Upload
test-testin
View
424
Download
19
Embed Size (px)
DESCRIPTION
mingi kirjeldus
Citation preview
889
36.
36. NEUROLOOGIATõlkija: Matt MägiKeeletoimetaja: Vilma Parbo
36.01 Neuroloogilise haige uurimine .................................................................................... 89136.04 Neuroradioloogiliste uuringute kliiniline rakendus .................................................... 89136.05 Neurofüsioloogiliste uuringute kliiniline rakendus ..................................................... 89336.06 Lumbaalpunktsioon, liikvori uurimine ........................................................................ 89436.07 Liikvorileiud ............................................................................................................... 89536.08 Pupillide suuruse erinevused ....................................................................................... 89636.09 Diploopia .................................................................................................................... 89736.10 Peavalu ........................................................................................................................ 89736.11 Treemor ....................................................................................................................... 89936.12 Peapööritus ................................................................................................................. 90036.13 Halvatus – lihasnõrkus ................................................................................................ 90236.14 Käimisraskus ............................................................................................................... 90336.15 Tahtmatud liigutused ................................................................................................... 90436.16 Teadvuskaotushoogude uurimine ................................................................................ 90636.18 Intrakraniaalse rõhu suurenemine ............................................................................... 90736.19 Teadvusetu haige ......................................................................................................... 90836.20 Dementsus ja mäluhäired ............................................................................................ 90936.22 Mäluhäirega ja dementsusega haige uuringud ............................................................. 91136.23 Ravitava dementsuse ja mäluhäirete põhjused ............................................................ 91236.24 Vaskulaarne dementsus ............................................................................................... 91336.25 Alzheimeri tõbi ........................................................................................................... 91436.26 Muud dementsust põhjustavad seisundid .................................................................... 91536.27 Minimental-test (vaimse seisundi hindamise minitest) ............................................... 91636.29 Dementsuse ravi .......................................................................................................... 91636.31 Peaajuinfarkt ............................................................................................................... 91736.32 Subarahnoidaalne hemorraagia (SAH) ....................................................................... 91936.33 Intratserebraalne hemorraagia ..................................................................................... 92136.34 TIA.............................................................................................................................. 92236.35 Ajuhalvatusega haige taastusravi ................................................................................ 92336.38 Neuropsühholoogilised häired .................................................................................... 92436.39 Ajusurm ...................................................................................................................... 92636.40 Epilepsiahaige uurimine .............................................................................................. 92636.43 Status epilepticus’e ravi .............................................................................................. 92736.44 Epilepsia ravi täiskasvanuil ......................................................................................... 92936.45 Epilepsiahaige liikluses ja tööl ................................................................................... 93136.46 Alkohol ja epilepsia .................................................................................................... 93136.48 Afaasiaga patsient ....................................................................................................... 93236.49 Afaasiku taastusravi .................................................................................................... 93236.51 Infektsioon ja kesknärvisüsteemi sümptomid ............................................................. 93336.52 Meningiidid ................................................................................................................. 93436.53 Entsefaliidid ................................................................................................................ 93536.54 Ajuabstsess ................................................................................................................. 93736.55 Kesknärvisüsteemi aeglased viirusinfektsioonid ........................................................ 93736.56 Poliomüeliit ja selle hilissündroom ............................................................................. 93836.60 Perifeersed neuropaatiad: haige uurimine ................................................................... 93836.61 Närvide pitsumis- ja kompressiooniseisundid ............................................................ 93936.62 Perifeersete närvide häirete kiirdiagnostika ................................................................ 94136.63 Polüneuropaatiad ........................................................................................................ 94136.67 Närvijuurte kahjustused .............................................................................................. 94336.68 Seljaaju haigused ........................................................................................................ 94536.69 Ajukasvajad ................................................................................................................ 94636.73 Näohalvatus ................................................................................................................ 94936.74 Luksumine ................................................................................................................... 95036.75 Väsinud haige ............................................................................................................. 950
890
36. NEUROLOOGIA
36.76 Unehäired .................................................................................................................... 95136.78 Temporaalarteriit ......................................................................................................... 95236.79 Kolmiknärvineuralgia ................................................................................................. 95336.80 Lihaspingepeavalud .................................................................................................... 95436.81 Migreen ....................................................................................................................... 95436.82 Kobarpeavalu (Hortoni sündroom) ............................................................................. 95536.83 Lihasehaigused ............................................................................................................ 95636.84 Myasthenia gravis ja müasteeniline sündroom ........................................................... 95736.85 Polüradikuloneuriit ..................................................................................................... 95836.86 Essentsiaalne treemor ................................................................................................. 95936.87 Parkinsoni tõbi ............................................................................................................ 96036.88 Amüotroofiline lateraalskleroos (ALS) ...................................................................... 96136.89 Alkoholist põhjustatud neuroloogilised haigused ....................................................... 96236.90 Sclerosis multiplex (hulgine skleroos) ........................................................................ 96436.94 Spastilisuse ravi .......................................................................................................... 96536.95 Peaajutrauma-järgne seisund ...................................................................................... 96636.97 Seljaajukahjustusega haige tervisekeskuses ................................................................ 96736.98 Seljaajukahjustusega haige taastusravi ....................................................................... 96836.99 Arengupuudega patsient avahoolduses ....................................................................... 969
891
36.01 NEUROLOOGILISE HAIGEUURIMINE
Marjaana Luisto
Tüüpilisi kiiret abi vajavaid juhtumeid– Äkiline halvatus.– Kõndimisvõime nõrgenemine või sfinkteri(te)
funktsiooni häire.– Teadvuse hämardumine või segasusseisund.– Teadvuskaotushoog isikul, kel ei teata olevat
epilepsiat (esmaabi andmise järel saab poliklii-nikus teha neuroloogilise uuringu).
– Tugev äkiline peavalu, eriti koos nakkustunnus-tega, kuklakangestusega või taju nõrgenemisega.
Anamnees– Anamnees on neuroloogilise diagnoosi seisu-
kohast kõige olulisem. Näit. valude (peavalu) jamitmesuguste hoogude suhtes on sel sageli ot-sustav tähtsus.
– Anamneesi püütakse koguda ka omastelt ja saat-jatelt, eriti pealtnägijailt, kui tegu on teadvus-kaotushoogude ja dementsusega.
– Tähelepanu pöörata:• haigusnähtuse tekke ajale, laadile ja kulule• hetkel esinevate haigusnähtude üldpildile• haigusnähtude hootisele või pidevale esine-
misele• varasemaile neuroloogilistele uuringuile• muudele haigustele (vererõhk, kodade virven-
dus)• patsiendi poolt tarvitatavaile ravimeile• alkoholi-anamneesile.
Staatus– Üldarst kasutab tavalist neuroloogilise staatuse
määramise metoodikat. (Kui uuritav kõnnib,vestleb, võtab riidest lahti ja riietub eksimata,siis on ta nõudlike neuroloogiliste toimingutegahakkama saanud.)
– Keskendatakse tähelepanu järgmistele seikadele:• kas haige tuleb üksi või saatjaga?• teadvuse- ja tajumistase (36.19)• mälu ja otsustusvõime• kõnes väljendumine ja kõnest arusaamine• kuidas haige liigub? (kõnnib, liigub abivahen-
diga, lamab jms.)• kuklakangestust on või ei ole (täpsemat uuri-
mist vajav, kui on olemas)• lihastoonus, lihaste väline kuju (atroofia, fast-
sikulatsioonid jm.)• treemor, tahtmatud liigutused• halvatus või lihasjõu nõrgenemine• ataksia• kõõlusrefleksid• Babinski refleks
• ilmsed tundehäired (haige teatab neist sagelispontaanselt; määrata võimalik tundlikkusepiir).
• motoorika: kas haige suudab tõsta jäsemeid,kõndida varvastel ja kandadel (alajäsemetedistaalne jõudlus), suudab tõusta toolilt ilmakäte abita (alajäsemete proksimaalne jõudlus),kuidas kasutab käsi lahtiriietumisel. Üksikutelihaste jõudluse hindamine on vajalik justperifeersete närvide kahjustuste uurimisel.
– Kraniaalnärvide seisund:• silmapõhjad• pupillid• silmamunade liikumine, ka nüstagm• sõrme-perimeetria• näo miimika• keele liikuvus, neelurefleksid• peapööritusega haigel kuulmine, kõrvad ja
provotseeritud nüstagm (36.12)– Üldseisund:
• vererõhk• südame rütmihäired
– alajäsemete nõrkuse korral seljavalu, valulikkuspalpatsioonil v. koputlusel.
Uuringud– Vereanalüüside abil võib leida vaevuste mitte-
neuroloogilisi põhjusi (nt. tasakaaluhäirete põh-jusena aneemia, infektsioon või alkohol). Tead-vuseta haige puhul on tähtsad ainevahetuseuuringud ja nende tegemise koht tuleb validavastavalt olukorrale (36.19).
– Kraniogrammid on vajalikud vaid traumadekorral.
– Liikvori uuring on näidustatud meningiidi kaht-lusel. Seda tuleks teha üksnes hästi varustatudpolikliinikus, perearstikeskuses (haiglas). Aju-hemorraagiat püütakse diagnoosida peaaju kom-puutertomograafia abil.
36.04 NEURORADIOLOOGILISTEUURINGUTE KLIINILINERAKENDUS
Matti Iivanainen ja Marjaana Luisto
Koljuröntgenipilt– Vajalik koljutraumade korral murdude leidmi-
seks.– Rutiinkasutus on jäänud ära, kuna ei välista aju-
patoloogiat.
Lülisamba natiivröntgenipilt– Neuroloogiliste haiguste poolest peetagu silmas
järgmisi nähte:• spinaalkanali ahenemine (tavaliselt lülide ta-
36.04
892
36. NEUROLOOGIA
gaseina osteofüüdid)• juurekanali kitsenemine või laienemine (neuri-
noomi korral) ja lülide destruktsioonid.– Natiivröntgenipildid ei lülita välja spinaalkanalis
olevaid protsesse, kuid nad on vajalikud edasisteuuringute planeerimiseks: müelograafia, mag-netresonantstomograafia (MRI) ja kompuuter-tomograafia (KT).
Kompuutertomograafia (KT)– Esmane uuring enamiku ajuprotsesside diagnoo-
simisel. Kontrastaine kasutamine võimaldabtäpsemalt diagnoosida juhul, kui haigusprot-sessiga kaasneb aju verevarustuse häire või ontekkinud ülemääraselt veresoonestikku (ajuin-farkt, subduraalne hematoom, kasvajad jm.).• Värske ajuinfarkt (alla 24 t.) pole tavaliselt
nähtav, kuid verevalumit näeb ja uuring sobibinfarkti ja subarahnoidaalse hemorraagia(SAH) eristamiseks.
• Demüelinisatsiooni üldiselt ei näe.• Aneurüsme ja siinustromboose võib näha
juhtumisi, teisi veresoonemuutusi ei näe üldse.– Lülisambakanali protsesside selgitamiseks sobib
KT vaid siis, kui teatakse täpselt kahjustuse kõr-gust. KT on hea müelograafias leitud patoloogi-lise protsessi täiendavaks uurimiseks.
– KT ei sobi lülisambakanali pikisuunalisekskaardistamiseks: uuring on pikk, kiiritus suur, jakahjustus võib jääda uurimistasapindade vahele.
Magnetresonantstomograafia (MRI)– Ei kasuta ioniseerivat kiirgust.– Saadakse erisuunalisi pilditasapindu. Meetod
sobib hästi spinaalkanali pikisuunaliseks uuri-miseks.
– Klaustrofoobia on uuringu kasutamise takistu-seks (patsient paigutatakse kitsasse metall-torusse).
– Tugeva ja keskmise magnetväljaga MRI sobibhästi• ajutüve ja tagumise koljuaugu visualiseerimi-
seks• demüelinisatsiooni kindlakstegemiseks• kasvajate avastamiseks.
– Mõningatel diagnostilistel probleemjuhtudelsaab MRI-ga lisainformatsiooni.
– Magnetangiograafia abil võib visualiseeridaveresooni. See on soovitatav SAH korral an-eurüsmi sõeluuringuks.
– Vastunäidustused:• südamerütmur• kehasisesed magneetuvad metallesemed (va-
nemad aneurüsmiklipsid).
Angiograafia– Nõuab üldiselt patsiendi võtmist haiglasse.– Karootisangiograafia indikatsioonid:
• SAH aneurüsmi ruptuuri kahtlusega• arteriidi või teiste ajuveresoonte haiguste
kahtlus• siinustromboosi kahtlus• muude uurimismeetoditega diagnoositud aju-
kasvaja või arteriovenoosse malformatsioonivaskularisatsiooni selgitamiseks enne operat-siooni.
– Vertebraalangiograafia indikatsioonid:• põhimõtteliselt samad kui karootisangiograa-
fial, juhul kui kahjustus paikneb verebrobasi-laarringi (tagumise koljuaugu) piirkonnas.
• komplikatsioone võib tulla märksa enam kuikarootisangiograafia puhul ja seepärast võibseda uuringut kasutada ainult kuni 50-aastastepuhul.
– Aordikaare angiograafia näidustused:• Kaelaveresoonte ahenemisest (tavaliselt ultra-
heliuuringuga avastatud) TIA või peaajuin-farktiga patsiandil, kui on kavas operatiivneravi. Kriteeriumid vt. 36.34 TIA.
• Takayashu tõve kahtlus või subclavian stealsündroom.
– Aordikaare angiograafia korral on u. 1%-linehalvatusrisk.
Digitaalnesubtraktsiooniangiograafia (DSA)– Võib teha ambulatoorselt.– Uuringul võib kasutada kontrastaine injektsiooni
veeni või arterisse. Viimane annab parema pildi.– Võib mõningatel juhtudel asendada angiograa-
fiat.
Kaelaveresoontedopplersonograafiline uuring– Mitteinvasiivne meetod kaelaveresoonte ahene-
miste ja seinamuutuste kindlakstegemiseks.– Kogenud tegija saadud tulemused korreleeruvad
hästi angiograafia tulemustega.– Meetodit kasutatakse:
• kui valitakse patsiente aordikaareangiograa-fiaks
• saamaks orienteeruvat pilti kaelaveresoonteolukorrast patsientidel, kellele angiograafia onvastunäidustatud
• enne koronaarkirurgiat.
Peaaju ultraheliuuring– Lastel, kellel koljulõge pole sulgunud, kasuta-
takse peaaju ultraheliuuringut sageli ajustruk-tuuri visualiseerimiseks.
IsotoopuuringudÜksikfootonemissioonitomograafia ehkSPECT-uuring– Seisneb aju piirkondlike vereringemuutuste
893
visualiseerimises märgistatud isotoopide (IMP,HM-PAO) abil.
– Meetodit osaliselt alles uuritakse, aga kasutadasaab:• ajuinfarkti varajasel diagnoosimisel• Alzheimeri tõve (bilateraalne nõrgenemine
temporaal- ja parietaalsagara piirkonnas) javaskulaarse dementsuse (ebavõrdne isotoobijaotumine) eristamiseks
• entsefaliidi diagnoosimiseks.
Positronemissioonitomograafia (PET)– Soomes on PET kasutusel Turus.– Kliinilised kasutusalad on peamiselt neuroloo-
gia, onkoloogia ja kardioloogia alal.– On võimalik mõõta kvantitatiivselt eri metabo-
liitide lokalisatsiooni ajus ja visualiseerida tule-mus tasapinnapiltidena.
36.05 NEUROFÜSIOLOOGILISTEUURINGUTE KLIINILINERAKENDUS
Toimetus
Põhimõte– Meetodid on objektiivsed, närvisüsteemi eri ta-
semete funktsiooni uurimiseks. Nad ei annaanatoomilist diagnoosi.
– Uuritavale on nad ohutud ja kordamisel usal-datavad. Vastunäidustusi ja ealisi piiranguid eiole
– Osa KNF-uuringuid on valulikud ja suhteliseltkallid. KNF-uuringute kasutamine sõeluuringu-tena ei ole põhjendatud.
– Tavaliselt on neuroloogilise haige uurimine neu-rofüsioloogiliste, neuroradioloogiliste ja muudeuuringute kompleks, kui anamneesis ja staa-tuseuuringuga on saadud lokaliseerida ja ise-loomustada närvisüsteemi häiret.
EEG, elektroentsefalograafia– Kasutusalad on
• mitmesugused hood, epilepsiakahtlus• entsefaliit• deliirium, dementsus.
– Une-EEG on näidustatud, kui haige ärkveloleku-EEG on normaalne, aga kliiniliselt on suurepilepsiakahtlus (eriti temporaalepilepsia). Une-deprivatsiooni-EEG puhul hoitakse patsientieelmisel ööl ärkvel, mis võib aktiviseerida epi-lepsiailminguid..
– QEEG (kvantitatiivne EEG): signaali töödel-dakse arvutiga.
– Epilepsiaravi ei ole vaja enne EEG-uuringut
lõpetada. Võimaluse korral võiks patsient vahe-tult uuringu eel jätta epilepsiaravimid (bensodia-sepiinid) võtmata.
ENMG, elektroneuromüograafia– ENMG on perifeersete närvide, närvi-lihase
sünapsi ja lihaskiudude uuring. Sellega eiuurita kesknärvisüsteemi (erand: treemori ana-lüüs).
– Uuringusse kuulub närvide juhtekiiruse ja sel-jaaju- ning lihasreflekside mõõtmine, kasutadeselektrilist ärritust ja lihase biovoolude uuriminelihasesse pistetud nõelelektroodidega.
– Et uuring poleks haigele ebameeldiv, tulebuurida üksnes asjasse puutuvaid lihaseid, näit.oletatava närvijuurekompressiooni alal.
– Denervatsioonimuutused arenevad lihases u. 2–3 nädalat pärast perifeerse närvi kahjustust.ENMG-uuringut üldiselt ei tasu teha varem.ENMG ei ole primaarne uuring kiiret ravi vaja-vate olukordade jaoks, näit. alajäseme süvenevanõrkuse korral. Lihasehaiguse kahtlusel tuleblihaste ensüümiuuringud teha enne ENMG-d,sest nimetatud uuring põhjustab ensüümide ak-tiivsuse suurenemist.
– Indikatsioonid:• motoneuroni haigused (ALS)• radikulaaarne kahjustus, polüradikuliit• närvipõimikute kahjustus• polüneuropaatia, mononeuropaatia• perifeersete närvide kompressioon ja traumaa-
tiline kahjustus• myasthenia gravis, müasteeniline sündroom
(vajavad tetanisatsiooni ja/või üksikkiu-EMG-d, mis tuleb saatekirjale märkida)
• lihasehaigused.
Esilekutsutud potentsiaalid (evokedpotentials)SEP (Somatosensory Evoked Potential e.somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid)– Saadakse, kui tundenärvi ärritamisega esile-
kutsutud närvisüsteemi reaktsioonidest võetaksekeskmine.
