îi menţine stabilitatea hemodinamică). Este utilă la pacienţii cu hemoragie digestivă superioară masivă care s-a diminuat în timpul efectuării angiografiei sau la pacienţii cu hemoragie cronică sau acută recurentă în cazul cărora cauza este dificil de stabilit. Riscurile angiografiei sunt legate de complicaţiile tehnice ale procedurii (tromboză sau embolism arterial) şi de insuficienţa renală ce poate rezulta din administrarea intravasculară a substanţei de contrast.

Scanarea cu radioizotopi Constă în administrarea intravenoasă de hematii sau albumină marcate cu izotopi

radioactivi (99 Tc) şi detectarea acestora în tubul digestiv. Această explorare determină localizarea sângerării dar nu şi tipul de afecţiune.

Enteroscopia jejunală se utilizează când se suspicionează o sursă hemoragică jejunală sau în hemoragiile gastrointestinale recurente, cu localizare neprecizată, folosind enteroscoape speciale pentru intestinul subţire. Enteroscopia cu videocapsulă este o procedură diagnostică recentă, la care se apelează când se suspectează o leziune hemoragică cu origine în intestinul subţire; se efectuează după ce enteroscopia clasică şi colonoscopia exclud o sursă de sângerare accesibilă endoscopiei convenţionale.

Explorarea intraoperatorie Este precedată în general de un examen endoscopic, dar este utilizată ca prim

diagnostic în două situaţii: - diagnosticul etiologic nu a putut fi precizat prin explorările efectuate iar cazul

este de indicaţie chirurgicală absolută; - intervenţia chirurgicală are indicaţie de urgenţă imediată (nu există timp

pentru alte explorări sau nu există posibilitatea efectuării acestor explorări în unitatea medicală respectivă).[2-12]

Abordarea pacientului cu hemoragie digestivă superioară acutăEvaluarea iniţială constă în:Aprecierea volumului intravascular şi a stării hemodinamicii – monitorizarea

constantă sau evaluarea frecventă a semnelor vitale, întrucât creşterea bruscă a frecvenţei pulsului sau scăderea rapidă a valorilor tensionale pot constitui un indicator precoce al recurenţei hemoragiei sau a continuării pierderii de sânge. Dacă tensiunea arterială şi pulsul sunt iniţial în limite normale, trecerea pacientului în ortostatism poate determina modificări hemodinamice ortostatice, care constau în reducerea tensiunii arteriale sistoloce cu peste 10 mmHg şi creşterea frecvenţei pulsului cu mai mult de 15 bătăi/minut.

Când există un istoric de melenă sau hematemeză sau suspiciunea de sângerare din partea superioară a tractului gastrointestinal, trebuie aplicat pacientului un tub nazogastric pentru a goli stomacul şi a determina dacă sângerarea s-a produs proximal

152

de ligamentul Treitz. Tubul trebuie lăsat câteva ore (într-o sângerare duodenală iniţial apare pe tub un aspirat curat). Dacă nu apare sânge în aspirat, înseamnă că sângerarea nu are loc în regiunea gastroduodenală şi tubul poate fi îndepărtat. În acest caz se impune endoscopia. Dacă se aspiră sânge roşu sau în „zaţ de cafea”, trebuie începută irigarea salină a stomacului, pentru a evalua viteza de sângerare şi pentru a curăţa stomacul de sângele vechi în vederea unei endoscopii.

Evaluarea de laborator constă în efectuarea de urgenţă a hemogramei, determinarea parametrilor coagulării (indicele de protrombină, timpul parţial de tromboplastină, număr de trombocite), grupei sanguine şi compatibilităţii încrucişate a 2-4 U de sânge. Explorarea funcţională hepatică şi renală este utilă pentru aprecierea riscului atunci când este necesară o manevră terapeutică invazivă, precum şi în vederea efectuării diagnosticului diferenţial.

Paşii de diagnostic vor depinde în continuare de evoluţia sângerării; aceasta poate fi evaluată prin semnele vitale, necesităţile transfuzionale, numărul şi consistenţa scaunelor. Dacă sângerarea s-a oprit şi starea pacientului este stabilă, se poate trece la efectuarea endoscopiei. Endoscopia de urgenţă poate fi importantă în stabilirea tratamentului la pacienţii cu antecedente chirurgicale gastrice, hipertensiune portală sau boli complexe multisistemice. Prin identificarea vaselor sau varicelor vizibile, unii pacienţi pot fi trataţi endoscopic şi complicaţiile posibile pot fi prevenite. Endoscopia nu este necesară dacă diagnosticul şi atitudinea terapeutică sunt clare din datele clinice sau alte date.

Diagnosticul diferenţial al hemoragiilor digestive superioare acuteDiagnosticul diferenţial trebuie să excludă în primul rând alte surse de sângerare. • Epistaxisul masiv cu sânge înghiţit poate determina hematemeza.• Hemoptiziile pot fi uneori confundate cu sângerările esofagiene. • Melena poate fi şi de cauze digestive medii sau inferioare, în funcţie de durata

stagnării sângelui în intestin. • Unele modificări ale scaunului produse de alimente (cafea, sfeclă roşie, spanac,

măsline etc) sau medicamente (fier, bismut etc) pot determina confuzii diagnostice în caz de anamneză imprecisă.

• Prezenţa de bilă închisă la culoare în vărsătură sau în scaun poate determina de asemenea confuzii diagnostice.

La baza criteriilor de diferenţiere clinică între hemoragia digestivă superioară acută şi cea inferioară acută stau următorii parametri: în mod obişnuit exteriorizarea sângelui în hemoragia digestivă superioară se face prin hematemeză şi/sau melenă, iar în cea inferioară sângerarea se exprimă de regulă prin hematochezie; aspiratul nazogastric conţine sânge în hemoragiile digestive superioare şi este clar în cele inferioare; raportul uree/creatinină este crescut în hemoragiile digestive superioare, ca rezultat al absorbţiei proteinelor sanguine şi ca urmare a depleţiei volemice şi este normal în cele inferioare; zgomotele hidro-aerice intestinale sunt accentuate în hemoragia digestivă superioară şi normale în cea inferioară.[2,9]

Tratamentul hemoragiilor digestive superioare acuteTratamentul hemoragiilor digestive superioare acute nevaricealeCu excepţia cazurilor în care se impune endoscopia de urgenţă, conduita

terapeutică în hemoragia digestivă superioară impune un algoritm standardizat care să asigure o intervenţie rapidă şi eficace:

Reechilibrarea – în hemoragii grave: Poziţionarea bolnavului în Trendelenburg; Determinarea şi monitorizarea constantelor vitale (TA, AV, frecvenţa

respiratorie);

153

Cateterizarea a două linii venoase pe care se recoltează grup sanguin, Hb, Ht, trombocite, eritrocite, teste de coagulare, uree etc;

Cateter Swan-Ganz la pacienţii cardiaci; Oxigenoterapie; Sondă nazogastrică; Controlul funcţiei renale şi al eficienţei resuscitării prin monitorizarea diurezei; Reechilibrare volemică cu soluţii cristaloide ce pot compensa o pierdere de până

la un litru sânge fără a fi nevoie de transfuzii (Ringer, Ringer lactat şi ser fiziologic, hetaamidon 5%, hidroxietilamidon cu greutate moleculară mare etc.) sau coloidale de tip albumină. Dextran se administrează după ce s-a realizat hemostaza;

Transfuzii de sânge sau masă eritrocitară; dacă hemoragia este masivă este indicată administrarea de sânge OI-negativ sau transfuzii simultane cu mai multe unităţi de sânge; transfuziile se continuă până când se obţine stabilizarea hemodinamică iar hematocritul ajunge la cel puţin 25%; bolnavii cu afecţiuni cardiace sau pulmonare pot necesita transfuzii până la o valoare a hematocritului de minimum 30%.

Corectarea coagulării – se face cu plasmă proaspătă sau congelată (2-4 U în perfuzie i.v.), masă trombocitară (dacă numărul de trombocite scade sub 50 000/mm3), vitamina K (10 mg s.c. sau i.m., în cazul prelungirii timpului de protrombină datorită terapiei cu warfarină sau în bolile hepatobiliare; efectul se instalează într-un interval de timp cuprins între câteva ore până la câteva zile; trebuie repetată zilnic până la un total de trei doze în patologia hepatobiliară), protamină (pentru a contracara hipocoagulabilitatea indusă de heparină; 1 mg de protamină în p.e.v. antagonizează 100 U de heparină), calciu gluconic etc;

Antiacide – antihistaminice, omeprazol, sucralfat eficiente mai ales în hemoragia digestivă superioară de etiologie ulceroasă şi în gastrite hemoragice.

Vasopresina – este un vasoconstrictor puternic, ce opreşte hemoragia digestivă superioară în 75 % din cazuri.

Somatostatinele – sunt eficiente în hemoragia digestivă superioară din ulcer sau gastrită, prin vasoconstricţie splanhnică.

Noradrenalina – 8 mg în 100 ml ser rece, poate contribui la stoparea hemoragiei digestive superioare non-variceale.

Hemostaza angiografică – embolizare arterială, injectare de vasopresină etc. Intubaţia oro-traheală, pentru prevenirea aspiraţiei traheobronşice - în

tulburările de conştienţă (şoc, encefalopatie hepatică), hematemeză masivă, hemoragie prin ruptură de varice esofagiene.

Actual, hemoragia digestivă superioară este considerată în primă instanţă o urgenţă medicală, iar tratamentul endoscopic îşi conturează un rol tot mai important datorită eficienţei sale. Metodele de hemostază endoscopice sunt clasificate după Swain (1988) în:

Tehnici termale: Laserul. Această tehnică se bazează pe proprietatea laserului (laser cu Argon

sau Neodymiun Ytrium Aluminium Garnat – NdYAG) de a opri hemoragia prin vasoconstricţie asociată cu degradarea proteică şi deshidratarea peretelui.

Termocoagularea. Reprezintă coagularea unei surse de sângerare cu ajutorul unei spatule de aluminiu acoperită cu teflon. Spatula se încălzeşte rapid la 250 grade Celsius. În timpul termocoagulării, spatula poate fi irigată cu jet de apă pentru a preveni acumularea de resturi tisulare şi cheaguri de sânge pe suprafaţa acesteia. Căldura produsă determină o coagulare a ţesutului la o profunzime de 1 până la 5 mm. Aplicaţiile en face şi tangenţiale sunt eficiente în realizarea hemostazei atât timp cât vasul sângerând este precis delimitat. Uzul clinic al acestei metode a dat rezultate excelente cu eficacitate hemostatică ce depăşeşte 90 % şi cu o reducere semnificativă a ratei de resângerare.

154

Electrocoagularea monopolară constă în aplicarea de curent electric de înaltă frecvenţă direct pe ţesut, rezultând o căldură locală de 100 grade Celsius, închizând astfel vasul sângerând prin necroza de coagulare a ţesutului înconjurător şi a peretelui vasului. Pentru a controla sângerarea se comprimă uşor peretele vasului pentru a ocluziona lumenul acestuia în momentul coagulării. Studii efectuate au demonstrat eficienţa acestei metode în cazul hemoragiior non-variceale la 80-95 % din pacienţi, cu recidive de 12 %, necesitatea unei intervenţii operatorii impunându-se în foarte puţine cazuri. Profunzimea modificărilor tisulare produse de temperatură este neprecizabilă şi variază în funcţie de presiunea de contact şi aderenţa tisulară. Umezirea cu apă a capătului de contact al electrodului limitează suprafaţa şi profunzimea coagulării, previne aderenţa tisulară şi limitează riscul deplasării cheagurilor de sânge. Riscul de perforaţie este în jur de 2 %.

Electrocoagularea multipolară constă în aplicarea de trei electrozi bipolari egal spaţiaţi. Această orientare a electrozilor permite folosirea apropierii tangenţiale şi elimină unele dezavantaje ale probei monopolare cum ar fi profunzimea impredictibilă a leziunii tisulare, aderenţa ţesutului şi mobilitarea cheagurilor. Electrocoagularea se desfăşoară circumferenţial în jurul vasului cu o profunzime a coagulării ţesutului de 1 până la 5 mm, depinzând de puterea folosită şi de presiunea aplicată pe ţesut. Această metodă de electrocoagulare este promiţătoare. Studii controlate efectuate pe pacienţi cu hemoragie activă au demonstrat o reducere semnificativă a necesităţii intervenţiilor chirurgicale de urgenţă, indicaţiilor pentru transfuzii, duratei de spitalizare şi a costurilor de tratament.

Termocoagularea şi electrocoagularea monopolară şi bipolară pot să controleze eficient hemoragiile din tractul digestiv superior.

Tehnici prin injectare Injectarea de adrenalină pentru a induce vasoconstricţia a fost utilizată cu

succes ca adjuvant în unele forme de cauterizare. Se utilizează adrenalină 1/10000, 0.5 ml în trei sau patru puncte perilezional. Un studiu comparativ între injectarea epinefrinei, electrocoagularea bipolară şi asocierea dintre injectarea de epinefrină şi electrocoagularea bipolară a arătat că numai injectarea de epinefrină a fost la fel de eficientă ca şi celelalte metode de tratament în controlul hemoragiei. Asocierea dintre injectarea de epinefrină şi electrocoagularea bipolară are ca rezultat o reducere mai importantă a riscului de resângerare şi a indicaţiilor pentru transfuzii faţă de utilizarea lor separată.

Injectarea de substanţe sclerozante a fost utilizată cu succes în tratamentul varicelor esofagiene, dar în ultima vreme a devenit tot mai utilizată în tratarea hemoragiilor non-variceale din ulcerul gastric, duodenal sau anastomotic, leziuni acute gastrice, esofagite, sindrom Mallory-Weiss, malformaţii arterio-venoase, stigmate de sângerare cu risc crescut de recurenţă hemoragică. Injectarea de substanţe sclerozante se face cu ajutorul unui ac montat la un cateter introdus în canalul operator, în jurul şi în centrul leziunii ulcerate. Moruatul de sodiu şi etanolamina oleat sunt cel mai frecvent folosite în tratarea varicelor esofagiene, în timp ce etanolul şi polidocanolul sunt cel mai frecvent folosite în tratarea hemoragiilor non-variceale. Etanolul se administrează 0.2 ml în trei sau patru puncte perilezional (preferabil în stigmate de sângerare recentă; polidocanolul (Aetoxysclerol) se administrează în doză de 3-6 ml. Aceşti agenţi acţionează inducând tromboza vasului sângerând, necroza şi ulterior scleroza ţesuturilor înconjurătoare. Rezultatele clinice obţinute cu substanţele sclerozante este comparabilă cu cea din electrocoagulare. Într-un studiu multicentric organizat pe un lot de 332 pacienţi cu sângerare activă sau cu stigmate de hemoragie recentă, după injectarea de alcool 98 % în jurul leziunii, doar doi pacienţi au continuat să sângereze, 20 au recidivat şi 10 au necesitat intervenţie chirurgicală de urgenţă. Un succes similar a fost obţinut cu polidocanol, injectat singur sau asociat cu adrenalină (adrenalină 1/10000,

155

1.5 ml + polidocanol 3-6 ml). Se mai pot folosi: pulverizări de substanţe cu efect coagulant antifibrinolitic (acid tramexamic); ţesuturi adezive (N butil-2-cianoacrilat-histoacril).[2,3,4,5,9,10,11,12]

Tehnici mecanice - presupun: aplicare de clipsuri metalice; echipament de cusut; echipament de sutură mecanică.[2]

Tratament chirurgicalSe recomandă la pacienţii la care sângerarea activă nu poate fi controlată

endoscopic sau la cei cu resângerare, eventual după retratament endoscopic.Tipul intervenţiei chirurgicale:

- Resângerările sunt minime după gastrectomie cu anastomoză Billroth I sau II, comparativ cu intervenţiile conservatoare. Vagotomia nu este necesară datorită eficienţei tratamentului medical.

- Ulcerele gastrice sunt rezecate local sau tratate prin gastrectomie în funcţie de dimensiuni şi localizare. Dacă există suspiciune de malignitate se efectuează gastrectomie parţială.[2,3,4,5,9,10,11,12]

Tratamentul hemoragiei digestive superioare din ciroza hepatică Tratamentul hemoragiilor prin ruptura varicelor esofagiene sau gastriceObiectivele terapiei sunt:

• tratamentul simptomatic al hemoragiei;• tratamentul pentru oprirea sângerării;• tratamentul profilactic al recidivei şi profilaxia primară.

• Tratametul simptomatic al hemoragiei digestive superioare presupune:- abordarea unei căi venoase;- menţinerea volemiei;- transfuzii de sânge;- prevenirea şi tratarea complicaţiilor secundare (infecţie, encefalopatie).

• Mijloacele terapeutice pentru oprirea hemoragiei sunt:- diminuarea presiunii portale: vasopresina, somatostatina au fost utilizate dar

eficacitatea lor nu este clar demonstrată.- sclerozarea varicelor în timpul endoscopiei prin injectarea unor produşi

iritanţi care induc o scleroză reacţională sau de "colle" biologic care realizează o tromboză a varicelor.

- ligaturile elastice se fac în timpul endoscopiei la baza varicelor.-sondele de tamponament realizează hemostaza prin compresia varicelor.

Se folosesc cele cu un singur balonaş gastric (sonda Linton), sau cu două balonaşe, gastric şi esofagian (sonda Blakemore).

- diferitele tipuri de intervenţie chirurgicală pentru întreruperea fluxului sanguin al varicelor (deconexiunea varicelor, punerea unui clip sau inel la nivelul esofagului inferior) nu se folosesc decât rareori, la fel ca şi intervenţiile pentru anastomoze porto-cave. În prezent se încearcă noi metode de anastomoze porto-cave cu ajutorul şuntului intra-hepatic pus pe cale transvenoasă.

• Tratamentul profilactic al recidiveiCaracteristica esenţială a hemoragiilor digestive prin ruptura varicelor este

tendinţa la recidivă. Frecvenţa recidivelor este de 50% la 1 an.Mortalitatea unei recidive hemoragice este inferioară celei a primei hemoragii.Tratamentul profilactic se realizează cu:

• b-blocante• sclerozarea endoscopică (sau ligatura elastică)• tratament chirurgical

156

b-blocantele reduc presiunea portală prin scăderea debitului sanguin în teritoriul port datorită diminuării debitului cardiac. Se utilizează b-blocante noncardioselective ca propranolol sau nadolol în doze care să scadă frecvenţa cardiacă cu 25%. b-blocantele sunt eficace oricare ar fi gravitatea cirozei, diminuând frecvenţa recidivelor hemoragice.

Contraindicaţii: astm bronşic, tulburări de conducere cardiace, diabet insulino-dependent. Efectele secundare sunt excepţionale; au fost raportate cazuri foarte rare de encefalopatie hepatică. Un efect "rebond" poate surveni la oprirea bruscă a tratamentului.

Sclerozarea varicelor esofagiene. Scleroterapia este eficace în prevenirea recidivei hemoragice indiferent de gravitatea cirozei.

Injecţiile se fac intra- şi perivaricos cu un produs sclerozant. Sunt necesare mai multe şedinţe, în medie 4-6, la intervale apropiate, dar nu foarte mici din cauza riscului de apariţie a ulceraţiilor esofagiene. Eradicarea varicelor se obţine în 70-80% din cazuri şi este durabilă (peste 1 an) în aproximativ 50% din cazuri. Din cauza riscului de refacere a varicelor, se recomandă endoscopia de control la interval de 3 luni, timp de 1 an, apoi anual.

Complicaţiile posibile ale scleroterapiei sunt:• majore; stenoza esofagiană, pleuropneumopatii febrile, necroza şi perforaţia

esofagiană.• minore; disfagie, epanşamente pleurale, ulceraţii esofagiene.

Ligaturile elastice, necesită mai multe şedinţe pentru a obţine eradicarea varicelor.

Chirurgia hipertensiunii portale include :• intervenţii directe pe varicele esofagiene; intervenţia Sugiura asociază o

intervenţie de devascularizare a esofagului, corpului gastric, splenectomie şi transsecţie esofagiană.

• intervenţii de derivaţie portală; anastomoze porto-cave latero-laterale sau termino-laterale, anastomoze mezenterico-cave.

• intervenţii de derivaţii portale selective (anastomoza spleno-renală distală.Intervenţiile sunt de obicei eficace pe recidiva hemoragică dar nu se fac

bolnavilor foarte gravi (mortalitate ridicată). Riscul postoperator pentru encefalopatia cronică este de 20-25%.

Tehnici nechirurgicale de derivaţie porto-cavă (comunicare între vena supra-hepatică şi o ramură a venei porte prin intermediul unei proteze montate pe cale transjugulară) sunt în curs de evaluare.

• Profilaxia primară la pacienţii cu varice esofagiene de talie medie sau mare dar care nu au avut hemoragie digestivă se face cu b-blocante care scad riscul hemoragiei digestive prin reducerea presiunii portale.[13]

Tratamentul hemoragiilor secundare gastropatiei portalhipertensiveAspectul obişnuit este de gastrită în "mozaic" care se localizează preferenţial în

regiunea fundică şi apare la aproximativ 50% din cirotici.Hemoragiile sunt de obicei de mică intensitate.Hemoragia mai poate fi consecinţa ectaziilor vasculare antrale care apar ca

macule roşii de câţiva milimetri ce pot lua un aspect în benzi convergente spre pilor. Tratamentul gastropatiei constă în diminuarea hipertensiunii portale (b-blocante).

Medicaţia care diminuă secreţia gastrică acidă nu este eficace.[2,13]

3.6.2. HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE

157

Hemoragiile digestive inferioare (HDI) sunt definite ca sângerări cu origine distal de ligamentul Treitz. În funcţie de modalitatea de exteriorizare a sângerării se deosebesc hematochezia (rectoragia) şi melena.

Hematochezia reprezintă eliminarea rectală de sânge roşu sau maroniu, care sugerează o sângerare din tractul digestiv inferior. Apoximativ 11-20% din pacienţii cu hemoragie digestivă superioară pot prezenta hematochezie ca urmare a pierderii rapide de sânge.

Rectoragia este definită ca eliminarea pe cale anală de sânge roşu, nedigerat, provenind de regulă din segmentul terminal al tubului digestiv.

Melena semnifică eliminarea pe cale rectală a unui scaun negru, moale, lucios, comparat cu păcura, conţinând sânge digerat. Melena însoţeşte hemoragiile cu sediu în intestinul subţire sau hemoragiile colonice dacă sângerarea este abundentă şi lentă, iar motilitatea colonului este redusă.[1,14,15]

ClasificareÎn funcţie de severitate hemoragia digestivă inferioară poate fi: uşoară ; moderată; masivă, caracterizată prin:

- scăderea hemoglobinei;- alterări hemodinamice(colaps, sincopă, hipotensiune ortostatică).[15]

Cauzele hemoragiei digestive inferioare:•Diverticuloza colonică;•Angiodisplazia (ectazii vasculare observate în mucoasa şi submucoasa tractului

gastro-intestinal );•Antiinflamatoarele nonsteroidiene;•Polipii şi cancerul rectocolonic:

- cancerele sângerează prin apariţia eroziunilor la nivelul suprafeţei luminale; - polipii colonici sunt responsabili de 5 -10% din hemoragiile digestive

inferioare :• sângerarea semnificativă clinic apare de obicei după extracţia

polipilor din colon, fie imediat după polipectomie, fie la câteva zile sau săptămâni ulterior.

• sângerarea precoce apare datorită extragerii polipului fără o coagulare adecvată a vasului sangvin din colet.

• sângerările tardive pot apărea până la 15 zile probabil prin căderea cheagului.

• până la 3% din pacienţii care suferă o polipectomie endoscopică pot avea hemoragie semnificativă clinic.

•Afecţiunile inflamatorii şi infecţioase:- boala inflamatorie intestinală;- colita infecţioasă:

• colita tifoidă• colita cu Escherichia coli• colita pseudo-membranoasă • colita cu citomegalovirus

- colita radică (modificări de tip inflamator, teleangiectazii).- ulcerul idiopatic.

•Cauzele vasculare:- ischemia colonică: este responsabilă de 10% din hemoragiile digestive

inferioare.

158

- ischemia viscerală, care apare după exerciţii fizice prelungite, poate foarte rar să producă hemoragie digestivă inferioară la atleţi.

- vasculita (poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener şi vasculita reumatoidă); vasculita poate determina ulceraţii, leziuni necrotizante, care pot evolua cu hemoragie digestivă inferioară, uneori precipitate de tratamentul cu imunosupresoare care poate determina trombocitopenie.

- fistule aorto-colonice sunt responsabile de hemoragii severe, cu exsanghinare şi apar rar după intervenţiile chirurgicale pe aortă; pot apărea precoce după chirurgie (4-10 săptămâni) sau tardiv (până la 14 ani).

•Hemoroizii;- sunt responsabili de până la 10% din HDI acute ;- la pacienţii cu SIDA, trombocitopenia asociată HIV poate contribui la o

sângerare hemoroidală severă.•Etiologii rare - cauzele neobişnuite de sângerare acută colo-rectală includ:

ulcerul rectal; ulcerul stercoral; colopatia portal-hipertensivă; varicele colonice; endometrioza; leziunile Dieulafoy; sângerările localizate la nivelul orificiului apendicular etc.[15, 16,17]

Tablou clinicHemoragiile digestive inferioare se pot manifesta acut sau cronic, continuu sau

intermitent, masiv sau moderat şi ocult.La majoritatea pacienţilor cu hemoragie digestivă inferioară sângerarea se opreşte

spontan.Rectoragia (hematochezia) şi melena reprezintă principalele forme de

manifestare a HDI. Culoarea sângelui din scaun oferă indicaţii relative asupra sediului hemoragiei:

sânge roşu deschis pentru sursele rectale şi sânge brun cu cheaguri pentru sângerările din colonul ascendent sau transvers.

Striurile sau petele sanguine pe suprafaţa scaunului normal format sugerează localizarea sângerării la nivelul colonului descendent sau sigmoid.

Pierderile de sânge roşu la sfârşitul defecaţiei sau care pătează hârtia de toaletă şi lenjeria sunt indicatori ai hemoragiilor cu sediu anal şi, uneori, rectal.

Hemoragiile masive pot conduce la simptome caracteristice hipovolemiei (sete, transpiraţii reci, tahicardie, hipotensiune arterială) şi sindromului anemic (paloare, ameţeli, dispnee, fatigabilitate şi senzaţie de slăbiciune).

Evaluarea statusului hemodinamic, precum şi modificările hematologice sunt identice celor prezentate în capitolul referitor la hemoragiile digestive superioare.

După evidenţierea HDI trebuie stabilit diagnosticul etiologic al sursei acesteia. O multitudine de afecţiuni digestive sau sistemice pot evolua cu HDI. Pentru diagnosticul etiologic este deosebit de importantă anamneză, identificarea unor asocieri sugestive simptomatice, precum şi decelerarea prin examenul fizic a unor semne caracteristice bolii de bază.

Asocierea diareei cu HDI, eliminare de mucus şi puroi prin scaun, precum şi manifestări clinice generale sugerează o boală intestinală inflamatorie (Crohn, rectocolită ulcerohemoragică).

Durerile rectale în timpul defecaţiei asociate cu pierderii de sânge roşu sunt sugestive pentru afecţiuni anale (fisuri, hemoroizi).

Dureri abdominale intense care preced instalarea HDI potj orienta către ischemia intestinală acută.

HDI masive, fără dureri abdominale sau alte simptome digestive sunt întâlnite în angiodisplazie, diverticuloză, sau în sângerările din diverticulul Meckel.

Rectoragiile masive la bolnavi cu semne de hipertensiune portală pot semnifica ruptura de varice hemoroidale.

159

Palparea unor mase tumorale abdominale sugerează] neoplasmul colonie.Prezenţa de sufluri abdominale poate sugera angiodisplazie | sau anevrism aortic.Hipocratismul digital, arteritele, stomatita aftoasă etc. pot sugera o boală

inflamatorie intestinală.[9,10,11,14,15,16,17]

Diagnostic clinic•Anamneza şi examenul fizic iniţial pot releva:– consumul de antiinflamatoare nesteroidiene: sugerează mai degrabă o

hemoragie digestivă superioară; date recente sugerează însă că există o asociere strânsă între consumul de antiinflamatoare nesteroidiene şi hemoragia digestivă inferioară în particular prin hemoragii diverticulare.

– şocul hipovolemic asociat cu hemoragie digestivă inferioară sugerează colita ischemică;

– istoricul de iradiere pelvină orientează spre proctita radică;– o intervenţie chirurgicală vasculară în antecedente sugerează o fistulă

vasculo-enterală;– constipaţia severă sugerează un ulcer stercoral; – o colonoscopie recentă cu polipectomie orientează spre o hemoragie

digestivă inferioară iatrogenă.•Culoarea scaunului. Este apreciată de pacient sau observată direct de către medic. Depinde de durata

stagnării sângelui în tractul gastro-intestinal şi poate fi apreciată prin intermediul unor carduri cu 5 culori (negru, brun, maron, 2 nuanţe de roşu). Dezavantajul este datorat subiectivitivităţii în aprecierea culorii scaunului atât din partea pacienţilor cât şi a medicilor.

•Tuşeul rectalReprezintă o explorare de rutină pentru evaluarea iniţială a pacienţilor cu

hemoragie digestivă inferioară. Poate furniza informaţii extrem de utile despre patologia anorectală. Aproximativ 40% din carcinoamele rectale diagnosticate prin proctoscopie sunt palpabile la examinarea digitală, iar din pacienţii cu sângerare rectală aproximativ 2% au cancer rectal palpabil la tuşeul rectal. Evidenţierea unei mase palpabile la tuşeul rectal nu exclude necesitatea explorării colonoscopice a întregului colon.

•Aspiraţia nasogastricăPermite diferenţierea hemoragiei digestive superioare de cea inferioară.

Majoritatea pacienţilor care au aspirat pozitiv au ca sursă de sângerare tractul digestiv superior, iar circa 60% din pacienţii cu aspirat negativ au ca sursă de sângerare tractul digestiv inferior şi 1% au sursa în tractul superior.[9,10,11,14,15,16,17]

Explorarea imagistică• Sigmoidoscopia Este efectuată uneori precoce în cursul hemoragiei digestive inferioare pentru

excluderea unei patologii ano-rectale. Permite vizualizarea unei leziuni cu sângerare activă, dar şi stigmatele unei hemoragii recente sau prezenţa de sânge proaspăt în rect.

•Colonoscopia totalăEste explorarea diagnostică de elecţie în hemoragia digestivă inferioară. Permite

vizualizarea directă a mucoasei colonice, se poate efectua în hemoragia activă, dar nu masivă şi detectează la un număr substanţial de pacienţi cauza sângerării.

Complicaţiile colonoscopiei totale în hemoragia digestivă inferioară sunt: încărcarea cu fluide, insuficienţa cardiacă, perforaţia intestinală, exacerbarea sângerării sau septicemia.

• Scintigrafia cu eritrocite marcate

160

Este o metodă de investigare complexă care foloseşte hematii marcate cu techneţiu, ce pot rămâne în circulaţie pentru 48 ore şi nu sunt preluate de ficat şi splină. Prin această metodă pot fi decelate majoritatea sângerărilor gastro-intestinale active, dar după excluderea hemoragiilor digestive superioare, pot fi diagnosticate numai 45% din hemoragiile digestive inferioare. Se utilizează pentru selectarea pacienţilor care necesită intervenţie chirurgicală, un test pozitiv fiind corelat cu o rată crescută de mortalitate şi morbiditate.

•AngiografiaEste utilă la pacientul cu sângerare activă, la care detectează sediul hemoragiei şi

uneori chiar leziunea responsabilă de producerea sîngerării (diverticul, anomalie vasculară, tumoră). Ca să fie pozitivă este necesară o sângerare arterială de min. 0,5 mL/min. Complicaţiile majore ale metodei apar la aproximativ 3% din pacienţi şi constau în: hematoame, tromboză de arteră femurală, reacţii alergice la substanţa de contrast, insuficienţă renală, atacuri ischemice tranzitorii.

•Endoscopia digestivă superioarăSe efectuează fie la toţi pacienţii, fie la cazuri selecţionate după ce colonoscopia a

fost negativă. Rolul exact al endoscopiei digestive superioare în evaluarea pacienţilor cu hemoragie digestivă inferioară rămâne încă să fie evaluat corect.

•Clisma baritată (irigografia)Are un rol minor în diagnosticul şi localizarea leziunilor hemoragice şi nu este

utilizată frecvent pentru evaluarea hemoragiei digestive inferioare. Irigografia ar trebui evitată ca procedură iniţială deoarece creează o interfaţă de bariu care împiedică examinarea colonoscopică corectă şi de asemenea evaluarea angiografică.[9,10,11,15,16,17]

TratamentÎn funcţie de severitatea hemoragiei se deosebesc 4 categorii:- Sângerare minoră - de obicei se opreşte sub tratament conservator.- Sângerare intermitentă cronică - cea mai bună metodă de evaluare este

colonoscopia totală. Angiografia este limitată la acest grup de pacienţi datorită caracterului intermitent şi fluxului scăzut al hemoragiei.

- Episoade severe de sângerare, ameninţătoare de viaţă cu stabilitate hemodinamică între episoade - examinarea cu hematii marcate cu Tc-99mm este superioară angiografiei, fiind asociată cu colonoscopie de urgenţă, cu rol diagnostic şi teraputic la aceşti pacienţi.

- Sângerare continuă activă - instabilitate hemodinamică, cu tendinţă la colaps. Necesită de obicei angiografie de urgenţă şi eventual tratament chirurgical.

Tratamentul hemoragiei digestive inferioare cuprinde măsurile generale adresate hemoragiilor şi măsuri specifice, diferenţiate în funcţie de etiologie.

Măsurile generale includ : susţinerea parametrilor hemodinamici pentru asigurarea tensiunii arteriale, perfuziei renale şi diurezei; reechilibrarea volemică cu soluţii cristaloide, transfuzii de sânge sau masă eritrocitară.

Măsurile specifice variază în funcţie de cauza hemoragiei şi constau în: terapie medicamentoasă (vasopresină); embolizări; terapie endoscopică; tratament angiografic; terapie chirurgicală.

Tratamentul endoscopicPentru majoritatea leziunilor sângerânde active sau cu cheag aderent este

recomandată combinaţia de adrenalină cu coagulare termică. (cu excepţia hemoroizilor interni şi hemangioamelor). Electrozii mici sau mari, cu energii mici (10-15W) sunt plasaţi direct pe punctul hemoragic, se efectuează tamponament cu presiune moderată şi aplicarea electrodului până la obţinerea hemostazei.

Sângerarea diverticulară necesită: injectarea de adrenalină; coagulare bipolară sau tratament combinat; aplicarea de ligaturi; plasarea de hemoclipsuri.

161

Angiodisplazia colonică beneficiază de: coagularea termică cu obliterarea vasului central; injectarea de agenţi sclerozanţi precum etanolamina , riscul de perforaţie fiind crescut; coagularea cu plasmă argon.

Sângerările postpolipectomie se datorează unei hemostaze inadecvate a vasului sangvin din pediculul polipului.

Pentru profilaxia sângerărilor postpolipectomie se plasează ligaturi înainte de tăierea pediculului.

În caz de sângerări precoce se realizează hemostază prin ligaturarea coletului polipului şi prin aplicarea curentului de coagulare.

Sângerarea tardivă poate apărea până la 15 zile postpolipectomie datorită cictarizării defectuoase a leziunii. Este de obicei limitată şi se rezolvă cu tratament conservator.

Sângerarea persistentă şi severă la locul de polipectomie necesită: ligaturarea cu benzi detaşabile a coletului; ligatura cu benzi elastice; injectarea de adrenalină urmată de coagularea termică ; aplicarea de dispozitive de clipare.

Rectita radică se poate rezolva prin: coagularea focală a telengiectaziilor; coagularea difuză a întregii mucoase friabile; mai multe tipuri de coagulare (neodymium-YAG laser, plasmă argon, electrocauterizare bipolară, coagularea “caldă”- hot biopsy forceps).

Plasma argon este considerată actual tratamentul de elecţie la aceşti pacienţi, fiind o tehnică “non-contact” de electrocoagulare în care curentul electric este eliberat în ţesut prin intermediul gazului de argon. Complicaţiile pe termen scurt sunt durerea ano-rectală, tenesmele, distensia abdominală, iar cele pe termen lung includ durerea anorectală, ulcerul rectal cronic şi stricturile rectale.

Hemoroizii hemoragici necesită aplicarea de ligaturi elastice, metodă care câştigă tot mai mult teren în defavoarea tratamentului chirurgical Nu există în prezent suficiente date în literatură care să compare tratamentul endoscopic cu tratamentul chirurgical în hemoragia de cauză hemoroidală.

Tratamentul angiografic se realizează prin: administrarea intraarterială de vasopresină sau terlipresină; embolizare pe cateterul de angiografie.

Embolizarea pe cateterul de angiografie este superioară administrării de vasopresină. Principala complicaţie a tehnicii este infarctul intestinal. Folosirea de microcatetere cu embolizare cu microspire (microcoil), particule de polivinil sau gel au condus la o scădere a ratei de complicaţii ale acestei metode. Avantajele acestei tehnici sunt: rata crescută de oprire a hemoragiei, cu o recurenţă mai mică, evitarea efectelor sistemice ale vasopresinei. Sângerarea de la nivelul colonului drept şi cecului sunt mai puţin influenţate de emboloterapie comparativ cu cea localizată la nivelul colonului stâng.

Tratamentul chirurgicalMajoritatea pacienţilor cu HDI nu necesită chirurgie Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt: instabilitatea hemodinamică în ciuda

echilibrării intensive; necesar transfuzional mai mare de 6 unităţi; reapariţia sângerării severe; ischemia colonică non-ocluzivă, cu insufienţă renală sau ateroscleroză severă.

Localizarea exactă a zonei de sângerare este esenţială pentru succesul unei rezecţii segmentare. Deoarece colectomia totală este asociată cu o mortalitate mare este necesară evaluarea preoperatorie agresivă şi localizarea sursei de sângerare, prin colonoscopie şi/sau angiografie.[9,10,11,15,16,17]

Bibliografie

162

1. Bruckner I.I. – Hemoragia digestivă, în Semiologie medicală, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 121-126.

2. Săftoiu A, Ciurea M.E. – Hemoragiile digestive superioare non-variceale, în Gastroenterologie şi Hepatologie, Actualităţi 2003, sub redacţia T. Ciurea, O. Pascu, C. Stanciu, Editura Medicală, Bucureşti, 2003, pag. 97-131.

3. Pascu O. – Hemoragia digestivă superioară, în Tratat de Gastroenterologie clinică, vol.I, sub redacţia M. Grigorescu, O. Pascu, Editura Tehnică, Bucureşti, 1996, pag. 56-84.

4. Drăghici A. – Hemoragia digestivă superioară, în Tratat de Gastroenterologie, vol.I, sub redacţia M. Grigorescu, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, pag. 144-157.

5. Diculescu M. – Hemoragiile digestive superioare, în Medicină Internă, vol.III, Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 279-295.

6. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Hemoragia digestivă superioară, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 131-136.

7. Popa G. – Hemoragiile digestive superioare, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 124-130.

8. Mogoş Gh. – Hemoragiile digestive superioare, în Urgenţe în Medicina Internă, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 493-509.

9. Prakash C. – Hemoragiile gastro-intestinale, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 431-441.

10. Cello J.P. – Gastrointestinal Hemorrhage, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 642-645.

11. Richter J.M., Isselbacher K.J. – Gastrointestinal Bleeding, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 223-226.

12. Renz U., Hoffmann H. – Hemoragia digestivă superioară, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 253-256.

13. Pascu O. – Hemoragiile variceale, în Tratat de Hepatologie, sub redacţia M. Grigorescu, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2004, pag. 320-328.

14. McQuaid K.R.–Semne şi simptome ale bolilor gastrointestinale, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 446-464.

15. Pascu O. – Hemoragia digestivă inferioară, în Tratat de Gastroenterologie clinică, vol.I, sub redacţia M. Grigorescu, O. Pascu, Editura Tehnică, Bucureşti, 1996, pag. 133-140.

16. Sâmpelean D. – Hemoragia digestivă inferioară, în Tratat de Gastroenterologie, vol.I, sub redacţia M. Grigorescu, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, pag. 158-167.

17. Căpuşă C. – Hemoragiile digestive inferioare, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 620-621.

163

4. Urgenţe ale aparatului reno-urinar

4.1. COLICA RENALĂ

C. Vere

DefiniţieColica nefretică (renală, ureterală) este o durere paroxistică instalată brusc,

unilaterală, de intensitate mare, violentă, cu iradiere în flancul şi fosa iliacă de aceeaşi parte, în hipogastru, organele genitale externe şi rădăcina coapsei. Se asociază tulburări micţionale şi se însoţeşte frecvent de greţuri , vărsături şi uneori de meteorism abdominal şi ileus dinamic (oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze).

EtiopatogenezăColica ureterală apare în:- litiaza renală;- tuberculoza renală, prin eliminarea cazeumului;- hematurie importantă, prin migrarea cheagurilor de sânge şi obstrucţie ureterală;- cancer renal, prin eliminarea ţesutului necrozat;- infarctul renal, prin spasm localizat al musculaturii periureterale;- hidronefroză şi malformaţii congenitale, prin distensia bazinetului;- hemopatii maligne, în caz de chimio- sau radioterapie, ca urmare a eliminării

crescute de acid uric.Colica nefretică (renală, renoureterală) apare prin mobilizarea calculilor

pielocaliceali sau bazinetali, cheagurilor de sânge, cazeumului, sfacelurilor, care blochează joncţiunea pieloureterală sau migrează şi obstruează ureterul. Datorită obstrucţiei creşte presiunea urinară la nivelul bazinetului, calicelor şi/sau ureterului, determinând distensia bruscă a capsulei renale. Alteori, obstacolul este funcţional prin spasmul musculaturii netede ureterale sau se datorează malformaţiilor însoţite de stază urinară. Alte cauze ale durerii în colica nefretică sunt reprezentate de iritaţia mecanică a mucoasei tractului urinar datorită asperităţilor calculilor urinari şi de modificările locale de pH.[1,2]

Tablou clinicPrincipalele manifestări ale colicii renale sunt:

- durerea, cu următoarele caracteristici: debut brusc, având uneori ca semne premonitorii jenă dureroasă

lombară sau tulburări de micţiune; localizare unilaterală, la nivel lombar, în unghiul costolombar; iradierea este descendentă spre hipocondrul, flancul şi fosa iliacă de

aceeaşi parte, spre organele genitale externe (testicul sau labia mare) sau spre baza şi faţa anterointernă a coapsei, uneori până la genunchi; iradierea poate fi bilaterală datorită difuzării în centrii medulari şi transmiterii prin nervii abdominali sau genitocrurali;

sediul durerii arată localizarea şi eventual deplasarea pe ureter a calculului : în general durerea care iradiază inferior indică trecerea calculului în 1/3 inferioară a ureterului, însă dacă durerea nu iradiază, nu poate fi stabilită poziţia calculului);

rareori durerea este localizată numai în zonele de iradiere; durata variază de la câteva minute, până la câteva ore, rar zile.

164

durerea are intensitate mare, este violentă, continuă sau cu exacerbări.

bolnavul este agitat, transpirat şi nu-şi găseşte poziţie antalgică. durerea este accentuată de inspir profund, tuse, strănut, palparea lojei

renale.- manifestările extrarenale care însoţesc durerea sunt reflexe ( mediate vagal)

şi constau în: tulburări digestive - greaţă, vărsături, balonări abdominale,

încetinirea tranzitului intestinal chiar ileus dinamic; tulburări ale ritmului cardiac (bradicardie), eventual creşterea

presiunii arteriale;- tulburările de micţiune asociate durerii sunt frecvente:

oligoanuria "reflexă" este în general datorată hipersudoraţiei, eventualei ingestii scăzute de lichide şi modificărilor hemodinamice intrarenale;

oligoanuria apare prin migrarea unei litiaze bilaterale sau prin migrarea calculilor unui rinichi unic, şi determină insuficienţă renală acută care necesită intervenţie chirurgicală;

disuria este frecvent asociată colicii renale şi sugerează prezenţa unei infecţii urinare;

calculii care obstruează joncţiunea uretrovezicală determină disurie şi tenesme vezicale, prin iritarea trigonului vezical.

- colica nefritică necomplicată nu este însoţită de febră, prezenţa febrei indicând existenţa infecţiei urinare şi riscul de septicemie cu punct de plecare urinar.

Examenul obiectiv evidenţiază:- abdomen meteorizat, dar suplu;- contractură musculară antalgică lombară;- palparea şi percuţia uşoară a regiunii lombare ( manevra Giordano)

sunt dureroase;-punctele costomusculare, costovertebrale şi ureterale sunt dureroase;

[1,2,3,4,5]

Explorări paraclinice- explorările biologice serice includ:

uree, creatinină serică; calcemie, fosforemie, uricemie; ionograma serică; în caz de hipercalcemie este necesară dozarea parathormonului

(PTH).- examenul urinii presupune determinarea:

volum urinar/ 24 h; uree, creatinină urinară; calciurie (N<0, 1 mol/kg/24h), oxalurie (N<0.45 mol/24 h),

uricozurie (N,4.5 mol/24 h la bărbaţi şi , 4.2 mol/24 h la femei), citraturie (N> 1.6 mol/24 h) şi eventual cistinurie;

pH urinar; examenul urinii care evidenţiază hematuria şi/sau leucocituria, şi

sediment urinar cantitativ minutat (proba Addis) eventual fracţionat pentru evidenţierea sediului hematuriei microscopice;

examen bacteriologic (3 uroculturi cu determinarea sensibilităţii germenului evidenţiat);

bacilul Koch se evidenţiază prin însămânţare pe medii speciale (Lowenstein-Jensen) şi prin inoculare la cobai;

165

pe cât posibil este necesară determinarea structurii calculilor, deoarece în sedimentul urinar normal apar cristale de fosfat de calciu, oxalat de calciu, uraţi şi fosfatamoniacomagnezian, însă prezenţa lor în număr mare şi de un singur tip poate indica tipul calculilor;

determinarea structurii chimice a calculilor se face prin examen chimic, studiu spectrofotometric în infraroşu, difracţie în raze X sau microscopie electronică, dar presupune exctracţia calculului.

- ecografia renovezicală permite evidenţierea tumorilor şi calculilor, indiferent de structura lor chimică, a consecinţelor acestora, precum şi diferenţierea de alte afecţiuni.

examenul ecografic permite şi evidenţierea dimensiunilor rinichilor, regularitatea conturului, ecogenitatea parenchimului şi indicele parenchimatos.

calculii apar ca formaţiuni hiperecogene în sistemul pielocaliceal, cu sau fără umbră acustică;

vizualizarea formaţiunilor nodulare parenchimatoase cu ecostructură diferită de cea normală oferă informaţii preţioase referitoare la o posibilă tumoră renală;

răsuneul obstrucţiei este uşor evidenţiat ca hidrocalice izolat, hidronefroză sau hidroureter asociat cu hidronefroză.

- radiografia renovezicală simplă evidenţiază calculii radioopaci din aria renoureterovezicală şi dimensiunile rinichilor:

nu permite evidenţierea calculilor de acid uric, care sunt radiotransparenţi;

pentru calculii radioopaci permite stabilirea numărului, poziţiei şi dimensiunilor;

diagnosticul diferenţial radiologic se face cu opacităţile extrarenale - ganglioni calcificaţi, calculi biliari, fleboliţi (multipili cu formă rotundă şi centru clar, localizaţi în micul bazin), calcificări vasculare;

nefrocalcinoza are aspect radiologic caracteristic cu opacităţi punctiforme, liniare sau nodulare (aspect de "roi de albine") şi calcificarea umbrei renale.

- urografia intravenoasă cu substanţă de contrast, efectuată după remiterea colicii renale, oferă informaţii despre calculii radioopaci, dar şi radiotransparenţi, asupra căii de excreţie (posibile afecţiuni cu potenţial litogen) şi asupra morfologiei şi funcţiei rinichilor:

calculii renoreterali sunt incluşi în arborele pielic sau ureter şi înglobaţi în substanţa opacă, cu aspect de opacitate sau lacună;

secreţia substanţei de contrast este normală, scăzută (în general apare o întârziere a secreţiei de câteva minute până la câteva ore) sau absentă (absenţa secreţiei la 24 de ore reprezintă rinichiul "mut" urografic şi necesită îndepărtarea rapidă a obstacolului);

urografia permite aprecierea dilataţiilor căii de excreţie în amonte de obstacol;

urografia arată şi impactul litiazei asupra căii excretoare şi parenchimului renal;

urografia permite evidenţierea anomaliilor urologice congenitale sau dobândite care favorizează formarea calculilor - sindrom de joncţiune pielo-ureterală, diverticuli pielocaliceali, megaureter congenital, boală polichistică, boala Cochi - Ricci (ectazie tubulară precaliceală), rinichi în potcoavă ;

166

în litiaza urinară, urografia intravenoasă nu are indicaţie de primă intenţie, fiind preferate ecografia şi radiografia renovezicală simplă;

semnul urografic tipic pentru tuberculoza renală este strictura localizată la nivelul calicelui ce capătă aspect “în măciucă” sau “în lalea”; când îngustarea interesează un calice mare, calicele mici aferente se dilată luând aspect de calice “în margaretă”; stenoza bazinetală determină dilatarea tuturor cavităţilor renale şi a ureterului subiacent; triada radiologică de diagnostic pentru tuberculoza renală este: calice dilatate, bazinet îngustat, ureter dilatat.

- tomografia computerizată poate aduce informaţii superioare ecografiei: poate detecta şi localiza calculi mici situaţi la nivelul parenchimului

renal sau în porţiunea mijlocie a ureterului; permite diferenţierea unui calcul de ţesuturile calcalcifiate; tumorile renale se vizualizează sub forma unei mase solide cu

densitate omogenă sau heterogenă care distorsionează conturul renal ;

în tuberculoza renală aspectul computer tomografic este de rinichi mici, asimetrici, bazinet mic sau obliterat prin fibroză, stenoză de ureter sau joncţiune uretero-pelvică, dilatări caliceale, cavităţi în corticală etc.

- scintigrama şi nefrograma izotopică sunt rar folosite şi arată acumularea progresivă a radionuclidului în pelvisul renal datorită obstrucţiei.[1,2,3,4,6,7]

Diagnostic diferenţialSe face cu alte tipuri de durere de cauză renală şi cu durerea indusă de afecţiuni de

vecinătate.Durerea de cauză renală

o Durerea renală necolicativă

Apare prin distensia capsulei renale ca urmare a unor procese inflamatorii (glomerulonefrite acute difuze, nefropatii intersţiţiale acute), obstrucţii vasculare (embolie sau tromboză arterială, tromboza venei renale) sau fenomene mecanice (distensii limitate ale calicelor sau bazinetului prin hidronefroză sau în polichistoză). De asemenea, colecţiile subcapsulare, hematomul retroperitoneal, flegmonul perinefretic determină dureri renale necolicative. Acest tip de durere este surdă, fiind descrisă ca greutate sau senzaţie de presiune la nivelul unei lombe, are o durată variabilă (continuă sau intermitentă), este accentuată de efort şi neinfluenţată de repaus sau de mişcările coloanei vertebrale şi iradiază descendent spre vezica urinară şi organele genitale externe. În cazul refluxului vezico-ureteral, durerea cu iradiere înaltă poate însoţi actul micţiunii sau, mai rar, poate fi atenuată de micţiune prin scăderea distensiei bazinetale.

o Durerea hipogastrică de cauză vezicală (cistalgia)

Cistalgia este localizată în hipogastru şi/sau retropubian. În asociere cu tulburările de micţiune (uneori tenesme vezicale) şi piurie realizează triada sindromului cistitic. Apare în cistita acută, cistita interstiţială cronică şi cistopatia endocrină, afecţiuni în care cistalgia are un caracter permanent, cu apariţie diurnă, sau în tuberculoza vezicală şi tumorile vezicale maligne, când cistalgia apare atât diurn, cât şi nocturn. În litiaza vezicală, durerea este declanşată de efortul fizic, frig sau trepidaţii.

o Durerea pelvi-perineală de origine urinară

Are intensitate variabilă, este continuă, fiind localizată la nivelul rafeului ano-bulbar, cu iradiere spre feţele interne ale coapselor şi se accentuează la mers sau la poziţia şezândâ. Adesea este însoţită de polakidisurie. Tactul vaginal sau rectal poate evidenţia un calcul la nivelul ureterului terminal, prezenţa unei cistite sau infiltraţii

167

neoplazice a pereţilor vezicali, existenţa unei hipertrofii de prostată, a unei veziculite tuberculoase sau a unei uretrite posterioare.

o Durerea uretrală

Este descrisă sub formă de arsură întinsă continuă sau intermitentă, fiind accentuată de micţiune şi de palparea uretrei anterioare. Durerea uretrală este însoţită de polakidisurie iar prezenţa secreţiei uretrale purulente sau limpezi argumentează diagnosticul de uretrită microbiană sau virală.

o Durerea funiculo-scrotală

Este continuă şi de intensitare mare, se accentuează la palpare şi iradiază de la nivelul testiculului şi epididimului, de-a lungul cordonului spermatic, în hipogastru şi uneori în regiunea costovertebrală. Este determinată de procese inflamatorii (orhiepididimite), de dilataţiile venelor plexului spermatic, varicocelul primitiv sau simptomatic, cu apariţia durerii după efort, de tumori testiculare (seminom) şi de traumatisme ale regiunii scrotale. Datorită iradierii înalte a durerii funiculo-scrotale, palparea regiunii scrotale trebuie făcută la toţi bolnavii cu colică nefretică.

Durerea indusă de afecţiuni de vecinătateo Durerea musculară sacrospinală

Este localizată la nivelul musculaturii paravertebrale, fiind accentuată de efort, frig şi de extensia bruscă a coloanei vertebrale.

o Durerea vertebrală

Apare în spondilodiscartroze, herniile de disc posterioare, spondilita anchilozantă, morbul Pott sau în neoplazii ale coloanei vertebrale. Examenul obiectiv evidenţiază: contractură musculară antalgică datorată suferinţei disco-radiculare, exacerbarea durerii prin mişcările de elongaţie ale sciaticului şi durere la percuţia coloanei dorso-lombare cu imobilizarea acesteia.

o Durerea diafragmatică şi pleuro-diafragmatică

Se caracterizează prin accentuare în inspir şi asociere cu tuse uscată şi ameliorare în decubit lateral pe partea afectată.

o Durerea viscero-abdominală

- Colica biliară debutează în hipocondrul drept şi iradiază în umărul drept, fiind acompaniată de vărsături bilioase, care pot ameliora durerea.

- Durerea de tip ulceros este localizată în epigastru, prezintă mica şi marea periodicitate şi este calmată de alcaline şi antisecretorii.

- Durerea pancreatică este situată în etajul abdominal superior, sub formă “de bară”, cu iradiere posterioară şi exacerbare nocturnă.

- Colica apendiculară este localizată în fosa iliacă dreaptă, fiind accentuată de mers şi însoţită de hiperestezie cutanată şi, uneori, de constipaţie.

o Afecţiuni mai rare care pot simula colica renală:

- Porfiria acută intermitentă se caracterizează prin dureri abdominale difuze fără contractură abdominală, însoţite de urini hipercrome, roşu-bordeaux.

- Intoxicaţia saturnină se însoţeşte de dureri abdominale de intensitate variabilă, diagnosticul fiind stabilit pe baza anamnezei profesionale, prezenţei lizereului gingival şi eventualei nevrite radiale.

- Febra familială mediteraneană poate evolua cu dureri abdominale colicative cu apariţie periodică.[2,3,4]

Complicaţii

168

Oliguria apare brusc, fiind precedată de colica nefretică, dar se poate instala şi lent prin diminuarea treptată a diurezei. Este consecinţa obstrucţiei unui rinichi unic funcţional sau, mai rar, consecinţa obstrucţiei ureterale bilaterale. Necesită intervenţie terapeutică de urgenţă cu îndepărtarea obstacolului.

Infecţia urinară este o complicaţie frecventă a litiazei urinare, fiind datorată stazei urinare şi refluxului de urină în bazinet. Sunt implicaţi germeni nosocomiali intestinali, prin infectare pe cale hematogenă (în general germeni Gram negativi: E.Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter).

Hidronefroza litiazică este consecinţa obstrucţiei incomplete a joncţiunii pieloureterale, cu creşterea lentă a presiunii endocavitare, dilatarea cavităţilor şi afectarea treptată a parenchimului.[2]

TratamentTratamentul litiazei urinare este medical şi chirurgical şi depinde de localizarea

calculului, gradul obstucţiei, funcţia renală, prezenţa/absenţa infecţiei urinare, riscul operaţiei şi anesteziei.

De asemenea, se impune tratamentul cauzelor care au determinat apariţia colicii.Tratamentul medicalColica nefretică se remite prin repaus, aplicare locală de căldură sau baie fierbinte

şi prin administrarea de spasmolitice şi, uneori, după eliminarea spontană a unor calculi urinari.

În timpul colicii nefretice se recomandă restricţie hidrică, deoarece aportul crescut sau chiar normal de lichide creşte distensia bazinetală, amplificând şi întreţinând astfel durerea colicativă. Se recomandă consumarea a cel mult 250 ml lichide în 24 ore, pentru combaterea senzaţiei imperioase de sete şi de uscăciune a mucoasei buzelor şi cavităţii bucale. Aportul lichidian poate creşte până la 500 ml, pe măsură ce durerile scad ca intensitate. Aportul normal de lichide sau instituirea unei cure de diureză în scopul eliminării calculilor vor fi permise numai după dispariţia completă şi persistentă a durerilor.

Mijloacele fizice de combatere a durerilor din colica nefretică sunt reprezentate, în absenţa infecţiei urinare, de băile fierbinţi, duşurile calde, aplicaţiile de căldură (pernă electrică, cataplasme calde) în regiunea lombară şi abdominală dureroasă sau clismele calde. După reducerea intensităţii durerilor se va recurge la administrare de analgezice pe cale orală sau sub formă de supozitoare ce conţin spasmolitice şi analgetice (ex. comprimate sau supozitoare de Lizadon, Scobutil sau Scobutil compus) pentru reducerea hiperperistaltismului şi relaxarea căilor urinare.

Spasmoliticele (atropina, 1-3 mg/zi subcutanat, scobutilul, 2-3 fiole/zi i.m., scobutilul compus, 2-3 fiole/zi i.m. şi papaverina, 3-4 fiole/zi i.m.) au acţiune de scurtă durată şi eficienţă redusă, deoarece durerea din colica nefretică este determinată mai mult de distensia pielică sau ureterală supraiacentă obstacolului cauzat de calcul decât de existenţa unui spasm la nivelul căilor urinare. papaverină, fiole 40 mg, inj. I.m. 1 f x 2/zi;

Majoritatea colicilor renale se calmează mult mai repede după administrarea intramusculară sau intravenoasă de analgetice pirazolonice (Algocalmin, 3-4 fiole/zi, i.m).

Asocierea de analgetice cu spasmolitice (Scobutil compus, Buscopan) determină rezultate superioare. Uneori sunt eficace şi infiltraţiile paravertebrale cu xilină 1%.

Medicamente pe bază de esenţe volatile, ca Cystenal (Rowatinex, Renogal), în doze de 20-30 picături de 3-4 ori pe zi, contribuie la calmarea durerilor prin reglarea dinamicii pielo-ureterale perturbate în timpul colicilor nefretice.

Opiaceele (Mialgin, în doză de 50-100 mg i.m. sau 50 mg i.v. diluat în 10 ml soluţie fiziologică) se utilizează numai în situaţiile în care durerile colicative, de intensitate foarte mare, nu cedează la administrarea parenterală (chiar amestecuri litice

169

în perfuzie) repetată de spasmolitice şi analgetice pirazolonice, deoarece anuria calculoasă (complicaţie severă a colicii renale secundară obstrucţiei ureterale complete de către un calcul inclavat) apare mult mai frecvent la bolnavii cărora li s-au injectat opiacee. Aceasta se datorează faptului că opiaceele cresc tonusul (până la spasm) al sfincterelor căilor urinare concomitent cu stimularea peristaltismului acestor căi, acţiune care duce la inclavarea calculilor mobilizaţi. Asocierea de spasmolitice (ex. Dilauden-Atropină) înlătură aceast efect advers al opiaceelor.

În cazurile extreme, când anuria calculoasă poate duce la instalarea insuficienţei renale acute, se recurge de urgenţă la manevre chirurgicale de mobilizare a calculului (cateterism uretral clasic sau prin ureterone-froscopie) sau litotripţie.

Datorită rolului procesului inflamator în generarea şi întreţinerea durerilor, sunt utilizate antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac, fiole 75 mg, inj. i.m. 1 f x 2/zi, ketoprofen, flacoane 100 mg, inj i.m.1flx 2/zi). Antiinflamatoarele nesteroidiene acţionează asupra prostaglandinelor intrarenale, care intervin în menţinerea filtrării glomerulare şi deci, a hipertensiunii din căile urinare. De asemenea, antiinflamatoarele nesteroidiene au un efect antalgic central şi ar putea facilita eliminarea calculului ca urmare a acţiunii lor antiedematoase asupra mucoasei ureterale. Deoarece pot reduce filtrarea glomerulară, ele sunt contraindicate în caz de rinichi unic funcţional sau de obstacole bilaterale, putând precipita instalarea insuficienţei renale acute.

Dacă există suspiciunea asocierii colicii nefretice cu o infecţie urinară, până la identificarea germenului şi testarea sensibilităţii sale, se va administra Cotrimoxazol, 2 tablete la 12 ore interval sau ampicilina 1g la 8 ore.

Nu întotdeauna bolnavii cu colici nefretice necesită spitalizare. Indicaţiile de spitalizare sunt reprezentate de:

prezenţa de calculi pe rinichi unic; calculi asociaţi cu sindrom febril şi leucocitoză; prezenţa de calculi cu diametru mai mare de 6 mm; calculi asociaţi cu tulburări digestive majore care împiedică hidratarea pe

cale orală; calculi asociaţi cu oligoanurie (insuficienţă renală acută); colica nefretică rebelă la tratament; suspiciune de necroză papilară (hematurie macroscopică, eliminare urinară

de cheaguri de sânge).Tratamentul chirurgical este indicat în prezenţa obstrucţiei complete, infecţiilor

recidivante şi hematuriei masive. Principalele posibilităţi terapeutice chirurgicale sunt:-litotriţia extracorporeală presupune fragmentarea calculilor prin expunerea la

unde de şoc generate de descărcări de înaltă tensiune focalizate;-litotriţia ultrasonică percutantă presupune introducerea unui cistoscop rigid la

nivelul pelvisului renal printr-o mică incizie la nivelul flancului, cu dezagregarea calculilor printr-un transductor cu ultrasunete;

- litotriţia endoscopică permite distrugerea calculilor cu un transductor cu ultrasunete introdus în ureter prin citoscop;

- chirurgia endoscopică a înlocuit treptat tehnicile de chirurgie convenţională;- se poate folosi şi chirurgia endoscopică percutantă care permite extracţia

endoscopică a calculilor pe cale percutantă;- tehnicile chirurgicale clasice sunt rar folosite în prezent şi constau în

pielolitotomie, nefrolitotomie şi ureterolitotomie.Tratamentul tuberculozei renale constă în primul rând măsuri medicale

specifice, la care se asociază măsuri nespecifice de creştere a rezistenţei organismului şi de echilibrare metabolică. Tratamentul chirurgical este indicat în stadiile avansate şi este cât mai conservator.

170

Iniţierea terapiei se face cu bolnavul internat într-un sanatoriu de profil. Sunt permise numai exerciţii fizice şi activităţi de mică intensitate, care nu solicită în mod deosebit organismul.

Tratamentul medicalTratamentul iniţial include patru chimioterapice antituberculoase: izoniazidă (5

mg/kg-c per os; maxim 300 mg/zi), rifampicină (10 mg/kg-c oral, maxim 600 mg/zi), pirazinamidă (15-30 mg/kg-c/zi, oral ) şi etambutol (15 mg/kg-c/zi, oral) sau streptomicină (15 mg/kg-c, maxim 1,5 g i.m./zi). Dacă produsul izolat din spută este sensibil la izoniazidă şi rifampicină, administrarea etambutolului sau streptomicinei poate fi întreruptă, iar terapia cu izoniazidă, rifampicină şi pirazinamidă se continuă până la 8 săptămâni, apoi se administrează 16 săptămâni izoniazidă şi rifampicină. Durata terapiei este de 6 până la 9 luni.

Tratamentul chirurgical este precedat şi urmat de chimioterapia antituberculoasă. Constă în:- nefrectomie - în cazurile cu pionefroză bacilară, rinichi mastic, rinichi mic

sclero-atrofic;- nefrectomie parţială – în cazurile cu distrucţii parenchimatoase localizate;- spleotomia (cavernotomia sau descăpăcirea unui abces renal rece) - se

efectuează în leziunile abcedate excluse, fără cale de drenaj, cu creştere lentă; enuclearea tuberculoamelor izolate proeminente, urmată de plombajul cavităţii;

- chirurgia reconstructivă - se adresează în special stenozelor şi retracţiilor fibroase ale ureterului şi vezicii urinare, datorate vindecării defectuoase a leziunilor bacilare.

Tratamentul cancerului renal constă în nefrectomie (în formele fără extensie locală-T2), radioterapie (pre- şi postoperatorie) şi chimioterapie (cu rezultate slabe).[2,3,4,7]

Bibliografie

1. Georgescu D. – Litiaza renourinară, în Semeiologie Medicală, Editura Naţional, 2004, pag. 981-984.

2. Ciocâlteu Al., Rădulescu D. – Litiaza urinară, în Medicină Internă, vol.4, Bolile aparatului renal, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 455-477.

3. Coe F.L., Favus M.J. – Nephrolitiasis, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1329-1333.

4. Hruska K. – Renal calculi (Nephrolitiasis), in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 613-617.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Colica renală, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 145-150.

6. Wallach J. – Boli ale aparatului urogenital, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 927-1022.

7. Green G.B., Coyne D.W. – Nefrolitiaza, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 328-329.

171

4.2. SINDROMUL NEFRITIC ACUT

C. Vere

Definiţie

Sindromul nefritic acut se caracterizează prin prezenţa unui proces inflamator care produce disfuncţie renală, exprimată prin hematurie, proteinurie, hiperazotemie şi retenţie hidrosalină, care se instalează în decurs de câteva zile sau săptămâni şi care se poate remite într-un interval de timp variabil, de câteva săptămâni până la 1 an, sau poate persista.[1]

EtiologieSe descriu mai multe categorii etiologice de glomerulonefrite acute:

Glomerulonefrite acute postinfecţioase (bacteriene, virale, prin protozoare sau paraziţi):

- Glomerulonefrita acută poststreptococică.- Glomerulonefrite acute postinfecţioase nestreptocociceo bacteriene - endocardite bacteriene, " nefrite de şunt", septicemii,

pneumonii cu pneumococ, febra tifoidă, sifilis secundar, meningococemie

o virale - hepatita virală B, mononucleoza infecţioasă, parotidita epidemică, rujeola, varicela, echovirus, coxsackie

o parazitare - paludism, toxoplasmoza Glomerulonefrite acute toxic-alergice

- seroterapie- vaccinări- medicamente (sulfamide, chinidină, aspirină, aur, amphetamine, luminal,

cloroform)- înţepătură de insecte- intoxicaţie alimentară (ciuperci, crustacee)- toxice vegetale (iederă, stejar)- toxice industriale (tetraclorură de carbon, plumb, mercur, arseniu,

hidrocarburi). Glomerulonefritele acute din unele boli sistemice

- lupus eritematos sistemic- purpura Schonlein – Henoch- poliangeita microscopică- granulomatoza Wegener- vasculită sistemică secundară- crioglobulinemie

Glomerulopatii primitive- glomerulonefrite membrano-proliferative- boala Berger (nefropatia cu IgA)- glomerulonefrita proliferativă mezangială "pură"

Glomerulonefrite ereditare cu debut acut- sindrom Alport

Cel mai frecvent sindromul nefritic acut apare în glomerulonefrita acută poststreptococică şi glomerulonefritele membrano-proliferative.[1,2]

PatogenezăPatogeneza glomerulonefritelor acute este autoimună. În glomerulonefritele acute

postinfecţioase, cele din lupus eritematos sistemic, purpura Henoch-Schonlein,

172

crioglobulinemii şi boala serului sunt implicate cel mai frecvent reacţii immune de tip III (prin complexe immune circulante antigen-anticorp sau formate “in situ”).

Antigenele din compoziţia complexelor imune sunt de natură exogenă (infecţioase, chimice) sau endogenă (ADN, nucleozomi, imunoglobuline) şi se fixează la nivel renal, fie prin intermediul complexelor immune, fie ca atare, când determină formarea “in situ” a complexelor imune. Ulterior, intervin o serie de alte mecanisme patogene: activarea fracţiunilor complementului pe cale clasică şi alternă, coagularea intraglomerulară şi/sau agregarea plachetară.[1,2]

FiziopatologieConsecinţa reacţiilor imune desfăşurate la nivel renal este reprezentată de

sindromul nephritic acut, caracterizat prin: hematurie, proteinurie, hipertensiune arterială, edem şi deteriorarea funcţiei renale.

Retenţia hidrosalină este produsă de scăderea debitului filtrării glomerulare dar şi de persistenţa reabsorbţiei intense de sodiu şi apă în nefronul distal. Retenţia hidrosalină determină congestie circulatorie, hipertensiune arterială şi edeme.

Hematuria se datorează traversării de către hematii a pereţilor lezaţi ai capilarelor glomerulare şi/sau peritubulare.

Proteinuria este consecinţa fie a pierderii sarcinilor anionice a peretelui capilar (defect selectiv), fie prezenţei porilor cu diametru superior normalului care permit trecerea proteinelor plasmatice cu greutate moleculară mare.

Debitul filtrării glomerulare este diminuat datorită:- infiltrării capilarelor cu celule inflamatorii care reduce aria suprafeţei de

filtrare ; - diminuarea funcţională a suprafaţei de filtrare prin producţia locală de substanţe vasoactive care provoacă o vasoconstricţie reversibilă a celulelor mezangiale (ex.angiotensina II, leucotriene) determinând diminuarea numărului capilarelor glomerulare perfuzate;

- formarării semilunelor difuze, care poate oblitera spaţiul Bowman şi împiedică filtrarea.[1,2]

Tablou clinicDebutul este brusc sau rapid progresiv cu apariţia în câteva ore sau zile a

edemelor şi hipertensiunii arteriale (HTA), semne date de supraîncărcarea volemică a sectorului vascular (HTA) şi sectorului interstiţial (edeme).

La debut edemele au tendinţa să apară în zonele cu presiune tisulară mică, ca regiunile periorbitare, apoi se generalizează (membre inferioare, lombe, mâini) până la epanşamente în cavităţile seroase (ascită, epanşament pleural). Se pot adăuga edeme viscerale (pulmonar, cerebral).

HTA diastolică este consecinţa mai multor factori:o expansiunea volumului lichidului extracelularo creşterea debitului cardiaco creşterea moderată a rezistenţelor vasculare periferice.

HTA poate fi severă, cu semne de retinopatie hipertensivă (hemoragii şi exudate), leziuni care apar în 1-2 zile. Se poate complica cu encefalopatie hipertensivă sau edem pulmonar acut, cu prognostic vital sever. Tratamentul constă în administrarea de furosemid şi antihipertensive cu acţiune rapidă.

Semne urinare- Hematuria poate fi evident macroscopică sau cu aspect de "spălătura de

carne". Se asociază uneori cu cilindri hematici.În sedimentul urinar, aspectul hematiilor este caracteristic; hematii deformate,

fragmentate şi hipocrome (hematurie dismorfică).- Leucocituria şi cilindri leucocitari indică prezenţa fenomenelor inflamatorii

glomerulare şi interstiţiale; leucocituria este inferioară hematuriei.

173

- Abundenţa proteinuriei variază în funcţie de natura şi gravitatea leziunilor glomerulare. Cel mai frecvent variază între 0,2 - 3 g/zi. Când este importantă şi prelungită se instalează sindromul nefrotic.

- Urinile sunt concentrate , iar sodiul urinar este scăzut.Insuficienţa renală este frecventă dar moderată. În cazuri excepţionale este

oligo-anurică, necesitând epurare extrarenală. Oliguria iniţială nu implică obligatoriu un prognostic sever ulterior.[1-7]

Forme atipice de sindrom nefritic acutAdeseori tabloul clinic şi biologic este disociat, dominând unul din semne.La pacientul mai în vârstă pe primul plan sunt HTA şi decompensarea cardiacă,

de aceea orice insuficienţă cardiacă inexplicabilă este un argument pentru cercetarea proteinuriei şi hematuriei.

