Valvulopatii Curs Semio 27martie

7/25/2019 Valvulopatii Curs Semio 27martie

1/6

Valvulopatii(continuare)

Consecintele existentei insuf aortice

-in timpul sistoleicantitatea de sange e ejectata in aorta , spatiul respectiv fiind o camera de

presiune inalta; in aceste conditii volumul telediastolic incearca sa compenseze fenomenul de

insuficienta aortica; suprasolicitarea duce la hvs si la dilatatia camerala; aparitia dilatatiei

camerale a vs duce si la aparitia unui fen de intindere a inelului mitral cu aparitia insuficientei

mitrale : in aceste cond vs trebuie sa manevreze o cantit aproape dubla de sg=> aparitia

hipertrofiei si leziunilor endoteliale a vs la locul de impact cu luxul de regurgitare; acest lucru

explica de ce pac cu valvulopatii aortice fac frecvent diseminari endocardice in cadrul

infectiilor virale.

-in timpul diastoleiexistenta refluxului face ca rezerva coronara sa scada, fenomen explicat

si prin al 3lea mecanism, ce presupune scaderea fractiei de ejectie ; pacientul ajunge rapid in

ortopnee, face cu maxima usurinta epa, crize anginoasemai ales nocturne! la care poate

asocia tahiaritmii sau prin elementul ischemic aparitia de extrasistole

-exista o forma particularaprin carede ex in endocardite bacteriene! se poate produce o

insuficienta aortica acuta; la fel se intampla si in disectii sau traumatismecel mai adesea

traumatisme toracice importante!: creste brusc presiunea diastolica in vs=> inchiderea precoce

a valvei mitrale=>cresterea presiunii diastolice in atriul stang=>instalarea stazei pulmonare

bruste, debitul cardiac se prabuseste si se constata colapsul, pulsul devine mic, filiform cu

tahicardie; modif electrice sugereaza un sindrom coronarian acut, lucrurile devin ceva maicomplicate deoarece uneori la aceasta categorie de bolnavi suflul diastolic disparesau mai

exact spus nu apare!=>tablou clinic asemanator cu cel din sdr coronarian acut-primele ore de

infarct

-initial tabloul clinic:e dominat de palpitatii, peste care vine dispneea paroxistica,transpiratiile profuze si apoi criza anginoara "exact in aceasta ordine!

! de mentionat ca edemele inferioare se instaleaza relativ rapid,

-> diminuarea z1, disparitia z,

-> aparitia clicului eectional sistolic,

-> aparitia suflului "ustin-#linn(suflu mezodiastolic auscultatapical),

-> poate sa apara un suflu sistolic in focarul aortic(creste brusc

debitul diastolic si trebuie eectata o cantitate mai mare printr un orificiu normal),

-> apar galopurile,

-> $a cu diferentiala mare%

-> uneori se percepe ca o vibratie umplerea ventriculara rapida la

nivelul apexului

!dansul arterial: daca se tine apasat patul ung&ial se obs cum

ung&ia devine ba roz ba alba- in insuf acuta aortica

! in insuf cronica se obs pulsatia sistolica a capului- semnul "lfred

'emuse


2/6

Valvulopatiile tricuspidiene

tenoza tricuspidiana

rincipala cauza: ca si in stenoza mitrala, post-reumatismala

Ca manif clinica, e dominata de manifestari clinice de decompensare dreapta: jugulare

turgescente, hepatomegalie de staza, edeme mb inf; pe jugulograma unda # proeminenta,

ampla; semne specifice de &vd; daca se complica cu dubla leziune tricuspidiana inafara

semnelor de staza, mai avem tulburari de ritm

*nsuficienta tricuspidiana

-e foarte rarprimitiva, de obicei e post-reumatismala, post-endocardita bacteriana, exista oanomalie$pstein! care are printre altele displazia de valva tricuspida

-formasecundarae mult mai frecvent intalnita, si apare ca o consecinta a dilatatiei inelului

tricuspidian prin suprasolicitare ventriculara dreapta, care poate fi cauzata de suprasolicitarea

propriu-zisa a vd , cat si ca o consecinta a hipertensiunii pulmonare - %miscenta tricuspidiana