– Tavalisemad uuringud on N. tibialise SEPalajäsemest ja N. medianuse SEP ülajäsemest.Uuritav tee on pikk ja kulgeb läbi perifeersetenärvide ning närvipõimikute selja- ja peaajukaudu.
– Uuringu näidustused:• kesknärvisüsteemi haigused, nt. hulgine skle-
roos (sclerosis multiplex) ja mõned degenera-tiivsed seisundid ning seljaajuhaigused
• närvipõimikute vigastused• värske närvikahjustus.
– SEP-i abil uuritavaid haigusi tuleb ravida spet-sialiseeritud osakondades.
36.05
894
36. NEUROLOOGIA
BAEP (Brainstem Auditory Evoked Potential)e. ajutüve auditoorsed esilekutsutudpotentsiaalid (kasutatakse ka lühendeid BEPja BAER.)– Saadakse, kui võetakse keskmine heliärritustele
tekkinud reaktsioonidest kuulmistees.– Indikatsioonid:
• peapööritus• akustikusneurinoomi kahtlus• ajutüve võimalik kahjustus.
VEP (Visual Evoked Potential) e. visuaalsedesilekutsutud potentsiaalid– Nägemisärritusest (kuvaril malelaua taoliselt
paiknevate muutuva heledusega ruudukeste vil-kumisest) visuaalses ajukoore piirkonnas tekki-nud impulsside keskmine.
– Indikatsioonid:• nägemistee oletatav kahjustus• optikusneuriidi ja hulgise skleroosi kahtlus.
Pikaajalised registreeringudEEG pikaajaline registreerimine(ambulatoorne EEG, kassett-EEG)– Aju elektrilist aktiivsust registreeritakse magnet-
lindile. Uuringut saab teha ka haige kodus ja pi-kema aja jooksul .
– Uuringu eesmärk on registreerida aju biovoo-lusid haigushoo ajal.
EEG-videotelemeetriauuring*– Patsiendi aju elektrilist aktiivsust ja teisi biosig-
naale (nt. EKG, EMG) registreeritakse mitmelkanalil ja samal ajal patsienti ka filmitakse. Re-gistreeritud signaalid ja videofilm patsiendist lii-detakse ja lindistatakse videokassetile.
– Uuring teeb võimalikuks täpselt analüüsida hai-gushoo sümptomite vastavust registreeritud bio-signaalidele.
Uneuuringud– MSLT-uuring e. päevaaegne polügraafiline une-
latentsi test (Multiple Sleep Latency Test) uuribpäevast väsimust polügraafilise registreerimiseajal, kui uuritavale antakse võimalus uinuda 4korda 2 tunniste vahedega.
– Unepadjauuring, kus registreeritakse haige öi-sed liigutused, ka hingamine, sobib uneapnoesündroomi diagnoosimiseks.
– Piiratud unepolügraafia sisaldab peale une-padjauuringu ka vere hapnikusisalduse jälgimiseoksümeetriliselt, mis parandab uneapnoe diag-nostikat.
– Ülikoolihaiglais on lisaks võimalik teha päevast,mõnes haiglas ka kogu öö kestvat unepolügraa-fiat, mille puhul unepadjauuringule lisatakse
EEG, oksümeetria, EKG ja muidki registreerin-guid. Uuringut kasutatakse ka narkolepsia kind-lakstegemiseks.
Kättesaadavus– Soomes on keskhaiglais neurofüsioloogiakabine-
tid, kus tehakse EEG-, ENMG- ja esilekutsutudpotentsiaalide uuringuid.**
– Pikaaegseid uuringuid tehakse Soomes ülikoo-lide kliinikuis ja mõningais erahaiglais.
36.06 LUMBAALPUNKTSIOON,LIIKVORI UURIMINE
Matti Iivanainen, Marjaana Luisto
– Liikvorileiu tõlgendus vt. 36.07.
Liikvori uuring valvekorra tingimustes– Üldarst on tavaliselt suuteline tegema liikvori
uuringuid valvekorras.– Kõigist liikvorinäitudest uuritakse ainult rakke,
valgu- ja glükoosisisaldust.
Indikatsioonid– Bakteriaalne meningiit (36.52) (vältimatu uu-
ring)– Viirusmeningiit (36.52) või subarahnoidaalne
hemorraagia (SAH) (36.32)– Pea KT on SAH eelistatuim diagnoosimisviis.
Lumbaalpunktsioon on näidustatud, kui pea KTon negatiivne ja SAH kliiniliselt tõenäoline (5%juhtudest). Liikvori uurimist võib teha SAHkahtluse selgitamiseks, kui KT-uuring ei olekättesaadav ja haige on heas seisundis.
Kontraindikatsioonid– Kõrgenenud koljusisese rõhu kahtlus (väikeaju
pitsumise oht!).• Paispapill• Hommikune peavalu, oksendamine, teadvuse
hägunemine (36.18).– Ebaselgetes situatsioonides, eriti, kui pole või-
malik uurida silmapõhja, tuleb teha pea KT ennelumbaalpunktsiooni.
Suhtelised vastunäidustused– Patsiendile kavatsetakse teha lähemal ajal müe-
lograafia, mille ajal võidakse võtta liikvori-proov. Eelnev lumbaalpunktsioon võib põhjus-tada hematoomi, mis raskendab müelograafiategemist või tõlgendamist.
– Antikoagulantravi.
* Eestis Tartu Ülikooli Lastekliinikus.
** Eestis tehakse EEG-uuringuid mitmes haiglas; ENMG-uuringuid Tartu Ülikooli Närvikliinikus ja Lastekliinikus,Tallinna Diagnostikakeskuses ja Sadamahaiglas. Unepolü-graafia on praegu võimalik Tartu Ülikooli Psühhiaatria-kliinikus.
895
Liikvori uurimine on tarbetu– Peaajutrauma puhul (kui ei kahtlustata bak-
teriaalset meningiiti).– Kui patsient kavatsetakse saata edasisele uuri-
misele, on arukam teha liikvori uuring neuro-loogiaosakonnas, võttes liikvorit kõikide proovi-de jaoks korraga.
Valvekorras pöörata tähelepanu järgmisele– Meningiidi kahtlusel äigepreparaat (olgu klaas
käepärast!) või hädaolukorras verekülv ja bakte-rite värvimine.
– Lisaklaasitäis liikvorit laboratooriumi jääkappivõimaliku täiendava uuringu jaoks.
– Kirjutada haiguslukku punktsiooni tegemiseaeg, võimalikud raskused ja artefaktne veresisal-dus (mis on põhjustanud SAH kahtluse puhulrohkesti asjatut tööd).
– Kui patsient saadetakse pärast punktsiooni koju,tuleb rääkida punktsioonipeavalu võimalikku-sest ja selle ravist.
Punktsiooni sooritamine– Punktsioon tehakse tavaliselt L3-L4 või L4-L5
lülivahemikus ogajätkest ülal- või allpool.• Kontrolli ise, kas patsient on õiges asendis.• Sagedane viga on, et ettepainutusele lisaks on
selg käänus.• Palpeeri hästi, tee selgeks, kuhu torkad.• Tuimastus kergendab ka punkteerija tegevust
– tuimastusnõelaga võib sondeerida õigetpunkteerimiskohta ja -suunda. Kui patsient eitunne valu, siis püsib ta punkteerimise ajalpaigal.
• Kui seljas on lõikusearm, on kude seal tavali-sest kõvem. Tarbe korral tarvita jämedamatnõela (mis ei paindu).
• Punktsioon võib olla tehniliselt võimatu, kuipatsient on väga tüse, talle on tehtud lumbaal-piirkonnas operatsioone või tal on tugev spi-naalstenoos.
Väikeaju pitsuminelumbaalpunktsiooni järel– On tänapäeval haruldane.– Vahetult või mõne tunni jooksul pärast punkt-
siooni kaotab patsient teadvuse, tema hingaminemuutub katkendlikuks ja võib lakata.
– Eluliste funktsioonide, eelkõige hingamise alal-hoidmine, süda töötab.
– Voodi järsku viia Trendelenburgi asendisse.– Mannitooli i. v.– Võtta ühendust neurokirurgiga.
Punktsioonipeavalu– Põhjustatud ilmselt liikvorirõhu vähenemisest
peas.– Peavalu tekkimise seisukohalt on olulisem, kui
palju liikvor pärast punkteerimist valgub punkt-siooniavast kudedesse, mitte niivõrd see, kuipalju võetakse liikvorit uuringuks.
– Ilmselt saavad juba varem peavalu all kannata-nud ja hulgise skleroosi haiged kergesti kestvaid(1–2 näd.) punktsioonipeavalusid.
Ravi– Peavalu leevendub lamamisasendis, järelikult
peaks voodis lamamisest piisama (haiguspuhkusvajalik).
– Valuvaigistavate ravimite andmisest on vähe abi.– Iivelduse korral sobib prokloorperatsiid.– Verepaik: Patsiendi oma verd süstitakse (operat-
sioonisteriilsuse nõudeid säilitades) punktsiooni-piirkonda. Mõju on üldiselt hea (konsulteerianestesioloogi või neurokirurgiga, kui peavalukestab üle 3 päeva.).
36.07 LIIKVORILEIUD
Matti Iivanainen ja Marjaana Luisto
– Liikvori uurimise indikatsioonid ja kontraindi-katsioonid. vt. 36.06
Väljanägemine– Normaalselt värvitu, läbipaistev.– Hägune: > bakteriaalne meningiit.– Ühtlaselt verine, vedel, tsentrifuugimise järel
kollane (ksantokroomne): > hemorraagia.– Kollane: > vana hemorraagia, eriti kõrge val-
gusisaldus (vahel selline liikvor hüübib, see onüldiselt uuritav, kui soojendada 37 kraadini).
– Hüüvetega triibuti verd, verine, aga selginebseismisel, tsentrifuugimise järel värvitu: > arte-faktne veri..
RakudErütrotsüüdid– Vt. 36.32– Normaalselt: 0.– 0–1000: sageli artefakt, aga võib olla põhjusta-
tud kergest hemorraagilisest häirest (infarkt, ent-sefaliit jm.).
– 1000 – > 100 000: hemorraagia.
Leukotsüüdid– Laboriuuring näitab polümorfonukleaarsete ja
mononukleaarsete protsendimäära.– Pahaloomulised rakud võidakse raku-uuringul
tõlgendada leukotsüütideks. Nende täpne mää-ramine eeldab PAD-d.
– Normaalne 0–3/mm3.– 4–100/mm3:
• hulgine skleroos• ajukasvaja• kesknärvisüsteemi “aeglaste viiruste” infekt-
sioon
36.07
896
36. NEUROLOOGIA
• sarkoidoos• meningeaalne kartsinoos• üldinfektsiooni poolt põhjustatud meningeaal-
ne ärritus• viirusmeningiit (algav).
– 100–1000/mm3:• viirusmeningiit või muu seroosne meningiit• listerioosne meningiit• kesknärvisüsteemi “aeglaste viiruste” infekt-
sioon• meningeaalne kartsinoos.
– > 1000/mm3: bakteriaalne meningiit.
Glükoos– Normaalne 2,2–4,2 mmol/l (u. pool vere glükoo-
sisisaldusest).– Kõrgenenud: diabeet, suhkrulahuse infusioon– Vähenenud: infektsioon (bakterid, tuberkuloos,
seened), meningeaalne kartsinoos.
Valk– Normaalselt 150–450 mg/l.– Vähenenud: ei oma praktilist tähtsust.– Näidu suurenemist võivad põhjustada:
• kõrge vere proteiinisisaldus (näit. müeloom)• hematoentsefaalse barjääri (HEB) häire (näit.
liikvoriblokk)• suurenenud kesknärvisüsteemi vastaste anti-
kehade süntees (näit. hulgine skleroos)• diabeet, eakatel inimestel võib sisaldus tõusta
ilma haigusseisundita• sageli ajuinfarkt• hemorraagia, tuumor, polüradikuloneuriit, me-
ningiit, entsefaliit, liikvoriringe häired, mit-med degeneratiivsed haigused.
Liikvori-seerumi-albumiinisuhe– Peegeldab kõige paremini hematoentsefaalse
barjääri talitlust.– Antikehade liikvori-seerumi suhet tuleks korre-
leerida selleks, et saaks määrata antikehadesünteesi kesknärvisüsteemis.
Liikvori IgG-indeks– On tüüpiliselt suurenenud hulgise skleroosi
haigeil, aga võib suureneda ka teiste põletiku-liste seisundite tõttu. Normaalne < 0,60.
– Eeldab samaaegset verenäitu.
Oligoklonaalsed IgG-AK-d– Esinevad hulgise skleroosi puhul u. 90%-l pat-
sientidest ja subakuutse skleroseeruva panentse-faliidi (SSPE) ning neurosüüfilise korral pea-aegu kõigil patsientidel.
TPHA– Sagedasim liikvori uuring süüfilise suhtes.
Liikvori irdrakud (PAD)– Annab muutlikku informatsiooni, vastavalt kasu-
tatud laboratooriumitehnikale.– Leiud:
• pahaloomulised rakud meningeaalse kartsi-noosi korral (võib nõuda mitmeid proove) jakesknärvisüsteemi leukeemia korral, agaharva seoses esmaste ajukasvajatega
• hemorraagia järel näha algul erütrofaage, siissiderofaage (isegi ad 1/2 aastat)
• plasmarakud osutavad hulgisele skleroosile,tavalisim leid sel puhul on nn. lümfoidnereaktsioon
• lipofaagid osutavad ajukoehävingule• kesknärvisüsteemi põletike korral on, tekita-
jast sõltumata, liikvori rakupildis 3 eri etappi:– neutrofiilne e. eksudatiivne etapp– lümfotsüütne e. proliferatiivne– mononukleaarne fagotsütoosietapp.
36.08 PUPILLIDE SUURUSEERINEVUSED
Kati Juva
Põhimõtted– Kontrolli kõigepealt haige ravimeid ja eriti sil-
matilku. Kui mõlemad pupillid reageerivad val-gusele hästi, ei ole väikesel suuruse erinevuselkliinilist tähtsust.
– Lihtsalt poolte erinevus ilma teiste sümptomitetavõi leidudeta ei eelda edasist neuroloogilistuurimist. Võrdlemaks varasemaga, võib vaadatahaige vanu fotosid.
Suuruse erinevuse põhjustajad– Adie pupill on normaalsuurusega või pisut suu-
rem ja reageerib aeglaselt valgusele ja konver-gentsile. Leid on healoomuline. Sellega seoseson sageli osa kõõlusereflekse kustunud (Adiesündroom).
– Silmaliigutaja-parees põhjustab märgatava val-gusjäiga pupilli laienemise. Teadvuseta haigelviitab see asjaolule, et koljusisene rõhk on suu-renenud niivõrd, et silmaliigutajanärv on komp-ressiooni all ja ähvardab tulla ajutüve pitsumine.
– Argyll-Robertsoni pupill on väike ega reageerivalgusele, aga tõmbub kokku konvergeerimisel.See kaasneb peaaegu alati süüfilisega.
– Horneri sündroomi puhul on pupill kitsas, sil-malaug alla vajunud, silm on sissepoole tõmbu-nud ja higieritus samal näopoolel võib puududa.Tegemist on sümpaatiliste närviimpulsside kah-justusega. Sümpaatilised närviteed võivad kah-justuda kesknärvisüsteemis, rindkere ülaosas(näiteks kopsutipu kasvaja), kaelasoonte piir-konnas (nt. unearteri dissekatsioonil) või silmapiirkonnas.
897
36.09 DIPLOOPIA
Kati Juva
Põhimõtted– Selgita välja,
• kas diploopiat on pidevalt või ilmneb see vaidõhtul väsimuse tunnusena
• kas see esineb kõikides vaatesuundades• kas kaksikpildid on kõrvuti või osaliselt pea-
lekuti• kas kaasneb teisi sümptome, nt. silmalau lõt-
vust.– Pidevalt või regulaarselt kaksikpilte nägeva pat-
siendi võib alati saata neuroloogilisele uurimi-sele.
Diploopia põhjustajadKõõrsilmsus– võib põhjustada aeg-ajalt diploopiat, eriti väsi-
muse korral.
Silmalihaste parees– Põhjustab kahelinägemist, sest üks silm ei suuda
liikuda kõikides vaatesuundades korralikult.Kergematel juhtudel ei tarvitse arst selget paree-si märgatagi, ehkki haige ütleb, et ta näeb kahe-kordselt.
– Silmaliigutaja närv (n.oculomotorius) inner-veerib suurema osa silmaliigutajaid lihaseid,samuti silmalau tõstjat ja pupilli ahendajalihast.• Täieliku oculomotorius-pareesi leiud on
- ptoos- lai valgusjäik pupill- alla- ja väljapoole pöördunud silm.
• Kui osaline oculomotorius-parees tuleb när-vile rõhuvast protsessist, on pupill laienenud.
• Kui osaline kahjustus tuleneb diabeetilisestneuropaatiast, on silmaliigutused häiritud, agapupill normaalse suurusega.
• Oculomotorius-pareesi poolt põhjustatudkaksikpildid on osaliselt ülekuti.
– Plokinärv (n.trochlearis) innerveerib m. obliquussuperior‘i.• Selle häire korral on raske allapoole vaadata,
nii et kaksikpilt tekib eriti siis, kui patsienttrepist alla läheb.
• Trochlearis-pareesi põhjustatud kaksikpildidon osaliselt ülekuti.
– N.abducens innerveerib silma väljapoole liigu-tavat lihast ja närvi parees takistab silma liiku-mist väljapoole.• Sel juhul on silm pöördunud sissepoole ja
kaksikpildid ilmuvad eriti haigele poole vaa-tamisel.
• Abducens-pareesi poolt põhjustatud kaksik-pildid on kõrvuti.
– Etioloogia
Silmaliigutajate närvide halvatuste põhjused• Kahjustused ajutüves (TIA, infarkt, kasvaja,
põletik, hulgine skleroos), nende närvidetuumades.
• Närvi komprimeerib tuumor või aneurüsm,trauma, meningiit või vereringehäired:- tavalisemad kahjustuskohad on sinus caver-
nosus ja silmakoobas.- oculomotorius- ja abducens-parees arene-
vad kergesti koljusisese rõhu tõusu korral.- silmaliigutajates närvides võib olla mono-
neuropaatia, sagedamini n. oculomotoriu-ses.
• Internukleaarse oftalmopleegiaga ei liiguimpulsid silmaliigutajanärvide tuumade vahel.Haigel pool ei pöördu silm sissepoole, vaidteeb tõmblevaid liigutusi (monookulaarnenüstagm). Täieliku internukleaarse oftalmo-pleegiaga ei liigu keskjoonest sissepoolekumbki silm, nii et kaksikpildid ilmnevadkummassegi külgsuunda vaadates. Põhjuseksvõivad olla vereringehäireid või (peamiseltnoortel inimestel) hulgine skleroos (36.90).