În alte cazuri, hematuria macroscopică este revelatoare.[1]

4.2.1. Glomerulonefrita acută poststreptococică (GNAPS)

Agentul etiologic al GNAPS este streptococul beta-hemolitic din grupul A.Infecţia streptococică poate fi rinofaringiană sau cutanată.Streptococii potenţial nefritogeni pot fi identificaţi prin serotipajul unui antigen al

peretelui celular (proteina M). Imunitatea contra proteinei M este de tip specific, durează mult timp şi este

protectoare. Recidivele infecţiei rinofaringiene complicată cu GNAPS sunt mai frecvente la

copii în vârstă de 6-10 ani.GNAPS după infecţii cutanate se întâlneşte mai frecvent când există o igienă

deficitară, supraaglomeraţie şi leziuni cutanate concomitente, ca leziunile de scabie.Variaţiile sezoniere şi geografice în frecvenţa GNA sunt mai marcate în formele

după infecţia faringiană decât în cele după infecţie cutanată.Perioada de latenţă între primele manifestări de infecţie şi debutul manifestărilor

de nefrită este o caracteristică a GNAPS.Perioada de latenţă este de 6-10 zile când infecţia este faringiană şi mai lungă, în

medie de 2 săptămâni când infecţia este cutanată.Apariţia semnelor de glomerulonefrită concomitent sau imediat după infecţie,

semnifică de obicei exacerbarea unei glomerulonefrite cronice preexistente, ca boala Berger (nefropatia cu IgA).[1,3,4,5,6]

Diagnosticul GNAPS Este susţinut de cel puţin două din următoarele semne:

o Prezenţa streptococului beta-hemolitic de grup A, cu o proteină de tip M, potenţial " nefritogen" (mai ales suşa A12) în exudatul faringian sau leziunile cutanate.

o Evidenţierea unui răspuns imun la una sau mai multe exoenzime streptococice: antistreptolizine O (ASLO), antistreptokinaze (ASK), antidezoxiribonucleaze B (ADNA-azaB), antinicotinil adenin dinucleotidaze(ANAD-aza) şi antihialuronidaze (AH). Repetarea dozărilor titrurilor anticorpilor permite diagnosticul în 90% din cazuri. Antibioterapia precoce poate să împiedice răspunsul anticorpic la exoenzime şi să negativeze culturile din exudatul faringian dar nu influenţează dezvoltarea GNA; antibioterapia precoce creează dificultăţi pentru diagnosticul serologic.

o Scăderea precoce a complementului hemolitic total (CH50) şi componentelor C3 şi C4, urmată de creşterea rapidă a C4 şi mai lentă a C3 şi CH50, care se

174

normalizează în 6-8 săptămâni după primele semne ale bolii. O hipocomplementemie mai durabilă face să se reconsidere diagnosticul şi pledează pentru glomerulonefrită membrano-proliferativă.

Alte argumente diagnostice: - absenţa proteinuriei anterioare cunoscute ; - absenţa semnelor extrarenale ; - caracterul tranzitoriu al sindromului nefritic acut.

Alte anomalii biologice:o crioglobulinemie tranzitorie, complexe imune circulante prezente ;o accelerarea VSH, însă cu proteina C reactivă şi factorul reumatoid

normale sau nedecelabile;o anemie moderată şi hipoalbuminemie date de hemodiluţie; o hipoalbuminemie severă, dacă proteinuria este abundentă şi prelungită ;o proteinurie peste 3,5 g/24 ore (la mai puţin de 20% din bolnavi); este de

tip neselectiv şi conţine concentraţii crescute de produşi de degradare ai fibrinei (PDF) şi C3 mai ales în faza poliurică;

o hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză metabolică - la pacienţii hiperazotemici ;

o activitatea reninei plasmatice şi secreţia de aldosteron sunt scăzute (supresie secundară expansiunii volemice);

o Sodiul urinar este scăzut datorită reabsorbţiei masive în tubul distal.Radiografia toracică poate fi normală sau poate arăta mărirea siluetei cardiace, cu

sau fără semne de edem pulmonar acut.Radiografia abdominală simplă evidenţiază rinichi de dimensiuni normale sau

crescute.Electrocardiograma indică anomalii nespecifice ale undei T.Rareori reumatismul articular acut coexistă cu glomerulonefrita acută

poststreptococică.[1,3,4,5,6,7]

Diagnostic diferenţialSe face cu:

- boli renale infecţioase sau primitive care pot realiza tabloul sindromului nefritic acut (vezi etiologia);

- boli sistemice, ca lupusul eritematos sistemic, purpura reumatoidă, vasculite, care la debut se pot prezenta ca nefrită acută;

- boli în care atingerea glomerulară nu este predominantă: purpura trombocitară trombocitopenică, sindromul hemolitic-uremic, nefritele interstiţiale de cauză imuno-alergică care pot avea aspect de sindrom nefritic acut.[1,3,4,5,6]

Anatomie patologicăBiopsiile renale efectuate precoce evidenţiază o glomerulonefrită proliferativă

difuză:o glomeruli infiltraţi cu polinucleare neutrofile şi monocite;o pereţii capilarelor glomerulare sunt în general subţiri, fără semne de

necroză;o uneori se găsesc discrete depozite proteice pe versantul extern al peretelui

capilar spre spaţiul urinar (humps); se pot individualiza în microscopia optică şi corespund depozitelor electrono-dense în microscopia electronică;

o o proliferare extracapilară segmentară (semilune) poate interesa câţiva glomeruli dar formarea semilunelor difuze şi circumferenţiale este neobişnuită, cu excepţia pacienţilor care dezvoltă o insuficienţă renală gravă şi rapid progresivă;

175

o vasele extraglomerulare şi regiunile tubulo-interstiţiale sunt, în general, normale;

o hematiile se pot vedea în lumenul tubilor distali, unde formează cilindri hematici şi apar ca hematii dismorfice.

Imunofluorescenţa evidenţiază depozite granulare de IgG la periferia anselor capilare şi în mezangiu. Sunt constituite din C3, properdină şi mai puţin frecvent din C1q şi C4. S-au descris mai multe tipuri de depozite de Ig şi/sau C3:

depozite abundente de-a lungul anselor capilare periferice cu semnificaţie prognostică severă;

depozite exclusiv mezangiale cu evoluţie mai favorabilă.[1]

PatogenezăNatura precisă a sistemului antigen-anticorp nu este cunoscută. Se pare că

antigenul provine din streptococ, dar este dificil de afirmat. Aspectul componentelor complementului seric şi properdinei pledează pentru activarea complementului pe cale alternă.[1]

Evoluţie şi prognosticPrognosticul global al GNAPS diferă în funcţie de modalitatea în care survine,

epidemic sau sporadic şi de vârstă (copii sau adulţi).În ansamblu, la copii formele epidemice au un prognostic imediat sau la distanţă,

favorabil. Mai puţin de 1% din pacienţi mor prin insuficienţă renală.Evoluţia este aproape întotdeauna favorabilă. Sindromul nefritic începe să

regreseze după 48 ore. Uneori HTA este, tranzitoriu, severă cu posibile complicaţii (edem cerebral, edem pulmonar) şi necesită tratament energic: furosemid, antihipertensiune, repaus la pat, dietă fără sare.

Anomaliile urinare se corectează mai lent, proteinuria dispare în câteva săptămâni iar heamturia în câteva luni. La sfârşitul primului an este necesar un bilanţ biologic pentru a afirma vindecarea. Persistenţa sindromului urinar după un an poate semnifica eroare de diagnostic şi impune puncţie biopsie renală.

Cazurile sporadice de GNAPS la copii pot avea evoluţie severă. După episodul acut, unii copii vor dezvolta o obstrucţie capilară glomerulară progresivă cu reducerea filtrării glomerulare şi apariţia hipertensiunii arteriale; după mai multe decenii se instalează insuficienţa renală terminală, consecinţa glomerulonefritei cronice.Persistenţa proteinuriei anormale este cvasiconstantă la aceşti pacienţi.

La adulţi, GNAPS are prognostic mai puţin favorabil. Deşi prognosticul global al GNAPS epidemice pare bun, formele sporadice se asociază cu deteriorarea durabilă şi/sau progresivă a funcţiei renale în 30-50% din cazuri. Unii pacienţi, care au avut iniţial o formă gravă de glomerulonefrită acută, prezintă proteinurie persistentă şi/sau hematurie sau o glomerulonefrită lent progresivă cu insuficienţă renală complicată cu hipertensiune arterială.[1,3,4,5,6]

Tratamentul GNAPSTratamentul igieno-dieteticRepausul la pat este indicat în primele 3-4 săptămâni, atâta timp cât persistă

manifestările clinice de GNA şi de supraîncărcare circulatorie (HTA). Limitarea efortului fizic este necesară încă 2-3 luni după dispariţia sindromului nefritic acut.

Regimul alimentar este normocaloric. Restricţia proteică moderată este indicată la bolnavii cu hiperazotemie. La bolnavul oliguric se impune o restricţie proteică de 0,5 g/kg-c timp de 10-14 zile, de sare (2-3 g/zi) timp de o lună şi de lichide (500 ml + diureza).

Tratamentul antiinfecţios

176

Antibioterapia (penicilină sau eritromicină), timp de 7-10 zile, este necesară la pacienţii cu infecţie streptococică dovedită; chimioprofilaxia prelungită nu este indicată.

Amigdalectomia este contraindicată în prima lună după debutul glomerulonefritei acute, dar se poate efectua după 3-4 luni dacă persistă semnele urinare.

Tratamentul patogenicDacă se asociază sindromul nefrotic se instituie corticoterapia (Prednison, 0,5-1

mg/kg-c, timp de 3-4 săptămâni, cu reducere treptată a dozei, odată cu obţinerea remisiunii).

Tratamentul congestiei circulatorii Pentru retenţia hidrică, edemul pulmonar şi edemele subcutanate se recomandă

restricţie hidrosalină şi diuretice.Edemele se tratează cu furosemid, 40 mg/zi, sau acid etacrinic, 50 mg/zi. Doza de

furosemid poate fi crescută dacă creatinina depăşeşte 2,5-3 mg%.Tratamentul hipertensiunii arteriale urmăreşte obţinerea unor valori tensionale

mai mici de 125/75 mmHg şi reducerea proteinuriei. Dacă valorile tensionale nu se reduc după administrare de furosemid, se asociază simpatolitice centrale (clonidină, moxonidină), vasodilatatoare directe (hidralazina) sau blocante de calciu (amlodipina). Inhibitorii enzimei de conversie se utilizează numai dacă HTA nu răspunde la terapia menţionată şi dacă creatinina are valori mai mici de 2-3 mg%.

În criza hipertensivă se administrează diazoxid sau hidralazină i.v.Edemul cerebral sau pulmonar se ameliorează în general prin scăderea valorilor

tensionale şi corectarea supraîncărcării circulatorii. Digitalicele trebuiesc evitate cu excepţia cazurilor cu cardiopatie dovedită. Tratamentul encefalopatiei constă în administrare de furosemid, la care se pot asocia nitroprusiat de sodiu şi/sau sulfat de magneziu.

Tratamentul insuficienţei renale acuteLa cazurile cu oligurie recentă (1-2 zile) se foloseşte furosemid.Hemodializa este indicată în:

- insuficienţa renală acută severă (oligoanurie cu durată mai mare de 3 zile, retenţie azotată crescută, hiperpotasemie);

- sindromul de congestie circulatorie, cu retenţie hidrică necontrolabilă cu diuretice.

Şedinţele de dializă se efectuează până la reluarea diurezei, în general 4-10 zile de la debutul simptomatologiei.[1,2,3,4,5,6,8,9,10]

4.2.2. Glomerulonefrita acută nestreptococică

O serie de boli infecţioase nestreptococice se pot complica cu GNA (vezi etiologia GNA).

Diagnosticul este sugerat de prezenţa semnelor clinice extrarenale şi susţinut de datele bacteriologice sau serologice.

Complexele imune circulante joacă un rol important în patogeneza acestor GNA.Bacteriemiile cronice sau subacute se însoţesc frecvent de scăderea permanentă a

fracţiunilor complementului C1q, C4 şi C3, de creşterea factorului reumatoid, prezenţa crioglobulinei circulante şi complexe imune circulante intens pozitive.

Controlul infecţiei duce, în general la vindecarea leziunilor glomerulare, deşi în unele cazuri poate surveni o glomerulonefrită rapid progresivă sau cronică.

177

Glomerulonefritele acute din bolile sistemice (LES, purpura Henoch-Schonlein, crioglobulinemie, vasculite) beneficiază de corticoterapie, cu sau fără asociere de agenţi citotoxici (Ciclofosfamidă, Imuran), plasmafereză etc.[1,3,4,5,6]

Bibliografie

1. Matei I. – Bolile glomerulare, în Medicină Internă, vol.4, Bolile aparatului renal, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 35 -141.

2. Patrichi D. – Glomerulonefrita acută oligo-anurică, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 727-728.

3. Glassock J.R., Brenner B.M. – The major glomerulopathies, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1295-1306.

4. Glassock J.R., Brenner B.M. – The major glomerulopathies, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1306-1313.

5. Appel G.B. – Glomerular Disorders, in Cecil Textbook of Medicine, 20th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 572-580.6. Watnick S., Morrison G. – Afecţiunile glomerulare, în Diagnostic şi

Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 744-751.

7. Wallach J. – Boli ale aparatului urogenital, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 927-1022.

8. Green G.B., Coyne D.W. – Glomerulopatiile, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 315-320.

9. Braun Jorg – Glomerulonefrita, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 338.

10. Braun Jorg – Sindromul nefrotic, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 339.

4.3. GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVĂ (SUBACUTĂ MALIGNĂ)

DefiniţieTermenul clinic de glomerulonefrită rapid progresivă (GNRP) se referă la

cazurile de glomerulonefrită caracterizate prin dezvoltarea insuficienţei renale, în câteva săptămâni sau luni, spre deosebire de glomerulonefrita cronică (GNC) care devine manifestă după câţiva ani sau zeci de ani.

Insuficienţa renală are evoluţie severă, în scurt timp, spre stadiul terminal necesitând hemodializă şi/sau transplant renal. Rareori s-au obţinut succese spectaculare cu tratament energic asociind doze forte de corticoizi intravenos, imunosupresoare şi plasmafereză.[1,6]

178

Etiologie complicaţia renală a unei boli infecţioase acute sau subacute:

glomerulonefrita poststreptococică, endocardita bacteriană, infecţii viscerale oculte, hepatita B (asociată vasculitei şi/sau crioglobulinemiei), infecţia HIV.

complicaţia bolilor de sistem: lupus eritematos sistemic, purpura reumatoidă, angeite necrozante (granulomatoza Wegener), sindrom Goodpasture, crioglobulinemia esenţială (IgG/IgM), boli maligne, poliartrita reumatoidă cu vasculită.

medicamentoasă: penicilamina, hidralazina, allopurinol (cu vasculită), rifampicina.

primitivă sau idiopatică.[1,2,3,4,6]

4.3.1. Glomerulonefrita rapid progresivă idiopatică

GNRP idiopatică poate apare de novo sau pe o altă boală glomerulară primitivă (GN membrano-proliferativă tip II, GN extramembranoasă, boala Berger).

Se întâlneşte la orice vârst, cu predominanţă la sexul masculin.[1,6]

Anatomie patologicăAnomalia caracteristică în microscopia optică este proliferarea extracapilară

difuză (semilune) a cărei întindere variază considerabil. La pacienţii cu deteriorarea rapidă a funcţiei renale peste 70% din glomeruli sunt sediul semilunelor circumferenţiale.

Proliferarea endocapilară importantă sugerează prezenţa infecţiei, iar necroza endocapilară, segmentară sau difuză, sugerează angeita necrozantă.

Prin coloraţii speciale şi imunofluorescenţă se evidenţiază cvasiconstant antigene asemănătoare fibrinei.

Imunofluorescenţa relevă 3 tipuri de GNRP: Tipul I - depozite lineare de Ig (anticorpi anti-MBG); reprezintă 5-20% din

cazuri. Complementul seric este normal. Bolnavii prezintă frecvent hemoptizii, ca în sindromul Goodpasture. Mulţi pacienţi au antigenul HLA -DR2;

Tipul II - depozite granuloase de Ig (mediat prin complexe imune). C3 seric este scăzut. Se întâlneşte la subiecţi mai în vârstă, hemoptiziile sunt posibile deşi anticorpii anti-MBG circulanţi sunt absenţi;

Tipul III - cu puţine sau fără depozite de Ig (forma "pauci-imună"). Pare să fie indusă de anticorpi anti-citoplasma polinuclearelor neutrofile. C3 seric este normal. Pacienţii sunt mai în vârstă şi pot prezenta hemoptizie moderată. Acest tip poate reprezenta uneori o formă frustă de angeită necrozantă care se manifestă prin atingere renală izolată.[1,6]

Tablou clinicUnii pacienţi prezentă o fază prodromică asemănătoare gripei sau altei viroze dar

artralgiile, sinuzita, otita, erupţia cutanată, neuropatia sau encefalopatia sunt rare şi par să fie în relaţie cu o boală generală.

Bolnavii pot prezenta fatigabilitate, greaţă, vărsături (ca urmare a hiperazotemiei), oligurie, dureri abdominale sau în flancuri, hemoptizii. Tensiunea arterială este normală sau moderat crescută.

Examenul de urină evidenţiază hematurie, cilindri hematici, dar sedimentul urinar poate fi şi normal.

Proteinuria este totdeauna prezentă şi poate fi masivă. Este de tip neselectiv. În urină se găsesc concentraţii mari de produşi de degradare ai fibrinei.

179

Alte semne biologice de sindrom nefrotic sunt rare, probabil din cauza reducerii concomitente a filtrării glomerulare.

Azotemia apare precoce şi creşte rapid.Sunt posibile şi alte semne clinice şi biologice date de procesele patologice sau

patogenice subiacente.[1,2,3,4,6]

EvoluţiePrognosticul funcţional renal este sever.Pacienţii la care semilunele se constată în 70% din glomeruli, care prezintă de la

început oligurie, diminuarea importantă a filtrării glomerulare (sub 5 ml/min) sau care au o boală prin anticorpi anti-membrană bazală glomerulară (ac anti-MBG) prezintă prognosticul cel mai sever.

Deşi progresele terapeutice au modificat evoluţia la unii pacienţi, cel puţin jumătate dintre ei ajung la hemodializă în 6 luni de la descoperirea bolii.

Excepţional de rar, unii pacienţi cu semilune au o evoluţie mai puţin severă.Ameliorarea spontană este rară, cu excepţia bolnavilor care au o infecţie la

originea complexelor antigen-anticorp şi la care se poate suprima antigenul.[1,2,3,4,6]

TratamentCorticosteroizii, sub forma de metil-prednisolon, în doze forte i.v. sau prednison

per os zilnic, asociaţi cu agenţi citotoxici (azathioprina sau ciclofosfamida), pot avea o oarecare eficacitate, mai ales la bolnavii ale căror depozite de imunoglobuline sunt granuloase sau minime şi mai ales în cadrul vasculitelor.

Administrarea anticoagulantelor (dipiridamol, sulfinpirazona) pare logică, în măsura în care coagularea este la originea formării semilunelor.

Anticoagulantele pot fi periculoase în insuficienţa renală severă.Agenţii fibrinolitici (Ancrod) ar putea fi eficace.Plasmafereza intensivă (2-4 l plasmă epurată pe zi sau de 3 ori pe săptămână),

asociată corticoizilor şi agenţilor citotoxici a dat rezultate în GNRP cu anticorpi anti-MBG şi s-a propus şi în alte tipuri de GNRP.

Hemodializa cronică şi transplantul renal pot fi utile, dar GNRP poate recidiva pe rinichiul transplantat.[1-6]

Bibliografie

1. Matei I. – Bolile glomerulare, în Medicină Internă, vol.4, Bolile aparatului renal, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 35 -141.

2. Glassock J.R., Brenner B.M. – The major glomerulopathies, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1295-1306.

3. Glassock J.R., Brenner B.M. – The major glomerulopathies, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1306-1313.

4. Appel G.B. – Glomerular Disorders, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 572-580.5. Watnick S., Morrison G. – Afecţiunile glomerulare, în Diagnostic şi Tratament

în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 744-751.

6. Râuţă M. – Glomerulonefrite rapid progresive, în Urgenţe în medicină, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 728-735.

180

4.4. NEFROPATII TUBULOINTERSTIŢIALE ACUTE

C. Vere

DefiniţieNefropatiile tubulointerstiţiale acute (NTIA) sunt boli renale caracterizate prin

modificări interstiţiale şi tubulare de tip acut.

EtiologieNTIA pot fi: medicamentoase, infecţioase, imunologice, idiopatice. Medicamentele şi infecţiile reprezintă principalele cauze ale NTIA.[1,2]

Anatomie patologicăInfiltratul inflamator interstiţial este alcătuit în principal din eozinofile şi

polimorfonucleare. Limfocitele şi plasmocitele pot fi uneori prezente, fiind dispuse difuz sau nodular. Peretele tubular este infiltrat, în funcţie de etiologie, cu limfocite, eozinofile sau polimorfonucleare, realizând aspectul de tubulită. Epiteliul tubular prezintă modificări degenerative, iar membrana bazală tubulară este îngroşată şi întreruptă în zonele în care infiltratul inflamator este abundent. Glomerulii şi arteriolele sunt rar afectate, cu excepţia formelor asociate cu sindrom nefrotic sau celor secundare bolilor autoimune, în care apare şi afectarea structurilor vasculare.[1,3]

4.4.1. NTIA secundare medicamentelor

EtiologieAntiinflamatoare nesteroidiene: diclofenac, ibuprofen, acid mefenamic,

fenoprofen, diflunisal, ketoprofen.Chimioterapice antiinfecţioase: beta-lactamine (meticilina, penicilina, ampicilina,

cefalosporine), ciprofloxacina, eritromicina, sulfonamidele, tetraciclina, vancomicina, cotrimoxazolul, etambutolul, rifampicina.

Diuretice: tiazidice (nefrix, ufrix), de ansă (furosemid).Diverse: allopurinol, azathioprină, cimetidină, carbamazepină, clofibrat,

difenilhidantoină, metildopa.[1,3,4,5,6]

PatogenezăPatogeneza este controversată, cel mai probabil fiind implicate mecanisme

imunologice.NTIA apare după aproximativ 10-14 zile de la administrarea unui medicament

care a mai fost utilizat anterior sau a unuia înrudit chimic, indiferent de doză, intervalul liber corespunzând amorsării reacţiilor imune. Ca răspuns la medicamentul administrat se formează anticorpi anti-membrană bazală tubulară şi/sau complexe imune locale sau circulante, care se depun în membrana bazală tubulară (MBT), unde recrutează şi activează efectorii umorali (complementul) sau celulari (limfocite, macrofage etc.). Sensibilizarea şi activarea limfocitelor T determină apariţia infiltratului inflamator difuz sau nodular sau formarea granuloamelor epitelioide necazeoase.[1,3]

Anatomie patologicăRinichii au dimensiuni normale sau moderat crescute, ca urmare a edemului şi

infiltratului interstiţial. Infiltratul este alcătuit în special din eozinofile, dar conţine şi limfocite, plasmocite, polimorfonucleare şi macrofage, dispuse difuz sau focal. Infiltratul difuz abundent comprimă tubii şi determină insuficienţă renală acută. Celule

181

tubulare sunt modificate în grade variate. Granuloamele epitelioide necazeoase sunt prezente într-o treime din cazuri şi se asociază cu anticorpi anti-membrană bazală tubulară. În formele severe de NTIA se constată leziuni glomerulare minime, la nivelul pedicelelor.

Examenul în imunofluorescenţă evidenţiază depozite lineare formate din IgG, IgM şi C3. Microscopia electronică arată dezorganizarea interstiţiului peritubular, distrugerea membranei bazale tubulare, depozite electronodense în MBT şi modificări ale epiteliului tubular (dilataţia reticulului endoplasmatic, alterarea mitocondriilor).[1,3,4]

Tablou clinicManifestările clinice diferă în funcţie de etiologie şi de gazdă (vârstă, statusul

imun, boli renale preexistente etc). În raport cu debutul şi simptomele predominante se descriu: forma febrilă, forma

nefrotică şi forma suprapusă insuficienţei renale cronice.Forma febrilă este cea mai frecventă, fiind produsă de regulă de beta-lactamine.

Debutul este brusc, variind între 2-3 şi 10-20 de zile de la administrarea medicamentului şi se manifestă prin febră, peste 380 C, erupţie cutanată cu aspect maculo-papular, artralgii, dureri lombare, adenopatii şi hepatomegalie. Insuficienţa renală apare frecvent.

Forma nefrotică este foarte rară. Apare după administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) şi se caracterizează prin asocierea sindromului nefrotic şi insuficienţei renale acute (IRA). De obicei, manifestările extrarenale (febră, erupţie cutanată, eozinofilie) sunt absente. Debutul este brusc, cu sindrom nefrotic şi IRA, reversibilă după stoparea AINS. IRA se reinstalează după administrarea oricărui medicament din clasa AINS.

Forma suprapusă insuficienţei renale cronice (IRC) evoluează ca IRC agravată după administrare de medicamente care produc NTIA. Leucocituria este absentă, probabil datorită fibrozei şi îngroşării membranei bazale tubulare.[1,3,4,5,6]

Explorări paracliniceTestele de laborator au valoare limitată, lipsind modificările patognomonice.

Eozinofilia este prezentă în 55-90% din cazuri şi depăşeşte 500-700/mmc. Ureea, creatinina şi acidul uric cresc rapid. În 60-70% din cazuri se constată hematurie macroscopică. Proteinuria este, de obicei, sub 1 g/zi şi are caracter tubular, cu predominanţa beta2-microglobuluei şi a lizozimului.

Ecografia abdominală arată rinichi cu dimensiuni normale sau crescute, ecogenitate accentuată şi ştergerea diferenţierii cortico-medulare datorită edemului interstiţial.

Scintigrama renală, efectuată cu Galium67 citrat diferenţiază NTIA, în care rinichii captează radionucleidul, de necroza tubulară acută, în care radiotrasorul nu este captat.

Puncţia biopsie renală stabileşte cu certitudine diagnosticul şi este indicată în cazurile cu diagnostic clinic incert şi la care insuficienţa renală este progresivă.[1,4,5,6,7]

Diagnosticul diferenţial se face cu necroza tubulară acută, glomerulonefritele acute, infarctul renal, tromboza venelor renale şi cu nefropatiile obstructive acute.[1]

TratamentTerapia diferă în funcţie de etiologie.

182

În NTIA secundară AINS se recomandă întreruperea medicaţiei, reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică şi dializă renală. În cazurile cu evoluţie nefavorabilă se administrează Prednison, 40-60 mg/zi, timp de 10-14 zile.

La cazurile cu NTIA provocată de beta-lactamine, deşi patogeneza pare a fi imunologică, corticoterapia nu modifică semnificativ evoluţia bolii. În formele cu IRA se efectuează de urgenţă dializă, cu rezultate favorabile.

În formele de NTIA apărute după sulfonamide antibacteriene tratamentul constă în oprirea imediată a medicaţiei antiinfecţioase şi administrarea de Prednison, 0,75-1 mg/kg-c/zi, 14-21 de zile. Cazurile cu evoluţie severă necesită dializă.

În NTIA secundară diureticelor din clasa sulfonamidelor (clortiazida, hidroclortiazida, clortalidona, furosemidul) se indică stoparea administrării diureticului incriminat şi înlocuirea lui ulterioară cu acid etacrinic, care nu determină NTIA. Corticoizii accelerează vindecarea.

NTIA produsă de allopurinol este severă şi necesită dializă. Corticoterapia este ineficientă.[1,3,4,5,6,8]

4.4.2. NTIA provocate de infecţii sistemice

Din punct de vedere patogenic infecţiile sistemice determină două tipuri de modificări renale tubulointerstiţiale: prin colonizare şi prin hipersensibilizare.

EtiologieVirusuri- virusul Epstein-Barr- virusul citomegalic- virusul hepatitic B- virusul hepatitic CBacterii- Streptococul- Bacilul difteric- Leptospira- SpirochetaCiuperci- Candida albicans[1,2]PatogenezăMecanismul patogenic este imunologic. Antigenele virale, bacteriene sau fungice

se depun la nivelul interstiţiului renal şi reacţionează cu anticorpii gazdei formând complexe imune locale. În acelaşi timp, limfocitele T sensibilizate infiltrează interstiţiul renal. Modificările tubulointerstiţiale din NTIA sunt rezultatul hipersensibilizării, infiltratul inflamator fiind steril, lipsit de germeni.[1,3]

Anatomie patologicăInfiltratul inflamator este dispus perivascular sub formă de manşoane circulare şi

conţine în special limfocite, plasmocite şi eozinofile, polimorfonuclearele neutrofile fiind prezente rar.[1]

Tablou clinicEvoluţia este severă, insuficienţa renală acută instalându-se brusc la câteva zile de

la debutul infecţiei. Funcţia de concentrare/diluţie şi de acidifiere a urinei este pierdută temporar. Simptomatologia depinde de etiologie, fiind mai severă în leptospiroză, bruceloză şi candidoză.[1,3,4,5,6]

Explorări paraclinice

183

Hemograma indică eozinofilie, iar examenul sumar de urină relevă hematurie, leucociturie şi proteinurie. Proteinuria este sub 1 g/zi, iar beta2-microglobulina este prezentă constant în urină.[1,3,4,5,6,7]

Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de IRA infecţioasă: glomerulonefrita acută difuză cu leziuni cu semilune şi cu NTIA secundară antibioticelor.[1]

Prognosticul este favorabil, majoritatea cazurilor evoluând spre vindecare.[1,3]

TratamentProfilactic: se evită medicamentele care produc NTIA.Curativ: eradicarea infecţiei prin măsuri terapeutice energice medicale şi,

eventual, chirurgicale.Corticoterapia este contraindicată.[1,3,4,5,6,8]

4.4.3. NTIA imunologice

Etiologie: LES, sclerodermia sistemică, poliartrita reumatoidă, poliarterita nodoasă, purpura Henoch-Schonlein, sindromul Sjogren, Vasculita ANCA pozitivă, granulomatoza Wegener, boala Berger.

Vasculitele reprezintă o cauză frecventă a NTIA. Frecvenţa şi gravitatea leziunilor tubulointerstiţiale diferă în funcţie de tipul vasculitei, fiind mai frecvente şi mai severe în LES, sclerodermia sistemică şi sindromul Sjogren şi mai rare în purpura Henoch-Schonlein şi poliartrita reumatoidă.

Modificările tubulointerstiţiale din vasculite sunt, în general, asociate cu diverse leziuni glomerulare. În LES şi în sclerodermia sistemică prezenţa concomitentă a leziunilor tubulointerstiţiale şi glomerulare indică un prognostic sever.

NTIA secundară vasculitelor beneficiază de corticoterapie, 1 mg/kg-c/zi, timp de 14-21 zile, ulterior doza fiind redusă cu 10% pe săptămână până la o doză de întreţinere de 10 mg/zi, care se administrează 6-12 luni. Imunosupresoarele (ciclofosfamida, azathioprina) sunt indicate în NTIA severă sau rezistentă la corticoterapie.[1,3-8]

Bibliografie

1. Voiculescu M. – Nefropatiile tubulointerstiţiale, în Medicină Internă, vol.4, Bolile aparatului renal, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 157 -200.

2. Watnick S., Morrison G. – Afecţiunile tubulointerstiţiale, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 751-753.

3. Ursea N. – Nefropatii tubulo-interstiţile acute, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 735-736.

4. Trandafirescu V., Gluhovschi Ghe. – Nefropatii tubulo-interstiţiale şi toxice, în Nefrologie clinică, sub redacţia Ghe. Gluhovschi, Editura Helicon, 1997, pag. 311-380.

5. Hostetter T.H., Brenner B.M. – Tubulointerstitial diseases of the kidney, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1314-1319.

184

6. McKinney T.D. – Tubulointerstitial diseases and toxic nephropathies, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 580-589.

7. Wallach J. – Boli ale aparatului urogenital, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 927-1022.

8. Braun Jorg – Nefrita interstiţială, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 339-340.

4.5. PIELONEFRITA ACUTĂ

C. Vere

DefiniţiePielonefrita acută (PNA) este o nefropatie infecţioasă acută a ţesutului interstiţial

şi a bazinetului şi căilor urinare, cu potenţial supurativ.[1]

EtiologieLa femei, PNA este produsă de cele mai multe ori de bacili grami negativi aerobi

proveniţi din flora intestinală proprie (E. coli). Mai rar, agentul etiologic poate fi din grupul Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus sau Staphylococcus saprophyticus.

Infecţiile urinare sporadice, dobândite în spital de persoane purtătoare de catetere sau imunodeprimate, sunt determinate de germeni oportunişti: gram negativi (Citrobacter freundi, Serratia marcescens, Providencia, Gardnerella vaginalis, Haemophillus, Acinetobacter calcoaceticus, Branhamella catharalis) sau gram pozitivi (Enterococcus faecalis, Staphilococcus epidermitis).

Infecţiile urinare intraspitaliceşti apărute sub formă epidemică la pacienţii cateterizaţi sunt cauzate de: Pseudomonas, Klebsiella, Seratia.

Infecţiile la bolnavii cu litiază urinară sunt produse în special de Proteus mirabilis şi mai rar de Pseudomonas, Klebsiella şi Staphzlococcus.[1,2]

PatogenezăÎn patogeneza PNA intervin: calea de acces a bacteriilor, colonizarea şi

invadarea tractului urinar; virulenţa bacteriană; factorii favorizanţi(predispozanţi).Calea de acces a bacteriilor, colonizarea şi invadarea tractului urinar.Germenii patogeni endogeni de origine intestinală pot ajunge la rinichi pe cale

hematogenă, limfatică sau urinară ascendentă. Germenii patogeni exogeni ajung de cele mai multe ori în tractul urinar datorită

manevrelor instrumentale, diagnostice sau terapeutice, efectuate la acest nivel.Infecţia urinară ascendentă a tractului urinar este precedată de colonizarea cu floră

uropatogenă a introitului vaginal, zonei periuretrale sau prepuţiale şi de înlocuirea florei normale din zonele menţionate.

Ulterior, se produce transferul transuretral al bacteriilor, favorizată la femei şi copiii mici de faptul că uretra este foarte scurtă.

Pătrunderea germenilor exogeni în vezica urinară este favorizată de manevrele instrumentale transuretrale.

Etapa următoare este reprezentată de colonizarea şi invadarea microbiană a vezicii urinare, iar în ultima etapă are loc colonizarea şi invadarea microbiană a căilor urinare superioare, care se produce ascendent de la vezica urinară.

185

Colonizarea şi invadarea pelvisului renal şi a calicelor sunt urmate de localizarea germanilor la nivel papilar şi în medulara rinichiului. Factorii favorizanţi ai infecţiei sunt osmolaritatea crescută la nivelul medularei, debitul redus de sânge, pH-ul redus şi concentraţia mare de amoniu. Aceştia reduc acumularea locală de leucocite şi inactivează complementul.

Virulenţa bacteriană.Aderenţa microbiană este considerată un factor major de virulenţă. Un alt factor de virulenţă este reprezentat de producerea de hemolizine şi urează

de către germenii infectanţi. Hemolizinele au efect citopatic direct, iar Proteus mirabilis, Pseudomonas, Klebsiella şi unele specii de Staphzlococcus produc urează.

Factorii favorizanţi (predispozanţi) se pot găsi la nivelul tractului urinar sau pot fi extraurinari.

Factori predispozanţi urinari:- golirea incompletă a vezicii urinare (stază urinară);- obstrucţia supravezicală completă sau incompletă (calculi, stenoze, bride,

compresiuni) ;- refluxul vezico-ureteral;- litiaza reno-urinară- contaminarea directă a vezicii urinare datorită fistulelor vezico-vaginale sau

vezico-colice;- anomalii intrarenale congenitale sau dobândite (rinichi polichistic, nefropatii

interstiţiale, necroză papilară ). Factori predispozanţi extraurinari:

- diabet zaharat (imunosupresie, tulburări ale inervaţiei vezicii urinare datorită neuropatiei diabetice);

- sarcină (atonie uretrală superioară, compresiune ureterală);- stări de imunodepresie (boli cronice consumptive, terapie imunosupresivă);- vârsta (foarte mică sau înaintată)- sexul (uretra scurtă la femeie, bacteriurie asimptomatică la gravide).[1,2,3]

Anatomie patologicăLeziunile sunt în general bilaterale, mai rar unilaterale sau cu predominanţă

unilaterale. Macroscopic, rinichii sunt măriţi de volum, cu capsula renală în tensiune, pe

suprafaţa lor alternând zone de congestie şi paloare. Uneori, prezintă microabcese subcapsular. Pe secţiune se observă zone roşii sau cenuşiu-albicioase de formă triunghiulară cu vârful către papila renală, cu dispoziţie radiară şi multiple abcese corticale. Mucoasa pielocaliceală este edemaţiată, congestionată şi acoperită cu exudat purulent.

Microscopic, se evidenţiază infiltratul inflamator interstiţial, în care predomină polimorfonuclearele, cu dispunere parcelară, precum şi descuamare epitelială şi obstrucţie la nivelul tubilor renali. Leziunile tubulare sunt dispuse în zonele afectate, existând regiuni indemne.

Glomerulii nu sunt de regulă afectaţi.[1,3]

Tablou clinicDebutul este în majoritatea cazurilor acut, în plină stare de sănătate aparentă, cu

febră, frisoane, lombalgii, disurie, polakiurie. Rareori, debutul este lent, simptomatologia instalându-se treptat.

Perioada de stare se caracterizează prin febră, 38-390 C, frisoane şi alterarea rapidă a stării generale.

Durerea lombară are uneori caracter colicativ. Lombalgia poate fi uni- sau bilaterală. Când este unilaterală orientează spre un factor predispozant obstructiv.

186

Pacienţii prezintă polakiurie, disurie, usturimi micţionale. Mai pot apare greţuri, vărsături, inapetenţă. Mult mai rar pot fi observate manifestări clinice de insuficienţă cardio-circulatorie, respiratorie, hepatică, renală, cerebrală.

Examenul obiectiv evidenţiază dureri la percuţia regiunii lombare, la palparea punctelor costovertebrale, costomusculare şi a punctelor ureterale superioare, precum şi contractura antalgică a musculaturii lombare şi eventual a abdomenului superior.

Bolnavii sunt tahicardici, cu valori tensionale normale sau uşor scăzute, deshidrataţi, eventual cu manifestări neuro-psihice (agitaţie sau apatie, obnubilare sau stare confuzională) şi semne de suferinţă hepatică toxico-infecţioasă.[1-5]

Explorări paracliniceExplorările biologice evidenţiază un sindrom inflamator, infecţios, caracterizat

prin leucocitoză, neutrofilie, creşterea proteinei C reactive, a fibrinogenului, VSH şi a celorlalţi reactanţi de fază acută.

Hemocultura poate fi pozitivă datorită bacteriemiei în 10-20% din cazuri. Valorile serice ale ureei şi creatininei sunt de obicei normale, însă pot creşte când se produce o scădere a capacităţii funcţionale renale.

Examenul urinei indică prezenţa leucocituriei, cilindrilor leucocitari, hematuriei, proteinuriei şi bacteriuriei.

Cilindrii leucocitari frecvenţi indică originea renală a leucocituriei.Hematuria este, de cele mai multe ori, microscopică şi este mai redusă decât

leucocituria. Hematuria este importantă când este prezent un factor obstructiv (calcul, tumoră).

Proteinuria este de tip tubular şi nu depăşeşte 1 g/24 de ore.Descopeririea bacteriuriei la examenul microscopic direct, prin coloraţia gram a

sedimentului urinar, sau sub forma « bacteriuriei semnificative clasice » (>105 CFU/ml urină) sau de tip « low count » (</= 104 CFU/ml) confirmă diagnosticul şi identifică agentul etiologic.

Urocultura se recoltează înaintea instituirii tratamentului şi evidenţiază tipul de germeni şi numărul lor.

Examenul de urină nu este caracteristic atunci când eliminarea germenilor şi leucocitelor este împiedicată de un factor obstructiv.

Radiografia renală simplă indică mărirea de volum a umbrelor renale şi poate evidenţia calculii reno-urinari radioopaci.

Ecografia şi tomografia reno-uretero-vezicală arată mărirea dimensiunilor renale.[1-6]

Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiuni de vecinătate sau cu alte boli febrile: pneumonie bazală, colecistită acută, apendicită acută, pancreatită acută. De asemenea, PNA trebuie diferenţiată de o tuberculoză renală. Anamneza şi examenul clinic relevă eventualele antecedente bacilare, contactul bacilar, impregnarea bacilară, iar uroculturile pe medii speciale evidenţiază bacilul Koch.[1,3]

ComplicaţiiPNA se poate complica, în special, cu: IRA tranzitorie, abcese renale şi

perirenale, necroză papilară, determinări septice la distanţă, septicemie, şoc toxico-septic, evoluţie nefavorabilă a sarcinii, recurenţa pielonefritei sau cronicizarea ei.[1,3]

Evoluţie şi prognosticSub tratament antibiotic evoluţia este favorabilă, cu rezoluţia fenomenelor clinice

şi urinare în câteva zile. Evoluţia este prelungită sau poate fi nefavorabilă în prezenţa unui factor obstructiv.

187

Prognosticul este în general favorabil, cu excepţia cazurilor în care există un factor obstructiv, sau care evoluează cu stare septică sau pe un teren imunodeprimat.[1,3,4,5]

TratamentTratamentul de bază este cel antibiotic, care urmăreşte eradicarea infecţiei reno-

urinare. Se începe cu efectuarea uroculturii şi hemoculturii şi selectarea empirică a unui antibiotic cu eficacitate dovedită faţă de agentul etiologic.

Tratamentul antibiotic ambulatoriu este indicat în formele uşoare, cu toleranţă digestivă bună. Se recomandă administrarea, orală, timp de 10-14 zile, a unuia din următoarele antibiotice: nitrofurantoin (300 mg), amoxicilină sau ampicilină (3-4 g/zi), cefalexin (2 g/zi), norfloxacin (800 mg/zi), ciprofloxacin (2 x 500 mg/zi), ofloxacin (2 x 400 mg/zi).

În cazurile severe se indică efectuarea terapiei antibiotice în condiţii de spitalizare. Se folosesc antibiotice cu administrare parenterală, timp de 5-7 zile: ciprofloxacin, 250 mg x 2/zi i.m. până la maxim 800 mg/zi; ceftiaxone, 1-2 g/zi i.v. lent sau în p.e.v. sau i.m.; gentamicină, 1,5 mg/kg-c/zi i.m. sau i.v. ; imipenem sau cilastatin, 250-500 mg x 3-4/zi i.v. în perfuzie; ticarcilină clavulanat, 5 g x 3/zi i.v. sau aztreonam, 1 g x 2-3/zi i.v. lent în perfizie sau i.m.

Controlul eficacităţii terapiei antibiotice se face indirect, prin ameliorarea clinică rapidă sau direct, prin eradicarea infecţiei, cu uroculturi negative după 48-72 de ore , la 7 şi 30 zile de la încheierea antibioterapiei.

Urocultura pozitivă după 72 de ore de tratament indică ineficacitatea antibioticului şi impune înlocuirea sa.

Urocultura pozitivă după încheierea terapiei antibiotice semnifică recăderea sau reinfecţia (7, 30 zile) şi obligă la o nouă cură de antibiotice cu durata de 14 zile pentru reinfecţie şi 21-28 de zile pentru recăderi.

Repausul la pat este indicat în perioada febrilă, sau în prezenţa manifestărilor clinice severe (dureri lombare intense, fenomene digestive, cardiovasculare sau cerebrale).

Terapia simptomatică constă în administrarea de antitermice şi analgezice, în asociere cu antispastice, antiemetice, prokinetice şi antiinflamatoare nesteroidiene.

La pacienţii cu manifestări cardiovasculare sau cerebrale, la cei cu vărsături, diaree, oligurie sau retenţie azotată importantă se administrează soluţii micromoleculare şi, uneori, macromoleculare.[1-5,7]

Bibliografie

1. Costică I.I., Ionescu D., Radu L. – Infecţiile tractului urinar, în Medicină Internă, vol.4, Bolile aparatului renal, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 201 -242.

2. Ursea N. – Pielonefritele acute, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 749-753.

3. Gluhovschi Ghe. – Infecţiile tractului urinar, în Nefrologie clinică, sub redacţia Ghe. Gluhovschi, Editura Helicon, 1997, pag. 267-309.

4. Hostetter T.H., Brenner B.M. – Tubulointerstitial diseases of the kidney, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1314-1319.

188

5. McKinney T.D. – Tubulointerstitial diseases and toxic nephropathies, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 580-589.

6. Wallach J. – Boli ale aparatului urogenital, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 927-1022.

7. Braun Jorg – Pielonefrita, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 336.

4.6. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

C. Vere

DefiniţieInsuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom clinic, urinar şi biologic care

rezultă în urma alterării rapide, potenţial reversibile, a funcţiei renale. Poate surveni pe un rinichi indemn sau pe un rinichi anterior lezat. Deteriorarea rapidă a funcţiei renale determină acumularea progresivă de produşi de retenţie azotată în sânge. Gravitatea IRA constă în numărul de nefroni lezaţi, nu în intensitatea leziunilor.[1]

Cauzele insuficienţei renale acute:• Cauze prerenale (insuficienţă renală acută prerenală):- hipovolemia severă, persistentă: hemoragie masivă, vărsături incoercibile,

diaree, arsuri întinse, şoc anafilactic, şoc septic, deshidratare etc.;- scăderea marcată a debitului cardiac: tamponadă cardiacă, disecţia de aortă,

infarct miocardic întins, tahiaritmii, embolie pulmonară masivă etc.;- obstrucţie arterială sau venoasă renală: embolie, tromboză, disecţie, anevrism,

vasculită etc.• Cauze renale (insuficienţă renală acută propriu-zisă, intrinsecă):- nefrotoxice: medicamente, toxice endogene etc.;- nefropatii glomerulare;- nefropatii vasculare;- nefropatia gravidică etc.• Cauze postrenale (insuficienţă renală acută postrenală sau obstructivă):- litiază renală;- neoplasm;- adenom, adenocarcinom de prostată;- iatrogenă (ligatură de ureter etc.).[1]

Mecanisme patogenicePrincipalele mecanisme patogenice în IRA sunt:

- mecanismul ischemic;- mecanismul nefrotoxic;- mecanismul imunologic;- mecanismul obstructiv.[1]• În IRA prerenală, indiferent de cauză, se produce o hipoperfuzie renală, care

duce la activarea sistemului simpatic, a sistemului renină-angiotensină-aldosteron şi la eliberarea de hormon antidiuretic, având drept consecinţe vasoconstricţia periferică,

189

predominant în teritoriul cutanat şi creşterea reabsorţiei tubulare de sodiu şi apă, ce tind să refacă volemia. Se realizează astfel scăderea diurezei şi a clearance-ului ureei sanguine, rezultând o creştere disproporţionată a ureei comparativ cu creatinina serică.

Dacă hipovolemia persistă se produce o redistribuire a fluxului sanguin intrarenal, cu dirijarea sângelui din corticală în medulară şi scăderea ratei de filtrare glomerulară.

IRA prerenală poate fi corectată prin refacerea volemiei, însă dacă hipoperfuzia renală este severă şi prelungită apare necroza tubulară acută (insuficienţă renală acută intrinsecă).[2]

• În IRA de cauză renală (IRA intrinsecă) principalele mecanisme patogenice sunt: ischemic, nefrotoxic, imun.

Ischemia medulară poate determina:- IRA cu diureză păstrată, reversibilă în 1-2 săptămâni, caracterizată prin debit

urinar peste 400 ml/24 ore, densitate urinară de 1 010, rată de filtrare glomerulară între 2 şi 25 ml/min;

- IRA oligoanurică, reversibilă în 2-3 săptămâni, caracterizată prin diureză sub 400 ml/zi, densitate urinară de 1 010 şi rată de filtrare glomerulară de 0-20 ml/min.

Ischemia corticală produce fie necroză corticală incompletă, potenţial reversibilă, caracterizată prin oligoanurie sau chiar anurie, fie necroză corticală completă, în general ireversibilă.

IRA prin mecanism nefrotoxic se datorează efectului toxic asupra celulelor tubulare renale produs de: medicamente (aminoglicozide, tetracicline, cefalosporine, amfotericina B, chinolone, acyclovir, substanţe de contrast iodate, diuretice, citostatice, cimetidină, ciclosporină, litiu); radioterapie; metale grele; mioglobinurie; hemoglobinurie (în reacţii posttransfuzionale); cristalurie (uricozurie, calciurie, oxalurie etc.).

Severitatea IRA prin mecanism nefrotoxic depinde de concentraţia toxicului şi durata expunerii, dar şi de pacient (factori genetici sau boli associate).[1,2]

IRA prin mecanism imun se întâlneşte în: nefrita tubulo-interstiţială acută ce apare după medicamente, în infecţii, leucemii, limfoame, sarcoidoză; vasculite imune; glomerulonefrita acută; glomerulonefrita rapid progresivă.

În nefropatiile tubulo-interstiţiale acute secundare medicamentelor mecanismul patogenic este imunologic, fiind implicat predominant răspunsul imun celular. Limfocitele T sensibilizate faţă de structurile tubulointerstiţiale participă la formarea infiltratului inflamator şi la producerea leziunilor la acest nivel. La proces participă şi limfokinele eliberate de limfocitele sensibilizate. În final, rezultă modificări conformaţionale la nivelul pedicelelor podocitare şi apar pori de dimensiuni mari prin care se pierd molecule cu greutate moleculară mică (albumină). Răspunsul imun umoral este prezent mai ales în cazurile cu manifestări sistemice (febră, erupţii cutanate, artralgii), în care este implicată reacţia de hipersensibilitate de tip I, mediată de Ig E, antigenul fiind reprezentat de structuri tubulare sau interstiţiale modificate de medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene).

În nefropatiile tubulo-interstiţiale provocate de infecţii sistemice, într-o primă etapă antigenele virale sau bacteriene se depun în interstiţiul renal. Membrana bazală tubulară devine antigenică în urma cuplării antigenelor sau ca urmare a denaturării sale de către antigenele fixate la nivelul său. Ulterior, se produc anticorpi iar din reacţia anticorpilor cu antigenele se formează complexe imune locale.Concomitent, limfocitele T sensibilizate infiltrează interstiţiul renal, ajungându-se în cele din urmă la alterări structurale tubulo-interstiţiale.

Patogeneza glomerulopatiilor din limfoame şi leucemii este cel mai probabil imună. În boala Hodgkin se întâlneşte glomerulonefrita cu leziuni minime, care par a fi datorate unor anomalii ale limfocitelor T, cu reducerea limfocitelor T4 helper şi creşterea limfocitelor T8 supresoare. Se pare că eliberarea crescută de proteaze şi

190

limfokine de către limfocitele T ar duce la alterarea permeabilităţii glomerulare, cu apariţia proteinuriei sau chiar a sindromului nefrotic.[3]

În sarcoidoză se pot întâlni trei tipuri de afectări renale, izolate sau în combinaţie: nefrocalcinoza şi nefrolitiaza, nefrita interstiţială granulomatoasă şi glomerulonefritele secundare. Afectarea glomerulară în sarcoidoză este foarte rară. Prezenţa anomaliilor de imunitate celulară şi umorală din sarcoidoză predispune la dezvoltarea unor glomerulopatii prin mecanism imun, cel mai frecvent tip morfologic întâlnit fiind reprezentat de glomerulonefrita membranoasă. Mai pot fi prezente glomerulonefrite proliferative, scleroza glomerulară focală şi segmentară şi glomerulonefrite cu depunere de IgA.

Modificările tubulo-interstiţiale din vasculite sunt rareori izolate, de obicei fiind asociate cu diverse leziuni glomerulare. - În lupusul eritematos sistemic sunt prezenţi anticorpi antimembrană bazală

tubulară şi limfocite T sensibilizate faţă de aceasta, precum şi depozite granulare formate din C1q, C3, C4b, IgG, IgM şi IgA la nivel membranar şi în peretele capilarelor peritubulare. Peritubular şi interstiţial este prezent infiltrat inflamator format din limfocite T şi mononucleare. Limfocitele T din infiltratul inflamator au raportul T4 /T8 crescut şi sunt sensibilizate faţă de antigenele memranei tubulare.

- În sindromul Sjogren, la cazurile cu determinism genetic, limfocitele B şi T devin autoreactive. În unele cazuri s-au identificat limfocite T8 sensibilizate faţă de epiteliul tubular renal şi anticorpi antiductali.[3]

Patogeneza glomerulonefritelor acute este imună. În glomerulonefritele acute postinfecţioase, în cele din lupusul eritematos sistemic, purpura Henoch-Schonlein, crioglobulinemii şi din boala serului sunt implicate cel mai frecvent reacţii imune de tip III (prin complexe imune antigen-anticorp circulante sau formate “in situ”). Antigenele exogene (infecţioase, chimice) sau endogene (ADN, nucleozomi, imunoglobuline) din componenţa complexelor imune se fixează în glomeruli şi determină declanşarea reacţiilor imune. În glomerulonefrita acută din poliarterita nodoasă şi granulomatoza Wegener intervin mecanime imune de tip II (citotoxic). Alte mecanisme patogenice frecvent implicate în glomerulonefritele acute şi care urmează de obicei atacului imun asupra structurilor glomerulare sunt: activarea fracţiunilor complementului pe căile clasică şi alternă, coagularea intraglomerulară şi/sau agregarea plachetară.

În patogeneza glomerulonefritelor subacute intervin reacţiile imune de tip III, prin complexe imune circulante (lupus eritematos sistemic, purpură Henoch-Schonlein, crioglobulinemie mixtă esenţială, neoplasme) şi reacţiile imune de tip II, prin anticorpi anticitoplasmă a neutrofilelor (poliarterite, granulomatoza Wegener).[4]

• În IRA postrenală este afectată excreţia urinei, fiind blocată evacuarea acesteia. Obstrucţia poate fi înaltă, la nivel renal, prin blocarea extensivă a tubilor prin diverse substanţe care precipită datorită concentraţiei lor crescute şi condiţiilor fizico-chimice, sau se produce mai jos, la nivelul bazinetului, ureterelor, vezicii urinare sau uretrei, putând fi intraluminală (prin obstacol pe căile urinare sau prin stricturi, inflamaţie etc.) sau extrinsecă (compresie din exterior prin formaţiuni înlocuitoare de spaţiu sau ştrangulare prin procese de fibroză).[2]

Anatomie patologică Leziuni specificeMacroscopic, rinichii sunt măriţi de volum (datorită conţinutului ridicat de apă),

palizi (prin scăderea irigaţiei renale), cu greutate crescută (cu peste 250 g pentru fiecare rinichi). Capsula este în tensiune, iar pe secţiune corticala apare roşie-palidă, iar medulara congestivă, roşu închis-albăstrui.

Microscopic, se pot evidenţia:• leziuni de nefrită tubulo-interstiţială acută

- leziuni tubulare:

191

leziuni nefrotoxice: tumefierea epiteliului tubular; leziuni ale mitocondriilor; diminuarea lumenului tubular; necroze celulare, cilindri tubulari; membrana bazală tubulară este intactă.

necroză tubulară acută: leziuni ale epiteliului tubular (necroză, descuamare, modificări distrofice); distrugerea membranei bazale tubulare şi întreruperea continuităţii sale; leziunile sunt neuniform distribuite şi apar secundar tulburărilor ischemice.

- leziuni interstiţiale: edem inegal repartizat şi infiltrat limfo-plasmocitar.- leziuni glomerulare (sunt mai puţin semnificative): anse capilare colabate,

trombozate, golite şi exudat proteic intercapsulo-flocular.- leziuni ale aparatului juxtaglomerular: celulele mioepiteliale din arteriola

aferentă şi macula densa sunt tumefiate, iar granulele din celulele mioepiteliale diminuate.

- leziuni ale vaselor mici: vasele mici din corticală sunt colabate, iar cele din medulară dilatate, pline cu sânge.

• necroză corticală bilaterală – rinichii sunt măriţi de volum, albăstrui-roşiatici; pe secţiune, până la 2 cm subcapsular aspectul este normal, apoi se evidenţiază o zonă necrotică violetă; glomerulii sunt dilataţi şi trombozaţi.

• necroză papilară, infarcte hemoragice, microangiopatie. Leziuni nespecifice: glomerulonefrite, nefrite interstiţiale, nefropatie

obstructivă, depuneri de material patologic în rinichi etc.[5]

Tablou clinic IRA evoluează în trei faze:1. Faza preanurică (de debut) – tabloul clinic este cel al bolii de bază: hemoragie,

traumatism, arsuri, deshidratare etc.Se caracterizează prin: - oligurie sau oligoanurie;- densitate urinară mai mare de 1015 în forma prerenală şi de 1010 în cea

postrenală; în insuficienţa renală acută prin afectare interstiţială densitatea urinară este de 1010, iar în cea secundară unor leziuni glomerulare densitatea este normală;

2. Faza anurică (de stare) – se caracterizează prin: oligoanurie, retenţie azotată, acidoză metabolică, hiperpotasemie, hipernatriemie. Pot apare tulburări hematologice: anemie uşoară, leucocitoză, alterarea calitativă a trombocitelor.

Tablou clinic:- manifestări digestive: greaţă, vărsături, meteorism abdominal, ileus dinamic,

halenă uremică, limbă “prăjită”, sughiţ rebel, parotidită supurată, eventual hemoragii digestive superioare (hematemeză şi melenă);

- manifestări cardiace: insuficienţă cardiacă, pericardită, aritmii, hipertensiune arterială;

- manifestări pulmonare: respiraţie de tip Kussmaul, plămânul uremic, infecţii microbiene severe;

- manifestări cutanate: prurit, leziuni de grataj, purpură, sufuziuni hemoragice etc.;

- manifestări neuromusculare: astenie, crampe, hiperreflectivitate osteotendinoasă, convulsii, alterarea stării de conştienţă, de la obnubilare până la comă.

3.Faza poliurică (de reluare a diurezei) – se instalează după circa 10 zile de oligoanurie. Se caracterizează prin creşterea progresivă a diurezei, până la poliurii ce depăşesc 4-5 l/24 de ore. Densitatea urinară şi ureea urinară sunt scăzute, iar ureea şi creatinina din sânge scad progresiv. Poliuria determină pierderi electrolitice mari, care pot determina aritmii severe. Funcţia renală se restabileşte în 3 luni până la 1 an.[6,7,8,9,10]

192

Sindromul biologic din IRA se caracterizează prin:• Na plasmatic este de obicei normal în insuficienţa renală acută, deoarece

pierderile de Na se însoţesc de pierderi corespunzătoare de apă, iar natriemia rămâne neschimbată, deşi volumul extracelular poate fi redus; hiponatriemia diluţională apare în caz de aport excesiv de apă asociat cu o excreţie scăzută;

• hiperpotasemie – se datorează atât reducerii excreţiei renale, cât şi eliberării K+

din celule ca urmare a acidozei metabolice; tulburările de conducere cardiace apar la valori de peste 6,5-7 mEq/l, nivele ale potasemiei de 8 mEq/l crescând semnificativ riscul tahicardiei ventriculare şi, ulterior, al fibrilaţiei ventriculare sau asistolei;

• acidoză metabolică – se produce datorită deficitului funcţiei de excreţie a radicalilor acizi; de obicei este moderată (pH = 7,2-7,35), dar, uneori, este severă şi determină respiraţie Kussmaul, deteriorare cardio-circulatorie şi instituirea de urgenţă a dializei; totodată, acidoza metabolică contribuie la creşterea potasemiei, a metabolismului proteic, a rezistenţei la insulină şi a fracţiunii ionizate a calciului (previne fenomenele de tetanie);

• hipocalcemie (Ca < 2 mmol/l) şi hiperfosfatemie (> 2,5 mmol/l) – apar ca urmare a perturbării metabolismului vitaminei D şi a excreţiei fosfaţilor şi sunt accentuate de hipercatabolism; se instituie în decurs de câteva zile şi sunt de obicei asimptomatice, însă uneori pot determina tetanie şi convulsii, mai ales când se încearcă o corectare acută a acidozei cu bicarbonat;

• hipermagneziemie – este de obicei asimptomatică;• anemie – poate apare după câteva zile de la instituirea sindromului şi ajunge

până la 8-9 g/dl; este produsă de scăderea eritropoezei prin deficit de eritropoetină şi prin efectul toxic al uremiei asupra măduvei osoase, la care se adaugă scăderea duratei de viaţă a hematiilor şi hemoragiile; se mai poate datora unor medicamente, infecţiilor supraadăugate, hemodiluţiei şi hemolizei intravasculare;

• disfuncţie plachetară – trombocitele sunt adesea scăzute şi prezintă alterarea adezivităţii şi agregabilităţii, fiind responsabile de manifestările hemoragipare ale uremicului;

• creşterea produşilor de catabolism proteic - ureea, creatinina şi acidul uric cresc progresiv; se păstrează o proporţie de 10-20/1 între uree şi creatinină; ureea plasmatică creşte cu 10-20 mg%, iar acidul uric cu 1-2 mg%; în IRA prerenală, uropatia obstructivă şi hipercatabolismul proteic pot surveni creşteri disproporţionat de mari ale ureei comparativ cu creatinina, în timp ce în insuficienţa renală acută din rabdomioliză se constată creşterea disproporţionată a creatininei faţă de uree.

Explorarea imagistică:- Ecografia, radiografia renală şi tomografia computerizată oferă date despre

dimensiunea rinichilor, prezenţa calculilor, eventual despre natura şi sediul obstacolului care determină IRA.

- Scintigrafia renală cu Ga-67 este indicată în nefritele interstiţiale acute.- Arteriografia şi venografia renală decelează embolii, tromboze, anevrisme,

compresii extrinseci.Biopsia renală este indicată când: nu se cunoaşte cauza; nu se reia diureza după

aproximativ 10 zile; când insuficienţa renală acută este secundară unor glomerulonefrite sau vasculite; când insuficienţa renală acută se asociază cu un sindrom nefrotic.[11,12,13]

Tratament

193

Profilaxia IRA• Profilaxia scăderii perfuziei renale:

- urmăreşte prevenirea instalării şocului în cursul septicemiilor, hipovolemiei şi insuficienţei cardiace.

- combaterea energică a stării de şoc prin refacerea volemiei şi prin reechilibrare hidro-electrolitică promptă.• Profilaxia acutizării unei hipoperfuzii renale cronice:

- hipoperfuzia renală care apare în cursul unor boli cornice (ciroză hepatică, sindrom nefrotic, stenoză de arteră renală, insuficienţă cardiacă) este cronică şi ireversibilă.

- măsurile profilactice recomandate pentru prevenirea acutizării hipoperfuziei renale constau în:

evitarea hipovolemiei şi a hipotensiunii arteriale; evitarea tratamentelor cu: antiinflamatoare nesteroidiene, vasodilatatoare,

unele hipotensoare (captopril); se contraindică abuzul de diuretice.

• Profilaxia IRA prin nefrotoxice:- Profilaxie nespecifică:

se contraindică administrarea medicamentelor nefrotoxice bolnavilor cu hipoperfuzie renală cronică;

se recomandă asigurarea unei hidratări corespunzătoare şi a unei diureze crescute pacienţilor care prezintă riscul de a dezvolta insuficienţă renală acută prin toxine endogene sau prin precipitare intratubulară a unor substanţe (mioglobinurii, hemoglobinurii, mielom multiplu, hipercalciurii, hiperuricemii);

hidratare corectă şi asigurarea unei diureze de 100 ml/h în timpul terapiei cu medicamente nefrotoxice.

- Profilaxie specifică: în intoxicaţia cu metale grele – utilizarea precoce a chelatorilor

specifici; în cursul tratamentului cu methotrexat, în mioglobinurii, hemoglobinurii,

hiperuricemii – forţarea diurezei şi alcalinizarea urinii la un pH mai mare de 7;

după terapia cu CIS-Platina – forţarea diurezei cu furosemid sau manitol şi aport crescut de lichide cu 12 ore înainte, în timpul şi 12 ore după administrarea preparatului;

în caz de supradozaj cu acetaminofen – administrare precoce de N-acetilcisteină sau glutation;

la cei intoxicaţi cu substanţe dializabile – hemodializă precoce; în mielomul multiplu – plasmafereză.

Regimul igieno-dieteticRegimul igieno-dietetic urmăreşte menţinerea echilibrului energetic al bolnavului

fără creşterea încărcării organismului cu proteine, fosfaţi sau potasiu. Regimul este mai strict în cazul pacienţilor trataţi conservator comparativ cu cei trataţi prin mijloace de epurare extrarenală.

Aportul caloric enteral total trebuie să fie de 35-50 kcal/kg-c/zi. Bolnavii cu hipercatabolism şi cei malnutriţi necesită un aport crescut de proteine şi trebuie avuţi în vedere pentru instituirea precoce a dializei.

Administrarea lichidelor, indiferent de fază sau de forma de tratament, se efectuează după formula:

194

- aport hidric oral + aport hidric perfuzabil = perspiraţie insensibilă (500-900 ml) + diureză + alte pierderi extrarenale + 500 ml/C febră peste 38C.

Aportul de sare trebuie restricţionat la 2-4 g/zi, potasiul la 40 mEq/zi, iar fosforul la 800 mg/zi.

Monitorizarea bolnavilor cu IRA impune măsurarea aportului de lichide şi înregistrarea pierderilor, cântărirea zilnică şi determinarea frecventă (de cel puţin 3 ori pe săptămână) a electroliţilor serici, ureei şi creatininei serice, calciului şi fosfaţilor. Volumul intravascular trebuie evaluat cel puţin o dată pe zi prin măsurarea presiunii venoase centrale şi a presiunii capilare pulmonare blocate.

Tratamentul IRA vizează restabilirea echilibrului volemic, hemodinamic şi hidroelectrolitic.

Tratamentul medicamentos Tratamentul nespecificObiectivele tratamentului nespecific, aplicat în majoritatea formelor de IRA, sunt:

forţarea reversibilităţii în faza „intermediară” a IRA; atenuarea severităţii IRA prin transformarea IRA oligoanurice în IRA cu diureză păstrată; scurtarea duratei oliguriei şi accelerarea recuperării bolnavilor.

Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:Manitol: - Mecanisme de acţiune: creşte excreţia de lichide, scade edemul celulelor

endoteliale renale, previne obstrucţia tubilor şi dezvoltă efect vasodilatator.- Posologie: 12,5-25 g soluţie 20% perfuzie i.v.- Efecte favorabile în IRA după intervenţii chirurgicale pe cord, pe vase mari, sau

pe căile biliare.Diuretice de ansă (Furosemid, Acid etacrinic):- Mecanisme de acţiune : scad obstrucţia tubulară; suprimă semnalul pentru

macula densa şi inhibă astfel reacţia feed-back tubulo-glomerulară; scad consumul de oxigen a celulelor renale în ischemie.

- Posologie: 2-3 g în perfuzie i.v. sau 320 mg i.v. sau 1 g/4 h în perfuzie continuă.- Efecte: scurtează perioada oligoanurică; reduce riscul de instituire a dializei;

creşte diureza.Se utilizează numai după refacerea volemiei.Dopamina:- Doze: 1-5 micrograme/kg-c/min., de obicei în asociere cu furosemid, 30-50

mg/h.- Efectele favorabile se obţin numai dacă se administrează în primele 24 de ore;

creşte filtrarea glomerulară şi excreţia de sodiu; are efect inotrop pozitiv, adesea util în IRA.

Tratamentul specificÎn prezent nu există o terapie specifică eficace în IRA. Tratamentul specific se poate aplica în unele forme de IRA cu etiologie bine

precizată:- în nefrite acute interstiţiale, vasculite, glomerulonefrite se pot administra

glucocorticoizi;- în glomerulonefrite secundare, mielom multiplu se pot utiliza glucocorticoizi,

citostatice şi plasmafereză.Sunt în studiu o serie de substanţe cu potenţial protector în necroza tubulară acută:

blocante ale canalelor de calciu, peptide natriuretice, aminoacizi (glicină, alanină), medicamente antioxidante, factori care influenţează balanţa oxid nitric-endotelină sau care interferă cu produşii de metabolism ai acidului arahidonic.

Mijloacele terapeutice folosite în necroza tubulară acută (NTA) de cauză ischemică sunt:

195

- În etapa iniţială, de scădere a rezervelor de ATP, se poate administra furosemid, care reduce consumul de energie prin inhibarea pompei de Na+ K+/2 Clcare este cel mai mare consumator de energie de la nivelul tubului renal; de asemenea, se pot administra nucleotizi de tip adeninic.

- Pentru scăderea influxului excesiv de calciu se utilizează blocante ale canalelor de calciu, care produc şi vasodilataţie, ameliorând fluxul plasmatic renal sau agenţi chelatori de calciu.

- Pentru prevenirea alterării proteinelor din structura citoscheletului şi a organitelor celulare, considerată etapa crucială în apariţia leziunilor ireversibile, se pot administra o serie de aminoacizi esenţiali (glicina, alanina).

- Contracararea efectelor toxice ale radicalilor hiperreactivi derivaţi din oxigen se realizează prin administrarea de agenţi inhibitori ai xantin-oxidazei sau chelatori de fier, care blochează generarea radicalilor liberi sau prin stimularea sistemelor endogene de îndepărtare a radicalilor toxici.

Limitarea potenţialului nefrotoxic al unor medicamente în NTA de cauză toxică se poate realiza prin:

- diluarea urinei (scade concentraţia toxicului sub pragul de instalare a leziunilor) sau utilizarea de inhibitori ai transportului tubular (ex. probenecidul combate nefrotoxicitatea cisplatinei) pentru substanţele care acţionează prin toxicitate directă asupra celulei tubulare (ex. aminoglicozidele);

- modificarea pH-ului urinar şi diluarea urinei pentru substanţele care acţionează intraluminal.

Tratamentul complicaţiilor• Hiperpotasemia moderată (sub 6 mEq/l) poate fi combătută prin restricţii în

dietă şi administrare de răşini chelatoare de potasiu (ex. sulfonat de polistiren de sodiu). Hiperpotasemia marcată şi hiperpotasemia însoţită de modificări

electrocardiografice necesită tratament medical imediat. Pacienţii cu semne ECG de cardiotoxicitate sunt trataţi cu Ca gluconic, 10 ml i.v. în 60 sec., repetat până când ECG arată semne sigure de ameliorare. Ulterior, se încearcă reducerea concentraţiei plasmatice a K+ (cu 1-2 mmol/l în 30-60 min) prin administrarea de glucoză şi insulină (50 ml glucoză 50% + 10 u.i. insulină rapidă în 15 min.

Pentru controlul temporar al hiperpotasemiei se poate folosi salbutamol i.v., 0,5 mg în 15 min., sau sub formă de aerosoli. Salbutamolul stimulează receptorii beta 2-adrenergici, urmată de activarea pompei Na-K+-ATP-azei, cu intrarea K+ în celule.

Hiperpotasemia refractară la tratamentul medical reprezintă o indicaţie pentru dializa de urgenţă.

• Edemul pulmonar acut se combate prin următoarele măsuri: poziţie şezândă; O2 pe mască în concentraţii maximale; furosemid i.v., morfină, 2,5 mg, cu repetare la nevoie, cu rol anxiolitic şi vasodilatator.

În absenţa răspunsului la tratamentul conservator se recurge la hemodializă sau hemofiltrare de urgenţă.

• Acidoza metabolică moderată (bicarbonat seric ≥ 16 mEq/l) nu necesită tratament. Acidoza marcată se corectează cu bicarbonat de sodiu, 650-1 300 mg p.o. de 3 ori pe zi. Acidoza severă necompensată (pH seric < 7,2) necesită administrare de bicarbonat de sodiu parenteral. Tratamentul cu bicarbonat de sodiu trebuie efectuat cu prudenţă pentru a nu produce încărcare volemică şi pentru a nu declanşa crize de tetanie prin scăderea concentraţiei de calciu ionizat.

Acidoza metabolică care nu răspunde la tratament medical are indicaţie de dializă.• Sindromul hemoragipar din IRA necesită:

- transfuzii de sânge pentru a realiza un hematocrit > 30%;- administrarea de crioprecipitat cu efect maxim în cel mult 12 ore de la

administrare ;

196

- desmopresină (0,3 micrograme/kg-c i.v.), care creşte activitatea coagulantă a factorului VIII determinând scăderea timpului de sângerare; efectul ei scade după administrări repetate şi poate induce tromboză cerebrală;

- estrogeni conjugaţi (0,6 mg/kg-c/zi i.v. timp de 5 zile), a căror acţiune începe la 6 ore de la administrare şi care scad timpul de sângerare.

• Hemoragia digestivă superioară poate fi prevenită prin administrare de antagonişti H2 sau, cu eficienţă mai mare, antiacide la intervale de o oră. Ambele clase de medicamente cresc pH-ul gastric, favorizând poluarea bacteriană şi riscul pneumoniei nosocomiale la bolnavii care necesită ventilaţie mecanică prelungită.

• Profilaxia septicemiilor se face prin:- limitarea la minim a intubaţiei oro-traheale şi a cateterelor endovenoase, datorită

riscului de infecţii respiratorii şi, respectiv, vasculare;- utilizarea raţională a antibioticelor şi a tratamentelor imunomodulatoare;- efectuarea periodică a uroculturilor şi hemoculturilor;- tratamentul energic al infecţiilor.• Uremia necesită epurare extrarenală.