-la ex obiectivvor fi dominante semnele de &vd: semnul &artzerpalpare!, la percutie unghiul

cardio-hepatic se ingusteaza, la auscultatie z' e diminuat, dispare componenta tricuspidiana,

dominat de un suflu holosistolic in tasnitura de abur care se amplifica la manevra post-

profund

-decompensarease produce mai rapid cu dilatatie atriala si aparitia refluxului sistolic, vom

avea pulsatia sistolica a jugularelor, ficatul pulsatilficat (in armonica(!, pulsatia venoasa e

concordanta cu gradul insuficientei venoase astfel incat pot ajunge pana in periferie=>de

exemplu pulsatii pe varice, pe venele superf, pe dorsala penisului

tenoza pulmonara

-afectiune f rara, majorit stenozelor pulm sunt congenitale, cand de obicei coexista si cu alte

afctiuni:cea mai frecventa fiind tetralogia Fallot

-obiectivavem: clic ejectional, suflu sistolic in esarfa neinfluentat de nicio manevra si cu

dedublarea larga a z)

*nsuficienta pulmonara

-este la fel de rara ca si stenoza pulmonara, cand este pura

-de obicei, o putem intalni asociata dilatatiei de artera pulmonaravezi hipertensiunea

pulmonara!, avand caracter reversibil legat de cauza hipertensiunii pulmonare

-dominanta auscultatorie este legata de un suflu diastolic, merosistolic cu caracter descendent;

acest suflu se gaseste de obicei pe marginea stanga a sternului, ocupand atat focarele


3/6

pulmonare cat si pct $rb, nu e influentat de diferite manevre si cel mai frecvent e prezent in

stenoza mitrala deoarece e legat de aceasta- suflu *raham-+teel!

+ndocardita bacteriana

-apare in principaltipic in zonele anterior lezate ale endoteliului-lez de presiune inalta

endoteliala; dar in cazul germenilor foarte virulenti nu e necesara lezionarea prealabila

endoteliala

-germenii in principal: streptococi, stafilococi, bacili g-, germeni anaerobi, virusul-

haemophilus influenzae, fungi, ricetsii, brucella

-lez caracteristica: vegetatia=conglomerat situat la niv endiocardului format din plachete,

fibrina, microorganisme; aceasta vegetatie poate duce la distructii valvulare, se pot rupe

fragmente din vegetatii facand embolii septice, pot forma la locul in care au aparut abcese, pot

duce la distructia tesuturilor adiacente si au un tablou asemanator starii septicemice

-consecinta afect valvulare: perforatia valvulara, ruperea de cordaje, vegetatiile mari pot

produce stenozeimpiedica deschiderea!,

->starea septicemicadetermina vasculite, lez cutanate

hemoragice, frecvent atingeri renale cu aparitia glomerulonefriteihematurie!

-in evolutia sa, endocardita bacteriana determina modificari de tip septicemiccu

hepatosplenomegalie, embolii sistemice cu embolii cerebrale, fenomene de sangerare si

aparitia petesiilor la nivelul mucoaselor, aparitia rash-ului petesial la nivelul mb inferioare,

nodulii subcutanati sler, hemoragii in aschie la niv unghiilor

-modif hemoragice specifice la niv fundului de ochi- petele oth; dau rapid fen de insuficienta

cardiaca congestiva; iar modif cardiace tin de zona afectata

- imbraca mai multe forme:

1)"cuta: tablou clinic rapid instalat, febra de tip septicemic, sufluri de valvulopatie, sufluri de

/0#, /0 congestiva

)ubacuta:febra, astenie fizica, transpiratii nocturne, insuficienta cardiaca congestiva se

instaleaza la un interval de timp variabil, acesti pacienti fiind expusi la accidente vasculare

)ostoperatorie: accident postoperatoriu, elementul infectios afecteaza inelul valvular

asupra caruia s-a intervenit si care are un prognstic extrem de rezervat, in majoritatea

cazurilor compromitand atat operatia in sine cat si pacientul

)'e proteza

indroame miocardice

=reprezinta un grup de afectiuni care duc la modificarea masei musculare miocardice sau a

functiei miocardice, care pot fi de tip primar sau secundar


4/6

ecundare

0auzele care genereaza acest gen pot fi reprezentate de suprasolicitare miocardicavalvulopatii, hipertensiune arteriala, cardiopatii congenitale, cord pulmonar!; unele din cele

mai importante aparsecundar cardiopatiei ischemice, acest grup de afectiuni se mai gaseste

intanit sub numele de cardiomiopatii, ce se clasif in: 1)miocarditesi )cardiomiopatii

secundare

Cardiomiopatiilese impart in: hipertrofice, dilatative, restrictive, displazia aritmogena devd