Lihasehaigused– Mõnede lihasehaigustega esineb diploopiat (36.83).
Diploopia võib väsinul olla myastenia gravis’e(36.84) esimeseks sümptomiks. Sageli kaasnebptoos. Müasteeniat võib provotseerida, paludespatsiendil vaadata ülespoole. Normaalselt suu-dab inimene seda teha üle 1,5 minuti, müastee-nilise ptoosiga aga üldiselt alla minuti.
36.10 PEAVALU
Kari Murros
Põhimõtted– Äkki tekkinud tugev peavalu on alati SAH-
kahtlane.– Suuna peatselt jätkuuuringutele äsjailmnenud,
pidevalt tugevnevate, hommikul tekkivate võipingutustega kaasnevate peavaludega patsien-did.
– Mõõda kindlasti peavaluga haige vererõhku.– Temporaaalarteriit ja krooniline subduraalne
hematoom võivad olla eaka isiku peavalu põhju-seks.
Intrakraniaalsed põhjused– Meningeaalne ärritus:
• subarahnoidaalne hemorraaagia (SAH)• akuutsed ja kroonilised meningiidid.
– Intrakraniaalsete veresoonte venitus (trakt-sioonipeavalu):• ekspansioon (tuumor, hematoom, abstsess)• intrakraniaalse rõhu tõus (liikvoriringe takis-
36.10
898
36. NEUROLOOGIA
tus, veenitromboos, beniigne intrakraniaalnehüpertensioon, maliigne hüpertensioon)
• madal intrakraniaalne rõhk lumbaalpunkt-siooni järel (harva spontaanne) (36.06).
– Intrakraniaalne vasodilatatsioon, ainevahetus-likud põhjused:• klassikaline migreen• üldinfektsioon• isheemiline ajuvereringehäire• ajukahjustuste ja -traumade järgne peavalu• vasodilateerivad ravimid ja toiduained (näit.
nitraadid)• järsk suur vererõhu tõus, koituspeavalu• füüsilise väsimusega kaasnev peavalu• hüpoksia ja hüperkapnia• hüponatreemia• hüpoglükeemia• hüpertüreoos• hüperparatüreoos• aneemia või polütsüteemia• feokromotsütoom• neerupuudulikkus• paljud mürgistused• pohmelus• peavaluravimitest põhjustatud peavalu.
– Vaskuliit• Süsteemsed haigused.
Ekstrakraniaalsed põhjused– Vaskulaarsed põhjused:
• tavaline migreen (“oimuarterimigreen”)• kobarpeavalu (cluster headache) (36.82)• temporaalarteriit (36.78).
– (Lihas-)pingepeavalu:• primaarne (psühhofüsioloogilised mehhanis-
mid)• sekundaarne (kaelalülivead, kaelatraumad,
jatrogeensed, hambumusvead (7.41), bruk-sism, ergonoomsed põhjused).
– Neuralgiad:• trigeeminusneuralgia (36.79)• glossofarüngeaalneuralgia• näo atüüpilised neuralgiad (36.79).
.– Mitteneuroloogilised põhjused:• kõrva-, silma-, põskkoobaste, hamba- ja luu-
haigused.
Igapäevane peavalu– Igapäevase peavaluga (“daily headache’) pat-
sientidel on mitut tüüpi peavalusid samaaegseltja nende iseloom võib olla muutlik ja ravi vae-valine. Peavaluravimite sage kasutamine võibparadoksaalselt provotseerida peavalu.
Peavalupatsientide uurimine– Anamnees on peavalu väljaselgitamiseks tähtis.
Pööra erilist tähelepanu järgmistele asjaoludele.
Patsiendi vanus peavalude ilmnemiseajal– Esimest korda vanuses üle 35 aasta ilmnevate
peavalude põhjust tuleb hoolikalt selgitada(migreen ja pingepeavalu ilmnevad tavaliseltjuba nooremas eas).
Kestus ja hoogude tekkesagedus– Pikaajaline pidev või korduv peavalu on sageli
põhjustatud vaskulaarsetest häiretest võilihaspingest.
– Hüperakuutse uuelaadse peavalu põhjuseks võibolla tõsine haigus (SAH) (36.32).
– Aeglaselt päevade ja nädalate jooksul tugevnevpeavalu võib olla ajukasvaja sümptom (36.69).
– Migreenihooge on üldiselt kõige enam kakskorda nädalas. Igapäevased peavalud ei kuulumigreeni haiguspilti.
Iseloom– Vaskulaarne peavalu on sageli pulseeriv.– Lihaspingepeavalu on pigistav, suruv, puuriv,
terav valu.– Varahommikune või hommikune valu võib olla
migreenist või intrakraniaalse rõhu tõusust(36.18).
– Kobarpeavalu võib haige unest äratada.
Lokalisatsioon– Migreenivalu (36.81) on üldiselt ja kobarpea-
valu alati ühepoolne.– Lihaspingepeavalu surub üldiselt diffuusselt
otsmiku- või kuklapiirkonnale (mõnikord ainultpealaele).
– Temporaalpiirkonna valul võib olla mitmeidpõhjusi (nt. liigesevalu), aga vanureil on võima-lik temporaalarteriit (36.78).
Esmassümptomid– Eriti klassikalise migreeniga (36.81) kaasneb
mitmesuguseid esmaseid sümptomeid. Tüüpilineon tukslev või värelev nägemishäire, nägemis-välja või selle osa pimenemine, aga ka neuro-loogilised defitsiidinähud.• Kui “esmasnähud” jätkuvad veel peavalu ajal,
on arvatavasti tegemist muu haiguse kui mig-reeniga.
• Kahelinägemine ei ole üldiselt migreenileomane ja vajab edasist uurimist.
Muud sümptomid– Iiveldus ja oksendamine on iseloomulik migree-
nile, ent diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb silmaspidada isheemilisi peaaju vereringe häireid(36.34), hemorraagiat (36.33) ja intrakraniaalserõhu tõusu.
Üldstaatus ja neuroloogiline staatus– Peavaluhaige staatus on sageli normaalne (selles
tuleb aga veenduda).– Mõõda vererõhk.– Uuri hoolikalt silmapõhju (papillipiiride ebasel-
899
gus ja veenipulsatsiooni puudumine osutavadsuurenenud intrakraniaalsele rõhule).
– Silmarõhku tuleb mõõta alati silma piirkonnaslokaliseeruva ühepoolse valu korral.
Lisauuringud– Migreeni- ja lihaspingepeavalu diagnoos põhi-
neb anamneesil ja lisauuringuid on harva tarvis.– Põsk- ja otsmikukoopa ultraheliuuring või rönt-
genipilt on vajalikud, kui ilmnevad põletiku-nähud.
– Temporaalarteriidi avastamiseks uuritakse vere-sooni üle 50-aastastel.
– KT või MRI on esmane uuring, kui oletatakseekspansiivset protsessi (36.04).
– SAH-kahtlusel on KT esmane uuring. Mõnikordvõib KT olla normaalne, aga liikvori uuringannab diagnoosi.
– Meningiidi kahtluse korral uuritakse liikvorit.– Anamneesi ja staatuse alusel uuritakse valiku-
liselt• PVK• S-TSH või S-T4V• fB-glükoos• S-Na, S-K• S-Krea.
Eriarsti konsultatsioon võieriuuringute näidustusedAnamnestilised asjaolud– Äkiline tugev peavalu– Äsja ilmnenud tugev või järkjärgult tugevnev
peavalu– Pidev peavalu, mis süveneb lamamisasendis– Varahommikune ja hommikune peavalu– Köhimise, pingutamise vms. tõttu tekkiv peavalu– Isiksuse muutus– Epileptilised hood– Kahelinägemine– Algus vanuses üle 50 aasta– Kõhnenemine
Leid– Kuklakangestus– Palavik ja nõrgenenud üldseisund (meningiit?)– Paispapill– Oimuarterite hellus või suurenenud settereakt-
sioon (oimuarteribiopsia)– Äsja ilmnenud käimisraskus– Lokaalne neuroloogiline defitsiit, samaaegsed
nägemishäired
Probleemolukorrad– Migreenilaadne peavalu, mis ei vaheta poolt või
mis algab 40. eluaasta järel– Ravile resistentne peavalu– Kobarpeavalu (36.82); üldarst võib ravida, kui
diagnoos on kindel– Trigeminusneuralgia– Krooniline paroksüsmaalne hemikraania (kobar-
peavalu meenutavad, sagedad lühihoolised pea-valud naistel)
Konsultatsioon võib olla põhjendatud– Kroonilise valu sündroomiga haige ei reageeri
ravile (kõigepealt proovitakse depressiooni-ravimeid)
– Selgroo kaelaosast tingitud peavalu kahtlus– Peavalu ravi kohta loe üksikuid peavalutüüpe
käsitlevaid artikleid:• lihaspingepeavalud (36.80)• migreen (36.81)• punktsioonipeavalu (36.06)• lapse peavalu (33.29).
36.11 TREEMOR
Heikki Teräväinen
Üldist– Tähtsamad värinatega (treemoriga) haigused on
essentsiaalne treemor (36.86) ja Parkinsoni tõbi(36.87).
– Treemoritüüpide diferentsiaaldiagnostika põhi-neb kliinilisel uurimisel. Identifitseeri treemoritüüp, sest sellel on diferentsiaaldiagnostilinetähendus.
Rahuolekutreemor– On ilma tahtlike liigutusteta.– Aeglane ja tihti laia amplituudiga.– Alatüübina esineb nn. pillikeeramistreemorit, kui
pöial ja nimetisssõrm teineteise vastas värisevadja käsivars samal ajal nõrgalt supineerub ningproneerub.
– Alalõug ja huuled võivad väriseda, aga pea õietimitte.
– Treemor väheneb või kaob liigutuste ajal, eritiülajäseme horisontaalasendisse tõstmisel, jatugevneb, kui inimene ärritub.
Etioloogia– Tavalisim põhjus on Parkinsoni tõbi (36.87).– Muud põhjused on
• neuroleptikumide üledoseering• mitmesugused Parkinsoni tõbe meenutavad
ekstrapüramidaalsüsteemi haigused• harvemini essentsiaalse treemori (36.86) va-
riant.
Aktsioonitreemor– Esineb ainult lihaste tahtelisel pingutusel, kas
aktiivses liikumises või asendi säilitamisel(asenditreemor), ja kaob lõdvestumisel.
– Esineb sõrmedes ja ülajäsemeis, ka peas, suupiirkonnas, kõrilihastes (hääl) ja alajäsemeis.
– Treemori amplituud kasvab täpsete liigutustesooritamisel ja inimese ärritudes.
36.11
900
36. NEUROLOOGIA
– Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb eriti arvesseataksia.
– Tavalisemad põhjused:• alkoholism• beniigne essentsiaalne treemor• füsioloogilise treemori suurenemine• metaboolsed põhjused, eelkõige kilpnäärme
hüperfunktsioon.– Harvemad põhjused:
• väikeaju haigused• sümptomaatilised treemorid• toksilised treemorid.
Füsioloogiline treemor– Esineb kõigil näiteks asendi säilitamisel ja võib
kasvada sümptomaatiliseks mitmesugustel põh-justel.
– Raviks võib kasutada mitteselektiivseid beeta-blokaatoreid (propranolool, timolool).
– Põhjused:• füsioloogiliselt suurenenud katehhoolamiinide
eritus: pinge, valu, stress, liikumine, väsimus,abstinents
• kofeiin, nikotiin• kilpnäärme liigtalitlus, feokromotsütoom• hüpoglükeemia, hüpotermia• ravimid: levodopa, liitium, Na-valproaat, neu-
roleptikumid, pindolool, tsimetidiin, sümpa-tomimeetikumid (isoprenaliin, salbutamooljm.), tritsüklilised antidepressandid, türoksiin.
Metaboolne treemor– Põhjused:
• maksa parenhüümi kahjustus• ureemia, hüpokaleemia, hüpomagneseemia• polütsüteemia• hüperkapnia• rasvdiarröa, malabsorptsioon.
– Treemor on rõhutatud tavaliselt distaalselt ja onpõhihaiguse kõrval üldiselt vähetähtis sümptom.
Väikeaju haigused– Põhjused:
• alkoholism• hulgine skleroos• ajukasvaja ja -infarkt.
– Asendi- või aktsioonitreemorile lisaks esinebmitmes vormis ataksiat, tasakaaluhäireid, nüs-tagmi, düsartriat ja lihaste hüpotooniat.
– Treemor on distaalselt rõhutatud, ülajäsemeiskiirem kui alajäsemeis.
Toksilised treemorid– Raskemetallide mürgistustega kaasneb aktsioo-
ni- või asenditreemor. Arvesse tulevad elavhõbe,plii, arseen ja fosfor, aga ka teatud kemikaalid,nagu dioksiin.
– Treemoriga võivad kaasas käia müokloonilisedtõmblused ja tahtmatud liigutused, ent treemoritvõib esineda ka rahuolekus.
Sümptomaatilised treemorid– Mõningates neuroloogilistes haigustes võib
põhihaiguse sümptomitele lisaks ilmneda kaliigutustreemorit:• müokloonus• düstooniad• Roussy-Levy sündroom• teatud neuropaatiad (nt. Charcot-Marie-Toothi
tõbi).– Ka Parkinsoni tõve puhul võib rahuoleku tree-
moriga koos esineda aktsioonitreemor.
36.12 PEAPÖÖRITUS
Mikael Ojala
– Vt. ka teadvuskaotushood (36.16) ja kukkuvvanur (22.20)
Eesmärk– Healoomulise asendipeapöörituse, vertebro-
geense peapöörituse, ortostaatilisest hüpotoo-niast johtuva peapöörituse ja vestibulaarneuro-niidi diagnoosimine ilma lisauuringuteta.
– Aspiriinravi määratakse TIA-sümptomitega ea-kale patsiendile, haiglauuringud noorematelepatsientidele.
– Lisauuringud pikka aega kestvate või sagedastepeapöörituste korral, ja siis, kui pöörituse kõrvalvõib olla tegemist nüstagmi ja kuulmise nõrge-nemise või muude leidudega. Võimalik oletadaMénière’i tõbe, akustikusneurinoomi, tempo-raalepilepsiat ja hulgist skleroosi.
– Peapööritust põhjustavate ravimite kasutamiselõpetamine või vähendamine.
– Peapööritusravimite määramist vanuritele tuleksvältida..
Peapöörituse põhjused– Peapöörituse põhjuseks on peamiselt orgaa-
nilised häired. Peapööritushaiget ei tule pidada“neurootikuks”. Järgnevalt loetletakse peapöö-rituse sagedasemad põhjused ( ei ole sagedusejärjekorras):• healoomuline asendipööritus• Ménière’i tõbi• otogeenne peapööritus, mille etioloogia on
jäänud ebaselgeks• nn. vestibulaarneuroniit• tservikogeenne peapööritus• ajutüve ja väikeaju vereringehäired• väikeaju atroofia• vanurite organismi vananemisest tulenev pea-
pööritus (aju, silmad, tasakaaluelundid, peri-feerne asenditunne, ortostaasi häire)
• paanikahäire (hüperventilatsioon)
901
• süvendatud uurimisest hoolimata täpsustamatajäänud vertiigo.
– Peapööritusjuhtudest jääb vaid u. 10% viima-sesse rühma.
– Liigseist ravimeist põhjustatud peapööritus onüldarsti vastuvõtule tulijail eriti sagedane näh-tus.
Selgita– Väga oluline on diagnostikas anamnees.
• Kas pea käib ringi (nagu maailm keerleks)?Kas keerlemisel on kindel suund?
• Peapöörituse teke mingis olukorras (asenditvahetades, pead pöörates, füüsilisel pingu-tusel).
• Äkkhoog (asendipöörituse ja TIA korral lü-hem, Ménière’i tõve puhul pikem). Tugev, ülenädala kestev peapööritus on tihti vesti-bulaarneuroniidist või väikeaju infarktist; lü-hiajaline peapööritus on tservikogeenne.
• Ajule ja kõrvadele osutavad lisasümptomid:- kuulmise nõrgenemine või tinnitus (Méniè-
re’i tõbi, akustikusneurinoom)- halvatus (TIA).
– Pidev arstimite kasutamine.
Staatus– Nüstagmi uurimine eri asendites on tähtis:
• esineb vestibulaarneuroniidi, Ménière’i tõveja asendipöörituse korral.
• harv vertikaalsuunaline nüstagm on ajuhai-guse märk.
– Neuroloogiline, otoloogiline ja vereringe uuri-mine:• Unterbergeri marsitesti tegemisel marsib
haige paigal, silmad suletud, 20 sammupaari;kõrvalekalle üle 45° algasendist on positiivneleid. Test toob hästi välja ühepoolse häire,eelkõige vestibulaarneuroniidi või akustikus-neurinoomiga pöördub patsient haigele poo-lele.
• Rombergi test (kui positiivne ainult siis, kuisilmad on kinni: asenditaju nõrgenemine; kuika siis, kui silmad lahti: tserebellaarne pato-loogia)
• käimine• koordinatsioonikatsed• kraniaalnärvid, kõõlusrefleksid• kuulmekile vaatlus (otiit või perforatsioon)• helihargikatsed• audiogramm: kui pea käib ringi kauem kui mi-
nuti, kõrvus tinnitus, võib kahtlustada kuulmi-se nõrgenemist
• vererõhk istudes ja seistes• südame ja kaelaarterite auskultatsioon
– Uurima peab ka kaela (pinge all lihased, komp-ressioonikatse).
Tüüpilised haiguspildidHealoomuline asendipööritus– Vt. 38.35.– Peapööritus algab sageli hommikul.– Raskeneb, kui haige istumast pikali heidab või
voodis asendit vahetab (mõni sekund selle järel).Järgnev uus asendivahetus toob kaasa nõrgemahoo.
– Hoog on tihti provotseeritav arsti juures vastu-võtul.
– Hoo ajal (sageli rotatoorne) nüstagm.– Hood on 90%-l kolme kuu pärast kadunud, aga
võivad korduda.
Akuutne vestibulopaatia(vestibulaarneuroniit)– Kiiresti algav tugev peapööritus ja iiveldus.– Normaalne (sümmeetriline) audiogramm.– Spontaanne horisontaalne nüstagm terve kõrva
poole.– Ebameeldiv peapööritus möödub 1–2 nädala
jooksul, kerged tasakaaluhäired kestavad kauem.– Ei kordu.
Ménière’i tõbi– Vt. 38.18.– Sümptomitriaad: peapööritus, tinnitus, vahelduv
kuulmise nõrgenemine.– Hood kestavad 2–5 tundi (10 min.–2 ööp.).– Tihti on kõrvas rõhumistunne.– Kuulmise nõrgenemine algul ajutiselt, hiljem
püsivalt, sisekõrva kahjustusele iseloomulikultmadalaist toonidest alates. Kõne eristamisvõimenõrgeneb.