Tratamentul prin epurare extrarenală a IRATratamentul prin epurare extrarenală în IRA este necesar când terapia

conservatoare nu poate controla sau ameliora manifestările clinice, modificările bioumorale şi unele complicaţii ale IRA.

Indicaţiile generale ale epurării extrarenale în IRA sunt:- Uree sanguină > 250 mg/dl.- Creatinină serică > 10 mg/dl.- Hiperpotasemie > 6,5 mEq/l.- Oligoanurie cu durată mai mare de 24 ore.- Acidoză metabolică severă (pH < 7,2).- Edem pulmonar acut care nu răspunde la diuretice.- Tulburări neurologice severe.- Pericardită.

• Hemodializa se bazează pe procesele fizico-chimice de difuziune şi convecţie printr-o membrană semipermeabilă care separă sângele bolnavului de o soluţie hidro-electrolitică în scopul epurării substanţelor retenţionate şi pentru reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică a pacientului. Este indicată în special la: bolnavi stabili hemodinamic, preferabil fără valori tensionale crescute; pacienţi cu afecţiuni intraabdominale nediagnosticate; forme severe, hipercatabolice, de IRA; bolnavi cu intervenţii chirurgicale abdominale sau la nivel retroperitoneal recente.

• Dializa peritoneală foloseşte calităţile peritoneului ca membrană biologică de dializă. Este indicată în cazul bolnavilor instabili hemodinamic, la cei cu acces vascular dificil, la pacienţii cu sindrom hemoragipar sever pentru evitarea heparinizării şi la cei cu hipercatabolism semnificativ.

• Hemofiltrarea reprezintă o metodă de ultrafiltrare a sângelui printr-o membrană semipermeabilă, cu permeabilitate foarte mare pentru fluide, cantitatea de ultrafiltrat fiind de 8-10 l/h. Se poate efectua continuu (24 de ore sau mai mult) sau intermittent (30 l/şedinţă, de trei ori pe săptămână). Tehnica permite eliminarea continuă şi progresivă a produşilor toxici din sânge, menţinerea unei volemii constante, permite controlul valorilor tensionale la bolnavii cu hipertensiune arterială rezistentă la hemodializă, stabilizează sistemul renină-angiotensină, corectează nivelul trigliceridemiei şi asigură un clearance mai bun decât hemodializa pentru moleculele medii şi fosfaţi. Dezavantajul metodei constă într-un clearance scăzut pentru cataboliţii azotaţi.

• Hemodiafiltrarea se realizează prin combinarea hemodializei şi hemofiltrării. Moleculele mici (ureea) se înlătură prin hemodializă, iar moleculele medii prin

197

hemofiltrare. Este indicată în cazurile cu retenţie hidrosalină crescută între şedinţele de dializă, în hipotensiunea arterială severă din cursul dializei, în hipertensiunea arterială volum-dependentă rezistentă la terapie, la cei cu polineuropatie uremică severă şi în cazurile cu debit scăzut al fistulei arterio-venoase. Se poate efectua intermitent (3-4 ore cu 9-15 l schimbaţi pe şedinţă, de 3 ori pe săptămână), zilnic (3 ore, schimbând 9 l) sau continuu.

• Hemoperfuzia realizează fixarea unor substanţe din plasmă pe suporturi absorbante după trecerea sângelui prin filtre de cărbune activat. Se utilizează în special în IRA din intoxicaţiile acute medicamentoase, cu insecticide, alcool metilic şi ciuperci. Dezavantajul tehnicii este reprezentat de posibilitatea ca în timpul hemoperfuziei să se desprindă particule de cărbune care, în asociere cu plachete alterate, să producă microembolii pulmonare.[4,5,6,7,13,14]

Bibliografie

1. Georgescu D. – Insuficienţa renală acută, în Semeiologie Medicală, Editura Naţional, 2004, pag. 984-990.

2. Costică I., Dragoş D., Popescu A. – Insuficienţa renală acută, în Medicină Internă, vol.4, Bolile aparatului renal, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 491-545.

3. Ciocâlteu Al., Rădulescu D. – Imunopatologia renală, în Medicină Internă, vol.4, Bolile aparatului renal, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 7-34.

4. Matei I. – Bolile glomerulare, în Medicină Internă, vol.4, Bolile aparatului renal, sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 2002, pag. 35 -141.

5. Ursea N., Gârneaţă L. – Insuficienţa renală acută, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Romană a Rinichiului, 2001,pag. 754-773.

6. Brady H.R., Brenner B.M. – Acute Renal Failure, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1265-1274.

7. Mitch W.E. – Acute Renal Failure, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 552-556.8. Popa G. – Insuficienţa renală acută, în Vademecum de Urgenţe Medicale,

ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 194-199. 9. Mogoş Gh. – Insuficienţa renală acută, în Urgenţe în Medicina Internă,

Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1978, pag. 437-453.10. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Insuficienţa renală acută, în Practica

Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 139-145.

11. Wallach J. – Boli ale aparatului urogenital, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 927-1022.

12. Watnick S., Morrison G. – Insuficienţa renală acută, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 732-736.

13. Green G.B., Coyne D.W. – Insuficienţa renală acută, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 307-315.

198

14. Braun Jorg – Insuficienţa renală acută, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 340-342.

5. Urgenţe hematologice

5.1. SINDROMUL HEMOLITIC ACUT

C. Vere

DefiniţieHemoliza patologică se caracterizează prin scurtarea duratei de viaţă a hematiilor. Spre deosebire de hemoliza normală, care operează asupra unui număr redus de

eritrocite, care au atins limita lor maximă de existenţă (cca 120 de zile), hemoliza patologică acţionează fără discernământ asupra tuturor hematiilor existente în circulaţie, producând distrugerea prematură a unui număr crescut de eritrocite pe unitatea de timp.[1]

Anemia hemolitică (AH) este o “hemoliză necompensată”, în care capacitatea măduvei osoase de a acoperi pierderile prin hemoliză este depăşită. În anemiile hemolitice durata de viaţă a eritrocitelor circulante este mai mică de 17 zile.[1,2]

La adult majoritatea hemolizelor acute grave sunt de cauză extracorpusculară.

Clasificarea anemiilor hemolitice

I. Anemii hemolitice extracorpusculare1. Prin anticorpi

alloanticorpi: reacţii posttransfuzionale; boala hemolitică a nou-născutului. autoanticorpi: AH autoimune cu anticorpi la cald şi la rece.

AH autoimune idiopaticeAH secundare: infecţii (mycoplasma, virus Epstein-Barr, citomegalovirus); colagenoze (lupus eritematos sistemic); boli limfoproliferative (leucemia limfatică cronică, boala Waldenström, limfoame nonHodgkin); cancere viscerale (ex. ovar); medicamente (ex. alfa-metildopa).

2. Prin agenţi infecţioşi (efect toxic direct): malaria, toxoplasmoza, toxina produsă de Clostridium welchii etc.

3. Prin medicamente mecanism prin complexe imune: stibophen, chinidină, chinină, fenacetină,

sulfonamide, tiazide, clorpromazină, izonizidă. mecanism “haptenic”: penicilină, cefalosporine.

4. Prin agenţi chimici: plumb, cupru, zinc, arsenic, apă.5. Prin agenţi fizici: arsuri întinse, radiaţii ionizante.6.Prin factori mecanici: proteze valvulare, coagulare intravasculară diseminată,

sindromul hemolitic-uremic, purpura trombocitopenică trombohemolitică, hemoglobinuria de marş.

7. Hipersplenism

II. Anemii hemolitice corpusculare

199

1.Defecte de membrană: sferocitoza ereditară, eliptocitoza ereditară, piropoikilocitoza ereditară, stomatocitoza ereditară, acantocitoza ereditară, xerocitoza ereditară, deficienţa de lecitin-colesterol aciltransferază, hemoglobinuria paroxistică nocturnă.

2. Defecte enzimatice (enzimopatii) Anomalii ale enzimelor glicolizei anaerobe: piruvat kinază, hexokinază,

glucozo-fosfat izomerază, fosfofructokinază, aldolază etc. Anomalii ale şuntului pentozelor: glucozo-6-fosfat dehidrogenază. Anomalii ale enzimelor implicate în metabolismului glutationului: glutation

reductază, glutation peroxidază, glutation sintetază. Alte enzime: adenilat kinază, adenozintrifosfatază.

3. Defecte ale globinei Anomalii structurale

- Hemoglobinopatii: S, C, D, E, O etc.- AH cu hemoglobine instabile: Köln, Zurich etc.- Hemoglobinoze M (Boston, Iwate, Hyde Park etc).

Sindroame talasemice Stări dublu heterozigote: S/Tal, S/C, S/D, C/Tal.[1]

După locul de producere al hemolizei, AH pot fi clasificate în intravasculare şi extravasculare.

De asemenea, AH se clasifică în congenitale şi dobândite, mecanismul patogenic fiind diferit pentru cele două tipuri de anemii.[2]

Patogeneza anemiilor hemoliticeMecanismele patogenice generale în AH sunt reprezentate de: Distrucţia mecanică a eritrocitelor: anemia hemolitică microangiopatică. Liza hematiilor prin mecanism:

- osmotic: sferocitoza ereditară.- imun: AH autoimune.- toxic, direct: paraziţi, bacterii, medicamente, agenţi fizici (radiaţii).

Filtrarea, sechestrarea şi liza hematiilor cu defect în sistemul monocot-macrofag (splină).[1-4]

Diagnosticul sindromului hemolitic acutSindromul hemolitic acut se exprimă prin:- semne de distrucţie eritrocitară: anemie de gravitate variabilă, icter,

hiperbilirubinemie neconjugată, urobilinurie.- semne de regenerare eritrocitară:

periferic: reticulocitoză; medular: hiperplazia seriei eritroblastice.

În funcţie de brutalitatea şi intensitatea hemolizei, bolnavii pot prezenta: Stare de şoc, instalată brusc, cu dureri lombare şi abdominale, greţuri, vărsături,

febră, frisoane, tahicardie, puls filiform, polipnee, paloare intensă. Iniţial, icterul poate lipsi. Se poate dezvolta insuficienţă renală cu hemoglobinurie.

Analizele de laborator indică: anemie severă, frecvent cu hemoglobină (Hb) sub 5 g%; semne de hemoliză intravasculară - hemoglobinemie peste 5 mg%, hemoglobinurie; haptoglobină serică scăzută.

În formele care nu se însoţesc de şoc se constată astenie fizică, dispnee, palpitaţii, precordialgii, anemie severă, reticulocitoză marcată, prezenţa de eritroblaşti în periferie, eventual leucocitoză.

200

După puseul de hemoliză acută se evidenţiază icter, paloare intensă, hiperbilirubinemie indirectă, reticulocitoză marcată, urobilinurie, creşterea stercobilinogenului fecal.

În cazuri mai puţin severe se descrie alterarea stării generale, însoţită de semne hematologice de hemoliză şi emisia de urini roşii sau brune.[5-10]

Monitorizarea pacienţilorSe măsoară diureza şi se efectuează bilanţul electrolitic. De asemenea, se fac

testele pentru decelarea unui eventual sindrom de coagulare intravasculară diseminată supraadăugată, care poate fi determinată de substanţele tromboplastice eliberate prin distrucţia hematilor şi care se manifestă clinic prin purpură cutanată, hemoragii mucoase şi viscerale, iar biologic prin trombocitopenie, hipofibrinogenemie, scăderea indicelui de protrombină, creşterea produşilor de degradare ai fibrinei.[8]

Diagnosticul diferenţial se face cu: Afecţiuni asociate cu anemie şi reticulocitoză:

- Hemoragii.- Reticulocitoză ca răspuns la tratamentul cu fier, vitamina B12 şi acid folic.

Afecţiuni asociate cu anemie şi icter:- Eritropoieza ineficientă din anemiile megaloblastice.- Sângerarea în cavităţi închise sau ţesuturi (icterul de resorbţie).

Mioglobinurie (traumatisme cu distrucţii musculare).[1,4,10]

5.1.1. Anemii hemolitice extracorpusculare

Anemii hemolitice autoimuneDefiniţieAnemiile hemolitice autoimune (AHAI) sunt anemii dobândite care rezultă din

distrugerea prematură a eritrocitelor, determinată de prezenţa anticorpilor şi/sau complementului pe suprafaţa hematiei.

PatogenezăHematiile învelite cu IgG interacţionează cu receptorii pentru Fc ai macrofagelor

şi vor fi complet sau parţial fagocitate. Când fagocitoza este incompletă, partea restantă din eritrocite se detaşează de macrofage şi va circula sub formă de sferocit. Când intervine complementul, hematiile sunt învelite cu fracţiunea C3 activată şi vor interacţiona cu receptorii specifici pentru C3 de pe macrofage, inducând o fagocitoză completă.[10-12]

I. Reacţii posttransfuzionaleSunt reacţii imunologice împotriva eritrocitelor (hemoliză intra- sau

extravasculară), trombocitelor, leucocitelor, imunoglobulinelor (IgA) sau altor antigene plasmatice.

Reacţiile hemolitice acute sunt determinate, de regulă, de anticorpii preformaţi ai primitorului şi se caracterizează prin hemoliza intravasculară a eritrocitelor transfuzate imediat după administrarea de sânge ABO-incompatibil, cu participarea complementului. Sunt implicate fragmentele C3a şi C5a (anafilatoxine) rezultate din activarea cascadei complementului, consecutivă formării de complexe imune între hematia cu grup A şi anticorpii anti-A.

La scurt timp după administrarea transfuziei, pacientul prezintă febră, frison, dureri lombare şi toracice, greaţă, vărsături, eritem facial, hipotensiune arterială până la colaps, dacă reacţia este severă. În cazurile grave poate apare coagularea intravasculară diseminată (CID), datorită eliberării tromboplastinei tisulare şi activatorului de plasminogen din eritrocitele lizate. Un procent de cca 10% din bolnavii care supravieţuiesc episodului acut dezvoltă oligurie sau anurie, printr-un mecanism insuficient cunoscut.[8]

201

Atitudine terapeuticăDacă se suspectează o reacţie hemolitică transfuzională, se opreşte imediat

transfuzia şi se înlocuiesc toate cateterele i.v. Sângele pacientului, recoltat simplu sau pe EDTA, împreună cu restul sângelui ce urma să fie transfuzat sunt trimise pentru repetarea testului de compatibilitate. De asemenea, se determină rapid bilirubinemia, testele pentru CID, iar în plasmă şi urină se verifică prezenţa Hb libere.

Se urmăreşte menţinerea volumului intravascular şi protejarea funcţiei renale. Diureza trebuie menţinută la 100 ml/oră sau peste această valoare prin administrare de lichide în p.e.v. şi diuretice sau manitol dacă este nevoie. Eliminarea Hb libere poate fi influenţată de alcalinizarea urinii. În acest sens, în lichidele perfuzabile se poate adăuga bicarbonat de sodiu pentru a creşte pH-ul urinar la cel puţin 7,5.[2,8]

Reacţiile hemolitice transfuzionale tardive pot apare în primele 3-4 săpămâni de la transfuzie şi sunt determinate fie de un răspuns imun primar, fie de unul secundar la antigene eritrocitare specifice. În serul acestor pacienţi cu imunizări anterioare, prin transfuzie sau sarcină, titrul anticorpilor este foarte redus şi nu poate fi depistat prin testele obişnuite. Când li se administrează o nouă transfuzie, titrul anticorpilor antieritrocitari creşte rapid şi se constituie tabloul de hemoliză într-un interval de 7 zile. Pacienţii vor prezenta anemie, febră, icter şi, uneori, hemoglobinurie. Investigaţiile de laborator indică scăderea Hb, Ht şi hiperbilirubinemie indirectă. Uneori, reacţiile hemolitice posttransfuzionale tardive pot fi severe, situaţii în care tratamentul este acelaşi cu cel al reacţiilor hemolitice acute.[2,8,11]

II. Boala hemolitică a nou-născutuluiEste o afecţiune întâlnită la nou-născut şi făt, datorată unei incompatibilităţi de

grup sanguin între copil şi mamă, cu apariţia unei imunizări consecutive. Cea mai frecventă imunizare se produce în sistemul Rh şi poate fi suspectată la femeile cu avorturi spontane în antecedente, naşteri de feţi morţi sau copii cu boală hemolitică izoimună.

Izoanticorpii eritrocitari formaţi la mamă traversează bariera placentară şi produc hemoliza la făt.

Tablou clinic şi paraclinicBoala se manifestă prin anemie de tip hemolitic, hiperplazie eritroblastică în

măduva osoasă, ficat şi splină, icter cu hiperbilirubinemie indirectă în primele 24-36 ore de viaţă, edeme, hepatosplenomegalie, sindrom hemoragipar, convulsii.

Testul Coombs direct este pozitiv, iar pe frotiul de sânge periferic se constată reticulocitoză, macrocitoză, policromatofilie, sferocitoză şi număr crescut de normoblaşti.

Cea mai frecventă complicaţie este encefalopatia hiperbilirubinică (icterul nuclear), care apare la valori ale bilirubinei neconjugate de 20-25 mg/dl.[2,11,12]

TratamentDacă la naştere hemoglobina are valori mai mici de 13,5 g/l se indică

exanghinotransfuzia de urgenţă. Metoda este recomandată şi în cazul în care bilirubina este mai mare de 20 mg%. Avantajele exsanghinotransfuziei constau în: înlocuirea sângelui Rh+ al nou-născutului cu sânge Rh-, care nu mai reacţionează cu anticorpii anti-D (antigenul D este unul din cele 39 de antigene care fac parte din sistemul extreme de polimorf al grupului Rh); prevenirea apariţiei icterului nuclear, prin menţinerea concentraţiei bilirubinei sub 20 mg%.

Monitorizarea atentă a bilirubinei neconjugate este obligatorie, uneori fiind necesare mai multe exsanguinotransfuzii.

Fototerapia (expunerea nou-născutului la lumina albastră) produce conversia bilirubinei neconjugate în izomeri hidrosolubili nontoxici. Este un bun tratament adjuvant deoarece scade nevoia de exsanguinotransfuzie, fără însă a se substitui acestei metode terapeutice.

202

Nou-născuţii anemici care nu necesită manevrele terapeutice menţionate pot primi perfuzii cu eritrocite compatibile.

Copiii cu anasarcă, care au tulburări respiratorii şi hipoxie, acidoză, trombocitopenie severă şi fenomene hemoragipare necesită îngrijire în unităţi de terapie intensivă.[2,11,12]

III. Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la caldEtiologieÎn majoritatea cazurilor AHAI cu anticorpi la cald este idiopatică. În restul

cazurilor este asociată unei neopazii (limfom malign, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu, teratoame ovariene), unei colagenoze (LES) sau administrării unor medicamente.[2,11]

PatogenezăLa majoritatea pacienţilor natura antigenului eritrocitar este necunoscută. În unele

cazuri AHAI cu anticorpi la cald este produsă de autoanticorpi din clasa IgG. Rar, poate fi identificat un antigen din sistemul Rh.[11]

Tablou clinicSimptomatologia este polimorfă. În unele cazuri debutul este cu semne de anemie

acută severă, cu febră, dureri toracice, sincopă, insuficienţă cardiacă şi hemoglobinurie, evoluţia fiind gravă. Alţi pacienţi sunt asimptomatici sau prezintă manifestări clinice minore (astenie, icter moderat, splenomegalie), asociate cu o anemie cronică medie.[11,12]

Datele de laborator arată anemie, prezenţa sferocitelor pe frotiu, reticulocitoză, normoblaşti în sângele periferic, leucocitoză cu neutrofilie, creşterea LDH şi un test antiglobulinic direct pozitiv pentru IgG.[11,12,13]

TratamentSe urmăreşte identificarea şi tratarea cauzelor subiacente.Majoritatea pacienţilor răspund favorabil la administrarea de glucocorticoizi, în

doză de 1-2 mg/kg-c/zi. La bătrâni, taraţi, la cei cu osteoporoză, doza de atac poate fi redusă la jumătate. Dozele de atac se menţin 3-4 săptămâni, după obţinerea remisiunii trecându-se la reducerea lentă a dozelor, cu 5-10 mg/săptămână, tatonându-se doza de întreţinere sub care se controlează anemia.

Dacă nu se obţine răspuns terapeutic la corticoterapie se indică splenectomia.Dacă hemoliza nu este influenţată de splenectomie, se impune terapia

imunosupresivă cu Ciclofosfamidă, 100-150 mg/zi, p.o., sau cu Imuran, 125 mg/zi, p.o.Transfuziile de masă eritrocitară sunt indicate numai la bolnavii cu risc vital din

cauza severităţii extreme a anemiei.[2,8,11]

IV. Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la receClasificareDupă tipul, specificitatea şi modul de acţiune al autoanticorpilor care le provoacă

AHAI cu anticorpi la rece se clasifică în: boala cu aglutinine la rece (BAR) şi hemoglobinuria paroxistică à frigore (HPF).[2,11]

Boala aglutininelor la receClasificareSe descriu:- Forme idiopatice;- Forme secundare unor afecţiuni ca: limfoame maligne, boli de colagen,

pneumonia cu mycoplasma.Tablou clinic

203

Manifestările clinice apar în urma expunerii la frig, tegumentele fiind cel mai des afectate. Pot fi prezente fenomene de tip Raynaud sau acrocianoză (tegumente reci, de culoare albastru-violaceu, cu parestezii la nivelul mâinilor, picioarelor, nasului şi lobului urechii). Acrocianoza se datorează aglutinării hematiilor în vasele din piele.

În general, bolnavii au hemoliză extravasculară cronică, cu grade variate de distrucţie intravasculară a hematiilor. Un număr redus de pacienţi pot dezvolta o hemoliză intravasculară brutală declanşată de expunerea la frig şi episoade vaso-ocluzive ce duc la cianoza extremităţilor.[11,12]

Explorările paraclinice evidenţiază semne de hemoliză (anemie, reticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă, urobilinogenurie), hemoglobinurie, titruri ridicate de aglutinine la rece în ser, test Coombs direct pozitiv pentru componentele complementului şi negative pentru imunoglobuline. Analiza frotiurilor de sânge periferic, recoltate la temperatura camerei, indică hematii aglutinate în fişicuri.[11,12,13]

TratamentÎn formele secundare se identifică şi se tratează boala de bază.Forma acută necesită de obicei numai terapie suportivă.Tratamentul constă în: încălzirea bolnavului, administrare de imunosupresoare

(Ciclofosfamidă 100-200 mg/zi, p.o., sau Clorambucil 2-4 mg/zi, p.o.) şi plasmafereză (în cazurile acute, cu titruri mari de anticorpi). Corticoterapia nu este indicată.

Se recomandă evitarea transfuziilor. Dacă sunt necesare, sângele trebuie încălzit la 37 ºC înainte de administrare pentru a preveni exacerbarea hemolizei.[2,8,11]

Hemoglobinuria paroxistică à frigoreEtiologie- Formele primare sunt extreme de rare.- Formele secundare apar în general după viroze (rujeolă, parotidită epidemică,

varicelă, mononucleoză infecţioasă).[2,11]PatogenezăBoala este produsă de un anticorp de tip IgG (Donath-Landsteiner) cu

specificitate pentru antigenul P din membrane hematiei, capabil de a lega complementul.[2]

Tablou clinicCrizele de hemoliză acută intravasculară apar după expunere la frig. Bolnavii

prezintă frisoane, febră, lombalgii, crampe abdominale, hemoglobinurie marcată.[2,11]Explorări paracliniceTestele serologice evidenţiază prezenţa anticorpilor bifazici Donath-Landsteiner.

[2,13]Tratamentul constă în încălzirea bolnavului şi rezolvarea bolii de bază.

Transfuziile cu eritrocite spălate (pentru a evita introducerea de complement) şi încălzite pot fi necesare după crizele de deglobulinizare.[2,8,11]

V. Anemii hemolitice induse de medicamenteMedicamentele pot induce hemoliză prin afectarea componenţilor structurali ai

hematiei sau prin alterarea funcţională a eritrocitelor.În stabilirea diagnosticului de anemie hemolitică indusă de medicamente

anamneza are un rol esenţial, urmărind să evidenţieze utilizarea de medicamente de către pacient.

Medicamentele pot induce hemoliza prin mai multe mecanisme: Mecanism autoimun – alfa-metildopa determină apariţia unui autoanticorp de tip

IgG anti-Rh activ la cald prin dereglarea supresiei clonelor autoreactive, cu pozitivarea testului Coombs direct. Hemoliza se remite rapid după oprirea administrării, însă testul Coombs direct se negativează după 1-2 ani.

204

“Adsorţia nespecifică a unor proteine plasmatice” pe eritrocitele sensibilizate de medicament pot determina hemoliză. Mecanismul hemolizei nu este complet elucidat. Testul Coombs este pozitiv, iar medicamentele incriminate sunt cefalosporinele care ar genera alterări nespecifice ale membranei celulare. Proteinele care se adsorb pe eritrocitele sensibilizate sunt serinele, fibrinogenul şi unele globine. Anemia este rară.

Mecanismul “haptenic” (de tip penicilinic) – medicamentul se absoarbe pe eritrocit şi formează un nou determinant antigenic cu proteinele membranei celulare. Dacă anticorpii anti-medicament sunt prezenţi, iar pacientului i se administreză medicamentul respectiv se poate produce anemie hemolitică. Testul Coombs direct este pozitiv.

Mecanismul ˝spectatorului inocent˝ (de tip stibophen) – medicamentul formează complexe imune cu proteinele plasmatice, care se adsorb secundar pe eritrocite împreună cu complementul. Hematiile devin în mod ˝inocent˝ ţinta mecanismului de îndepărtare a agentului imunogen.

Hemoliza indusă de medicamente se remite spontan după oprirea tratamentului agresor.[2,8,11]

Anemii hemolitice non-imuneI. Anemii hemolitice provocate de agenţi infecţioşi

Hemoliza produsă de infecţiile viraleVirozele (mononucleoza infecţioasă, pneumonia atipică primară) determină

hemoliză prin inducerea formării de aglutinine la rece. Hemoliza bacteriană

Infecţiile bacteriene pot induce hemoliză prin diverse mecanisme: liza sau simpla alterare a membranei eritrocitare de către toxinele bacteriene; mecanismul “spectatorului inocent”; fragmentarea eritrocitară în cazurile complicate cu CID.

Infecţia cu Clostridium welchii este cea mai reprezentativă cauză de anemie hemolitică bacteriană. Hemoliza se produce prin acţiune directă asupra eritrocitelor: germenul eliberează o toxină, numită lecitinază, care prin combinarea cu lipidele din membrana hematiilor, formează lizolecitine cu acţiune hemolitică; unele cazuri se complică cu CID. Hemoliza se produce intravascular, este gravă şi are caracter progresiv. Tratamentul constă în antibioterapie energică, suprimarea focarului septic, exsanguinotransfuzie, hemodializă în cazurile complicate cu insuficienţă renală acută, eventual heparinoterapie cu prudenţă.[6,14]

Hemoliza parazitarăInfecţia malarică se caracterizează prin accese febrile recurente precedate de

frisoane, splenomegalie, icter şi anemie. Boala evoluează în pusee, ritmate de ciclul de viaţă al hematozoarului.

Anemia din malarie este rezultatul acţiunii intricate a mai multor mecanisme. Se poate produce în mod direct, prin hemoliză şi indirect, prin asocierea unor mecanisme care afectează hematopoieza.

Hemoliza din malarie este mixtă, intra- şi extravasculară. - Hemoliza intravasculară este produsă de către paraziţii care şi-au desăvârşit

ciclul intracelular. Odată cu spargerea hematiei sunt deversaţi în circulaţie paraziţii, care vor infesta alte eritrocite, produsele lor toxice, care determină apariţia puseelor febrile, cât şi hemoglobina, care duce la blocarea haptoglobinei, hemoglobinemie şi hemoglobinurie.

- Hemoliza extravasculară se produce predominant în splină, unde sunt reţinute o parte din hematiile parazitate. Unele sunt fagocitate pe loc, iar asupra altora acţionează macrofagele, care extrag paraziţii, fără distrugerea imediată a eritrocitelor. Aceste eritrocite rămân cu cicatrice rigide ale membranei, se sfericizează şi au o susceptibilitate crescută la sechestrare şi liză în momentul unui nou pasaj splenic. În

205

urma hemolizei extravasculare rezultă icter, hiperbilirubinemie indirectă şi urobilinogenurie.

De asemenea, în serul bolnavilor există anticorpi de tip IgG cu specificitate faţă de antigenele solubile ale parazitului. Complexele antigen-IgG, formate în plasmă, se ataşează pasiv pe membrana eritrocitară unde fixează unele componente ale complementului, în special C3. Aceste hematii “sensibilizate” sunt mai expuse la fagocitoză intrasplenică.

Una dintre cele mai grave complicaţii ale infecţiei malarice o constituie accesul supraacut de hemoliză intravasculară, care apare la pacienţi cu numeroase episoade de malarie în antecedente şi care au efectuat repetate tratamente cu chinidină. La reluarea tratamentului apar febră, vărsături şi hemoglobinurie, care se accentuează în câteva ore şi pot evolua până la stare de şoc. Mortalitatea este ridicată.[14]

Se indică terapia antimalarică şi măsuri de echilibrare, iar în caz de eşec exsanguinotransfuzie, eventual hemodializă.[14]

II. Anemii hemolitice induse de medicamenteUnele medicamente pot acţiona asupra hematiilor prin diverse mecanisme

neimunologice: Acţiune directă asupra constituenţilor membranei eritrocitare ca urmare a

adsorţiei pasive sau a combinării cu lipoproteinele membranare, rezultând o alterare a permeabilităţii şi elasticităţii membranei. Are loc atât difuziunea extracelulară a hemoglobinei şi altor constituenţi celulari, cât şi pătrunderea apei şi sodiului în celulă. Diminuarea elasticităţii membranare face ca rezistenţa hematiei la forţele mecanice la care este supusă în torentul circulator să scadă. Hemoliza este direct proporţională cu doza utilizată, cât şi cu durata expunerii. Apare după administrare de cloroform.

Interferarea şi/sau suprasolicitarea unor mecanisme enzimatice celulare - unele medicamente (primaquina, sulfonamidele, fenacetina) oxidează şi denaturează hemoglobina, precum şi alţi componenţi ai hematiei la persoanele cu deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază şi al altor enzime ale sistemului redox. În cantitate mare, aceste medicamente pot afecta şi eritrocitele cu un conţinut enzimatic normal. Hemoliza se poate produce şi când sunt administrate concomitent două medicamente oxidante în doză obişnuită (ex. dapsona şi sulfasalazina). Oprirea medicaţiei duce la stoparea hemolizei.[14]

III. Anemii hemolitice prin fragmentare eritrocitarăFragmentarea hematiilor poate apare ca urmare a expunerii lor la trauma

mecanice excesive în interiorul aparatului cardiovascular. Se întâlnesc în boli ale vaselor mici (anemia hemolitică microangiopatică) şi în afecţiuni ale inimii şi vaselor mari.[2,15]

Anemia hemolitică microangiopatică (AHM)DefiniţieAHM este un sindrom caracterizat prin semen de hemoliză intravasculară şi

prezenţa de eritrocite fragmentate pe frotiul sanguine.

EtiopatogenezăEste o boală a vaselor mici de sânge (arteriole şi capilare), care apare ca urmare a

unei leziuni a endoteliului vascular, cu sau fără depunere locală de fibrină şi/sau trombocite sau a unui process de coagulare intravasculară diseminată.

Se poate întâlni în purpura trombotică trombocitopenică, sindromul hemolitic-uremic, hipertensiunea arterială malignă, vasculite, eclampsie, unele neoplazii (cancer gastric, mamar, pulmonar, limfoame maligne), CID.[15]

206

Tablou clinicManifestările clinice depind de boala de bază, care a produs leziunile vasculare

sau de organul afectat predominant de microangiopatia trombotică. Anemia poate fi severă datorită instalării brutale a hemolizei, icterul este moderat, iar splenomegalia este rară. Sunt prezente manifestări hemoragipare ca urmare a tulburărilor complexe ale hemostazei.[2,15]

Explorări paracliniceDatele de laborator indică modificări caracteristice bolii care a determinat

hemoliza.Pe frotiul de sânge periferic se evidenţiază schizocite (eritrocite fragmentate) şi,

frecvent, trombocitopenie.Măduva osoasă este bogată, cu hiperplazie marcată a seriei eritrocitare şi

megacariocitare.[13,15]TratamentObiectivele terapiei sunt: corectarea bolii de bază şi/sau a unor mecanisme

patogenice primare; întreruperea procesului de CID sau a consumului izolat de trombocite; corectarea anemiei.

Heparinoterapia este eficientă în cazurile de CID când este aplicată precoce, înainte de producerea leziunilor ireversibile, în special renale. Anticoagulantele orale nu sunt eficiente în tratamentul AHM. Administrarea de inhibitori ai funcţiei trombocitelor (dextran, aspirină, dipiridamol, sulfinpirazonă) este benefică la cei cu AHM şi purpura trombotică trombocitopenică.

Transfuziile nu sunt întotdeauna eficiente deoarece hematiile donatorului sunt distruse în vasele mici, ce conţin trombi, ale bolnavului.[15]

Anemia hemolitică mecanică la cardiaciEtiopatogenezăHemoliza apare la bolnavi fără intervenţii chirurgicale pe cord sau vasele mari

(stenoză aortică, ruptura sinusului Valsalva, ruptură de cordaje tendinoase, coarctaţie de aortă, anevrism aortic) sau la cei operaţi (reparare de ostium primum, repararea unui anevrism aortic cu by-pass aorto-femural, proteze valvulare sintetice, xenogrefe, valvuloplastii etc).[15]

Fragmentarea eritrocitelor apare datorită impactului direct pe suprafeţele anormale sau fenomenului de turbulenţă şi incompetenţei valvulare.

Tablou clinicSeveritatea anemiei hemolitice după intervenţii pe cord este variabilă. La

majoritatea pacienţilor este prezentă o hemoliză compensată şi numai un procent redus de bolnavi au o anemie severă, care necesită transfuzii repetate de sânge. Dacă hemoliza este semnificativă clinic apare icterul. Apariţia hemolizei semnifică în unele cazuri existenţa unei deteriorări a unei porţiuni de valvă sau dezinserţia ei.[2,15]

Explorări paracliniceAnaliza frotiului de sânge periferic indică prezenţa schizocitelor. Hemoglobina

este scăzută în cazurile cu hemoliză intensă. Măduva osoasă prezintă o hiperplazie a seriei eritrocitare. Dacă hemoliza este de

lungă durată, rezervele de fier ale măduvei sunt scăzute ca urmare a hemosiderenuriei. Trombocitele sunt normale sau uşor scăzute, fiind consumate sau distruse ca urmare a expunerii la suprafeţe neendotelizate ale protezei.[13,15]

TratamentTerapia constă în corectarea anomaliei mecanice. În cazurile cu anemie moderată se corectează deficitul de fier care limitează

eritropoieza. Dacă producţia medulară de hematii nu poate compensa hemoliza sunt necesare transfuzii de masă eritrocitară. Când anemia este severă şi nu poate fi compensată cu tratament medical se recomandă înlocuirea protezei.[2,15]

207

5.1.2. Anemii hemolitice corpusculare

I. Defecte ale membranei hematieiSferocitoza ereditară DefiniţieReprezintă prototipul anemiilor hemolitice datorate unui defect de membrană.Se caracterizează prin anemie hemolitică de tip intraeritrocitar, icter,

reticulocitoză şi splenomegalie, prezenţa de microsferocite, scăderea rezistenţei hematiilor la soluţii saline hipotone, creşterea hemolizei spontane, care se corectează după adaos de glucoză, sechestrare eritrocitară splenică crescută şi răspuns favorabil la splenectomie.[2,16]

PatogenezăSferocitoza ereditară se datorează reducerii conţinutului în spectrină şi unui defect

în interacţiunea dintre spectrină şi proteina 4.1 din membrana eritrocitară. Trecerile repetate prin microcirculaţia splenică agravează defectul eritrocitar prin pierderea unor porţiuni din membrană, hematiile dobândind aspectul de microsferocite. Sferocitele sunt mai puţin deformabile decât hematiile normale şi vor fi reţinute la nivelul cordoanelor Billroth ale splinei şi fagocitate de macrofagele locale.[16]

Tablou clinicBoala se poate manifesta la orice vârstă, însă este descoperită de obicei în jurul

vârstei de 20-40 de ani.Manifestările clinice sunt polimorfe, putând varia de la forme cu anemie severă,

cu hemoglobină de 4-5 g%, până la forme asimptomatice, cu valori normale ale hemoglobinei, la care diagnosticul este stabilit întâmplător ca urmare a examinării frotiului de sânge periferic.

În general, bolnavii cu sferocitoză ereditară prezintă anemie medie asociată cu splenomegalie moderată. Majoritatea pacienţilor dezvoltă în timp litiază biliară.

Pe fondul evoluţiei cronice a bolii pot apare episoade severe de hemoliză (crize de deglobulizare), când bolnavii devin adinamici, palizi, icterici şi acuză dureri abdominale. Crizele de deglobulizare sunt declanşate de infecţii biliare cu Escherichia coli, pneumonii bacteriene, parvoviroze, abuz de alcool, eforturi fizice, sarcină, lăuzie, menstruaţie.

Crizele de aplazie sau hipoplazie medulară pot apare temporar, fiind caracterizate prin alterarea stării generale, dureri abdominale intense, greţuri, vărsături, febră (39-40º C), paloare, colaps şi comă în cazurile grave, scăderea brutală a valorii hemoglobinei, cu reducerea consecutivă a numărului de reticulocite.[2,4,5,10]

Explorări paraclinicePe frotiul de sânge periferic sferocitele sunt prezente într-un procent de peste

50%. Reticulocitoza este prezentă constant, cu excepţia stărilor de criză aplastică.Mielograma pune în evidenţă o măduvă cu celularitate bogată. Puncţia medulară

efectuată la începutul crizei aplastice arată o scădere drastică a precursorilor eritrocitari.Testul de fragilitate osmotică evidenţiază defectul de membrană al sferocitelor.

Liza hematiilor normale începe să se producă când sunt introduse în soluţii saline cu concentraţie mai mică 0,55 g/dl. Sferocitele au o plasticitate redusă, astfel încât se umflă şi se sparg rapid la concentraţii saline de 0,6-0,8 g/dl.

Fragilitatea osmotică poate fi evidenţiată şi cu ajutorul testului de autohemoliză. Se incubează steril, la 37° C, sânge integral, timp de 24 ore. În sferocitoza ereditară sunt lizate 10-20% din hematii, în timp ce eritrocitele normale sunt lizate într-un procent de numai 4%. Autohemoliza poate fi prevenită prin administrare de glucoză înaintea incubării sângelui.[2,13,16]

Tratament

208

Terapia constă în supraveherea bolnavilor şi administrarea permanentă de acid folic şi coleretice.

Splenectomia nu este indicată sub vârsta de 5 ani, datorită riscului mare de infecţii letale. Se practică după vârsta 5-10 ani, în următoarele situaţii: forma medie/severă de sferocitoză ereditară; splenomegalie cu fenomene de compresie mecanică; spenomegalie uşoară dar cu numeroase infarcte splenice însoţite de dureri permanente.

După splenectomie se observă creşterea valorii hemoglobinei, dispariţia icterului şi creşterea duratei de viaţă a hematiilor. Sferocitele persistă pe frotiul periferic, chiar într-un procent mai mare decât înaintea intervenţiei chirurgicale. Alături de sferocite se evidenţiază un număr mai mic de normoblaşti şi hematii cu corpusculi Howell-Jolly.[2,3,16]

Hemoglobinuria paroxistică nocturnă (HPN) DefiniţieEste o anemie hemolitică cronică dobândită datorată unei sensibilităţi crescute a

eritrocitelor la constituenţii plasmatici normali (complement şi properdină) şi care se caracterizează prin hemoglobinemie şi hemosiderenurie persistentă şi episoade de hemoliză acută cu hemoglobinurie.[17]

PatogenezăHPN apare ca urmare a unei mutaţii în celulele stem din măduva osoasă, cu

apariţia unei clone din care iau naştere trei sisteme celulare anormale: eritrocite, leucocite şi trombocite cu defect de membrană, care le face extrem de sensibile la acţiunea complementului. Defectul constă în alterarea exprimării unor glicoproteine care inhibă asamblarea fracţiunilor complementului în complexe cu potenţial litic pe suprafaţa elementelor figurate ale sângelui. Lipsite de protecţie, elementele circulante devin vulnerabile la acţiunea litică a complementului activat din plasmă.[2,17]

Tablou clinicBoala debutează insidios la adulţii tineri, iar manifestările clinice sunt variabile.

Caracteristica bolii este apariţia crizelor de hemoliză în timpul somnului sau dimineaţa, la trezire, la persoane cu anemie hemolitică cronică sau aparent sănătoase. Frecvenţa şi intensitatea crizelor variază de la caz la caz. Şocul hemolitic apare foarte rar. De cele mai multe ori crizele sunt discrete, bolnavii remarcând dimineaţa culoarea neagră a urinilor, care se normalizează în cursul zilei. Unii pacienţi pot acuza crize dureroase abdominale ca urmare a trombozei vaselor mezenterice.[2,3,17]

Explorări paracliniceAnemia, moderată sau severă, este însoţită de leucopenie şi trombocitopenie, fiind

singura anemie hemolitică care evoluează cu leucopenie. Hemoglobinuria şi hemosiderinuria sunt prezente constant, chiar în afara crizelor, iar sideremia este scăzută, ca urmare a pierderilor zilnice de fier. Testul Coombs este pozitiv în unele cazuri. De asemenea, este prezentă hiperbilirubinemia neconjugată.

Măduva osoasă este de regulă hipercelulară, prin hiperplazie eritroblastică.[13,17] ComplicaţiiHPN se poate complica cu infecţii, crize aplastice şi tromboze. Trombozele apar

mai frecvent după crize hemolitice în teritoriul port, mezenteric, renal, cerebral sau al extremităţilor.[3,17]

EvoluţieUneori, HPN poate precede o anemia aplastică. Alteori, poate evolua spre o

leucemie acută.[3] TratamentObiectivele terapiei sunt: corectarea anemiei, reducerea hemolizei, prevenirea şi

tratarea complicaţiilor.

209

Cea mai eficientă metodă de tratament o reprezintă transfuziile cu eritrocite spălate, deoarece corectează anemia şi reduc hemoliza. Sunt contraindicate transfuziile cu sânge integral, întrucât constituenţii plasmatici accentuează hemoliza.

În crizele acute se folosesc, pe perioade scurte, perfuziile cu Dextran, care suprimă uneori crizele hemolitice, probabil prin legarea properdinei.

Corticoizii sunt indicaţi la pacienţii la care se constată pozitivarea testului Coombs sau în cazurile rebele la celelalte tratamente. Se recomandă administrarea de Prednison, doza de atac fiind de 40 mg/zi, timp de minimum două săptămâni, cu scădere treptată până la o doză de întreţinere de 5-10 mg, timp îndelungat.

Pentru tratamentul complicaţiilor trombotice se recomandă administrarea de anticoagulante.

Infecţiile necesită administrare de antibiotice cât mai precoce şi energic.Splenectomia este indicată la bolnavii cu splenomegalie importantă şi semne de

hipersplenism.Fierul se poate administra pentru corectarea deficitului, dar cu mare prudenţă

deoarece poate precipita crizele hemolitice.Acidul folic este necesar în cazurile în care apare deficitul prin consum. Mai

recent, se încearcă transplantul de măduvă osoasă.Transplantul de măduvă osoasă reprezintă o terapie de perspectivă, cu intenţie

curativă, care a dat rezultate promiţătoare în câteva cazuri.[2,3,8,17]

II. Anomalii ale enzimelor eritrocitareDeficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenază (G6PD) DefiniţieEste cea mai frecventă deficienţă enzimatică eritrocitară, cu transmitere sex-

linkată, care afectează predominant persoanele de sex masculin. Deficienţa enzimatică determină apariţia unor eritrocite cu sensibilitate crescută la stresul oxidativ comparativ cu eritrocitele normale, ducând la hemoliză cronică sau episodică.[18]

PatogenezăFenomenele de hemoliză din deficitul de G6PD sunt declanşate de contactul cu

diverse medicamente, compuşi chimici, infecţii virale sau bacteriene, de modificarea pH-ului sanguin în cursul unor tulburări metabolice şi de consumul unor alimente (boabe de Vicia fava).

Deficitul de G6PD determină scăderea nivelului de NADPH (nicotinamidadeninfosfodehidrogenaza) şi GSH (glutation redus), compuşi, care, în mod normal, împiedică oxidarea hemoglobinei la contactul cu diverse substanţe oxidante. Hemoglobina oxidată precipită intracelular şi formează corpi Heinz. Agregatele de hemoglobină denaturată se fixează pe suprafaţa internă a membranelor eritrocitare şi determină rigidizarea şi deformarea hematiilor, care vor fi îndepărtate din circulaţie la nivelul splinei. Uneori sunt supuse oxidării şi componentele membranei eritrocitare, producându-se o hemoliză intravasculară.[2,18]

Tablou clinicFenomenele hemolitice se manifestă numai la persoanele la care activitatea G6PD

este mai mică de 20% din valoarea normală.Cel mai frecvent hemoliza are un caracter acut, fiind declanşată de administrarea

unor medicamente (antimalarice, sulfonamide, analgezice, analogii vitaminei K), contactul cu substanţe chimice, consumul de fasole fava, sau de infecţii (gripă, hepatită B).

Manifestările clinice apar la 1-3 zile după contactul cu factorul causal. Severitatea hemolizei depinde atât de gradul de reducere al activităţii enzimatice, cât şi de natura şi doza agentului declanşator. Bolnavii prezintă icter, dureri abdominale, în membre şi în spate, astenie, febră, uneori tendinţă la colaps şi diaree, urini hipercrome. După circa o

210

săptămână apare o remisiune chiar dacă contactul cu factorul declanşator se menţine.[2,3,18]

Explorări paracliniceAnemia este de obicei normocromă. În hemolizele intense se observă scăderea

hemoglobinei şi apariţia de corpi Heinz intraeritrocitari. Pe frotiul de sânge periferic se evidenţiază eritrocite “muşcate” (bite cells). Măsurarea nivelelor enzimatice stabileşte de regulă diagnosticul.

Reticulocitoza apare după 4-5 zile de la episodul hemolitic.Măduva osoasă prezintă o hiperplazie a seriei roşii cu predominanţă de

normoblaşti.[13,18] TratamentTratamentul are în special un caracter preventiv şi constă în evitarea contactului

cu substanţele care pot declanşa hemoliza, evitarea infecţiilor virale şi bacteriene, precum şi, odată declanşate, tratarea energică a acestora.

În timpul crizelor hemolitice se recomandă hidratare adecvată pentru protejarea funcţiei renale.

Transfuzia de masă eritrocitară este indicată în formele severe.Splenectomia nu este recomandată.[2,3,8,18]

III. Anomalii ale structurii sau sintezei de hemoglobinăSe împart în anemii produse prin defecte calitative ale hemoglobinei

(hemoglobinoze) şi anemii produse prin alterări cantitative în structura hemoglobinei (sindroame talasemice).[19]

1. HemoglobinzeHemoglobinozele sunt determinate genetic prin prezenţa unei gene anormale care

determină sinteza de molecule de hemoglobină cu lanţuri beta sau alfa cu structură chimică anormală.

Au fost descrise peste 250 variante de hemoglobine anormale, dintre care multe au incidenţă redusă şi numai un număr redus sunt însoţite de manifestări clinice şi hematologice.[3,19]

Siclemia (drepanocitoza, anemia falciformă)DefiniţieSiclemia este o hemoglobinopatie datorată unei mutaţii genetice care determină

alterarea structurii lanţurilor polipeptidice beta, în care acidul glutamic din poziţia 6 este înlocuit cu valina.

EtiopatogenezăPrin substituirea acidului glutamic cu valina în poziţia 6 a lanţului beta ia naştere

un polimer al hemoglobinei, responsabil de apariţia deformării caracteristice, în seceră, a eritrocitelor, proces favorizat de hipoxie şi acidoză. Hematiile în seceră au fragilitate crescută şi sunt lizate la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Totodată, drepanocitele au tendinţa de a se aglutina la nivelul vaselor mici, trombozându-le şi generând infarcte viscerale.[20]

Se descriu forme heterozigote şi homozigote.

Tablou clinic Forma heterozigotăHeterozigoţii au hematii care conţin hemoglobină S (HbS) într-un procent de 20-

40%, restul fiind HbA. Starea de heterozigot este adesea asimptomatică, hemoliza cronică fiind discretă. În condiţii speciale de hipoxie (zboruri la înălţimi mari cu

211

avioane nepresurizate, în timpul anesteziei) sau după eforturi fizice intense pot apare infarcte viscerale, uneori cu evoluţie fatală.[2,3,8,20]

Forma homozigotăManifestările clinice sunt consecinţa anemiei hemolitice cronice şi a leziunilor

tisulare ischemice vaso-ocluzive.Boala se manifestă din copilărie şi are evoluţie gravă, cei mai mulţi bolnavi

neatingând vârsta adultă. Debutul este insidios, din primele luni de viaţă, bolnavii prezentând paloare,

astenie, inapetenţă, întârziere în dezvoltare, icter şi splenomegalie. Siclemia evoluează ca o anemie hemolitică cronică cu perioade de exacerbare. Crizele dureroase vaso-ocluzive reprezintă manifestarea cea mai frecventă a bolii.

Trombozele vasculare determină infarcte osoase şi viscerale. Infarctele osoase se manifestă prin dureri vii la nivelul extremităţilor, coloanei vertebrale şi pelvisului. Se pot complica cu fracturi spontane, necroze osoase şi osteomielită. Osteonecroza aseptică de cap femural sau humeral apare la o treime din bolnavi. Crizele dureroase abdominale apar în infarctele mezenterice, splenice şi renale. Infarctele splenice repetate duc la autosplenectomie prin fibroză şi atrofie, astfel încât splenomegalia este absentă. Infarctele renale interesează medulara şi determină necroză papilară. Tulburările nervoase se datorează infarctelor cerebrale şi medulare, mergând de la forme uşoare, cu iritabilitate până la convulsii, paralizii de nervi cranieni şi comă. Infarctele mai pot interesa miocardul, vasele retiniene şi vasele cutanate.

Crizele aplastice se caracterizează printr-o scădere bruscă a Hb şi a numărului de reticulocite şi survin de cele mai multe ori după infecţia cu parvovirus B19.

Litiaza biliară, cu calculi pigmentari, este prezentă la majoritatea bolnavilor. Sindromul toracic acut se caracterizează prin asocierea durerii toracice cu

infiltrate pulmonare, leucocitoză şi hipoxie. Se asociază cel mai frecvent cu Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma spp., virusul sinciţial respirator şi Streptococcus aureus.

Priapismul reprezintă erecţia dureroasă datorată crizelor vaso-ocluzive. Se poate solde cu impotenţă permanentă.[2,3,8,20]

Explorări paracliniceÎn forma homozigotă, valoarea Hb variază între 5 şi 10 g/dl. VEM-ul poate fi uşor

crecut datorită reticulocitozei. Neutrofilia cronică (10 000-20 000/mmc) este adesea prezentă, iar numărul de trombocite poate fi crescut.

Pe frotiul de sânge periferic se observă hematii deformate, în formă de seceră.Testul de siclizare este pozitiv, procentul de hematii în seceră şi rapiditatea

pozitivării testului depinzând de cantitatea de HbS conţinută de eritrocite. Astfel, la heterozigoţi testul se pozitivează după 1-2 ore de incubare, iar proporţia hematiilor în seceră este de 40-50%, în timp ce la homozigoţi testul se pozitivează în câteva minute şi aproape toate hematiile sunt transformate drepanocitar.

Electroforeza hemoglobinei şi cromatografia în mediu lichid confirmă diagnosticul, punând în evidenţă Hb anormală.[3,13,20]

Tratament Terapia siclemiei constă înadministrare de :

- Transfuzii de masă eritrocitară : sunt indicate la bolnavii cu accident vascular cerebral, sindrom toracic acut, crize aplastice, priapism care nu răspund la tratamentul suportiv sau la cei în pregătire pentru anestezie generală.

- Hidroxiuree, în doză de 15-35 mg/kg-c, p.o. : creşte nivelul Hb fetale şi scade incidenţa episoadelor dureroase vaso-ocluzive cu aproximativ 50% şi a sindromului toracic acut cu cca 70% la adulţii cu siclemie.[8]

Tratament de fondSe evită deshidratarea şi hipoxia întrucât pot precipita sau exacerba siclizarea. De

asemenea, nu se recomandă efortul fizic intens, activităţile desfăşurate la mare altitudine sau zborul în avioane nepresurizate.

212

Acidul folic se administrează în doză de 1 mg, p.o., datorită hemolizei cronice.Profilaxia antimicrobiană este necesară datorită riscului crescut de infecţii şi se

realizează cu penicilină VK 125 mg p.o. până la vârsta de 3 ani, apoi 250 mg p.o. până la 5 ani. Pacienţilor alergici la penicilină li se administrează eritromicină, 10 mg/kg-c, p.o. În majoritatea cazurilor profilaxia antimicrobiană se întrerupe după vârsta de 5 ani.

Imunizările la adulţi se efectuează cu vaccin pneumococic polivalent. Vaccinarea antihepatită B este recomandată în cazul bolnavilor care nu prezintă anticorpi faţă de antigenul de suprafaţă al virusului B. De asemenea, se recomandă vaccinare antigripală anuală.

Examinările oftalmologice anuale sunt recomandate la adulţii cu siclemie datorită incidenţei crescute a retinopatiei proliferative, ce poate provoca hemoragii în vitros şi dezlipire de retină. Pentru prevenirea acestor complicaţii este utilă fotocoagularea laser.

Se poate recurge la anestezie locală şi regională fără precauţii deosebite. Dacă este necesară anestezia generală se evită depleţia de lichide, hipoxia şi hipernatremia. În caz de intervenţii chirurgicale majore, se recomandă transfuzia de masă eritrocitară pentru creşterea Hb la 10 g/dl.

La nivelul ţesuturilor susceptibile la crize vaso-ocluzive (os, plămân, rinichi, tract urinar) apar frecvent infecţii, în special ca urmare a prezenţei unor catetere intravenoase, fiind produse mai ales de staphylococcus. Pneumonia la bolnavii cu siclemie este determinată de Mycoplasma, Staphylococcus aureus sau Haemophillus influenzae. Tratamentul antiinfecţios se efectuează în funcţie de antibiogramă.[3,8,20]

Tratamentul complicaţiilor- Crizele aplastice necesită transfuzie de masă eritrocitară, majoritatea

pacienţilor recuperându-se după 10-14 zile. - Colecistita acută se tratează medicamentos şi numai în caz de recurenţă se

recurge la colecistectomie.- În cazul crizelor dureroase vaso-ocluzive se înlătură factorii precipitanţi (ex.

infecţii). Episoadele uşoare sunt tratate în ambulator prin administrare de lichide, 3-4 l/zi, p.o. şi analgezice. Pacienţii cu crize vaso-ocluzive severe, cei care nu pot fi hidrataţi per os sau cei la care se suspectează o complicaţie (infecţie, sindrom toracic acut) necesită spitalizare. Durerea este combătută prin administrare de opioizi prin intermediul unei pompe analgezice controlate de pacient, permiţându-i acestuia să-şi autoadministreze medicaţia într-un număr limitat de injecţii. Morfina, cu o rată bazală de 2 mg/oră şi cu bolusuri de 2-10 mg la fiecare 6-10 minute, este medicamentul de elecţie pentru durerea moderată şi severă. Dacă nu se recurge la analgezia controlată de pacient, se recomandă administrarea de morfină, 0,1-0,2 mg/kg-c i.v. la 2-3 ore sau hidromorfină, 0,02-0,04 mg/kg-c i.v., la 2-3 ore.

În caz de hipoxie se recurge la oxigenoterapie.Transfuziile de masă eritrocitară nu ameliorează evoluţia imediată a unei crize

dureroase acute. - Sindromul toracic acut necesită spitalizare, oxigenoterapie pentru corectarea

hipoxiei, analgezie şi tratament antiinfecţios cu cefalosporine sau macrolide. Transfuzia de masă eritrocitară este recomandată în majoritatea cazurilor, transfuzia de sânge integral fiind rezervată bolnavilor cu afectare pulmonară întinsă, la care boala se agravează sau la care se instalează hipoxemia (presiunea arterială a oxigenului sub 60 mmHg).

- Priapismul poate răspunde la hidratare şi analgezice. Transfuziile şi drenajul chirurgical trebuie avute în vedere în cazul episoadelor care durează mai mult de 24 de ore.

- Terapia osteonecrozei aseptice de cap femural sau humeral constă în aplicaţie locală de căldură, analgezice şi evitarea ridicării de greutăţi. În formele rebele la tratament trebuie luate în consideraţie artroplastia de şold sau de umăr.

213

- Accidentele vasculare cerebrale se întâlnesc mai frecvent la copiii sub 10 ani şi se datorează infarctelor cerebrale. Fără tratament, în cca două treimi din cazuri apar reinfarctizări. Transfuziile pe termen lung, cu menţinerea concentraţiei HbS sub 50% pentru minimum 5 ani, scad incidenţa recurenţelor.

- Ulcerele gambiere necesită repaus cu membrele inferioare ridicate şi îngrijire locală. Se aplică pansamente umede la fiecare 4-6 ore pentru debridarea ulcerului. O cizmă Unna (bandaj impregnate cu oxid de zinc), schimbată săptămânal timp de 3-4 săptămâni, se poate folosi în cazul ulcerelor care nu se vindecă sau în cele extinse. În cazurile care nu răspund la tratament se recurge la transfuzii pe termen lung şi grefe de piele.

- Defectele tubulare renale cauzate de siclizarea în mediul anoxic hiperosmolar al medularei renale pot duce la izostenurie şi hematurie, atât în forma homozigotă, cât şi în cea heterozigotă. Insuficienţa renală apare la 10-20% din bolnavi.[20]

2. Sindroame talasemiceTalasemiile sunt hemoglobinopatii ereditare datorate unui defect genetic, care are

ca urmare sinteza insuficientă cantitativ sau blocarea sintezei unui lanţ din structura globinei care păstrează o structură chimică normală a lanţurilor componente.

După catena interesată, se descriu beta şi alfa talasemia (talasemii majore), gama şi delta talasemia (talasemii minore) şi forme intermediare sau minime.[21]

Beta-talasemiaReprezintă peste 90% din totalul talasemiilor.EtiopatogenezăEste o boală genetică cauzată de mutaţii la nivelul genelor beta care controlează

sinteza lanţurilor beta din structura globinei, rezultând sinteza unei cantităţi insuficiente şi variabile de lanţuri beta şi, prin urmare, diminuarea până la dispariţie a HbA (Hb adultă). În talasemia majoră, lanţurile beta reprezintă numai 0-25% din totalul lanţurilor alfa, iar bolnavii sunt homozigoţi. În talasemia minoră, lanţurile beta sunt scăzute la 50% faţă de cele alfa, iar subiecţii sunt heterozigoţi.

Ca urmare a reducerii HbA se produce creşterea compensatorie a sintezei lanţurilor gama şi delta, cu formarea de HbA2 de până la 5% (normal 1-3%) în forma heterozigotă şi HbF (Hb fetală), în cantităţi foarte mari, în forma homozigotă.

Mecanismele compensatorii nu reuşesc să suplinească complet deficitulde HbA. Catanele alfa în exces precipită sub forma unor incluzii fixate pe membranele hematiilor sau formează corpi Heinz, scăzând rezistenţa hematiilor, fragilizându-le şi favorizând hemoliza extravasculară a acestora.[2,3,21]

- Forma homozigotă de beta-talasemieInclude talasemia majoră şi forma intermediară. Talasemia majorăSe caracterizează prin anemie severă care apare în primul an de viaţă. Bolnavii

prezintă subfebrilităţi, paloare, subicter şi splenomegalie ca urmare a hemolizei cronice. Uneori se constată icter flavin, hepato- şi cardiomegalie. Anomaliile scheletice constau în: craniu “în perie”, mărirea mandibulei, facies mongoloid, predominanţa oaselor frontale.

Explorările paraclinice arată anemie severă cu hipocromie, microcitoză, hematii “în semn de tras la ţintă” sau cu aspect de “pălărie mexicană”. De asemenea, se constată eritroblastoză periferică, iar rezistenţa osmotică a hematiilor şi numărul de trombocite sunt crescute.

Electroforeza hemoglobinei evidenţiază reducerea semnificativă a HbA, creşterea patologică a HbF (20-90%), iar HbA2 este crescută compensator (5-15%).

Bilirubina neconjugată şi sideremia sunt crescute ca urmare a hipercatabolismului Hb.

Evoluţia este progresivă, fiind grefată de complicaţii datorate hipersplenismului, secundar distrugerii exagerate de hematii la nivel splenic, şi hemosiderozei

214

posttransfuzionale, care duce la insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică sau insuficienţă renală.

În absenţa terapiei, prognosticul este grav, bolnavii supravieţuind până în jurul vârstei de 10 ani.

Tratamentul constă în transfuzii de masă eritrocitară izogrup, izoRh, Hb fiind menţinută la o valoare de cca 10 g/dl. În caz de hipersplenism se recurge la splenectomie, care reduce numărul de transfuzii. Pentru chelarea fierului se utilizează Desferioxamina, în doză de atac de 1 g/zi şi de întreţinere de 500 mg/zi, până la normalizarea sideremiei. Se poate asocia şi acid folic, 5 mg/zi, care suplineşte consumul crescut datorat hiperplaziei medulare.[2,3,21]

Forma intermediară de beta-talasemie apare după vârsta de 1-2 ani şi evoluează cu anemie moderată. Pot apare modificări scheletale, splenomegalie, ulcere gambiere recurente şi hemosideroză, ca urmare a absorţiei crescute de fier şi hemolizei crescute. Necesită transfuzii numai în caz de infecţii.[21]

- Forma heterozigotă de beta-talasemieMajoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Concentraţia Hb este normală sau uşor

scăzută. Pe frotiul se sânge periferic se descriu microcite, hipocromie, hematii “în semn de tras la ţintă” şi eritrocite cu granulaţii bazofile.

Nivelul HbA2 este crescut în 3,5-7% din cazuri şi aproximativ 50% din bolnavi prezintă creşteri moderate ale HbF, între 1 şi 5%.

Sideremia, feritina şi capacitatea totală de legare a fierului au valori normale.[2,3,21]

Alfa-talasemiaSe caracterizează printr-o sinteză redusă a lanţurilor alfa. La heterozigoţi, lanţurile

alfa sunt sintetizate într-un procent de 25-50%, în timp ce la homozigoţi sinteza este aproape nulă.

Subiecţii heterozigoţi sunt, în general asimptomatici, putând prezenta anemie de diverse grade ca urmare a hemolizei, precum şi splenomegalie variabilă. Formele heterozigote sunt bine tolerate, în funcţie de procentul de catene alfa restante. Pe frotiul de sânge periferic se observă hematii hipocrome şi microcitare.

În formele homozigote cu Hb Bart, constituită din tetrameri de lanţuri gama prognosticul este grav, decesul producându-se în viaţa intrauterină prin hidrops fetal.

În cazul HbH, cu tetrameri de lanţuri beta, prognosticul este variabil. HbH este instabilă şi precipită favorizând formarea corpilor Heinz. Hematiile cu corpi Heinz sunt distruse fie în măduvă, fie la nivel splenic. Tabloul clinic este polimorf, de la forme uşoare la forme severe. Bolnavii au anemie moderată şi, frecvent, splenomegalie. Hematiile sunt hipocrome, cu variaţii de formă şi dimensiuni. Tratamentul este identic cu cel din beta-talasemie.[2,3,21]

Bibliografie

1. Coliţă D. – Anemiile hemolitice. Mecanisme, clasificare, diagnostic, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 702-711.

2. Mut Popescu D. – Anemii hemolitice, în Hematologie clinică, sub redacţia Delia Mut Popescu, Editura Medicală, Bucureşti, 1994, pag. 47-77.

3. Ciocan A. – Anemiile hemolitice, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 912-922.

215

4. Nathan D.G. – Hemolytic disorders: introduction, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 821-822.

5. Linker C.A. – Anemiile, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 399-415.

6. Popa G. – Sindromul hemolitic acut, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 149-156.

7. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Hemoliza acută, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 166-174.

8. Blinder M.A., Andritsos L.A. – Anemii asociate cu pierdere sau distrugere excesivă de eritrocite, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 535-540.

9. Oethinger M., Siemens H-J., Braun J. – Anemii hemolitice, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 440-441.

10. Rosse W., Bunn H.F. – Hemolytic anemias, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1743-1754.

11. Coliţă D., Dima I. – Anemiile hemolitice prin mecanisme imune, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 846-880.

12. Schreiber A.D. – Autoimmune hemolytic anemia, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 859-868.

13. Wallach J. – Afecţiuni hematologice, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 443-652.

14. Coliţă D. – Anemiile hemolitice provocate de agenţi infecţioşi, chimici sau fizici, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 823-832.

15. Coliţă A. – Anemiile hemolitice prin fragmentare eritrocitară, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 833-845.

16. Vâlcu Al. – Anemiile hemolitice prin defect de membrană, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 712-732.

17. Coliţă D. – Hemoglobinuria paroxistică nocturnă, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 733-744.

18. Marcu J. – Enzimopatiile eritrocitare, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 812-822.

19. Predescu C. – Hemoglobinopatiile, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 745-778.

20. Embury S.H. – Sickle cell anemia and associated hemoglobinopathies, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 882-893.

216

21. Predescu C. – Sindroamele talasemice, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea I, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1997, pag. 779-802.

5.2. SINDROAME HEMORAGIPARE

C. Vere, R. Ionescu

Sindroamele hemoragipare sunt afecţiuni caracterizate prin sângerări care interesează tegumentele, mucoasele, muşchii, articulaţiile şi viscerele, apărute în urma alterării procesului normal al hemostazei. Sindroamele hemoragipare pot fi rezultatul unor anomalii ale pereţilor vasculari, trombocitelor sau ale coagulării.[1]

5.2.1. Sindroame hemoragipare de cauză vascularăEtiologie: vârsta înaintată; medicamente (glucocorticoizi în tratament cronic,

peniciline, sulfonamide); deficit de vitamina C; purpură Henoch-Schönlein; paraproteinemii; teleangiectazia hemoragică ereditară etc.[1]

Teleangiectazia hemoragică ereditară (Boala Rendu-Osler)DefiniţieEste o afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă datorată unei

distrofii a venulelor şi capilarelor. Stările homozigote sunt de obicei letale. Se poate asocia cu unele coagulopatii ereditare (boala von Willebrand, hemofilia A).

MorfopatologieAnomalia constă în dilatarea unor vase preformate, probabil venule şi capilare, al

căror perete este foarte subţire, fiind format doar dintr-un strat de celule endoteliale, membrană bazală şi adventice. Defectul apare mai frecvent la nivelul sfincterelor capilare şi al anastomozelor arteriovenoase. Teleangiectaziile sunt distribuite difuz, fiind prezente la nivel tegumentelor, mucoaselor şi viscerelor.

Tablou clinicTriada semiologică a bolii este reprezentată de: caracterul ereditar, prezenţa

teleangiectaziilor, tendinţa de sângerare.Adesea, boala evoluează în două faze:- prima fază, hemoragică, care se manifestă de obicei în adolescenţă prin

epistaxisuri izolate, recidivante, care tind să devină tot mai frecvente şi mai abundente;- a doua fază, către vârsta de 21-30 ani, când apar teleangiectaziile.Teleangiectaziile sunt de regulă mici, de 1-3 mm diametru, roşii sau purpurice,

dispuse pe faţă, urechi, buze, sublingual sau pe marginea limbii, pe suprafaţa palmară sau plantară. Formaţiunile vasculare sunt plate, pot fi centrate de un punct violaceu, se albesc la presiune şi pot conflua, formând mici tumori vasculare. Teleangiectaziile viscerale se găsesc la nivelul tractului gastrointestinal, respirator şi genitourinar.

Sângerarea teleangiectaziilor nu este obligatorie. Unele dintre ele nu sângerează niciodată. Altele pot sângera permanent, fiind responsabile de frecvenţa crescută a hemoragiilor oculte gastrointestinale. În unele situaţii teleangiectaziile pot sângera intermitent şi abundent, odată cu pubertatea, graviditatea, menopauza, consumul de alcool. Vara sângerările sunt mai frecvente decât iarna. De asemenea, sângerările se intensifică progresiv cu vârsta, ducând adesea la o anemie feriprivă marcată.

În evoluţie pot apare fistule arterio-venoase pulmonare, care pot constitui surse de hemoptizii şi de infecţii pulmonare recurente. Au mai fost descrise fistule arterio-venoase hepatice, splenice şi cerebrale, al căror număr creşte cu vârsta.[1-9]

217

Explorări paracliniceDeoarece este o boală cu sângerări frecvente şi repetate duce la anemie hipocromă

feriprivă. Sideremia este scăzută. Capacitatea de transport a transferinei este mare iar indicele de saturare a siderofilinei este foarte mic. Pe frotiu hematiile sunt intens hipocrome şi microcitare.

Testele de hemostază sunt normale.Examenul radiologic poate evidenţia în 15% din cazuri fistulele arterio-venoase

pulmonare.[4,6,10]TratamentTratamentul este simptomatic şi suportiv. Hemostaza locală se efectuează prin

pansamente compresive şi aplicare locală de substanţe hemostatice (gelaspon, trombină). Pentru epistaxis se fac tamponări repetate cu unguente cu dermatol, fiind total contraindicate cauterizările datorită riscului mare de perforaţie a septului nazal.

Anemia cronică, moderată necesită administrare de fier, acid folic şi vitamina B 12

1 000 gama (1 f i.m. la 3 luni).Anemia severă va fi tratată cu transfuzii de sânge integral, urmată de

administrarea de acid folic, 10 mg/zi şi preparate de fier.Leziunile cu sângerare recidivantă şi fistulele arterio-venoase mari vor fi excizate

chirurgical.[1,2,4,5,6,7]

Purpura infecţioasă Sindromul Waterhouse-FriederichsenSe întâlneşte în septicemia cu germeni gram negativi, în special cu meningococ,

dar şi cu germeni gram pozitivi, infecţii care evoluează cu endotoxine. Leziunile sunt datorate unei reacţii de tip Schwartman (generalizate), iniţiată de

endotoxină, sau coagulării intravasculare diseminate, activată de endotoxină.Evoluţia este supraacută, cu apariţia de echimoze întinse şi confluente, bine

delimitate, roşii-violacee, interesând predominant membrele, simetric. Se asociază leziuni peteşiale, produse prin acţiunea endotoxinelor asupra capilarelor, la care se adaugă o insuficienţă suprarenală acută, ca urmare a hemoragiilor şi emboliilor microbiene din glandele suprarenale, ducând la colaps, de cele mai multe ori fatal.[3,7,8]

Purpura fulminans HenochAre o evoluţie mai puţin acută în comparaţie cu sindromul Waterhouse-

Friederichsen, dar prognosticul este tot atât de sever. Apare mai ales după infecţii streptococice.

Hemoragiile sunt datorate leziunilor vasculare diseminate, de tipul microangiopatiei trombozante, dar şi proceselor complexe de coagulare intravasculară diseminată, declanşată de leziunile întinse ale endoteliului vascular.

Manifestările clinice constau în hemoragii difuze la nivelul mucoaselor şi tegumentelor, care se instalează într-un interval de 24-48 de ore.

Tratamentul ambelor afecţiuni se efectuează cu antibiotice, corticoterapie, transfuzii, la care se asociază heparina sau, mai recent, antitrombina III. Aportul de antitrombină III se poate face prin administrare de plasmă.[1,2,3,6,7,8]

5.2.2. Trombocitopatii ClasificareTrombocitopenie

Etiopatogeneză:

218

- Defecte de sinteză: distrucţii medulare (medicamente, iradiere), insuficienţă medulară (anemia aplastică), invazie medulară (metastaze de la un cancer visceral, infiltraţie leucemică, fibroză);

- Sechestrare datorită splenomegaliei;- Distrugere accelerată:

Medicamente: citostatice, diuretice tiazidice, alcool, preparate estrogenice, sulfonamide, chinidină, alfa-metildopa.

Boli autoimune - distrucţie prin autoanticorpi antiplachetari; poate fi:- idiopatică;- asociată cu LES, limfoame maligne, HIV.

Coagulare intravasculară diseminată- consum exagerat de trombocite cu scăderea simultană a factorilor de coagulare şi stimularea fibrinolizei; cauze: infecţii (meningococice, pneumococice, cu germeni gram-negativi); arsuri întinse; traumatisme; hemangioame gigante; făt mort reţinut intrauterin; şoc caloric; incompatibilitate transfuzională; cancer metastatic; leucemie acută promielocitară.

Purpură trombotică trombocitopenică Hemoragii care necesită transfuzii masive de sânge.[1]

Perturbări ale funcţiei plachetarePatogenezăDefectul survine în procesul de aderare/agregare trombocitară sau în cel de

eliberare a granulelor intracitoplasmatice.Cauze

- medicamentoase: antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), dipiridamol, heparină, peniciline (în special carbenicilina şi ticarcilina);

- uremia;- disproteinemiile;- boli mieloproliferative sau mielodisplazice;- boala von Willebrand;- by-pass cardiopulmonar.[1,4,11]

I. Purpura trombocitopenică autoimună idiopatică acută (PTI)DefiniţieEste o afecţiune care apare în special la vârste tinere şi se caracterizează prin

debut brutal cu purpură trombocitopenică severă, în special la persoane cu infecţii recente (mai ales virale) şi evoluţie autolimitată cu recuperare spontană.