- elemente comune: hipertrofia1dilatatia cardiaca, aparitia tulburarilor de ritm si de conducere,

modificari auscultatorii cardiace, tablou clinic de insuficienta cardiaca, modificari ecg de tip

repolarizare

-hipertrofiacreste masa musc! respectiv dilatatiacreste volumul cameral! vor duce inprincipal la - marirea cordului stgcu deplasarea in jos a socului apexian, si prin marirea vf

inimii socul apexian e pe suprafata mare, comparat cu o lovire in palma a unei mingi de tenis;

- &ipertrofia de cord dreptduce la deplasarea in afara a socului apexian si

aparitia semnului &artzer, la percutie marirea matitatii cardiace, la auscultatie asurzirea

zgomotelor cardiacein principal z'! , aparitia galopurilorin principal initial presistolic si apoi

protodiastolic! cu aparitia suflurilor cu caracter functionaltip insuf mitrala, tricuspidiana!

-in cardiomiopatia &ipertrofica obstructiva aparitia suflurilor

-tulburari de ritm si conducere, iar inafara extrasistolelor pacientii fac frecvent fibrilatie

atriala avand risc major de moarte subiat prin aparitia tahicarfd sau fibrilatiilor ventriculare

-in tabloul clinicapar frecvent semne de insuf cardiaca congestiva

.iocardite

-se considera ca aproximativ )2din viroze au ca si complicatie miocardita acuta virala;

netratata duce in final la insuf cardiaca severa cu singura solutie- transplantul cardiac

-astenia fizica extrema cu frecventa dispnee in cadrul unei viroze indica de obicei o

miocardita

-miocarditele=afectiuni inflamatorii cu potential perfect reversibil, dar ;la care proc inflam

se poate extinde si catre pericard si catre elem vasculare; e dpdv patogenic o reactie de tip ag-ac

-imbraca )forme : acuta si cronica, ef asupra miocardului putandu-se produce atat prin

actiunea bacteriana directa cat si prin intermediul toxinelor circulante

-forma usoara-astenie fizica febra discreta dispnee, forma severa duce la ortopnee, tahicardie

dar si tulburari de ritm cu bradicardie, si netratata volueaza rapid catre cardiomiopatie

dilatativa; z'e diminuat si se considera ca ne aflam in fata unei miocardite dar ca a aparut z4

-pot sa para sufluri sistolice de obicei in focarul mitral si tablou clinic al complicatiilor legate

de ic congestiva si trombembolism pulmonar

!de retinutca inafara etiologiei infectioase exista si etiologii noninfectioase cum suntmiocarditele din afectiunile autoimune sau miocardita cu celule gigantice


5/6

-miocardita acutapoate aparea la pacientii carora li se adm interferon, la pac cu

hipersensibilit la anumite medicamente si la cocainomaniforma prin care decedeaza

consumatorii de cocaina!

Cardiomiopatia &ipertrofica

-daca hipertrofia apare in absenta unui gradient de presiune; grosimea peretelui ventriculului

stang depaseste '5mm

-etiologia: genetica sau cu detnare genetica la care asociaza o conditie clinica

-daca ingusteaza tractul de ejectie aortic se numesc cardiomiopatii &ipertrofice obstructive

-afectare principala in diastola cand hipertrofia duce la micsorarea cavit vs cu tulb de relaxare

si complianta, ceea ce duce la o presiune de umplere crescuta, afectand in acest fel atat

umplerea diastolica initiala cat si pe cea tardiva

-se manif in principal la tineri, grup de risc crescut:30-40ani, cu atat mai mult cu cat ei pot fi

mult timp asimptomatici si cu moderata dispnee de efort;