Paanikahäire (hüperventilatsioon)– On üldiselt noortel inimestel ilmnev püsiv või
asukohast (järjekord, kauplus, teater) tingitudebamäärane peapööritustunne, “pea tundubkerge”.
– Pea ei käi ringi ja nüstagmi eri esine.
Tservikogeenne peapööritus– Kaelapiirkonna liikumis- ja asenditunnetamine
on häiritud.– Põhjustaja lihaspinge või tservikaalsündroom.– Pinges kukla- või õlapiirkonna lihased või po-
sitiivne kompressioonikatse.– Nüstagmi tavaliselt ei täheldata.
Vanurite organismi vananemisest tingitudpeapööritus– Sageli mitme teguri, eriti meelte nõrgenemise,
ühismõju (22.20).
Alkoholist ja ravimitest põhjustatudpeapööritus– Ortostaatilist hüpotooniat põhjustavad ravimid
(vererõhu- ja parkinsonismiravimid, tritsükli-lised antidepressandid, fenotiasiinid).
– Krambiravimid: karbamasepiin ja fenütoiin või-
36.12
902
36. NEUROLOOGIA
vad põhjustada väikeajust pärinevat peapööri-tust, millega kaasnevad ataksia ja nüstagm.
– Bensodiasepiinid.– Alkohol põhjustab
• väikeaju degeneratsiooni kroonikuil: ataksiatja treemorit
• polüneuropaatia, mis nõrgendab asenditunne-tust.
TIA– Tihti muidki kesknärvisüsteemi sümptomeid
peale peapöörituse (diploopia, düsartria, jäse-mete halvatusnähud).
– Üksikud peapööritushood, mille ajal nüstagm(näha saab harva, sest hoog on üldiselt möödas,kui arsti juurde tullakse).
– Drop attack (“jalad kaovad alt”).– Insuldi riskitegurid (hüpertooniatõbi, ateroskle-
roos) suurendavad diagnoosi ja kordumise tõe-näosust.
Akustikusneurinoom– Põhisümptom – aeglaselt arenev kuulmise nõr-
genemine.– Tinnitus.– Ebakindluse tunne käimisel, pea üldiselt ringi ei
käi.
Hulgine skleroos– Peapöörituse tunne ja ebakindel kõnd on mõ-
nikord esmassümptomiteks.– Muud neuroloogilised nähud abistavad diagnoo-
simist.
Kardiogeenne peapööritus– Ortostaatilise hüpotensiooni sümptomid halve-
nevad hommikuti ja pärast söömist.– Rütmihäiretega võib kaasneda hootine (ent mitte
“ringi käiv”) peapööritus ja minestus– Füüsilise pingutusega võib kaasneda peapöö-
ritus.
Lisauuringud– Üldarst
• EKG, PVK, La• audiogramm kõrvahaigust oletades..• kaela röntgenogramm on üldiselt kasutu.
– Eriarst• ENG (elektronüstagmograafia) üldiselt, KT
või MRI ajuhaiguste kahtlusel.• BAEP (36.05) akustikusneurinoomi välistami-
seks.• EEG üksnes epilepsia kahtlusel.
– Konsultatsioonid• Anamneesi ja staatuse alusel tuleb hinnata
konsultatsiooni vajadust. Üldiselt ei ole kon-sultatsioon vajalik.
• Sõltuvalt haiguspildist võib suunata patsiendikas kõrvaarsti, neuroloogi või kardioloogijuurde.
Peapöörituse ravi– Akuutne peapööritus koos võimaliku oksenda-
misega: prokloorperasiin (Klometil®, Stemetil®
(tableti või suposiidina)– Asendipeapööritus: asendiravi, mitte ravimeid.– Muu otogeenne ja täpsustamata vertiigo: beta-
histidiin (Betaserc®)– Antihistamiinseid vahendeid võib kasutada, aga
näiteid nende toimest on vähe– Ajuhaigused: ravida saab ainult epileptilist pea-
pööritust. TIA hoogusid saab osalt vältida (aspi-riin)
– Tservikogeenne: füsioteraapia ja akupunktuur,ravikehakultuur
– Paanikahäire: tritsüklilised antidepressandid,alpratsolaam, klonasepaam
36.13 HALVATUS –LIHASNÕRKUS
Kiti Müller
Etioloogia– Halvatus või lihasnõrkus võib olla tingitud
• ülemise motoneuroni haigusest• alumise motoneuroni haigusest• müoneuraalse sünapsi haigusest• lihasehaigusest.
Ülemise motoneuroni ehkpüramidaaltrakti kahjustuseneuroloogilised nähud– Halvatused ei ole seotud närvijuurte või peri-
feersete närvide innervatsioonialaga, esinebkohmakust ja ataksiat.
– Akuutse kahjustusega (šoki ajal) on lihastoonusnõrgenenud ja kõõluserefleksid võivad puududa.
– Sageli positiivne Babinski refleks.– Kõõlusereflekside kõrgenemine, kloonus.– Lihastoonuse suurenemine ehk spastilisus.
Peaajust tingitud– Peaaju infarkt (36.31)– TIA (36.34)– Ajuhemorraagia (36.33)– Peaaju kasvajad (36.69)– Koljusisesed verevalumid (18.62)– Sümptomid
• ühepoolne lihasnõrkus ja sageli ka tundehäire• refleksid elavnenud• positiivne Babinski refleks• tihti kraniaalnärvide häired ja neuropsühho-
loogilised sümptomid.
Seljaajuhaigused– Vt.36.68– Trauma.
903
– Tuumor.– Vereringehäired.– Spondülootiline müelopaatia.– Süringomüeelia, müeliit jm.– Sümptomid:
• Seljaaju pikkade juhteteede kahjustuse nä-hud:- paraparees (alajäsemete nõrkus)- tetraparees (üla- ja alajäsemete nõrkus)- parapleegia (alajäsemete halvatus)- tetrapleegia (nelja jäseme halvatus)- lisaks jäsemete spastilisus, tundehäired, uri-
neerimis- ja erektsioonihäired.• Seljaaju lokaalse kahjustuse märkidest nt. sü-
ringomüeelia või intramedullaarse tuumorikorral:- käte või õlalihaste nõrkus või atroofia- valu- ja temperatuuritundlikkuse häired,
puute- ja vibratsioonitundlikkus on säilinud(dissotseeritud tundehäired).
Kesknärvisüsteemi paljusid piirkondikahjustavad haigused– Eelkõige demüeliniseerivad haigused (36.90)– Tundehäired, jäsemete koordinatsioonihäired,
spastilisus, lihaste jõu nõrgenemine ja väsimus.
Alumise motoneuroni kahjustusenähud– Kõõluserefleksid nõrgenenud või kadunud.– Lihastoonuse vähenemine.– Lihasatroofia.– Halvatus närvijuurte või perifeersete närvide
innervatsioonialal või jäsemete distaalseis osa-des.
– Babinski refleks negatiivne.
Polüneuropaatiad (36.63)– Sümmeetriline lihaste jõu ja kõõlusreflekside
nõrgenemine, soki-kinda tüüpi tundehäiretesündroom, hiljem lihasatroofia.
Polüradikuloneuriit (36.85)– Üldiselt sümmeetriline, distaalselt proksimaal-
sele arenev lihasnõrkus. Areneb mõne päeva ku-ni paari nädala vältel. Sageli jäsemevalu, kõõ-luserefleksid nõrgenevad või kaovad.
Radikulopaatiad, ühe või mitme närvijuurekahjustused (36.67)– Torked, “ärasuremistunne”, kiirgav valu närvi-
juurte innervatsioonialal.– Lihaste jõu nõrgenemine närvijuure poolt inner-
veeritavates lihastes, vastavad kõõluserefleksidnõrgenenud, kroonilistel juhtudel lihaste atroo-fia.
Närvipõimiku kahjustused, pleksustrauma,pleksusneuriit:– valu, tundehäired, lihasnõrkus, kõõlusrefleksid
nõrgenenud ja lihasatroofia, mida on ühe võienama põimikusse kuuluva närvi alal.
Närvi kompressioon (36.61)– Üksiku perifeerse närvi poolt innerveeritava li-
hase nõrkus ja vahel vastav tundehäire.
Ülemise ja alumise motoneuroni häireMotoorse närvi haigus– Amüotroofiline lateraalskleroos (36.88)– Tahteliste lihaste progresseeruv nõrkus koos
lihaste atrofeerumise ja tõmbluste e. fastsikulat-sioonidega.
– Lihastoonus võib siiski olla suurenenud (spasti-line) ja Babinski refleks positiivne.
Müoneuraalsete sünapside häireneuroloogilised nähud– Lihaste väsimus, mis avaldub koormusel.– Refleksi- ja tundlikkuse staatus normaalne.– Babinski refleks negatiivne.
Myasthenia gravis (36.84)– Tahtele alluvate lihaste kiire väsimine ja nõrkus,
mis rahuolekus järele annab.
Müasteeniline sündroom (36.84)– Proksimaalsete lihaste nõrkus.
Kongenitaalsed müasteeniad– On väga haruldased.
Lihasehaiguste neuroloogilised nähud– Lihaste nõrkus.– Lihasatroofia, mõnikord hüpertroofia.– Osa haiguste korral: valu lihastes, lihaste hüpo-
toonia.– Refleksimuutusi primaarselt pole.– Babinski refleks negatiivne.
Müopaatiad (36.83)– Need on pärilikud lihasdüstroofiad, metaboolsed
müopaatiad, põletikulised müopaatiad e. müosii-did ja toksilised ning endokriinsed müopaatiad(36.83).
Perioodilised paralüüsid: perioodilisedhalvatushood:– hüpokaleemiline: algab noorukieas– hüperkaleemiline: algab lapsepõlves– normokaleemiline
• Lihasnõrkushoogudele eelneb sageli lihastekoormamine või süsivesikuterohke toidu tar-vitamine.
36.14 KÄIMISRASKUS
Marjaana Luisto
Käimisraskuse mitteneuroloogilisedpõhjused– Alajäseme luumurd
36.14
904
36. NEUROLOOGIA
– Liigestehaigused– Nn. halb üldseisund– Ortostaatiline hüpotoonia (mõõta vererõhku
patsiendi seistes, kontrollida ravimite tarvita-mist)
– Alajäsemete arterite vaegtalitlus (lonkamisvalu,pulss pole tuntav, nahamuutused)
– Alajäsemete veenide vaegtalitlus (veenilaiendid,tursed, staasi-nahalööve, säärehaavand)
– Lokaalne jalavalu (konnasilm, varvaste valeasend, pöiavõlvi madaldumine jm.).
Käimisraskuse neuroloogilisedpõhjused– Mida noorema isikuga on tegemist, seda tõenäo-
lisemalt on käimisraskuse sümptomite taga neu-roloogiline haigus.
– Seljaajukompressioon, paraparees (36.68)• Aeglaselt arenev: spastilisus, kõrgenenud ala-
jäsemerefleksid, Babinski positiivne• Kiire arengu puhul: algul lõtvus, kõõlusref-
leksid on esiotsa nõrgenenud või kustunud,Babinski võib olla positiivne, aga algul kanegatiivne (seisundit on siis raske selgitada,aga tähtis on anamnees alajäseme kiiresti are-neva nõrkuse kohta). Kiirtegutsemine.
– Lumbaalsete närvijuurte ja cauda equina komp-ressioon• Noortel on valitsevaks sümptomiks seljavalu,
mis kiirgub alajäsemetesse. Probleemi ei mai-nita käimisraskusena, vaid ishiasena.
• Käimisraskuseks nimetavad oma seisunditvanurid, kel on pikaajaline selgrookanali ahe-nemine lumbaalosas, mille sümptomid on äge-nenud.
• Kui liituvad sfinkterite funktsiooni häired, onvajalik kiire tegutsemine (hospitaliseerimineneurokirurgiaosakonda).
– Subduraalne hematoom (eriti bilateraalne)• Sümptomid: alajäsemete nõrkus, nõrgenenud
või fluktueeriv teadvus, võib olla ajutursesümptomeid või kergeid poolesümptomeid.
• Anamneesis võib olla (ka kerge) peaajutrau-ma.
• Riskirühmad: vanurid, alkohoolikud, antikoa-gulantravi saavad patsiendid.
– Mitmene ajuinfarkt• Tavaline põhjus, miks vanuril aeglaselt või
astmeliselt areneb käimisraskus.• Tüüpiline on käimisapraksia (jalgades on
jõudu, aga patsient ei oska sammuda, jalad on“kleepunud põranda külge kinni”).
• Kukkumiskalduvus (vt. kukkuv vanur (22.20))– “Normaalrõhu” hüdrotsefaalia-triaad:
• Dementsus• Käimisapraksia• Uriinipidamatus• Taustaks on liikvoriringehäire, NPH (36.23).
– Parkinsoni tõbi või sekundaarne parkinsonism(36.87)• Käimisraskus on harva sümptom, mille põhjal
Parkinsoni tõbe diagnoositakse. Oluline käi-misraskus areneb haiguse progresseerumisel.
• Sümptomid arenevad aeglaselt.– Alkoholism (36.89)
• Väikeaju degeneratsioon (harkisjalu kõnnak,halb tasakaal, ataksia, peamiselt alajäsemeis)
• Polüneuropaatia, millele akuutses perioodisvõib kaasuda jalgade märgatav valulikkus(hüperalgeesia), mis takistab kõndimist.
• Müopaatia (harva)– Polüradikuloneuriit (36.85)
• Põhjustab mõne päeva jooksul süvenevatalajäsemete nõrkust koos tundehäiretega, hil-jem sümptomeid ka ülajäsemeis. Kõõlusref-leksid kustuvad.
– Müeliit (36.67) ja hulgine skleroos (36.90)• Spinaalsed põletikukolded põhjustavad mõne
päevaga alajäsemete nõrkust ja tundehäireid.Tihti häireid põie- ja pärasooletalitluses.
– Arvukad muud neuroloogilised haigused (kas-vajad ajus või selgrookanalis, aeglane infekt-sioon, polüneuropaatia, lihasehaigused, ALS jt.)võivad põhjustada käimisraskusi. Kui käimisehalvenemise põhjus on ebaselge, tuleb arvesseneuroloogiline uurimine.
36.15 TAHTMATUD LIIGUTUSED
Marjaana Luisto
Üldist– Paljud vastutahtelised liigutused tulenevad
ekstrapüramidaalsüsteemi häiretest või on seo-tud aju degeneratiivsete muutustega.
– Sageli on etioloogia teadmata.– Vastutahtelised liigutused on kahjuks tihti ravile
mittealluvad.
Torticollis spastica (kõõrkaelsus)– Algab täiskasvanueas.– Algul kaldub pea tõmblema ühes suunas, aja
jooksul kujuneb välja kaela pidev väärasend.– Haiguse etioloogiat on nähtud nii orgaanilise kui
ka psühhogeensena. Selget ajuhälvet pole leitud.– Raviks on botuliini väikeste annuste süstimine
liigaktiivsetesse lihastesse, spastiliste lihasteeristamiseks kasutatakse ENMG- diagnostikat.Kõrvalnähuna võib tekkida lihasnõrkust, näit.neelamisraskust. Ravim on kallis, tavaliselt võe-takse ampull lahti 3–4 patsiendi raviks.Süstimõju kestab 3–4 kuud, tehakse ka korduvaidsüsteid.
– Neurokirurgiliste vahenditega on sümptomeidsaadud mingil määral leevendada.
905
Mogigraafia e. nn. kirjutuskramp– Kirjutavas käes ilmnev lihaste spasm, mis üldi-
selt takistab käsitsi kirjutamist. Viimasel ajal onesinenud ka klaviatuuri puudutusest provotsee-ritud spasme.
– Ilmneb tihti olukorras, kus patsient on pidanudkirjutama kurnavalt palju. Käe talitlus on muidunormaalne ja mingit närvikahjustust selles eileita.
– Sümptom on raskesti ravile alluv, sundides tihtiloobuma erialasest tööst. Raviks on botuliinENMG kontrolli all.
Blefaropasm– Silmad sulguvad tahtmatult.– Botuliiniraviga on saadud häid tulemusi.
Näospasm– Näolihaste, mõnikord kogu näopoole lihaste
spasmid.– Etioloogia võib olla nt. näonärvihalvatuse
(36.73) järelseisund., näonärvi degeneratsioonvõi kompressioon.
– Botuliinravi on kõige efektiivsem. Raviks onkasutatud ka fenütoiini ja karbamasepiini (tihtiväheste tulemustega), ka näonärvi vabastamistoperatiivselt.
Hemiballism– Põhjuseks on subtalaamilise tuuma kahjustus,
tavaliselt infarkt. Sümptomid algavad siis äkki japatsiendid on enamasti eakad.
– Vastutahtelised liigutused ilmnevad üla- ja ala-jäseme proksimaalseis lihastes, jäsemete liigutu-sed on suurekaarelised.
– Ravi: haloperidool (1–2 mg 3 korda päevas)annab üldiselt hea tulemuse. Naatriumvalproaat(800–1200 mg/päevas) on üks ravivariant. Ül-diselt taandub hemiballism mõne nädala järel,aga on ka kauem kestvate sümptomitega juhtu-meid.
Korea ja atetoos– Korea tähendab kiireid tõmblevaid ja atetoos
“ussilikke” väänlevaid sundliigutusi. Nad esine-vad tihti koos, mille puhul haigust nimetataksekoreoatetoosiks.
– Koreoatetoos võib kaasneda PCI-sündroomiga(basaalganglionide kahjustus). Imikueas on needhaiged lõdvad.
– Sydenhami e. reumaatiline korea järgneb strep-tokokkinfektsioonile ja on sisuliselt basaalgang-lionide väikeste veresoonte arteriit. Patsiendidon lapsed või noorukid. Haigusega võib kaas-neda reumapalavik või reumokardiit.
– Huntingtoni tõbi (36.26) on dominantselt pärilikhaigus (endise nimega Huntingtoni korea), mis
põhjustab tavaliselt keskeas algavat dementsust.Tegemist on vahelduva raskusastmega vastutah-teliste liigutustega.
Ravimitest põhjustatud tahtmatudliigutusedLevodopa– Levodoparavi suurte annustega põhjustab kore-
oatetootilisi liigutusi. Mõnel patsiendil tekivadneed juba vähesestki ravmist (36.87).
Fenotiasiinidid– Fenotiasiinide kasutamisest tulenevad mitmesu-
gused liikumishäired:– Akuutne düstoonia areneb ravi alguses. seda
iseloomustab jäsemete, pea ja näo ebatavalineväändumine veidrasse, isegi valulikku asendisse.Peale psühhofarmakonide võivad seda põhjus-tada peapöörituse raviks kasutatud fenotiasiinid.Tavaline patsient on noor mees.• Ravi
- Antikoliinergilised ravimid, biperidiini 5mg aeglaselt i. v. aitab ruttu, diasepaami 5–10 mg i.v. toimib aeglasemalt.