EtiologieBoala este precedată de cele mai multe ori de o serie de infecţii, în special virale,

cu virusul gripal, rubeolic, Epstein-Barr, varicelo-zosterian. Uneori, poate apare după vaccinări. S-au descris cazuri care au apărut ca rezultat al altor boli subiacente, ca lupusul eritematos sistemic, sindromul anti-fosfolipidic, infecţia cu HIV, hepatita virală C sau boli limfoproliferative.[1,2,4,5,6,11]

PatogenezăÎn producerea leziunilor sunt incriminate complexele imune. Complexele antigen-

anticorp se leagă nespecific de receptorul Fc de pe membrana trombocitului şi duc la duc la distrucţia plachetelor în sistemul macrofagic. Trombocitele pot fi distruse prematur şi datorită adsorţiei de antigene virale pe suprafaţa lor, urmată de legarea anticorpilor antivirali şi de ataşarea lor pe receptorii Fc gama ai macrofagelor. Într-un număr redus de cazuri s-au pus în evidenţă autoanticorpi antiplachetari.[4,6,7]

Tablou clinicBoala este precedată de o infecţie virală sau de vaccinare. Debutul este brutal cu

manifestări hemoragice care apar în câteva ore, reprezentate de purpură peteşială sau echimotică la nivel tegumentar şi bule hemoragice pe mucoasa bucală. Frecvent, se

219

observă epistaxis, gingivoragii, melenă, metroragie, hematurie. În 10% din cazuri se evidenţiază micropoliadenopatie şi hepatosplenomegalie.[1,2,4,5,6,13]

Explorări paracliniceSe constată trombocitopenie severă, sub 20 000/mmc. Anemia este prezentă şi se

datorează sângerărilor. Se mai constată limfocitoză şi eozinofilie. Examenul măduvei osoase arată un număr normal sau crescut de megacariocite, majoritatea imature. Durata de viaţă a trombocitelor marcate este extrem de scurtă (câteva ore). Testele serologice pentru anticorpi-antiplachetari au sensibilitate scăzută.[1,2,4,5,6,7,10,12,13]

TratamentÎn perioada de trombocitopenie severă se recomandă repaus la pat, evitarea

traumatismelor, monitorizare. Sunt evitate medicamentele care interferă cu funcţiile trombocitului (ex. antiagregante plachetare).[4]

Nu toţi pacienţii necesită tratament. Atunci când terapia este indicată, se începe cu glucocorticoizi, în doze variabile. Astfel, se poate administra prednison, 10-15 mg/zi, care cresc rezistenţa vasculară. Alţii recomandă o cură scurtă de prednison în doză mare (1,5-2 mg/kg-c/zi) în perioada de trombocitopenie severă cu manifestări hemoragice grave. În cazurile grave se poate utilize metilprednisolonul în doze foarte mari, 30 mg/kg-c/zi, timp de 3 zile, apoi 20 mg/kg-c/zi, 4 zile. Durata terapiei este de 1-3 săptămâni.[7]

Dacă bolnavii sângerează se adaugă Imunoglobulină G i.v. IgG reprezintă opţiunea terapeutică pentru cazurile severe în care este necesară o creştere rapidă a trombocitelor. IgG blochează sistemul macrofagic, ceea ce duce la creşterea trombocitelor. Se administrează în doză de 400 mg/kg-c/zi, i.v., timp de 5 zile.[7,13]

Splenectomia sau administrarea de imunosupresoare reprezintă opţiunea terapeutică la cei care nu răspund la corticoterapie. Splenectomia reprezintă tratamentul de elecţie în aceste cazuri, deoarece asigură vindecarea a două treimi din pacienţii refractari la terapia iniţială.

Plasmafereza se utilizează în formele severe, îndepărtarea complexelor imune circulante sau anticorpilor antitrombocitari ducând la creşterea rapidă a numărului de trombocite.[1,2,4,6,7,13]

II. Purpura trombocitopenică alloimună Purpura alloimună neonatalăDefiniţieEste o condiţie clinică severă care are la bază un mecanism de incompatibilitate

materno-fetală.PatogenezăEste rezultatul unui conflict alloimun generat de incompatibilitatea materno-fetală

într-unul din sistemele de antigene plachetare specifice. Trombocitopenia se datorează trecerii transplacentare a anticorpilor antiplachetari elaboraţi de mamă împotriva antigenelor trombocitare ale fătului.[4,13]

Tablou clinicLa scurt timp după naştere nou-născutul dezvoltă un sindrom hemoragipar cu

peteşii, echimoze, hematoame. Copiii care se nasc cu trombocitopenie severă pot prezenta hematoame cefalice sau hemoragii intracraniene post-travaliu, care se pot solda cu deces sau cu sechele neurologice sau psihice. Manifestările hemoragice se remit spontan în 1-2 săptămâni.[1,2,4,7,13]

Explorări paracliniceLa nou-născut hemograma arată trombocitopenie şi, uneori, anemie

posthemoragică. După o scurtă perioadă de scădere progresivă, numărul trombocitelor

220

creşte spontan şi se normalizează după 1-2 săptămâni. Megacariocitele medulare sunt normale sau crescute.[4,10,13]

Tratamentul diferă în funcţie de momentul stabilirii diagnosticului.- Dacă copilul se naşte cu trombocitopenie, iar numărul trombocitelor este mai

mare decât pragul de risc (peste 30 000/mmc) şi manifestările hemoragice sunt minime, tratamentul poate fi temporizat (expectativă armată). În cazul în care trombocitopenia şi manifestările hemoragice se accentuează după naştere sau trombocitele au fost sub pragul critic şi s-au însoţit de la început de un sindrom hemoragipar sever, se instituie terapie cu glucocorticoizi, cu sau fără, IgG i.v. Se administrează prednison, 2 mg/kg-c/zi, asociat cu IgG i.v., 0,4 g/kg-c/zi, 5 zile sau 1 g/kg-c/zi, 2 zile. Se poate efectua şi transfuzie cu trombocite spălate şi iradiate, compatibile sau recoltate de la mamă.

- Dacă alloimunizarea s-a depistat prenatal se urmăreşte creşterea trombocitelor la făt şi menţinerea până la naştere. Cercetarea numărului de trombocite se face prin recoltarea sângelui fetal din vena ombilicală. Pe această cale se pot perfuza, la nevoie plachetele compatibile. Se pot administra glucocorticoizi, ca dexametazonul şi betametazonul, care nu ar fi metabolizaţi de placentă. După săptămâna a 38-a de sarcină, dacă raportul lecitină/sfingomielină în lichidul amniotic indică realizarea maturaţiei pulmonare, se poate efectua naşterea prin operaţie cezariană. Preoperator, începând cu 5 zile înainte de naştere se pot administra mamei imunoglobuline i.v., 0,4 mg/kg-c/zi, 5 zile sau imediat înainte de naştere se poate efectua o transfuzie intracordonală cu trombocite, pentru a diminua riscul unei hemoragii craniene la făt.[4,6,7,13]

Purpura posttransfuzionalăDefiniţieEste un sindrom rar întâlnit, de mare gravitate, care apare de obicei la femei, la 5-

10 zile după o transfuzie de sânge integral sau de masă trombocitară, caracterizat prin formarea de alloanticorpi împotriva antigenelor plachetare de suprafaţă, determinând trombocitopenie severă.

PatogenezăAfecţiunea apare mai ales la paciente multipare care primesc pentru prima dată

transfuzii de masă plachetară sau sânge integral de la donori PlA1- pozitivi şi care dezvoltă anticorpi împotriva antigenelor plachetare, cel mai frecvent împotriva antigenului PlA1.

Intră în discuţie mai multe mecanisme patogenice:- Adsorţia pasivă a antigenului: antigenul sub formă solubilă din materialul de

transfuzie se ataşează pe trombocitele receptorului determinând formarea complexelor imune pe trombocite, urmată de eliminarea lor.

- Adsorţia complexelor immune din circulaţie: antigenul solubil formează complexe immune circulante cu anticorpii, care se ataşează pe trombocitele autologe şi induc eliminarea lor.

- Autoimunizarea: autoanticorpii, formaţi în parallel cu alloanticorpii, ar fi mediatorii eliminării trombocitelor autologe; reacţia autoimună ar fi tranzitorie, permiţând remisiunea bolii.[4,13]

Tablou clinicBoala debutează la 5-10 zile după o transfuzie cu sânge sau masă trombocitară

care, eventual, a provocat o reacţie febrilă şi se manifestă prin sângerări bucale, genito-urinare şi digestive. Manifestările hemoragipare se instalează brutal, iar riscul sângerărilor la nivelul sistemului nervos central este mare.[1,2,4,6,7,13]

Explorări paraclinice

221

Numărul trombocitelor este scăzut, sub 10 000/mmc. Trombocitopenia poate persista 2-6 săptămâni. Anticorpii antitrombocitari pot fi detectaţi în ser sau pe suprafaţa trombocitului. Dacă există suspiciunea clinică de boală dar anticorpii anti PlA1 nu pot fi detectaţi, se efectuează teste adiţionale pentru alţi alloanticorpi anti-plachetari mai rar întâlniţi.[4,10,13]

TratamentOpţiunile eficiente de tratament sunt reprezentate de plasmafereză şi de

administrarea de imunoglobuline i.v..Plasmafereza îndepărtează din circulaţie anticorpii sau complexele imune. Administrarea de IgG i.v. în doze mari (0,4 g/kg-c/zi, timp de 2-5 zile, sau 1 g/kg-

c în doză unică) este utilă în cazurile în care plasmafereza nu este disponibilă. Corticoterapia are valoare îndoielnică.Transfuzia de masă trombocitară de la mai mulţi donatori nu este utilă, întrucât

plachetele sunt distruse rapid, mai mult de 99% din populaţie fiind PlA1- pozitivă. O opţiune terapeutică o reprezintă administrarea de derivate sanguine PlA1-

negative, însă sunt greu de procurat, fiind extrem de rare.[4,7,13]

III. Purpura trombocitopenică indusă de medicamenteMedicamentele pot produce trombocitopenie prin supresia producţiei de

trombocite sau prin distrucţie intravasculară. Supresia producţiei de trombocite este dată de: citostatice (citozin-arabinozidă,

daunorubicină, busulfan, ciclofosfamidă, methotrexat, etoposid), unele medicamente (diuretice tiazidice, cloramfenicol, fenilbutazonă, estrogeni) sau substanţe toxice (etanol).

Distrucţia intravasculară poate fi toxică (ristocetin) sau imună.Trombocitopenia imună indusă de medicamente este o boală autolimitată, dacă

medicamentul este întrerupt, însă reapare la reexpunerea la medicament. Distrucţia trombocitară se datorează autoanticorpilor sau complexelor imune circulante care se leagă de trombocite numai în prezenţa medicamentului.

- Medicamente care produc trombocitopenie imună: Anticoagulante: heparină; Antiinflamatoare: aur, clorochin, sulindac; Antiaritmice: chinidină; Hipotensoare: metildopa; Antiepileptice: carbamazepin; Antibiotice: peniciline, cefalosporine, sulfonamide; Hipoglicemiante: sulfoniluree; Diverse: chinidină, cocaină, blocanţi ai receptorilor H2.

În distrucţia de tip imun a trombocitelor sunt implicate mai multe mecanisme:- medicamentul funcţionează ca o haptenă, legându-se de o proteină plasmatică cu

rol de carrier; organismul sintetizează anticorpi împotriva complexului antigenic medicament-proteină, cu apariţia de complexe imune care se ataşează la suprafaţa trombocitelor prin intermediul receptorului Fc; trombocitele purtătoare de complexe imune sunt rapid îndepărtate din circulaţie de către sistemul monocit-macrofag.

- medicamentul sau un metabolit al său se leagă de trombocite la nivelul unui receptor specific, iar organismul fabrică anticorpi împotriva complexului medicament-trombocit; trombocitele care au reacţionat cu medicamentul vor fi distruse, celelalte rămânând indemne (teoria “spectatorului innocent”).[4,13]

Tablou clinicBoala apare la orice vârstă dar este mai frecventă după 50 de ani şi se manifestă

după utilizarea unui medicament pe perioade de timp variabile (zile sau ani). Fenomenele hemoragipare apar la ore sau zile după ultima administrare, debutul

fiind brutal cu sângerări severe cutanate (peteşii, purpură), mucoase (bule hemoragice

222

bucale), hematoame, hemoragii gastrointestinale şi genitourinare sau la nivelul SNC. Pot fi prezente şi manifestări generale: febră, frisoane, cefalee, greţuri, vărsături.[1,2,7,13]

Explorări paracliniceHemograma arată trombocitopenie severă (sub 10 000/mmc), iar măduva osoasă

conţine un număr crescut de megacariocite de aspect morfologic normal, intens trombocitogene. Anticorpii induşi de medicament sunt evidenţiaţi prin tehnici diverse: testul inhibiţiei retracţiei cheagului, fixarea complementului, teste de aglutinare etc.[4,13]

TratamentTerapia include: întreruperea medicamentului; refacerea volumului circulant;

corticoterapie; transfuzii de masă trombocitară şi exsanghinotransfuzie.Întreruperea medicamentului reprezintă cea mai importantă măsură terapeutică.

Manifestările hemoragice dispar după 3-4 zile de la sistarea medicaţiei, iar trombocitele revin la normal în 1-2 săptămâni.

Corticosteroizii în doze moderate, de 30-40 mg/zi, sunt recomandaţi în cazurile cu sângerări mari.

Transfuziile de masă trombocitară şi exsanghinotransfuzia sunt necesare la bolnavii cu manifestări hemoragipare grave care pun în pericol viaţa.[4,7,13]

IV. Purpura trombotică trombocitopenică (Sindromul Moschkowitz)DefiniţiePurpura trombotică trombocitopenică (PTT) reprezintă un sindrom de agregare

intravasculară a trombocitelor care se caracterizează prin: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică microangiopatică, tulburări neurologice fluctuante, afectare renală şi febră.

EtiologieÎn aproximativ o treime din cazuri se constată o infecţie de tract respirator

superior în antecedente. Alţi factori incriminaţi sunt: consumul de medicamente (anticoncepţionale orale, antibiotice, citostatice); sarcina, în special în al treilea semestru sau post-partum; boli autoimune (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă, spondilită anchilozantă, sindrom Sjögren, poli- şi dermatomiozită etc); intervenţiile chirurgicale; vaccinările; infecţiile cu meningococ, virus Coxsakie tip B şi mycoplasme; muşcătura de păianjen; înţepătura de albină; muşcătura de câine; intoxicaţia cu monoxide de carbon.[1,2,5,12]

PatogenezăPTT este determinată de scăderea nivelurilor circulante de protează care clivează

factorul von Willebrand (FvW), ducând la apariţia de numeroşi multimeri de FvW cu greutate moleculară mare. Fenomenul de datorează autoanticorpilor care inhibă proteazele ce clivează FvW. Multimerii de FvW cu greutate moleculară mare iniţiază procesul de agregare plachetară în microcirculaţie cu microangiopatie consecutivă.[6]

MorfopatologieLeziunile histologice caracteristice sunt: trombii hialini (mixtură de trombocite şi

fibrină în grade variate de organizare), care determină obstrucţia arterelor mici, arteriolelor şi capilarelor din toate ţesuturile organismului; materialul hialin depus subendotelial; proliferarea endotelială care acoperă materialul depus subendotelial; absenţa infiltraţiei perivasculate.[6]

Tablou clinicManifestările clinice caracteristice sunt reprezentate de: purpura

trombocitopenică, anemia hemolitică microangiopatică, tulburări neurologice, febră, afectare renală.

Debutul este de cele mai multe ori brutal. Unii pacienţi pot prezenta manifestări prodromale nespecifice: astenie, fatigabilitate, anorexie, greaţă, dureri abdominale.

223

Manifestările hemoragipare constau în peteşii, echimoze, sângerări gastro-intestinale, hematurie, metroragii, hemoragii retiniene.

Tulburările neurologice sunt reprezentate de cefalee, vertij, convulsii, pareze, afazie. Tulburările de vedere sunt secundare trombozelor sau sângerărilor retiniene sau de la nivelul SNC.

Disfuncţia renală este progresivă şi evoluează cu proteinurie, hematurie şi retenţie azotată.

Bolnavii mai pot prezenta artralgii, mialgii, fenomene Raynaud, eritromelalgie.[1,2,4,6]

Explorări paraclinice Trombocitopenia este prezentă de la debut (sub 20 000/mmc), iar pe frotiul de

sânge periferic se remarcă semne de anemie hemolitică microangiopatică, cu schizocite, hematii în coif şi normoblaşti. De regulă, se evidenţiază o reticulocitoză marcată, iar testul Coombs şi testul Ham sunt negative. Durată de viaţă a trombocitelor marcate este mult scurtată ca urmare a consumului.

Măduva osoasă este hipercelulară cu hiperplazia seriei megacariocitare şi eritroide.

Testele de hemostază, cu excepţia trombocitopeniei, sunt normale în majoritatea cazurilor.

Haptoglobina este scăzută, iar nivelul seric al lactat dehidrogenazei este crescut.[1,2,4,6,7,10,12]

TratamentPTT este o urgenţă medicală care necesită spitalizare imediată.Plasmafereza, cu 1-1,5 volume plasmatice zilnic, reprezintă terapia de elecţie. Se

efectuează cel puţin 5 zile, sau încă 2 zile după normalizarea numărului de trombocite şi a nivelului seric al lactat dehidrogenazei, până la rezoluţia fenomenelor neurologice şi ameliorarea microangiopatiei. Shizocitele pot persista câteva săptămâni după remisiunea simptomatologiei. Funcţia renală se recuperează mai încet, iar persistenţa azotemiei nu reprezintă neapărat un eşec terapeutic.

La pacienţii care nu răspund iniţial la plasmafereză, se încearcă plasmafereză cu criosupernatant, depletizat de FvW.

Recăderile apar cel mai frecvent în prima lună de la întreruperea plasmaferezei. Bolnavii cu PTT recurentă pot prezenta remisiuni îndelungate cu plasmafereză intermitentă.

Dacă nu se poate efectua plasmafereză, se administrează de urgenţă plasmă proaspătă congelată. Se asociază corticoterapia cu metilprednisolon, 1 g/zi i.v., sau cu prednison, 1 mg/kg-c/zi, p.o.

La nevoie, se poate efectua transfuzie de masă eritrocitară. Transfuzia de plachete, în absenţa unei hemoragii semnificative, este relativ contraindicată datorită riscului de agravare a simptomatologiei.

Splenectomia este indicată la bolnavii cu PTT refractară la plasmafereză sau poate reduce frecvenţa recăderilor la cei cu episoade recurente.

Imunosupresia cu vincristină poate fi utilizată în formele cu recăderi.Terapia cu anticorpi monoclonali anti-CD20 (Rituximab) este eficientă în

obţinerea unor remisiuni durabile la pacienţii cu PTT.[1,2,4,6,7]

V. Sindromul hemolitic-uremic (Gasser)Se caracterizează prin triada: trombocitopenie, insuficienţă renală acută şi anemie

hemolitică intravasculară cu schistocitoză. Insuficienţa renală acută se datorează leziunilor trombotice de la nivelul microcirculaţiei renale.

Se întâlneşte la copii şi tineri, cauza fiind necunoscută. Este asemănător cu PTT, însă manifestările neurologice sunt rare. Bolnavii

prezintă semnele trombocitopeniei şi anemiei hemolitice microangiopatice, la care se

224

poate asocia hipertensiunea arterială. Sunt prezente modificări de tip coagulare intravasculară diseminată, trombocitopenie cu leziuni glomerulare şi necroză fibrinoidă.

Tratamentul constă în administrare de corticosteroizi, heparină şi dializă peritoneală. În caz de hemoragii importante se administrează masă eritrocitară.[4,6,7,11]

VI. Afecţiuni plachetare calitative congenitale

Trombastenia GlanzmannDefiniţieEste o afecţiune trombocitară intrinsecă rară, autozomal recesivă, caracterizată

prin producerea de hemoragii. PatogenezăTrombocitele sunt incapabile de agregare datorită absenţei receptorilor pentru

fibrinogen, necesari formării punţilor dintre trombocite în timpul agregării. Tablou clinicBoala se manifestă în special prin sângerări la nivelul mucoaselor (epistaxis,

gingivoragii, menoragii) şi hemoragii postoperatorii. Explorări paracliniceNumărul şi morfologia trombocitelor sunt normale, dar timpul de sângerare este

mult prelungit. Trombocitele nu agregă ca răspuns la agoniştii tipici (ADP, colagen, trombină), dar agregă normal ca răspuns la ristocetină, care produce aglomerare plachetară printr-un mechanism distinct.

Tratamentul constă în administrarea, la nevoie, de masă trombocitară , însă este limitat de tendinţa bolnavilor de a dezvolta multipli alloanticorpi.[1,2,4,6,10,11]

Sindromul Bernard-SoulierDefiniţieEste o afecţiune trombocitară intrinsecă rară cu transmitere autozomal recesivă,

caracterizată prin apariţia de hemoragii.PatogenezăTrombocitele nu pot adera la endoteliul lezat datorită lipsei receptorilor pentru

FvW, care mediază aderarea trombocitelor. Tablou clinicAfecţiunea se traduce clinic prin hemoragii severe la nivelul mucoaselor şi prin

sângerări postoperatorii.Explorările paraclinice evidenţiază trombocitopenie, trombocitele fiind anormal

de mari pe frotiul de sânge periferic. Timpul de sângerare este mult prelungit. Agregarea plachetară este normală ca răspuns la agoniştii standard (ADP, colagen, trombină), dar trombocitele nu agregă ca răspuns la ristocetină. Valorile plasmatice ale FvW sunt normale.

Tratamentul constă în administrarea, la nevoie, de transfuzii de masă trombocitară.[1,2,4,6,10,11]

VII. Afecţiuni plachetare calitative dobândite

UremiaProduce disfuncţii plachetare prin mecanisme necunoscute. În general, severitatea

fenomenelor hemoragipare este proporţională cu gradul insuficienţei renale. Sângerările apar cel mai frecvent la nivelul mucoaselor sau al tractului digestiv, fiind uneori severe.

Dializa ameliorează rapid uremia şi reduce tendinţa de sângerare, dar nu opreşte întotdeauna hemoragia. Creşterea hematocritului la cel puţin 30%, fie folosind transfuzii de masă eritrocitară, fie eritropoietină scurtează timpul de sângerare.

225

Bolnavii răspund la desmopresin acetat, 0,3 mg/kg-c la 24 de ore, care scurtează timpul de sângerare la pacienţii uremici. Desmopresinul acetat se administrează de rutină înainte de biopsia renală sau în timpul unui episod hemoragic.

Tratamentul cu estrogeni, în doză de 0,6 mg/kg-c, i.v., timp de 5 zile poate ameliora activitatea plachetară pentru o perioadă de maximum 2 săptămâni.

Perfuziile cu masă trombocitară pot fi utile numai tranzitor, deoarece plachetele transfuzate dobândesc rapid defectul uremic.[4,6,7]

Bolile mieloproliferativeÎn bolile mieloproliferative sunt prezente anomalii biochimice la nivelul

trombocitelor, însă cauza tendinţei hemoragipare nu este cunoscută.Severitatea tendinţei de sângerare se corelează în linii mari cu numărul de

trombocite. Sindromul hemoragioar diminuă odată cu reducerea numărului de trombocite ca urmare a terapiei imunosupresoare.

În hemoragiile mari, potenţial letale, cu număr crescut de trombocite, se indică plachetofereza.[4,6,7]

Alte cauzeAspirina induce o uşoară tendinţă hemoragică prin acetilarea ireversibilă a

ciclooxigenazei, enzimă care participă la agregarea plachetară. Efectul nu este dependent de doză şi se menţine pe întreaga durată de viaţă a trombocitelor, fiind manifest timp de 7-10 zile, însă efectul maxim durează numai 3-5 zile.

Antiinflamatoarele nesteroidiene produc un efect tranzitoriu asemănător cu cel al aspirinei, care dispare după eliminarea medicamentului din organism.

Unele medicamente (ticarcilină, unele cefalosporine) realizează o uşoară tendinţă hemoragică, probabil prin învelirea suprafeţei plachetare.

Pacienţii cu autoanticorpi anti-plachetari pot avea un timp de sângerare prelungit, chiar în absenţa trombocitopeniei. Sindromul hemoragipar se remite rapid după administrarea unor doze mici de corticosteroizi (prednison, 20 mg/zi).[4,6,7]

5.2.3. CoagulopatiiClasificareAfecţiuni congenitale

- Hemofilia A- Hemofilia B- Boala von Willebrand

Afecţiuni dobândite- Deficitul de vitamină K- Afecţiuni hepatice- Alte afecţiuni: CID, deficit de fibrinogen (afecţiuni hepatice, tratament cu L-

asparaginază, muşcătură de crotal), anticorpi anticoagulanţi circulanţi (limfoame, LES), transfuzii masive (coagulopatie de diluţie).[14]

I. Hemofilia A DefiniţieEste o afecţiune ereditară caracterizată printr-un sindrom hemoragipar sever

datorat deficitului factorului VIII al coagulării. În majoritatea cazurilor proteina de coagulare a factorului VIII este redusă cantitativ, însă, într-un număr redus de cazuri proteina coagulantă este prezentă, dar prezintă anomalii.

PatogenezăBoala se datorează unei anomalii a genei factorului VIII, localizată pe braţul lung

al cromozomului X. Afectează sexul masculin, deoarece cromozomul X la femeile

226

heterozigote poate asigura sinteza în cantităţi suficiente a factorului VIII. În situaţii rare sunt afectate clinic femeile purtătoare, când cromozomii lor X normali sunt masiv inactivaţi. Femeile pot fi afectate şi dacă sunt descendantele unui tată hemofilic şi ale unei mame purtătoare.

În plasmă factorul VIII se găseşte numai pe suprafaţa factorului von Willebrand care are rol de “carrier”. Factorul VIII are activitate coagulantă numai când se combină cu factorul von Willebrand. În hemofilie cantitatea de factor von Willebrand este normală, deşi activitatea coagulantă a factorului VIII este depresată.[4,6]

Tablou clinicFenotipul clinic este determinat de nivelul de activitate al factorului VIII: sever

(activitate mai mică de 1%), moderat (activitate 1-5%) şi uşor (activitate peste 5%).Majoritatea pacienţilor cu hemofilie au concentraţia factorului VIII sub 5%.Tendinţa de sângerare este legată de nivelele de factor VIII. Hemoragiile pot avea

orice localizare. Cele mai frecvente localizări sunt articulaţiile (genunchi, glezne, coate), muşchii şi tractul gastrointestinal.

Bolnavii cu hemofilie severă prezintă frecvente hemoragii spontane (hemartroze, hematoame, hematurie), precum şi sângerări posttraumatice şi postoperatorii prelungite.

Pacienţii cu hemofilie uşoară sângerează numai după traumatisme majore sau intervenţii chirurgicale, iar cei cu hemofilie moderată sângerează după traumatisme minime sau postoperator. Sângerarea apare de obicei după o perioadă de ore sau zile de la traumatism.

Uneori, apar hematoame voluminoase care produc compresie venoasă (pseudoflebită), necroza masei musculare sau ischemia nervului din vecinătate. Unele hematoame se calcifică, având un aspect pseudotumoral.

Hemartrozele apar la nivelul articulaţiilor mari: genunchi, coate, glezne, umeri. Prezenţa sângelui în articulaţie determină inflamaţia sinovialei, iar sângerările repetate erodează cartilajul articular şi determină osteoartrită, fibroză articulară cu anchiloză şi reducerea funcţionalităţii articulare. Secundar, se produce atrofia maselor musculare periarticulare.

Sângerarea la nivelul SNC se poate realiza în absenţa unui traumatism sau a unei leziuni specifice şi poate duce la deces.[4,5,6,14,15,16,17]

Explorări paracliniceDiagnosticul de hemofilie A se stabileşte prenatal prin analiza ADN-ului fetal sau

a sângelui fetal.Timpul de sângerare şi timpul de protrombină sunt normale, în timp ce timpul

parţial de tromboplastină este prelungit. Numărul de trombocite este normal.Diagnosticul este confirmat prin determinarea specifică a activităţii coagulante a

factorului VIII. Nivelele de factor VIII sunt reduse, dar cele ale FvW sunt normale.Hemograma indică leucocitoza moderată şi anemie hipocromă feriprivă medie.

[4,6,7,14,15,16,17]TratamentSe evită medicamentele cu acţiune antiagregantă plachetară (ex. aspirina).Orice intervenţie chirurgicală este supravegheată de medicul hematolog.Atitudinea terapeutică este determinată de severitatea bolii şi de tipul de

hemoragie. Astfel, pacienţii cu formă uşoară-moderată de hemofilie şi cu un episod hemoragic minor pot fi trataţi cu desmopresin acetat, care creşte nivelul plasmatic al factorului VIII de 3-5 ori într-un interval de 30 minute. Doza uzuală este de 0,3 microgr/kg-c intravenos, (în 50-100 ml ser fiziologic, perfuzat în 30 de minute) sau subcutanat, fie administrat intranazal, 1,5 mg/ml la 12 ore interval.

Pacienţii cu hemofilie uşoară-moderată cu episoade hemoragice majore sau cei cu hemofilie severă cu hemoragii prelungite necesită terapie de substituţie cu factor VIII. Tratamentul se poate efectua fie cu concentrat purificat de factor VIII din amestec de

227

plasme, fie cu factor VIII recombinat. Alegerea tipului de terapie se face în funcţie de disponibilitatea produsului, istoricul pacientului de expunere la infecţii virale (HIV, hepatită virală B şi C) şi de opţiunea acestuia. În general, pacienţii netrataţi, HIV-negativi şi fără infecţie cu virusul hepatitic B sau C primesc factor VIII recombinat pentru a minimaliza riscul transmiterii unei infecţii virale. Nivelul de factor VIII creşte cu 2% pentru fiecare 1 U/kg-c de concentrate de factor VIII perfuzat, timpul de înjumătăţire fiind de 8-12 ore, indiferent de tipul de produs administrat. Astfel, o doză de 50 U/kg-c, administrată în bolus creşte nivelul factorului VIII cu cca 100% peste valoarea bazală. Această doză poate fi urmată de administrarea a 25 U/kg-c în bolus i.v. la 12 ore.

Factorul VIIa recombinant se utilizează pentru tratamentul pacienţilor cu hemofilie A sau B care au dezvoltat inhibitori ai factorului de substituţie. Acest factor iniţiază hemostaza prin activarea factorului tisular (calea extrinsecă). Se administrează 90 microgr/kg-c la interval de 2 ore până se realizează hemostaza.

Se mai pot utiliza derivaţi de substituţie alternativi: factorul VIII porcin şi concentratul de complex de protrombină activat.

Terapia genică este în curs de cercetare. În prezent nu există o terapie care să crească suficient nivelele de factor VIII astfel încât să elimine dependenţa de factori de substituţie.

Preventiv, înaintea unei extracţii dentare, se indică acidul amino-caproic în doză de 4-6 g de 4 ori pe zi. Este un antifibrinolitic puternic care inhibă activatorul tisular al plasminogenului, ce ar putea împiedica formarea cheagului şi ar favoriza extinderea sângerării. Tratamentul cu acid amino-caproic durează 72-96 de ore. Este indicat şi în caz de hematurie pentru a contracara acţiunea urokinazei.

Complicaţiile terapiei sunt: hepatita acută virală B şi C, infecţia cu HIV, dezvoltarea de inhibitori ai factorului VIII.[4,6,7,14,15,16,17]

II. Hemofilia BDefiniţieEste o afecţiune hemoragică ereditară datorată deficitului de factor de coagulare

IX. PatogenezăFactorul IX este sintetizat în ficat, dependent de vitamina K. Are o durată de viaţă

mai mare de 24 de ore. Este convertit în formă activă de factorul XI sau de complexul format din factorul VII şi factorul tisular (din calea extrinsecă). Factorul IX va activa factorul VII în complex cu factorul VIII.

Cel mai frecvent factorul IX este redus cantitativ, dar într-o treime din cazuri factorul este prezent însă cu anomalii funcţionale, care determină manifestările hemoragice.

Deficitul de factor IX este întâlnit de şapte ori mai rar decât hemofilia prin deficit de factor VIII, însă manifestările clinice sunt identice.

Timpul parţial de tromboplastină este prelungit, iar nivelul plasmatic al factorului IX este scăzut.

Tratamentul constă în administrarea de concentrat de factor IX din amestec de plasme sau de factor IX recombinat. Fiecare unitate de factor IX de substituţie administrat per kg-c determină o creştere cu 1% a nivelului de factor IX, cu untimp de înjumătăţire de aproximativ 24 de ore. Pentru hemoragii moderate-severe se administrează o doză de încărcare de 100 U/kg-c, apoi 50 U/kg-c la 18-24 de ore interval până la realizarea hemostazei, sau 10-14 zile postoperator.

Nivele de factor IX vor fi monitorizate pentru a se stabili dacă s-au obţinut valorile scontate şi că nu este prezent un inhibitor al factorului IX.

Spre deosebire de concentratele de factor VIII, concentratele de factor IX conţin şi alte proteine, inclusiv factori de coagulare activaţi, care par a contribui la creşterea

228

riscului de tromboză în caz de utilizare repetată a concentratelor de factor IX. Datorită riscului de tromboză, administrarea concentratelor de factor IX trebuie să se facă cu prudenţă.

Desmopresin acetatul nu este util în tratamentul hemofiliei B.Ca şi în cazul hemofiliei A, bolnavii trebuie avertizaţi să evite administrarea

aspirinei.[4,5,6,7,14,15,16,17]

III. Boala von WillebrandDefiniţieReprezintă un grup de afecţiuni cu transmitere autozomal dominantă, caracterizate

prin deficit sau anomalii ale factorului von Willebrand (FvW).PatogenezăFvW este o glicoproteină plasmatică, formată din multimeri heterogeni cu

greutate moleculară foarte diferită, al cărei precursor este secretat de celulele endoteliale şi de megacariocite. FvW favorizează adeziunea trombocitelor la zona subendotelială a vasului şi asigură transportul plasmatic al factorului VIII, o moleculă de factor VIII fiind asociată cu 1 000 de subunităţi de factor von Willebrand. Numai formele multimerice mari sunt funcţionale în medierea agregării plachetare.

Concentraţia plasmatică a factorului von Willebrand este de 10 mg/dl.Anomaliile factorului von Willebrand pot fi cantitative sau calitative. Modul de

transmitere al bolii este autosomal dominant, gena implicată fiind situată pe cromozomul 12.

Există mai multe subtipuri ale bolii von Willebrand, diferenţiate prin: determinarea factorului VIII (ataşat pe suprafaţa FvW); determinarea configuraţiei multimerilor din compoziţia FvW (de greutate mare, medie sau mică); determinarea componentei antigenice a FvW; determinarea cofactorului pentru ristocetină.[4,6]

Pe baza analizei testelor menţionate anterior se descriu: subtipul I, subtipul II A,B, C şi subtipul III.

- În subtipul I sunt reduse toate componentele complexului factor VIII-FvW: factorul VIII, FvW indiferent de greutatea multimerilor, cofactorul ristocetină şi componenta antigenică. Componentele complexului sunt normale funcţional, dar reduse cantitativ.Tipul I este cea mai comună formă de manifestare a bolii.

- În subtipul II A, din structura FvW lipsesc multimerii de greutate mare şi medie, precum şi cofactorul pentru ristocetină. Curba de agregare în prezenţa ristocetinei lipseşte. Factorul VIII şi componenta antigenică pot fi normale sau scăzute.

- În subtipul II B lipsesc atât multimerii cu greutate moleculară foarte mare, cât şi braţul antigenic, însă cofactorul pentru ristocetină este prezent şi apare curba de agregare a trombocitelor în prezenţa ristocetinei. Factorul VIII poate fi normal sau scăzut.

- În subtipul II C lipsesc multimerii cu greutate mare, braţul antigenic şi cofactorul pentru ristocetină. Factorul VIII poate fi normal sau scăzut. Multimerii prezenţi au defecte calitative.

- În subtipul III există o reducere importantă a factorului VIII, a multimerilor din FvW, a antigenului şi a cofactorului pentru ristocetină. Este o formă severă de boală, homozigotă, cu reducerea nivelelor acestor factori sub 10%.

Formele dobândite de boală von Willebrand sunt determinate fie prin anticorpi anti-FvW la politransfuzaţi, fie prin tumori limfoide sau tumoră Willms care adsorb selectiv la suprafaţa lor multimerii FvW.[4,6,16]

Tablou clinicBoala se poate manifesta atât la femei cât şi la bărbaţi. Manifestările clinice sunt

variate, în funcţie de subtipul de boală. Majoritatea cazurilor au manifestări uşoare de boală. În general sunt prezente sângerări spontane la nivelul mucoaselor (epistaxis,

229

gingivoragii, menoragii), mai rar la nivel cutanat. Hemoragiile sunt repetitive, uneori severe, ducând la anemie feriprivă. La traume minore (ex. extracţii dentare) se pot produce sângerări prelungite. În formele homozigote de boală apar hemoragii prelungite intraoperator.

Explorările paraclinice evidenţiază: timp de sângerare prelungit; reducerea concentraţiei plasmatice a FvW; absenţa agregării trombocitelor în prezenţa ristocetinei; reducerea activităţii coagulante a factorului VIII. Timpul de sângerare prelungit diferenţiază boala von Willebrand de hemofilia A şi B.[4,6,14,15,16]

TratamentAfecţiunea hemoragipară este de obicei benignă şi nu necesită terapie, fiind

indicată evitarea medicamentelor antiagregante plachetare (ex. aspirina).În formele severe sau pentru pregătirea pacienţilor în vederea intervenţiilor

chirurgicale sau stomatologice se poate utiliza crioprecipitat, care este bogat în FvW, ce poate fi administrat pre-, intra- şi postoperator (o perfuzie pe zi). Menoragiile sunt tratate cu crioprecipitat şi pilule contraceptive, care pot creşte nivelul plasmatic al FvW.

Se mai poate administra Desmopresin acetat, un analog al vasopresinei, care poate creşte nivelul plasmatic al FvW. Doza iniţială este de 0,3 microgr/kg-c, după care nivelele de FvW se dublează sau se triplează în decurs de 30-90 minute. Medicamentul se administrează numai o singură dată la fiecare 24 de ore, deoarece depozitele de FvW se epuizează. Este indicat în special în subtipul I de boală. Este folosit cu precauţie în subtipul II B, deoarece produce tromboze prin agregare trombocitară şi este ineficient în subtipul III, homozigot.

Ca tratament de elecţie al bolii von Willebrand, când este necesară substituţia de cofactor, se utilizează concentrate de factor VIII care înlocuiesc crioprecipitatul. Se poate administra produsul Humate-P, doza fiind de 20-50 unităţi/kg-c, în funcţie de gravitatea afecţiunii.

Acidul tranexamic este un agent antifibrinolitic folosit ca tratament auxiliar în timpul intervenţiilor stomatologice. Se utilizează după administrarea crioprecipitatului sau a desmopresit acetat, în doză de 25 mg/kg-c de trei ori pe zi, timp de 5-7 zile, pentru a reduce probabilitatea sângerărilor.

Dacă apar anticorpi anti-FvW se apelează la corticoterapie (prednisone, 40 mg/zi, timp de 6 săptămâni).

În formele dobândite de boală nu există un tratament specific, fiind necesar controlul afecţiunii de bază.[4,6,7,14,15,16]

IV.Deficitul de vitamina KVitamina K este o vitamină liposolubilă cu rol important în hemostază. Este

produsă de flora bacteriană endogenă din intestinul subţire şi colon. După absorţie şi transport este convertită la nivelul microzomilor hepatici într-un epoxid activ, care intervine în gama-carboxilarea factorilor de coagulare II, VII, IX, X şi a anticoagulanţilor naturali, proteinele C şi S.

EtiologieCauzele deficitului de vitamină K sunt multiple:- aport alimentar insuficient;- boli hepato-celulare cu reducerea rezervelor de vit. K;- deficienţa neonatală, datorită depozitelor scăzute în zilele a 2-a şi a 3-a de viaţă;- afecţiuni ale căilor biliare intra- şi extrahepatice, cu absenţa sărurilor biliare

necesare pentru absorţia vit. K (ciroză biliară primitivă sau secundară, obstrucţii ale căilor biliare, drenaj postoperator);

- administrarea de antibiotice cu spectru larg care distrug flora intestinală producătoare de vit. K;

- administrarea de antagonişti ai vit. K care inhibă acţiunea reductazei la nivel hepatic (anticoagulante cumarinice).[4]

230

PatogenezăRezervele de vit. K ale unui organism sănătos sunt suficiente pentru 30 de zile. În

cazul unor afecţiuni severe, rezervele se epuizează în 7-10 zile. Deficitul de vit. K influenţează următorii factori ai hemostazei: II (protrombina),

VII, IX, X, proteina C şi proteina S.Primii care scad sunt proteina C (factor antitrombinic şi fibrinolitic) şi factorul

VII, care face parte din sistemul extrinsec al coagulării.[4,6]Tabloul clinic se exprimă printr-un sindrom hemoragipar. Nu există trăsături

clinice specifice, iar sângerările pot avea orice localizare.Explorările de laborator urmăresc deficienţa de vit. K prin modificarea timpului

de protrombină. Dacă deficitul este sever se va modifica şi timpul parţial de tromboplastină prin lipsa factorului IX. Nivelul fibrinogenului şi numărul de trombocite nu sunt modificate.[4,6,10,16]

TratamentPacienţii răspund rapid la administrarea subcutanată de vit. K. O doză de 15 mg

corectează complet anomaliile de laborator în decurs de 12-24 de ore.[4,6]

IV. Coagulopatia din afecţiunile hepatice Bolile hepatice pot afecta hemostaza întrucât ficatul sintetizează toţi factorii de

coagulare, cu excepţia FvW.Cauze de sângerare în bolile hepatice:- Factori anatomici

Hipertensiunea portală- varice esofagiene- splenomegalie cu trombocitopenie secundară

Ulcer peptic Gastrite/gastropatii

- Anomalii funcţionale hepatice Reducerea sintezei de proteine procoagulante: fibrinogen, protrombină, factori

V, VII, IX, X Scăderea sintezei de proteină C, proteină S şi antitrombină III, cu apariţia unei

stări de hipercoagulabilitate ce favorizează CID Diminuarea absorţiei şi a metabolismului vit. K Insuficienţa funcţională a sistemului monocit-macrofag cu incapacitate de

epurare, ceea ce duce la CID şi fibrinoliză sistemică (primară)- Complicaţii terapeutice la bolnavii hepatici

Perfuzarea excesivă a bolnavului cu spălarea trombocitelor şi diluarea factorilor de coagulare

Infuzia de concentrat de complex protrombinic în exces cu consumul de factori proprii

Administrarea de heparină.[4]PatogenezăBolile hepatice au numeroase efecte asupra hemostazei. Astfel, pe măsură ce

insuficienţa hepatică se agravează este afectată sinteza factorilor coagulării, primii care scad fiind factorii dependenţi de vitamina K (II, VII, IX, X) şi factorul V. Datorită turnover-ului rapid (timp de înjumătăţire 6 ore), scade întâi nivelul factorului VII.. Scăderea sintezei de fibrinogen nu apare decât în insuficienţa hepatică severă.

Accentuarea fibrinolizei se datorează faptului că ficatul sintetizează alfa 2-antiplasmină (principalul inhibitor al fibrinolizei), care este responsabil de clearance-ul activatorului plasminogenului. Afecţiunile biliare determină malabsorţia vitaminei K, iar splenomegalia congestivă poate produce o uşoară trombocitopenie. Unele hepatopatii cronice generează o transformare posttranslaţională anormală a fibrinogenului, cu disfibrinogenemie consecutivă.[4,6,7]

231

Tablou clinicInsuficienţa hepatică determină o coagulopatie responsabilă de hemoragii cu orice

localizare. Fibrinoliza excesivă duce la sângerări difuze la locul de puncţie venoasă. În formele severe de boală hepatică cu alterarea anatomică şi funcţională a sistemului monocit-macrofag poate apare coagularea intravasculară diseminată, forma acută sau subacută.[4,6,14,15,16]

Explorările paraclinice indică modificarea timpului de protrombină, a timpului parţial de tromboplastină şi a numărului de trombocite (trombocitopenie medie sau severă).[4,10]

TratamentSubstituţia de vitamină K poate fi utilă pentru corectarea timpului de protrombină

uşor prelungit din afecţiunile hepatice, însă nu este eficientă dacă la baza bolii stau tulburări de sinteză hepatică.

Plasma proaspăt congelată este indicată la bolnavii care sângerează sau necesită intervenţie chirurgicală şi au parametri de coagulare anormali (timp de protrombină sau timp parţial de tromboplastină mai mari de 1,5 ori faţă de martor).

Crioprecipitatul, un concentrat de fibrinogen, poate fi administrat în doză de 1,5 U/10 kg-c pentru a corecta hipofibrinogenemia severă (mai mică de 100 mg/dl) dacă există sângerări sau dacă bolnavul necesită intervenţie chirurgicală. Ulterior, se măsoară periodic nivelul fibrinogenului.

Transfuzia de masă trombocitară este indicată în caz de hemoragii asociate cu trombocitopenie (în special, sub 20 000/mmc).

Bolnavii cu afecţiunile hepatice grave asociate cu sindroame hemoragipare severe sunt internaţi într-un serviciu de terapie intensivă deoarece au o evoluţie dramatică, fiind depăşite toate mecanismele hemostazei. Terapia constă în administrarea de plasmă proaspăt congelată care conţine toţi factorii de coagulare, însă există riscul apariţiei encefalopatiei hepatice şi a supraîncărcării hidrosaline. Se mai poate administra crioprecipitat, existând însă riscul de transmitere al HIV şi virusului hepatitic C.[4,6,7]

V. Coagularea intravasculară diseminatăDefiniţieCoagularea intravasculară diseminată (CID) reprezintă o tulburare complexă a

hemostazei, caracterizată printr-o activare generalizată a fazei de coagulare urmată de activarea marcată a fibrinolizei.

EtiopatogenezăNumeroase condiţii clinice se asociază cu CID:- Infecţii bacteriene: meningococ, stafilococ, streptococ etc- Afecţiuni obstetricale: dezlipirea de placentă, embolia cu lichid amniotic, făt

mort reţinut intrauterin, eclampsie- Neoplazii: leucemia acută promielocitară, adenoame mucinoase- Hemoliza intravasculară- Embolia grăsoasă: fracturi osoase cu deplasări de fragmente, intervenţii

ortopedice laborioase- Distrucţii tisulare: traumatisme, arsuri întinse, înţepături de insecte, plăgi prin

împuşcare- Boli hepatice: ciroza hepatică- Leziuni endoteliale: anevrism de aortă, sindrom hemolitic-uremic- Malformaţii vasculare: hemangiom cavernos gigant- Alte condiţii clinice mai rare: malarie, histoplasmoză acută, viroze (arboviroze,

varicela, rubeola, variola).[4]CID este consecinţa activării factorului tisular, cu generarea de complexe factor

tisular/factor VII, urmate de generarea excesivă şi necontrolată de trombină. Trombina clivează fibrinogenul în monomeri de fibrină, stimulează agregarea plachetară,

232

activează factorii V şi VIII şi eliberează activatorul plasminogenului, care generează plasmină. La rândul ei, plasmina clivează fibrina, cu apariţia de produşi de degradare ai fibrinei (PDF) şi inactivează factorii V şi VIII ai coagulării. Astfel, activitatea excesivă a trombinei duce la hipofibrinigenemie, trombocitopenie, depleţia factorilor de coagulare şi a factorilor ce reglează coagularea (proteina C, proteina S, antitrombina) şi fibrinoliză.

Prin urmare, pe de o parte are loc activarea coagulării în microcirculaţie cu apariţia de tromboze şi ischemie, iar pe de altă parte se produce activarea fibrinolizei şi scăderea numărului de trombocite cu sângerare difuză.[4,6,7]

Tablou clinicCID duce atât la hemoragii, cât şi la tromboze. Hemoragiile sunt mult mai

frecvente decât trombozele, însă trombozele predomină atunci când coagularea este activată într-o măsură mai mare decât fibrinoliza. Hemoragiile pot avea orice localizare, sângerările spontane la nivelul locului de puncţie venoasă şi la nivelul plăgilor fiind indicii importante pentru diagnostic. Trombozele se manifestă cel mai frecvent prin ischemie şi gangrenă digitală, însă, în situaţii dramatice se pot produce tromboze la nivel renal şi al glandelor suprarenale cu apariţia necrozei corticalei renale şi infarctului hemoragic al suprarenalelor. CID poate genera şi anemie hemolitică microangiopatică.

Manifestările hemoragice sunt extrem de severe în CID acut, cu mortalitate ridicată. În CID acut este prezentă hipotensiunea arterială, care se agravează progresiv dacă nu este tratată.

În CID cronic manifestările clinice sunt uşoare sau moderate. Unii bolnavi sunt asimptomatici deoarece se păstrează echilibrul între coagulare şi fibrinoliză, iar producţia de trombocite şi factori ai coagulării este suficientă pentru a compensa consumul acestora.[4,6,7,14,15,16]

Explorările paraclinice arată trombocitopenie, semne de anemie hemolitică microangiopatică (schizocite, hematii în coif), timp de protrombină, timp de activare parţială a tromboplastinei, timp de coagulare prelungite, hipofibrinogenemie şi prezenţa în exces de PDF. Testul pentru D-dimeri (produşi de degradare ai fibrinei) este pozitiv.[4,10,16]

TratamentObiectivele terapiei sunt: corectarea cauzelor CID; controlul trombozei şi

sângerării; profilaxia recurenţelor în cazul CID cronice.Tratamentul este variabil, în funcţie de manifestările clinice şi de afecţiunea care a

declanşat CID. Terapia bolii de bază urmăreşte administrarea de antibiotice în infecţiile bacteriene, efectuarea de operaţie cezariană pentru făt mort reţinut etc.

Când predomină sângerarea se administrează plasmă proaspătă care conţine toţi factorii coagulării, precum şi masă trombocitară.[4]

Tratamentul cu heparină este controversat. În unele cazuri, când nu este permis nici un deficit de coagulare (ex. intervenţii neurochirurgicale), terapia cu heparină este interzisă. În cazurile în care CID generează situaţii clinice grave, iar cauza determinantă nu este rapid reversibilă, poate fi necesar tratamentul cu heparină. Heparina trebuie administrată în combinaţie cu terapia de substituţie, deoarece administrarea sa în monoterapie duce la o scădere dramatică a coagulabilităţii. Heparina inhibă toate periproteazele (trombină, plasmină), dispărând astfel suportul enzimatic al coagulării şi fibrinolizei. Heparina blochează microtrombozele şi se administrează în perfuzie continuă, în doză de 500-750 unităţi pe oră. Terapia cu heparină nu este eficientă dacă nivelul antitrombinei III este foarte scăzut. Concentraţia de antitrombină III trebuie ridicată la peste 50% prin administrarea de plasmă proaspătă congelată. Când se utilizează heparina nu este necesară prelungirea timpului parţial de tromboplastină. Creşterea fibrinogenemiei indică reuşita tratamentului. PDF scad în decurs de 1-2 zile. Normalizarea numărului de trombocite poate dura până la o săptămână după obţinerea controlului coagulopatiei.[4,6,7]

233

În terapia de susţinere, transfuzia de masă trombocitară urmăreşte menţinerea unui număr de trombocite mai mare de 30 000/mmc şi dacă este posibil, chiar peste 50 000/mmc. Fibrinogenul este înlocuit cu crioprecipitat, obiectivul fiind de a realiza un nivel plasmatic al fibrinogenului de cel puţin 150 mg/dl. O unitate de crioprecipitat creşte nivelul fibrinogenului cu 6-8 mg/dl. Deficitul de factori de coagulare se corectează prin administrare de plasmă proaspăt congelată.[6]

Pentru reechilibrarea se pot administra soluţii saline perfuzabile.[4]De asemenea, pentru restabilirea potenţialului hemostatic se administrează masă

trombocitară, crioprecipitat sau sânge proaspăt de 48 ore care conţine factor VIII.[4]În cazurile de CID complicate cu fibrinoliză excesivă de administrează acid

epsilon amino-caproic (EACA), 1 g/oră i.v., sau acid tranexamic, 10 mg/kg-c i.v. la 8 ore, pentru scăderea ratei de fibrinoliză, creşterea fibrinogenemiei şi controlul sângerărilor. EACA opreşte sângerările, însă nu este administrat bolnavilor cu CID dacă nu au fost trataţi în prealabil cu heparină, deoarece poate produce tromboze masive, letale.[6]

Bibliografie

1. Handin R.I. – Disorders of the platelet and vessel wall, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1798-1803.

2. Shuman M. – Hemorrhagic disorders: abnormalities of platelet and vascular function, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 977-987.

3. Popa G. – Sindroame hemoragice de origine vasculară, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea a II-a, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1999, pag. 660-681.

4. Mut Popescu D. – Anomaliile hemostazei, în Hematologie clinică, sub redacţia Delia Mut Popescu, Editura Medicală, Bucureşti, 1994, pag. 219-263.

5. Ciocan A. – Sindroamele hemoragipare, în Urgenţe în Medicină, vol.1, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 945-952.

6. Linker C.A. – Tulburările hemostazei, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 430-442.

7. Andritsos L., Yusen R.D., Eby C. – Tulburările hemostazei, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 491-523.

8. Popa G. – Urgenţe în sindroamele hemoragice, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 131-148.

9. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Sindroamele hemoragice, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 158-165.

10. Wallach J. – Afecţiuni hematologice, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 443-652.

234

11. Cutcudache C. – Trombocitopatii, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea a II-a, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1999, pag. 682-718.

12. Oethinger M., Siemens H-J., Braun J. – Afecţiuni ale trombocitelor, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 450-451.

13. Coliţă A. – Purpure trombocitopenice imunologice, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea a II-a, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1999, pag. 719-762.

14. Handin R.I. – Disorders of coagulation and thrombosis, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1804-1810.

15. Mosher D.F. – Disorders of blood coagulation, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 987-1003.

16. Poppa C., Enache F. – Sindroame hemoragice plasmatice, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie, partea a II-a, sub redacţia Radu Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1999, pag. 779-853.

17. Oethinger M., Siemens H-J., Braun J. – Coagulopatii, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 452-455.

6. Şocul

C. Vere, M. Ciurea

DefiniţieŞocul este o reacţie sistemică complexă apărută ca urmare a unei agresiuni asupra

organismului, cu evoluţie acută şi fazică, manifestată mai ales hemodinamic şi metabolic. Elementul patogenic principal al şocului este reprezentat de hipoxia tisulară.[1]

ClasificareŞocul se clasifică în patru categorii mari:

Şocul hipovolemic şoc hemoragic – pierdere de sânge asociată cu un traumatism tisular

moderat: hemoragie digestivă superioară, sarcină ectopică ruptă, secţiune de vas mare cu hemoragie externă sau neexteriorizată, ruptură spontană de splină etc.

şoc traumatic – pierdere de sânge asociată cu un traumatism tisular întins; are etiopatogenie complexă: hemoragie, durere, fracturi, striviri tisulare, hematoame, infecţie etc.

şoc prin plasmaragie: arsuri, ocluzie intestinală, sindrom de strivire, şoc de garou.

şoc prin deshidratare – pierdere, în principal, de apă şi electroliţi; cauze: digestive (vărsături, aspiraţii gastrice, diaree, ocluzie intestinală, peritonite, ascite cu evacuări repetate, fistule digestive), transpiraţii profuze, poliurii necontrolate etc.

Şocul cardiogen

235

Infarct miocardic acut, aritmii severe, tamponadă cardiacă etc. Şoc mecanic cardiorespirator în traumatisme toracice, cu compresie

asupra cordului, dar şi prin mecanisme respiratorii. Şocul obstructiv - embolia pulmonară acută masivă. Şocul distributiv

Şoc septic – eliberare de toxine bacteriene cu vasodilataţie capilară şi hipovolemie relativă; cauze: infecţiile tractului urinar sau căilor biliare, peritonita, avortul septic, infecţiile de cateter, traheostoma.

Şoc anafilactic – reacţie alergică la medicamente (ex. antibiotice), substanţe de contrast radiologice, anestezice locale, proteine străine şi polizaharide (veninuri de insecte şi şerpi, vaccinuri, extracte de organe etc).[1,2]

FiziopatologieŞocul evoluează fazic. După producerea agresiunii apare şocul compensat,

nemanifest clinic, care reprezintă o reacţie compensatorie a organismului. În această fază evoluţia este imprevizibilă, uneori spre şoc ireversibil, când

diverse verigi sau cercuri vicioase nu pot fi stăpânite de terapia deşocării, în special pe un teren deficitar sau când sunt prezente leziuni grave.

În orice stare de şoc este perturbat fluxul sanguin şi furnizarea de oxigen către ţesuturi cu apariţia hipoxiei celulare, care determină compromiterea activităţii metabolice celulare şi a funcţionării diverselor organe.

Din punct de vedere fiziopatologic, şocul parcurge mai multe etape:I. Modificări ale dinamicii macrocirculatoriiÎn orice stare de şoc, indifferent de etiologie, se produce o perturbare a circulaţiei

sistemice, în sensul unei distribuiri inegale a volumului de sânge pulsat pe minut. Şocul cu debit cardiac scăzut

Debitul cardiac scăzut determină, prin intermediul baroreceptorilor aortici şi sinocarotidieni, o reacţie simpaticoadrenergică, care constă în stimularea intensă a suprarenalelor şi eliberarea de catecolamine de către terminaţiile simpatico de la nivelul segmentelor vasculare pre- şi postcapilare. Se produce astfel o redistribuire a sângelui în funcţie de bogăţia în receptori alfa-adrenergici a viscerelor. Astfel, în organele din teritoriul nervului splanhnic, la rinichi şi tegumente, care sunt bogate în receptori alfa-adrenergici, are loc o reducere accentuată a irigaţiei sanguine. În schimb, sângele este dirijat spre circulaţia cerebrală şi coronariană, care sunt lipsite de receptori alfa-adrenergici.

Reacţia simpaticoadrenergică explică primele simptome ale şocului: hiperpneea, tahicardia, răcirea extremităţilor, paloarea cutanată şi oliguria. Datorită deficitului acut de oxigen, metabolismul din organele în care s-a produs vasoconstricţie este orintat către anaerobioză.

Şocul cu debit cardiac crescutŞi în şocul hiperdinamic (ex. şoc toxicoseptic) se produce o distribuţie inegală a

circulaţiei sanguine. Creşterea debitului cardiac se produce mai puţin ca urmare a suplimentării necesarului de oxigen, cât mai ales prin trecerea sângelui prin derivaţiile arterio-venoase funcţionale în ţesuturile afectate şi la nivelul musculaturii scheletului, ceea ce determină o scădere a circulaţiei nutritive şi o reducere a suprafeţei de schimb capilar. În şocul septic, afinitatea crescută pentru oxygen a hemoglobinei duce la scăderea cedării de oxigen către ţesuturi şi accentuează hipoxia tisulară.

II. Modificări ale dinamicii din microcirculaţieÎncetinirea curentului sanguine din microcirculaţie determină formarea de

agregate eritrocitate (“sludges”). Prezenţa acestor agregate eritrocitare în venulele

236

postcapilare determină stagnarea sângelui la acest nivel. Astfel, prin asocierea constricţiei sfincterelor pre- şi postcapilare cu perturbarea stării reologice a sângelui, se realizează o tulburare microcirculatorie specifică şocului, caracterizată prin discrepanţa dintre debitul sanguine din zonele de stază şi cel din reţelele capilare cu circulaţie rapidă a plasmei. Această tulburare microcirculatorie explică diferenţele locale în aprovizionarea cu oxigen şi în eliminarea produşilor de catabolism.

III. Modificările metabolismului tisularDatorită hipoxiei, fosfaţii bogaţi în energie se produc în cantităţi insuficiente,

metabolismul tisular fiind orientat spre anaerobioză.De asemenea, hipoxia determină o acumulare de ioni de H+ , lactat şi cetoacizi

proveniţi din metabolismul celular. În acelaţi timp celulele pierd glucocorticoizi şi potasiu şi absorb sodiu din plasmă şi interstiţiu, cu reducerea volumului extracelular, ceea ce provoacă hipersecreţia de hormon antidiuretic şi aldosteron, cu oligurie, depleţie de potasiu şi retenţie sodată consecutivă.

În plus, hipoxia şi acidoza tisulară avansată duc la alterări morfo-funcţionale grave lizozomale şi mitocondriale. Ruperea membranei lizozomale determină eliberarea de enzimecare activează sistemul chininelor vasoactive.

Metaboliţii hidrosolubili formaţi pe cale anaerobă, precum şi ionii şi enzimele celulare se acumulează în spaţiul interstiţial. Acidoza tisulară determină dilataţia sfincterelor precapilare, în timp ce sfincterele postcapilare rămân închise. Vasodilataţia precapilară este favorizată şi de chininele vasoactive, care determină şi o creştere a permeabilităţii peretelui capilar. În acest fel se produce o invadare sanguină a întregului teritoriu capilar cu stază, extravazare şi inundare tisulară şi, în final, necroză celulară.

Fuga plasmei spre ţesuturi reduce şi mai mult volumul sanguine circulant şi, deci, întoarcerea venoasă. Ia naştere astfel un cerc vicios, în care şocul se autointensifică printr-un mechanism de retroacţiune între debitul cardiac şi microcirculaţie.

Creşterea vâscozităţii sanguine, hipoxia şi acidoza contribuie la formarea de microtrombi în microcirculaţie, alcătuiţi din agregate eritrocitate, trombocite şi granulocite. Distrugerea eritrocitelor agregate pune în circulaţie substanţe cu activitate tromboplastinică. Pe de altă parte, adrenalina, eliberată în prima parte a şocului, activează factorul Hagemann. Toţi aceşti factori pot iniţia în orice moment mecanismul complex al coagulării intravasculare diseminate, care agravează evoluţia.[1,2]

Tablou clinicIniţial, după acţiunea factorului agresor, pacientul nu prezintă o simptomatologie

alarmantă. Este conştient, cu tensiune arterială normală sau uşor crescută, cu puls bine bătut, tegumente normal colorate sau discret palide. Aceasta este faza compensată a şocului, în care intervenţia terapeutică imediată are cele mai mari şanse de reuşită.

După un interval de timp variabil (câteva minute, până la câteva ore), în funcţie de gravitatea leziunilor şi de rezistenţa bolnavului, apar semnele şocului decompensat. Pacientul devine neliniştit, agitat, poate fi confuz, pulsul se accelerează şi devine filiform, apare dispneea de diverse grade, tegumentele sunt transpirate, reci şi cianotice (sau albe ca varul în hemoragiile mari), venele se colabează.

Tensiunea arterială sistolică scade sub 90 mmHg, indicele de şoc (puls/TA sistolică) este mai mare de 1 (normal = 0,5).

Este prezentă oliguria (sub 20 ml/oră).Evoluţia poate fi nefavorabilă în acest stadium de şoc refractar sau ireversibil,

terapia devenind din ce în ce mai dificilă şi ineficace.[1-8]

Explorări paraclinice- Hiperglicemie şi retenţie azotată;- Acidoză metabolică;

237

- Valori crescute ale creatinkinazei, lactatdehidrogenazei, amilazemiei;- Semne biologice de coagulare intravasculară diseminată: scăderea numărului de

trombocite, a fibrinogenului şi a indicelui de protrombină, prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei, AT III;

- Electrocardiograma arată răsunetul şocului asupra circulaţiei coronariene şi a funcţiei miocardului, poate evidenţia un infarct miocardic acut sau existenţa unor tulburări de ritm;

- Presiunea venoasă centrală este crescută peste 120-150 mm H2O (normal, între 80 şi 90 mm H2O);

- Radiografia toracică poate evidenţia uneori cauza şocului: anevrism disecant de aortă, pneumotorax, hemotorax;

- Radiografia abdominală simplă poate identifica pneumoperitoneul;- Examenul ecografic oferă date despre contractilitatea miocardului, motilitatea

valvulară şi poate evidenţia tamponada cardiacă, un anevrism disecant de aortă etc.[1-4,7,8]

TratamentSupravieţuirea bolnavului şocat depinde de rapiditatea şi corectitudinea aplicării

măsurilor de resuscitare şi de terenul pe care acţionează şocul.Scopul principal al terapiei este resuscitarea cardiovasculară rapidă, cu restabilirea

perfuziei tisulare, prin administrare de soluţii perfuzabile şi agenţi vasoactivi. Instituirea rapidă a terapiei este hotărâtoare pentru prognostic şi, în mod ideal, se

începe imediat după agresiunea şocogenă. Terapia şocului vizează o mai bună oxigenare a ţesuturilor, în acest sens

aplicându-se următoarele principii terapeutice :- Pretratamentul şocului (primul ajutor);- Substituţia volemică şi terapia rheologică;- Terapia metabolică a şocului (combaterea acidozei, dezechilibrelor

hidroelectrolitice şi nutritive);- Medicaţia vasoactivă şi terapia cardiotonică;- Corticoterapia;- Prevenirea şi combaterea precoce a fenomenelor de insuficienţă renală acută

postagresivă;- Terapia antienzimatică;- Terapia antibiotică, în şocul toxico-septic;- Alte măsuri terapeutice specifice în şoc.[2]

Primul ajutor în şocTerapia se începe la locul accidentului şi se continuă în timpul transportului şi în

camera de gardă a spitalului.Imediat după agresiune pacientul este aşezat în clinostatism, ferit de umezeală sau

frig, sau de lumina şi căldura directă a soarelui. Când se bănuieşte o pierdere de sânge, membrele inferioare sunt ridicate cu 450 deasupra planului orizontal, crescând astfel presiunea sistolică cu 10-15 mmHg.

Se efectuează, dacă este cazul, masaj cardiac extern (se urmăresc starea pupilelor, pulsul femoral sau carotidian).

Se asigură respiraţia : respiraţie artificială gură la gură, apoi ventilaţie asistată pe sondă endotraheală, aportul de oxigen fiind de 4-6 l/min.

Ulterior, se realizează 2-3 căi venoase de acces, cu ace cu lumen mare şi se recoltează sânge pentru determinarea grupului sanguin.

Se montează o perfuzie volemică. În caz de hipovolemie se administrează cantităţi mari de lichide, sub controlul presiunii venoase centrale (cu excepţia şocului cardiogen). Cantitatea de lichid necesară este apreciată în funcţie de valoarea tensiunii

238

arteriale, diureză, presiunile de umplere cardiacă şi debitul cardiac. Iniţial se pot perfuza soluţii cristaloide (clorură de sodiu 0,9% sau soluţie Ringer lactat), însă este de preferat să se monteze o perfuzie macromoleculară cu gelatină (Marisang) sau Dextran (Dextran 40 sau 70), care asigură creşterea volumului sanguin, menţinerea tensiunii arteriale şi întârzie efectele nedorite ale hipovolemiei brutale.

Combaterea durerii şi sedarea se aplică în cazul pacienţilor cu dureri intense, însoţite de nelinişte, anxietate.

Terapia analgezică-tranchilizantă nu se aplică oricând, cu orice tip de drog, în orice stadiu de şoc. În aplicarea acestei terapii trebuie să se ţină cont de nivelul tensiunii arteriale, de stabilitatea funcţiilor vitale, vârsta şi constituţia bolnavului.

Terapia analgezică şi sedativă este indicată în următoarele situaţii:- pacient în şoc compensat, nemanifest clinic, cu sindrom dureros şi discomfort

evident;- hemodinamică stabilă şi respiraţie echilibrată, conştienţă păstrată;- bilanţul leziunilor şi fixarea prealabilă a unui diagnostic aproximativ;- absenţa traumatismului craniocerebral;- durere vie şi anxietate.Se pot utiliza:Petidina (Mialgin), fiole de 100 mg, doza iniţială fiind de 25-50 mg i.m., cu rol

analgezic, sedative şi antispastic, eventual asociat cu 0,25-0,5 mg atropină (pentru diminuarea reacţiilor adverse digestive). Dozele se tatonează în funcţie de TA şi starea clinică a pacientului. Se administrează cu prudenţă la vârstnici şi taraţi, deoarece poate produce hipotensiune arterială.

Droperidolul (Dehidrobenzperidol), flacoane de 25 mg, este un neuroleptic major care, în doză de 2-3 ml, are acţiune anti-şoc, având efect uşor vasodilatator, antispastic, antiemetic şi anxiolitic.

Fentanilul, flacoane de 10 ml, este un analgezic extrem de puternic. Se poate administra injectabil, 1-2 ml (0,05-0,1 mg) în asociere cu droperidol, 2-3 ml (5-7,5 mg). Se utilizează numai în serviciile de terapie intensivă deoarece este un puternic depresor central al respiraţiei.

Pentazocina (Fortral), fiole de 30 mg, este un analgezic puternic, care în doze terapeutice, 30-60 mg, este lipsit de efecte depresoare circulatorii şi respiratorii.

Morfina este un drog analgezic stupefiant cu acţiune puternic deprimantă respiratorie şi cardiacă, fiind contraindicată în şocul care se poate decompensa.

Diazepamul, fiole de 10 mg, este un tranchilizant puternic, cu acţiune prelungită, cu efect miorelaxant, anabolizant, antispastic şi anticonvulsivant puternic, care creşte circulaţia coronariană cu 20-40%.[1-8]

Substituţia volemică şi terapia rheologicăConstituie metode terapeutice de bază în combaterea hipovolemiei şi tulburărilor

circulaţiei periferice în şoc (microagregare, sludge), elemente cu rol important în decompensarea hemodinamică şi metabolică.

Principii ale terapiei de substituţie volemică :- În şocul hemoragic, traumatic şi adesea în cel septic se indică transfuzia de

sânge.- Substituenţii macromoleculari (Dextran, Marisang) sunt utilizaţi în şocul

hipovolemic, dar fără a depăşi cantitatea de 15-20 ml/kg-c.- Soluţiile cristaloide (soluţia Ringer simplă sau tamponată) sunt necesare, chiar

obligatorii în deşocare, într-o cantitate care să depăşească de 2-3 ori cantitatea sângelui transfuzat.

- În pierderile până la 30% din volumul sanguin se administrează 500-1 500 ml de soluţii cristaloide (clorură de sodiu 0,9% sau soluţie Ringer lactat), soluţii macromoleculare cu gelatină (Marisang) sau dextran (Dextran 40 sau 70).

239

- Când pierderile depăşesc 30% din volumul sanguin se adaugă în plus sânge.Efectele terapeutice ale înlocuitorilor macromoleculari de volum:- Soluţiile macromoleculare produc o ameliorare hemodinamică netă prin

creşterea presiunii arteriale medii, a presiunii venoase centrale şi a volumului de ejecţie ventriculară.

- Creşterea volumului circulant, mai evidentă şi mai mare la Dextran 70, comparativ cu Dextran 40 şi gelatina.

- Dextranul 40 are o acţiune rheologică, anti-sludge, superioară gelatinei şi dextranului 70.

- Indiferent de soluţia perfuzată iniţial (dextran sau gelatină), se continuă cu soluţie Ringer tamponată, deoarece în caz contrar se produce deshidratare extravasculară.

Terapia rheologică a şocului constă în:- perfuzii volemice (macromolecule, sânge, seruri);- agenţi anti-sludge (Dextran 40, Ringer, hidroxietiamidon);- alfa-blocanţi, beta-excitanţi şi mai ales heparină calcică (Fraxiparin) subcutanat;- anticoagulante fibrinolitice (heparină, antienzime);- alcalinizante;- perfuzii osmotice (manitol).[1-8]

Terapia metabolică a şoculuiCuprinde echilibrarea acido-bazică, hidroelectrolitică şi nutritivă a bolnavului cu

şoc decompensat.Pentru corectarea acidozei metabolice este necesară reluarea circulaţiei la nivel

tisular cu restabilirea metabolismului aerob şi normalizarea ciclului Krebs. În primul rand se urmăresc o serie de parametri clinici şi paraclinici în vederea

stabilirii diagnosticului de acidoză: valoarea TA, debitul cardiac, caracterul respiraţiei (acidotică sau nu), analiza gazelor sanguine, rezerva alcalină, echilibrul acidobazic.

Terapia acidozei metabolice cuprinde: perfuzie cu bicarbonate de sodium molar (8,4%); perfuzie cu soluţie Ringer lactat în formele incipiente, apoi cu Ringer

bicarbonatat; perfuzie cu THAM; dihidroxiacetona – în lactacidemii mari.Reechilibrarea hidroelectrolitică a bolnavului şocat se realizează cu soluţie Ringer

tamponată, lactată în formele iniţiale şi bicarbonatată în acidoze grave.După primele zile, bolnavul trebuie reechilibrat nutritiv prin aport proteic

(albumină umană, soluţii de aminoacizi). De asemenea, se administrează glucoză 10-20%, care are rol nutritiv.[1-8]

Terapia vasoactivă şi inotropăVasopresoarele şi inotropele au un rol esenţial în tratamentul stărilor de şoc.