-daca nu se produce moartea subita printr-o aritmie, pot prezenta palpitatii, vertij, pot ajunge

pana la epa

-scaderea debitului cardiac6masa miocardica mare= ischemie miocardica

-la niv miocardului se produce fibroza, dezorganizare miocitara astfel incat fibra miocardica

nu mai actioneaza ca un sincitiu

-manif clinice: puls periferic redus ca amplitudine, soc apexian impins in jos si in afara e

puternic si bifid, jugulare cu unda # proeminenta, pulsul carotidian creste rapid cu scadere

mezodiastolica, dupa care urmeaza o a doua crestere pe carotidograma; z) dedublat laauscultatie si apar rapid galop presistolic, protodiastolic si de sumatie; la niv apexului se

constata un suflu holosistolic de gr 4-5 aspru de obicei insotit de freamat

-factori de risc pt moartea subita: '! istoric de episoade similare;

)! sincope recurente

3! istoric familial pozitiv

4! hipotensiune arteriala indusa de efort

5! episoade de tahicardie ventriculara

nesustinuta7)2sec!

8!pereti ventriculari grosi, chiar daca nu a mai avut

antecedente

-forma partic: Cardiomiopatia aritmogena de vd:afectiune ce se caracterizeaza prinpierderea de celule miocardice la nivelul vd si inlocuirea lor cu tesut fibros1grasos;

- tabloul clinic: tahiaritmii ventriculare reintrante cu originea in vd, domina aspectul de 9+;

boala cu determinare genetica cu predominanta masculina; se manif cu palpitatii generate de

aritmii, sincopa de efort si moarte subita

-adeseori se confunda cu o boala tot cu determinare genetica cu un perete de vd foarte

subtireoala !hl!

Cardiomiopatia dilatativa

=marirea cordului in ansamblul sau, mai ales prin marirea volumelor camerale


6/6

-mai frecventa la barbati decat la femei,poate avea o determinare genetica dar apare si dupa

miocardite virale sau dupa asa-numitul proces de (remodelare ventriculara(ce se produce in

cardiomiopatia ischemicaredistributia liniilor de forta pt contractia ventric intr-o situatie nou

creata!

-consecinta: pe langa dilatatiile cavitare modifica fluxul sangvin in mod deosebit in interiorulvs cu aparitia unor zone restante ce duc la formarea trombilor apicali, declansand procesul de

fibrozare interstitiala cu necroza si infiltrat inflamator celular

-inafara cauzelor genetice si inflamatorii, poate sa apara tot ca si componenta geneticaprin

reducerea receptorilor de membrana beta adrenergici, in diferite tulburari endocrine,

alcoolism, diferite intoxicatii

-debutul este insidios cu pacienti asimptomatici, si un rol important il joaca informatia

anamnestica legat de istoricconsumator de etanol sau daca a avut intr-un interval relativ scurt

de timp intercurente infectioare!; dupa perioada asimptomatica se poate manifesta printr-o

usoara astenie fizica pentru ca apoi sa apara fenomenul de /0, si desi ecografic fractia deejectie se reduce drastic)5!, dispneea se instaleaza relativ lent; pot aparea fenomene

anginoase sau embolii sistemice sau pulmonare

-ex obiectiv:cardiomegalie, galop, insuficienta mitrala, tricuspidiana, soc apexian bifid,

dedublare paradoxala de z)

!aparitia pulsului alternant e semn de gravitate

Cardiomiopatia restrictiva

=disfuctie diastolica cu perete ventric extrem de rigid ce ipiedica umplerea ventriculara

-functia sistolica poate fi normala

-disfunctia diastolica dpdv hemodinamic se caracterizeaza printr-o diminure rapida si

importanta a presiunii ventriculare la inceputul diastolei, cu crestere rapida a presiunii in

ventric stg in diastola initiala; acest lucru realizeaza o crestere a preziunii pulmonare iar

presiunea de umplere din vs e mai mare decat presiunea de umplere din vd cu mai mult de

5mm&g; diferenta de umplere vizibila ecografic e acccentuala la efort i prin manevra alsalva

-dominant cliniceste intoleranta la efortdispnee astenie angor la cel mai mic efort!

Cauze: sclerodermie, diabet, amiloidoza, sarcoidoza, infilrarea miocardica grasa,hemocromatoza, carcinomatoza, radiatii, substante cu ef toxic ca ergotamina si serotonina, sdr

hipereozinofil

Documents

Valvulopatii Curs Semio 27martie