- Patsient peab fenotiasiine vältima.– Ravimparkinsonism (36.87) on suurte fenotia-
siiniannuste järel tavaline. See on annusest sõl-tuv.
– Akatiisia on sundvajadus liigutada jalgu, mõni-kord ka muid kehaosi. Häire leevendub ravimi-annuse vähendamisel.
– Dyskinesia tardiva on raskeim neuroleptilisestravist tulenev liikumishäire, sest see võib jäädapüsivaks. Haigustunnused arenevad üldiseltaastatepikkuse neuroleptikumravi järel, kuidmõnikord juba poole aasta järel.Tüüpilised onsuupiirkonna hüperkineesid, aga nad võivad esi-neda ka jäsemeis ja kehatüves. Patsiendi kõrgeiga tõstab dyskinesia tardiva riski. Sagedasemon see häire naistel.• Ravi:
- Võimalust mööda jäetakse neuroleptikum-ravi ära. Algul sundliigutused küll tugev-nevad, ent võivad mõne nädala pärast ka-duda.
- Dyskinesia tardiva’t kõrvaldab tõhusaimaltdopamiiniretseptoreid blokeeriv neuro-leptikum, nt. haloperidool. See võib agapikapeale halvendada patsiendi seisundit.Kasutatud on ka reserpiini, naatriumvalp-roaati, propranolooli, klonidiini, ja koder-gokriini, kuid nende toime on sageli eba-rahuldav.
- Profülaktiliselt on olulisim vältida pikaaja-list neuroleptikumravi.
Muud tahtmatud liigutused– Müokloonia puhul esineb kiireid lihaskontrakt-
36.15
906
36. NEUROLOOGIA
sioone. Need võivad olla füsioloogilised, nt. ui-numise momendil ja luksudes (36.74). Tegemistvõib olla perekondliku nähuga ja müokloonusvõib ilmneda mitme neuroloogilise haiguse, nn.progresseeruva müokloonusepilepsia ja Creutz-feldt-Jakobi tõve korral.
– Tikkide puhul esineb kiireid mittetahtlikke liigu-tusi tavaliselt näo ja kaela piirkonnas.
– Treemorit (36.86) loetakse samuti tahtmatuteksliigutuseks.
36.16 TEADVUSKAOTUS-HOOGUDE UURIMINE
Marjaana Luisto
Põhimõtted– Healoomulised vasovagaalsed kollapsid ei nõua
lisauurimist.– Vanurite vertebrobasilaarse puudulikkuse (VBI-
hoogude) raviks ei ole üldiselt muud pakkudakui atsetüülsalitsüülhapet (aspiriini) ja hoidumistjärskudest peapööretest.
– Healoomuline asendipööritus ei nõua lisaabinõu-sid.
– Muidu nõuab hoosümptomite selgitamine lisa-uuringuid• neuroloogilises polikliinikus: epilepsia, TIA• sisehaiguste polikliinikus: kardiogeensed
sümptomid• otoloogilises polikliinikus: otogeenne pea-
pööritus (vestibulaarneuroniit)• psühhiaatri juures: paanikasündroom.
Diagnostilised vihjed– Kui patsient on olnud teadvusetu, on hoogu näi-
nud inimese kirjeldus anamneesis oluline.– Patsiendi vanus, tema muud haigused ja ravi
annavad lisainformatsiooni.– Staatuse selgitamisel jälgi:
• südame auskultatsiooni• pulssi• vererõhku (mõlemal käel, kui oletatakse verte-
brobasilaarpuudulikkust (VBI), samuti pat-siendi seistes ortostaatilise kollapsi kahtlusel)
• orienteerivalt neuroloogilist staatust: kas onajuhäiretele vihjavaid nähte?
Generaliseerunud e. üldineepileptiline hoog– Vt. 36.40.– Patsient kukub kangestunult.– Krambid (mõni üksik tõmblus on võimalik ka
muu etioloogia puhul).– Patsient hammustab hoo ajal keelt.– Esineb muid vigastusi.
– Uriinipidamatus hoo ajal.– Pikk uni või segasus hoo järel.– Patsiendil on hoost mälukaotus.
Partsiaalne e.osaline epileptiline hoog– Jäseme (ühel kehapoolel) tõmblused, muusugu-
ne kummaline liigutus.– Lokaalse tundehäire hoog.– Lühiajaline teadvusekadu.– Maitseillusioon või -hallutsinatsioon.– Lõhnaillusioon või -hallutsinatsioon.– Déjà vu (varem läbielatu tunne, korduv mõtte-
kulg).
TIA – aju transitoorse isheemia atakk– Vt. 36.34– Anamneesis tihti veresoontehaigustele vjhavaid
seiku.– Sümptomid kestavad mõnest minutist 24 tunnini.– Karootisepiirkonna TIA: (ühe poole) jäseme(te)
nõrkus või tundehäire(d), amaurosis fugax e. ühesilma mööduv nägemiskadu, dominantse poolesümptomite hulka võib kuuluda kõnehäire(düsfaasia).
– Vertebrobasilaar-TIA (VBI): peapööritus, dip-loopia, mõlema silma nägemise nõrgenemine,düsartria, jäsemete jõu vähenemine või kadu-mine, drop attack (kukkumine jalalt ilma tead-vuskaota).
Globaalne amneesia– Mitu tundi kestev hoog, mille ajal patsiendil pole
mällutalletamisvõimet.– Patsient käitub muidu normaalselt, aga küsib
korduvalt samu asju ega mäleta hoo ajal juhtu-nut.
– Hooga ei kaasne muid sümptomeid.– Globaalamneesial ei ole mainimisväärset kordu-
misriski ja sellega ei kaasne säärast ajuhalvatus-riski kui üldiselt TIA puhul.
Kardiogeenne (rütmihäire, isheemia,aordistenoos)– Vt. 4.10– Patsiendil on tihti anamneesis südamehaigus.– Hoo ajal võib olla rinnavalu või rütmihäiretunne.– Kui patsient kaotab teadvuse, kukub ta üldiselt
lõdvana, aga võib kaasneda ka krampe.
Minestus (e. sünkoop e. kollaps)– Vt. 4.09.– Esineb nii tervetel noortel kui ka eakatel, eriti
rohkesti arstimeid tarvitavatel inimestel.– Patsient minestab seismise pealt.– Patsient on kahvatu ja higine ning kukub lõdvalt.– Tihti eelneb teadvusetusele nõrkus- ja iiveldus-
tunne.
907
– Köhasünkoop tuleb ränga köhimisega valsalva-mehhanismi toimel.
– Miktsioonisünkoopi esineb vanadel meestel, eritiöösel urineerimise järel. Põhjuseks on tugevne-nud vagaalne reaktsioon.
Peapööritushoog– Vt. 36.12.– VBI (patsient on keskealine või eakas, atakk
võib tekkida kukla tahapainutamisel või pea-pööramisel).
– Healoomuline asendipööritus (lühike, alla mi-nuti kestev peapööritus, kui pead teatud suundakeeratakse. Tihti saab provotseerida nüstagmi).
– Ménière’i tõbi (peapööritushood, millega kaas-neb kuulmise nõrgenemine või kõrvade lukus-oleku tunne, tihti oksendamine).
Migreen– Vt. 36.81.– Tüüpilised migreenihood ei põhjusta diagnosti-
lisi probleeme.– Tavalise (eelnähtudeta) migreeni korral on
tuksuvaid peavaluhoogusid koos iiveldusega.– Klassikalise migreeniga eelnevad peavalule kuni
pool tundi kestvad eelsümptomid: visuaalneaura või ühepoolne motoorne ja/või sensoornedefekt, nõrkus või düsfaasia.
– Probleeme põhjustavad nn. atüüpilised hood,kus on ainult migreeni eelsümptomeid ilmapeavaluta. Tihti on patsiendil olnud ka tüüpilisimigreenihooge ja ta on “migreenieas”. Võibtarvis minna diferentsiaaldiagnostilist uurimistTIA-atakkide ja fokaalepilepsia suhtes.
– Basilaarmigreen: hooga võib kaasneda ajutüvesümptomeid ja teadvusekadu.
Paanikahoog– Vt. 35.84– Õhupuudustunne, hingeldus, “suremis-“ või
torkimistunne kätes ja näos.– Südamekloppimine, treemor, higistamine.– Teadvuse hämardumine või peapöörituse tunne.– Masendus, surmahirm.
Muu psühhogeenne e.pseudoepileptiline hoog– Võib kliiniliselt meenutada epileptilist hoogu ja
olla diferentseeritav üksnes lisauuringute abil.– Hood ilmnevad teiste inimeste juuresolekul.– Patsient ei ole teadvuseta ja võib hoo ajal rea-
geerida valule. Refleksid (pupilli valgusrefleks,Babinski refleks, korneaalrefleksid) on normaal-sed.
Unehäired– Vt.36.76.
– Tukastamishood, katapleksiahood ja parasom-niailmingud.
Laboratoorsed uuringud algetapis– EKG– PVK– Veresuhkur– Ca seerumis– Vastavalt vajadusele GT, kreatiin, Na, K seeru-
mis.
36.18 INTRAKRANIAALSE RÕHUSUURENEMINE
Matti Vapalahti
Eesmärgid– Võimalikku intrakraniaalse rõhu suurenemist
arvestada patsiendi puhul, kellel on peavalu,iiveldus ja oksendamine.
– Peab uurima silmapõhju paispapilli avastami-seks; normaalsed papillid ei välista äkilistintrakraniaalse rõhu suurenemist.
– Ravida efektiivselt intrakraniaalse rõhu suurene-mist, sest see halvendab patsiendi prognoosi.
Üldiselt– Täiskasvanud inimesel asetseb peaaju jäiga
kolju sees. Kui miski suurendab koljusisest mah-tu, siis rõhk tõuseb. Muutuvateks mahtudeks onajukude, vere maht ajus ja liikvor. Mahtu võibsuurendada võõras mass: kasvaja, verekogumvõi põletik. Mitte rõhk pole ohtlik, vaid selletekitatud isheemia.
Sümptomid– Sõltuvad ruumala muutuse kiirusest – kiire
muutus on raskesti kompenseeritav.– Progresseeruv teadvushäire tähendab üldiselt
peaaju turset ja pitsumist ning ajuisheemiat.– Peavalu, iiveldus ja oksendamine.– Pupillisümptomid ja silmade liikumise nähud:
• III kraniaalnärvi sümptom on pupilli laiene-mine ja lau parees
• VI kraniaalnärvi sümptom võib olla ainultsilma lateraalliikumise parees ja diploopia.
– Aeglasema rõhutõusu korral on teadvuse hämar-dumine vähem dramaatiline. Patsiendid on uni-sed ja aeglased, rõhk võib põhjustada intuitsioo-ni ja mälu muutust, ka ükskõiksust.
– Pikaajaline rõhutõus võib anda kliinilise sümp-tomina paispapilli, mis näitab alati peaaju rõhutõusu, aga mida kohtab üha harvemini.
Diagnoos– Diagnoos põhineb anamneesil, põhilisel neu-
36.18
908
36. NEUROLOOGIA
roloogilisel staatusel ja neuroradioloogiliselleiul.• KT-uuring annab akuutsel perioodil peaaegu
alati kindluse nii intrakraniaalse rõhu suu-renemise suhtes kui ka etioloogilise diagnoo-si.
• Lumbaalpunktsioon on vastunäidustatud(36.06).
– MRI on sageli kasutatav etioloogia selgitami-seks.
Etioloogia– Peaajukoe kahjustustest on turse keskne rõhu
suurenemise põhjustaja ja tüüpiline ajureakt-sioon mehhaanilise, keemilise või vaskulaarsekahjustuse järel. Seda on raskem ravida kui ärahoida.
– Veremahu muutused on kiireimad rõhutõusupõhjustajad ja ka kiiresti ravitavad. Hüpoventi-latsioon ja hüpoksia suurendavad rõhku, hüper-ventilatsioon omakorda on kiire vahend rõhuvähendamiseks. Krooniline kopsuhaigus ja hü-poventilatsioon võivad olla suurenenud intrakra-niaalse rõhu põhjustajad.
– Hüdrotsefaalia põhjustab üldiselt rahuliku rõhu-tõusu pildi, aga viimase etapi sümptomid võivadolla ägedad. Lastel on hüdrotsefaalia puhul tüü-piline peakuju – vesipea puhul üldiselt ei arenepaispapilli. Hüdrotsefaalia põhjuseks võib ollakasvajast tingitud liikvoriringe häired või re-sorptsioonihäired.
– Kroonilise hüdrotsefaalia (“normaalrõhu” hüd-rotsefaalia) triaad: käimisraskused, inkontinent-sus ja dementsus (36.23).
– Ekspansiivne mass on klassikalisi rõhutõususümptomite põhjustajaid.
– Hemorraagiast tingitud rõhu mõju arenebkiiresti.
– Põletike puhul võivad diagnoosimisel abiks ollainfektsiooni lisasümptomid.
Ravi– Suurenenud intrakraniaalse rõhu ravi on põhjuse
ravi:• kasvaja või hematoomi kõrvaldamine• põletiku ravimine• hüdrotsefaalia kirurgiline ravi ajutise fistuli
või püsiva šundiga.– Turse ravimine on kõige raskem:
• hüperventilatsioon• osmootsed diureetikumid (mannitool)• glükokortikoidid (deksametasoon)• vedelikutasakaalu tagamine• asendiravi.
– Teadvuseta haigel on oluline vabastada hinga-misteed.
36.19 TEADVUSETU HAIGE
Kati Juva
Reguleerida elutalitlust– Teadvuseta patsient vajab alati meditsiinilist
kiirabi.– Esiteks on vaja tagada hingamise ja vereringe
piisavus. Neelutoru ja küliliasend aitavad hin-gamisteid lahti hoida. Kui süda ei löö, vt. elus-tamine (17.20).
Teadvuse taseme määramine1. Teadvusel, orienteeritud2. Uimane, kõnega äratatav ja seejärel kontaktne3. Eriti uimane, raskesti äratatav, segane4. Reageerib valule sihipäraste liigutustega (tõrju-
des)5. Reageerib valule stereotüüpselt (nt. ekstensioo-
nireaktsioon)6. Ei reageeri valule, spontaanne hingamine säi-
linud7. Ei reageeri valule, spontaanne hingamine puu-
dub.– Kirjelda alati täpselt, milline on teadvuse tase,
ainult fraasist “patsient on teadvuseta” või “tead-vuse tase on 3” ei piisa.
Põhjuse selgitamine– Elutalitluse tagamise järel püüa selgitada tead-
vusetuse põhjus. Anamnees on eriti tähtis.• Ära luba omakseid, saatjaid jt. enne ära min-
na, kui oled juhtunu kohta kõik andmed saa-nud.
• Selgita, kas teadvus kadus äkki, kas oli kram-pe, traumat, eelnevaid sümptomeid.
• Küsi varasemate haiguste (epilepsia, diabeetjms.) ja võimalike ravimite tarvitamise kohta.
– Eriti on vajalik silmas pidada ravitava teadvu-setuse põhjusi. Pea meeles MIDAS:• Meningiit• Intoksikatsioon• Diabeet• Anoksia• Subduraalne hematoom.
– Kiire on siis, kui• oletad ravivajavat infektsiooni (bakteriaalse
meningiidi ravi algab häguse liikvori saamisejärel, enne laboratooriumivastust)
• teadvusetus süveneb ja kehapoole sümptomidlisanduvad, nt. areneb laienev valgusjäik pu-pill (sel juhul võib olla vajalik kiire neuro-kirurgiline ekspansiooni kõrvaldamine).
– Teadvuseta patsiendi ravi eeldab haiglatingi-musi. Kui patsient on transporditavas seisundis,tuleb ta kiiresti viia haiglasse.
– Tervisekeskuses tuleb uurida veresuhkrut. Muid
909
analüüse võetakse sel juhul, kui tulemused saa-dakse teada transpordi ajal, enne haige saabu-mist keskhaiglasse..
– Pulssoksümeetria aitab hinnata hüpokseemiaraskust.
– Bakteriaalse meningiidi kahtlusel tuleb võttaliikvorit, kui teekond on pikk, sest meningiidiravi tuleb alustada kohe. Liikvorit tuleb hoidakehasoojas. Osa liikvorist pandagu külvipude-lisse. I.v. infusiooni tuleb enne transportimistteha kindlasti siis, kui on šokitunnuseid.
Teadvuseta patsiendi üldstaatusestannavad etioloogilisi vihjeidNahk– Traumamärgid: ajutrauma– Kahvatu, higine: hüpoglükeemia, hemorraagiline
šokk– Kuiv, punakas: diabeetiline kooma– Tsüanootiline: süsinikdioksiidiretentsioon– Võrgustik: alkoholimürgitus, maksakooma– Helepunane: vingumürgitus
Keel– Hambajäljed: epilepsia
Hingeõhk– Etanoolilõhn: alkoholimürgitus– Atsetoonilõhn: diabeetiline kooma– Uriinilõhn: ureemia
Kehatemperatuur– Hüpotermia: külmumine, raske ajukahjustus või
mürgistus– Hüpertermia: infektsioon (meningiit, sepsis),
raske ajukahjustus
Pulss– Ebaregulaarne: embooliast tingitud ajuinfarkt– Bradükardia: AV-blokaad, digitaalisemürgitus– Tahhükardia: infektsioon, šokk, rütmihäired.
Vererõhk– Hüpertoonia: intrakraniaalne hemorraagia, sub-
arahnoidaalne verejooks (SAH), anoksia, hüper-tooniline kriis
– Hüpotoonia: šokk (hemorraagia, müokardi in-farkt), mürgistus, raske ajukahjustus, diabeeti-line kooma
Hingamine– Pindmine, kiire: mürgistused– Cheyne-Stokes’i hingamine: raske ajukahjustus
Inkontinentsus– Epileptiline hoog
Teadvusetuse põhjusedPrimaarselt intrakraniaalsed põhjused– Peaajutraumad
• kroonilise subduraalhematoomi puhul ei olealati traumat teada.
– Intrakraniaalne hemorraagia
• SAH• intratserebraalne hemorraagia.
– Peaajuinfarkt– Peaajukasvajad
• kasvajasisese hemorraagia puhul pole anam-neesis tingimata neuroloogilisi sümptome.
– Epileptiline hoog või järelseisund• tihti on krampide esinemine teada• keeles hambajäljed, tihti inkontinentsus• epilepsiahaige võib saada ajutrauma: pea sil-
mas, kui kehapooltes on sümptomid erinevadvõi toibumine aeglane.
– Kesknärvisüsteemi infektsioonid• meningiit• entsefaliit• ajuabstsess.
Üldhaigestumisi, mis võivad põhjustadateadvusetust– Vereringehäired
• šokk (hemorraagiline, anafülaktiline, müo-kardi infarkti korral)
• hüpertooniline kriis• südame rütmihäired• tahhükardia• bradükardia• Adams-Stokes’i sündroom• vasovagaalne kollaps.