Utilizarea lor necesită monitorizare cu ajutorul cateterelor intraarteriale.Se utilizează în şoc după corectarea hipovolemiei, dacă semnele decompensării se

menţin. Vasopresoarele centralizează circulaţia spre miocard şi creier pentru o scurtă perioadă de timp, cu redresarea TA, acţiune inotropă şi cronotropă pe cord.

Efectele nefavorabile sunt: agravarea hipoxiei tisulare prin accentuarea vasoconstricţiei periferice; accentuarea hipovolemiei prin extravazare secundară; creşterea acidozei; producerea de letiuni hipoxice şi hemoragice viscerale; anurie.

Se folosesc în următoarele situaţii:- În orice formă de şoc, când pacientul trebuie transportat în regiuni greu

accesibile, fără alte mijloace terapeutice şi există riscul de stop cardiac. Vasopresoarele

240

centralizează circulaţia şi previn prăbuşirea tensională şi stopul cardiac pe timpul transportului.

- În şoc-colaps primar, cu predominanţa vasodilataţiei (şoc histaminic, şoc anafilactic, şoc neurogen etc).

- În paralizii vasomotorii şi simpaticoliză prin rahianestezie, anestezie peridurală etc. cu prăbuşirea TA.

- În anumite forme de şoc cardiogen.- În colapsul din şocul septic.Dopamina stimulează receptorii cardiaci beta1, receptorii periferici alfa şi

receptorii dopaminergici din vasele renale şi splanhnice. Efectele dopaminei depind de doză. La doze de 2-3 microg/min. are dopamina are acţiune vasodilatatoare, crescând fluxul sanguin renal şi splanhnic, în timp ce în doze de 4-8 microg/min. creşte contractilitatea cardiacă şi debitul cardiac prin stimularea receptorilor cardiaci beta1. Dozele mai mari de 10 microg/min. produc creşterea TA prin activarea receptorilor periferici alfa.

Dobutamina activează receptorii alfa1, beta1 şi beta 2. Are efect inotrop intens, reduce postsarcina prin vasodilataţie periferică indirectă (reflexă) şi este agent cronotrop relativ slab, care determină creşterea volumului/bătaie cu o creştere mică a frecvenţei cardiace.

Adrenalina stimulează receptorii alfa şi beta-adrenergici. Efectele sale depind de doză. Este agentul vasopresor de elecţie în şocul anafilactic.

Noradrenalina, în doze de 0,5-2,5 microg/kg-c/min., are, de asemenea, activitate alfa şi beta-adrenergică, fiind folosită în principal ca agent vasoconstrictor.

Vasopresina este un vasoconstrictor, a cărui acţiune este mediată de trei receptori diferiţi ai peptidei G, denumiţi V1a, V1b şi V2. Doza uzuală în hipotensiune este de 0,04 U/min.

Amrinona şi milrinona sunt inhibitori necatecolaminici ai fosfodiesterazei III, cu acţiune inotropă şi vasodilatatoare directă, care produc creşterea debitului cardiac.

Cardiotonicele pot fi administrate i.v. în şoc, mai ales în anumite forme de şoc cardiogen şi în şocul septic, în care endotoxinele afectează funcţiile cardiace.Pentru a obţine o deşocare eficientă se poate administra LanatozidC, în doză de 0,4 mg la 8 ore, în asociere cu perfuzii volemice.[1-8]

CorticoterapiaSe utilizează în terapia şocului datorită următoarelor proprietăţi:- au acţiune complexă antişoc; - au efect metabolic complex, în special pe metabolismul glucidic (produc

glicogenoliză cu furnizare de substrat energetic);- scad permeabilitatea vasculară şi reacţiile inflamatorii;- în doze mari au acţiune beta-blocantă şi beta-stimulantă asupra vaselor,

crescând toleranţa la volum şi favorizând circulaţia periferică;- în şocul septic neutralizează toxinele, iar în cel anafilactic inhibă reacţia

antigen-anticorp;- în doze mici potenţează efectele catecolaminelor, iar în doze mari cresc fluxul

capilar, îmbunătăţesc circulaţia în viscere şi ameliorează funcţia miocardului;- ameliorează activitatea enzimatică a ficatului, favorizând funcţia de detoxifiere

hepatică.În şoc, se recomandă administrarea hemisuccinatului de hidrocortizon i.v. lent

sau, preferabil, în perfuzie de glucoză 5%, în doză de 20-40 mg hidrocortozon/kg-c (1 000 – 2 000 mg). În şocul septic se creşte doza de atac la 50 mg/kg-c.[1-8]

Prevenirea şi combaterea precoce a fenomenelor de insuficienţă renală acută postagresivă

241

Măsurile profilactice ale insuficienţei renale acute în şoc constau în:- compensarea volemică precoce şi menţinerea hemodinamicii la un nivel care să

asigure o presiune eficientă de filtrare (se interzic vasopresoarele, care scad irigarea renală);

- terapia rheologică şi antiagregantă, care favorizează circulaţia renală, împiedică staza şi formarea microagregatelor capilare;

- alcalinizarea precoce, cu soluţie Ringer tamponată, ser bicarbonatat, THAM;- terapia vasoactivă, vasodilatatoare, prin perfuzii cu agenţi beta-adrenergici;- heparinizare.La apariţia primelor manifestări clinice de insuficienţă renală, la măsurile

terapeutice menţionate se adaugă :- forţarea osmotică a diurezei cu soluţii hipertone de glucoză sau manitol (2 g/kg-

c/zi).- diuretice active (furosemid, 20-80 mg, injectabil, după administrarea de

manitol).Apariţia insuficienţei renale acute în şoc necesită hemodializă în următoarele

condiţii:- oligoanurie rezistentă la terapia cu manitol şi furosemid;- creşterea ureei sanguine peste 2-3 g%;- hiperpotasemie.[2]

Terapia antienzimaticăÎn perturbarea echilibrului fluido-coagulant din şoc intervin trei sisteme

enzimatice: sistemul kininic, sistemul trombinic şi sistemul plasminic. Acestea produc hipercoagulabilitate, hipervâscozitate şi stază periferică, ducând în final la microtromboze la nivel tisular. Activarea oricăruia dintre aceste trei sisteme influenţează şi activitatea celorlalte şi agravează şocul, a cărui evoluţie virează spre şoc refractar sau ireversibil.

Terapia specifică a sindromului complex proteolitic în şoc cuprinde:- inhibitorii enzimatici polivalenţi;- terapia hemoragiilor fibrinolitice;- terapia heparinică.- Inhibitorii enzimatici polivalenţi se administrează precoce, chiar preventive, în

doze mari. Au spectru larg şi inhibă: plasmina şi fibrinoliza (enzime active); activatorii plasminogenului şi tripsinei; activatorii prekalicreinei; enzimele vasculare (bradikinina, kallidina) ; tromboplastinele.

Aprotinina, fiole de 10 ml cu 100 000 U.I.K., este cel mai utilizat drog antienzimatic. În şoc se administrează iniţial 200 000-300 000 U, apoi 50 000 U la fiecare oră, în primele 12 ore, doza pe 24 de ore fiind de 1-2 milioane de unităţi.

- Fibrinoliza masivă din unele şocuri sau apariţia sa secundar coagulării intravasculare diseminate, prin consum, necesită:

Terapie antienzimatică (Trasylol); Terapie cortizonică (Hemisuccinat de hidrocortizon, 1 000-

3 000 mg i.v.); Fibrinogen, 1-2 g în perfuzie; Sânge proaspăt, care furnizează o serie de factori ai

coagulării; Acid epsilon-aminocaproic (EAC), fiole de 10 ml

conţinând 2 g EAC, cu acţiune complexă antifibrinolitică (antiplasminogenic şi antiplasminic), antiinflamatorie şi antialergică; se administrează în p.e.v. lentă de ser fiziologic sau glucoză 5%, cca 1 g în 30 de minute, necesarul în şoc fiind de 4-8 g; este contraindicate în insuficienţele hepatorenale grave datorită efectelor adverse;

242

Acidul tranexamic are acţiuni similare EAC, dar este mai active şi mai puţin toxic, tendinţa fiind de a înlocui EAC.

- Terapia heparinică combate precoce coagularea intravasculară diseminată, microtrombozele intraviscerale şi, deci, hemoragiile secundare prin consum. De asemenea, în şoc, heparina are acţiune antiinflamatorie, antiexudativă (antiserotoninică şi antihistaminică), antidispneizantă (împiedică bronhoconstricţia serotoninică), previne apariţia insuficienţei respiratorii acute şi a insuficienţei renale acute.

Heparina, fiole de 1 ml cu 5 000 U, se administrează i.v., 1-2 fiole la 4 ore, urmărind din a doua zi testele de coagulare.

În ultimul timp se preferă heparina cu greutate moleculară mică (ex. Fragmin), administrată subcutanat la 12 ore, care îşi păstrează proprietăţile antienzimatice, antiagregante şi antiflogistice în şoc, însă produce mai rar complicaţii hemoragice, deşi efectele anticoagulante şi antitrombotice se menţin.[2,8 ]

Terapia antibioticăOrice formă de şoc se poate complica prin sindrom septic.Necesitatea instituirii antibioterapiei este determinată de gravitatea extremă a

şocului septic, care evoluează cu afectare cardiovasculară precoce şi modificări ale echilibrului acido-bazic, iniţial cu alcaloză, însă în general cu acidoză metabolică.

În şocul toxico-septic, terapia trebuie să ţină seama de următoarele aspecte:- poarta de intrare a infecţiei;- focarul septic primar;- prezenţa hemoculturilor pozitive;- prezenţa metastazelor septice.Rezolvarea chirurgicală a focarelor septice este absolute necesară.La bolnavul şocat se preferă asocierea de antibiotice, care să întrunească o serie

de calităţi: absenţa unor efecte secundare, care să agraveze starea de şoc şi o

toleranţă generală bună; spectru antimicrobian foarte larg, deoarece antibioterapia se

instituie înainte de cunoaşterea rezultatelor bacteriologice; eficacitate pe germenii gram negativi; efecte sinergice, bactericide; o metabolizare slabă, cu eliminare renală sub formă cât mai

activă; legare slabă de proteinele plasmatice, deoarece bolnavii şocaţi au

în general o proteinemie scăzută ; absenţa nefrotoxicităţii.Când agentul patogen este necunoscut se preferă una dintre următoarele asocieri

antibiotice:- penicilină G + oxacilină + gentamicină + metronidazol;- latamoxef (Moxalactam), cephalosporină din generaţia a III-a + amikacină sau

ceftriaxonă (Rocephine) + gentamicină sau tobramicină;- cefalotină (Keflin) + gentamicină + metronidazol.

Când agentul patogen este cunoscut se administrează antibiotice în funcţie de sensibilitatea germenului:- Penicilină G, 6-18 mil. u/zi – meningococ, pneumococ, streptococ beta-

hemolitic A, antrax;- Ampicilină, 8 g/zi – Haemophilus influenzae;- Oxacilină, 9 g/zi + Gentamicină, 240 mg/zi – Stafilococ rezistent la penicilină;- Ampicilină, 6 g/zi + Gentamicină, 240 mg/zi – Enterococ;- Gentamicină + Ampicilină – Bacili gram negative aerobi (Colibacil, Proteus,

Klebsiella etc);

243

- Ureidopenicilină + cefalosporină gen.III + aminoglicozizi (gen.II sau III) – Piocianic;

- Ampicilină, 4-6 g/zi + cotrimoxazol injectabil – Salmonella.[1,2,7]

Alte măsuri terapeutice specifice în şoc

I. Imunoglobulinele umane de uz intravenous în terapia şoculuiImunoglobulinele de uz intravenos reprezintă un tratament de urgenţă şi chiar

profilactic pentru şocul septic.Profilactic, se administrează 0,4-0,8 ml/kg-c. Tratamentul curativ se aplică când există suspiciunea de şoc toxico-septic, la un

bolnav cu rezistenţă scăzută, doza fiind de 1,5-3 ml/kg-c.[2]

II. Combaterea insuficienţei respiratorii în şocÎn evoluţia oricărei forme de şoc poate apare o insuficienţă respiratorie de grade

variabile. În afara semnelor clinice, pentru aprecierea gravităţii insuficienţei respiratorii este obligatorie analiza gazelor sanguine.

Oxigenoterapia se aplică, chiar în condiţiile în care hipoventilaţia nu este pe primul plan:

- O2 pe sondă endonazală, prin barbotor umidificator, 6-8 litri/minut;- O2 pe mască, cu supapă expiratorie, cu debit de 10 litri/minut;- O2 în cort improvizat, cu debit de 20-30 litri/minut.Dacă sub oxigenoterapie apare hipoventilaţie, iar paO2 scade sub 80 mmHg şi

paCO2 creşte spre 60 mmHg, se trece la intubaţie oro-traheală şi ventilaţie mecanică.În combaterea insuficienţei respiratorii, pe lângă oxigenoterapie şi protezarea

mecanică a respiraţiei, se recurge la terapie rheologică, antienzimatică etc.[2,8]

6.1. PRINCIPALELE FORME DE ŞOC

6.1.1. Şocul hipovolemic

Poate apare în hemoragii, plasmaragii, pierderi lichidiene prin arsuri, vărsături, diaree, fistule digestive, peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale etc.

Se datorează reducerii volumului intravascular, care scade întoarcerea venoasă la ventriculul drept.

Pacienţii prezintă sete intensă, agitaţie. Tensiunea arterială are valori scăzute, iar tegumentele sunt palide, umede şi reci, iar venele jugulare sunt colabate. Este prezentă oliguria.

Şocul hipovolemic sever, cu pierderea a peste 40% din volumul sanguin intravascular, care durează mai multe ore are un prognostic sever în pofida eforturilor de resuscitare.

Tratamentul şocului hipovolemic urmăreşte refacerea volumului sanguin sub controlul presiunii venoase centrale. Administrarea de lichide trebuie să fie promptă, fiind utilizate catetere cu lumen larg, amplasate în venele periferice mari. Pentru a creşte rata administrării de lichide se pot folosi perfuzoare sau pompe rapide. Iniţial se utilizează soluţii de cristaloizi. În absenţa semnelor de insuficienţă cardiacă se administrează 500 până la 1 000 ml de ser fiziologic sau soluţie Ringer lactat în bolus, ulterior pacientul primind în p.e.v. o cantitate de lichide care să asigure valori adecvate ale TA şi irigaţiei tisulare.

Dacă şocul se datorează hemoragiei este necesară administrarea de masă eritrocitară. Dacă hemoragia este masivă se impun transfuziile de sânge.

244

De asemenea, se recomandă administrarea de oxigen. În cazurile grave se recurge la intubaţie endotraheală şi respiraţie artificială.

În cazurile cu hipotensiune arterială sau colaps se utilizează substanţe vasopresoare (dopamină în perfuzie: 250 mg în 50 ml ser fiziologic 0,9%, în ritm de 6-12, până la 18 ml/oră).[1,2,5,8]

6.1.2. Şocul cardiogen

Apare cel mai frecvent în urma infarctului miocardic acut şi este, de regulă, consecinţa insuficienţei de pompă.

Alte cauze ale şocului cardiogen sunt ruptura septului interventricular, aritmiile severe, insuficienţă cardiacă acută, miocardita, cardiomiopatia dilatativă, valvulopatiile decompensate, insuficienţa ventriculară dreaptă prin embolie pulmonară, , tamponadă pericardică etc.

Anamneza relevă existenţa în antecedentele bolnavilor a hipertensiunii arteriale, insuficienţei cardiace, bolii coronariene sau infarctului miocardic.

Şocul cardiogen secundar infarctului miocardic acut se asociază de obicei cu hipotensiune arterială (TA medie < 60 mmHg), index cardiac redus (< 2 l/min/m2), presiuni intracardiace crescute (presiunea ocluzivă în artera pulmonară > 18 mmHg), rezistenţă vasculară periferică crescută şi hipoperfuzie tisulară.

Pacienţii cu şoc cardiogen sunt în general dispneici, în ortopnee, anxioşi, palizi sau cianotici, cu fenomene de insuficienţă cardiacă stângă (stază pulmonară) şi insuficienţă cardiacă dreaptă (jugulare turgescente, presiune venoasă centrală crescută). Frecvent, au aritmii.

Tratamentul urmăreşte menţinerea paO2 peste 60 mmHg, iar hematocritul de cel puţin 30%.

Pacientul este aşezat în poziţie semişezândă, cu membrele inferioare în jos.Este necesară oxigenoterapia, 4-6 l/min. Pentru a reduce travaliul respirator (şi, în

consecinţă, necesităţile de oxigen) şi pentru a creşte presiunile juxtacardiace, ceea ce poate ameliora funcţia cardiacă, trebuie luate în considerare intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică.

Pentru reducerea anxietăţii, bolnavul este sedat cu diazepam, 5-10 mg i.v..În caz de dureri, se administrează fentanil, 0,05-0,1 mg i.v.Nitroglicerina se administrează, iniţial sub formă de spray, 2 pufuri sublingual,

apoi în perfuzie, 50 mg în 50 ml NaCl 0,9%, în ritm de 1-6 ml/oră, sub control cu cateter în artera pulmonară şi urmărind ca TA să nu scadă sub 100 mmHg.

În general, vasodilatatoarele nu se folosesc la pacienţii cu şoc cardiogen din cauza hipotensiunii arteriale severe. Utilizarea lor se ia în consideraţie după stabilizarea hemodinamică, ca mijloc de îmbunătăţire a funcţionării ventriculului stâng.

În caz de hipotensiune arterială se utilizează vasopresoare şi inotrope. - Dopamina are proprietăţi inotrope şi vasopresoare şi se administrează în

perfuzie, iniţial, în doză de 250 mg în 50 ml NaCl 0,9%, sub controlul unui cateter montat în artera pulmonară. Doza este modificată treptat pentru a menţine o TA medie de 60 mmHg sau mai mare, ritmul de administrare fiind de 2-6-12 (-18) ml/oră.

- Dobutamina asigură susţinerea inotropă şi se administrează în perfuzie, 250 mg în 50 ml NaCl 0,9%, ritmul fiind de 2,5-5-10 ml/oră. Asocierea cu dopamina este benefică.

În tahiaritmiile severe se foloseşte digoxină, 0,4 mg i.v.. Doza se poate repeta după 1 oră.

Dispozitivele de asistare circulatorie mecanică sunt necesare la pacienţii care nu răspund la terapia medicală sau la care şocul este produs de o serie de cauze specifice (ex. insuficienţă acută de valvă mitrală, defect septal ventricular). Contrapulsia cu balon intraaortic se efectuează de obicei după inserţia percutană a dispozitivului. Umplerea

245

balonului este controlată electronic, fiind sincronizată cu electrocardiograma bolnavului. Balonul se umflă în cursul diastolei şi se dezumflă în cursul sistolei, reducând astfel postsarcina şi îmbunătăţind debitul. Adiţional, în cursul inflaţiei sistolice este îmbunătăţit fluxul sanguin în arterele coronare. Pompele intraaortice cu balon trebuie luate în considerare numai ca o etapă intermediară către terapia definitivă.

Tratamentul definitiv trebuie avut în vedere la orice pacient cu şoc cardiogen. Se pot utiliza proceduri relative neinvazive (ex. angioplastia) sau tehnici chirurgicale invazive (by-pass coronarian, înlocuire valvulară, transplant de cord).[9,10]

6.1.3. Şocul septic

Se datorează eliberarării de toxine bacteriene care determină vasodilataţie capilară şi hipotensiune relativă.

Apare în infecţii ale tractului urinar sau ale căilor biliare, peritonite, avort septic, infecţii de cateter etc.

În producerea şocului septic intervin o serie de factori de risc : diabetul zaharat, intervenţiile chirurgicale mari, caşexia, arsurile întinse, agranulocitoza, leucemii, tumori maligne, tratamente cu glucocorticoizi şi citostatice.

Se caracterizează prin creşterea debitului cardiac şi hipotensiune arterială datorată scăderii rezistenţei vasculare periferice.

Evoluează de regulă cu febră înaltă, frisoane. De cele mai multe ori, bolnavii sunt obnubilaţi, confuzi, dispneici.Tegumentele sunt iniţial calde, bine vascularizate, uscate, apoi devin reci, cianotice, fiind posibilă chiar apariţia peteşiilor sau purpurei cutanate.

Explorări paraclinice- Hemograma indică leucocitoză sau leucopenie şi trombocitopenie, în caz de

coagulopatie de consum.- Proteina C reactivă este intens crescută.- Analiza gazelor sanguine arată scăderea paO2 şi hiperlactacidemie.- Hemocultura, urocultura şi analiza lichidului cefalorahidian se efectuează pentru

identificarea agentului patogen.- Radiografia pulmonară poate evidenţia o eventuală pneumonie sau abces

pulmonar.- Radiografia abdominală simplă poate arăta prezenţa pneumoperitoneului sau

semen de ocluzie intestinală.- Examenul ecografic poate releva retenţia de urină caurmare a unui obstacol pe

căile urinare joase, dilataţii de căi biliare (calcul, tumori intra- sau extraductale compresive), abcese abdominale, colecţii lichidiene în cavitatea peritoneală etc.

- Introducerea unui cateter în artera pulmonară evidenţiază creşterea debitului cardiac şi scăderea rezistenţei vasculare periferice.

TratamentÎn şocul septic, alături de terapia generală a şocului, se urmăresc în special o serie

de obiective: asigurarea expansiunii volemice, tratamentul adecvat al infecţiei de fond şi întreruperea răspunsului inflamator sistemic asociat cu eliberarea de mediatori responsabili de producerea şocului.

În caz de presiune venoasă centrală scăzută se indică administrarea de perfuzii cu soluţii cristaloide şi coloidale în cantitate mare pentru realizarea volumului intravascular adecvat.

Dacă presiunea venoasă centrală este scăzută se utilizează agenţi vasopresori în perfuzie (dopamină/dobutamină).

Corectarea eventualei acidoze metabolice se face după analiza gazelor sanguine.Instituirii antibioterapiei este obligatorie datorită gravităţii extreme a şocului

septic. Se folosesc asocieri de antibiotice cu spectru larg, cu acţiune sinergică, bactericidă, active pe germenii gram negativ, cu reacţii adverse cât mai reduse.

246

În caz de suspiciune de septicemie cu germeni gram negativi se utilizează anticorpi monoclonali antiendotoxină (Centoxin).

Utilizarea în şocul septic a proteinei C umane recombinate activate (Drotrecogin alfa), care are proprietăţi antitrombotice, antiinflamatorii şi profibrinolitice, reduce semnificativ mortalitatea. Drotrecoginul alfa se administrează în perfuzie, 24 micrograme/kg-c/oră. Este contraindicat la pacienţii cu risc crescut de hemoragie.[2,5,8]

6.1.4. Şocul anafilactic

Este o reacţie alergică sistemică, mediată prin IgE, cu instalare rapidă.Survine după:- medicamente: antibiotice (sulfamide, penicilină), acid acetil salicilic, anestezice

locale, iod, pirazolonă, preparate de dextran şi gelatină;- substanţe de contrast radiologice;- proteine străine şi polizaharide: veninuri de insecte şi şerpi, vaccinuri, extracte

de organe.Şocul anafilactic are, de obicei, o evoluţie supraacută, dramatică de “şoc-colaps

primar”, care asociază tulburări hemodinamice (colaps prin vasodilataţie periferică) cu fenomene respiratorii (bronhospasm) şi metabolice.

Cele mai severe reacţii apar la câteva minute de la expunerea la alergen, dar uneori reacţia poate să survină şi după câteva ore. Unii pacienţi prezintă o reacţie bifazică, cu recurenţa simptomelor după 4-8 ore de laprimul episod. Într-un număr redus de cazuri evoluţia este persistentă şi necesită mai multe ore de tratament continuu.

Spectrul manifestărilor clinice este foarte larg, de la reacţii uşoare la forme severe, cu risc vital. O reacţie uşoară în antecedente nu poate prezice severitatea reacţiilor viitoare în cazul reexpunerii la agentul cauzal.

Pacienţii pot prezenta prurit, urticarie, strănut, febră, frison, anxietate, greaţă, vărsături, diaree, crampe abdominale, angioedem, detresă respiratorie (datorită edemului laringian, laringospasmului sau bronhospasmului), hipotensiune arterială şi tahicardie, eventual convulsii, pierderea conştienţei şi stop cardiac. Cea mai frecventă cauză de deces este obstrucţia căilor respiratorii, urmată de hipotensiune.

Indiferent de severitatea tabloului clinic, în lipsa tratamentului, evoluţia poate fi imprevizibilă, cu agravarea rapidă a simptomatologiei şi apariţia riscului vital.

TratamentSe opreşte imediat administrarea alergenului şi se instalează căi venoase de acces,

utilizând catetere cu lumen mare.Adrenalina reprezintă medicaţia de elecţie în şocul anafilactic. Se administrează

i.v. lent, în doză de 0,25 – 1 mg, diluată cu 10 ml NaCl 0,9%. La nevoie, se repetă după 10 minute. Adrenalina se mai poate administra şi i.m. sau s.c., 0,3-0,5 mg ( soluţie 1:1000), doza repetându-se la nevoie la intervale de 20 minute. În şocul anafilactic persistent, care necesită doze multiple de adrenalină, se poate monta o perfuzie i.v., titrarea efectuându-se în funcţie de valorile TA.

Eliberarea căilor respiratorii constituie o prioritate. Oxigenoterapia este obligatorie, uneori fiind necesară intubaţia endotraheală. Dacă edemul laringian nu răspunde rapid la adrenalină se recurge la cricotiroidotomie sau traheotomie.

Refacerea volumului sanguin se realizează prin administrarea rapidă, în perfuzie i.v., de lichide: soluţie Ringer, 1-2 litri sub presiune; soluţii coloidale de înlocuitori de plasmă (ex. albumină umană 5%).

Terapia cu agenţi vasopresori alfa-agonişti sau agonişti adrenergici neselectivi trebuie evitată datorită vasoconstricţiei alfa-mediate pe care o induc. De asemenea, nu

247

se utilizează antagoniştii beta-adrenergici, deoarece cresc riscul de apariţie al şocului anafilactic.

Glucocorticoizii nu au efecte semnificative imediate, însă pot preveni recidivele reacţiilor severe. Se pot folosi metilprednisolonul, 100-500 mg i.v., sau hidrocortizonul, 500 mg i.v.

Antihistaminicele (ex. clemastină, 2-4 mg i.v.) ameliorează simptomatologia cutanată, dar nu au efecte imediate asupra reacţiilor alergice (pot scurta durata acestora). Asocierea unui antagonist H2 poate fi utilă.

Scăderea temperaturii, când depăşeşte 390 C, se realizează prinîmpachetări reci la gambe.[5,8]

6.1.5. Şocul neurogen

Apare după dureri intense, emoţii puternice, traumatisme craniene sau medulare, rahianestezie, medicamente (anestezice, narcotice, vasodilatatoare, neuroleptice, tranchilizante).

Se manifestă prin hipotensiune arterială, tahicardie sau bradicardie, tremurături, paloare, lipotimii, sincopă.

Tratamentul constă în aşezarea bolnavului în poziţie culcată sau Trendelenburg, administrarea de agenţi vasopresori şi refacerea volumului sanguine circulant, în caz de hipovolemie.

Dacă este cazul, se corectează tulburările respiratorii.De asemenea, este necesar tratamentul etiologic.[1,6]

Bibliografie

1. Popa G. – Şocul, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 157-172.

2. Ionescu Puişor C. – Primul ajutor în diferite faze ale stărilor de şoc, în Urgenţa medicală în accidentele grave, Editura Medicală, 1995, pag. 150-205.

3. Parillo J.E. – Shock, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 187-193.

4. Parillo J.E. – Shock syndromes related to sepsis, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 496-501.

5. Kollef M.H. – Şocul, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 234-238.

6. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Şocul, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 14-23.

7. Tierney l.M., Messina L.M. –Hipotensiunea şi şocul, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 395-398.

8. Braun J., Behre J. – Şocul, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 99-103.

9. Carp C.–Şocul cardiogen, în Medicină Internă, vol.II, Bolile cardiovasculare şi metabolice,sub redacţia L. Gherasim, Editura Medicală, Bucureşti, 1996, pag. 213-233.

10. Ferguson D.W. – Cardiogenic shock, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 477-496.

248

11. Jani A., Shifren A., Grayson M., Castro M. – Şocul anafilactic, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 281-283.

7. Alterările stării de conştienţă

7.1. CONVULSIILE

C. Vere

DefiniţieConvulsiile reprezintă accese de contracţii musculare tonice, clonice sau

tonicoclonice însoţite uneori de pierderea cunoştiinţei, tulburări respiratorii şi/sau sfincteriene.

Constituie urgenţe majore accesele convulsivante subintrante, acompaniate de pierderea conştienţei, apnee şi/sau sincopă cardiacă. De asemenea, gravitatea convulsiilor este determinată de cauza lor: intoxicaţii acute (cianuri, stricnină), sincopă Adams-Stockes, hipoglicemii severe şi prelungite, tetanus, hiperpotasemie, insolaţie, eclampsie, hemoragie cerebrală, sevraj alcoolic, encefalită, glomerulonefrită acută.[1,2,3]

ClasificareConform Ligii Internaţionale împotriva Epilepsiei convulsiile sunt clasificate în

forme generalizate şi forme care afectează parţial creierul (convulsii parţiale). Convulsiile generalizateExistă mai multe variante ale convulsiilor generalizate:- Absenţele (petit mal); Se caracterizează prin pierderea conştienţei, asociată

uneori cu moderate contracţii musculare tonice, clonice sau atonie (ex. reducerea sau pierderea tonusului postural), tulburări vegetative (ex. enurezisul) sau unele automatisme. Atacurile survin şi se sfârşesc brusc. Dacă atacurile apar în timpul unei conversaţii, bolnavul poate omite câteva cuvinte sau se opreşte pentru câteva secunde în mijlocul frazei. Pierderea cunoştiinţei are o durată atât de scurtă încât subiectul nu o sesizează. Crizele de absenţă debutează aproape întotdeauna în copilărie şi, de regulă, încetează în jurul vârstei de 20 ani, însă, uneori pot fi înlocuite de alte forme de convulsii generalizate. Electroencefalografic, atacurile sunt associate cu descărcări spontane şi simetrice bilaterale de tip vârf-undă cu frecvenţa de 3 Hz. Aspectul normal al encefalogramei de fond şi o inteligenţă normală sau peste medie indică un prognostic bun pentru oprirea crizelor.

- Absenţele atipice; Spre deosebire de absenţele tipice, pacienţii prezintă modificări mai importante de tonus sau atacurile pot avea un debut şi un final mai gradate.

- Convulsiile mioclonice; sunt alcătuite din una sau mai multe contracţii mioclonice.

- Convulsiile tonico-clonice (grand mal); sunt un tip de convulsii caracterizate, prin pierderea bruscă a conştienţei, urmată de oprirea respiraţiei şi de căderea bolnavului, care devine rigid. Aceasta este faza tonică, care durează de obicei mai puţin de un minut şi este urmată de faza clonică, cu durata de 2-3 minute, în care apar

249

contracţii musculare generalizate, iar în final se instalează o stare de comă flască. În timpul convulsiilor pacientul îşi muşcă limba sau buzele, prezintă incontinenţă sfincteriană şi se poate accidenta. După episodul convulsiv, bolnavul fie devine conştient, fie cade într-un somn adânc, fie poate avea din nou convulsii fără revenirea conştienţei între atacuri (status epilepticus), sau cu revenirea acesteia (convulsii seriate). Alteori, pacienţii pot avea un comportament anormal în perioada postconvulsivă, fără conştientizarea sau memorarea ulterioară a evenimentelor (automatism epileptic). Postcritic, subiecţii mai pot prezenta cefalee, dezorientare, confuzie, somnolenţă, greaţă sau mialgii.

- Convulsiile tonice, clonice sau atone; Se pot asocia cu pierderea conştienţei, mai ales la copii.

Convulsiile parţiale Manifestările clinice şi electrocardiografice iniţiale ale convulsiilor parţiale indică

faptul că numai o arie restrânsă a unei emisfere cerebrale a fost activată. Tabloul clinic depinde de aria cerebrală afectată.

Convulsiile parţiale se împart în convulsii simple, în care conştienţa este păstrată şi complexe, în care conştienţa este alterată.

Convulsiile parţiale de orice tip se pot generaliza uneori determinând atacuri tonice, clonice sau tonico-clonice.

- Convulsiile parţiale simple; Se pot manifesta prin simptome motorii focale (spasme convulsive) sau simptome somato-senzitive (ex. parestezii), care se distribuie pe diferite segmente ale unui membru sau corpului, în funcţie de reprezentarea lor corticală. Pot apare şi simptome senzitive de tip special (ex. flash-uri luminoase, zumzete) care indică interesarea zonelor vizuale, auditive, olfactive sau gustative ale creierului. Se descriu şi fenomene vegetative (ex. transpiraţii, eritem, midriază). Dacă apar manifestări psihice, acestea sunt însoţite de obicei de tulburări de conştienţă, bolnavii putând prezenta afazie, simptomatologie dismnezică (ex. deja vu, jamais vu), tulburări de afectivitate, iluzii sau halucinaţii srtructurale.

- Convulsiile parţiale complexe; Se caracterizează prin alterarea conştienţei, care poate fi precedată, acompaniată sau urmată de simptomele psihice menţionate anterior şi de automatisme. De asemenea, aceste convulsii pot debuta cu oricare dintre simptomele descrise la convulsiile parţiale simple.[1,2]

Etiologie epilepsie generalizată şi jacksoniană; infecţii şi inflamaţii meningiene şi encefalice: meningite (meningococică,

pneumococică, tuberculoasă, luetică), encefalite (rujeolă, gripă, malarie, febră tifoidă, tifos exantematic), abces cerebral, tromboflebita sinusurilor cerebrale (otomastoidită, septicemii);

boli infecţioase neurotrope: rabie, tetanus, botulism; afecţiuni vasculare cerebrale: hemoragii subarahnoidiene şi

intraparenchimatoase, hematom subdural, embolie cerebrală, edem cerebral (insolaţie, hiperpirexie), atacuri ischemice cerebrale tranzitorii, ramolisment cerebral, insuficienţă circulatorie vertebrobazilară intermitentă, anevrisme cerebrele etc;

hipertensiune arterială paroxistică, encefalopatie hipertensivă, eclampsie; procese expansive intracranieine: tumori, chist hidatic, trichineloză cerebrală; hipoxie sau anoxie instalate brusc: ştrangulare, înec, sincopă Adams-Stockes,

edem glotic, laringită striduloasă; intoxicaţii exogene: stricnină, alcool, cianuri, insecticide organofosforice, oxid

de carbon, plumb, benzină, tetraclorură de carbon etc; nefropatii acute şi cronice: glomerulonefrită acută şi subacută, insuficienţă

renală acută şi cronică;

250

boli endocrine: insuficienţă paratiroidiană, criză addisoniană, criză tireotoxică, mixedem;

hipoglicemii severe: şoc insulinic, supradozaj de hipoglicemiante, insulinom; tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice: alcaloză respiratorie şi metabolică,

hipocalcemie, acidoză respiratorie, hiperpotasemie, hipomagneziemie, hipocloremie, stări de deshidratare extracelulară, intoxicaţie cu apă;

afecţiuni psihice: isterie, acces maniacal, delirium tremens.[3]

Tablou clinicUnii pacienţi pot prezenta cu câteva ore înainte de producerea crizei manifestări

nespecifice: cefalee, alterarea stării psihice, letargie, mioclonii. Aceste fenomene prodromale sunt distincte de aură, care poate precede convulsiile generalizate cu câteva secunde sau minute şi care este, de fapt, o parte componentă a atacului, cu originea într-o arie restrânsă a creierului.

În majoritatea cazurilor convulsiile sunt impredictibile, putând apare în orice moment, fără legătură cu pozişia sau cu activităţile desfăşurate. Totuşi, ocazional, convulsiile se produc într-un anumit moment (ex. în timpul somnului) sau în legătură cu unii factori externi precipitanţi (privarea de somn, postul prelungit, stress emoţional, menstruaţie, ingestia de alcool sau sevrajul alcoolic, folosirea anumitor medicamente). Febra şi infecţiile nespecifice pot precipita convulsiile la epilepticii cunoscuţi. La unii subiecţi, convulsiile pot fi declanşate de stimuli specifici: spoturi de lumină (epilepsie fotosenzitivă), muzică, citit.

Examenul clinic intercritic este normal la pacienţii cu epilepsie idiopatică, însă, dacă se efectuează imediat după criză poate decela refexul Babinski pozitiv. Prezenţa postcritică a semnelor de lateralizare sau de focar sugerează originea focală a convulsiilor.

Criterii clinice de diagnostic etiologic Sexul şi vârsta la care survine primul acces convulsiv pot orienta diagnosticul:- la copii sub 3 ani convulsiile apar mai frecvent pe fondul encefalopatiilor

datorate incompatibilităţii de Rh şi traumatismelor obstetricale sau pe teren de rahitism şi sunt determinate de hiperpirexie, dispepsii, toxicoze, meningoencefalite virale, şocuri afective.

- între 3 şi 10 ani, primul episod convulsiv este determinat mai frecvent de encefalită, traumatisme craniocerebrale, otomastoidită cu abces cerebral sau tromboza sinusului cavernos, helmintiaze, intoxicaţii acute (ex. vitamina D), epilepsie (care poate debuta uneori la această vârstă).

- la adolescenţi şi tineri, primele convulsii sugerează epilepsia, anevrismele şi tumorile cerebrale, traumatismele craniene, intoxicaţia acută etanolică, glomerulonefrita acută.

- la femei, cauzele cele mai frecvente ale convulsiilor sunt: tetania prin hipocalcemie şi alcaloză, eclampsia, intoxicaţiile medicamentoase voluntare, isteria, embolia cerebrală, tireotoxicoza.

- convulsiile care apar pentru prima dată la adulţii de vârstă mijlocie şi la vârstnici se datorează cel mai frecvent unor afecţiuni vasculare cerebrale, tumori cerebrale sau traumatisme craniene.

Profesia bolnavului este sugestivă pentru anumite cauze ale convulsiilor:- la agricultori şi zootehnişti se au în vedere tetanosul, rabia, trichineloza,

intoxicaţia cu insectofungicide.- la şoferi survine mai frecvent intoxicaţia cu oxid de carbon.- minerii prezintă mai des encefalopatie saturnină.- chimiştii şi farmaciştii sunt expuşi la diverse intoxicaţii care pot provoca

convulsii.

251

Condiţiile de apariţie ale convulsiilor au valoare diagnostică deosebită: după injectare de insulină (hipoglicemie); după traumatism craniocerebral (hematom subdural) ; insolaţie (edem cerebral); plăgi înţepate (tetanus); muşcături de animale (rabie); otomastoidită supurativă (abces cerebral); furuncul nazogenian (tromboza sinusurilor venoase); în cursul sarcinii (eclampsie); îmbolnăvire în grup după ingestie de carne de porc (trichineloză).

Manifestările clinice care au precedat criza convulsivă (prodroame) oferă indicii privind supoziţia diagnostică: trimus (tetanus); hidrofobie (rabie); anxietate şi tremurături (isterie, hipoglicemie); vărsături repetate (eclampsie, criză addisoniană, uremia, tireotoxicoză, alcaloză hipocloremică); anorexie şi diaree (uremia); depresie (sinucidere prin intoxicaţie acută medicamentoasă); tulburări de vedere şi vărsături în jet (tumori cerebrale).

Contextul clinic în care apar convulsiile oferă indicii importante pentru diagnostic: HTA (encefalopatie hipertensivă, hemoragie subarahnoidiană); endocardită infecţioasă (embolie cerebrală); bloc atrioventricular complet sau tahiaritmii (sincopă Adams-Stockes) ; cord pulmonar cronic (hipercapnie); sarcină (eclampsie).[1-5]

Explorări paracliniceInvestigaţii de laborator -efectuarea hemogramei, glicemiei, probelor funcţionale

hepatice, ureei şi creatininei serice, calcemiei, cloremiei, potasemiei, natriemiei, rezervei alcaline, examenului sumar de urină şi pH-ului sunt necesare pentru precizarea etiologiei şi conducerea tratamentului la bolnavii cu accese convulsivante; testele serologice pentru sifilis pot fi utile pentru diagnostic la cei cu anamneză sugestivă pentru această afecţiune.

Examenul fundului de ochi poate evidenţia stază şi edem papilar (tumori cerebrale, hipercapnie), angiopatie sau retinopatie hipertensivă (HTA primară, nefropatii acute şi cornice, eclampsie) sau retinopatie diabetică.

Puncţia rahidiană indică uneori creşterea presiunii lichidului cefalorahidian (procese expansive intracraniene, edem cerebral), prezenţa albuminorahiei (meningite), a sângelui (hemoragie subarahnoidiană), puroiului (meningită meningococică, pneumococică sau stafilococică, abces cerebral) sau a limfocitelor (meningite virale).

Electrocardiograma este utilă pentru diagnosticul tahiaritmiilor paroxistice şi a tulburărilor de conducere atrioventriculară.

Electroencefalograma poate confirma diagnosticul de epilepsie (prin evidenţierea descărcărilor de tip vârf-undă, desincronizări de trasee), ajută la precizarea tulburărilor convulsivante şi la localizarea focarului epileptogen.

Radiografia cord-pulmon poate depista cancerul bronho-pulmonar, sursă frecventă a metastazelor cerebrale.

Radiografia craniană oferă informaţii despre prezenţa proceselor expansive intracraniene: disjuncţii de suturi la copii, eroziuni osoase, hiperostoze şi/sau calcificări intracraniene.

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică sunt indicate la pacienţii cu semen neurologice de focar, convulsii focalizate sau date electroencefalografice ce indică o perturbare localizată.[1-5]

Diagnostic diferenţialConvulsiile trebuie diferenţiate de alte mişcări anormale care nu constituie

urgenţe medicale: mioclonii (fasciculaţii musculare, tremurături, mişcări coreice şi atetozice, spasme musculare, ticuri).

Convulsiile generalizate trebuiesc diferenţiate de: Sincopă – episoadele sincopale apar de obicei la schimbări de poziţie, în caz de

stres emoţional, durere, efort. Ele sunt precedate de paloare, transpiraţii, greaţă, alterarea stării generale şi duc la pierderea cunoştiinţei, însoţită de un aspect flasc.

252

Pacienţii îşi revin rapid în decubit şi nu prezintă cefalee sau confuzie în perioada imediat următoare. Creatinfosfokinaza serică, măsurată la 3 ore după eveniment, are valori normale după episoadele sincopale, spre deosebire de convulsiile tonico-clonice, când este intens crescută.

Aritmia cardiacă – pierderile episodice ale conştienţei se datorează hipoperfuziei cerebrale, în special la bolnavii cu afecţiuni cardiace sau valvulare cunoscute sau la vârstnici. Simptomatologia prodromală este absentă, iar monitorizarea Holter poate fi utilă pentru stabilirea diagnosticului.

Ischemia de trunchi cerebral – pierderea conştienţei este precedată sau acompaniată de alte semne de afectare a trunchiului cerebral.

Pseudoconvulsiile – desemnează reacţia de conversie isterică şi atacurile de simulare, când sunt imitate crizele epileptice. Atacurile de simulare se aseamănă la prima vedere cu convulsiile generalizate, dar sunt precedate de gesturi de pregătire evidente. În plus, nu se poate evidenţia o fază tonică şi există un asincronism în modul de mişcare spasmodică a membrelor care creşte atunci când se încearcă limitarea mişcărilor şi care duce rareori la accidentare. Conştienţa este păstrată, iar postcritic nu apar modificări de comportament sau semne neurologice de focar. Electroencefalografic nu se evidenţiază modificări în timpul pseudoconvulsiilor, iar nivelul prolactinei este nemodificat, spre deosebire de majoritatea bolnavilor cu convulsii tonico-clonice, la care creşte spectaculos după 10-15 minute de la producerea crizei.

Diagnosticul diferenţial al convulsiilor parţiale se face cu: Atacurile ischemice tranzitorii – se deosebesc de convulsiile epileptice prin

durata lor mai mare, lipsa extinderii şi simptomatologie. În atacurile ischemice tranzitorii se produce o afectare a funcţiilor motorii sau senzitive (ex. reducerea forţei musculaturii membrelor, hipoestezie), în timp ce în epilepsie sunt prezente contracţii convulsive sau parestezii.

Accesele de furie – apar de obicei în diverse situaţii conflictuale şi duc la un comportament agresiv direcţionat către o anumită ţintă.

Atacurile de panică – pot fi cu greu deosebite de o criză simplă sau complexă de epilepsie parţială, cu excepţia cazurilor când între atacuri există o perturbare psihopatologică evidentă, iar atacurile sunt în relaţie clară cu circumstanţele externe.[1,2,6]

TratamentMăsuri generaleSe aplică în toate accesele convulsive generalizate însoţite de pierderea

cunoştiinţei, cu scopul de a evita accidentarea bolnavului în timpul crizei.Se îndepărtează din ambianţă obiectele de care pacientul s-ar putea lovi, se

controlează şi se scot protezele dentare, iar gura se menţine întredeschisă prin mijloace netraumatizante (obiecte de cauciuc, tifon, vată, ţesături). Se pensează, se tracţionează şi se fixează limba.

Se asigură permeabilitatea căilor respiratorii, se aspiră secreţiile traheobronşice şi se administrează oxigen pe mască. La nevoie se recurge la intubaţie endotraheală sau se practică traheostomie.

În statusul convulsivant este obligatorie internarea într-o secţie de terapie intensivă şi monitorizarea semnelor vitale, gazelor sanguine şi activităţii cardiace (electrocardiogramă).

Se realizează 1-2 căi venoase de acces, cu ace cu lumen mare şi se administreză tiamină, în doză de 100 mg, urmată de dextroză 50%, 50 ml.

Combaterea hipertermiei este necesară în accesele convulsive prelungite şi se realizează prin împachetări reci şi administrare parenterală de antipiretice.

253

Se iniţiază reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică în raport de indicaţiile clinice şi de explorările de laborator.

Tratamentul anticonvulsivantMedicaţia anticonvulsivantă cea mai indicată pentru iniţierea tratamentului

depinde de tipul de convulsii ce trebuie tratate. Doza medicamentului selecţionat se creşte treptat până când convulsiile vor fi ţinute sub control sau concentraţiile serice vor atinge limita superioară a dozei terapeutice sau până când efectele secundare nu vor permite creşterea în continuare a dozei. Dacă convulsiile se menţin şi la doza maximă admisă, se asociază un al doilea anticonvulsivant şi se va mări doza până la atingerea concentraţiei sanguine maxime admise. Ulterior, primul medicament va fi eliminat treptat.

Criza comiţială se remite rapid după administrare de anticonvulsivantele parenterale, dar acestea trebuie utilizate numai în cazul pacienţilor cu crize convulsive generalizate persistente, datorită severităţii potenţialelor reacţilor adverse. Dacă bolnavul nu mai prezintă convulsii şi devine conştient este indicat să i se administreze anticonvulsivante orale.

Lorazepamul (0,1 mg/kg-c, în ritm de 2 mg/min, până la doza totală de 4 mg) sau diazepamul (0,2 mg/kg-c, în ritm de 5 mg/min, până la doza de 10 mg) opresc rapid crizele convulsive în majoritatea cazurilor, însă au durată scurtă de acţiune, fiind necesară administrarea concomitentă a unor anticonvulsivante de întreţinere. În plus, pot determina depresie respiratorie, care impune intubaţie endotraheală şi ventilaţie asistată.

Fenitoina este anticonvulsivantul de întreţinere preferat, în asociere cu benzodiazepinele, în statusul epileptic convulsivant. Se preferă administrarea parenterală a unui prodrog esterificat cu fosfat al fenitoinei, fosfofenitoina. Doza de încărcare pentru fenitoină în statusul epileptic este de 20 mg/kg-c. Doza de fosfofenitoină se exprimă în echivalenţi de fenitoină (PE) şi este de 20 mg PE/kg-c. Fenitoina şi fosfofenitoina sunt contraindicate în blocurile cardiace.

Fenobarbitalul (20 mg/kg-c, în ritm de până la 50 mg/min) se utilizează dacă crizele comiţiale persistă după administrarea de fenitoină. În crizele refractare la tratament nu este recomandată o doză fixă de fenobarbital, putându-se adăuga câte 5 mg/kg-c până când crizele comiţiale sunt controlate. Fenobarbitalul poate determina reacţii adverse severe (aritmii cardiace, hipotensiune arterială), fiind necesară monitorizarea pacienţilor în cursul terapiei (electrocardiogramă, tensiune arterială).

Unii pacienţi cu status convulsivant răspund favorabil la administrarea unei benzodiazepine în perfuzie continuă.

La cazurile cu aritmii sau insuficienţă cardiacă se preferă acidul valproic parenteral, doza de încărcare fiind de 15 mg/kg-c.

Coma barbiturică sau anestezia generală cu blocadă neuromusculară pot fi necesare pentru oprirea crizelor comiţiale care persistă în pofida măsurilor menţionate.

Tratamentul chirurgical (excizie de cictrici, fornicotomie, intervenţii stereotaxice, lobectomie temporală, ablaţia unei tumori, unui angiom sau anevrism) este rezervat pacienţilor cu epilepsie corectabilă chirurgical sau cu convulsii refractare la tratamentul medicamentos.

Stimularea nervoasă vagală se aplică adulţilor şi adolescenţilor cu crize parţiale la debut, refractare la medicaţie, la care intervenţia chirurgicală nu este recomandată. Tratamentul determină o serie de reacţii adverse, cea mai importantă fiind apariţia disfoniei tranzitorii în timpul stimulării.

Tratamentul diverselor forme etiopatogenice Meningitele cu contracturi sau crize convulsive generalizate

beneficiază de tratament etiologic (sulfamide, antibiotice, chimioterapice antituberculoase) şi puncţii rahidiene decompresive.

254

Hemoragia subarahnoidiană necesită administrare de hipotensoare şi hemostatice.

Encefalitele convulsivante se tratează cu antibiotice cu spectru larg, antipiretice, împachetări reci, puncţii rahidiene decompresive.

Tumorile cerebrale cu crize subintrante impun asocierea de anticonvulsivante şi, uneori, ablaţia chirurgicală de urgenţă a tumorii. Puncţia rahidiană este contraindicată.

Afecţiunile vasculare cerebrale se tratează diferenţiat, în funcţie de mecanismul de producere:

- Hematomul subdural necesită anticonvulsivante în doze mari şi tratament chirurgical de urgenţă;

- Infarctul cerebral beneficiază de terapie tromolitică, medicaţie pentru combaterea edemului cerebral (corticosteroizi, agenţi hiperosmolari deshidratanţi) etc.;

- În caz de hemoragia intracerebeloasă terapia constă în măsuri de susţinere şi reducere treptată a TA;

- Tratamentul hemoragiei subarahnoidiene depinde de etiologie (ex. intervenţie chirurgicală în caz de anevrisme sacciforme); în aşteptarea intervenţiei chirurgicale se indică repaus la pat, sedare, analgezie, laxative pentrua preveni creşterile bruşte ale presiunii intracraniene sau ale TA.

Sincopa Adams-Stockes obligă la măsuri urgente de resuscitare cardiacă.

Valvulopatiile aortice şi mitrale cu crize convulsive beneficiază de terapie anticonvulsivantă în asociere cu diuretice şi cardiotonice. În aceste cazuri se recomandă intervenţia chirurgicală pentru corectarea valvulopatiei.

Tetania cu accese tonico-clonice reclamă tratament de urgenţă cu preparate de calciu. În caz de ineficienţă se administrează sulfat de calciu.

Hipoglicemiile severe se combat prin administrarea i.v. de glucoză hipertonă şi, eventual, glucagon.

Tetanosul impune administrarea de miorelaxante, sedare, ser antitetanic, eliminarea chirurgicală a focarului toxigen.

Intoxicaţia stricninică se tratează cu barbiturice. Intoxicaţia acută etanolică cu convulsii necesită administrare de

glucoză hipertonă, preparate de calciu, vitamine de grup B în doze mari, sulfat de magneziu, depletive, oxigenoterapie.

Eclampsia cu manifestări convulsive prelungite sau repetate impune izolarea gravidei sau lăuzei în condiţii de linişte şi semiobscuritate, pensarea limbii, tratamentul insuficienţei respiratorii (intubaţie endotraheală, bronhoaspiraţie, oxigenoterapie), administrare de sedative şi miorelaxante, reducerea valorilor tensionale (Raunervil, 1 fiolă i.m. la 2-3 ore; clonidină, 0,5-1,5 mg/zi), combaterea edemului cerebral (ex. perfuzii repetate cu glucoză hipertonă).

Vasculoencefalopatiile renalilor se tratează prin reducerea edemului cerebral, a hipertensiunii intracraniene şi a permeabilităţii capilare (sulfat de Mg i.v., perfuzii cu glucoză hipertonă, manitol, preparate cortizonice, diuretice etc); în cazurile grave se efectuează puncţie rahidiană decompresivă.

Trichineloza necesită, în prezenţa crizelor convulsive, asocierea de fenobarbital şi sulfat de magneziu la medicaţia antiparazitară şi corticoterapie (utilă pentru evitarea accidentelor alergice).

Convulsiile din criza tireotoxică se combat prin administrarea de glucoză hipertonă, antipiretice, oxigenoterapie, reechilibrare hidroelectrolitică.

Crizele addisoniene se tratează substitutiv şi simptomatic (glucocorticoizi, anticonvulsivante).

255

Dezechilibrele hidroelectrolitice şi acidobazice care evoluează cu convulsii implică risc vital şi necesită tratament de urgenţă, monitorizat prin explorări umorale, diferenţiat în raport de factorii declanşatori şi cei de întreţinere.

Rabia are prognostic grav; pentru a calma suferinţele bolnavului se indică imobilizarea sa şi administrare de calmante (petidină, opiacee) şi decontracturante.

Isteria impune izolarea bolnavei, injecţii intradermice cu apă distilată, administrare i.v. de preparate de calciu şi magneziu, compresiune puternică a regiunii ovariene sau a unghiului mandibulei; cazurile rezistente la terapie şi cele cu crize repetate se internează în serviciile de psihiatrie pentru tratament de specialitate.[1-5,7,8]

Bibliografie

1. Aminoff M.J. – Epilepsia, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 793-798.

2. Dumitrache S. – Criza convulsivă. Starea de rău convulsiv, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1071-1074.

3. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Convulsiile, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 168-184.

4. Dichter M.A. – The epilepsies and convulsive disorders, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2223-2233.

5. Pedley T.A. – The epilepsies, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 2113-2125.

6. Popa C. – Convulsiile, lipotimiile şi sincopele, în Neurologie, Editura Naţional, 1997, pag. 124-128.

7. Yamada K.A., Awadalla S. – Crizele comiţiale, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 658-660.

8. Schmidt S. – Epilepsia, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 491-493.

7.2. COMELE

C. Vere, M. Ciurea

DefiniţieComa reprezintă o pierdere de diverse grade a stării de conştienţă, adică a

funcţiilor vieţii de relaţie, cu păstrarea absolută sau relativă, a funcţiilor vieţii vegetative.[1]

ClasificareDupă mecanismul de producere, comele se pot diferenţia astfel:

256

Come de origine endogenă (uremică, diabetică, hipoglicemică, hepatică, prin accidente vasculare cerebrale etc.);

Come de origine exogenă (toxice, traumatice etc.).[1]

EtiologieCauze difuze sau metabolice

Acidocetoză diabetică Crize convulsive subclinice/stare postictală Deficit de tiamină Encefalopatie hipertensivă Hipercalcemie Hiper- sau hiponatriemie Hipoglicemie Hipoxie sau hipercapnie Infecţie/inflamaţie (vasculită) a SNC (sistem nervos central) Insuficienţă hepatică Insuficienţă renală Ichemie cerebrală difuză Medicamente şi substanţe toxice Sepsis Traumatism cranio-cerebral

Leziuni cerebrale organice, supra- sau infratentoriale Abces cerebral Accident vascular cerebral Hematom epidural/subdural Hemoragie/anevrism cerebral Hidrocefalie Tromboză venoasă Tumoră cerebrală [2]

FiziopatologieComa se datorează disfuncţiei difuze sau multifocale a ambelor emisfere cerebrale

sau a sistemului reticulat activator din trunchiul cerebral. Leziunile cerebrale unilaterale (ex. accident vascular cerebral, tumoră) nu afectează conştienţa dacă nu produc efect de masă suficient pentru a comprima emisfera de partea opusă (deviere a liniei mediane sau herniere pe sub coasa creierului) sau trunchiul cerebral (herniere transtentorială). Leziunile cerebrale masive din fosa posterioară determină comă prin compresia trunchiului cerebral. Tulburările metabolice alterează conştienţa prin efecte difuze asupra ambelor emisfere cerebrale.[1]

Diagnosticul comeiPentru orientarea tratamentului este necesar să se stabilească diagnosticul stării de

comă, a profunzimii comei şi a etiopatogenezei acesteia.Diagnosticul stării de comăSe stabileşte prin constatarea tulburărilor grave ale conştienţei, motilităţii

voluntare, reflexelor şi sensibilităţii, cu conservarea metabolismului, respiraţiei şi circulaţiei.

Pierderea conştienţei se manifestă prin cufundarea bolnavului într-o stare de somn profund, patologic. Subiectul poate reacţiona prin gemete şi/sau mişcări reflexe la excitanţi puternici (înţepare, ciupire, zgomote, stimuli luminoşi).

257

Motilitatea, reflexele şi sensibilitatea sunt alterate sau abolite, în raport cu profunzimea sau natura comei. Motilitatea voluntară dispare prima. Totodată, dispar întâi reflexele apărute mai recent din punct de vedere filogenetic: cutanate-abdominale, cremasterian, osteotendinoase. În comele profunde pupilele devin midriatice şi nu mai reacţionează la lumină. Bolnavul comatos pierde controlul sfincterian, iar deglutiţia este dificilă şi dispare în coma profundă.

Funcţiile vegetative sunt adesea afectate. Pot apare modificări ale respiraţiei (respiraţie stertoroasă, Cheyne-Stockes, Kussmaul, Biot), circulaţiei (stare de şoc, edem pulmonar acut) şi/sau metabolismului (hipotermie, acidoză etc.).

Diagnosticul profunzimii comeiSe stabileşte în funcţie de gradul de pierdere a stării de conştienţă şi de starea

circulaţiei şi respiraţiei. Stadiul I - comă uşoară sau vigilă:

- aspect de somn profund, dar bolnavul se trezeşte sau prezintă reacţii coordonate la stimuli verbali sau durere (mimică facială dureroasă, retragerea membrului etc.);

- toate reflexele (osteo-tendinoase, corneene, fotomotorii) sunt păstrate, cu excepţia celor faringo-laringiene (există pericol de căi false în caz de vărsături).

Stadiul II – comă profundă:- funcţiile de relaţie sunt complet abolite (conştienţa, motilitatea activă,

sensibilitatea), astfel încât bolnavul nu mai reacţionează la stimuli dureroşi;- reflexele osteo-tendinoase şi corneean sunt abolite; mioză;- funcţiile vieţii vegetative sunt păstrate (respiraţie, circulaţie, termoreglare).

Stadiul III – comă carus:- pierderea totală a funcţiilor de relaţie;- bolnavul este areactiv;- areflexie completă;- sunt prezente tulburări vegetative tranzitorii: diminuarea amplitudinii

respiraţiei, apariţia de pauze respiratorii; midriază, colaps, hipotermie. Stadiul IV – comă depăşită :

- pierderea totală a funcţiilor de relaţie;- pierderea funcţiilor vegetative cu dispariţia respiraţiilor spontane: bolnavul

este în apnee; sunt păstrate numai contracţiile cardiace; bolnavul este menţinut în viaţă numai prin mijloace artificiale, iar supravieţuirea încetează dacă este scos din sistemul de respiraţie mecanică.[1-7]

Pentru a aprecia profunzimea comelor şi pentru a aprecia evoluţia lor, spre superficializare sau spre adâncire, se utilizează “Scala Glasgow”, singură, sau în asociere cu “Scorul de trunchi cerebral Pittsburg”.

Scala Glasgow

PuncteA. Deschiderea

ochilorSpontană 4La interpelare 3La durere 2Nu deschide 1

B. Răspuns optim verbal

Orientat 5Confuz 4Cuvinte fără sens 3Sunete neînţelese 2Nu răspunde 1

258

C. Răspuns optim motor

Mişcări coordonate 6Localizează 5Retrage la durere 4Flexie la durere 3Extensie la durere 2Nu răspunde (de partea neafectată) 1

Se acordă un punctaj pentru fiecare din cele trei categorii, utilizând răspunsul cel mai bun din fiecare categorie şi se adună pentru a obţine un scor, care se întinde de la 3 (neresponsiv) la 15 (normal).[2]

Scorul de trunchi cerebral Pittsburg

Reflex Prezent Absentciliar 2 1cornean 2 1oculovestibular 5 1pupilar la lumină- pupila dreaptă- pupila

stângă

22

11

de tuse 2 1

Diagnosticul diferenţial al stării de comă se face cu :- Sincopa: pierdere de scurtă durată a cunoştiinţei cu deprimarea sau abolirea

respiraţiei şi circulaţiei; se instalează brusc, durează câteva secunde sau minute şi sa termină prin revenire completă sau deces.

- Hipersomniile: apar în caz de surmenaj; subiectul se trezeşte complet la stimuli.- Letargia: se manifestă prin somn anormal de profund şi prelungit din care

bolnavul poate fi trezit numai prin excitanţi foarte puternici; respiraţia şi circulaţia sunt mult deprimate.

- Narcolepsia: se caracterizează prin accese periodice de somn profund, irezistibil, cu durată de ore sau zile; între accese nu există tulburări neuropsihice.

- Catalepsia şi catatonia: stări de areactivitate psihică (indiferenţă, mutism, negativism) şi motorie (rigiditate de statuie, alternând cu perioade de flexibilitate ceroasă); cunoştiinţa şi memoria sunt păstrate.

- Şocul: prăbuşire tensională şi accelerarea pulsului, cu stare de conştienţă păstrată, eventual obnubilare; se însoţeşte de tulburări metabolice, respiratorii şi circulatorii grave.

- Simularea pitiatică: rezistenţă la încercarea de deschidere a pleoapelor.[1,2,3]

Diagnosticul etiopatogenic al comeiPrecizarea etiopatogenezei comei depinde de informaţiile obţinute de la

aparţinători, de efectuarea unui examen clinic riguros şi de alegerea judicioasă şi interpretarea corectă de către clinician a explorărilor paraclinice.

- Interogatoriul anturajului va încerca să precizeze circumstanţele de apariţie a comei, existenţa unor antecedente semnificative (hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, nefropatie, diabet zaharat, ciroză hepatică, endocrinopatie, tentative de suicid etc.), modul de debut (brusc sau progresiv).

- Examenul neurologic va trebui să precizeze dacă sunt prezente semne de focalizare, cu tulburări unilaterale, sau semne meningiene.

259

- Examenul clinic urmăreşte să depisteze eventualele manifestări revelatoare (ex. halenă amoniacală, acetonică, alcoolică etc.).

- Explorări paraclinice: uree sanguină, rezervă alcalină, glicemie, acid piruvic, acid lactic,

amoniemie; urină: albuminurie, corpi cetonici, glicozurie; examene toxicologice în sânge (ex. alcoolemie).[2,3,8]

Diagnostic diferenţial etiologicDatele clinice şi investigaţiile paraclinice vor exclude de la început comele care

reprezintă faza finală a unor boli cronice. Ulterior, se va urmări clarificarea cauzei comei (neurologică, metabolică, endocrină, prin toxice exogene).[1]

Evaluarea şi managementul bolnavului comatosComatosul este aşezat în decubit lateral, mai rar în decubit dorsal, cu capul întors

într-o parte şi puţin mai decliv decât umerii, poziţie care îi uşurează respiraţia şi favorizează evacuarea secreţiilor bucale.

Se controlează imediat funcţiile vitale, permeabilitatea căilor respiratorii, respiraţia spontană şi amplitudinea pulsului la artera carotidă.

Se administrează oxigen pe mască şi se monitorizează activitatea cardiacă (ECG).Dacă este necesar se eliberează căile aeriene superioare, se motează o pipă

faringiană sau se recurge la intubaţie endotraheală. În caz de absenţă a pulsului la carotidă se efectuează masaj cardiac.

Se execută o puncţie venoasă, cu recoltarea sângelui pentru examene toxicologice şi de laborator (glicemie, electroliţi, uree, hemogramă completă, calciu, gaze sanguine arteriale, hemocuturi, enzime hepatice, amoniemie, timp de protrombină, timp de tromboplastină parţial activată, grupa sanguină) şi se montează o perfuzie pentru menţinerea unei căi venoase libere. Se plasează o sondă vezicală pentru monitorizarea diurezei şi se efectuează examenul sumar de urină.

Se administrează tiamină, 100 mg, urmată de glucoză 50%, 50 ml (pentru a preveni precipitarea encefalopatiei Wernicke la cei cu deficit de tiamină).

În caz de comă sigur toxică, dacă nu se cunoaşte substanţa respectivă, se introduce o sondă în stomac pentru evacuarea prin aspiraţie a toxicului (dacă a fost ingerat recent).

Dacă se suspectează o intoxicaţie cu opiacee (comă, depresie respiratorie, pupile mici reactive) se administrează naloxon (antagonist al opiaceelor), 0,01 mg/kg-c i.v.

Flumazenilul (antagonist al benzodiazepinelor), în doză de 0,2 mg i.v., contracarează intoxicaţia cu benzodiazepine, dar are durată de acţiune scurtă şi sunt necesare doze suplimentare. În plus, flumazenilul poate să inducă crize comiţiale.

Evaluarea iniţială trebuie să se concentreze asupra istoricului de traumatisme, comiţialitate, uz de medicamente, alcool sau droguri şi asupra eventualelor afecţiuni ale bolnavului.[4]

Examenul clinic general poate evidenţia manifestări sugestive pentru etiologia comei:

Semne cutanate: cianoză ; semne de deshidratare ; transpiraţii profuze (hipoglicemie, hipertiroidism) ; tegumente calde şi uscate (comă tireotoxică); icter, steluţe vasculare (comă hepatică); tegumente palid-teroase (comă uremică); eritem facial (HTA, comă diabetică, septicemie); paloare (comă hipoglicemică).

Foetor: alcoolic, acetonic (comă diabetică acidocetozică), hepatic (comă hepatică), de urină (comă uremică), aromatic (hidrocarburi policiclice, medicamente), de usturoi (organofosforice).

260

Manifestări respiratorii: hipoventilaţie (obstrucţia căilor respiratorii, depresia centrior respiratori, mixedem); hiperventilaţie (tireotoxicoză, leziuni mezencefalice); respiraţie Kussmaul (comă cetoacidozică sau uremică); respiraţie Cheyne-Stockes (hipertensiune intracraniană, intoxicaţie cu morfină sau cu monoxid de carbon).

Tulburări motorii: hemiplegie, reflex Babinski prezent (leziune cerebrală focală), hipertonie (leziuni de trunchi cerebral), mişcări stereotipe (leziuni cerebrale subcorticale), hiperkinezii (afectare cerebrală metabolică sau toxică), fasciculaţii musculare (intoxicaţii cu organofosforice), hipotonie (barbiturice, tranchilizante).

Modificări pupilare: mioză (simpatolitice, parasimpatomimetice, morfină, hemoragie pontină); midriază (parasimpatolitice, alcool, cocaină); anizocorie (tumoră cerebrală, abces cerebral, apoplexie, hemoragie cerebrală).

Examenul neurologic trebuie să localizeze leziunile cerebrale şi să diagnosticheze hernierea carebrală.

De îndată ce starea pacientului este stabilă se efectuează o tomografie computerizată cerebrală pentru a diferenţia leziunile cerebrale operabile (ex. hematoame cerebrale operabile) de cele inoperabile (ex. hemoragie pontină). În cazul unei hemoragii intracraniene, înainte de intervenţia chirurgicală sau de practicarea unor proceduri invazive (ex. puncţie lombară) trebuie corectate eventualele tulburări de coagulare.

Puncţia lombară este indicată în infecţiile SNC sau când există suspiciunea clinică de hemoragie subarahnoidiană, care nu este confirmată prin investigaţii imagistice. Nu se efectuează puncţie lombară dacă tomografia computerizată evidenţiază o tumoră cerebrală sau o deplasare a liniei mediane. În astfel de cazuri, dacă se suspectează o infecţie a SNC se administrează antibiotice cu spectru larg şi aciclovir, fără a se face puncţie lombară. Lichidul cefalo-rahidian (LCR), obţinut prin puncţie lombară, se trimite la laborator pentru citologie, proteine, glucoză, examen bacteriologic (coloraţie Gram, culturi bacteriene) şi reacţie polimerazică în lanţ pentru unii agenţi patogeni (în special pentru herpes simplex). Alte investigaţii utile includ: depistarea antigenelor bacteriene (în special dacă s-au administrat antibiotice), coloraţia alcoolo-rezistentă pentru b. Koch, coloraţia cu tuş de China, evidenţierea antigenului criptococic şi efectuarea de culturi micotice şi virale.

Electroencefalograma (EEG) este utilă pentru diagnosticul convulsiilor electrice subclinice (status epileptic neconvulsivant). În unele situaţii se evidenţiază aspecte EEG caracteristice (nu neapărat patognomonice): unde trifazice în encefalopatia hepatică; complexe periodice, descărcări epileptiforme periodice localizate în encefalita cu virus herpes simplex; activitate beta în intoxicaţii cu barbiturice sau cu alte sedative.

Dacă evaluarea iniţială nu duce la stabilirea cauzei comei, cea mai probabilă este etiologia metabolică sau toxică. Bolnavul este internat într-o unitate de terapie intensivă, unde, în paralel cu asistenţa suportivă permanentă, se continuă investigaţiile pentru precizarea diagnosticului etiologic al comei.[2,4,8]

7.2.1. Principalele tipuri de come

I. Coma accidentelor vasculare cerebrale (AVC)

Cauzele AVC sunt: tromboza cerebrală, embolia, hemoragia, anevrismele cerebrale rupte, malformaţii arterio-venoase rupte, traumatisme cerebrale în antecedente, tumori cerebrale, afecţiunii inflamatorii.

- AVC prin tromboză sunt cele mai frecvente. Obstrucţia se produce prin trombus la nivelul unei plăci de aterom. În general, AVC trombotic este precedat de episoade de ischemie cerebrală tranzitorie, cu durată de câteva minute (prin consecinţele sale locale, ischemia cerebrală tranzitorie poate dura până la 24 de ore). Aceste fenomene de

261

ischemie cerebrală nu precedă niciodată emboliile sau hemoragiile cerebrale, astfel că în aceste situaţii este posibilă o profilaxie a AVC trombotic prin administrare de vasodilatatoare cerebrale, antiagregante plachetare şi rheologice: dipiridamol (Persantin), heparină fracţionată cu greutate moleculară mică (ex. Fragmin).

AVC trombotic se instalează lent, adesea în somn, astfel că dimineaţa bolnavul prezintă deficit motor, fiind cvasiconştient sau în comă. Tensiunea arterială nu se modifică, iar lichidul cefalorahidian (LCR) este clar.

- AVC prin embolie se datorează cel mai frecvent unui embol pornit din cord, la bolnavi cu fibrilaţie atrială, infarct miocardic, stenoză mitrală, dar poate avea şi alt punct de plecare. Embolul determină întreruperea debitului arterial, cu apariţia unei infarctizări cerebrale locale, mai ales în teritoriul arterei cerebrale mijlocii. Se descriu şi embolii paradoxale cu emboli venoşi, în caz de hipertensiune pulmonară şi comunicare cardiacă dreapta-stânga.

Dintre toate stările de comă, cea determinată de embolia cerebrală se instalează cel mai brutal. Tabloul clinic şi afectarea motorie depind de teritoriul afectat. LCR este clar. Embolia cerebrală poate produce o comă profundă, însă cu recuperare spectaculoasă, simulând o ischemie cerebrală masivă, dar tranzitorie.

- AVC prin hemoragie se produc la hipertensivi cunoscuţi, în pusee hipertensive, sau prin rupturi de anevrisme cerebrale şi, mai rar, în diateze hemoragice.

AVC hemoragice se instalează într-o perioadă de timp intermediară între tromboză şi embolie, deoarece hemoragia care se produce prin ruptură vasculară are loc în plin ţesut cerebral, iar hematomul creşte treptat în volum. În timp structurile adiacente sunt modificate şi comprimate. LCR poate fi clar, însă dacă hematomul rupe ţesuturile şi invadează ventriculii cerebrali LCR devine hemoragic. În inundaţia ventriculară coma este de obicei profundă. Semnele neurologice depind de sediul hemoragiei (capsulă internă, talamus, punte, cerebel etc.). Redoarea de ceafă apare numai în invaziile sanguine ale LCR şi, de regulă, dispare odată cu aprofundarea comei. Vărsăturile sunt mai frecvente decât în AVC trombotic şi pot duce la aspiraţie pulmonară (sindrom Mendelson), eventual la bronhopneumonie cu evoluţie severă. Rareori, hemoragiile moderate pot determina convulsii focale.