– Metaboolsed põhjused• hüpoksia,• suhkurtõbi• ketoatsidoos• hüpoglükeemia• elektrolüütide häired• ureemia• maksakooma.
– Mürgistused• alkoholimürgistus• arvesta, et joobnu on aldis ka traumadele• ravimimürgistus• anamneesist teada või kahtlus• maoloputus (ka ebaselgetel juhtumitel).
– Infektsioonid• sepsis, pneumoonia.
– Külmumine või kuumarabandus.
Teadvuseta patsiendi uurimisplaan– Vt. joonis 36.19
36.20 DEMENTSUS JAMÄLUHÄIRED
Timo Erkinjuntti
– Mäluhäiretega patsiendi uurimine, vt. 36.22.
Määratlus– Dementsus on orgaanilisest põhjusest tingitud
36.20
910
36. NEUROLOOGIA
intellektuaalse võimekuse nõrgenemine, mis pii-rab sotsiaalset ja ametialast tegevust.• Dementsus on kliiniline diagnoos, mille haiget
tundev arst paneb piisava uurimise alusel.• Dementsus võib olla progresseeruv (nt. Al-
zheimeri tõbi), püsiv jääknäht (nt. ajutraumajärel) või ravitav (36.23)
Sümptomid– Mäluhäire (uue õppimise raskenemine ja raskus
meelde tuletada varemõpitut).– Afaasia (kõne- ja keelekasutuse häire).– Apraksia (liigutuste kompleksi sooritamise ras-
kus, kuigi motoorika on korras)– Agnoosia (nähtuse tunnetamise raskus või näh-
tuse tähenduse mõistmise raskus, kuigi nähtusteliigendamine on normaalne).
– Tegevuse juhtimise häire (raskusi tekitab eritiplaneerimine, terviku liigendamine, süstemati-seerimine, abstraktne mõtlemine).
– Dementsuse korral ei ole tajumine hämardunud,raske dementsusega haige on aldis haigestuma
deliiriumi. Deliirium on diferentsiaaldiagnosti-liselt tähtis, sest selle ravi on kiireloomuline.
Dementsuse jaotamine raskusepõhjal– Kerge
• Kuigi tööalane ja sotsiaalne toimetulek onmärkimisväärselt nõrgenenud, on säilinud või-me iseseisvalt elada ja hoida puhtust, samutimõõdukas kriitikavõime.
– Keskmine• Iseendaga toimetulek on ohus ja osaline jä-
relevalve vajalik.– Raske
• Igapäevased toimingud on sel määral nõrge-nenud, et pidev järelevalve on vajalik.
Dementsuse epidemioloogiaLevimus– Inimene võib haigestuda dementsust põhjusta-
vasse haigusesse mis tahes eas, aga eaga sellelevimus kasvab.
911
– Keskmise ja raske dementsuse esinemine Soo-mes vanuserühmiti:• 65–74-a. 4%• 75–84-a. 11%• üle 85-a. 35%.
– Kõikidest üle 65-aastastest kannatab 30% kerge-mate vananemisega kaasnevate mäluhäirete all.
Tüübid– Alzheimeri tõbi 50–60% (36.25)– Alzheimeri tõbi ja vaskulaarsed faktorid 10%– Vaskulaarne dementsus 20–30% (36.24)– Muud dementsuse põhjused 10% (36.23)(36.26)– Ravitavaid dementsuse põhjusi 5–10%, rohkem
nooremates vanuserühmades.
Eluiga– Alzheimeri tõvega 10–12 aastat, naistel pisut
enam.– Vaskulaarse dementsusega 5–7 a.
Mälu ja normaalne vananemine– Isikutel, kel pole kesknärvisüsteemi kahjustavat
haigust, on intellektimuutused vananemisel vä-hesed ega põhjusta vaimsete ja sotsiaalsetevõimete märkimisväärset langust.
– Normaalne vanur on õppimisvõimeline, ehkkiaeglasem, järelikult pole “lubjakas”.
– Normaalse vananemisega kaasneb kerget nõrge-nemist muu hulgas• uue õppimisel• intellektuaalse tegevuse kiiruses• paindlikkust nõudvas otsustamises• mälu koormusvõimes.
Mäluhäirete diferentsiaaldiagnostika– Normaalne vananemine– Spetsiifilised mäluhäired (amneesiad)– Muu neuropsühholoogiline erihäire (näit. afaa-
sia, apraksia) (36.38)– Psüühiline häire– Akuutne segasusseisund (deliirium)– Vaimse arengu peetus– Dementsus
Mäluhäirete põhjused– Mööduvate mäluhäirete põhjused:
• ajuvereringe häired – TIA• globaalne amneesia (36.16)• kerge ajutrauma• epileptiline hoog• ravimid• mõnuained• psüühilised põhjused• segasusseisund (deliirium)
– Mäluhäirete ravitavad põhjused on põhiliseltsamad kui ravitavad dementsuse põhjused, (vt.36.23). Progresseeruvat mäluhäiret põhjusta-vad
• Alzheimeri tõbi (36.25),• vaskulaarne dementsus (36.24)• muud dementsust põhjustavad seisundid
(36.26).
Mälu ja psüühilised häired– Mäluhäired esinevad sageli koos muude psüü-
hiliste häiretega . Need on järgmised:• meeleoluhäired, eriti depressioon• ängistusseisundid• “läbipõlemissündroom” (burn out)• skisofrenoformsed ja muud psühhoosid.
– Depressioon, ängistus ja muud psüühilised tegu-rid võivad suurendada teistest põhjustest tekki-nud mäluhäireid.
– Psüühiliste häiretega kaasnevad mäluhäired onüldiselt kerged; keskendumine ja tähelepanunõrgenevad, suureneb välisfaktorite häiriv toimeja mälu koormamisvõime nõrgeneb.
– Raskete mäluhäiretega depressioonist leitaksesageli järgmisi dementsusest erinevaid tunnu-seid:• varasemad psüühikahäired• sümptomite algus sageli suhteliselt täpselt
määratav• sümptomid arenevad kiiresti ja on lühiajali-
sed• haigusetunnetus ja reageerimine suurenenud• “ei tea”-vastused, valikulised mälulüngad, kus
nii vanad kui värskemad asjad ununevad.– Ravi tuleks alustada kohe, kui on tekkinud dep-
ressioon või mõni muu meeleoluhäire.
36.22 MÄLUHÄIREGA JADEMENTSUSEGA HAIGEUURINGUD
Timo Erkinjuntti
Millal oletada dementsust?– Dementsusega või tegu olla järgmistel asjaolu-
del.• Haige või tema omaksed ilmutavad muret kõ-
nesoleva isiku mälu või muude vaimsete või-mete nõrgenemise üle, kuigi sotsiaalsed või-med on säilinud.
• Haige iseseisev toimetulek on nõrgenemas jata vajab järjest enam abi teistelt.
• Haige unustab korduvalt soovitatud uuringu-ajad, tal on selgeid raskusi ravi rakendamiselvõi ta käib sagedamini või olulise põhjusetatervisekeskuses.
• Haige on depressioonis või ahistatud ja kur-dab kognitiivsete häirete üle.
• Haigel on akuutne segasuseisund.• Arsti või õe küsitlusele vastates näib patsient
36.22
912
36. NEUROLOOGIA
reageerivat ebaadekvaatselt (“kummaline, vei-der patsient”).
Mäluhäirega patsiendi uurimine1. Sümptomidiagnoos (kas patsiendil on mäluhäire
või dementsus).2. Ravitavate põhjuste otsimine.3. Sekundaarsete teovõimet nõrgestavate põhjuste
otsimine.
Teovõime hindamine– Sümptomidiagnostikas on teovõime hinnang
keskne:
Vaimne e. kognitiivne teovõime– Mini-Mental State Examination (MMSE)
(36.27) on vaimset teovõimet mõõtev minitest.Tulemust võivad mõjutada haridustase ja keele-lised häired.
– Vaimse teovõime hindamiseks kasulik ka laiemneuropsühholoogiline uuring (36.38). Uuringuerilisteks näidustusteks on töövõime- või hool-dusekspertiis, diferentsiaaldiagnostilised prob-leemid (spetsiifilised häired, depresssioon),õigusliku teovõime hindamine probleemsituat-sioonis ja uued, eriti nooremad patsiendid. Ker-gete ja algavate häirete korduv uuring 6–12 kuujärel selgitab sageli diagnoosi.
Sotsiaalne teovõime– Igapäevastest toimingutest hinnatakse pesemist,
söömist, riietumist, liikumist, WC-s käimist jasuutlikkust kontrollida urineerimist ja roojamist(ADL e. Activities of Daily Living – igapäevaseelu hindamise skaala). Keerulisemad toimingud(IADL – Instrumental Activities of Daily Livi-ng) on nt. suutlikkus kasutada telefoni, käiapoes, valmistada süüa, hoida kodu korras, liiku-da väljas, võtta õigesti ravimeid ja korraldadarahaasju. ADL- ja IADL hindamiseks on aren-datud spetsiiflisi lühiteste (22.11).
– Sotsiaalse teovõime hinnang põhineb sageli pat-siendi ja tema lähedaste, koduteenindajate ja-põetajate andmetel
Meeleoluhäired– Masendusseisundi diagnoosimine põhineb in-
tervjuul ja jälgimisel. Osal juhtudel selgub diag-noos alles laiema psühhiaatrilise ja psühho-loogilise uurimisega. Depressioon võib olla“varjatud”, kui selle tunnusteks on vaimse teo-võime häired või somaatilised sümptomid. Eba-selgel juhtumil tuleb patsient saata psühhiaat-rilisele uurimisele.
Mäluhäirega patsiendi põhiuuringud– Anamneesi kogumine, ka omaste intervjueeri-
mine ja varasemate haiguslugude uurimine.– Vaimse teovõime kliiniline hinnang: lühike sõel-
test, näit. Mini-Mental State Examination(MMSE) (36.27).
– Sotsiaalset teovõimet ja enesetunnet mõjutavatefaktorite hindamine.
– Üld- ja neuroloogiline staatus.• Normaalne neuroloogiline staatus on tavaline
algava Alzheimeri tõve korral.• Kehapoolesümptomid (ühepoolne nõrkus,
kõõlusereflekside elavnemine, positiivne Ba-binski refleks) ja bulbaarnähud (düsartria,düsfaagia, sundnutt ja -naer) ning ekstrapüra-midaalsümptomid (suurenenud lihastoonus,lühisammuline käimine) viitavad vaskulaar-sele dementsusele.
• Ekstrapüramidaalsümptomid, tihti koostreemoriga viitavad Parkinsoni tõvele.
• Apraktiline kõnnak vihjab “normaalrõhu”hüdrotsefaaliale või sügavale vaskulaarseledementsusele.
• Müokloonus ja muud staatuse iseärasusedviitavad Creutzfeldt-Jakobi tõvele.
• Tahtmatud liigutused on iseloomulikud Hun-tingtoni tõvele. Neid on ka sageli ravimeidsaavatel Parkinsoni tõve haigetel.
– Laboratoorsed põhiuuringud• PVK, S-K, S-Na, fB-Glük, S-Ca, S-Krea, S-
ALAT, S-TSH, S-B12
-vitamiin.• Aju põhivisualiseerimine: (pea KT (või MRI)• Täiendavate uuringutena vajadusel B-La, S-
GT, S-AFOS, S-Kol, S-T4v, fE-folaat, süüfi-lise seroloogia (TPHA), HIV-antikehad, bor-relia-antikehad, PLV, uriini raskemetallid,ravimite sõeltest.
– Kui mäluhäire põhjus ei ole selge, siis suuna-takse patsient uuringutele neuroloogiaosakonda.
36.23 RAVITAVA DEMENTSUSEJA MÄLUHÄIRETEPÕHJUSED
Timo Erkinjuntti
Eesmärgid– Identifitseerida varakult algav dementsus ja ravi-
tava dementsuse põhjused.– Ravida neid patsiente enne, kui vaimsete või-
mete nõrgenemine on pöördumatu.
Pseudodementsus– Depressiooni kui dementsusetaolise sündroomi
põhjustajat ei maksa unustada (36.20).Tulebteha ravikatsetus.
Hüpotüreoos– Vanuritel esinev dementsus võib jätta enda varju
muud hüpotüreoosi sümptomid,
913
Hüper- ja hüpokaltseemia– Seerumi kaltsiumisisaldus võib vaid ajutiselt olla
suureneud, aga haige on sügavalt dementne. Io-niseeritud kaltsium peegeldab paremini organis-mi kaltsiumitasakaalu.
– Hüperparatüreoosi esinemine vanuritel on u.0,3%.
– Seerumi parathormoonisisalduse suurenemineon märgiks paratüreoidea-adenoomist.
– Osale patsientidest on näidustatud operatsioon.– Hüpoparatüreoosi korral kaasnevad mäluhäirete
ja dementsusnähtudega vahel epileptilised hood,ataksia ja lihasspasmid.
B12
-vitamiini defitsiit– Vaimse tegevuse häireid on täheldatud 25%-l
haigetest.– Häired võivad eelneda verepildi muutustele või
esineda ilma nendeta.
Krooniline subduraalne hematoom– Suurem osa haigeist on vanurid.– Pooltel on häireks mäluhäire või segasus.– Trauma on võinud juhtuda mitu kuud tagasi.
Osal haigeist ei ole teada mingit peatraumat.– Mõlemapoolse subduraalse hematoomi korral ei
pruugi olla ühepoolseid neuroloogilisi nähte jaalati ei ole see näha KT-uuringulgi.
– Raviks on hematoomi neurokirurgiline eemalda-mine, aga alla 1 cm paks hematoom resorbeerubsageli ise ja piisab ainult jälgimisest.
Normaalrõhu hüdrotsefaalia (NRH)– Mittetäielik liikvoriringe häire. Võib areneda
meningiidi, entsefaliidi, subarahnoidaalse he-morraagia, ajutrauma ja ajuoperatsiooni hilis-komplikatsioonina. Osal juhtudest on põhjusebaselge.
– NRH nähud on süvenev mäluhäire ja dementsus,apraksia tüüpi käimishäire, uriinipidamatus,rigiidsus, vahel ka spastilisus ja kõrgenenudkõõluserefleksid.
– šundioperatsioon aitab leevendada patsiendisümptomeid.
B1-vitamiini (tiamiini) defitsiit
– Tiamiini defitsiit võib põhjustada Wernickesündroomi, millesse kuuluvad silmaliigutustehäired, ataksia ja mäluhäire (36.89).
Nakkushaigused– Lõuna-Soomes täheldatakse igal aastal mõnda
kolmanda astme süüfilisest tingitud dementsust(12.12).
– Mädase või tuberkuloosse meningiidi järelnähu-na võib tulla dementsus.
– Immuunsuskao nähud võivad olla mäluhäired jadementsus.
– Borrelia burgdorferi spiroheet võib põhjustadakroonilise ajupõletiku ja dementsuse (36.53)(2.73).
Ureemia– Ureemia puhul kohtame peale mäluhäirete isik-
suse muutumist, apaatiat, võpatustreemorit, li-hastes tõmblusi ja krampe.
Maksahaigused– Hepaatilise entsefalopaatia põhjuseks peetakse
ajju kogunevaid toksilisi aineid.– Vere ammoniaagisisaldus on suurenenud.– Vaimse tegevusvõime nõrgenemisele lisaks tead-
vuse hämardumine ja võpatustreemor.
Kroonilised kopsuhaigused– Võivad hapnikupuuduse ja CO2 retentsiooni
tõttu tekitada aju alatalitlust, aga üksnes vägaraske kopsuhaigus võib põhjustada tõelist de-mentsust.
Hüpoglükeemia– Korduvad ja pikaleveninud hüpoglükeemiahood
võivad põhjustada püsivaid ajukahjustusi, mälu-häireid ja ka dementsust.
Kasvajad– Pahaloomulise kasvajaga (näit. glioomid ja me-
tastaasid) arenevad sümptomid üldiselt kiirestija haigeid uuritakse asjakohaselt.
– Healoomulise kasvaja sümptomid võivad are-neda hiilivalt, nii et nende eristamine nt. Alz-heimeri tõvest või psühhiaatrilistest haigustestvõib olla raske. Sel juhul asetseb kasvaja tihtisuuraju frontaalsagaras või ajusirbis.
– Pahaloomuliste kasvajatega võib dementsust esi-neda ka paraneoplastilise ilminguna. Needsümptomid viitavad sagedamini kopsu- või rin-navähile.
36.24 VASKULAARNEDEMENTSUS
Timo Erkinjuntti
Määratlus– Dementsust, mis järgneb mitmesugustele vere-
ringehäiretest põhjustatud ajukoekahjustustele,nimetatakse vaskulaarseks dementsuseks. Kõneall on sündroom, mitte eraldi haigus.
– Vaskulaarset dementsust on nimetatud ka multi-infarktseks dementsuseks (MID).
36.24
914
36. NEUROLOOGIA
Vaskulaarse dementsuse taustalolevad ajuvereringehäired– Aterosklerootiline trombootiline ajuinfarkt– Ajuinfarkt südamest pärit emboolia tõttu– Lakunaarsed infarktid– Hemodünaamilised põhjused– Valgeaine isheemiline kahjustus– Intrakraniaalne hemorraagia– Ajuveresoonte haigused– Mõned verehaigused
Kliinilised jooned– Vaimse tegevusvõime nõrgenemine algab suhte-
liselt kiiresti (päevade või nädalatega).– Seisund halveneb astmeliselt ja võib vaheldu-
da.– Osal juhtudest (20%) algavad sümptomid siiski
hiilivalt ja raskenevad ühtlaselt.– Ajuhäiretele viitavad lokaalsed nähud esinevad
tihti juba dementsuse kerges staadiumis:• ühepoolne nõrkus või kohmakus• bulbaarsümptomid: düsartria, düsfaagia• käimishäire: hemipleegiline või aprakti-
lis-ataktiline• sageli sundnutukalduvus.
– Isiksus- ja haigusteadvus säilivad suhteliseltkaua. Sageli esinevad meeleoluhäired: ängistus,afektlabiilsus.
– Sageli (aga mitte tingimata) südame- või vere-soontehaigus.
– Mõnikord põhihaigusele iseloomulikke analüüsi-leide: hüperlipideemia, suhkurtõbi.
– Peaaju KT-s ja MRI-s infarkt või valgeainemuutused.
– EEG-s haiguse edenemisel põhirütmi aeglustu-mine, lisaks sageli lokaalseid häireid.
Vaskulaarse dementsuse tüübid– Kortikaalne vaskulaarne dementsus kaasneb ate-
rotrombootiliste ja südamest pärit emboolilisteajuinfarktidega. Kortikaalsele vormile on tüü-pilised afaasia, ühe poole halvatus ja sellestkäimishäire.
– Subkortikaalse dementsuse korral esineb ajuväikeste veresoonte muutusi, lakunaarseid in-farkte ja valgeaine muutusi. Tüüpiline näht ondüsartriline kõnehäire ja motoorne või sensoor-ne hemipleegia.
Vaskulaarse dementsuse ravi– Ajuvereringehäirete riskitegurite (kõrgvererõhu-
tõve, liiga madala vererõhu, südame rütmihäi-rete, suhkru- ja rasvaainevahetushäirete) ravimõjust dementsuse ilmnemisele ja kliiniliselekulule pole usaldatavaid andmeid.
– Ajuvereringehäirete riskifaktorite ravi ja profü-laktiline ravi toimub ajuinfarktihaige ravi sar-
naselt. Farmakoteraapias on soovitatud atsetüül-salitsüülhapet, dipüridamooli või verelahjendus-ravimeid.
36.25 ALZHEIMERI TÕBI
Raimo Sulkava
Sümptomid– Algab üldiselt mäluhäiretega: uue õppimine ei
õnnestu.– Dementsuse sümptomid arenevad üldiselt aeg-
laselt ja ühtlaselt, võib olla kiiremaid vahe-etappe.
– Haigus kestab esmassümptomitest surmani kesk-miselt 10 aastat.
Diagnoos– Staatusleid on algul normaalne. Hiljem tähelda-
takse jäsemeis lihastoonuse suurenemist, ette-poole lookas asendit, nürinemist ja kõhnumisemärke.
– Laboratoorsed näidud on normaalsed.– Peaaju KT ja MRI võivad algul olla normaalsed,
hiljem ilmneb mittespetsiifiline atroofia.– EEG on normaalne või täheldatakse põhirütmi
aeglustumist.– Kliinilise diagnoosi täpsus on u. 90%, spetsiifi-
list markerit pole veel leitud.– Suguvõsa juhtudel võib kaaluda ApoE-tüpi-
seerimist ja geenianalüüsi, aga need on veelpeamiselt teadusuurimuse tasemel.
Alzheimeri tõve areng1. Kerge– lühimälu nõrgeneb (uue õppimine häiritud)– raske uue ümbrusega kohaneda, juhtub eksimist
võõras ümbruses– ajataju kaob– raske sõnu leida– raskusi keeruliste ja abstraktsete asjade mõist-
misega– inaktiivsus ja endasse tõmbumine– mõnikord depressiooni, paranoiat ja agressiiv-
sust– mitmesuguste kodutöödega (nt. toidukeetmine)
raske hakkama saada
2. Keskmine– võimetus tunda end haigena– kohataju kadumine– eksimine tuttavaski ümbruses– une- ja ärkveloleku rütm häiritud– nägemishäired, kuigi on tavalisemad Lewy-ke-
hakeste tõve korral.– kõhnumine
915
– raskused igapäevastes toimingutes (nt. riietumi-sel)
3. Raske– võimetus kõnelda ja kõnet mõista– jäsemete jäigastumine ja käimisvõimetus– kuse- ja roojapidamatus– mõnikord epileptilised hood– patsienti tuleb sööta (neelamisvõime säilib pikka
aega)
Alzheimeri tõve ravi– Kindel haiguse progresseerumist takistav või
parandav ravi puudub.– Takriiniga on saadud mingil määral tulemusi
kerge ja mõõduka Alzheimeri tõve korral.• Raviga on paranenud teovõime ja pikenenud
aeg hooldusravi korraldamiseni.• Ravimit võetakse neli korda ööpäevas. Selle
kasutamine on mõeldav, kui haigel on omak-sed, kes on ravimisest huvitatud.
• Ravi alustab geriaater või neuroloog.• Tuleb jälgide maksaensüümide hulka.
– Donepetsiil on Soomes äsja müügiloa saanudravim. Toime on sama kui tekriinil, aga annusta-takse üks kord päevas ja maksale kõrvalmõjusidei ole.
– Depressiivsete häirete leevendamiseks on katse-tatud paroksetiini ja tsitalopraami 3–10(–20) mgx 1. Sobiva psühhofarmakoniga võib seisunditparandada, on aga kõrvalnähtude oht..
– Paljud patsiendid tulevad toime ravimiteta.– Alzheimeri tõve haige teovõimet võib sageli pa-
randada sobiv stimuleeriv ümbrus. Paljus seis-neb ravi toetuses hooldava omakse poolt.
– Esialgsete tulemuste põhjal vähendab östrogee-nide asendusravi haigestumisriski.
– Dementsuse ravi vt. 36.29.
36.26 MUUD DEMENTSUSTPÕHJUSTAVADSEISUNDID
Timo Erkinjuntti, Raimo Sulkava
– Vaata ka: Kesknärvisüsteemi aeglased viirus-infektsioonid (36.55).
Lewy-kehakeste tõbi– põhjustab 5–10% kõigist dementsusjuhtudest.– Lewy-kehakesi nähakse tüüpiliselt Parkinsoni
tüve korral subkortikaalsetes ja tüvetuumades.Lewy-kehakeste tõve korral on neid ka ajukoo-res. Pooltel Lewy-kehakeste tõve haigetel onajus ka Alzheimeri tõvele iseloomulikud muutu-sed.
– Nähtudeks on süvenev jäikus, tardumus, Parkin-
soni-tüüpi käimisraskus, fluktueerivad mäluhäi-red, segasus ja visuaalsed hallutsinatsioonid.
– Tõve keskmine kestus on 8 aastat.– Lewy-kehakeste tõve haiged on tundlikud neuro-
leptikumidele ja muutuvad segaseks juba väikes-te annuste peale.Raviks võib proovida väikesi L-dopa annuseid (150–300 mg päevas) Visuaal-seid hallutsinatsioone ja segasust võidakse pi-durdada atüüpiliste neuroleptikumidega (klosa-piin, olansapiin).
– Füsioteraapiat ja käimisharjutusi tuleb alustadavarakult liikumisvõime säilitamiseks.
Picki tõbi– Ajuatroofia peamiselt frontaal- ja temporaal-
sagaras.– Haiguspilt on Alzheimeri tõve sarnane, aga pilti
iseloomustavad frontaalnähud, eriti pidurda-matus.
– Haigus algab enamasti enne 65. eluaastat ja esi-neb tihti perekonniti.
– Prognoos ja kulg on Alzheimeri tõve sarnane.
Huntingtoni tõbi– Meie maal harva esinev, autosoom-dominantselt
pärilik haigus, viib dementsuseni.– Sümptomid algavad tavaliselt 30–50 a. vanu-
selt• kohmakus, tõmblevad vastutahtelised liigutu-
sed, dementseks muutumine, iseloomumuutus.Haigeid diagnoositakse sageli psühhootilis-teks.
Hakola tõbi– Polütsüstiline lipomembranoosne osteodüsplaa-
sia – skleroseeruv leukoentsefalopaatia on auto-soom-retsessiivne pärilik haigus.
– Patoloogilised luumurrud, põhjustatud nt. tühi-kutest randme- ja hüppeliigese luudes.
– Dementsuse arenedes nõrgeneb vaimne võime-kus. Patsiendid on pidurdamatud.
– Sümptomid algavad 30–40 a. vanuselt.
Creutzfeldti-Jakobi tõbi– Prioonidest põhjustatud nakkushaigus.
Parkinsoni tõbi– Parkinsoni tõvega kaasneb eriti hilisemas järgus
dementsust 15–30%-l patsientidest.– Sümptomid ei ole üldiselt nii laialdased ja ras-
ked kui Alzheimeri tõve korral.– Dementsuse diferentseerimine patsiendi aeglu-
sest ja depressiivsusest võib olla raske.
36.26
916
36. NEUROLOOGIA
36.27 MINIMENTAL-TEST(VAIMSE SEISUNDIHINDAMISE MINITEST)
Toimetus
Testi kasutamise näidustused jasüsteem– Testi võib kasutada nii sõeluuringuks kui ka
muutuste dünaamiliseks hindamiseks.– MMT peegeldab mitmeid vaimse tegevuse ala-
sid.Test ei ole spetsiifiline dementsuse suhtes,vaid nt. akuutne segasus võib nõrgendada testitulemust.
– Kõnehäired halvendavad testi tulemust.– Koolitatumad saavad testiga keskmisest pare-
mini hakkama.– Kergete häiretega ja vaimselt treenitud isik võib
saada normaalse tulemuse, hoolimata selgestvaimse teovõime muutusest.
Punktide summa tõlgendamine– Tulemus 24 ja vähem punkti näitab selgelt häl-
beid.
Küsimused ja maksimaalpunktid1. Orienteerumine
– Mis aasta praegu on? (1)– Mis aastaaeg praegu on? (1)– Mis kuu praegu on? (1)– Mis kuupäev praegu on? (1)– Mis nädalapäev praegu on? (1)– Mis riigis me oleme? (1)– Mis maakonnas me oleme? (1)– Mis linnas me oleme? (1)– Mis haiglas/kohas me oleme? (1)– Mis osakonnas me oleme? (1)– (Mitmendal korrusel me oleme?)
2. Meeldejätmine– Jätke meelde sõnad PLIIATS, MAA, PILV.
Küsin neid kohe uuesti. Mis olid need kolmsõna, mida ma palusin teil meeles pidada?
– Punkte igale õigele vastusele 1, kokku 3.3. Arvutusülesanne
– Lahutage sajast seitse ja tulemusest jälle seitseja jätkake nii edasi. Lahutage ühtekokku viiskorda.
– Punkte antakse õigete vastuste eest kuni 5.– Alternatiivne küsimus: loetlege tähed sõnas
KEVAD tagant ette. Iga õige tähe eest 1punkt.
4. Mis olid need kolm sõna, mis ma palusin teilmeelde jätta? (3)
5. Mis see (käekell, pliiats) on? (2)6. Kuulake täpselt ja korrake sõnasõnalt: “Õpilane
lahendas keerulise ülesande” (1)7. Kuulake hoolega käsku ja tehke selle järgi:
“Võtke see paber paremasse kätte, murdke ka-heks ja pange sülle”.(3)
8. Lugege see lause ja tehke selle järgi:SULE SILMAD. (1)
9. Kirjutage terviklause oma tahtmist mööda. (Lau-ses peavad olema alus ja öeldis ja see peab ole-ma mõistuspärane. Kirjavead ei mõjuta). (1)
10. Kopeerige see pilt võimalikult täpselt. Pildil onkaks viisnurka, mis lõikavad teineteist. Joo-nisel peab olema õige arv hulknurkade külgi jalõikepind peab olema nelinurkne .(1)
– Maksimaalne punktide arv (30).
36.29 DEMENTSUSE RAVI
Raimo Sulkava
Koduse ravi toetamine– Tähtsaim on haige omastele toeks olla. Üksi ela-
vad patsiendid satuvad haiguse progresseeru-misel üsna pea raviasutustesse või hooldeko-dusse. Vt. ka 22.18.
– Regulaarne käimine tervisekeskuses või kodu-külastus, nt. kolme kuu tagant. Probleemid eijõua siis vananeda.
– Koduhoolduse ja koduteeninduse korraldamine.– C-tunnistus, millega haige saab pensionile lisa,
sama tunnistus koduhooldust taotledes. Pat-siendil on õigus saada tasuta ravimeid (psühhoo-si- ja depressiooniravimeid).
– Ühenduse pidamine kohaliku Alzheimeri tõbevõi dementsust põdejate ühinguga. Informat-siooni saab Soomes Alzheimeri-keskliidust,Luotsikatu 4 E, 00160 Helsinki, tel (09) 6226200 ja Soome dementsuse ravi ühingust,Topeliuksenkatu 17 B, 00250 Helsinki, tel/faks(09) 4543 893.
– Päevahaigla- ja lühiravi pakkumine vastavalthooldava omakse vajadusele.
Millal raviasutusse?– Küllaldaste tugiteenuste abil on omaksed sageli
suutelised hooldama dementset haiget õigepikka aega kodus. Tavalisemad põhjused püsi-vale haiglaravile või hooldekodusse jäämisel on• liikumisvõime kadumine (WC-s käimine, pe-
semine)• inkontinentsus ja söömisoskuse kadumine• patsient ei tunne enam omakseid ega kodu
ära• agressiivsus (suhteliselt harva)• öine rahutus (tihti aitab sobiv õhtune ravim)• omakse stress või haigestumine.
– Kui omaksed on valmis loobuma koduravist,tuleb arutada otsuse tegemise põhjusi. Kui neidei suudeta muuta, jääb üle korraldada pikaaja-line ravi. Saadaval olevaist tugiteenustest infor-
917
meeritud omaksed on parimad asjatundjad, kaa-lumaks koduhoolduse jätkamise võimalikkust.
– Koduhooldaja igapäevane käimine ja õhtuse“patrulli” külastused võimaldavad jätkata üksielava dementse haige hoidmist kodus. Teatudolukordades võidakse kasutada kulutuste kont-rollimise süsteemi. Turvatelefoni ei oska de-mentne haige kasutada. Suurim oht on väljasäraeksimine ja talvel külmumine. Sees on ohudväiksemad, eriti kui pliit on välja lülitatud. Hai-guse edenedes on parim lahendus hooldekoduvõi kellegagi kooselamine.
Dementse patsiendi sümptomeidraskendavad faktorid– Dementse patsiendi toimetulekuvõimet sekun-
daarselt nõrgendavad tegurid on vaja välja sel-gitada ja võimaluse piires kõrvaldada. Need onmuu hulgas• võõrad kohad (väljas käimisel peab olema
kaasas keegi omainimene)• pikemaajaline üksiolek• liigsed ärritused (nt. sündmus, kus on ümber-
ringi palju võõraid inimesi)• pimedus (ööselgi peaks olema sobiv valgus-
tus)• kõik infektsioonid (tavalisim kuseteedeinfekt-
sioon)• operatsioonid ja anesteesiad: ainult vältimatud
tuleb teha (spinaalanasteesia ei ole üldanas-teesiast turvalisem)
• lõunamaa rannad (kuumus, dehüdratatsioon)• rohke ravimite võtmine.
Ravimite kasutamise põhimõtted– Rahusteid peaks võtma väikeannustena ja ainult
siis, kui vaja. Õhtune ravidoos võib olla suurem,sest öine rahutus on üks hooldust kõige enamsegavaid nähtusi.
– Antidepressante võib katsetada depressiooni võiängistuse kahtlusel ka Alzheimeri tõve puhul,samuti vaskulaarse dementsusega. Ärrituvus jaagressiivsus võivad tuleneda ängistusest, millelemõjuvad antidepressandid.
– Suuremat osa bensodiasepiine ja neuroleptikumevõib kasutada väga väikestest annustest alusta-des. Loomulikult võib akuutseis olukordadeskasutada suuremaid annuseid. Neuroleptikumideja antidepressantide antikoliinergiline, segasustpõhjustav toime ilmneb alles suurte annustejärel.
– Takriin- ja donepetsiilravi Alzheimeri tõve kor-ral vt. 36.25.
Näiteid ravimite kasutamisest– Bensodiasepiinid
• Oksasepaam 15–30 mg ööseks
• Temasepaam 10–30 mg ööseks; ärevusekorral ka päeval 5–10 mg, toime on kiire
– Neuroleptikumid• Melperoon ärevuse, rahutuse korral 10–25 mg
x 3, ööseks 25–50 mg. Hästi talutav, aga mõjujätab soovida.
• Haloperidool ängistuse, rahutuse korral 0,25–1,0 mg x 2-3. Mõjus, aga kangestab kergesti.
– Antidepressandid• Paroksetiin 5–10 mg x 1, aktiviseeriv• Tsitalopraam 10–20 mg x 1, aktiviseeriv• Mianseriin 10–30 mg ööseks; teeb väsinuks,
esimeste ravikuude ajal agranulotsütoosi risk.
36.31 PEAAJUINFARKT
Marjaana Luisto
Epidemioloogia– Peaajuinfarkti esineb Soomes u. 9500 juhtumit
aastas. Need põhjustavad ajuhalvatustest u.80%.
Etioloogia– Ateroskleroos on peaajuinfarkti peamine põhjus.
Ateroskleroosi riskitegureist tekitab ajuvere-ringehäireid just kõrgenenud arteriaalne vere-rõhk.
– Umbes 15% ajuinfarktidest on põhjustatud süda-mest pärit embooliast, mille etioloogilised te-gurid on südame rütmihäired, südameinfarkt,mitraalklapi prolaps, endokardiit, südame mük-soom ja tehisklapp.
– Noortel patsientidel võib olla põhjus ebatava-line: arteri dissekatsioon, fibromuskulaarnedüsplaasia, moyamoya haigus, arteriit, vere-haigus või koagulopaatia (luupusantikoagulant,muud antifosfolipiidi-antikehad, müeloom, Wal-denströmi makroglobulineemia, krüoglobulinee-mia, proteiin-C või -S defitsiit, antitrombiin IIIvähesus), migreen või narkootikumide kasuta-mine. Iatrogeensed riskitegurid on oraalsedkontratseptiivid, ravi K-vitamiiniga ja antifibri-nolüütiline ravi.
– Alkoholijoove ja akuutne bakterinfektsioon või-vad olla vallandavaks teguriks.
Kliinilne pilt– Üldiselt põhjustab ajuinfarkt äkilise halvatuse.
Sümptomid sõltuvad infarkti lokalisatsioonist.Mõnikord on sümptomiks segasusseisund, kõ-nehäire või muu neuropsühholoogiline häire.
– Unearteri varustusala (hemisfääri) infarktile ontüüpilised hemiparees ja -hüpesteesia, millegatihti kaasneb näonärvi alumise osa innervatsioo-ni nõrkus.
36.31
918
36. NEUROLOOGIA
• A. cerebri media ummistus on sagedasem, siison enamasti ülajäseme halvatus.
• Harvem on a. cerebri anteriori piirkonna um-mistuse järel arenev, peamiselt jalga haaravhemiparees koos uriinipidamatusega.
• Dominantse hemisfääri infarktiga kaasnevadsageli düsfaasia, düsleksia ja düsgraafia.
• Mittedominantse hemisfääri infarktiga võibkaasneda ruumitaju häireid, samuti suunaeksi-misi ja anosognoosiat (haigustunnetuse puu-dumist) ning nn. neglect-ilminguid (haigekehapoole mittemärkamist e. omaksvõtma-tust).
– Vertebrobasilaarpiirkonna (ajutüve) infarktileon omane peapööritus, millega kaasneb teisi aju-tüve talitlushäireid, nagu diploopia, neelamisras-kus, düsartria, kontralateraalne parees. Äkilinehomonüümne vaatevälja väljalangus on sageli a.cerebri posterior’i ummistusest põhjustatud.Arter võib saada verd osal inimestel karootis-,teistel vertebraalarterite kaudu.