- AVC prin anevrisme vasculare se produc prin ruptura anevrismelor. Acestea sunt localizate de obicei în poligonul Wilis şi sunt, în majoritatea cazurilor, asimptomatice. Rareori, devin simptomatice prin compresiunea ţesuturilor adiacente. Rupturile se produc mai ales între 30 şi 60 de ani, în general în urma unui efort fizic. Sângele provenit din anevrismul rupt pătrunde cu forţă în spaţiul subarahnoidian, iar LCR devine sanguinolent. Bolnavul intră în comă, adesea fără a prezenta prodroame (cefalee, vertij etc.). Coma are de obicei durată scurtă, cu evoluţie frecventă spre exitus. Măsurile de reanimare, deşi au eficienţă redusă, trebuie instituite urgent, deoarece funcţiile vitale sunt alterate de la început. Dacă starea de comă se prelungeşte apare hipertermia, semn constant în prima săptămână. Sub terapie specifică, la indicaţia neurochirurgului, se poate interveni chirurgical după 12 zile.[2,8,10,11]

Primul ajutor în AVC cu stări comatoase constă în:- eliberarea căilor aeriene superioare (intubaţie endotraheală, spălătură-aspiraţie

bronşică) ;- respiraţie artificială automată, uneori prelungită;- resuscitare cardiacă, dacă apare stopul cardiac;- sondă gastrică şi vezicală;- reechilibrare hidroelectrolitică, metabolică şi nutritivă;- terapie antiinfecţioasă.[2]Măsuri specifice, în funcţie de mecanismul patogenic:o AVC trombotic

262

- Anticoagulante: iniţial heparină, ulterior anticoagulante orale; în cazul tromozelor masive, de trunchi principal, există riscul sângerării consecutive administrării de anticoagulante;

- Antiagegante plachetare: acid acetilsalicilic în doze mici sau ticlopidină, asociate sau nu cu dipiridamol;

- Trombolitice (controversat);- Endarterectomie carotidiană, când stenoza arterei este mai mare de 75% ;- Anticalcice pentru limitarea extensiei ramolismentului (eficienţă discutalilă).

[3,11]o AVC embolic

- Anticoagulante: iniţial heparină, ulterior anticoagulante orale, cu administrare de durată când există condiţii emboligene (fibrilaţie atrială, anevrisme ventriculare după infarcte miocardice etc); în cazul tromozelor masive, de trunchi principal, există riscul sângerării consecutive administrării de anticoagulante;

- Antiagregantele plachetare nu au efect demonstrat.[3,11]o AVC hemoragic

- În AVC prin hemoragie certă, cu probabilitate de inundaţie ventriculară, este indicat să nu se mobilizeze bolnavul în primele 2-3 zile;

- Control adecvat al hipertensiunii arteriale; este contraindicată reducerea brutală a tensiunii arteriale;

- Terapie coagulantă (acid epsilonaminocaproic, 4-8 g/zi, în perfuzii intravenoase);

- Tratament chirurgical, în special pentru hemoragiile subarahnoidiene ;- Reducerea edemului cerebral: manitol i.v. la 4 ore (pentru menţinerea

osmolarităţii plasmatice în jur de 300 mOsm/l), hiperventilaţie;- Glucocorticoizi pentru reducerea sindromului meningean (nu au efect

demonstrat de scădere a edemului cerebral);- Vasodilatatoare pentru prevenirea/tratamentul vasospasmului asociat.[3,11]

II. Come metabolice

Coma cetoacidozicăDefiniţieCetoacidoza diabetică este o complicaţie a diabetului zaharat caracterizată din

punct de vedere patogenic prin carenţă de insulină şi exces de factori hiperglicemianţi (glucagon, catecolamine), fiziopatologic prin hiperglicemie şi cetoacidoză şi clinic prin acidoză, deshidratare şi, eventual, comă.

Factori precipitanţi- Regim alimentar incorect: postul, creşterea aportului de glucide şi lipide;- Întreruperea sau reducerea nejustificată a dozelor de insulină;- Deficit relativ de insulină: infecţii, traumatisme, intervenţii chirurgicale, stres

psihic, accidente vasculare (coronariene, cerebrale, mezenterice);- Medicamente hiperglicemiante: corticoizi, diazoxid, saluretice, barbiturice;- Sarcina.[1,3,9,12,13]

PatogenezăApariţia cetoacidozei este datorată asocierii dintre deficitul absolut sau relativ

de insulină şi hipersecreţia de glucagon. Deficitul de insulină determină scăderea utilizării periferice a glucozei, hiperglicemie, diureză osmotică şi deshidratare, în timp ce excesul de glucagon duce la cetogeneză prin activarea carnitin-palmitil-transferazei.[1]

263

Tablou clinicBolnavii prezintă la debut astenie, greţuri, vărsături, ileus paralitic, dureri

abdominale.În evoluţie pot apare manifestări diverse:- respiratorii : dispnee acidotică Kussmaul, halenă acido-cetozică;- de deshidratare : reducerea masei corporale, deshidratare celulară (sete,

hipotonia globilor oculari), deshidratare extracelulară (limbă uscată, pliu cutanat persistent, hipotensiune arterială până la colaps, tahicardie);

- digestive: inapetenţă, gust metalic, greaţă, vărsături, dureri abdominale, tulburări de tranzit (constipaţie, diaree);

- neuro-psihice : oboseală nejustificată, torpoare, confuzie, comă sau, mai rar, delir, agitaţie psiho-motorie, comportament ebrios;

- renale: poliurie (în caz de hipovolemie severă);- generale : hipotermie.[1,3,12,13]

Explorări paracliniceGlicemia are valori moderat crescute (sub 300 mg/dl). Bolnavii prezintă acidoză

metabolică, iar corpii cetonici urinari sunt prezenţi. Mai pot apare hiponatremie, hiperkaliemie, retenţie azotată şi hiperosmolaritate. De asemenea, pot fi crescute amilazele şi transaminazele.

Electrocardiograma poate prezenta modificări, datorate diselectrolitemiilor sau unei ischemii miocardice silenţioase.[1,3,8,12,13]

Diagnosticul diferenţial În cazul unui diabetic necunoscut diagnosticul diferenţial se face cu alte come

(nediabetice) asociate cu tulburări de glicoreglare: neurologice (hemoragie meningiană, ictus cerebral) sau toxice (intoxicaţii cu salicilaţi, izoniazidă, hidantoină, acid nalidixic, alcool metilic, etilenglicol, acetonă).

La un diabetic cunoscut se impune diferenţierea comei acido-cetozice de coma hipoglicemică, de cea hiperosmolară şi de coma prin acidoză lactică a diabetului. De asemenea, se face diagnosticul diferenţial cu acidoza metabolică de cauză renală, cu cetoză moderată, precum şi cu coma neurologică (semne de focalizare), cardiacă (alterarea conştienţei cu colaps cardiovascular) etc.[1,3]

Evoluţie, complicaţii, prognosticÎn cursul comei cetoacidozice pot surveni diverse complicaţii: infecţii urinare,

tromboflebite, aspiraţia traheobronşică a conţinutului gastric, hipoglicemie (prin aport glucidic insuficient după 2 ore de la iniţierea terapiei), reapariţia cetozei (doză inadecvată de insulină, persistenţa cauzei organice), hipokaliemie, alcaloză iatrogenă (după administrare de potasiu, THAM, lactat de sodiu, potasiu), edem cerebral, hiperuricemie, coagulare intravasculară diseminată).[1,12,13]

TratamentSe efectuează într-un serviciu de terapie intensivă, priorităţile terapeutice fiind:

reechilibrarea hidroelectrolitică, administrarea unor doze adecvate de insulină şi corectarea deficitului de potasiu. Administrarea de bicarbonaţi, fosfaţi şi magneziu este utilă, dar nu ca terapie de primă linie.

De primă intenţie se supraveghează respiraţia, se instalează o perfuzie, cu posibilităţi de măsurare a presiunii venoase centrale şi de recoltări pentru examene de laborator. În caz de vărsături repetat se montează o sondă de aspiraţie gastrică.

Pentru refacerea volumului circulant se administrează iniţial soluţie salină izotonică (0,9%). Primul litru trebuie perfuzat rapid (dacă funcţia cardiacă este normală), rata ulterioară de administrare fiind de 1 litru/oră până la corectarea volemiei.

264

La pacienţii cu hipernatremie (peste 155 mEq/l) se pot folosi soluţii saline hipotone (0,45%).

Următorul obiectiv terapeutic îl constituie refacerea deficitului hidric total, care se realizează prin administrare de soluţie salină 0,45%, cu un debit de 150-500 ml/oră, în funcţie de gradul de deshidratare şi de statusul renal şi cardiac.

Perfuzia volemică este menţinută până la obţinerea unui coeficient de intrare/ieşire pozitiv, de aproximativ 6 litri. Deficitul volemic total într-o cetoacidoză necesită 12-24 de ore de reechilibrare.

Terapia cu insulină urmăreşte corectarea hiperglicemiei şi cetogenezei.Se poate administra insulină rapidă, 10-15 U (0,15 U/kg-c), i.v. în bolus, urmată

de o perfuzie continuă de insulină regulară, în ritm de 5-10 U/oră sau 0,1 U/kg-c/oră. Dacă este necesar se adaugă albumină pentru a preveni adsorţia insulinei pe recipientul de sticlă şi perfuzor.

Administrarea de insulină rapidă i.m., 5-10 U/oră, constituie o alternativă la terapia intravenoasă, dar absorţia intramusculară a insulinei este este variabilă, în special la pacienţii hipotensivi.

Scăderea glicemiei cu 50-75 mg/dl/oră reprezintă un răspuns adecvat la terapie, în timp ce reducerea glicemiei cu valori mai mici indică rezistenţă la insulină, deficit volemic sau aport inadecvat de insulină. Dacă se suspicionează existenţa unei rezistenţe la insulină se creşte doza de insulină/oră progresiv până la obţinerea unui răspuns glicemic adecvat.

Corectarea prea rapidă a hiperglicemiei, cu peste 100 mg/dl/oră poate determina encefalopatie osmotică.

Este necesară menţinerea unei rate de perfuzie a insulinei de 1-2 U/oră până când bicarbonatul seric atinge sau depăşeşte 15 mEq/l, iar gaura anionică (suma anionilor- clor, bicarbonaţi, proteine, este inferioară celei a cationilor- Na+, K+) se închide. După restabilirea toleranţei orale insulina poate fi administrată subcutanat (s.c.). Se recomandă ca prima injecţie cu insulină s.c. să se efectueze cu cca 30 de minute înainte de oprirea abordului i.v.

Dextroza 5% în soluţie salină se administrează perfuzabil când glicemia scade sub 250 mg/dl, concomitent cu reducerea ratei de perfuzie a insulinei la 0,05 U/kg-c/oră, pentru a preveni hipoglicemia.

Deficitul de potasiu trebuie corectat, prevenind astfel efectele letale ale hipokaliemiei. Trebuie ţinut cont de faptul că terapia cu insulină duce la o intrare mai rapidă a potasiului în compartimentul intracelular, accentuând hipopotasemia.

Potasiul se administrează uzual în p.e.v., în doză de 10-20 mEq/oră (cu excepţia pacienţilor cu hiperkaliemie sau insuficienţă renală).

Pacienţii cu hipokaliemie vor primi doze mai mari de potasiu, de 40 mEq/oră sau chiar mai mult, în funcţie de severitate.

Pentru a preveni apariţia efectelor adverse cardiace ale hiperkaliemiei bolnavii vor fi monitorizaţi electrocardiografic în cursul terapiei cu potasiu.

Monitorizarea terapieiÎn cursul tratamentului glicemia va fi determinată din oră în oră, electroliţii la

1-2 ore, iar gazele sanguine de câte ori este necesar. Sodiul plasmatic tinde să crească odată cu corectarea hiperglicemiei, absenţa acestei modificări indicând hiperhidratarea bolnavului. Închiderea găurii anionice este un indicator metabolic important al răspunsului la terapie. O metodă eficientă de monitorizare a pacienţilor cu cetoacidoză diabetică o reprezintă utilizarea unei diagrame de urmărire a greutăţii, echilibrului hidric, statusului mental şi a datelor de laborator.[4]

Bicarbonaţii nu se administraeză de rutină, putând fi chiar periculoşi în anumite situaţii. Se utilizează la pacienţii şocaţi, comatoşi, cu acidoză severă (pH: 6,9-7,1), în caz de reducere marcată a rezervei alcaline (bicarbonat plasmatic mai mic de 5 mEq/l), la cei cu disfuncţie cardiacă sau respiratorie indusă de acidoză, în hiperkaliemia severă.

265

Se administrează sub formă de bicarbonat de sodiu, 50-100 mEq într-un litru de soluţie salină 0,45%, în p.e.v., timp de 30-60 minute, cu monitorizarea pH-ului arterial. La fiecare perfuzie de bicarbonat de sodiu se administrează 10 mEq de potasiu, pentru a preveni hipopotasemia (cu excepţia cazurilor cu hiperpotasemie asociată).

Rezervele de fosfaţi şi magneziu sunt mici la bolnavii cu cetoacidoză diabetică, iar nivelul lor plasmatic continuă să scadă pe parcursul terapiei cu insulină, în special pentru fosfaţi. Senâmnificaţia clinică a acetor modificări nu este pe deplin cunoscută şi nu este necesară înlocuirea de rutină a acestor compuşi. La pacienţii cu hipofosfatemie care nu se pot alimenta pe cale orală se poate administra fosfor în perfuzie i.v. Terapia cu magneziu este indicată la bolnavii cu aritmii ventriculare, sub formă de sulfat de magneziu, 1-2 g i.v., timp de 30-60 min.

Terapia antimicrobiană se instituie prompt în caz de infecţii bacteriene, fungice, preferându-se administrarea intravenoasă. Până la aflarea rezultatelor antibiogramei se recurge la antibioterapie empirică.[3,4,12,13]

Coma hiperosmolarăDefiniţieComa hiperosmolară este o complicaţie acută a diabetului zaharat, dar care

apare şi în alte circumstanţe, caracterizată din punct de vedere patogenic prin hiperglicemie (peste 600 mg/dl) şi deshidratare, fiziopatologic prin creşterea osmolarităţii plasmatice peste 320 mOsm/l şi absenţa acidozei şi clinic prin deshidratare şi comă.[1,3]

Circumstanţe etiologice Diabet zaharat insulinoindependent – intervin o serie de factori declanşatori

care induc coma: un puseu de pancreatită acută; deshidratare provocată de un episod infecţios febril; pierderi lichidiene prin diaree, vărsături, arsuri întinse, hemoragii grave, supradozaj de diuretice; corticoterapie; comă cetoacidozică diabetică tratată intempestiv cu soluţii hipertone; aport insuficient de apă în cursul terapiei unei come cetoacidozice.

Afecţiuni acute urinare, pulmonare, intestinale. Alte condiţii etiologice favorizante: după infarct miocardic, tulburări de ritm;

epuraţie extrarenală; administrare excesivă de soluţii hupertone (manitol, sorbitol, glucoză etc); alimentaţie pe sondă jejunală cu soluţii hipercalorice care determină diaree osmotică; aport masiv de soluţii de aminoacizi; tireotoxicoză etc.

Medicamente: difenilhidantoină, diazoxid, corticoizi, saluretice, imunosupresoare, betablocante.

Leziuni ale SNC (cu rol secundar): adipsie mentală, pinealom cu leziuni ale centrilor nervoşi ai setei, traumatism cerebral, apoplexie, meningoencefalită.[1,3]

PatogenezăSe datorează deshidratării şi hiperglicemiei. Cetoacidoza este absentă datorită

secreţiei reziduale de insulină, insuficientă pentru a menţine controlul glicemiei, dar care inhibă eficient lipoliza şi cetogeneza.[1]

Tablou clinicDebutul este lent, progresiv, în decurs de zile sau săptămâni, spre deosebire de

coma cetoacidozică, care se instalează în 24-48 de ore. Pacienţii acuză poliurie şi polidipsie, ulterior apărând deshidratarea hipertonă, cu astenie, greţuri, vărsături, diaree, hipotonie şi instalarea progresivă a confuziei mintale.

În faza confirmată bolnavii prezintă:

266

- Manifestări neuro-psihice severe: agitaţie, delir halucinator, obnubilare, comă, crize convulsive jacksoniene, semne piramidale (Babinski prezent), afazie, nistagmus, mioclonii, deficite senzoriale.

- Semne de deshidratare: scăderea masei musculare, deshidratare celulară (sete, hipotonie a globilor oculari), deshidratare extracelulară (limbă uscată, pliu cutanat persistent, hipotensiune arterială până la colaps, tahicardie).

- Manifestări cardiovasculare: hipotensiune arterială, tromboze vasculare (mezenterice, cerebrale etc).

- Manifestări renale: oligurie.- Manifestări generale: hipertermie/hipotermie.[1,3,4,12,13]Explorări paracliniceDozările biochimice indică: hiperglicemie, frecvent peste 600 mg/dl,

osmolaritate plasmatică mai mare de 320 mOsm/l, absenţa cetonemiei, pH peste 7,3 şi bicarbonatul seric mai mare de 20 mEq/l. Pot fi prezente azotemia prerenală şi acidoza lactică. Acidoza lactică se datorează unei infecţii concomitente sau altei cauze. Deşi unii bolnavi pot avea corpi cetonici detectabili în urină, majoritatea nu au acidoză metabolică.[1,3,4,8]

TratamentConstă în aport lichidian, terapie cu insulină, corecţia dezechilibrelor

hidroelectrolitice, depistarea şi eradicarea factorilor precipitanţi.Aportul de lichide urmăreşte pentru început refacerea volemiei şi corecţia

ulterioară a deficitului hidric total.Iniţial, în absenţa unor disfuncţii renale sau cardiace, se administrează rapid, în

p.e.v., soluţie salină izotonă 0,9%., 1-2 l/oră în primele 1-2 ore, apoi 1 l/oră până la refacerea volumului sanguin circulant.

Deficitul de apă liberă poate fi corectat, după refacerea volumului circulant, cu perfuzii cu soluţie salină 0,45%, cu refacerea a jumătate din deficit în primele 12 ore, restul fiind corectat în următoarele 24 de ore, cu o rată a perfuziei în funcţie de nivelul sodiului plasmatic şi de osmolaritate.

Reechilibrarea volemică se face cu prudenţă la vârstnici şi la pacienţii cu afecţiuni cardiace şi renale.

Dextroza 5% se administreză în p.e.v. cu soluţie salină 0,45% după ce valoarea glicemiei ajunge la 250-300 mg/dl.

Aportul lichidian de menţinere va fi asigurat prin p.e.v. într-un ritm stabilit în funcţie de evoluţia clinică, ţinând cont în special de diureză şi prezenţa semnelor de deshidratare sau hiperhidratare.

Pacienţii cu comă hiperosmolară necesită o balanţă lichidiană pozitivă în primele 24-36 de ore, de aproximativ 10-12 litri.

Terapia cu insulină este indicată la toţi pacienţii diabetici cu comă hiperosmolară. La cei cu valori ale glicemiei peste 600 mg/dl se administrează 5-10 U de insulină regulară i.v., apoi p.e.v. continuă cu 0,1-0,15 U/oră. La bolnavii cu hiperglicemii mai puţin severe se pot administra doze mai mici de insulină rapidă în bolus. La valori ale glicemiei de 250-300 mg/dl, doza de insulină poate fi redusă la 1-2 U/oră şi se va adăuga dextroză 5% în p.e.v. După rehidratare completă şi remiterea simptomatologiei se poate utiliza insulină regulară rapidă s.c.

În cursul terapiei poate apare hipopotasemia, deoarece terapia cu insulină i.v. duce la o intrare mai rapidă a potasiului în compartimentul intracelular, fiind necesară corectarea acestei tulburări.

De asemenea, poate apare acidoza lactică, ca o complicaţie a hiperosmolarităţii, necesitând terapie cu bicarbonaţi.

267

Monitorizarea terapiei se efectuează prin realizarea unui grafic cu evoluţia clinică şi datele de laborator. Iniţial, glicemia se determină la fiecare 30-60 de minute, iar electroliţii serici la 1-2 ore, frecvenţa monitorizării putând fi scăzută în caz de evoluţie favorabilă. Statusul neurologic trebuie evaluat periodic, persistenţa letargiei sau alterarea stării de conştienţă indicând o terapie necorespunzătoare. Recăderea după o perioadă de îmbunătăţire a stării generale sugerează o corecţie prea rapidă a osmolarităţii plasmatice.

Terapia antimicrobiană i.v. se instituie dacă apar infecţii bacteriene, fungice etc.

Insuficienţa renală acută poate apare ca urmare a unei hipovolemii severe şi prelungite, fiind necesară evaluarea nefrologică dacă oliguria persistă după corectarea deficitului volemic.

Tulburările de coagulare se pot manifesta sub formă de tromboze sau hemoragii şi necesită evaluare hematologică şi tratament de specialitate.[3,4,12,13]

Coma prin acidoză lacticăDefiniţieAcidoza lactică se caracterizează prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,35 şi

creşterea lactacidemiei peste limita superioară a normalului de 2 mEq/l, în condiţiile în care sunt excluse alte cauze de acidoză.

Coma prin acidoză lactică reprezintă o urgenţă metabolică caracterizată printr-o acidoză extrem de severă, cu deficit mare de anioni, determinată de hiperlactacidemie, de regulă secundară altor afecţiuni.[1,3]

EtiopatogenezăLa apariţia acidozei lactice concură mai multe mecanisme: Supraproducţia de acid lactic

- Stări şocogene- Anemii severe- Alcaloză- Hipoxie severă- Diabet zaharat- Stimulare adrenergică excesivă- Leucemii

Defect de utilizare a acidului lactic- Hepatopatii acute- Ciroze hepatice- Tratament cu fenformin sau metformin- Intoxicaţie alcoolică

Defect de eliminare a acidului lactic- Insuficienţă renală- Acidoză lactică idiopatică [1,3]

Tablou clinicDebutul este rapid, spre deosebire de coma hiperosmolară, bolnavii prezentând

confuzie, stupoare sau comă, respiraţie Kussmaul, colaps, oligurie. De asemenea, sunt prezente semnele bolii de bază.[1,3,12,13]

Explorările paraclinice relevă: pH mai mic de 7,2; HCO3 sub 10 mEq/l; Deficit de anioni (sub 20 mEq/l); Lactat seric mai mare de 4 mEq/l.[1,3]

268

Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin evidenţierea acidozei metabolice severe cu deficit de anioni într-un context clinic evocator.[1]

Prognosticul este rezervat, evoluţia spre exitus fiind frecventă.[1]

TratamentObiectivele terapiei sunt: tratarea bolii de fond şi corectarea acidozei.Pentru corectarea acidozei se recurge la:- Alcalinizare intensă, cu soluţie de bicarbonat, urmărind menţinerea pH-ului la

valoarea de 7,2 şi HCO3 între 8 şi 10 mmol/l;- Administrare de dicloroacetat, activator al piruvat dehidrogenazei;- Albastru de metilen, 5 mg/kg-c;- Hemodializă.[1,3,4,12,13]

Coma hipoglicemicăDefiniţieHipoglicemia se caracterizează prin scăderea valorii glicemiei sub limita

inferioară a normalului.[1]

EtiopatogenezăComa hipoglicemică se produce atunci când consumul de glucoză depăşeşte

aportul şi regenerarea ei metabolică.Hipoglicemia se întâlneşte în diverse circumstanţe:La bolnavii diabetici:- hipoglicemii “evolutive” în faza iniţială a diabetului;- hipoglicemii iatrogene, care complică terapia cu insulină şi sulfamide

antidiabetice.Factorii favorizanţi sunt: mese cu aport caloric necorespunzător sau omiterea

unei mese, efort fizic excesiv, asocieri medicamentoase (beta-/calciu-blocanţi), ingestie de alcool, insuficienţă renală, boli concomitente (digestive, endocrine).

La bolnavii fără diabet zaharat: Consum crescut de glucoză

- Valori crescute ale insulinei Hiperplazii/tumori ale celulelor beta-pancreatice; Supradozaj de insulină sau sulfamide antidiabetice; Boli autoimune cu anticorpi anti-insulină sau anti-receptor insulinic; Medicamente: chinidină, disopiramidă, pentamidină; Şoc endotoxinic.

- Valori normale ale insulinei Tumori extrapancreatice; Caşexie; Deficite enzimatice (enzime implicate în metabolismul intermediar al

lipidelor). Producţie scăzută de glucoză

- Aport alimentar scăzut de glucide (post, denutriţie, sarcină);- Boli hepatice;- Endocrinopatii (insuficienţă corticosuprarenală, hipofizară);- Intoxicaţii (alcoolică, salicilaţi, propranolol);- Enzimopatii (metabolism intermediar glucidic).[1,3]

269

FiziopatologieHipoglicemia determină, pe de o parte intervenţia mecanismelor

hiperglicemiante (glucagon, adrenalină, STH, cortizol), iar, pe de altă parte, disfuncţia sistemului nervos central.[1]

Tablou clinicSimptomatologia este determinată de stimularea adrenergică şi de disfuncţia

sistemului nervos central.Stimularea adrenergică produce: transpiraţii, tremor, palpitaţii, tahicardie,

fenomene vasomotorii, anxietate, foame. Intensitatea simptomatologiei depinde de rapiditatea instalării hipoglicemiei şi de capacitatea de răspuns adrenergic (prezenţa neuropatiei vegetative, administrarea unor medicamente).

Afectarea SNC se manifestă prin: oboseală, cefalee, confuzie, instabilitate psihică, fugă de idei, parestezii, tulburări de somn, stări confuzive acute cu agitaţie, deficite motorii cu lateralizare (pseudo-ictus), convulsii, comă (hipertonie generalizată-trismus; Babinski prezent bilateral, hiperreflectivitate; midriază, uneori diametre pupilare oscilante; transpiraţii profize, fără deshidratare).[1,3,14,15]

Explorările de laborator evidenţiază o valoare a glicemiei sub 50 mg/dl.[1,3]Evoluţia şi prognosticul depind de durata hipoglicemiei.[1]TratamentEpisoadele izolate de hipoglicemie uşoară nu necesită o terapie specifică.În cazul episoadelor recurente se impune revizuirea stilului de viaţă, schimbarea

regimului alimentar, a orarului meselor şi/sau a dozelor de medicamente administrate.Hipoglicemia severă are indicaţie de tratament supravegheat.Carbohidraţii cu absorţie rapidă (ex. glucoză) se pot administra pe cale orală la

pacienţii conştienţi, având un efect rapid. Alternativ se pot administra lapte, dulciuri, fructe, brânză, biscuiţi săraţi. Hipoglicemia asociată cu acarboza sau miglitolul se tratează preferenţial cu glucoză.

În cazurile cu hipoglicemie severă, la cei care nu se pot alimenta pe cale orală sau la care accesul venos nu poate fi realizat imediat, primul ajutor la domiciliu constă în administrarea de glucagon (1 fiolă de 1 mg + 1 fiolă de solvent) s.c. sau i.m., putându-se repeta după 10-20 de minute. Pot apare vărsături, ca reacţie adversă a terapiei cu glucagon, fiind necesară supravegherea bolnavului pentru a preveni aspiraţia bronşică.

În spital se injectează i.v. 25-50 g de glucoză 20% sau 33% . Ulterior, se continuă cu glucoză 10%, i.v., până când pacientul se poate alimenta pe cale orală sau până când dispare cauza hipoglicemiei, cu monitorizarea glicemiei din oră în oră.

Dextroza,i.v., este indicată la pacienţii cu hipoglicemie severă şi alterarea conştienţei. Se administrează iniţial în bolus, 20-50 ml dextroză 50%, urmată de D5W sau soluţie de dextroză 10%, pentru a menţine glicemia la valori de peste 100 mg/dl. La vârstnici, cu tulburări de contrareglare, sunt necesare perfuzii prelungite şi supraveghere atentă.

În caz de ireversibilitate a comei se pot utiliza hemisuccinat de hidrocortizon, 100 mg/oră şi manitol 20%, 20 g.[3,14,15]

Coma hepatică (Insuficienţa hepatică acută)DefiniţieInsuficienţa hepatică acută reprezintă un sindrom clinic grav care apare prin

alterarea bruscă şi severă a funcţiilor ficatului, la persoane anterior sănătoase. În majoritatea cazurilor este prezentă necroza hepatocitară masivă, dar există şi situaţii de insuficienţă hepatică acută fără necroză (steatoza gravidică acută şi sindromul Reye).

270

Alterarea bruscă şi severă a funcţiilor ficatului declanşează modificări multiorganice, mortalitatea fiind de aproximativ 50% pentru posibilităţile terapeutice actuale.

Elementele definitorii ale insuficienţei hepatice acute sunt encefalopatia şi coagulopatia, apărute în evoluţia unei afecţiuni hepatice acute. Se pot asocia insuficienţa cardiacă, respiratorie şi renală.[16]

ClasificareIntervalul de timp dintre debutul icterului şi apariţia encefalopatiei a permis

definirea mai multor grupe cu evoluţie şi prognostic diferit, indiferent de etiologie: Insuficienţa hepatică fulminantă, în care encefalopatia apare în primele 8

săptămâni de la debutul bolii, cu prognostic relativ mai bun; Insuficienţa hepatică subfulminantă (cu debut tardiv), care include o

minoritate de cazuri, cu debut tardiv al encefalopatiei, între 8 şi 26 săptămâni, cu prognostic rezervat.

O altă clasificare a insuficienţei hepatice acute defineşte 3 grupe de pacienţi: Insuficienţa hepatică supraacută, în care encefalopatia apare în prima săp-

tămână de la instalarea icterului, caracterizată prin probabilitatea cea mai mare de supravieţuire cu tratament medical, deşi edemul cerebral are incidenţă mare;

Insuficienţa hepatică acută, în care encefalopatia apare între săptămânile 1-4 de la debutul icterului, cu incidenţă mare a edemului cerebral, dar prognostic mult mai rezervat fără transplant hepatic;

Insuficienţa hepatică subacută, în care encefalopatia apare între 5-12 săptămâni de la debutul icterului, cu prognostic extrem de rezervat, deşi edemul cerebral are incidenţă scăzută.[16]

Etiologie- Hepatita acută virală reprezintă cea mai frecventă cauză a insuficienţei

hepatice acute (75% din pacienţi), dar numai 1% din bolnavii cu hepatită acută virală evoluează spre insuficienţă hepatică acută.

Virusul hepatitic A determină rar insuficienţă hepatică acută şi în special la vârstnici şi toxicomani i.v. Prognosticul este bun (supravieţuire peste 60%), iar transplantul hepatic este rareori necesar.

Virusul hepatitic B determină insuficienţă hepatică acută la 1% din pacienţii cu infecţie acută, mai ales în ţările în care prevalenţa hepatitei virale B este mare. La peste 50% din pacienţi insuficienţa hepatică acută este precipitată de alţi factori: asocierea dintre infecţiile acute cu virus B şi C poate determina necroză masivă şi insuficienţă hepatică acută; coinfecţia sau suprainfecţia cu virus hepatitic D precipită adeseori insuficienţa hepatică la peste 50% din pacienţii antigen HBs pozitivi; reactivarea replicării virale la purtătorii de virus hepatitic B poate determina insuficienţă hepatică acută (tratament citostatic, întreruperea tratamentului cu methotrexat la pacienţii cu hepatită virală B sau a tratamentului imunosupresor la pacienţii cu transplant renal); sunt descrise mutaţii genice ale virusului hepatitic B asociate cu evoluţie fulminantă, cea mai frecventă mutaţie a genomului virusului hepatitic B constând în inserţia unui cadru stop în regiunea precentrală a genei C. Consecinţa este că antigenul HBe nu mai este eliberat din hepatocite, iar în absenţa toleranţei imune induse de antigenul Hbe este declanşat un răspuns imun intens.

Virusul hepatitic C este implicat rar în insuficienţa hepatică acută, uneori în combinaţie cu virusul B.

Virusul hepatitic E este implicat în epidemii însoţite de incidenţă mare a insuficienţei hepatice acute.

Alte virusuri care pot determina insuficienţă hepatică acută, frecvent fatală, în special la pacienţii imunosupresaţi sunt: citomegalovirusul, virusul Epstein Barr,

271

adenovirusurile, virusul varicelozosterian, herpesvirusurile 1, 2, 6 şi parvovirusul B19.

- Medicamentele şi toxinele reprezintă a doua grupă importantă de cauze. Medicamentele pot determina insuficienţă hepatică acută fie prin doze mari (ex. paracetamolul), fie în doze obişnuite, prin mecanism idiosincrazic (anestezicele (halotan, izofluran, enfluran), antituberculoasele (izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă), antidepresivele triciclice, eritromicina, tetraciclina, sulfamidele, unii analogi nucleozidici etc).

Tricloretilenul şi tetracloretanul determină insuficienţă hepatorenală acută în context profesional sau prin inhalare.

Tetraclorura de carbon şi majoritatea toxicelor industriale determină în general insuficienţă renală mai frecvent decât insuficienţa hepatică.

Intoxicaţia cu ciuperci (Amanita phalloides) determină insuficienţă hepatică acută precedată de efecte muscarinice (transpiraţii profuze, vărsături şi diaree).

Hepatita acută alcoolică se poate manifesta prin insuficienţă hepatică acută, mai ales dacă se asociază consumul unor doze terapeutice de paracetamol.

- Cauzele vasculare ale insuficienţei hepatice acute includ “hepatita ischemică” determinată de scăderea brutală a debitului cardiac (infarct miocardic acut, cardiomiopatii, embolii pulmonare), şocul chirurgical cu/fără septicemii cu Gram negativi şi obstrucţia fluxului venos suprahepatic (sindrom Budd-Chiari acut sau boală venocluzivă).

- Sarcina în ultimul trimestru poate fi însoţită de steatoză acută gravidică şi/sau preeclampsie.

- Sindromul Reye apare exclusiv la copii sub 15 ani şi este caracterizat prin afectarea progresivă a sistemului nervos central şi steatoză hepatică. Poate determina insuficienţă hepatică prin acumularea lipidelor şi vacuolizarea hepatocitelor, chiar în lipsa necrozei hepatice. Cauza este necunoscută, dar în etiologia sindromului Reye sunt incriminate infecţiile virale şi administrarea de aspirină.

- Bolile maligne (limfoamele nonHodkin, metastazele hepatice) pot determina insuficienţă hepatică acută prin infiltrare masivă cu celule neoplazice.

- Rareori insuficienţa hepatică acută apare în boala Wilson (este în general fatală fără transplant hepatic), intoxicaţia cu aflatoxină, bypass jejunoileal, abcesele hepatice amoebiene.[1,3,16]

PatogenezăPatogeneza este neclară, însă prezenţa la toţi pacienţii a edemului cerebral şi a

modificărilor hemodinamice sugerează însă un mecanism patogenic comun.Endotoxemia este frecvent prezentă, dar nu poate explica în totalitate

modificările metabolice complexe din insuficienţa hepatică acută. Factorul de necroză tumorală (tumor necrosis factor - TNF), un mediator endogen al şocului septic, este crescut la majoritatea pacienţilor. Concentraţia scăzută a GMPc plasmatic este datorată probabil activării guanilatciclazei prin oxid nitric şi contribuie la scăderea rezistenţei vasculare sistemice şi apariţia circulaţiei hiperdinamice.

Prostaglandina E2 şi tromboxanul A2 sunt crescute în insuficienţa hepatică acută, având un rol important în declanşarea hipoxiei tisulare. Prostaciclina are acţiune vasodilatatoare şi inhibă agregarea trombocitară, ameliorând debitul cardiac şi aportul tisular de oxigen prin creşterea fluxului la nivelul microcirculaţiei.

Componenta specifică de grup (group specific component - Gc) care leagă şi sechestrează actina eliberată prin necroză hepatocitară, este mult scăzută în insuficienţa hepatică acută, determinând precipitarea filamentelor de actină şi a trombocitelor în microcirculaţia periferică.

Encefalopatia şi edemul cerebral

272

În patogeneza encefalopatiei din insuficienţa hepatică acută sunt implicate substanţe de tip benzodiazepinic, care au concentraţie crescută la nivelul ţesutului cerebral şi care amplifică efectul acidului gama-aminobutiric (GABA) asupra neuronilor inhibitori. Utilizarea de flumazenil (antagonist al receptorilor benzodiazepinici) ameliorează temporar gradul comei.

Nivelul amoniacului sanguin este crescut, dar nu se corelează cu prognosticul sau gradul comei.

Mecanismul care determină efectele toxice ale hiperamoniemiei este necunoscut.

Instalarea rapidă a edemului cerebral în insuficienţa hepatică acută este consecinţa alterării integrităţii membranelor celulare şi a permeabilităţii barierei hematoencefalice. Edemul cerebral determină creşterea presiunii intracraniene şi scăderea perfuziei cerebrale, cu posibila apariţie a ischemiei cerebrale. Pacienţii cu edem cerebral au hipertensiune arterială şi bradicardie (reflex Cushing) şi creşterea tonusului muscular (până la instalarea rigidităţii şi posturii de decerebrare) însoţite de reflexe pupilare şi tulburări ale ritmului respirator prin mecanism central.

CoagulopatiaApare în general prin deficit de sinteză hepatică a factorilor II, V, VII, IX şi X.

Coagularea intravasculară diseminată şi fibrinoliza pot să apară dar au intensitate mică şi sunt dificil de diferenţiat de modificările care apar prin deficit de sinteză. Nivelul complexelor trombină - antitrombină este crescut, iar nivelul antitrombinei III scăzut.

Numărul trombocitelor este scăzut, iar funcţia trombocitară alterată, în corelaţie cu apariţia hemoragiilor gastrointestinale şi/sau extradigestive.

Modificările hemodinamice (cardiovasculare şi renale)În general apare hipotensiune şi hipovolemie prin scăderea rezistenţei vasculare

sistemice, cu creşterea compensatorie a debitului cardiac.În funcţie de cauza insuficienţei hepatice, apare insuficienţă renală funcţională,

sindrom hepatorenal cu/fără necroză tubulară acută şi ocazional insuficienţă renală prin efect toxic direct.

Scăderea fluxului sanguin renal şi endotoxinele care declanşează vasoconstricţie renală prin sistemul kalikreinei şi bradikininei, activează sistemul renină-angiotensină. Se asociază coagularea intravasculară diseminată, care determină leziuni capilare severe la nivel renal.

Captarea şi transportul oxigenuluiÎn insuficienţa hepatică acută apar numeroase şunturi periferice datorate

probabil formării de microtrombi la nivelul vaselor sanguine mici, edemului interstiţial sau tonusului vasomotor anormal.Scăderea aportului de oxigen determină scăderea extracţiei tisulare de oxigen. Compensator extracţia de oxigen se face pentru un interval mult mai larg al aportului de oxigen, similar cu sindromul de detresă respiratorie al adultului. Hipoxia tisulară determină declanşarea metabolismului anaerob şi apariţia acidozei lactice.

Prostaciclina are efecte vasodilatatoare la nivelul microcirculaţiei şi creşte extracţia periferică de oxigen.

Acetilcisteina, utilizată ca antidot specific al intoxicaţiei cu paracetamol, creşte aportul şi consumul periferic de oxigen prin deshidratarea microcirculaţiei datorită influenţării tonusului vascular mediat de oxidul nitric.

Modificări metaboliceHipoglicemia apare datorită gluconeogenezei hepatice deficitare şi captării

hepatice inadecvate a insulinei care determină creşterea nivelului periferic al insulinei.Hipokaliemia apare în general prin alcaloză respiratorie indusă central şi

creşterea excreţiei renale de potasiu prin schimb cu ionii de hidrogen.Hiponatremia este determinată de aportul excesiv de apă.Modificările electrolitice severe pot precipita aritmiile cardiace.

273

InfecţiiInfecţiile bacteriene sau fungice sunt frecvente în insuficienţa hepatică acută

deoarece pacienţii au mecanisme de apărare deficitare determinate de: alterarea funcţiei granulocitelor neutrofile şi celulelor Kupffer; scăderea fibronectinei şi a chemo-tactismului; opsonizare bacteriană sanguină deficitară, posibil datorită complementului seric redus.

Bacteriemia este frecventă deoarece pacienţii sunt în stare de comă, au numeroase catetere şi sunt în tratament cu antibiotice cu spectru larg sau corticoizi.[16]

Tablou clinicIndiferent de etiologie, insuficienţa hepatică acută are trăsături clinico-

paraclinice caracteristice care permit diferenţierea de insuficienţa hepatică cronică.La debut simptomele sunt nespecifice: starea generală alterată, greaţa şi

vărsăturile sunt frecvente; icterul nu este corelat cu modificările neuropsihice, uneori este discret, dar tardiv este intens; ficatul are dimensiuni mici, cu diminuarea sau chiar dispariţia matităţii hepatice; pot fi prezente manifestări clinice legate de etiologie:fenomene muscarinice (transpiraţii profuze, vărsături şi diaree) în intoxicaţia cu ciuperci; infecţii virale febrile în sindromul Reye; perioadă de latenţă de 2-3 zile sau ameliorarea clinică aparentă pentru intoxicaţia cu paracetamol;accentuarea manifestărilor digestive sau a icterului în hepatitele acute virale.

Manifestări neuropsihiatriceConstau în stimularea iniţială a sistemului reticulat, urmată de depresia

terminală a funcţiilor trunchiului cerebral şi sunt consecinţa encefalopatiei hepatice şi a edemului cerebral.

Precoce apare modificarea personalităţii cu comportament antisocial şi mo-dificări ale caracterului (spre deosebire de encefalopatia din insuficienţa hepatică cronică): apar coşmaruri, cefalee şi ameţeli ca simptome de debut nespecifice; pacientul este necooperant, cu comportament violent şi cu manifestări de delir zgomotoase (agitaţie, ţipete) spontane sau induse de stimuli luminoşi; asterexis-ul (flapping tremor) este un semn nespecific, tranzitoriu şi frecvent neobservat; foetor-ul hepatic este un semn cu valoare diagnostică mare deoarece este asociat numai encefalopatiei hepatice, spre deosebire de flapping tremor şi apraxia construcţională care apar în orice encefalopatie metabolică.

Stadiu Stare psihică Tremurături Modificări EEGI.Prodromal(frecvent diagnosticat retrospectiv)

Euforie, ocazional depresie, confuzie uşoară, încetinire a proceselor psihice şi afective, vorbire neclară, afectarea ritmului de somn

Uşoare Absente

274

II. Comă iminentă

Accentuarea stadiului I, obnubilare, comportament necorespun-zător, inabilitate de control sfincterian

Prezente şi uşor de declanşat

Încetinire generalizată

III. Stupoare Pacientul doarme tot timpul, dar poate fi trezit, vorbirea este incoerentă, iar confuzia marcată

În general prezente (dacă pacientul poate coopera)

Întotdeuna prezente

IV. Comă profundă

Pacientul nu răspunde la stimuli dureroşi

În general absente

Întotdeuna prezente

Tabel. Stadii de debut şi evoluţie ale encefalopatiei hepatice

Tardiv apare decerebrarea cu rigiditate şi spasticitate, extensie şi hiperpronaţie a membrelor superioare, extensie a membrelor inferioare şi reflex cutanat plantar de extensie datorate creşterii tonusului muscular; se pot asocia hipertensiunea arterială, bradicardia şi alterări ale reflexelor pupilare; insuficienţa circulatorie şi respiratorie cu hipotensiune, aritmii cardiace şi stop respirator sunt alte semne de deprimare a funcţiei trunchiului cerebral.

Encefalopatia hepaticăEste întotdeauna prezentă, cu debut brusc, ocazional chiar înainte de apariţia

icterului. Gradul de depresie al nivelului conştienţei este cea mai importantă indicaţie a severităţii şi implicit a prognosticului (prognosticul este relativ bun la pacienţii cu encefalopatie hepatică de grad I sau II şi rezervat pentru gradul III şi IV). Dintre manifestările neuropsihiatrice descrise, encefalopatia hepatică cuprinde:modificări de personalitate şi alterarea funcţiilor mentale de scurtă durată (pacient neco-operant, violent, delirant); anomalii motorii (flapping tremor, tremurături, hiperreflectivitate osteotendinoasă şi chiar posturi de decerebrare); alterarea conştienţei cu instalarea rapidă a comei.

Categoriile destul de largi ale obnubilării, stuporii şi comei nu permit cuantificarea exactă a modificărilor clinice zilnice, fiind necesare evaluări complexe clinico-paraclinice pentru stabilirea prognosticului.

Edemul cerebralAre incidenţă crescută (peste 50%) la pacienţii cu insuficienţă hepatică acută şi

apare în general în stadiile avansate asociate cu comă profundă. Este o cauză frecventă de deces, deoarece determină comprimarea cerebelului şi trunchiului cerebral cu întreruperea irigaţiei sangvine a unor structuri vitale ale trunchiului cerebral. Se asociază scăderea fluxului sangvin intracranian datorită hipertensiunii intracraniene, iar ischemia cerebrală apare dacă presiunea de perfuzie cerebrală (presiunea sistemică - presiunea intracraniană) nu este menţinută peste 40-50 mmHg.

Funcţiile cerebrale revin în general la normal odată cu reluarea funcţiilor hepatice, deşi au fost observate leziuni cerebrale la pacienţi care se refac complet.

Clinic, semnele care indică prezenţa edemului cerebral sunt decerebrarea cu rigiditate spastică, extensia şi pronaţia membrelor superioare şi extensia membrelor

275

inferioare. Se asociază mişcări neconjugate ale globilor oculari, dispariţia reflexului pupilar fotomotor, hipertensiune arterială şi bradicardie. Tardiv se instalează insuficienţa circulatorie şi respiratorie.

HemoragiiSângerările reprezintă o complicaţie frecventă a insuficienţei hepatice acute şi o

cauză frecventă de deces. Apar spontan fiind localizate în special la nivelul nazofaringelui (epistaxis), tubului digestiv (esofag, stomac, duoden), spaţiului retroperitoneal, arborelui traheobronşic şi intracerebral. Hemoragiile, în special la nivelul tubului digestiv pot accentua encefalopatia.

Insuficienţa cardio-circulatorieVasodilataţia sistemică din insuficienţa hepatică acută este asociată frecvent cu

hipotensiune, hipovolemie şi creşterea debitului cardiac, favorizând hipoxia tisulară şi scăderea extracţiei de oxigen de către ţesuturi.

Insuficienţa cardio-circulatorie se instalează tardiv prin depresia funcţiei trunchiului cerebral.

Insuficienţa renalăApare frecvent (peste 55% din cazuri) datorită insuficienţei renale funcţionale,

asociată/nu cu necroză tubulară acută în stadiile preterminale, sau necrozei tubulare acute prin efect toxic direct al unor agenţi etiologici.

Pacienţii cu insuficienţă renală au prognostic extrem de rezervat.Insuficienţa respiratorie şi alte complicaţii pulmonareStimularea centrilor vitali bulbari determină hiperventilaţia, iar în stadiile

tardive poate apare depresia funcţiei trunchiului cerebral cu stop respirator.Hiperventilaţia determină alcaloză respiratorie cu PaCO2 scăzută, iar hipocapnia

este corelată cu gradul de profunzime al comei. Hipoxia este o asociere frecventă a insuficienţei hepatice, ea devenind principalul stimul al respiraţiei prin stimularea centrilor trunchiului cerebral. Dacă hipoxia este severă, efectul ei stimulant este anta-gonizat de depresia hipoxică secundară a centrilor trunchiului cerebral, iar complicaţiile respiratorii ale insuficienţei hepatice (pneumonii sau edem pulmonar) declanşează frecvent un cerc vicios de depresie a trunchiului cerebral. Şunturile arteriovenoase intrapulmonare accentuează hipoxia.Edemul pulmonar şi sindromul de detresă respiratorie acută al adultului complică frecvent insuficienţa hepatică acută, mai ales în cazurile fatale.

InfecţiiPeste 50% din pacienţii cu insuficienţă hepatică acută au infecţii bacteriene sau

fungice datorită mecanismelor deficitare de apărare şi manevrelor terapeutice sau diagnostice invazive.

Sunt prezente bacteriemia, infecţii respiratorii şi infecţii urinare. Peste 2/3 din infecţii sunt cu germeni Gram pozitivi, în special streptococi şi Staphylococcus aureus.

Infecţiile fungice sunt frecvente, dar rar diagnosticate. Infecţiile oportuniste de tipul aspergilozei se manifestă prin semne neurologice de focar sau pneumonii la pacienţii la care se administrează corticoizi şi antibiotice cu spectru larg i.v. Cimetidina predispune la suprainfecţie fungică la nivel intestinal şi posibil la candidoză sistemică.

Pancreatita acutăPancreatita acută necrotico-hemoragică se poate întâlni în cazurile fatale de

insuficienţă hepatică acută, fiind determinată de “duodenita” asociată hepatitei fulminante, hemoragiile peri- şi intrapancreatice, tratamentul cu corticosteroizi şi starea de şoc.[1,3,16]

Explorări paracliniceEvaluarea bolnavilor cu insuficienţă hepatică acută este complexă (biochimică,

hematologică, virusologică, toxicologică) şi vizează stabilirea etiologiei, evaluarea

276

afectării hepatice, modificările hidroelectrolitice şi acidobazice, alte modificări metabolice.

Modificări biochimice- Albumina serică este iniţial normală, dar în evoluţie scade, valorile sub 3 g/dl

indică un prognostic rezervat.- Indicele de protrombină este scăzut, scăderea fiind corelată cu evoluţia

pacientului şi prognosticul.- Timpul parţial de tromboplastină (partial tromboplastin time - PTT) este crescut.- Componenta C3 a complementului scade progresiv prin deficit de sinteză.- Transaminazele (AST, ALT) sunt aproape totdeauna crescute, frecvent la valori

foarte mari, dar au valoare prognostică mică (nivelul scade o dată cu agravarea stării generale).

- Bilirubina serică creşte imediat după debut, nivelul ei fiind determinant pentru urmărirea evoluţiei: nivelul bilirubinei peste 23 mg/dL (400 moli/L) indică în general iminenţa decesului; pacienţii care îşi revin pot trece printr-o etapă de icter colestatic marcat, cu nivel foarte mare al bilirubinei conjugate.

- Fosfataza alcalină poate fi crescută în situaţiile în care se asociază colestaza.- Hipoglicemia este prezentă la peste 40% din cazuri, poate fi persistentă şi dificil

de tratat.- Ureea serică nu reprezintă un indicator bun al funcţiei renale (este sintetizată

insuficient hepatic).- Creatinina serică crescută indică prezenţa insuficienţei renale.- Examenul sumar de urină arată prezenţa cilindrilor granuloşi şi celulari asociaţi

cu sodiu urinar peste 20 mmol/L în necroza tubulară acută. Poate fi normal, iar sodiu urinar sub 20 mmol/L semnifică insuficienţa renală funcţională.

- Amilazele serice şi urinare pot fi crescute în condiţiile asocierii pancreatitei acute.

- Amoniacul seric este crescut, dar semnele neurologice pot apare înainte de creşterea amoniemiei, acesta fiind principalul argument împotriva teoriei care consideră că intoxicaţia cu amoniac este elementul comun al tuturor formelor de encefalopatie hepatică.

- Aminoaciduria este caracteristică necrozei hepatice masive: creşte nivelul aminoacizilor aro-maţi (metionină, tirozină şi fenil-alanină); scade nivelul aminoacizilor rami-ficaţi (leucină, izoleucină şi valină).

Modificări hematologice- Hemoglobina scăzută este consecinţa hemoragiilor.- Leucocitele sunt crescute în prezenţa infecţiilor bacteriene asociate.- Trombocitele scad sub 100 000/mm3 la aproape 2/3 din pacienţi în cursul

evoluţiei.Tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice

- Nivelul sodiului seric tinde să scadă (hiponatremie), mai ales în stadiile terminale: hiponatremia este consecinţa aportului hidric excesiv şi parţial afectării excreţiei renale de apă liberă; hiponatremia persistentă indică iminenţa morţii celulare, dar nu trebuie corectată cu soluţii hipertone de clorură de sodiu, decât în prezenţa dovezilor clare ale scăderii sodiului total în organism.

- Nivelul potasiului seric este variabil: tinde să scadă (hipopotasemie) prin aport scăzut (greaţă, vărsături, anorexie), consum crescut de glucoză şi excreţie renală crescută; hiperkaliemia apare în situaţiile cu acidoză metabolică (prin trecere din compartimentul intracelular) sau în insuficienţa renală asociată (prin scăderea eliminărilor de potasiu).

- Hipofosfatemia este întâlnită frecvent.- Alcaloza metabolică este consecinţa directă a hipopotasemiei agravând alcaloza

respiratorie;

277

- Alcaloza respiratorie apare prin hiperventilaţie datorită stimulării directe a centrului respirator.

Acidoza respiratorie apare datorită depresiei centrului respirator prin edem cerebral.- Acidoza metabolică este determinată de perfuzia tisulară inadecvată, care

favorizează acumularea acidului lactic.

Markeri virali- Hepatita acută virală A este diagnosticată pe baza anticorpilor anti-HA de tip

IgM care cresc precoce;- Hepatita acută virală B este diagnosticată prin determinarea anticorpilor anti-

HBc de tip IgM, deoarece antigenul HBs poate fi epurat, iar anticorpii anti-HBs pot apare mai târziu (“fereastră serologică”).

- Anticorpii anti-HCV sunt determinaţi, dar este foarte probabil să fie absenţi, deoarece apar la 1-2 luni după episodul acut.

Teste imunologice- alfa fetoproteina serică determinată prin teste sensibile (RIA) scade iniţial, dar

creşterea indică declanşarea regenerării hepatice şi reprezintă un semn de prognostic favorabil.

Teste toxicologice- Determinarea alcoolemiei.- Determinarea nivelului seric al medicamentelor (paracetamol).

Teste microbiologice- Hemoculturile şi uroculturile sunt necesare pentru identificarea posibilelor

infecţii bacteriene.- Examenul bacteriologic al sputei oferă informaţii despre posibilele infecţii

pulmonare.Teste imagistice

- Radiografia pulmonară evidenţiază modificări la peste 50% din bolnavi: atelectazii lobare; zone de condensare neretractilă; bronhopneumonie de aspiraţie; edem pulmonar necardiogen.

- Ecografia abdominală oferă informaţii despre dimensiunile ficatului.- Scintigrafia hepatică indică lipsa de captare aproape completă la nivel hepatic.- Tomografia computerizată abdominală obiectivează scăderea dimensiunilor

ficatului şi zone hipodense localizate de necroză.- Tomografia computerizată craniană nu permite evaluarea tratamentului

edemului cerebral, dar poate exclude prezenţa hemoragiilor intracerebrale la un pacient cu afectare rapidă a statusului mental.

Alte explorări paracliniceElectrocardiograma (ECG) indică modificările legate de dezechilibrele

electrolitice, deşi edemul cerebral este însoţit de modificări ECG chiar în absenţa modificărilor electrolitice.

- Electroencefalograma (EEG) este folosită pentru evaluarea tabloului clinic şi aprecierea prognosticului. În general EEG este bine corelată cu starea clinică, însă modificările precoce ale EEG sunt mai importante decât tabloul clinic, iar tardiv EEG rămâne anormală câteva săptămâni, deşi nivelul de conştienţă al pacientului este normal. Sunt descrise 6 stadii: stadiul A normal; stadiile B până la D arată o creştere a amplitudinii şi o scădere a frecvenţei; stadiul D este asociat cu unde trifazice la pacienţi peste 30 ani (cu prognostic rezervat) şi activitate lentă, difuză cu voltaj înalt la tineri; stadiul E este caracterizat prin scăderea amplitudinii undelor şi recuperare improbabilă; stadiul F presupune absenţa activităţii ritmice.

278

- Monitorizarea presiunii intracraniene cu transductoare subdurale sau epidurale indică modificările presiunii intracraniene şi permite tratamentul prompt al modificărilor presionale preoperatorii şi intraoperatorii (transplant hepatic).[1,3,8,16]

Diagnostic diferenţial Insuficienţa hepatică cronică este diferenţiată pe baza istoricului de afectare

hepatică, examenului obiectiv (hepatomegalie cu consistenţă crescută, splenomegalie, prezenţa steluţelor vasculare). Diagnosticul diferenţial este dificil la pacienţii alcoolici la care hepatita acută alcoolică se poate suprapune afectării hepatice cronice preexistente. Diferenţierea este importantă deoarece hepatita acută alcoolică poate fi reversibilă spre deosebire de stadiile tardive ale cirozei hepatice alcoolice în care regenerarea celulară nu mai este posibilă.

Septicemia cu Gram negativi are trăsături clinice similare, dar explorările paraclinice permit diferenţierea.

Intoxicaţiile acute medicamentoase sau cu droguri la adolescenţi cu comportament bizar pot simula tabloul clinic la debut.[16]

PrognosticEvaluarea supravieţuirii şi a prognosticului este esenţială datorită posibilităţii de

efectuare a transplantului hepatic.Supravieţuirea este de aproximativ 66% pentru pacienţii cu encefalopatie de

grad I sau II şi de numai 20% pentru encefalopatia de grad III sau IV. Supravieţuirea a crescut treptat în ultimii 20 de ani, ajungând la aproape 50%, cel puţin la unele grupe de pacienţi (insuficienţa hepatică acută asociată hepatitei virale A sau intoxicaţiei acute cu paracetamol).Factorii de prognostic rezervat sunt: vârsta sub 10 ani şi peste 40 ani; coexistenţa cu alte boli; etiologia este cea mai importantă variabilă predictivă a prognosticului (pentru hepatita acută virală A supravieţuirea este peste 66%; pentru hepatita acută virală B su-pravieţuirea este de aproximativ 40%; jumătate din pacienţi au intoxicaţie cu paracetamol supravieţuiesc; supravieţuirea în insuficienţa hepatică acută determinată de halotan este de numai 12,5%); ficatul de dimensiuni mici sau reducerea rapidă a dimensiunilor; prezenţa ascitei; decerebrarea cu rigiditate şi insuficienţă respiratorie (pacienţi care supravieţuiesc) pot rămâne cu leziuni reziduale corticale cerebrale şi ale trunchiului cerebral); indicele de protrombină este cel mai fidel indicator al supravieţuirii; nivelul factorului V sub 20% indică o mortalitate de peste 95%; hipoglicemia; icterul intens cu bilirubina serică peste 18 mg/dL; scăderea sub 35% a volumului hepa-tocitar, evaluat prin extinderea necrozei hepatocelulare şi a necrozei confluente, extrem de importante în determinarea prognosticului (puncţia biopsie hepatică este rar indicată, dar poate fi efectuată pe cale transjugulară); capacitatea de regenerare hepatică, evaluată prin dozarea factorului de creştere hepatocitar în plasmă; intervalul de timp între debut şi apariţia encefalopatiei (insuficienţa hepatică fulminantă are prognostic relativ mai bun decât insuficienţa hepatică subfulminantă); tratamentul precoce şi intensiv.[1,16]

EvoluţieEste severă, iar principalele cauze de deces sunt: insuficienţa circulatorie,

respiratorie sau renală, edemul cerebral, infecţiile, hemoragiile, hipoglicemia şi pancreatita acută.[16]

TratamentTratamentul este efectuat în unităţi de terapie intensivă deoarece este necesară

monitorizarea şi tratamentul manifestărilor complexe ale insuficienţei organice multiple.

279

Sunt necesare măsurile uzuale pentru pacienţi cu stare de conştienţă abolită: se monitorizează pulsul, temperatura şi tensiunea arterială; monitorizarea hemodinamică se face printr-un cateter Swan-Ganz care permite şi dozarea seriată a gazelor respiratorii; dimensiunile ficatului sunt determinate zilnic prin percuţie şi confirmate ecografic; sunt înregistrate aportul şi eliminările hidrosaline datorită riscului de supraîn-cărcare volemică; se instalează o sondă nazogastrică de aspiraţie şi o sondă urinară;nivelul glucozei este determinat la intervale de o oră.

Principalele obiective de tratament sunt:

Tratament etiologicSe administrează rapid acetilcisteină în intoxicaţia acută cu paracetamol.În intoxicaţia cu ciuperci este necesară administrarea penicilinei şi/sau silibinei.Encefalopatia hepaticăRestricţia proteică este discutabilă.Se fac clisme repetate pentru evacuarea intestinului de resturile alimentare sau

în eventualitatea hemoragiilor gastrointestinale.Lactuloza (15-60 ml la 6h) se administrează pe tubul nazogastric, cu ajustarea

dozelor până când se obţin 2-3 scaune zilnic, fără diaree (scade producţia de amoniac a bacteriilor intestinale).

Neomicina este evitată datorită riscului de nefrotoxicitate, deşi are efect aditiv cu lactuloza.

Sunt evitate pe cât posibil sedativele, dar dacă pacientul este agitat şi violent sunt preferabile midazolamul i.v. sau oxazepamul în doze mici.

Flumazenilul este un antagonist al receptorilor benzodiazepinici care poate induce ameliorarea variabilă a encefalopatiei hepatice.

Edemul cerebralSe administrează manitol i.v. soluţie 20% 1 g/kgc (până la 100 g în bolus i.v.).Corticosteroizii (dexametazona) sunt lipsiţi de eficacitate, spre deosebire de

edemul cerebral din traumatismele craniene.Perfuziile cu tiopental pot fi utilizate, dar determină vasodilataţie sistemică.Sindromul hemoragiparSe administrează vitamina K în doze mici i.v. sau i.m. Sângele proaspăt şi plasma proaspătă congelată se asociază pentru aportul de

factori ai coagulării, dar nu au efect pe termen lung, deoarece factorii coagulării sunt rapid consumaţi.

Substituţia factorilor de coagulare este necesară deoarece plasma proaspătă congelată nu poate menţine un nivel hemostatic eficient: antitrombina III se administrează până la creşterea activităţii endogene peste 70%; complexul protrombinic (PPSB) este administrat până la creşterea indicelui de protrombină peste 60%.

Antagoniştii receptorilor H2 (ex. famotidina) sau inhibitorii pompei de protoni (ex. omeprazol) sunt folosiţi de rutină pentru diminuarea riscului de hemoragii ale tractului gastrointestinal.

Heparina este ineficientă şi nu este folosită în tratamentul coagulării intra-vasculare diseminate.

Suport nutritiv şi hidroelectroliticPentru valori ale glicemiei sub 100 mg/dL se administrează 100 ml glucoză

50%.Se administrează zilnic glucoză 10% şi dextroză 10% (maxim 3 l zilnic).Se asociază clorură de potasiu, până la 600 mmol de potasiu i.v. zilnic pentru

menţinerea nivelului plasmatic normal.În perfuzie se introduc zilnic acid ascorbic şi vitamine din grupul B.

280

Utilitatea soluţiilor de aminoacizi ramificaţi este contestată în encefalopatia hepatică din insuficienţa hepatică acută, dar ele sunt utile ca suport nutriţional în situaţiile cu catabolism prelungit.

Insuficienţa respiratorie Pot fi necesare intubaţia endotraheală (nu se face traheostomie), ventilaţia

mecanică şi oxigen 100%Este evitată încărcarea cu lichide care poate declanşa edemul pulmonar acut.Insuficienţa circulatorie Tratamentul este dificil, dar se încearcă dopamină cu atenţie şi în doze mici

(folosirea substanţelor presoare poate să scadă aportul tisular de oxigen).

Insuficienţa renalăSe foloseşte hemodializa sau preferabil hemofiltrarea pentru corectarea

excesului de lichide, hiperpotasemiei şi acidozei, dar este posibilă accentuarea hipotensiunii.

InfecţiiAdministrarea parenterală sau enterală profilactică a antibioticelor este utilă,

reducând incidenţa infecţiilor, deşi există riscul apariţiei microorganismelor rezistente la tratament. Se folosesc: amoxicilină (Gram pozitivi); ciprofloxacină (Gram negativi).

Translantul hepatic ortotopic Rămâne unica posibilitate de supravieţuire pe termen lung la pacienţii cu

insuficienţă hepatică acută şi prognostic rezervat. Este luat în considerare la pacienţii cu encefalopatie hepatică de grad III şi IV. Edem cerebral avansat, hipotensiune, focarele infecţioase (pneumonii, peritonite, septicemii) şi decerebrarea contraindică transplantul hepatic, deoarece pacienţii în general nu supravieţuiesc.

Decizia transplantului este luată pe baza mai multor factori care evaluează severitatea şi prognosticul (analiza multivariată a prognosticului) fiind propuse două seturi de indicatori prognostici:

criteriile Londra presupun că pacienţii cu insuficienţă hepatică acută neindusă de paracetamol au indicaţie de transplant hepatic dacă timpul de protrombină este peste 100 s sau dacă sunt prezenţi 3 din următorii indicatori: vârstă sub 10 ani sau peste 40 ani, hepatită virală C, hepatită indusă de halotan sau reacţii medicamentoase idiosincrazice, durata între debutul icterului şi encefalopatie peste 7 zile, timp de protrombină peste 50 s, bilirubină serică peste 300 mol/L;

criteriile Clichy presupun că pacienţii cu insuficienţă hepatică acută indusă viral au indicaţie de transplant hepatic dacă sunt în stare de comă şi concentraţia factorului V este sub 20% (vârstă sub 30 ani) şi sub 30% (vârstă peste 30 ani).

Rata globală de supravieţuire după transplant hepatic la 1 an la pacienţii cu insuficienţă hepatică acută este de peste 60%, comparativ cu numai 20% la pacienţii fără transplant.

Transplantul poate fi efectuat indiferent de etiologie în insuficienţa hepatică acută declanşată de hepatita acută virală A, B (nu apar recăderi pe ficatul transplantat) şi C, reacţii medicamentoase severe, intoxicaţie cu Amanita phalloides şi chiar în steatoza acută de sarcină, boala Wilson cu evoluţie fulminantă şi sindromul Budd-Chiari acut.

Metode de suport hepatic temporar- Se folosesc diferite dispozitive de circulaţie extracorporeală care conţin

hepatocite izolate pentru compensarea funcţiei hepatice deficitare şi care în general nu produc complicaţii dacă hepatocitele sunt izolate de sânge prin membrane semipermeabile.

- Transplantul hepatocitelor izolate în diverse organe (de exemplu intrasplenic) este în curs de experimentare, cu rezultate favorabile, fiind necesară descoperirea unor metode optime de implantare şi de proliferare a hepatocitelor implantate.

281

- Transplantul hepatic heterotopic auxiliar a fost efectuat în situaţii de urgenţă cu rezultate destul de bune, deoarece chiar dacă apare rejecţia grefei funcţia hepatică a ficatului nativ are timp să se reia.

Ca suport temporar poate fi folosită circulaţia extracorporală printr-un ficat uman.[3,16]

Coma uremicăÎn insuficienţa renală acută (IRA) coma se poate instala brutal.Cauze- Colaps prelungit (stări grave de şoc);- Toxice: tetraclorura de carbon, unele antibiotice (ex. gentamicină, kanamicină

etc);- Sepsis: şocuri septice post abortum, septicemii ;- Hemolize masive şi mioglobinurie;- Uropatii obstructive;- Gastroenterite şi alte afecţiuni digestive care determină deshidratări severe.[1]Tablou clinic, explorări paraclinice (vezi insuficienţa renală acută).Coma uremică care complică o insuficienţă renală acută necesită hemodializă,

bolnavul fiind îndrumat într-un centru de hemodializă acută.Indicaţiile hemodializei sunt: oligoanuria, hiperpotasemia, retenţia azotată,

acidoza, retenţia hidrică, edemul pulmonar acut şi riscul producerii stopului cardiac.Indicaţia absolută de hemodializă o constituie pericolul de hiperhidratare, cu

iminenţa de edem pulmonar acut şi hiperpotasemie marcată.Managementul bolnavilor cu insuficienţă renală acută :- Se protejează vasele pacienţilor şi se investighează complex hemostaza.- În hiperpotasemii asociate cu acidoză metabolică se perfuzează bicarbonat de

sodiu 1/6 molar (100-150 mEq), urmărind eventuala depresie a respiraţiei, glucoză 20%, 500 ml, tamponată cu 10 u insulină, captatori de potasiu (1 g de kayexalat de calciu reţine 1 mEq de K+).

- Se efectuează hidratare i.v., sub monitorizare hemodinamică, inclusiv a presiunii venoase centrale. Dacă pacientul este hiperventilat artificial sau prin respiraţie acidotică, se adaugă 500 ml glucoză 5%. În caz de transpiraţii abundente şi pierderi digestive (aspiraţie gastrică, diaree etc) se administrează 300-1 000 ml soluţie Ringer sau glucoză. Se monitorizează cu stricteţe diureza. Dacă apar semne de hiperhidratare se injectează 250 mg furosemid i.v., doza putându-se repeta la 3-6 ore la nevoie.

- În evoluţia unei uremii grave poate apare o hiponatremie de diluţie, însoţită de edeme (în caz de decompensare cardiacă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, insuficienţă suprarenaliană). Administrarea de soluţii hipertone de Na este periculoasă în aceste situaţii, corecţia efectuându-se prin folosirea de soluţii izotonice

- Digitalizarea este interzisă în IRA gravă, mai ales înaintea unei şedinţe de hemodializă (semnele de intoxicaţie digitalică pot apare în cursul dializei). Nefrologul trebuie avizat asupra eventualei digitalizări.

Tratamentul bolnavului comatos trebuie să se adreseze şi perturbărilor asociate uremiei:

- Cardiace: tulburări de ritm, infarct miocardic, tamponadă cardiacă; adesea, este necesară puncţia pericardică evacuatorie.

- Stări septice febrile: bronhopneumonii, infecţii urinare.- Tromboflebite.[1,5,6,7]

III. Come endocrine

282

Coma din insuficienţa hipofizarăDefiniţieReprezintă o insuficienţă hipofizară gravă, caracterizată printr-un complex de

perturbări provocate de carenţa secundară în hormoni suprarenalieni (mai ales glucocorticoizi) şi tiroidieni, precum şi prin apariţia de accidente hipoglicemice.

Circumstanţe de apariţieComa poate apare în următoarele circumstanţe:- Leziuni acute hipofizare (traumatisme cranio-cerebrale, postoperator);- Agravarea unei insuficienţe hipofizare cunoscute, în caz de infecţii pulmonare

sau urinare, postpartum sau postabortum, posttraumatic.[3]Tablou clinicBolnavii prezintă tulburări psihice determinate pe de o parte de hipoglicemie,

care constau din tulburări comportamentale (de la tulburări de caracter şi agesivitate până la aspecte delictuale), iar pe de altă parte datorate tulburărilor hidroelectrolitice, în special hiperhidratării celulare, şi care se manifestă prin tulburări de conştienţă până la stare comatoasă, care se instalează progresiv, cu lipsă de răspuns la stimuli verbali sau senzoriali.

Un semn capital îl constituie absenţa semnelor neurologice de focar. Totuşi, uneori, pot apare hemiplegie, monoplegie sau crize jacksoniene.

Pacienţii au hipotermie şi hipotensiune arterială până la colaps. De asemenea, pot prezenta semne de insuficienţă hipofizară: paliditate, piele

uscată, absenţa sau diminuarea pilozităţii axilare şi pubiene, hipogonadism.Respiraţia este normală, frecvenţa cardiacă este redusă, iar oliguria este

frecventă.[3,17,18,19]

Explorări paraclinice- Este specifică asocierea unei hiponatremii (sub 130 mEq/l, uneori chiar sub

110 mEq/l) cu hipoglicemie (de obicei sub 50 mg/dl). Hipoosmolaritatea plasmatică produsă de hiponatremie duce la hiperhidratarea celulară responsabilă de tulburările de conştienţă. Corectarea hipoglicemiei nu reduce tulburările de conştienţă.

- Hormonii tiroidieni au concentraţii serice scăzute , ca şi cortizolul plasmatic şi metaboliţii săi urinari.

- În hipopituitarism hormonii tropi hipofizari au, de obicei, valori normale sau uşor scăzute. Nivelurile lor pot fi interpretate numai în funcţie de cele ale hormonilor periferici, măsurarea izolată a tropilor hipofizari nefiind utilă pentru diagnostic.[3,17,19]

Diagnosticul diferenţialSe face cu:- Insuficienţa suprarenală acută, în care este prezentă, de asemenea asocierea

hiponatremie-hipoglicemie, dar bolnavii au melanodermie.- Sindromul Schwartz-Barter din cancerul bronho-pulmonar, în care lipseşte

hipoglicemia, iar corticoterapia nu reduce hiponatremia, aceasta corectându-se numai prin restricţie hidrică importantă.[17]

Evoluţia, în absenţa tratamentului, este spre exitus. Coma hipofizară răspunde favorabil la corectarea carenţei hormonale cauzale.[17]

TratamentConstă în:- Corectarea carenţei de glucocorticoizi: hemisuccinat de hidrocortizon, 100 mg

i.v., în bolus, repetat la 6 ore.

283

- Aport glucidic: glucoză 50%, 50 ml i.v.- Aport lichidian: ser fiziologic 0,9% în asociere cu glucoză 5%, 3 litri.- Levo-tiroxină, 100 micrograme/zi, per os sau pe sondă gastrică.- Încălzire progresivă pasivă, în caz de hipotermie.[3,17,18,19]Coma tireotoxicăDefiniţieReprezintă exacerbarea simptomatologiei unei hipertiroidii preexistente, de

manieră brutală şi care pune în pericol viaţa pacientului.[17]

Clasificare Forme acute – apar în evoluţia bolii Basedow de gravitate medie; Forme subacute maligne – survin ca epifenomen într-un hipertiroidism sever

şi vechi.[17]

Factori declanşatori Erori terapeutice:

- supradozaj medicamentos în hipotiroidism;- absenţa terapiei în hipertiroidism;- sistarea bruscă a tratamentului cu antitiroidiene de sinteză sau cu soluţie

Lugol ;- supradozarea terapiei cu iod radioactiv; după radioterapie;- alte tratamente: supradozaj digitalic; tratament nesupravegheat cu insulină.

Circumstanţe stresante:- infecţii (în special în sfera O.R.L.);- traumatisme accidentale sau iatrogene; travaliu;- intoxicaţii: cetoacidoza diabetică; toxemia gravidică.

Metastaze hipersecretante la nivel tiroidian. Post tiroidectomie subtotală la un basedowian insuficient pregătit preoperator. Idiopatice.[3,17]

FiziopatologieCreşterea bruscă a hormonilor tiroidieni determină o hipersensibilitate beta-

adrenergică şi creşterea catecolaminelor circulante, ceea ce duce la nivel celular la creşterea consumului de oxigen, în paralel cu decuplarea fosforilării oxidative. Celulele nu mai reintegrează potasiul celular difuzibil, apărând astfel manifestări neuro-musculare. Se produce hipoxie cu acidoză. Suferinţa celulară este generalizată, dar predomină afectarea cardiacă şi nervoasă.

De asemenea, se produce o insuficienţă corticosuprarenală prin epuizare diencefalo-hipofizară.[17]

Tablou clinicSimptomatologia se instalează progresiv, cu apariţia la un bolnav cu antecedente

tiroidiene cunoscute de tulburări neuro-psihice prodromale: agitaţie psihomotorie, delir, halucinaţii, tremor fin al extremităţilor, tulburări de deglutiţie. Ulterior, pacientul intră în comă, prezentând hipotonie musculară generalizată, oftalmoplegie, febră (până la 410C), transpiraţii profuze, semne de deshidratare, hipotensiune arterială până la şoc. De asemenea, bolnavul are tahicardie, până la 200/min., fiind posibilă apariţia de aritmii cardiace (în special fibrilaţie atrială) şi insuficienţă cardiacă. Pot fi prezente şi manifestări digestive: greţuri, vărsături, diaree profuză, tenace.

La examenul obiectiv se evidenţiază facies basedowian, guşă, tegumente umede, fine, calde.[3,17,20,21]

Explorări paraclinice

284

Iodemia este crescută, colesterolul şi lipemia totală sunt scăzute. Este prezentă o disproteinemie necaracteristică, iar uneori se constată manifestări renale (albuminurie, cilindrurie, creatinurie, azotemie). pH-ul sanguin este scăzut. Uneori se evidenţiază hiperkaliemie.[3,17]

Diagnosticul diferenţial include: Abdomenul acut – când predomină manifestările digestive, dar asocierea cu

celelalte semne şi simptome duc la stabilirea diagnosticului; Encefalitele acute – în formele cu manifestări predominant neuro-psihice, însă

L.C.R. este modificat (leucocitoză, limfocitoză, hiperproteinorahie), iar datele epidemiologice sunt semnificative pentru diagnosticul de encefalită;

Coma uremică - hiperazotemie, care trebuie diferenţiată de cea din coma tireotoxică, care apare ca urmare a deshidratării (vărsături, diaree, transpiraţii profuze);

Edem cerebral - este prezentă staza papilară; Coma hepatică - icterul din tireotoxicoză trebuie diferenţiat de cel din suferinţele

hepatice; uneori tireotoxicoza poate trece în comă hepatică; Coma acidocetozică: corpii cetonici urinari (datoraţi denutriţiei sau vărsăturilor) şi

glicozuria moderată se pot întâlni şi în coma tireotoxică.[17]

Tratament Contracararea producţiei de hormoni tiroidieni în exces:

- Antitiroidiene de sinteză: propiltiouracil, 800 mg, apoi 300 mg la 6 ore, per os sau pe sondă gastrică.

- Carbonat de litiu, 600 mg per os, simultan cu antitiroidienele de sinteză.- Soluţie suprasaturată de iod, 1-2 picături per os la 12 ore; se administrează la

două ore după iniţierea terapiei cu antitiroidiene de sinteză pentru a inhiba rapid secreţia de hormoni tiroidieni.

Anihilarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni: - Propranolol, 40 mg la 6 ore per os sau o doză echivalentă i.v.; poate îmbunătăţi

funcţia cardiacă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi tahicardie; la bolnavii cu insuficienţă cardiacă severă se începe cu doze mici, cu monitorizarea funcţiei ventriculare.

- Sedare (fenobarbital);- Oxigenoterapie;- Combaterea hipertermiei prin împachetări, clorpromazină, 25 mg i.v., la 4 ore;

Tratament substitutiv al insuficienţei corticosuprarenale: hemisuccinat de hidrocortizon, 100 mg i.v., la 6 ore.

Combaterea fenomenelor digestive: antiemetice. Rehidratare : ser fiziologic 0,9% sau glucoză 5%, 2 000 ml, p.e.v., în asociere cu

vitamine din grupul B. Tratamentul complicaţiilor cardio-vasculare: dobutamină, 2,5-10 micrograme/kg-

c/min, i.v. Hemodializă, plasmafereză – în formele severe.[3,17,20,21]

Coma mixedematoasăDefiniţieReprezintă exacerbarea acută, de mare gravitate, apărută în condiţii de stres, a

simptomatologiei unui mixedem preexistent. Îmbracă aspectul unei morţi aparente.[17]

Clasificare Coma mixedematoasă primară – este determinată de lipsa acută a tiroxinei la

nivelul SNC; După predominanţa simptomatologiei poate fi:

285

- cu hipertermie (se asociază cu infecţii);- cu predominanţă neurologică;- cu insuficienţă renală;- cu insuficienţă corticosuprarenală acută. Coma mixedematoasă secundară – este rezultatul insuficienţei respiratorii

grave din mixedem.[17]

Factori precipitanţi: frigul; infecţiile; traumatismele; accidentele vasculare cerebrale; boli pulmonare cu hipercapnie; hemoragii digestive; intoxicaţii medicamentoase, alimentare; erori terapeutice; oprirea terapiei de substituţie.[3,17]

PatogenezăNu este pe deplin elucidată. Sunt incriminate: Insuficienţa cronică acutizată a hormonului tiroidian, având drept consecinţă

următoarele efecte biochimice:- diminuarea receptivităţii la mediatorii catecolaminici;- reducerea oxidărilor celulare, cu scăderea rezervelor energetice;- infiltraţia mixedematoasă a ţesuturilor, cu afectarea predominantă a

sistemelor nervos şi endocrin şi aparatelorcardiovascular şi respirator. Asocierea unei insuficienţe corticosuprarenale acute, cu gravitate variabilă şi

care, în formele grave, poate duce la exitus.[17]

Tablou clinicApare la pacienţi cu antecedente tiroidiene cunoscute şi se manifestă prin

hipotermie (întotdeauna sub 360C), cu facies infiltrat, tegumente reci, uscate, păr şi unghii friabile, macroglosie. Bolnavii prezintă bradipnee, bradicardie, hipotensiune arterială până la colaps, diminuarea sau abolirea reflexelor osteo-tendinoase, uneori convulsii. Coma este profundă, flască.[3,17,20,21]

Explorări paracliniceIodemia este scăzută. T3 are valori mai mici de 5 ng/dl. Sunt prezente

hipercolesterolemia, hiponatremia, acidoza, hipercapnia, hipoxemia, retenţia azotată, iar metabolismul bazal este mult diminuat.[3,17,19]

Diagnosticul diferenţial se face cu:- Coma hipopituitară, care apare, de obicei, la o femeie tânără cu suferinţă post-

partum în antecedente şi care prezintă amenoree, tulburări psihice, dispariţia pilozităţii axilare, pubiene, atrofie cutanată şi hipoglicemie.

- Coma uremică, care pune probleme dificile de diagnostic diferenţial, în special în cazurile de mixedem asociat cu insuficienţă renală.[17]

TratamentHipotiroidismul poate afecta supravieţuirea, în special la bolnavii cu diverse

boli asociate, prin hipoventilaţie, bradicardie şi hiponatremie.Hipotiroidismul sever poate evolua nefavorabil, spre şoc şi comă, în cazurile cu

afecţiuni supraadăugate care dezechilibrează statusul hormonal.Tratamentul se efectuează într-un serviciu A.T.I., cu posibilităţi de

oxigenoterapie hiperbară, monitorizare cardiacă etc. Mortalitatea este ridicată datorită riscului cardiac.

Măsuri terapeutice:- Tratament de substituţie cu hormoni tiroidieni: T4 – 7 micrograme/kg-c, i.v.,

T3 – 20-40 micrograme/kg-c, i.v., la 6 ore.- Oxigenoterapie, eventual respiraţie asistată.- Încălzire progresivă pasivă (cu pături).

286

- Combaterea insuficienţei suprarenale: hemisuccinat de hidrocortizon, 100 mg i.v., la 8 ore.

- Cobaterea tulburărilor hidroelectrolitice: ser fiziologic 0,9%, 30-50 ml/kg-c/zi, i.v.

- Combaterea şocului cu substituenţi de plasmă; nu se administrează vasopresoare adrenergice.

- Tratamentul factorilor precipitanţi (antibioterapie).[3,17,19,21]

Coma din insuficienţa corticosuprarenală acutăDefiniţieSe caracterizează prin distrugerea masivă şi brutală a corticosuprarenalei în

plină stare de sănătate sau pe fond de insuficienţă suprarenală cronică, cu prăbuşirea funcţiei endocrine.[17]

Clasificare etiologicăÎn funcţie de starea anterioară a glandelor suprarenale, coma poate surveni: Pe glande suprarenale lezate:

- în boala Addison tratată cu doze insuficiente de glucocorticoizi sau cu tratament inadecvat suprapunerii unei situaţii stresante (infecţii acute, suprasolicitări fizice sau psihice, oscilaţii climatice, intoxicaţii de cauze diverse, sarcină, traumatisme etc);

- după suprarenalectomie la pacienţi insuficient supravegheaţi;- hipoplazie suprarenală congenitală.

În alte atingeri endocrine: mixedem; criză tireotoxică. Pe glande suprarenale integre morfo-funcţional, prin distrugere acută:

sindrom Waterhouse-Friderichsen; supradozaj de heparină sau dicumarinice; posttraumatic; post-partum; post-tromboză; post-embolie; cauze toxice.[17]

FiziopatologieÎn insuficienţa suprarenală acută se produce o reducere bruscă a capacităţii de

răspuns a organismului la variaţiile de mediu, cu absenţa reacţiei de adaptare a axului adreno-hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, pierderi hidroelectrolitice masive, tulburări ale reglării tensiunii arteriale, perturbări ale metabolismului glucidic.[17]

Tablou clinicUnii bolnavi au antecedente addisoniene, care sunt relatate de anturaj. La

inspecţie se remarcă melanodermia. Pacientul poate prezenta manifestări neuro-psihice prodromale: cefalee, fotofobie, agitaţie, anxietate, stări confuzionale, delir.

De regulă debutul este brutal, putându-se deosebi mai multe categorii de manifestări:

- digestive: dureri lombare violente, epigastralgii, greţuri, vărsături, meteorism abdominal;

- cardiovasculare: prăbuşirea T.A. până la colaps, tegumente reci, cianotice, umede, puls filiform, greu perceptibil; pe electrocardiogramă se remarcă hipovoltaj, unde T izoelectrice sau difazice, alungirea intervalului S-T, eventual semne de hiperpotasemie (unde T înalte, ascuţite, simetrice);

- de deshidratare extracelulară: facies excavat, pliu cutanat persistent, hipertermie, hipotonie musculară;

- neurologice : cefalee intensă; obnubilare, care în absenţa terapiei poate evolua spre comă profundă; convulsii (ca urmare a hipoglicemiei); sindrom de iritaţie

287

meningiană (semnul Kernig prezent, opistotonus); pupile areactive; Babinski prezent bilateral.

Uneori, bolnavul moare subit.[3,17,19,22,23]

Explorări paracliniceInvestigaţiile biochimice evidenţiază:hiponatremie, hipocloremie,

hiperpotasemie, hipoglicemie, acidoză, hipercolesterolemie, retenţie azotată, hemoconcentraţie.[17,19]

Diagnosticul diferenţial se face cu: coma uremică – în crizele addisoniene poate exista retenţie azotată; abdomenul acut – când predomină fenomenele digestive pseudoperitonitice

sau ocluzive; psihoze acute, delir; şocul hipoglicemic din boala Addison; coma hepatică – atunci când sunt alterate probele funcţionale hepatice.[17]

TratamentObiective: combaterea colapsului şi a şocului; substituirea hormonilor absenţi;

reechilibrarea hidroelectrolitică; prevenirea infecţiilor; tratarea afecţiunii care a precipitat criza addisoniană.

Dacă diagnosticul de insuficienţă corticosuprarenală este cunoscut se administreză 100 mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. la 8 ore, împreună cu soluţie salină 0,9% şi dextroză 5% pentru a corecta hipotensiunea. Doza de hidrocortizon se scade gradat, în timp de câteva zile, pe măsura atenuării simptomatologiei şi rezolvarea cauzei precipitante, ulterior administrându-se glucocorticoizi pe cale orală, ca terapie de substituţie. Aportul lichidian iniţial este de 3 l, i.v. rapid, apoi 70 ml/kg-c în următoarele 24 de ore.

Terapia de substituţie mineralocorticoidă nu este necesară decât atunci când doza de hidrocortizon scade sub 100 mg/zi. Se va administra mincortid i.v., 10 mg.

Dacă diagnosticul de hipocorticism nu a fost stabilit anterior se administrează dexametazonă, 10 mg i.v., în doză unică, urmată de o perfuzie salină 0,9% cu dextroză5%. Se va efectua un test de stimulare la Cortrsyn. Se preferă utilizarea dexametazonei deoarece aceasta nu interferă cu dozarea cortizolului plasmatic. După 30 de minute se dozează cortizolul plasmatic, ulterior administrându-se 100 mg hidrocortizon i.v., până se obţin rezultatele testului de stimulare.

În caz de hiperpotasemie se recurge la administrare de calciu gluconic 10%, 1 fiolă i.v. lent şi la tamponarea glucozei cu insulină.

Se va urmări apariţia unei eventuale insuficienţe cardiace. În acest caz se va opri ori administrarea de mincortid şi săruri.

De asemenea, nu se va mobiliza intempestiv bolnavul, existând riscul morţii subite.[3,19,22,23]

Bibliografie

1. Popa G. – Comele netraumatice ale adultului, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 208-213.

2. Ionescu Puişor C. – Primul ajutor în unele stări comatoase şi în intoxicaţii acute grave, în Urgenţa medicală în accidentele grave, Editura Medicală, 1995, pag. 93-124.

3. Ursea N., Mircescu G., Căpuşă C. – Comele, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1074-1099.

288

4. Yamada K.A., Awadalla S. – Modificările conştienţei, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 650-652.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Comele, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 90-160.

6. Ropper A.H., Martin J.B. – Coma and other disorders of consciousness, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.1, thirteenth edition, 1994, pag. 146-153.

7. Plum F. – Sustained impairments of consciousness, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 1970-1978.

8. Braun J., Behre H.M. – Coma, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 104-107.

9. Popa G. – Come de origine endogenă, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 214-234.

10. Kistler J.P., Ropper A.H., Martin J.B. – Cerebrovascular diseases, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2233-2256.

11. Yamada K.A., Awadalla S. – Boala cerebrovasculară, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 660-665.

12. Foster D.W. – Diabetes mellitus, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1979-2000.

13. Sherwin R.S. – Diabetes mellitus, in Cecil Textbook of Medicine, 20th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 1258-1277.14. Foster D.W., Rubenstein A.H. – Hypoglicemia, in Harrison’s Principles of

Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2000-2006.15. Flier J.S. – Hypoglicemia/Pancreatic islet cell disorders, in Cecil Textbook

of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 1278-1284.

16. Ciurea P., Săftoiu A. – Insuficienţa hepatică acută, în Hepatologie clinică, sub redacţia P. Ciurea şi T. Ciurea, Editura Medicală Universitară Craiova, 2000, pag. 63-79.

17. Popa G. – Urgenţe endocrine, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 235-242.

18. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Urgenţe în boli endocrine, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 175-184.

19. Clutter W.E. – Bolile endocrine, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 602-622.

20. Wartofsky L. – Diseases of the thyroid, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1930-1953.

21. Dillman W.H. – The thyroid, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 1227-1245.

22. Williams G.H., Dluhy R.G. – Diseases of the adrenal cortex, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 1953-1976.

23. Loriaux D.L. – Adrenal cortex, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 1245-1252.

289

8. Intoxicaţii acute exogene

Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor furnizate de anamneză, examenul obiectiv şi explorările paraclinice.

Anamneza urmăreşte identificarea substanţei (substanţelor) toxice şi a dozei ingerate sau la care a fost expusă victima, prin informaţii obţinute de la pacient (dacă este conştient şi cooperant) sau de la aparţinători, precum şi intervalul de timp scurs de la ingestie sau expunere.

Examenul obiectiv evaluează de primă intenţie semnele vitale, cardiorespiratorii şi neurologice, pentru a stabili dacă este necesară instituirea imediată a unei terapii de susţinere. Se urmăresc tensiunea arterială, pulsul, temperatura, diametrul pupilar, transpiraţia, prezenţa sau absenţa activităţii peristaltice.

Intoxicaţiile se manifestă clinic sub forma a patru sindroame: Sindromul simpatomimetic – este produs de amfetamine, cocaină,

efedrină, pseudoefedrină, fenciclidină, fenil propanolamină.Tensiunea arterială şi frecvenţa cardiacă sunt crescute, dar hipertensiunea severă

poate induce bradicardie reflexă. Temperatura corporală este crescută, pupilele sunt dilatate, tegumentele sunt sudorate, însă mucoasele sunt uscate. Pacienţii sunt agitaţi, anxioşi sau pot prezenta tulburări psihice.

Sindromul simpatolitic – apare în intoxicaţii cu barbiturice, benzodiazepine şi alte hipnotice, clonidină, alcool, opioide.

Se caracterizează prin hipotensiune, bradicardie şi hipotermie. Pupilele sunt mici, uneori observându-se mioza punctiformă. Peristaltismul este încetinit. Bolnavii sunt obnubilaţi sau comatoşi.

Sindromul colinergic – se întâlneşte în intoxicaţii cu carbamaţi, nicotină, organofosforice, fizostigmină.

Se datorează stimulării receptorilor muscarinici şi nicotinici. Stimularea receptorilor muscarinici determină bradicardie, mioză, transpiraţii, hiperperistaltism intestinal, hipersecreţie bronşice, whezeeng, sialoree şi incontinenţă urinară. Ca urmare a stimulării receptorilor nicotinici apar hipertensiunea arterială, tahicardia, fasciculaţii şi slăbiciune musculară. Intoxicaţii sunt agitaţi şi anxioşi.

Sindromul anticolinergic – se datorează intoxicaţiei cu atropină, scopolamină, amantadină, antihistaminice, fenotiazine şi antidepresive triciclice.

Se caracterizează prin tahicardie, creşteri uşoare ale tensiunii arteriale şi hipertermie. Pupilele sunt dilatate, iar pielea este roşie, fierbinte şi uscată. Peristaltismul intestinal este încetinit şi frecvent apare retenţie acută de urină. Pacienţii prezintă mioclonii, mişcări coreoatetozice şi adesea apare delir cu agitaţie psihomotorie.

La pacienţii simptomatici, în funcţie de tipul substanţei incriminate, pot apare o serie de complicaţii: coma, hipertermia, hipotermia, hiper- sau hipotensiunea arterială, aritmii, convulsii.

Coma se întâlneşte în intoxicaţiile cu antihistaminice, barbiturice, benzodiazepine, alcool, opiacee, fenotiazine sau antidepresive triciclice. Decesul pacienţilor comatoşi survine cel mai frecvent prin insuficienţă respiratory. În stadiile avansate de comă sau dacă apar convulsii se produce uneori aspirarea conţinutului gastric în căile respiratorii, cu apariţia bronhopneumoniei de aspiraţie.

Hipertermia apare în intoxicaţia cu amfetamine, atropină sau alte anticolinergice, cocaină, dinitrofenol, pentaclorfenol, fenciclidină, salicilaţi, stricnină, antidepresive triciclice. Administrarea concomitentă de inhibitori ai recaptării serotoninei (fluoxetină,

290

paroxetină, sertralină) la un pacient aflat în tratament cu inhibitori ai monoaminoxidazei provoacă agitaţie, hipereactivitate, hipertemie. Haloperidolul şi alte antipsihotice pot cauza rigiditate şi hipertermie (sindromul neuroleptic malign). Hipertemia este o complicaţie cu risc vital imediat. Hipertermia severă (temperatură corporală mai marede 40-41ºC) determină leziuni cerebrale ireversibile, insuficienţe de multiple de organ, rabdomioliză şi coagulopatii.

Hipotermia se întâlneşte frecvent în coma indusă de opiacee, alcool, medicamente hipoglicemiante, fenotiazine, barbiturice, benzodiazepine şi alte sedative hipnotice sau depresive. Bolnavii au pulsul slab perceptibil, iar tensiunea arterială este scăzută.

Hipertensiunea arterială apare în intoxicaţia cu amfetamine, anticolinergice, cocaină, fenilpropanolamină, inhibitori de monoaminoxidază. Hipertensiunea severă poate duce la hemoragie cerebrală, infarct miocardic acut, disecţie de aortă. Bolnavii prezintă cefalee, dureri anginoase, encefalopatie hipertensivă.

Hipotensiunea arterială poate fi decelată în intoxicaţii medicamentoase cu antihipertensive (beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu), fier, teofilină, fenotiazine, barbiturice şi antidepresive triciclice. Alte substanţe care pot genera hipotensiune arterială sunt: cianurile, monoxidul de carbon, hidrogenul sulfurat, arsenicul, unele ciuperci.

Hipotensiunea se produce prin vasodilataţie venoasă sau arteriolară, hipovolemie, scăderea contractilităţii miocardice sau prin asocierea acestor mecanisme.

Aritmiile apar în diverse tipuri d intoxicaţii. Astfel, bradicardia sinusală se întâlneşte în intoxicaţii cu beta-blocante, verapamil, clonidină, organofosforice, glicozizi digitalici, opioide, hipnotice. Blocul atrioventricular poate fi generat de ingestia de beta-blocante, glicozizi digitalici, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice, litiu. Tahicardia sinusală este descisă în intoxicaţii cu teofilină, cofeină, cocaină, amfetamine, fier, anticolinergice, antidepresive triciclice, antihistaminice. Compexele QRS largi pot fi generate de antidepresive triciclice, chinidină, antiaritmice din clasa I-a, fenotiazine, hiperpotasemie.

Convulsiile apar în intoxicaţiile cu amfetamine, antihistaminice, camfor, cocaină, isoniazidă, lindan, fenciclidină, fenotiazine, teofilină şi antidepresive triciclice. Mai pot fi induse de hipoxie, hipoglicemie, hipocalcemie, hiponatremie, sevraj etanolic sau benzodiazepinic. Convulsiile prelungite sau care se repetă frecvent duc la hipoxie, acidoză metabolică, hipertermie şi rabdomioliză.[1-8]

Explorări paraclinicePentru evaluarea bolnavilor cu intoxicaţii acute exogene sunt indicate următoarele

investigaţii paraclinice: osmolaritatea serică, hiatusul osmolar, electroliţii, glicemia, ureea, creatinina, examenul sumar de urină, evaluarea funcţiei hepatice, electrocardiograma.

- Deficitul osmolar reprezintă diferenţa dintre osmolaritatea plasmatică măsurată şi osmolaritatea calculată. Este crescut în prezenţa unor cantităţi mari de substanţe cu greutate moleculară mică (alcool, acetonă, etilenglicol, isopropilalcool, metanol, propilen glicol).[3]

- Acidoza metabolică asociată cu un deficit anionic mare este determinată de acumularea de acid lactic sau de alţi acizi. Cele mai frecvente cauze ale deficitului anionic sunt intoxicaţiile cu monoxide de carbon, cianuri, etilenglicol, fier medicinal, izoniazidă, methanol,fenformin, salicilaţi.

Asocierea unui deficit anionic mare cu deficit osmolar sugerează intoxicaţia cu methanol sau cu etilenglicol, însă se poate întâlni şi la bolnavii cu cetoacidoză diabetică sau la cei cu cetoacidoză alcoolică.[3]

- Examenul sumar de urină evidenţiază cristale de oxalat în intoxicaţia cu etilenglicol şi mioglobinurie în intoxicaţiile cu substanţe care produc rabdomioliză.

- Examenele toxicologice de rutină au valoare redusă în etapa iniţială a îngrijirii bolnavului intoxicat, fiind scumpe, consumatoare de timp şi furnizând adesea rezultate

291

eronate. Prin urmare, de cele mai multe ori terapia trebuie instituită înainte ca rezultatele testelor toxicologice să fie disponibile. În unele situaţii, determinarea cantitativă a toxicului este extrem de importantă deoarece poate indica fie un antidot specific, fie necesitatea instituirii dializei.

Pentru testele toxicologice screening se recoltează probe de urină şi nu de sânge, deoarece acestea din urmă au sensibilitate scăzută pentru anumite medicamente (psihotrope, opioide, excitante nervoase). Pentru determinări cantitative se folosesc probe de sânge.[5]

- Efectuarea electrocardiogramei şi monitorizarea activităţii cardiace sunt necesare până la identificarea agentului toxic.

- Radiografia abdominală simplă este utilă pentru depistarea tabletelor de fier sau a altor substanţe radioopace.

- La femeile de vârstă fertilă se solicită testul de graviditate.[1,2,3,5,6,9,10]TratamentÎn cazul unei intoxicaţii acute grave, primul ajutor depinde de starea generală a

victimei şi de stabilitatea funcţiilor vitale (respiraţie, hemodinamică, conştienţă). Dacă intoxicatul este în stare comatoasă, cu obstrucţia căilor respiratorii şi tensiunea arterială prăbuşită, se încep manevrele de resuscitare şi ulterior, când se depistează toxicul, se administrează antidotul specific şi se îndepărtează toxicul de la poarta de intrare.

Obiectivele terapiei sunt: susţinerea funcţiilor vitale, prevenirea continuării absorţiei toxicului, creşterea eliminării toxicului, administrarea de antidoturi specifice şi profilaxia repetării expunerii.[1]

Tratamentul se iniţiază înainte de obţinerea rezultatelor toxicologice şi ale investigaţiilor uzuale.

Pacienţilor simptomatici li se asigură o cale de acces venos, oxigenoterapie, monitorizare cardiacă şi supraveghere permanentă.

Este obligatorie recoltarea sângelui, urinii şi lichidului gastric pentru examen toxicologic. De asemenea, se recoltează sânge pentru alte examene de laborator, iar pe calea venoasă se montează o perfuzie cu soluţie macromoleculară.[3,4,5]

Dacă starea de conştienţă este alterată, pe lângă antidoturile specifice, se administrează tiamină 100 mg, i.m. sau i.v., dextroză 50%, 1 flacon şi naloxonă 4 mg. Bolnavii inconştienţi sunt intubaţi. Se administrează cărbune active per os sau pe sondă gastrică de calibru mare. Se efectuează lavaj gastric pe sondă.

Terapia de susţinere presupune:Asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii – este obligatorie şi se realizează

prin poziţionarea corectă a bolnavului, aspirarea secreţiilor traheobronşice sau prin utilizarea de sonde nazale sau orofaringiene.

Oxigenoterapie pe mască/ventilaţie mecanică - în funcţie de dozarea gazelor sanguine arteriale. Măsurarea presiunii arteriale parţiale a CO2 este utilă pentru aprecierea necesităţii instituirii ventilaţiei, iar presiunea parţială a O2 indică existenţa unei eventuale hipoxemii produsă prin stop respirator, bronhospasm, aspirare de secreţii sau edem pulmonar necardiogen. Puls-oximetria nu este o metodă sigură la bolnavii cu methemoglobinemie sau la cei intoxicaţi cu monoxid de carbon.

Susţinere hemodinamică – se realizează prin administrare de soluţii macromoleculare, în funcţie de valoarea pulsului şi a tensiunii arteriale, debitului urinar, prezenţa semnelor cutanate caracteristice şi de pH-ul sângelui arterial.

Hipotensiunea arterială răspunde de obicei la administrarea de lichide i.v. În cazurile refractare sau în prezenţa edemului pulmonar se administrează agenţi vasopresori. Cel mai frecvent se foloseşte dopamina, noradrenalina fiind utilizată în intoxicaţiile cu fenotiazine şi cu antidepresive triciclice, datorită efectului aritmogen al dopaminei.[1,5]

Tratamentul aritmiilor:

292

- Întrucât aritmiile sunt induse frecvent de hipoxie sau dezechilibre acido-bazice şi electrolitice sau de hipotermie este necesară recunoaşterea şi tratarea acestor cauze.

- Dacă pacientul este stabil hemodinamic poate fi monitorizat, fără intervenţie farmacologică.

- În cazurile în care aritmia ventriculară persistă, se administrează lidocaină în dozele uzuale. Vor fi evitate antiaritmicele din clasa I-a (chinidină, procainamidă, disopiramidă) care pot agrava aritmiile provocate de antidepresive triciclice, blocante ale canalelor de calciu sau beta-blocante.

- Tahicardia cu complexe QRS largi din intoxicaţia cu antidepresive triciclice sau cu chinidină se tratează cu bicarbonat de sodiu, 50-100 mEq i.v., în bolus.

- Tahiaritmiile induse de solvenţii clorinaţi, cloraldehidă sau agenţi simpatomimetici beneficiază de terapie cu propranolol sau esmolol în dozele recomandate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

- Tahicardia supraventriculară (TSV) cu hipertensiune arterială şi hiperexcitabilitatea SNC este aproape întotdeauna rezultatul stimulării simpatice, anticolinergice, halucinogenice sau se datorează întreruperii drogului. Tratamentul este indicat în TSV asociată cu tulburări hemodinamice, dureri precordiale sau semne electrocardiografice de ischemie. În caz de hiperreactivitate simpatică severă se recomandă tratament cu alfa- şi betablocant sau cu o combinaţie de betablocant şi vasodilatator. Pentru cei cu hiperactivitate anticolinergică medicamentul de elecţie este fizostigmina. TSV fără hipertensiune răspunde de obicei la administrare de lichide i.v.

- Tahicardia ventriculară (TV) se produce prin stimulare simpatică, destabilizarea membranei celulelor miocardice sau prin tulburări metabolice. TV răspunde în general la lidocaină şi fenitoină. La pacienţii cu torsada vârfurilor se utilizează isoproterenol şi sulfat de magneziu sau se implantează un pace-maker pentru a prelua stimularea cardiacă.[1,5]

Tratamentul convulsiilor – se efectuează cu agonişti ai acidului gama-aminobutiric (benzodiazepine, barbiturice). Barbituricele nu se administrează înainte de intubarea pacientului. Convulsiile provocate de supradoze de izoniazidă răspund numai la doze mari de piridoxină i.v. Convulsiile produse de beta-blocante sau de antidepresive triciclice se tratează cu fenitoină sau benzodiazepine.

Se administrează diazepam, 5-10 mg i.v., în 2-3 minute sau lorazepam, 2-3 mg i.v., iar în cazul în care abordul venos nu se poate realiza rapid se administrează midazolam, 5-10 mg i.m. Dacă convulsiile persistă se administrează fenobarbital, 15-20 mg/kg-c, i.v. lent, în minimum 30 de minute sau fenitoin, 15 mg/kg-c i.v., în minimum 30 de minute. La nevoie, se recurge la asocierea acestor medicamente. Dacă efectele toxicului se menţin mai mult de 18-24 de ore este necesară administrarea unor doze de întreţinere.[3,5]

Corectarea temperaturii anormale: - În caz de hipertermie se iau următoarele măsuri: se dezbracă bolnavul, se

stropeşte cu apă călduţă, se asigură o ventilaţie corespunzătoare. Dacă nu se obţine un efect imediat, evidenţiat prin scăderea temperaturii rectale în mai puţin de 30-60 minute, sau dacă se menţin rigiditatea şi hiperexcitabilitatea musculară, se induce paralizia neuromusculară prin administrare de pancuroniu, 0,1 mg/kg-c i.v., sau a unui alt blocant neuromuscular nedepolarizant. Odată paralizat, bolnavul trebuie intubat şi ventilat mecanic. Absenţa mişcărilor musculare convulsive vizibile poate genera falsa impresie că activitatea carebrală convulsivantă a încetat. De aceea, dispariţia convulsiilor trebuie confirmată electroencefalografic. În hipertermia asociată cu rigiditate musculară care nu răspunde la blocajul neuromuscular se administrează dantrolen, 2-5 mgkg-c, i.v. Bromocriptina, în doză de 2,5-7,5 mg/zi, per os, este recomandată în sindromul neuroleptic malign.[5]

293

- Dacă bolnavii au hipotermie se preferă reîncălzirea treptată, cu excepţia celor care sunt în stop cardiac.

Prevenirea continuării absorţiei toxicului- Decontaminare gastrointestinală:Vărsături induse cu sirop de ipeca, care se administrează oral în doze de 30 ml.

Vărsăturile trebuie să apară în aproximativ 20 de minute. Ipeca este contraindicată la bolnavii cu reflex de tuse diminuat, depresia SNC, intervenţii chirurgicale pe tubul digestiv recente, convulsii, ingestie de substanţe corozive (leşie), ingestie de hidrocarburi petroliere sau toxice cu acţiune rapidă pe SNC (camfor, cianuri, antidepresive triciclice, propoxifen, stricnină).

Spălătură gastrică – se efectuează cu ajutorul unei sonde gastrice de 40F. Se foloseşte ser fiziologic sau apă de la robinet. Pentru evitarea aspiraţiei, pacientul se aşează în poziţie Trendelenburg şi în decubit lateral stâng. Efectul este maxim dacă spălătura gastrică se realizează la cel mult o oră de la ingestia toxicului. Lavajul este contraindicat la bolnavii care au ingerat substanţe corozive sau hidrocarburi petroliere din cauza riscului de pneumonie de aspiraţie şi de perforaţie gastroesofagiană. În intoxicaţii cu substanţe opioide spălătura se efectuează cu soluţie de permanganat de potasiu 1%o.

Cărbune activat – se administrează oral sau pe sonda nazogastrică sau orogastrică, în doză de 1-2 g/kg-c, utilizând 8 ml de diluant la 1 gram de cărbune. Cărbunele poate fi asociat cu un catartic (sorbitol) pentru a grăbi eliminarea. La pacienţii trataţi în prima oră după ingestie lavajul urmat de administrarea de cărbune este mai eficace decât utilizarea cărbunelui în monoterapie. Cărbunele poate inhiba absorţia altor agenţi administraţi oral şi este contraindicat la cei care au ingerat substanţe corozive.

Evacuarea conţinutului intestinal – este indicată pentru accelerarea eliminării toxicelor neabsorbite şi a cărbunelui activat, prin stimularea peristaltismului. Se utilizează sulfatul de magneziu 10%, 2-3 mg/kg-c sau sorbitolul 70%, 1-2 mg/kg-c. Nu se utilizează purgative pe bază de ulei mineral. Se evită purgativele care conţin sodiu la pacienţii hipertensivi, cu insuficienţă renală sau cardiacă, precum şi laxativele care conţin magneziu la cei cu insuficienţă renală.

Lavajul intestinal – poate fi utilă în cazurile de ingestie de corpi străini şi de comprimate retard. Se administrează soluţie electrolitică de polietilen glicol, oral sau pe sondă gastrică, cu un debit de 0,5 l/min. Sărurile catartice (citrat de magneziu) şi zaharidele (sorbitol, manitol) favorizează evacuarea rectală. Diluarea acizilor şi bazelor corozive se realizează prin administrarea de apă, 5 ml/kg-c.

Endoscopia digestivă sau intervenţia chirurgicală se impun la pacienţii care au ingerat corpi străini voluminoşi, metale grele sau dacă substanţa ingerată produce fistule sau perforaţii.[1,5]

- Decontaminarea altor localizări – reprezintă îndepărtarea fizică a toxicului prin spălarea suprafeţelor expuse:

Decontaminarea ochilor şi tegumentelor – prin contact cu tegumentele sau cu ochii, substanţele corozive produc leziuni într-un interval foarte scurt de timp, impunându-se îndepărtarea lor cât mai rapidă. De asemenea, multe substanţe toxice se absorb instantaneu prin piele, iar efectele sistemice pot fi prevenite numai prin îndepărtarea rapidă a toxicului.

Decontaminarea tegumentelor se realizează prin spălarea zonelor afectate cu cantităţi mari de apă sau soluţii saline, insistându-se în zonele situate în spatele urechilor, în spaţiul de sub unghii şi la nivelul pliurilor cutanate. În cazul contaminării cu soluţii uleioase se va spăla pielea de cel puţin două ori cu săpun, iar părul cu şampon. Substanţele organofosforice şi organoclorurate, acizii slabi şi esterii se neutralizează rapid în mediu alcalin (soluţie de bicarbonat de sodiu 15-30%; pentru

294

spălarea tegumentelor se pot folosi şi alte soluţii saline (săpunuri, detergenţi alcalini, cloramină în soluţie etc).

Decontaminarea ochilor se efectuează rapid pentru a preveni instalarea leziunilor grave. Se spală ochii cu cantităţi mari de apă sau cu ser fiziologic (dacă este posibil, se vor instila picături cu anestezic în ochi înaite de spălare). Dacă este cazul se vor îndepărta lentilele de contact. Jetul de irigare este direcţionat spre piramida nazală iar ambii ochi vor fi spălaţi concomitent. Se ridică pleoapa superioară pentru a facilita irigarea şi pentru a îndepărta particulele toxice de la acest nivel. Spălarea ochilor se va efectua timp de 15 minute sau până când fiecare ochi a fost spălat cu câte 1 litru de soluţie salină. Dacă contaminarea s-a realizat cu un acid sau o bază, se va măsura pH-ul lacrimilor după efectuarea irigării şi se continuă spălarea până când pH-ul este cuprins între 6,5 şi 7,5. După spălare, ochiul va fi examinat cu lampa Wood pentru a identifica eventualele leziuni corneene. Pacienţi cu leziuni conjunctivale sau corneene grave vor fi îndrumaţi la oftalmolog.[1,3,5]

Creşterea eliminării toxiculuiCărbunele activat, în doze repetate de 1 g/kg-c la 2-4 ore, este utilizat în cazul

ingestiei de substanţe cu circuit hepatoenteric, cum sunt carbamazepina, dapsona, diazepamul, digoxinul, glutetimidul, meprobamatul, metotrexatul, fenobarbitalul, fenitoina, salicilatul, teofilina şi acidul valproic.

Diureza alcalină forţată – creşte eliminarea pesticidelor clorfenoxiacetice, clorpropamidei, diflunisalului, florurilor, metotrexatului, fenobarbitalului, sulfamidei şi salicilaţilor. Se administrează bicarbonat de sodiu, 1-2 fiole la 1 litru de NaCl 0,45%, cu un debit suficient pentru a menţine pH-ul urinar de cel puţin 7,5 şi debitul urinar la valori de 3-6 ml/kg-c/oră.

Modificarea pH-ului urinar – diureza salină poate creşte eliminarea bromurilor, calciului, florurilor, litiului, meprobamatului, potasiului şi izoniazidei. Diureza salină este contraindicată în insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală şi edemul cerebral.

Îndepărtarea extracorporeală a toxicului din organism:- Hemodializa sau hemoperfuzia se utilizează în următoarele situaţii: când

deteriorarea clinică persistă în pofida terapiei se susţinere intensive; dacă nivelele sanguine ale toxicului ating concentraţii potenţial letale; când există risc de efecte letale întârziate; în caz de insuficienţă renală sau hepatică care scad eliminarea toxicului. Hemodializa este indicată în intoxicaţiile grave cu bromuri, cloralhidrat, alcool, etilenglicol, alcool izopropilic, litiu, metale grele, metanol, procainamidă şi salicilaţi. Dacă nu se poate efectua hemodializă se recurge la dializă peritoneală, însă eficienţa sa este foarte redusă. Cazurile care nu răspund la hemodializă vor beneficia de hemopefuzie, care constă în pasajul sângelui printr-un cartuş filtrant ce conţine cărbune superactivat. Hemoperfuzia este utilă mai ales în intoxicaţiile cu cloramfenicol, disopiramidă şi sedative hipnotice.

- Se mai poate recurge la: hemofiltrare, plasmafereză, exsanguinotransfuzie (îndepărtează toxicele care afectează hematiile).[5]

Administrarea de antidoturiConstă fie în neutralizarea toxicului prin administrare de anticorpi sau prin legare

chimică, fie în antagonizarea efectelor metabolice sau fiziologice ale substanţelor toxice.

Antidoturile reduc semnificativ morbiditatea şi mortalitatea, dar majoritatea sunt toxice. Antidoturile specifice se pot utiliza într-o gamă largă de intoxicaţii cu: acetaminofen, anticolinergice, anticoagulante, benzodiazepine, beta-blocante, blocanţi de canale de calciu, monoxide de carbon, etilenglicol, metale grele isoniazidă, medicamente hipoglicemiante, narcotice, simpatomimetice etc.

Profilaxia reexpunerii

295

Urmăreşte efectuarea instructajului adulţilor, asigurarea protecţiei copiilor, anunţarea organismelor competente în cazul producerii intoxicaţiilor şi îndrumarea la psihiatrie acelor cu tentative suicidare.[1,3]

8.1. INTOXICAŢIA CU CIUPERCI

Majoritatea intoxicaţiilor mortale sunt determinate de ciuperci din genul Amanita.După durata perioadei de incubaţie intoxicaţiile cu ciuperci se impart în două

grupe: lungă sau scurtă. În cadrul fiecărei grupe se deosebesc mai multe sindroame.- Sindromul faloidian, cu incubaţie lungă este provocat în majoritatea cazurilor de

Amanita phalloides şi mai rar de A. Virosa şi A. Verna. 90% din intoxicaţiile grave sunt mortale. A. Phalloides prezintă următoarele grupe de toxine:

Faloidinele (faloidina, faloina, falacidina) – determină tulburări gastrointestinale şi leziuni hepatocelulare (alterarea reticulului endoplasmatic, degradarea membranei lizozomilor cu punerea în libertate a enzimelor hidrolitice).

Amanitinele (alfa, beta, gama), dintre care alfa-amanitina este cea mai toxică şi în cantitatea cea mai mare; determină tulburări gastrointestinale, leziuni renale şi hepatice (prin blocarea ARN-polimerazei şi deci a sintezei de proteine şi lipoproteine, cu apariţia steatozei hepatice.

Falina – este o hemolizină glicozidică, foarte toxică pe cale parenterală, dar care este termolabilă şi se inactivează prin fierbere.

Intoxicaţia faloidiană se caracterizează printr-o perioadă de latenţă de 6-40 ore, urmată de faza de agresiune, cu durată de 2-5 zile, în care bolnavul prezintă o gastroenterită severă, urmată de deshidratare masivă. Dacă intoxicatul supravieţuieşte urmează faza parenchimatoasă, caracterizată prin afectare hepatică, tubulonefrită şi, uneori, manifestări neurologice. Steatoza centrolobulară toxică evoluează fie spre vindecare, fie spre citoliză masivă şi moarte.

Dintre sindroamele cu incubaţie scurtă (sub 8 ore) mai frecvente sunt:- Sindromul muscarinic – determinat de unele specii de Inocybe şi Clitocybe.

Principiul activ este muscarina, substanţă parasimpatomimetică cu structură similară acetilcolinei. Muscarina stimulează receptorii colinergici de tip muscarinic din sinapsele neuroefectoare şi centrale, blocaţi de atropină. După cca 3 ore de la ingestie, bolnavii prezintă gastroenterită, hipersecreţie glandulară generalizată, bradicardie, hipotensiune arterială, mioză.

- Sindromul micoatropinic este determinat de Amanita muscaria şi A. Pantherina. Principiile toxice sunt muscimolul şi acidul ibotenic, precum şi mici cantităţi de muscarină. După aproximativ 2 ore de la ingestie apar dureri abdominale şi hipersudoraţie (datorate muscarinei), apoi agitaţie, furie, halucinaţii, convulsii, midriază (datorate muscimolului şi acidului ibotenic).

- Sindromul coprinian apare după ingerare de Coprinus atramentarius concomitent cu băuturi alcoolice şi se datorează N5- (1-hidroxi-ciclopropil)-glutaminei (coprina). Prin hidroliză acidă în stomac coprina se scindează în acid glutamic şi 1-aminociclopropanol, ultimul fiind inhibitor al acetaldehiddehidrogenazei. Intoxicaţii prezintă vasodilataţie generalizată şi colaps.[4]

Primul ajutor trebuie acordat la locul intoxicaţiei, în timpul transportului spre spital (care trebuie efectuat cât mai rapid) şi la camera de gardă a spitalului.

În comele cu afectarea funcţiilor vitale se recurge la:- eliberarea căilor respiratorii, inclusiv intubaţie oro- sau nazotraheală;- oxigenoterapie;- controlul hemodinamicii prin asigurarea unei linii venoase, cu montarea unei

perfuzii macromoleculare (gelatină); la nevoie se efectuează masaj cardiac extern;- introducerea unei sonde gastrice (după intubaţia traheală), cu aspiraţie sau chiar

spălătură gastrică;

296

- sondă uretrală;- rehidratare parenterală susţinută.Terapia medicamentoasă imediată urmăreşte sterilizarea intestinală, cu scopul de

a evita potenţarea efectelor endotoxinelor bacteriene la contactul cu toxinele specifice vegetale. După spălătură şi aspiraţie gastrică se administrează pe sondă cotrimoxazol, 4 cp/zi (2 cp la 12 ore), medicament cu mare biodisponibilitate şi penetraţie.

Se mai administrează vitamina C, 2 g/zi, i.v. şi spironolactonă, 10 mg/kg-c/24 h, cu efect catatoxic prin inducţie enzimatică.

Insuficienţa hepatorenală, tulburările echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic din intoxicaţiile grave cu ciuperci se corectează în serviciile de terapie intensivă.

Epurarea extrarenală poate fi salutară dacă este aplicată precoce, înainte de apariţia leziunilor viscerale.

În intoxicaţia faloidiană primul ajutor nu vizează evacuarea toxicului din tubul digestiv, deoarece perioada de latenţă este lungă, simptomele apărând când tubul digestiv a fost deja evacuate, ci se urmăreşte corectarea urgentă a dezechilibrelor biologice grave care pun în pericol viaţa intoxicatului. Încercările de a neutraliza toxinele prin seroterapie nu au dat rezultate.

În intoxicaţia muscarinică se foloseşte ca antidote sulfatul de atropină, 0,5 mg s.c. sau i.m. la interval de 4 ore, până la dispariţia completă a sindromului cholinergic. Când cantitatea de ciuperci a fost mare, se poate practica spălătură gastrică.

Primul ajutor în caz de sindrom micoatropinic constă în efectuarea de spălătură gastrică. Atropina este contraindicată deoarece agravează tulburările neuropsihice.[1-4]

8.2. INTOXICAŢIA CU BARBITURICE

Se produce prin ingestia voluntară sau accidentală de substanţe barbiturice.PatogenezăÎn intoxicaţia acută derivaţii barbiturici deprimă SNC producând alterări profunde

de conştienţă. De asemenea, acţionează asupra centrului termic şi centrilor respiratori determinând hipoxie hipoxică. Acţiunea deprimantă cardiovasculară se datorează inhibiţiei centrilor vasomotori, acţiunii toxice directe asupra miocardului, efectului ganglioplegic şi hipoxiei tisulare. Oliguria din comele barbiturice este secundară hipoxiei şi hipotensiunii arteriale.

Acţiunea toxică a barbituricelor este potenţată de analgezice, psiholeptice şi alcool.

Dozele letale la om variază în raport cu structura derivatului barbituric şi cu sensibilitatea organismului. Se admite că doza minimă letală este de 1-2 g. La adult, dozele letale sunt apreciate la 5 g pentru derivaţii barbiturici cu acţiune lentă şi 3 g pentru cei cu acţiune rapidă.[3,4,5,11]

Tablou clinicÎn intoxicaţia acută se evidenţiază o fază de debut, cu durată variabilă în funcţie

de natura derivatului barbituric şi de doză, în care predomină tulburările neuropsihice (cefalee, somnolenţă, stare ebrioasă, logoree, vorbire incoerentă, agitaţie) şi, eventual, digestive (greţuri, vărsături). În cazul derivaţilor cu acţiune rapidă, care se absorb repede, faza de debut este foarte scurtă, fiind urmată de somn profund, care poate evolua spre comă.

Bolnavii comatoşi au un facies congestiv, uşor cianotic, transpiraţii abundente, reflexe (osteo-tendinoase, corneean, de deglutiţie) diminuate sau abolite, hipotonie musculară şi abolirea parţială sau totală a sensibilităţii. Pupilele sunt normale, rar midriatice, mioza constituind un element de gravitate. Temperatura este normală în primele 24 de ore, ulterior putând apare hipotermie durabilă, prin mecanism central, sau hipertermie, ca urmare a unor infecţii sau deshidratării severe. Durata comei depinde de

297

derivatul barbituric ingerat, fiind de 3-8 zile pentru derivaţii cu acţiune lungă şi de 1-3 zile pentru cei cu durată scurtă de acţiune.

În coma barbiturică sunt prezente tulburări majori respiratorii, cardiocirculatorii şi renale. Tulburările respiratorii se datorează hipoventilaţiei care poate evolua spre apnee. În majoritatea comelor barbiturice bolnavii sunt încărcaţi traheobronşic, exitând riscul apariţiei unor suprainfecţii bronhopulmonare. Tulburările cardiovasculare se caracterizează prin hipotensiune arterială şi uşoară tahicardie. În formele grave, în special în intoxicaţiile cu derivaţi cu acţiune rapidă, se poate instala colapsul vascular, cu stare de şoc, ca urmare a hipoxiei prelungite şi deshidratării. Tulburările renale se manifestă prin insuficienţă renală şi apar în formele grave în urma stării de şoc şi deshidratării. Când coma este prelungită, decesul poate surveni ca urmare a edemului cerebral, colapsului vascular, dar mai ales datorită complicaţiilor pulmonare.[1-8,11]

TratamentNu există antidot specific. Dacă intoxicatul este conştient se efectuează spălătură

gastrică (sub o oră de la ingestie), urmată de administrare de purgativ salin. Administrarea unor doze repetate de cărbune activat reduce semnificativ timpul de înjumătăţire al fenobarbitalului.

Primul ajutor în coma barbiturică constă în eliberarea căilor aeriene (curăţirea gurii, aspiraţie buco-faringiană), aspiraţie gastrică (fără spălătură), eventual intubaţie traheală sau introducerea unei pipe orofaringiene. În caz de depresie respiratorie severă se impune asistarea artificială a respiraţiei sub oxigenoterapie.

Dacă coma este sigur barbiturică se injectează 0,5-1 mg atropină i.v. pentru a reduce excitaţia vagală (bronhospasm, hipersecreţie, bradicardie, vasodilataţie etc.).

Se contraindică provocarea de vărsături şi spălătura gastrică la bolnavii comatoşi datorită riscului de aspiraţie bronşică, precum şi administrarea de excitanţi ai SNC (picrotoxină, amfetamine, cafeină, nicetamidă, stricnină etc), deoarece stimulează centrii respiratori pentru o perioadă scurtă de timp, urmată de deprimarea profundă a respiraţiei. În plus, folosirea acestor excitanţi ai SNC creşte consumul de oxigen şi poate determina accidente grave (insuficienţă cardiorespiratorie, complicaţii neurologice etc).[3,4,5,11]

La locul accidentului şi în timpul transportului se administrează o perfuzie volemică cu Dextran sau Marisang pentru combaterea hipotensiunii arteriale, perfuzie alcalină (lent şi fracţionat pentru a nu deprima respiraţia) cu bicarbanat de sodium 8,4% sau cu THAM, hidratare cu glucoză 5% şi soluţie Ringer, 2-3 fiole de furosemid pentru a grăbi evacuarea renală a toxicului.

În caz de hipotensiune severă, care nu se corectează după administrarea de cristaloizi, se administrează noradrenalină sau dopamină.[4]

Diureza forţată alcalină accentuează excreţia renală a fenobarbitalului, dar nu şi a barbituricelor cu durată scurtă de acţiune. Este rezervată intoxicaţiilor grave, cu potenţial letal.

Hemoperfuzia se utilizează pentru îndepărtarea fenobarbitalului şi a derivaţilor barbiturici cu durată scurtă de acţiune, fiind rezervată pacienţilor aflaţi în comă profundă, cu nivele sanguine crescute ale toxicului (peste 100-150 mg/l) şi cu alterare hemodinamică refractară la tratament.[5]

8.3. INTOXICAŢIA CU BENZODIAZEPINE

Se produce prin ingestie voluntară, în scop suicidar, sau accidentală, în special la copii. Benzodiazepinele deprimă activitatea SNC şi respiraţia. Cele mai grave intoxicaţii se produc prin asocierea benzodiazepinelor cu alte medicamente deprimante ale SNC. Coma barbiturică este frecventă, are un prognostic rezervat şi o evoluţie variabilă.[3,4,5,12]

298

PatogenezăAcţiunea toxică a benzodiazepinelor se caracterizează prin deprimarea SNC. De

asemenea, benzodiazepinele potenţează acţiunea medicamentelor deprimante ale SNC şi a alcoolului. Doza letală la adult este de 5 g.[3,12]

Tablou clinicÎn intoxicaţia acută cu benzodiazepine pacienţii prezintă somnolenţă, dizartrie,

ataxie, stare ebrioasă şi confuzie. Comă indusă de benzodiazepine se caracterizează prin hipotonie musculară cu areflexie, insuficienţă respiratorie şi circulatorie acută. Trezirea este greoaie, cu stări confuzionale şi bradipsihie.

Intoxicaţiile cu benzodiazepine în asociere cu medicamente deprimante ale SNC sau cu băuturi alcoolice au o evoluţie foarte gravă, adeseori soldându-se cu decesul pacienţilor.[1-8,12]

TratamentÎn intoxicaţia cu benzodiazepine nu se induc vărsături. Spălătura gatrică se

efectuează dacă ingestia s-a produs de mai puţin de o oră. De asemenea, se controlează şi, la nevoie, se asistă funcţiile vitale (respiraţia şi hemodinamica). Dacă este necesar, se montează o perfuzie macromoleculară, se administrează oxigen, se efectuează sondaj vezical. În cazul deprimării respiraţiei, bolnavul este intubat.

Flumazenilul (Anexate) este antidotul specific, fiind un antagonist competitive, puternic, eficace, netoxic. Se administrează 0,2 mg (2 ml) i.v. în decurs de 30 secunde, apoi 0,3 mg la interval de 1 minut până la doza totală de 3 mg. Dacă nu apare un răspuns favorabil este puţin probabil ca intoxicaţia să fie produsă de benzodiazepine. Dacă răspunsul este parţial, se administrează doze suplimentare de flumazenil de câte 0,5 mg până la o doză totală de 5 mg. Foarte rar, pentru dispariţia completă a simptomatologiei poate fi necesară o doză totală de până la 10 mg de flumazenil. Dacă nu este posibil accesul i.v., administrarea antidotului se poate face pe sondă endotraheală. Recurenţa sedării sau a deprimării respiratorii se tratează prin repetarea dozelor menţionate anterior sau prin administrare de flumazenil în perfuzie continuă, în ritm de 0,1-0,5 mg/oră. Flumazenilul nu se administrează în intoxicaţii cu benzodiazepine în asociere antidepresive triciclice sau dacă intoxicatul a prezentat crize comiţiale în antecedente.[1-6,12]

Diureza forţată şi hemodializa nu sunt eficiente.[5]

8.4. INTOXICAŢIA CU ACETAMINOFEN

Este un ingredient comun al multor preparate analgezice şi antipiretice.PatogenezăToxicitatea hepatică a acetaminofenului se datorează depleţiei glutationului

hepatic cu acumularea consecutivă a unui metabolit intermediar toxic, N-acetil-p-benzochinona. Toxicitatea apare după ingestia acută a unei cantităţi mai mari de 140 mg/kg-c sau a cel puţin 7,5 g de acetaminofen.[3,5,13]

Tablou clinicÎn primele 24-48 de ore de la ingestie, pacientul prezintă numai greţuri şi

vărsături. Ulterior, se constată creşterea concentraţiei serice a transaminazelor. Recuperarea începe după aproximativ 4 zile, dacă nu se instalează insuficienţa hepatică.

În intoxicaţiile grave apare necroză hepatică masivă, manifestată prin icter, encefalopatie hepatică, insuficienţă renală şi exitus.[1-8,13]

Examenul toxicologic stabileşte diagnosticul prin măsurarea nivelului plasmatic al acetaminofenului.

De asemenea, se solicită determinări iniţiale ale transaminazelor, bilirubinei, ureei şi timpului de protrombină şi se vor repeta aceste determinări timp de cel puţin 3 zile.[3,5,9]

299

TratamentSpălătura gastrică nu este indicată. De asemenea, nu se administrează ipeca pentru

a provoca vărsături, deoarece utilizarea sa întârzie administrarea antidotului specific. Se recomandă administrarea de cărbune activat cât mai curând după ingestie, mai ales că pare să aibă şi un efect hepatoprotector.[5]

Atunci când anamneza sugerează ingerarea unei doze toxice de acetaminofen, nu se aşteaptă rezultatul analizelor toxicologice, ci se administrează prima doză de acetilcisteină (Mucomyst), antidot specific care acţionează ca substrat al glutationului. Doza iniţială de acetilcisteina este de 140 mg/kg-c, cu diluare până la obţinerea unei soluţii 5% într-o băutură nealcoolică, suc sau apă, administrată per os sau pe sondă gastrică. Se poate administra simultan cu cărbunele activat. Ulterior, se administrează 70 mg/kg-c la 4 ore interval, până la maximum 17 doze, în funcţie de nivelul plasmatic iniţial al acetaminofenului. Dacă a fost detectat un nivel toxic iniţial al acetaminofenului se administrează toate cele 17 doze. În caz contrar, nu este indicată continuarea administrării.[5]

Dacă apar vărsături mai devreme de o oră de la administrarea antidotului se repetă doza. Dacă vărsăturile sunt incoercibile şi interferă cu administrarea acetilcisteinei, se utilizează antiemetice (metoclopramid sau droperidol) i.v. sau se recurge la administrarea acetilcisteinei, într-un interval de 30-60 minute, pe sondă nazo-duodenală amplasată sub control radiologic.

Dacă apar semne clinice şi biochimice de insuficienţă hepatică se solicită consult chirurgical în vederea transplantului hepatic ortotopic. Transplantul se ia în considerare dacă pH-ul sanguin este mai mic de 7,3 după 24 de ore de la ingestie, timpul de protrombină este mai mare de 100 secunde şi este prezentă coma de gradul 3-4 sau creatinina depăşeşte 3,4 mg/dl.[3,5,6,13]

8.5. INTOXICAŢIA CU ANTIDEPRESIVE TRICICLICE

Antidepresivele triciclice reprezintă o cauză frecventă a intoxicaţiilor acute voluntare în scop suicidar.

PatogenezăAntidepresivele triciclice au proprietăţi anticolinergice şi exercită efecte

deprimante miocardice prin acţiune chinin-like, de blocare a canalelor de calciu. Nu pot fi îndepărtate din organism prin hemodializă pentru că se acumulează în ţesuturi.

Acţiunea toxică la nivelul SNC se manifestă prin efecte excitante şi deprimante. Antidepresivele triciclice potenţează acţiunea barbituricelor şi amfetaminelor.

Doza letală la adult este de cca 1,5-2 g.[3,5,14]Tablou clinicIntoxicaţia acută se caracterizează prin xerostomie, somnolenţă, stare ebrioasă,

confuzii şi halucinaţii. În evoluţie se poate instala coma. Semnele clinice caracteristice ale intoxicaţiei cu antidepresive triciclice sunt

hiperreflectivitatea osteotendinoasă, crizele convulsive generalizate cu aspect epileptiform, hipertermia şi midriaza.

Se mai pot întâlni depresia respiratorie până la apnee şi tulburările reno-urinare (oligurie, retenţie de urină).

Tulburările cardiovasculare apar după 4-6 ore de la ingestie şi se manifestă prin aritmii supraventriculare şi ventriculare, incluzând torsada vârfurilor, tulburări de conducere, edem pulmonar, stop cardiac şi hipotensiune arterială.[1-8,14]

Explorări paracliniceNivelele plasmatice ale toxicului nu se corelează satisfăcător cu severitatea

simptomelor, cu toate că nivelele sanguine mai mari de 1 000 ng/ml conferă un risc crescut de toxicitate cardiacă.[5]

300

Analiza gazelor arteriale indică eficienţa realizării schimburilor gazoase şi este utilă pentru monitorizarea alcalinizării.

Electrocardiografic, în intoxicaţia cu antidepresive triciclice se constată lărgirea complexului QRS peste 0,12 s, aritmii ventriculare, blocuri atrioventriculare. Durata complexului QRS se corelează mai bine cu gradul intoxicaţiei decât nivelul seric al toxicului. Complexele QRS cu durată mai mare de 0,1 s sunt predictive pentru crize comiţiale. Dacă durata este mai mare de 0,16 s, prezice disritmii ventriculare.[3,5,6,9,14]

TratamentPacienţii sunt ţinuţi sub observaţie minimum 6 ore. Se urmăresc în special

efectele anticolinergice (delir, midriază, tahicardie etc) şi semnele de cardiotoxicitate.În intoxicaţiile masive se efectuează spălătură gastrică, urmată de administrare de

cărbune activat, 50 g per os sau pe sondă gastrică la 2-4 ore interval.Diureza forţată şi hemodializa nu sunt indicate. Hemoadsorţia pe răşini sau pe

cărbune activat îndepărtează mai puţin de 1-3% din încărcarea organismului, dar această reducere poate ameliora complicaţiile cardiace sau nervoase care pun în pericol viaţa intoxicatului.[5]

Hipertermia se combate prin răcirea pacientului.În caz de depresie respiratorie se practică intubaţia endotraheală şi ventilaţia

mecanică.Provocarea de vărsături este contraindicată datorită riscului crescut de convulsii.Monitorizarea cardiacă continuă este obligatorie datorită toxicităţii cardiace a

antidepresivelor triciclice. Manifestările cardiace se remit prin alcalinizare cu bicarbonat de sodiu, 1-2 mEq/kg-c, i.v., urmărind menţinerea pH-ului arterial la valoarea de 7,45-7,55. pH-ul alcalin este eficient în prevenirea şi tratarea hipotensiunii arteriale, aritmiilor cardiace şi a tulburărilor de conducere. Dacă bolnavul este intubat, se va hiperventila până la pCO2 nu mai mică de 25 mmHg şi un pH arterial de 7,45-7,55, acesta fiind un mijloc eficient de alcalinizare, evitându-se astfel administrarea unor cantităţi mari de sodiu. Aritmiile ventriculare refractare se tratează cu lidocaină sau fenitoină. Antiaritmicele din clasa I-a (procainamidă, chinidină, disopiramidă) sunt contraindicate din cauza toxicităţii additive. Torsada vârfurilor se tratează cu magneziu, isoproterenol şi implantare de pacemaker atrial pentru creşterea frecvenţei cardiace. Fizostigmina se utilizează numai dacă toate celelalte măsuri de corectare a aritmiilor cu risc vital au eşuat. In blocul atrioventricular complet se recurge la pacing ventricular temporar. În caz de hipotensiune arterială refractară la alcalinizare se administrează noradrenalină şi lichide perfuzabile.[3,5]

Alcalinizarea nu diminuează complicaţiile nervoase. Fizostigmina, în doză de 2 mg, administrată i.v. în interval de 1 minut reduce imediat depresia SNC. Nu este utilizată la bolnavii comatoşi deoarece sunt necesare doze repetate, iar fizostigmina poate cauza aritmii şi crize comiţiale. Crizele comiţiale se tratează cu diazepam şi fenitoină. În caz de status epileptic se recurge la doze mari de barbiturice, blocaj neuromuscular şi anestezie generală pentru a preveni instalarea leziunilor neurologice permanente.[5]

8.6. INTOXICAŢIA CU OPIACEE

Intoxicaţia cu opiacee se poate produce prin depăşirea accidentală a dozelor, prin injectări voluntare la toxicomani sau în scop suicidar.

Există produşi naturali (morfina, heroina, codeina, hidromorfona) şi produşi sintetici (ex. petidina, fentanilul).[15]

Patogeneză

301

Opiaceele scad activitatea sistemului nervos central şi a sistemului simpatic prin stimularea receptorilor opioizi din creier. Supradozele produc ddeprimarea respiraţiei şi reducerea nivelului conştienţei.

Doza letală depinde de tipul constituţional, vârstă, starea de sănătate a intoxicatului. Pentru morfină, doza mortală este de 200-250 mg. Derivaţii de fentanil sunt de 2 000 de ori mai puternici decât morfina (o cantitate de 0,25 mg de fentanil produce stop cardio-respirator).[3,15]

Tablou clinicIntoxicaţia uşoară se caracterizează prin euforie, somnolenţă, mioză. În intoxicaţia

severă se constată hipotensiune, bradicardie, hipotermie, comă, stop respirator şi edem pulmonar acut. Coma se caracterizează prin mioză punctiformă, facies palid-teros şi transpiraţii reci. Decesul survine prin apnee sau prin aspirarea pulmonară a conţinutului gastric.

Propoxifenul generează convulsii şi prelungeşte intervalul QRS. Tramadolul, dextrometorfonul şi meperidina determină convulsii. Mecanismul convulsiilor produse de meperidină constă în acumularea metabolitului său, normeperidina, prin repetarea dozelor la pacienţi cu insuficienţă renală.[3,4,6]

Explorări paracliniceDeterminarea nivelelor sanguine ale substanţelor toxice şi alte teste standard de

laborator au utilitate redusă. Pulsoximetria şi gazele arteriale sunt utile pentru monitorizarea statusului respirator.[3,15]

TratamentDe primă intenţie, se efectuează manevrele de resuscitare respiratorie (eliberarea

căilor aeriene, respiraţie asistată, oxigenoterapie), uneori masaj cardiac. La nevoie, se practică intubaţie traheală, se montează o perfuzie şi se injectează antidotul specific.

Spălătura gastrică se efectuează în cazul ingestiilor orale care se prezintă în mai puţin de o oră. Se administrează cărbune activat.[3,15]

Lavajul intestinal integral se practică în cazul celor care au ingerat pachete din latex sau din plastic cu droguri.

Îndepărtarea endoscopică a pachetelor cu droguri este contraindicată din cauza riscului de ruptură a pachetelor, care poate să ducă la eliberarea drogului şi la deces.[5]

Intervenţia chirurgicală este indicată numai în obstrucţiile digestive produse de pachetele cu droguri.[5]

Naloxonul clorhidric antagonizează specific deprimarea respiratorie şi a SNC, precum şi hipotensiunea indusă de droguri. Doza iniţială este de 2 mg, i.v. Pentru contracararea efectelor propoxifenului, difenoxilatului, buprenorfinei sau pentazocinului pot fi necesare doze mai mari. Naloxonul se poate administra şi sublingual, pe sondă endotraheală sau intranazal. Dacă nu se obţine răspuns terapeutic după administrarea unei doze totale de 10 mg de naloxon, este improbabil ca intoxicaţia să fie produsă de opiacee.

La pacienţii care nu răspund la naloxon şi la cei cu edem pulmonar acut se recurge la respiraţie asistată.[1,3,5]

8.7. INTOXICAŢIA CU ORGANOFOSFORICE

Compuşii organofosforici sunt insecticide şi pesticide utilizate în agricultură, care pătrund în organism pe cale respiratorie, transcutanată şi digestivă, precum şi prin conjunctive. Se absorb rapid şi se distribuie în ficat, rinichi, plămâni şi mai puţin în muşchi, miocard, creier, fără a se acumula.[3,4,16]

PatogenezăAcţiunea toxică comună a compuşilor organofosforici, directă şi/sau prin

intermediul metaboliţilor, este inhibarea acetilcolinesterazei prin pătrunderea în fanta sinaptică, cu acumularea de acetilcolină, rămasă inactivată. În afară de

302

acetilcolinesteraza din SNC, muşchi şi hematii, compuşii organofosforici inhibă şi pseudocolinesteraza din plasmă şi din SNC, precum şi alte enzime. De asemenea, compuşii organofosforici exercită o acţiune toxică directă asupra miocardului, exprimată prin tulburări de ritm şi de conducere apărută la câteva zile după intoxicaţie, după ce starea generală a pacientului se ameliorase, iar valorile colinesterazei serice erau în creştere.[3,16]

Tablou clinicIntoxicaţia acută evoluează într-un interval de timp variabil, de la câteva secunde

la câteva zile, în funcţie de concentraţia şi doza toxicului.Tabloul clinic cuprinde mai multe sindroame, care pot coexista:- Sindrom muscarinic, apărut precoce şi caracterizat prin: mioză, hipersecreţie

glandulară generalizată (lăcrimare, rinoree, sialoree, transpiraţii), hipersecreţie bronşică, tulburări digestive (greţuri, vărsături, colici abdominale, diaree), hipotensiune arterială, bradicardie, colaps.

- Sindrom nicotinic: fasciculaţii musculare ale feţei şi extremităţilor urmate de convulsii tonicoclonice, apoi tetanice, iar în cazuri grave, paralizia muşchilor respiratori.

- Sindrom neurogen: anxietate, cefalee, somnolenţă sau insomnie, convulsii, comă.

Pericolul aritmiilor cardiace şi instabilităţii hemodinamice se menţine mai multe zile de la intoxicaţie, fiin posibile şi recăderi, chiar apariţia de stări comatoase.

Complicaţiile ingestiei includ edemul pulmonar, pneumonia de aspiraţie, pneumonita chimică, polineuropatia tardivă şi sindromul de detresă respiratorie acută.[3,5,16]

Explorările paraclinice evidenţiază frecvent hiperglicemie şi glicozurie necetozică, hiperamilazemie în caz de pancreatită, nivele scăzute ale colinesterazei din hematii şi ale psudocolinesterazei serice. Reducerea la mai puţin de jumătate din nivelul iniţial al colinesterazei şi pseudocolinesterazei se asociază cu unprognostic nefavorabil.[5,16]

TratamentViaţa intoxicatului cu organofosforice depinde de primele minute. În intoxicaţia

cutanată se înlătură îmbrăcămintea, se spală tegumentele cu bicarbonat de sodiu 5% sau hidroxid de sodiu 1%, cu apă şi săpun. Echipa medicală trebuie să poarte mănuşi de cauciuc, şorţuri şi echipament de protecţie pentru încălţăminte. În intoxicaţia digestivă se face spălătură gastrică cu bicarbonat de sodiu şi cărbune activat dacă prezentarea a avut loc la mai puţin de o oră de la ingestie. Provocarea de vărsături este contraindicată.[5]

Se monitorizează gazele arteriale şi activitatea cardiacă (electrocardiografic). La nevoie, se iau măsuri de reanimare cardiorespiratorie.

Intoxicaţia are antidot specific reprezentat de atropină, care este un antagonist al efectelor acetilcolinei. Doza iniţială este de 1 mg, i.v. Dacă intoxicatul nu prezintă efecte adverse, se administrează câte o doză de 2 mg atropină la interval de 15 minute până la apariţia semnelor de atropinizare (xerostomie, xeroftalmie, tahicardie, congestie cutanată, midriază). În raport cu evoluţia simptomatologiei se continuă atropinizarea, până la o doză totală de aproximativ 40 mg/zi, dar sunt situaţii în care se poate ajunge la 500-1 500 mg/zi. În cazurile severe terapia se continuă timp de câteva zile din cauza regenerării lente a activităţii acetilcolinesterazei.[4,5,6,16]

Pentru reactivarea colinesterazei se administrează pralidoximă, 1-2 g i.v. în 100 ml ser fiziologic, într-un interval de 30 minute, care contracarează slăbiciunea şi fasciculaţiile musculare, precum şi detresa respiratorie. Doza se repetă la intervale de 6-12 ore, până la maximum 12 g în 24 de ore. Pralidoxima se mai poate administra în perfuzie continuă, în ritm de 500 mg/oră, timp de câteva zile, în funcţie de evoluţie.[5]

303

Crizele comiţiale se tratează cu benzodiazepine şi fenitoină. Dacă crizele comiţiale sunt severe şi necesită administrare de miorelaxante, nu se va utiliza succinilcolina, care poate determina o paralizie prelungită.

În intoxicaţiile severe cu paration se poate recurge la hemoperfuzie, însă rezultatele sunt controversate.

În caz de insuficienţă respiratorie este necesară ventilaţia mecanică.[3,5]

8.8. INTOXICAŢIA CU ORGANOCLORURATE

Intoxicaţia cu organoclorurate se produc prin ingestie, inhalare sau prin contact direct. Compuşii organocloruraţi sunt liposolubili, localizându-se în ţesutul adipos, ficat, măduva osoasă şi creier. În caz de scădere ponderală bruscă, toxicul se mobilizează din ţesutul adipos şi determină apariţia intoxicaţiilor. Se elimină urinar lent, fiind toxici cumulativi. Doza letală variază în funcţie de compus, fiind de 20 g pentru DDT, 3 g pentru lindan, 2 g pentru toxafen etc.[4,17]

PatogenezăCompuşii organocloruraţi sunt neurotoxici, producând iniţial excitaţia SNC, cu

apariţia de tulburări motorii, apoi deprimare, cu afectarea centrilor respiratori. Manifestările nervoase se datorează inhibiţiei adenozintrifosfatazei din SNC. Unii compuşi (DDT, Lindan etc) determină tulburări cardiovasculare, iar alţii (Clordan, Aldrin, Dieldrin etc) sunt hepatotoxici. IOC are potenţial cancerigen.[17]

Tablou clinicManifestările clinice sunt asemănătoare cu cele din intoxicaţia cu organofosforice,

însă mioza lipseşte în majoritatea cazurilor. Iniţial apar fenomene digestive (vărsături, diaree, colici abdominale), apoi

manifestări de excitaţie nervoasă, urmate de deprimare (parestezii, tremurături, cefalee, ataxie, confuzie, convulsii şi comă). Convulsiile se pot termina în opistotonus (contractură generalizată), cu stop respirator. De asemenea, se poate produce fibrilaţie ventriculară cu moarte subită prin sensibilizarea miocardului la adrenalina endogenă. Lindanul poate determina scăderea acuităţii vizuale până la orbire, iar la expunere repetată poate apare agranulocitoză.[1-8,17]

TratamentPrimul ajutor constă în efectuarea de spălătură gastrică cu apă călduţă şi cărbune

animal, urmată de aspiraţie în caz de intoxicaţie prin ingestie recentă.Părul, tegumentele şi mucoasele intoxicatului se spală cu apă călduţă şi săpun.La nevoie se execută manevrele de resuscitare cardiorespiratorie.Sunt contraindicate purgativele uleioase, administrarea de lapte sau grăsimi, din

cauza liposolubilităţii compuşilor organocloruraţi. De asemenea, nu se administrează adrenalină, datorită riscului de fibrilaţie ventriculară.

Nu există un antidot specific. Se pot administra perfuzii macromoleculare, glucoză 10% cu 1 000 mg vit. B6 şi hemisuccinat de hidrocortizon.

Intubaţia traheală se menţine până la ieşirea bolnavului din comă.[1,2,3,5]

8.9. INTOXICAŢIA ACUTĂ ETANOLICĂ

Majoritatea intoxicaţiilor se produc prin ingestie voluntară de băuturi alcoolice. Intoxicaţiile profesionale sunt foarte rare şi se datorează inhalării vaporilor de alcool.[18]

PatogenezăAlcoolul acţionează toxic prin molecula netransformată, prin acetaldehidă şi prin

creşterea raportului NADH/NAD+.

304

Etanolul este deprimant al SNC. Acţiunea sa inhibitorie începe cu scoarţa carebrală şi se continuă până la bulb. Inhibiţia centrilor superiori, cu funcţii de coordonare şi control, determină relaxarea centrilor inferiori, explicând efectul aparent stimulator al băuturilor alcoolice.[5]

Acetaldehida, metabolitul etanolului, este în mare parte metabolizată la acetat, restul luând parte la reacţii importante pentru organism. Oxidarea etanolului şi acetaldehidei sub acţiunea alcooldehidrogenazei, respectiv aldehiddehidrogenazei, necesită prezenţa NAD+, care trece concomitent la NADH. În cazul metabolizării unor cantităţi mari de alcool se produce acumularea de NADH în citoplasma şi mitocondriile hepatocitelor, cu creşterea raportului NADH/NAD+, ceea ce determină perturbarea ciclului Krebs, a metabolismului glucidic şi lipidic cu acumulate de acetat (care nu poate fi oxidat în ciclul Krebs), hiperlactacidemie şi hipoglicemie (prin perturbarea glicolizei şi neoglicogenezei), acumularea de lipide în hepatocit, cu apariţia steatozei. De asemenea, blocarea ADH pentru oxidarea etanolului duce la carenţă în retinal cu apariţia tulburărilor de vedere şi a spermatogenezei.[3,5,18]

Doza letală este de 4-6 g etanol pur/kg-c, cu mari variaţii individuale.[18]

Tablou clinicÎn intoxicaţia acută se disting, în raport cu cantitatea de alcool ingerată, trei faze:- faza de excitaţie (alcoolemie 0,5-1,5 g‰), cu euforie, logoree, expansivitate,

senzaţie de căldură (prin vasodilataţie periferică), diminuarea aptitudinilor fizice şi psihice;

- faza de incoordonare motorie, confuzie (alcoolemie 1,5-2,5 g‰), cu mers ebrios, dizartrie, confuzie mintală, scăderea acuităţii auditive şi vizuale, tulburări psihice;

- faza comatoasă (alcoolemie peste 2,5 g‰), cu midriază, hipotermie (prin vasodilataţie generalizată), comă, uneori exitus.[3,18]

Explorări paracliniceÎn intoxicaţia acută etanolică se determină electroliţii, glicemia, osmolaritatea

plasmatică şi alcoolemia. Nivelul alcoolemiei poate fi estimat rapid prin calcularea deficitului osmolar (osmolaritatea măsurată – osmolaritatea calculată sau osmolaritatea măsurată – [2 Na (mEq/l) + (uree [mg/dl])/2,8 + (glucoză [mg/dl]/18]. Formula standard a nivelului sanguin al alcoolului etilic, în mg/dl, este egală cu de 4,6 ori deficitul de osmolaritate, în absenţa altor toxice cu greutate moleculară mică.[5,18]

TratamentPrimul ajutor constă în efectuarea de spălătură şi aspiraţie gastrică, dacă nu a

trecut mai mult de o oră de la ingestia de alcool. Când starea de conştienţă a pacientului este alterată, spălătura gastrică se realizează numai după intubaţia traheală. Administrarea de cărbune activat nu este utilă datorită absorţiei gastrice rapide a etanolului.[5]

În cazul ingestiei unor cantităţi excesive de alcool, la pacienţii comatoşi, cu risc vital, este utilă hemodializa.

Pacienţilor cu intoxicaţie acută etanolică li se administrează tiamină, 100 mg, i.v., apoi 50 ml soluţie de dextroză 50%.

Spitalizarea este obligatorie în cazul pacienţilor cu intoxicaţie alcoolică care au boli de fond severe sau acidocetoză alcoolică semnificativă sau dacă este necesară susţinerea funcţiei respiratorii. Bolnavii sunt monitorizaţi până la trezire (alcoolemie sub 100 mg/dl) sau până când poate fi externat în grija unui aparţinător responsabil.[4,5,18]

8.10.INTOXICAŢIA CU MONOXID DE CARBON

Intoxicaţia se produce prin inhalarea accidentală sau voluntară de monoxid de carbon (CO), produs prin arderea incompletă a gazelor, lichidelor şi solidelor

305

combustibile. În general, intoxicaţia se produce în zone prost ventilate în care care monoxidul de carbon este eliberat de motoare cu ardere internă, de maşini de gătit sau de sisteme de încălzire defecte. Cele mai frecvente intoxicaţii se produc iarna.[19,20]

PatogenezăMonoxidul de carbon are afinitate crescută pentru hemoglobină, înlocuind

oxigenul la acest nivel. De asemenea, CO deprimă respiraţia celulară prin inhibarea sistemului citocromoxidazelor. Legarea directă de mioglobina de la nivel cardiac deprimă funcţia inimii. Manifestările toxice sunt consecinţa consecinţa hipoxiei tisulare.[3,19]

Tablou clinic şi paraclinicGravitatea intoxicaţiei depinde de nivelul seric al carboxihemoglobinei: uşoară

(20-30%); medie (30-50%); severă (50-60%); letală (peste 60%).[3]Nivelele serice de 20-40% ale carboxihemoglobinei se asociază cu ameţeli,

cefalee, fatigabilitate, alterarea funcţiilor cognitive, greţuri, vărsături şi scăderea acuităţii vizuale. Această simptomatologie, coroborată cu caracterul sezonier, poate duce la diagnosticul eronat de gripă. Bolnavii pot avea hemoragii retiniene.

La nivele de 40-60% ale carboxihemoglobinemiei intoxicaţii prezintă tahipnee, tahicardie, ataxie, sincopă şi crize comiţiale. Electrocardiografic se pot evidenţia modificări ale segmentului ST, tulburări de conducere şi aritmii atriale şi ventriculare. Tegumentele se colorează relativ rar şi tardiv în roşu-aprins. Alte complicaţii tardive sunt infarctizarea ganglionilor bazali şi parkinsonismul. De asemenea, pot apare manifestări neuropsihiatrice mai puţin severe, întârziate.[19]

Presiunea arterială a O2 este de obicei normală în intoxicaţia cu CO. Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin determinarea directă a saturaţiei

arteriale cu O2 şi anivelurilor de carboxihemoglobină.Explorările de laborator mai evidenţiază: hipernatremie, hipercloremie,

hipokaliemie, tendinţă la alcaloză respiratorie sau la acidoză metabolică, leucocitoză de stres, hiperglicemie şi creşterea transaminazelor.[6,9,19]

TratamentMăsurile de prim ajutor constau în: degajarea bolnavului de la locul intoxicaţiei,

oxigenoterapie, susţinerea funcţiilor vitale.[6]Persoana care degajează victima de la locul intoxicaţiei trebuie să efectueze mai

întâi o inspiraţie profundă urmată de apnee în afara încăperii cu gaze toxice şi apoi să îndepărteze rapid bolnavul din zona de risc. Datorită pericolului de explozie nu se va aprinde lumina electrică şi nu se va fuma la locul intoxicaţiei.

Se administrează oxigen 100% pe mască sau pe sondă endotraheală. Folosirea sondei endotraheale asigură furnizarea certă de oxigen către ţesuturi şi descreşte semiviaţa carboxihemoglobinei de la 4-5 ore la 90 de minute. Nivelul carboxihemoglobinei se măsoară la intervale de 2-4 ore, iar administrarea oxigenului se continuă până când carboxihemoglobinemia scade sub 10%. Concomitent, se determină electroliţii, creatinfosfokinaza, gazele arteriale şi se monitorizează activitatea cardiacă. Administrarea de oxigen hiperbar (3 atmosfere) este indicată la intoxicaţii cu alterări ale stării de conştienţă şi care prezintă manifestări neurologice, modificări electrocardiografice de ischemie, acidoză metabolică severă, rabdomioliză, edem pulmonar acut sau şoc. Utilizarea oxigenului hiperbar la pacienţii cu simptomatologie redusă sau absentă dar care au nivele ale carboxihemoglobinei peste 25-30% este controversată. Studiile efectuate indică faptul că nu se obţine un beneficiu suplimentar în cazul administrării de oxigen hiperbar comparativ cu oxigenul 100%. Totuşi, oxigenul hiperbar ameliorează pe termen lung tulburările neurologice.[19]

Susţinerea funcţiilor vitale se realizează prin asigurarea unei bune ventilaţii prin aspiraţie faringiană a secreţiilor bronşice, intubaţie şi respiraţie artificială în coma profundă şi instalarea unei căi de abord venos.

306

Corectarea acidozei metabolice se efectuează prin administrare de bicarbonat de sodiu dacă pH-ul scade sub 7,2.

Crizele comiţiale se tratează cu diazepam şi fenitoină.[3,19]

Bibliografie

1. Lovejoy F.H JR, Linden C.H. – Acute poison and drug overdosage, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2441-2461.

2. Haddad L.M. – Acute poisoning, in Cecil Textbook of Medicine, 20 th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 503-510.3. Olson K.R. – Intoxicaţiile, în Diagnostic şi Tratament în Practica

Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1 289-1 312.

4. Ionescu Puişor C. – Primul ajutor şi reanimarea în unele stări comatoase şi în intoxicaţii acute grave, în Urgenţa medicală în accidentele grave, Editura Medicală, 1995, pag. 93-124.

5. Goodenberger D. – Supradozele, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 691-731.

6. Klein C. – Intoxicaţiile acute exogene, în Urgenţe în Medicină, vol.2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a rinichiului, 2001, pag. 1 176-1 215.

7. Popa G. – Intoxicaţii exogene acute, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 243-306.

8. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Intoxicaţii acute exogene, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 185-232.

9. Wallach J. – Monitorizarea medicamentelor şi toxicologie, în Interpretarea Testelor de Diagnostic, ediţia a VII-a, ediţie internaţională, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2003, pag. 1 237-1 250.

10. Braun J., Behre H.M – Intoxicaţii, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 107-114.

11. Popa L. – Derivaţi barbiturici, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 137-141.

12. Popa L. – Benzodiazepine, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 149-152.

13. Popa L. – Derivaţi ai p-aminofenolului, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 176-179.

14. Popa L. – Antidepresive. Derivaţi triciclici, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 152-154.

15. Popa L. – Analgezice narcotice, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 169-174.

16. Preda N. – Insecticide organofosforice, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 220-224.

17. Preda N. – Insecticide organoclorurate, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 217-219.

18. Stan T. – Alcoolul etilic, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 120-123.

307

19. Goodenberger D. – Inhalantele toxice, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 731-735.

20. Stan T. – Oxidul de carbon, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 81-83.

9. Urgenţe determinate de factori de mediu

9.1. HIPERTERMIA

C. Vere

DefiniţieHipertermia cuprinde o serie de stări patologice acute provocate prin acţiunea

căldurii asupra organismului.

PatogenezăPatologia termică se datorează expunerii la temperaturi crescute ale mediului

ambiant în condiţii în care organismul nu poate să menţină homeostazia.Menţinerea unei temperaturi interne constante a corpului necesită un echilibru

perfect între termogeneză şi termoliză, care este reglat de hipotalamus prin modificări ale tonusului muscular, ale tonusului vascular şi ale funcţiei glandelor sudoripare.

Excesul de căldură este îndepărtat prin mai multe mecanisme: Hiperdiaforeza este un mecanism major de eliminare a excesului de

temperatură. Convecţia reprezintă transferul direct al căldurii din tegumente în mediul

înconjurător; eficienţa sa scade pe măsura creşterii temperaturii ambientale. Mecanismul de iradiere asigură transferul pasiv al căldurii dinspre un obiect

mai cald spre unul mai rece şi este responsabil de 65% din pierderile calorice în condiţii normale; eficacitatea sa scade când temperature ambientală depăşeşte 37,2 0 C, punctul limită la care transferul de căldură îşi inversează direcţia.

Evaporarea este responsabilă pentru 20% din pierderile de căldură ale organismului, dar la temperaturi înalte devine mecanismul principal prin care corpul îndepărtează excesul de căldură; în eforturi intense secreţia glandelor sudoripare poate atinge 2,5 litri; mecanismul este limitat de creşterea umidităţii ambientale.[1]

Condiţii patologice care inhibă activitatea glandelor sudoripare şi mecanismul de evaporare şi care cresc riscul tulburărilor de termoreglare:

Obezitatea; Afecţiunile cutanate generalizate; Diminuarea fluxului sanguine cutanat;

308

Deshidratarea; Alcoolul (produce deshidratare); Malnutriţia; Hipotensiunea arterială; Reducerea debitului cardiac; Agenţi farmacologici care:

- interferă cu funcţia glandelor sudoripare: anticolinergice, antihistaminice, fenotiazine, antidepresive triciclice, inhibitori de monoaminoxidază, diuretice;

- reduce fluxul sanguine cutanat: vasoconstrictoare, beta-blocante;- amplifică activitatea musculară, generând hipertermie: fenciclidina, LSD,

amfetaminele, cocaine; Convulsiile prelungite şi sindroamele de sevraj (determină hipertermie).[1,2]

Forme de manifestarePrincipalele manifestări ale hipertemiei sunt: crampa (spasmul muscular)

hipertermică; epuizarea termică (colapsul caloric); sincopa calorică; insolaţia; şocul caloric.[3]

I. Crampa hipertermicăApare la persoane neaclimatizate care efectuează eforturi intense într-un mediu cu

temperatură ridicată. Se pare că se datorează depleţiei lichidiene şi electrolitice care generează

contracţii lente, dureroase ale muşchilor scheletici (crampe) şi spasme musculare severe, cu durata de 1-3 minute, ale grupelor musculare intens solicitate. Crampele apar în mod tipic la grupe musculare mari, cel mai frecvent la membrele inferioare.

La examenul obiectiv pacientul este conştient, cu funcţii vitale stabile, însă poate fi şi agitat, acuzând dureri musculare. Temperatura corporală este normală sau uşor crescută. Grupele musculare afectate sunt dure şi au o suprafaţă neregulată.

Testele de laborator pot evidenţia hiponatremie şi hemoconcentraţie.Tratamentul constă în repaus în mediu răcoros şi administrare de soluţie salină pe

cale orală (4 linguriţe de sare la 5 litri de apă) pentru refacerea capitalului lichidian şi salin al corpului. Unii autori indică administrarea unei tablete de 650 mg clorură de sodiu în 500 ml de apă, însă alţi autori nu recomandă folosirea tabletelor cu compoziţie salină datorită absorţiei lente. Terapia i.v. este rareori necesară, în cazuri severe putându-se administra 2 l de ser fiziologic.[1,4]

II. Epuizarea termică (Colapsul caloric)Se întâlneşte la subiecţi neaclimatizaţi care depun eforturi fizice la temperaturi

ridicate şi este explicat parţial prin depleţia salină şi hidrică.Pacientul acuză cefalee, greaţă, vărsături, ameţeli, fatigabilitate, iritabilitate,

crampe musculare, tulburări vizuale, stupoare şi lipotimii.Examenul clinic relevă facies congestionat, paloare, diaforeză, piloerecţie,

tahicardie, hipotensiune arterială şi valori normale sau uşor crescute ale temperaturii corporale.

Terapia constă în repaus într-un mediu răcoros, accelerarea pierderii de căldură prin evaporare cu mijloace mecanice de antrenare a aerului (ventilatoare) şi administrarea de soluţii saline.

Dacă pacientul nu prezintă vărsături, iar TA este stabilă se recurge la hidratare per os. În caz de vărsături sau instabilitate hemodinamică se administrează ser fiziologic 0,9%, 1-2 l , i.v., în funcţie de hematocrit şi ionogramă.

309

În caz de hipotensiune arterială se utilizează hemisuccinat de hidrocortozon şi, rar, vasopresoare (când TA nu se redresează după soluţii saline).

Sunt contraindicate transfuziile de sânge şi aplicaţiile de gheaţă sau apă rece.Ulterior, pacientul trebuie să evite eforturile fizice într-un mediu cu temperatură

ridicată timp de 2-3 zile.[2,4]

III. Sincopa caloricăReprezintă o pierdere a conştienţei de scurtă durată datorată scăderii bruşte a

debitului sanguin cerebral. Este rezultatul vasodilataţiei periferice, care determină hipotensiune arterială sistemică şi cerebrală.

Afectează persoanele neaclimatizate care depun efort fizic în mediu hipertermic.Tegumentele sunt reci, umede (spre deosebire de şocul caloric), pulsul este slab,

iar tensiunea arterială sistolică este de obicei mai mică de 100 mmHg.De regulă, evoluează favorabil spontan, persoana redobândindu-şi brusc

conştienţa în poziţie culcată.Tratamentul constă din repaus în mediu răcoros în decubit dorsal, fără pernă,

eventual, administrarea de lichide per os sau, dacă este necesar, intravenos.[1-8]

IV. InsolaţiaSe produce prin acţiunea căldurii şi luminii solare asupra sistemului nervos

central. Apare după activităţi intense şi prelungite în mediu excesiv de cald, sub acţiunea

radiaţiilor solare, în condiţiile unui aport salin inadecvat şi se caracterizează prin deshidratare, depleţie sodică sau pierderi lichidiene izotone, cu asocierea de tulburări neuro-psihice.

Pacientul acuză fatigabilitate, sete marcată.La examenul clinic tegumentele sunt uscate, calde, palide, iar alura ventriculară

este crescută. Sunt prezente: manifestări neurologice (meningism, edem cerebral, hipertensiune intracraniană, hemoragie meningee) traduse clinic prin cefalee, vărsături, fotofobie, redoare de ceafă, convulsii, comă; manifestări psihice (delir, halucinaţii); hipertermie (prin dereglarea centrilor nervoşi).

Tratamentul constă în plasarea bolnavului într-un loc răcoros, umbrit, împachetări reci, aplicaţii reci pe cap, administare de depletive (manitol 10-20%, 150-250 ml în 20 de minute; sulfat de Mg 25%, 1-2 fiole i.v. ; glucoză hipertonă, 50-100 ml), rahicenteză cu extragerea a 15-20 ml LCR, vasopresoare în caz de hipotensiune arterială şi hidratare corespunzătoare.[1-8]

V. Şocul caloricEste forma cea mai gravă de agresiune calorică şi se datorează prăbuşirii

mecanismelor de termoreglare.Apare în condiţii de temparatură centrală ridicată, care determină leziuni tisulare

termice directe. Produce efecte secundare extrem de severe (insuficienţă renală acută prin rabdomioliză).

Persoanele cu riscul cel mai mare de a dezvolta şocul caloric sunt copiii, vârstnicii, cei cu boli cronice invalidante şi cei trataţi cu medicamente care interferă cu mecanismele de termoliză (anticolinergice, antihistaminice, fenotiazine).

Şocul caloric post-efort apare frecvent la sportivii amatori, insufficient antrenaţi, care participă la competiţii solicitante.

Mortalitatea este ridicată, chiar şi în condiţiile instituirii rapide a terapiei. Se prezintă sub două forme: şocul caloric clasic, care survine la pacienţii cu

mecanisme homeostatice compromise şi şocul caloric post-efort, care apare la subiecţi anterior sănătoşi care depun un efort muscular mare în condiţii ambientale hipertermice.

310

Aproximativ 25% din cei care dezvoltă şoc caloric prezintă o serie de prodrome, cu durată de minute sau ore : ameţeli, fatigabilitate, greaţă, stare confuzională, dezorientare temporo-spaţială, somnolenţă, tulburări de comportament.

Tabloul clinic al şocului caloric cuprinde: anhidroza (absenţa transpiraţiei); hiperpirexia (40-410 C), agravată de anhidroză care reduce procesul de termoliză; disfuncţia cerebrală cu pierderea stării de conştienţă (comă, convulsii, hipertonie musculară, mioză). De asemenea, bolnavii prezintă ameţeli, fatigabilitate, labilitate emoţională, greţuri, vărsături, diaree. Tegumentele sunt fierbinţi şi acoperite iniţial de transpiraţii. Ulterior, tegumentele devin uscate. Este prezentă hipotensiunea arterială şi poate apare hiperventilaţia care duce la alcaloză respiratorie.

Testele de laborator indică deshidratare, leucocitoză, creşterea ureei serice, hiperuricemie, hemoconcentraţie, tulburări ale echilibrului acido-bazic (ex. acidoză lactică), hipopotasemie, hipocalcemie, hipofosfatemie.

Examenul de urină relevă proteinurie, cilindrurie şi mioglobinurie. De asemenea, pot fi prezente trombocitopenia, prelungirea timpilor de sângerare

şi coagulare, fibrinoliza, coagularea intravasculară diseminată. Rabdomioliza, leziunile miocardice, hepatice şi renale pot fi identificate prin

evidenţierea creşterii creatinkinazei, alterării testelor funcţionale hepatice, retenţiei azotate, anuriei, proteinuriei şi hematuriei.

Electrocardiograma poate identifica ischemia miocardică.TratamentObiectivele terapiei sunt scăderea rapidă a temperaturii centrale şi controlul

efectelor secundare.Reducerea temperaturii corporale sub 39 0 C într-un interval mai mic de o oră se

realizează prin: baie sau duş cu apă rece; împachetări reci; pungă cu gheaţă pe cap şi ceafă; neuroplegie cu clorpromazină cu efect hipotermizant; reglatoare ale pompei de calciu – dantrolen (Dantrium), 1-10 mg/kg-c, i.v., care reprezintă tratamentul de elecţie.

Menţinerea hidratării extracelulare şi a balanţei electrolitice are scopul de a reduce riscul insuficienţei renale cauzate de rabdomioliză. Se recomandă administrarea de lichide, care asigură un debit urinar mare, manitol (0,25 mg/kg-c) şi alcalinizarea urinii (bicarbonat, 250 ml, sol. 4%, i.v.).

Tratamentul simptomatic constă în administrare de anticonvulsivante (Diazepam) sau analeptice, dacă colapsul apare în urma manevrelor de răcire.[1-8]

Bibliografie

1. Cohen R., Moelleken B.R.W. – Sindroame specifice datorate expunerii excesive la cald, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1274-1275.

2. Popa G. – Stări patologice acute provocate de căldură, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 315-317.

3. Manta N. – Hipertermia, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1159-1160.

4. Goodenberger D. – Patologia indusă de căldură, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 681-685.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Urgenţe datorate agenţilor fizici, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 233-236.

311

6. Petersdorf R.G. – Hypothermia and hyperthermia, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2473-2479.

7. Yoder E. – Disorders due to heat and cold, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 501-503.

8. Braun J., Behre H.M. – Şocul prin căldură excesivă, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 120.

9.2. HIPOTERMIA

C. Vere

DefiniţieHipotermia se caracterizează prin scăderea temperaturii centrale a corpului

(rectale sau esofagiene) sub 350 C.[1]

Clasificare Hipotermia fiziologică (naturală, hibernare), care apare la unele animale în

sezonul rece. Hipotermia indusă (dirijată sau medicală) în scop therapeutic, în cursul unor

intervenţii chirurgicale, mai ales pe cord deschis, care necesită oprirea respiraţiei pe o perioadă mai mare de timp.

Hipotermia patologică sau accidentală, care se datorează expunerii prelungite (atmosferice sau prin imersie) la temperature scăzute. Poate surveni la subiecţi anterior sănătoşi sau la persoane cu o serie de factori favorizanţi care ţin de teren şi predispun la tulburări de termoreglare: vârste extreme (nou născuţi, bătrâni), etilism acut, anestezie generală, come de diverse etiologii, boli infecţioase grave, boli metabolice, endocrinopatii (hipotiroidism, Addison, insuficienţă hipofizară), leziuni ale SNC (accidente vasculare cerebrale).[1,2]

Patogeneza hipotermiei accidentaleÎn hipotermia accidentală mecanismele de termoreglare sunt iniţial intacte. Ele

constau în creşterea termogenezei şi reducerea termolizei. Termogeneza se produce prin intensificarea proceselor metabolice, contracţia muşchilor striaţi (frison), a muşchilor piloerectori, substratul energetic fiind asigurat de ficat care eliberează o cantitate crescută de glicogen. Pierderea de căldură este redusă prin vasoconstricţie periferică şi încetarea transpiraaţiei.[1,2]

Tablou clinicSe descriu trei stadii de hipotermie, în funcţie de intervenţia şi, ulterior, epuizarea

mecanismelor de termoreglare. Hipotermia de gradul I, moderată (37-34 0C) sau hipotermia reactivă se

caracterizează prin:- frisoane, crampe musculare;- reflexe vii;- tegumente palide, reci, hiperestezie cutanată;

312

- tahipnee;- tahicardie, creşterea tensiunii arteriale.

Hipotermia de gradul II, gravă (34-28 0C) sau hipotermia paralitică, caracterizată prin:

- dispariţia frisonului, a durerilor;- abolirea reflexelor osteo-tendinoase;- tulburări de conştienţă: somnolenţă, pierderea cunoştiinţei la 310C, comă sub

280C;- bradipnee;- bradicardie, colaps.

Electrocardiograma evidenţiază:- bradicardie sinusală;- bloc atrio-ventricular;- alungirea complexelor QRS, cu apariţia unei incizuri pe panta descendentă

(“unda în cupolă” supraadăugată sau “unda Osborn”, caracteristică hipotermiei);

Fig. Unda Osborn

- tulburări de ritm (extrasistole ventriculare, fibrilaţie ventriculară) – când temperatura centrală a corpului scade sub 290C;

- tulburări difuze de repolarizare. Hipotermia de gradul III, majoră (sub 280C) sau coma hipotermică (moarte

aparentă) se caracterizează prin comă profundă, rigiditate musculară, convulsii, midriază bilaterală, cu risc iminent de colaps şi fibrilaţie ventriculară.[1,2,4-8]

Explorări paracliniceDatele biochimic relevă scăderea progresivă a PaO2 până la 50% din valoarea

normală (50 mmHg la 280C). PaC O2 este variabilă, ca urmare a relaţiei dintre metabolismul scăzut şi eliminarea slabă datorată hipoventilaţiei. Acidoza metabolică este prezentă, cu creşterea lactaţilor şi piruvaţilor şi se agravează progresiv. De asemenea, se pot evidenţia: hipopotasemie, hiperglicemie, creşterea amilazelor serice, hipercoagulare sau coagulare intravasculară diseminată.[1,3]

Evoluţia spontană spre vindecare clinică nu este posibilă, reîncălzirea terapeutică fiind strict necesară.[3]

TratamentMăsuri terapeutice:

- Reîncălzirea externă (lentă sau rapidă);- Reîncălzirea internă (circulaţie extracorporeală, lavaj gastric lent, dializă

peritoneală caldă);- Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene şi administrarea de oxigen;- Refacerea volemiei;- Combaterea acidozei;- Corticoterapie şi antibioterapie;- Terapia antiagregantă şi antitrombotică;- Tratamentul complicaţiilor.[1,3]

313

Primul ajutor constă în scoaterea bolnavului din mediul rece, urmată de resuscitare cardio-respiratorie, dacă se constată alterarea sau absenţa funcţiilor vitale. În reanimarea respiratorie a hipotermiei grave nu se fac respiraţii artificiale exagerate, cu hiperventilarea accidentatului, deoarece se produce astfel alcaloză respiratorie care împiedică eliberarea oxigenului din hemoglobină la nivelul ţesuturilor, care sunt deja în suferinţă de oxigen. De asemenea, nu se efectuează cateterizare Swan-Ganz, pentru că poate precipita fibrilaţia ventriculară. În caz de fibrilaţie ventriculară se administrează, de elecţie, tosilat de bretiliu, 5 mg/kg-c., i.v. Ca alternativă, se poate folosi lidocaina.[2]

Reîncălzirea pacientului poate fi rapidă (3-70C pe oră) sau lentă (10C pe oră). Se preferă reîncălzirea lentă pentru a evita pericolul de colaps sau fibrilaţie

ventriculară, care pot surveni în timpul reîncălzirii.Reîncălzirea rapidă este utilizată numai în caz de fibrilaţie ventriculară, la o

temperatură corporală sub 30, care nu răspunde la defibrilare electrică. Se folosesc perfuzii încălzite la 400C cu soluţii alcalinizante, vapori calzi de apă, hemodializă sau dializă peritoneală cu dializant încălzit la 400C sau băi calde la 400C timp de 10 minute.[1]

Reîncălzirea externă pasivă depinde de capacitatea bolnavului de a tremura şi, astfel, de a genera căldură. Este eficientă numai la temperaturi centrale de 320C sau mai mari. Se îndepărtează îmbrăcămintea udă, se acoperă pacientul cu pături în mediu cald şi se monitorizează.

Reîncălzirea externă activă include aplicarea de pături electrice (40-450C) sau imersia într-o baie cu apă caldă.

Metodele interne de reîncălzire se efectuează numai în servicii A.T.I. şi constau în:

- Circulaţie extracorporeală prin cateter venoarterial femural se utilizează numai la bolnavii hipotermici aflaţi în stop cardiac; necesită aparatură de specialitate şi o echipă bine antrenată; reîncălzirea se poate face în ritm de 6-100C/oră.; bolnavul se află sub ventilaţie mecanică, compensate volemic şi acido-bazic şi monitorizat.

- Lavaj gastric lent prin sondă cu balon intragastric cu dublu circuit; există riscul regurgitării lichidului cald din circuit.

- Dializa peritoneală cu dializant încălzit la 400C permite, pe lângă reîncălzire şi epurarea extrarenală; se efectuează cu un debit de 2-3 l/oră, fiind necesare cca 12 ore pentru a se ajunge la temperatura internă de 360C; este metoda cea mai indicată în hipotermii potenţate de toxice (barbiturice, meprobamat etc).[3]

Se impune monitorizarea pacienţilor deoarece la reîncălzire apar frecvent complicaţii: colaps, aritmii cardiace, sindrom Mendelson, bronhopneumonie, hemoragie digestivă, pancreatită, gangrenă a extremităţilor etc.[3]

Umplerea vasculară se realizează pentru a preveni colapsul, înaintea sau în timpul manevrelor de reîncălzire. Pentru a preveni umplerea excesivă este necesară monitorizarea hemodinamică.

Vasopresoarele (dopamină, dobutamină) se utilizează în colaps, dacă tensiunea arterială nu se redresează la umplerea vasculară.

În caz de bloc atrio-ventricular se recurge la electro-stimulare, deoarece simpaticomimeticele (atropină, isuprel) favorizează apariţia fibrilaţiei ventriculare.

În tulburările de ritm ventriculare se preferă medicamente mai puţin cardio-depresive (xilină, 200-400 mg/zi, tosilat de bretiliu, 300-600 mg/zi), la care se asociază corectarea hipopotasemiei sau acidozei concomitente.

Aportul energetic este asigurat prin administrare de glucoză 10% i.v. şi alimente bogate în calorii, dacă bolnavul se poate alimenta.[1,2,4-8]

Bibliografie

314

1. Manta N. – Hipotermia, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1157-1158.

2. Cohen R., Moelleken B.R.W. – Afecţiunile datorate frigului, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1268-1273.

3. Ionescu Puişor C. – Hipotermia accidentală (Îngheţul), în Urgenţa medicală în accidentele grave, Editura Medicală, 1995, pag. 79-87.

4. Goodenberger D. – Bolile induse de frig, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 685-689.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Urgenţe datorate agenţilor fizici, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 233-236.

6. Petersdorf R.G. – Hypothermia and hyperthermia, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2473-2479.

7. Yoder E. – Disorders due to heat and cold, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 501-503.

8. Braun J., Behre H.M. – Stări patologice provocate de frig, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 118-119.

9.3. ÎNECUL

C. Vere

DefiniţieEste o asfixie datorată obstrucţiei căilor respiratorii prin apă, dar poate fi şi

rezultatul spasmului laringian produs în timp ce victima încearcă să respire în apă.[1]

PatogenezăIniţial apare o apnee reflexă cu spasm glotic, urmată de o stare de agitaţie,

mişcări de respiraţie cu inundarea plămânilor cu apă, deglutiţie cu pătrunderea apei în stomac. Apare apoi o stare comatoasă cu apnee, relaxare musculară, inima continuând de obicei să bată timp de 4-12 minute de la imersie, în funcţie de rezistenţa la lipsa de oxigen (vârstă, stare de sănătate, antrenament etc). Stopul cardiac se poate produce şi în primele 2-3 minute. Şansele de supravieţuire sunt crescute dacă pacientul este scos din apă înaintea opririi bătăilor inimii.

Este util de ştiut dacă înecul s-a produs în apă dulce sau sărată, în apă curată sau bogată în reziduuri chimice sau în apă extrem de rece.

- Apa dulce, pătrunsă în căile aeriene până la nivelul alveolelor pulmonare, este hipotonă faţă de sânge şi trece în circulaţia sanguină prin peretele alveolar producând hemodiluţie, creşterea volumului circulant, cu decompensare acută a inimii, chiar din primele minute şi apariţia hemolizei, prin mecanism osmotic secundar.

- Apa sărată, pătrunsă în alveolele pulmonare, este hipertonă comparativ cu sângele şi atrage plasma în alveole şi căile aeriene, producând edem pulmonar acut şi iritaţia căilor aeriene, cu suprainfecţii pulmonare ulterioare.

315

- Apa bogată în reziduuri chimice acţionează în funcţie de densitatea ei, dar determină întotdeauna, după salvarea accidentatului, iritaţii grave ale căilor respiratorii şi bronhopneumonii de aspiraţie, chiar abcese pulmonare.

- Apa foarte rece impune, după salvarea victimei, aplicarea de măsuri terapeutice de combatere a hipotermiei.

De asemenea, este important să se ia în consideraţie o serie de circumstanţe care pot precede înecul: abuzul de alcool sau alte droguri; oboseala extremă; hiperventilaţia voluntară; criza epileptică; infarctul miocardic; traumatismul cranian sau medular, survenit în timpul scufundării ; înţepături veninoase ale animalelor acvatice ; boala de compresiune, în cazul scufundărilor la mari adâncimi.[1,2]

Tablou clinicVictima poate fi inconştientă, semiconştientă sau în stare vigilă, însă este

anxioasă, agitată, acuzând cefalee sau dureri toracice. Frecvent, prezintă vărsături. Examenul obiectiv relevă cianoză, trismus, apnee, tahipnee, wheezing. În caz de

edem pulmonar acut se constată o expectoraţie spumoasă, roz, la nivelul gurii şi nasului. Manifestările cardiovasculare sunt prezente şi include tahicardie, aritmii, hipotensiune, stop cardiac şi şoc circulator. Dacă ănecul s-a produs în apă foarte rece se produce hipotermie.[1-8]

Explorări paracliniceExamenul de urină evidenţiază proteinurie, hemoglobinurie, acetonurie. Adesea,

se decelează leucocitoză. PaO2 este de obicei scăzută, iar PaCO2 poate fi crescută sau scăzută. pH-ul sanguin este scăzut ca urmare a acidozei metabolice, iar radiografia pulmonară indică prezenţa pneumoniei sau edemului pulmonar acut.[1,2,3]

PrognosticSupravieţuirea unui înecat depinde de mai mulţi factori:- Intervalul scurs de la imersie până la salvare, timpul optim fiind de 4-5 minute;- Eliberarea rapidă a căilor respiratorii, până la nivelul sacilor alveolari (intubaţie

endotraheală, evacuarea stomacului pe sondă Faucher) ;- Respiraţie artificială eficientă, masaj cardiac la nevoie;- Rezistenţa victimei la hipoxie, vârsta, starea de sănătate anterioară; - Calităţile apei în care s-a produs înecul (dulce sau sărată, curată sau cu

reziduurii, temperatură foarte scăzută).[2]

TratamentPrimul ajutor la locul accidentului constă în combaterea hipoxiei prin ventilaţie

asistată şi oxigenoterapie şi în ecilibrarea hemodinamică. Se verifică întotdeauna dacă bolnavul este în hipotermie sau dacă are leziuni la nivelul măduvei spinale cervicale.[3]

- Dacă pulsul şi respiraţia sunt absente se iniţiază resuscitarea cardio-respiratorie.- Se imobilizează coloana vertebrală în caz de suspiciune de lezare traumatică a

acesteia.Îngrijirea intraspitalicească constă în : monitorizarea continuă a funcţiei cardio-

respiratorii, analiza repetată a gazelor sanguine, a pH-ului sanguin şi ionogramei, măsurarea diurezei.

- Asigurarea ventilaţiei şi oxigenării optimeDeoarece pericolul hipoxemiei există şi la pacientul conştient, care respiră aparent

normal, se administrează oxigen hiperbar. La pacienţii care nu prezintă respiraţii spontane sau la care nu se poate asigura libertatea căilor aeriene sau menţinerea în limite normale a gazelor sanguine şi pH-ului, se recurge la intubaţie endotraheală. La victimele cu respiraţii spontane şi căi respiratorii libere, cel mai eficient mijloc de a combate hipoxia este ventilaţia cu presiune pozitivă. Ventilaţia cu presiune pozitivă la

316

sfârşitul expirului poate fi, de asemenea, eficientă pentru tratarea insuficienţei respiratorii. Ventilaţia asistată este utilă în caz de edem pulmonar acut, bronhopneumonie de aspiraţie, leziuni severe ale sistemului nervos central.

Montarea unei sonde de aspiraţie nazogastrice permite evacuarea apei înghiţite şi prevenirea aspiraţiei.

Se vor efectua examene clinice şi radiografii pulmonare repetate pentru depistarea edemului pulmonar acut sau a eventualelor pneumonii sau atelectazii.

Bronhospasmul datorat aspiraţiei impune utilizarea de bronhodilatatoare.Antibioticele nu se administrează profilactic, ci numai în caz de infecţie.- Susţinerea funcţiei cardiovascularePentru a se stabili dacă este necesară administrarea de substanţe vasopresoare sau

diuretice şi pentru reechilibrarea volemiei, este obligatorie monitorizarea presiunii venoase centrale (de preferat, presiunea arterială pulmonară medie). Dacă debitul cardiac se menţine scăzut şi după refacerea volumului intravascular, se vor administra substanţe vasopresoare. În unele cazuri este necesar tratamentul edemului pulmonar acut cardiogen.

- Corectarea pH-ului sanguin şi a dezechilibrelor electroliticeAcidoza metabolică, prezentă la majoritatea persoanelor salvate de la înec, are o

importanţă redusă şi poate fi corectată prin ventilaţie adecvată şi oxigenoterapie. Administrarea de bicarbonat, în doză de 1 mEq/kg-c, poate fi utilă la bolnavii comatoşi.

- Victimele pot dezvolta în timpul înecului leziuni ireversibile ale sistemului nervos central. Pentru reducerea presiunii intracraniene se recomandă hiperventilaţie uşoară până la o valoare a PaCO2 de aproximativ 30 mmHg.

- Tratamentul hipotermiei este necesar în cazul înecului în apă extrem de rece.[1,2,3,4,7,8]

Bibliografie

1. Gârneaţă L. – Înecul, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1170-1172.

2. Ionescu Puişor C. – Înecul şi alte accidente acvatice, în Urgenţa medicală în accidentele grave, Editura Medicală, 1995, pag. 71-78.

3. Cohen R., Moelleken B.R.W. – Înecul, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1283-1284.

4. Goodenberger D. – Înecul, în Manualul de terapeutică medicală WashingtonTM, ediţia 31, editori Gopa B. Green, Ian S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, Editura Medicală, Bucureşti, 2006, pag. 689-690.

5. Vlaicu R., Macavei E., Mureşan I. – Urgenţe datorite agenţilor fizici, în Practica Urgenţelor Medicale, vol.I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1979, pag. 233-236.

6. Braun J., Behre H.M. – Înecul, în Ghid Clinic de Explorări, Diagnostic şi Terapie în Urgenţe, sub redacţia A. Schaffler, J. Braun, U. Renz, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, pag. 119-120.

7. Modell J.H. – Drowning and near-drowning, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2479-2480.

8. Piantadosi C.A. – Near-drowning, in Cecil Textbook of Medicine, 20th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 408-409.

317

9.4. ELECTROCUTAREA

C. Vere

DefiniţieElectrocutarea este reprezentată de totalitatea leziunilor determinate de contactul

şi trecerea curentului electric prin corpul uman.[1]

FiziopatologieProducerea leziunilor la contactul şi trecerea curentului electric depinde de mai

mulţi factori: Curentul electric: tipul, intensitatea, voltajul, durata de acţiune, densitatea

fluxului de curent.- Tipul curentului : la tensiune egală, curentul alternativ este mai periculos

decât cel continuu, în special prin efectul caloric pe care îl produce. - Intensitatea curentului: creşterea intensităţii curentului determină şi creşterea

gradului şi intensităţii leziunilor electrice. Astfel, la 5 mA este considerat curent maxim inofensiv, la 10-20 mA produce contracţia musculaturii flexoare, la 50 mA determină durere, leşin, leziuni mecanice, iar la 60-300 mA poate induce la fibrilaţie ventriculară.

- Voltajul : voltajul mic (sub 1 000 V) produce stop cardio-respirator (risc vital), însă nu produce necroză tisulară importantă; voltajul mare (peste 1 000 V) determină necroză tisulară extinsă.

- Durata de acţiune: creşterea duratei de expunere duce la creşterea proporţională a gradului leziunilor.

- Densitatea fluxului de curent : extremităţile au un diametru mai mic în plan transversal şi asigură o densitate crescută ceea ce duce la distrugeri tisulare severe, în timp ce corpul, având diametrul transversal mare, densitatea fluxului de curent este mică, iar leziunile sunt minore sau absente.

Rezistenţa electrică a pielii şi ţesuturilor:- Tegumentele uscate oferă o rezistenţă mai mare decât cele umede; în general,

ţesuturile apoase (muşchi, sânge) oferă o rezistenţă mai mică; odată cu creşterea rezistenţei creşte şi efectul caloric, leziunile de arsură fiind mai marcate la punctele de intrare şi ieşire a curentului.

Traseul curentului în organism: pasajul mână-mână sau mână-picior este mai periculos decât picior-pământ.[1,2]

PatogenezăProducerea leziunilor implică mai multe mecanisme: Contactul direct – afectează tegumentul şi ţesuturile subiacente, cu apariţia

pielii carbonizate cu rezistenţă înaltă în punctele de contact, oprind pentru moment fluxul de current.

Arsuri de arc – se produc prin pasajul extern al curentului de voltaj înalt (plasma ionizată, cu temperatură de la 5 000 la 20 000 0C) în jurul punctelor de contact.

Conducere – curentul de intensitate mare depăşeşte punctual de contact, astfel încât corpul uman serveşte drept conductor, apărând o serie de efecte:

- Modificarea proprietăţilor electrice şi arhitecturale ale membranelor celulare, cu alterarea funcţiilor fiziologice, ducând la: fibrilaţie ventriculară (50-100 mA); stop respirator prin lezarea centrilor bulbari (1 A); contracţia tetanică a muşchilor, inclusiv a celor respiratori, cu apariţia mioglobinemiei.

- Generarea de căldură prin pasajul curentului electric printr-o zonă de rezistenţă crescută, cu arderea ţesuturilor conductive şi producerea de tromboză venoasă, coagulare proteică, necroze tisulare şi mumificare.

318

- Hiperpermeabilitate vasculară, cu fuga extravasculară a plasmei, ducând la hipovolemie.

- Sindrom compartimental prin extravazarea lichidelor, cu creşterea presiunii în fasciile muşchilor afectaţi, scăderea perfuziei capilare şi hipoxie, care contribuie, la rândul lor, la creşterea şi mai mare a permeabilităţii vasculare, ducând la compresia vaselor şi nervilor şi la necroză musculară ischemică în 6 ore.

Arsuri termice prin arderea hainelor.[1,2]

Tablou clinicElectrocutarea poate determina:Accidente imediate:- Stop cardio-respirator.

Manifestările cardiace, de la simple tahicardii şi aritmii, până la stop cardiac se datorează trecerii directe a curentului prin inimă, afectării centrilor vasomotori bulbari, sau unor tulburări cerebrale sau respiratorii grave, netratate.

Tulburările respiratorii, culminând cu stopul respirator, se produc prin contractura tetaniformă a musculaturii respiratorii, inclusiv a diafragmului, sau prin paralizia centrilor respiratori superiori.

- Fracturi: ale oaselor lungi (prin cădere), ale coloanei vertebrale (contracţia tetanică a musculaturii paravertebrale), scapulare bilaterale associate cu dislocări de umăr.

Manifestări relativ tardive : Arsuri:

- Arsuri de contact: carbonizate, excavate, cu structuri anatomice profunde vizibile, fără a putea diferenţia puncte de intrare sau de ieşire;

- Arsuri de arc: mai puţin severe, profunzime variabilă;- Arsuri termice: prin arderea hainelor, fără un aspect caracteristic;- Arsuri prin conducere, caracterizate prin: discordanţă cu suprafaţa

tegumentară lezată iniţial; sunt indolore datorită distrucţiei structurilor nervoase; sindrom de compresiune care debutează cu durere difuză, profundă, disproporţionată faţă de agresiunea iniţială, ulterior cu pierderea sensibilităţii, puls diminuat sau absent, creşterea tensiunii fasciilor musculare.

Şoc hipovolemic Insuficienţă renală acută, datorată:

- nefropatiei tubulo-interstiţiale, consecinţă a mioglobinemiei şi mioglobinuriei;

- rinichiului “de şoc”, apărut ca urmare a unei hipovolemii severe necompensate sau compensată insufficient sau tardiv.

Afectarea sistemului nervos- afectarea memoriei recente;- hipertensiune intracraniană: cefalee, greaţă, vărsături, obnubilare sau comă,

stază papilară;- afectarea ireversibilă a nervilor periferici ai extremităţii afectate;- neuropatie periferică le distanţă (reversibilă), predominant motorie, produsă

printr-un mecanism necunoscut şi care apare la câteva zile sau săptămâni de la accident;- afectarea măduvei spinării, imediată (reversibilă) sau tardivă (ireversibilă

sau parţial reversibilă), reprezentată de: mielită transversală, paralizie ascendentă, hemiplegie.

Leziuni vasculare, care se datorează:- trecerii curentului electric: tromboză vasculară în vasele mici, cu afectarea

predominantă a venelor ;- afectării tisulare: hemoragie tardivă în zonele de necroză musculară.

Tulburări abdominale: ileus dinamic, ulcere de stres.

319

Infecţii clostridiene (gangrenă gazoasă, tetanus).[1-5]

Explorări paracliniceSe vor efectua următoarele investigaţii:- Investigaţii biochimice: hemogramă, determinarea grupului sanguin, ionogramă,

glicemie, uree sanguină, creatinină serică, acid uric, analiza gazelor sanguine arteriale, creatinfosfokinază, timp de protrombină, timp parţial de tromboplastină.

- Electrocardiograma, care poate indica: fibrilaţie ventriculară, asistolie, diverse aritmii tranzitorii, tulburări de conducere, ischemo-leziune. Dacă aritmia cardiacă persistă, toţi pacienţii sunt monitorizaţi cardiac minimum 48 de ore.

- Manometrie tisulară.- Radiografii osoase (craniene, cervicale etc).- Scintigrafie cu tehneţiu pirofosfat (Tc99m): permite demarcarea în primele 24 de

ore a ţesutului necrotic neviabil (nu captează) şi a celui potenţial reversibil (captare crescută de izotop).

- Angiografie: este utilă în cazul păstrării fluxului pe arterele majore (întreruperea fluxului spre colaterale indică ireversibilitatea leziunii).[1,2,4,5]

TratamentÎn mediul prespitalicescPrima măsură care trebuie luată este înlăturarea contactului victimei cu sursa de

curent electric.Sunt interzise: tăierea firelor electrice fără instrumente izolatoare; întreruperea

curentului fără măsuri de precauţie (ex. posibilitatea căderii victimei de la înălţime) ; atingerea directă, fără măsuri de izolare, a tegumentelor accidentatului, mai ales în mediu umed.

Se examinează rapid starea funcţiilor vitale (respiraţie, activitate cardiacă), starea de conştienţă a victimei şi se evaluează gravitatea arsurilor şi a eventualelor traumatisme.

În electrocutări uşoare, cu puls şi respiraţie prezentă şi conştienţă păstrată, dar cu apariţia episodică unor aritmii şi tulburări cardiorespiratorii, cu anxietate, tremurături şi contracturi musculare, se administrează extraveral, 1-2 comprimate, sau diazepam, 10 mg, fiolă sau tabletă, cu rol tranchilizant şi decontracturant muscular.Accidentatul trebuie trimis urgent într-o unitate sanitară, fiind însoţit pe timpul transportului de un cadru medical.

În electrocutări însoţite de lipotimii trecătoare, de pierderea conştienţei până la stări comatoase, dacă respiraţia şi bătăile cardiace par normale, bolnavul este trimis la spital. Pe timpul transportului accidentatul este aşezat în decubit dorsal, se asigură eliberarea căilor aeriene (dacă este cazul), se administrează oxigen şi se supraveghează funcţiile vitale (TA, puls, respiraţie). Dacă apar convulsii se foloseşte diazepam, 10 mg, i.m. sau i.v. La nevoie se recurge la respiraţie artificială pe mască sau prin intubaţie endotraheală.

În electrocutări grave cu stări comatoase şi stop respirator sau cardiac se indică: aşezarea bolnavului pe un plan dur; eliberarea căilor aeriene, curăţirea orofaringelui, pipă orofaringiană sau intubaţie endotraheală; respiraţie artificială; masaj cardiac extern sau defibrilare electrică. În paralel, se trece la reechilibrarea volemică. Se administrează soluţie Ringer lactat, 0,5-1 ml/kg-c/oră, sufficientă pentru a menţine un debit urinar de 50-75 ml/oră. În caz de mioglobinurie, debitul se măreşte la 100-150 ml/oră, prin creşterea ratei de infuzie, asigurând astfel diluţia mioglobinei. Dacă mioglobinuria este severă sau debitul urinar nu creşte, se administrează manitol (25 g/oră, apoi 12,5 g/oră) la fiecare litru de soluţie Ringer şi se adaugă soluţii alcalinizante, care cresc solubilitatea mioglobinei. Rata perfuziei se menţine până la decolorarea urinii. În faza

320

acută de resuscitare nu este necesară administrarea de masă eritrocitară, plasmă, dextran etc.

În spitalPacienţii electrocutaţi sunt internaţi în centre specializate pentru arsuri, unde se

continuă resuscitarea cardio-respiratorie şi reechilibrarea volemică şi se tratează arsurile.[1,2,4,5]

Bibliografie

1. Raeţchi V. – Electrocutarea, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1165-1167.

2. Ionescu Puişor C. – Electrocutarea, în Urgenţa medicală în accidentele grave, Editura Medicală, 1995, pag. 89-92.

3. Popa G. – Electrocutarea, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 3o7-309.

4. Dimick A.R. – Elecrical injuries, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2480-2482.

5. Goodwin C. – Electrical injury, in Cecil Textbook of Medicine, 20th edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 64-67.

9.5. IRADIEREA ACUTĂ

C. Vere, R. Ionescu

DefiniţieBoala de iradiere cuprinde totalitatea manifestărilor clinice, precoce şi tardive,

determinate de interacţiunea ţesuturilor şi organelor cu diverse tipuri de radiaţii. Constituie urgenţă medicală numai boala acută de iradiere.[1]

PatogenezăCelulele au capacitatea de a repara în câteva ore modificările biochimice induse

de radiaţii. Expunerea la radiaţii determină moartea celulelor atât în perioada mitotică, cât şi

intermitotică. Moartea mitotică este dependentă de sensibilitatea celulară la iradiere şi de doza de radiaţie absorbită şi este responsabilă de scăderea numărului de celule. Celulele care au supravieţuit morţii intermitotice, deşi sunt normale funcţional până în momentul diviziunii, nu pot înlocui, datorită morţii mitotice, celulele distruse, astfel încât depleţia celulară devine permanentă. Celulele distruse sunt înlocuite prin ţesut de fibroză.

Sensibilitatea ţesuturilor şi organelor la iradiere este diferită.Modificările cutanate apar cel mai precoce şi depind de doza de radiaţii. Astfel, la

doze între 3 şi 9 Gy pielea este eritematoasă şi subţiată datorită blocării mitozelor în stratul bazal, iar la 20 Gy se produce depleţia foliculilor piloşi şi glandelor, epiderma se denudează şi apar ulceraţii.

Afectarea măduvei osoase se manifestă prin pancitopenie. Limfopenia apare prima, urmată de trombocitopenie, leucopenie şi apoi de anemie.

Modificările la nivelul intestinului constau în reducerea la jumătate a supravieţuirii celulelor de la baza criptelor la o doză de radiaţii de 1Gy. La doze de

321

peste 15 Gy se observă pierderea vilozităţilor şi denudare, iar la doze mai mari apare fibroză în musculară şi seroasă, ca urmare a leziunilor capilare.

Lezarea sistemului nervos central se produce la doze foarte mari de iradiere. Astfel, la 60 Gy apar tulburări funcţionale neuronale acute, iar la peste 500 Gy se produce moartea rapidă. Afectarea SNC după expunerea la doze de peste 15 Gy devine manifestă după 4-5 luni şi este determinată de leziunile capilare şi gliale.

Afectarea plămânilor este ireversibilă la o doză unică de peste 10 Gy. Iradierea cu o doză de peste 6 Gy afectează pneumocitele de tip II, epiteliul bronşic şi endoteliul capilar. Deoarece aceste celule sunt lent regenerative, pneumonia de iradiere devine manifestă după trei luni de la expunere.

Manifestările cardiace apar la doze mai mari de 15 Gy şi sunt secundare afectării endocardului, reducerii patului capilar şi pericarditei de iradiere.

Leziunile renale se manifestă la o iradiere de peste 10 Gy şi constau în depleţia celulelor tubulare, aplatizarea epiteliului tubular şi ocluzia capilarelor. Leziunile evoluează spre nefroscleroză în aproximativ 1 an.

Leziunile hepatice apar la o iradiere de 10 Gy şi sunt reprezentate de ocluzie centrolobulară în primele săptămâni de la iradiere, fiind datorate lezării endoteliului sinusoidal.

Gonadele sunt foarte sensibile la iradiere, celulele reproductive dispărând complet la doze de 5 Gy.[1,2,3]

Tablou clinicSindromul de iradiere acută se caracterizează prin combinarea simptomatologiei

complexe de organ, datorată faptului că fiecare ţesut are o sensibilitate specifică la iradiere. În sindromul de iradiere acută se sumează o serie de simptome, iar evoluţia este fazică, de obicei cu o durată de câteva săptămâni.

Şocul iniţial poate apare în câteva minute şi durează 10-12 ore, cu manifestări neuro-psihice constând în agitaţie sau, mai ales, astenie, somnolenţă, dezorientare, greţuri şi vărsături, hiperemie a feţei şi tegumentelor, tulburări vizuale, uneori diaree.

Faza de latenţă clinică, de 1-3 săptămâni este urmată de faza critică a iradierii, cu semne neurologice, cu evoluţie până la comă, hipertermie, sindrom hemoragipar grav, aplazie medulară etc.[1-5]

TratamentTratamentul bolii acute prin expunere generalizată a corpului la iradiere depinde

de doza absorbită. Astfel, până la 3 Gy se administrează antiemetice, iar ăn caz de astenie intensă se

recurge la o cură scurtă de corticoterapie i.v.Între 3 şi 10 Gy, se izolează victima, se administrează antibiotice când

granulocitele scad sub 1 000/mmc, transfuzie de masă trombocitară când plachetele sanguine se reduce la 10 000/mmc, administrare de CSF (Colony Stimulating Factor), interleukine, reechilibrare electrolitică şi volemică când diareea este severă.

În caz de expunere la doze de 7-10 Gy se recomandă transplantul de măduvă osoasă.

La doze mai mari de 10 Gy tratamentul este numai paliativ, deoarece evoluţia este fatală.[1-5]

Bibliografie

1. Dumitrache S. – Boala de iradiere, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1168-1170.

322

2. Ionescu Puişor C. – Iradierea acută, în Urgenţa medicală în accidentele grave, Editura Medicală, 1995, pag. 303-304.

3. Cohen R., Moelleken B.R.W. – Tulburările datorate radiaţiilor ionizante, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1281-1282.

4. Finch S.C. – Radiation injury, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.2, thirteenth edition, 1994, pag. 2483-2487.

5. Upton A.C. – Radiation injury, in Cecil Textbook of Medicine, 20th

edition, edited by J. Claude Bennet, Fred Plum, 1996, pag. 59-64.

9.6. SPÂNZURAREA

C. Vere

DefiniţieReprezintă o formă de asfixie mecanică realizată prin compresiunea gâtului de

către un laţ acţinat de greutatea propriului corp.Se poate produce accidental, dar cel mai frecvent se întâlneşte în scop suicidar.[1]

PatogenezăGravitatea şi rapiditatea episodului depind de unele condiţii ale spânzurării:- spânzurarea este completă când picioarele atârnă în gol şi întreaga greutate

corporală se transmite frânghiei;- spânzurarea este incompletă dacă picioarele se sprijină pe sol şi asupra frânghiei

nu se exercită întreaga greutate corporală. În spânzurare se produc leziuni grave ca urmare a atârnării în gol a întregii

greutăţi corporale:- comprimarea vaselor carotidiene şi a venelor jugulare, cu întreruperea circulaţiei

spre creier, producându-se hipoxie cerebrală gravă cu pierderea cunoştiinţei şi creşterea presiunii venoase în extremitatea cefalică prin compresia venelor mari jugulare.

- leziuni laringiene profunde, cu fracturi ale osului hioid şi rupturi ale cartilajului laringian.

- leziuni ale coloanei cervicale, cu detaşări atlas-axis, leziuni de artere vertebrale sau bulbo-medulare, în care moartea este instantanee.

- dacă leziunile sunt mai puţin grave, se produc afectări ale arterelor vertebrale, asfixii mixte, ischemie cerebrală cu edem cerebral şi acidoză locală cu instalare rapidă, mecanisme reflexe, în special vagale etc.[2]

Tablou clinicÎn cele mai multe cazuri spânzuratul este găsit în stop cardio-respirator ireversibil

sau în moarte clinică.Când victima nu este în moarte clinică sau imediat după o reanimare reuşită din

moarte clinică, examenul clinic poate releva trei sindroame principale: Sindromul neurologic, caracterizat prin comă de diverse profunzimi sau stări de

agitaţie, convulsii, semne de decerebrare etc, în funcţie de gravitatea hipoxiei cerebrale, a edemului cerebral, acidozei şi leziunilor cerebrale, uneori ireversibile (decorticări parţiale).

Sindromul respirator, care se datorează afectării directe a căilor respiratorii superioare şi efectului intrapulmonar al glutei închise brutal. Se manifestă prin

323

încărcare traheobronşică, edem laringian şi dispnee. Leziunea laringiană necesită, după sau în imposibilitatea realizării intubaţiei endotraheale, o traheotomie de urgenţă sau o cricotomie.

Sindromul vegetativ se exprimă prin transpiraţii, fenomene vasomotorii, aritmii cardiace, instabilitatea tensiunii arteriale, hipertermie.[1,2]

Explorări paracliniceSe vor efectua de urgenţă: analiza gazelor sanguine, laringoscopie, radiografie de

coloană cervicală.[2]

TratamentPrimul ajutor constă în tăierea frânghiei şi evitarea traumatizării prin cădere a

corpului, ţinând cont de posibila fractură a coloanei cervicale. Se aşează victima în decubit dorsal pe un plan dur.

Reanimarea cardio-respiratorie cuprinde: respiraţia artificială (respiraţie gură la gură, intubaţie endotraheală); masajul cardiac extern, la nevoie defibrilare electrică sau terapie medicamentoasă cu adrenalină sau atropină ; oxigenoterapie (oxigenoterapia hiperbară intermitentă reduce edemul cerebral şi tulburările neurologice).

În paralel cu reanimarea se instalează o perfuzie macromoleculară, alcalinizantă şi anti-edem cerebral (manitol 10-20%, 250 ml în 20 min.; hemisuccinat de hidrocortizon).

Neuroplegia cu Hydergin sau Procaină este necesară uneori pentru a combate tulburările neurovegetative asociate.

Bolnavii sunt internaţi într-un serviciu A.T.I. unde se continuă reechilibrarea hidroelectrolitică, acido-bazică şi nutritivă, se administrează antibioterapie de protecţie şi benzodiazepine, la nevoie.[1,2]

Bibliografie

1. Manta N. – Spânzurarea, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1176.

2. Ionescu Puişor C. – Spânzurarea şi ştrangularea, în Urgenţa medicală în accidentele grave, Editura Medicală, 1995, pag. 298-300.

9.7. ÎNŢEPĂTURILE ŞI MUŞCĂTURILE DE INSECTE

C. Vere, M. Ciurea

Himenopterele aculeate includ: apide (albinele), vespide (viespile) şi formide (furnici). Trăiesc în zona temperată a emisferei nordice şi cauzează înţepături mai ales în sezonul cald.

Cauzează de 2-3 ori mai multe decese decât şerpii.

PatogenezăAccidentele cele mai grave sunt produse de viespi, al căror ac pătrunde în piele şi

prin el injectează venin.

324

Veninurile sunt substanţe complexe constituite din: Amine biogene (histamină, e hidroxi-triptamină, acetilcolină) – au rol algogen şi

vasodilatator; Proteine şi peptide (apamină, melitină) – au rol algogen şi vasodilatator; cresc

permeabilitatea capilară; deprimă SNC; melitina produce hemoliză. Enzime (hialuronidază, protease, fosfolipaze).Efectele înţepăturii de himenoptere Efect local – se datorează veninului acumulat subdermic, care difuzează lent,

producând local durere, papulă albă, eritem şi edem, fenomene care dispar spontan în 1-2 ore.

Efecte toxice – sunt determinate de înţepături multiple prin acumularea unei cantităţi mari de venin, care poate determina hemoliză, hemoglobinurie, depresia SNC (somnolenţă, tulburări motorii, tulburări vizuale, comă).

Efecte alergice – sunt consecinţa reacţiilor alergice antigen-anticorp de tip I şi de tip III, veninurile conţinând substanţe puternic antigenice. Răspunsul allergic depinde de gradul de hipersensibilizare al individului.

Manifestări cliniceEfectele patologice apar mai frecvent la bătrâni şi copii, predomină la persoanele

alergice şi se manifestă în primele 4 ore de la înţepătură. Foarte periculoase sunt înţepăturile cavităţii bucale, deoarece pot produce asfixie mecanică prin edemul masiv de la acest nivel.

- Efectele alergice se clasifică în funcţie de gravitate în: Urticarie localizată la nivelul înţepăturii, care dispare în 1-2 ore; Urticarie gigantă, care depăşeşte zona de difuziune a veninului, însoţită sau nu

de obstrucţie bronşică şi dispnee; Urticarie gigantă, cu reacţie cardiovasculară secundară (hipotensiune,

tahicardie, sincopă); Şoc anafilactic, caracterizat prin colaps cardiovascular, cu hipotensiune

arterială severă de la început.- Afectare renalăSe realizează prin mecanism toxic şi alergic. Înţepătura poate fi un factor

favorizant sau determinant.Se poate manifesta prin:- insuficienţă renală acută produsă prin mecanism toxic;- sindrom nefrotic de cauză alergică;- sindrom nefrotic pur (leziuni glomerulare minime), cu prognostic bun, care

evoluează rar spre insuficienţă renală.- Decesul este mai frecvent după înţepătura de viespi. Poate fi datorat şocului

anafilactic (în prima oră), sau se poate produce prin asfixie mecanică, în cazul înţepăturilor la nivelul cavităţii bucale. Uneori, poate fi precedat de comă cu durata de 12-14 ore.

TratamentLocal- Extragerea acului fără a comprima sacul cu venin.- Aplicare locală de soluţie de bicarbonat de sodiu în cazul înţepăturii de albină,

apă cu oţet sau suc de lămâie pentru înţepătura de viespe.- Pungă cu gheaţă local cu rol antiedematos.- Pansament steril.- Garou pe extremitatea afectată la persoanele alergice.GeneralEste indicat dacă apar manifestări alergice severe şi trebuie instituit urgent.

325

Constă în administrare de: adrenalină 1/10 000 s.c., 0,5-1 ml, repetat la 10 min.; hemisuccinat de hidrocortizon, 500-1 000 mg/24 ore; antihistaminice (Romergan, Hismanal, Tavegyl).

În sindromul nefrotic se administrează corticoizi şi antihistaminice.[1]

PăianjeniToxina celor mai multe specii de păianjeni produce numai durere locală, însoţită

de eritem şi tumefacţie. Spre deosebire de aceste specii, veninul păianjenului “văduva neagră”

(Latrodectus mactans) determină dureri, spasme musculare şi rigiditate. La nivelul muşcăturii apare necroză locală progresivă, urmată, rar, de hemoliză.

Tratamentul muşcăturii păianjenului “văduva neagră” constă în administrare de narcotice şi miorelaxante parenteral (metocarbamol, 15 mg/kg-c) pentru combaterea durerii şi administrare de gluconat de calciu 10%, 0,1-0,2 ml/kg-c, i.v., pentru reducerea rigidităţii musculare.

Serul antivenin este rareori indicat, de obicei în cazul copiilor şi vârstnicilor care nu răspund la terapia menţionată anterior. Anterior administrării se testează sensibilitatea la ser de cal.[2]

Bibliografie

1. Bărbulescu C. – Înţepătura de himenoptere, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1172-1173.

2. Olson K.R. – Muşcături de păianjen şi scorpion, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1311.

9.8. MUŞCĂTURA DE ŞARPE

C. Vere, M. Ciurea

Dintre speciile de şerpi veninoşi în ţara noastră trăiesc numai viperele.

PatogenezăVeninul de viperă conţine:- toxine: neurotoxina (cu acţiune asupra SNC), hemoragina (care alterează

epiteliul vascular) şi hemolizina (cu acţiune hemolitică). - enzime: oxidaze, catalaze, hialuronidaze, proteaze (cu acţiune necrozantă).Vipera inoculează un venin cu acţiune predominant hemoragică şi hemolitică.Neurotoxina determină paralizie respiratorie. Veninul citolitic provoacă distrucţii

celulare prin procese de digestie şi hemoragie datorate hemolizei şi distrugerii endoteliului vascular.[1,2,3]

Manifestări cliniceSemne localeMuşcătura de viperă determină local durere intensă, urmată după aproximativ 25

de minute de eritem şi edem masiv, dureros. După 6 ore apar cianoza şi peteşiile

326

cutanate, iar după 12 ore hematoame şi flictene mari, cu lichid iniţial seros, apoi hemoragic, urmate de necroză şi gangrenă, asociate cu limfangită şi limfadenită.

Semne generaleDupă absorţia veninului bolnavul prezintă greţuri, vărsături, ameţeli, cefalee,

anxietate, sete, dureri toracice şi musculare, sindrom dizenteriform, hipotensiune arterială până la colaps. A doua zi apare un sindrom grav de coagulare intravasculară diseminată, exprimată clinic prin hemoragii cutanate şi viscerale (epistaxis, hematurie, hematemeză, melenă etc), iar biologic prin trombocitopenie, scăderea fibrinogenului şi a timpului de protrombină.

În cazurile netratate decesul survine în 3-4 zile prin hemoragii, anurie, colaps, comă sau stop respirator.[1-4]

TratamentPrimul ajutor constă în:- Întârzierea absorţiei veninului.- Eliminarea veninului din ţesutul în care a fost inoculat.- Imobilizarea pacientului şi a părţii anatomice pe care este situată muşcătura în

poziţie orizontală.- Se evită mobilizarea zonei muşcate.- Se efectuează toaleta locală a plăgii: dezinfecţie cu apă oxigenată, permanganate

de potasiu.- Transportarea victimei la o unitate de terapie intensivă.Conduita în spital Explorări paraclinice de urgenţă: hemograma, grupul sanguine, ionograma

serică, urea serică, creatinina serică, rezerva alcalină, studiul coagulării, glicemie, examen de urină, electrocardiogramă.

Terapia de urgenţă cuprinde:- Tratamentul colapsului;- Tratamentul tulburărilor respiratorii;- Seroterapie anti-veninoasă

Se administrează ser antiviperin, conţinutul unei fiole fiind diluat cu 10 ml de apă distilată; serul reconstituit se diluează în 500 ml soluţie de perfuzie, care se administrează i.v. în 1-2 ore.

Doza iniţială depinde de estimarea severităţii cazului. Serul antiviperin se administrează în doză de 0,5-1 ml/kg-c. Perfuziile se pot repeta, cu 5-10 fiole de ser (50-100 ml) diluate în 500 ml

soluţie de lichide la fiecare 2 ore până când extinderea edemului local se opreşte, iar semnele generale se remit.

- Tratamentul local şi combaterea infecţiei Ser antitetanic. Culturi din plagă pe medii aerobe şi anaerobe. Antibioterapie (profilactic şi curativ, deoarece în cavitatea bucală a şerpilor

se găsesc germeni Gram negative, anaerobi, bacil titanic). Dezinfecţia plăgii. Urmărirea presiunii tisulare locale. Aponevrotomie, dacă edemul local este sever pentru a preveni ischemia

membrului. Curăţirea plăgii de ţesuturile necrozate la o săptămână după muşcătură.

- Reechilibrare hidro-electrolitică- Tratamentul şocului.

327

- Tratamentul sindromului hemoragipar şi al coagulării intravasculare disseminate.

- Terapia durerii: petidină, salicilaţi.- Corticoterapie i.v. pentru tratamentul şocului şi al reacţiilor anafilactice produse

de seroterapie.[1,2]

Bibliografie

1. Klein C. – Muşcătura de şerpi veninoşi, în Urgenţe în Medicină, vol. 2, sub redacţia N. Ursea, Fundaţia Română a Rinichiului, pag. 1173-1176.

2. Olson K.R. – Muşcătura de şarpe, în Diagnostic şi Tratament în Practica Medicală, Ediţie Internaţională, sub redacţia Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001, pag. 1310-1311.

3. Preda N. – Zootoxine, în Toxicologie, coordonator M. Cotrău, Editura Didactică şi Pedagogică, 1991, pag. 207.

4. Popa G. – Muşcătura de şarpe, în Vademecum de Urgenţe Medicale, ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 310-311.

328

329

330

331

332