– Lakunaarinfarktid on väikeste (mõnest mm-stpaari cm-ni) aju süvaosade infarktid, mis sagelikaasuvad kõrgvererõhutõvele. Kliinilised sümp-tomid on vähesed: puhas motoorne või sensoor-ne hemiparees, ataksia – hemiparees ja düsart-ria – “kohmaka käe sündroom” ehk ebakindelkoordinatsioon. Vt. ka vaskulaarne dementsus(36.24).
– Aju veenitromboos e. siinustromboos võib ilm-neda raseduse ajal või sünnitusjärgselt, hor-moonravi, dehüdratatsiooni, hüübimishäire võimaliigsete haiguste korral. Haigus põhjustabkõrgenenud intrakraniaalse rõhu sümptome:peavalu, teadvuse hämardumist või teadvuse-tus-krambihoogusid, samuti halvatusi, millesümptomid ei vasta arterisulguse omadele.
– Ajuinfarktiga võib kaasneda peavalu, mis onüldiselt kergem kui hemorraagia korral. Suurinfarkt võib põhjustada intrakraniaalse rõhu tõu-su ja teadvuse nõrgenemist. Patsiendi üldseisundon halvenenud, ta ehk ei suuda neelata ega uri-neerida; on alajäsemetromboosi- ja infektsiooni-risk.
Kliiniline diagnostika– Kõik tööealised ja vanematestki vanuserühma-
dest iseenesega toimetulevad patsiendid saade-takse haiglatesse eriraviosakonda, kui kohapealei ole teisiti korraldatud.
– Mõnel pool Soomes uuritakse kõiki ajuvereringehäiretega patsiente algperioodil ajuhalvatusosa-kondades.
Küsimuse asetus1. Kas tegemist on ajuvereringe häire või muu hai-
gusega (ajukasvaja, krooniline subduraalne he-matoom, entsefaliit jm.)?
2. Kui viga on ajuvereringes: siis kas see on TIA(sümptomid mööduvad 24 tunni jooksul), infarktvõi hemorraagia?• Infarkti ja hemorraagiat eristatakse KT-uurin-
gu abil. Kui see ei ole võimalik, võib kasutadaliikvori uurimist, kui pole vastunäidustusi. Kuiplaanitakse hepariinravi, tuleb teha pea KT-uuring.
3. Kui kõne all on infarkt, kas ummistus on põhjus-tatud embooliast?• Südamest pärit embooliale viitavad: sümpto-
mite äkiline algus, teadvusekadu, krambid.jateave embooliaid põhjustavast südamehaigu-sest. KT-uuringul täheldatakse hemorraagilistinfarkti või hulgiinfarkte. Hepariinravi on näi-dustatud, kui sellele ei ole vastunäidustusi:verejooksude võimalus, trauma, operatsioon,punktsioon viimasel nädalal, ulatuslik infarkt,kõrgvererõhutõbi, massiivne hemiparees janõrgenenud teadvus.
4. Kas uurimishetkel on olukord stabiilne või prog-resseeruv?• Areneva halvatusega (progresseeruv insult,
progressing stroke) on tegemist siis, kui une-arteri varustusala sümptomid progresseeruvad24 tunni või vertebrobasilaarsümptomid 72tunni jooksul. Hepariinravi on näidustatud,kui pole vastunäidustusi.
5. Kas võib oletada ebatavalist etioloogilist te-gurit?• Kaelavalu, Horneri sündroom ja varasem kae-
latrauma viitavad kaelaarteri dissekatsioonile,mille puhul on näidustatud antikoagulantravi.Sümptomite kordumisel kaaluda operatiivsetravi.
• Autoimmuunhaigustele vihjab vaskuliit, misnõuab oma etioloogiale vastavat ravi, steroi-de, tsütostaatikume.
• Varasemad veenitromboosid noortel osutavadhüübimishäiretele. Luupusantikoagulandi, pro-teiin C või S ja antitrombiin III. puudumine jadüsfibrinogeneemia: antikoagulantravi elulõpuni. Vajadusel süsteemse erütematoosluu-puse (SLE) ravi.
Neuroradioloogilised uuringudajuinfarkti diagnostikas– Pea KT-uuringut on sageli vaja ägedas perioo-
dis, nt. hemorraagia või tuumori välistamiseks.Infarkti ennast üldiselt sellel ajal näha ei ole. Kuiinfarkti lokalisatsioonist ja suurusest soovitaksetäpset teavet, peab uuringu tegema umbes 3–7päeva pärast sümptomite algust. Osa kardiaal-sest embooliast põhjustatud infarktidest muutubhemorraagilisteks. Emboli kahtlusel tuleb peaKT teha 24–36 tunni jooksul pärast sümptomitealgust.
919
– KT-uuring on ebatäpne tagumise koljukoopaalal, mida uuritakse tarbe korral magnetreso-nantstomograafiaga.
– Karootisangiograafia on vajalik arteri disse-katsiooni, arteriidi ja siinustromboosi diagnoosi-miseks.
– Aordikaare angiograafia (või DSA) ja selek-tiivne karootisangiograafia tuleb kõne alla hili-semas järgus, siis kui soovitakse opereerida kae-laarteri ahenemist.
– Kaaluda kardioloogiga konsulteerimist ja süda-me ultraheliuuringu vajalikkust.
Ravi– Üldravi
• Hingamisteede lahtihoidmine, tarbe korral kõ-ritoru või intubatsioon. Antakse hapnikku, kuitäheldatakse hüpokseemiat (tsüanoos, madalpO2).
• Vereringe jälgimine.– Vererõhk
• Peaajuinfarktiga kaasneb tihti äge reaktiivnevererõhu tõus.
• Kui diastoolne rõhk on alla 100 mm Hg jasüstoolne alla 220 mm Hg, pole vaja vere-rõhuravimeid tarvitada.
• Kui vererõhk on nimetatud tasemel 1–2 päe-va, tuleb seda ettevaatlikult vähendama ha-kata.
• Kui diastoolne rõhk on üle 120 mm Hg või onkavas antikoagulantravi, tuleb rõhku aegsastilangetada.
– Südamepuudulikkust ravitakse.– Rütmihäired
• Peaajuinfarkti patsientidel on tihti rütmihäi-reid ja EKG-s negatiivsed T-sakid rinnalüli-tustes. Need viitavad südamelihase kahjustu-sele, mille taustaks on katehhoolamiinide tase-me tõus veres. Ravi beeta-adrenoblokaatori-tega.
– Veresuhkru ja vedelikutasakaalu jälgimine• Hüperglükeemiat on põhjust ravida, sest see
raskendab ajuisheemiat.• Suurenenud hematokrit osutab dehüdratat-
sioonile, mida tuleb ravida intravenoosse in-fusiooniga.
– Pneumoonia profülaktika• Profülaktiline aspiratsioon (ei tohi sööta, kui
patsient ei suuda neelata). I.v.-infusiooni tulebteha ettevaatlikult
– Kopsuemboolia profülaktika• Fragmin® 5000 tü x 1 s.c. või Klexane® 40 mg
x 1.– Hepariinravi
• Näidustused loetletud eespool• Progresseeruva halvatuse korral on antikoagu-
lantravi kestus 5 ööpäeva häirete stabiliseeri-misest.
• Ravi jätkatakse peroraalsete antikoagulanti-dega 3 kuud, kui põhjuseks on TIA, ja 6 kuud,kui põhjuseks on kaelaarterite dissekatsioon.Kardiaalsete embooliate ravi jätkub, kuniembooliaallikas on kadunud.
– Trombolüütiline ravi plasminogeeni aktivaa-toritega• On uurimisjärgus, näib kasulikumana basilaar-
tromboosi ja muude tagumise koljukoopa in-farktide korral.
– Taastusravi• Alustatakse juba haiguse varases järgus.
(36.35)– Sekundaarne profülaktika vt. 36.34.
36.32 SUBARAHNOIDAALNEHEMORRAAGIA (SAH)
Matti Vapalahti
Eesmärk– SAH diagnoositakse KT-uuringuga, kui see on
lähimail võimalik. Lumbaalpunktsioon ei oletänapäeval SAH diagnostikas tingimata vajalik.
– Lähisugulaste sõeluuring aneurüsmi suhtes onpõhjendatud, kui suguvõsas on esinenud kaksSAH juhtu.
Üldiselt– Aneurüsmi rebendist tingitud hemorraagiad
moodustavad SAH-patsientide olulise rühma.Kirurgiaks on vajalik varane diagnoos. Oht:verejooksunähud ja võimalik uus verejooks.
Levik– On Soomes eriti suur, meestel 33/100 000 ja
naistel 25/100 000. Aneurüsmaatilise SAH esi-nemine on 20–25/100 000, Rootsiga võrreldesneljakordne. Eaga arv suureneb.
Sümptomid ja leiud– Ämblikvõrkkesta aluse verejooksu nähud on
äkiline intensiivne peavalu ja tunnetushäired,millele järgnevad üldseisundi halvenemine,iiveldus ja oksendamine ning hiljem kuklakan-gestus.
– Neuroloogilise defitsiidi nähud (halvatused) onvõimalikud; 20–25% sureb vahetult verejooksuajal.
– Osal (alla 10%) haigetest paistab oftalmoskoo-pias reetina ja klaaskeha vahel verejooks.
Verise liikvori põhjused– Primaarne SAH
• Arteriaalse aneurüsmi rebend• AV-malformatsioon
36.32
920
36. NEUROLOOGIA
– Sekundaarne SAH• Ajuhemorraagia tungib ajuvatsakestesse. Di-
ferentsiaaldiagnostiliselt raske.– Trauma
• Kergemategi kontusioonide korral on liikvorisverd
• Trauma-anamnees muudab lumbaalpunktsioo-ni vastunäidustatuks, pealegi pole sel diag-nostilist väärtust
– Hemorraagia kalduvust põhjustavad• Trombotsütopeenia, leukeemia, aplastiline
aneemia, Hodgkini tõbi, koagulatsioonidefekt,maksahaigused, hemofiilia, idiopaatilised sei-sundid
• Haigused on tihti hilisstaadiumis ja põhidiag-noos teada
• Antikoagulatsioonravi• Üldiselt üksi ei põhjusta SAH-i, on lisapõhjusi
– trauma?– Ajukasvaja
• Hemorraagia sümptomitega võib alata kaintraventrikulaarne ajukasvaja
– Põletikud• Põletikuline haigus• Sepsis (meningokokk)• Mükootilised aneurüsmid
– Veresoontehaigused• Kollagenoosid, polüarteriit• Purpur• Spinaalne hemorraagia• AV-malformatsioon• Tuumor
– Põhjuseta• 15–20% SAH patsientidest, hea prognoos
• Taustal võib olla ka väike tromboseerunudaneurüsm või ajutüve piirkonna hemorraagia
– Artefaktne veri• Lumbaalpunktsiooni tehniline teostus raske?
(36.06)• Veenipunktsioon
Kompuutertomograafia (KT) SAHdiagnostikas– SAH diagnoositakse KT-uuringuga, mida tuleks
teha kohe, kui oletatakse hemorraagiat. Kolmeesimese ööpäeva jooksul on positiivne tulemusüle 95%, kahe nädala järel alla 50%. Suurem osahemorraagia põhjustest, vere levimine ja sellemäär saavad selgeks. Primaarse ja sekundaarsehemorraagia diferentsiaaldiagnoos on KT-s sel-ge, sageli ka hemorraagia lokalisatsioon. Samastehakse kindlaks ka võimalik intratserebraalnehemorraagia.
– Kui KT kasutamine on võimalik, on seosesSAH-iga lumbaalpunktsiooni näidustuseks kasdiferentsiaaldiagnoos põletiku ja kahtlustatavaverevalumi kergete sümptomite vahel või mit-me haiguse eristusdiagnoos. Mõni tilk peeni-
kese nõelaga võetud liikvorit on selleks küllal-dane. Kliiniliselt selge, kuid KT-negatiivseSAH-i kahtlust tuleb kinnitada lumbaalpunkt-siooniga.
Aneurüsmihemorraagia prognoos– 30% sureb hemorraagiasse otsekohe ja kolme
kuu jooksul sureb 30–35% korduvasse vere-jooksu.
– Hemorraagiaoht seejärel väheneb, aga on aastas3%. Pooled hemorraagia saanutest surevad.Korduva verevalumiga suurenevad morbiidsusja mortaalsus kord-korralt.
Ägeda perioodi aegne ravi– Tõusnud intrakraniaalse rõhu (36.18), peavalu
ja oksendamise sümptomaatiline ravi.– Teadvuseta patsient vajab intensiivravi. Respi-
raatori vajadus on võimalik.– SAH diagnoosi järel tuleb teha angiograafiline
uuring – soovitatavalt ööpäeva jooksul hemor-raagiast. Nii karootisangiograafia kui ka verte-brobasilaarpiirkonna uuring oleks vajalik.Tähtsaim on siiski selgitada lokaalsete sümpto-mitega seotud veresoonkonna muutusi.
Kirurgilise ravi ajastamine– On korduva hemorraagia riski tõttu ja spasmi
vältimiseks viimasel ajal ettepoole nihkunud.– Haiget peaks opereerima esimeste päevade jook-
sul ehk kohe, kui angiograafia näit on saadud.– Erakorraline operatsioon on vajalik temporaal-
hematoomi ja mõnikord akuutse hüdrotsefaaliakorral.
– Osale haigetest on endovaskulaarne aneurüsmisulgemine hea alternatiiv kirurgiale.
Aneurüsmikirurgia– Esiotsa ligeeritakse mikrokirurgiliselt aneurüsmi
kael.– 30%-l patsientidest võib aneurüsm olla hulgine,
6%-l ülisuur, üle 25 mm.– Lõhkemata aneurüsmi veritsusrisk on isegi nii-
sama suur, kui oht rebenenud aneurüsmist saadakorduv verejooks aasta hiljem (2–3% aastas).Lõhkemata aneurüsmi peab reeglina opereerima.
Ajuarteri spasm– SAH kardetud komplikatsioon, mis tuleb 6–10
ööpäeva jooksul pärast hemorraagiat. Spasm onangiograafias kindlakstehtav veresoone kitsene-mine, mis hiljem muutub tõeliseks struktuuseksahenemiseks.
– Sümptomeid esineb 30%-l patsientidest.15%-lon isheemilised sümptomid püsivad.
– Spasmi vältimiseks kasutatakse kaltsiumianta-goniste, nimodipiini.
921
Komplikatsioonid– SAH ja eriti aneurüsmihemorraagia komplikat-
siooniks võib esialgu olla akuutne hüdrotsefaa-lia, mis üldiselt taandub.
– Kahe nädala järel sageli tekkinud resorptsiooni-häire-hüdrotsefaalia nõuab šunteerimist.
– Kardiaalsed sümptomid, klaaskeha verejook-sud..
– Okulomotoorne parees võib komplitseerida a.cerebri posterior’i aneurüsmi ja basilaaraneurüs-mide ravi.
– Operatsiooniga kaasnevad tehnilised probleemidon aneurüsmikirurgias väga võimalikud ja in-fektsiooni- ning hemorraagiakomplikatsioonidkuuluvad kõigi kraniotoomiate riskide hulka.
– Epilepsia sümptomeid ilmneb hiljem 12%-l.
Aneurüsmikirurgia tulemused– Noored, hea tervisega patsiendid teevad operat-
siooni läbi enamasti õnnestunult.– Varases järgus opereeritute üldine letaalsus on
alla 10%, 80% patsientidest võib jätkata nor-maalset iseseisvat elu.
Sugulaste sõeluuring– Magnetangiograafiaga võib turvaliselt otsida
aneurüsmi SAH-haigete lähisugulastel. Sugu-laste sõeluuring on näidustatud, kui suguvõsason esinenud kaks SAH-juhtumit. Selliseid sugu-võsasid on 10% aneurüsmijuhtudest. Sõeluuringviitab sümptomiteta aneurüsmile u. 10%-l 30–60-aastastest suguvõsa liikmetest.
36.33 INTRATSEREBRAALNEHEMORRAAGIA
Marjaana Luisto
Epidemioloogia– Soomes haigestub intratserebraalsesse hemor-
raagiasse u. 1300 patsienti aastas.– Intratserebraalne hemorraagia on u. 10% aju-
halvatuste põhjuseks.– Intratserebraalse hemorraagia levimus on Soo-
mes viimase paari aastakümne jooksul vähene-nud hüpertooniatõve parema ravi tõttu.
– Intratserebraalse hemorraagia patsientide letaal-sus on suur (u. 50%).
Etioloogia– Üldiselt on intratserebraalse hemorraagia põh-
juseks hüpertooniatõbi, mis põhjustab muutusiaju väikeste veresoonte seintes. Hüpertoonia-tõvest tingitud hemorraagiad on basaalganglio-nide ja talamuse piirkonnas. Nad põhjustavadüldiselt massiivse hemipareesi ja teadvustaseme
languse. Hemorraagia võib läbi tungida aju-vatsakestesse.
– Peaaju hemorraagia põhjuseks võib olla ajukas-vaja, mis ei ole tekitanud sümptomeid. Kasva-jale viitab muuhulgas verevalumi ebatavalinelokalisatsioon ja hüpertooniatõve puudumine.Kasvaja ei ole tihti nähtav ägedas järgus tehtudpea KT-uuringul rohke vere tõttu. KT-d tulebkorrata 4–6 nädala järel.
– Arteriovenoossed malformatsioonid võivad ollaeriti noore patsiendi ajuverejooksu põhjuseks,ka nende asukoht võib olla ebatavaline
– Verejooks temporaalsagarasse võib pärineda a.cerebri media aneurüsmist ja siis on tegemistsubarahnoidaalverejooksuga (36.32).
– Muud verise liikvori põhjused vt. 36.32.
Sümptomid– Äkiline ühe kehapoole halvatus, millega võib
kaasneda teadvustaseme langus või teadvusetusja krambihoog, mis on tihti fokaalne. Patsientvõib kaevata peavalu.
– Hemisfäärisisese hemorraagia korral tihti näge-misvälja väljalangemine, kõnehäire (dominantnehemisfäär) või suunataju häirumine (mittedomi-nantne hemisfäär), samuti muud kõrgema närvi-süsteemi talitluse häired. Pilgu deviatsioon he-morraagia poolele. Halvatus on algul lõtv jamuutub vähehaaval spastiliseks.
– Väikeaju hemorraagia: peapööritus, oksenda-mine, ataksia ilma jäsemete halvatuseta. Kitsadpupillid, VI kraniaalnärvi parees, pilk kaldubhematoomist eemale, teadvustase võib nõrge-neda kiiresti.
– Kui hematoom on suur või asetseb ajutüves võiväikeajus, suureneb intrakraniaalne rõhk(36.18).
– Vererõhk tõuseb reaktiivselt. Kui verejooks levibliikvoriruumidesse, areneb kuklakangestus.
Kliiniline diagnostika– Kõik tööealised ja vanemad iseseisvalt toime
tulevad patsiendid saadetakse erihaiglasse, kuikohapeal pole teisiti korraldatud. Mõnel poolSoomes uuritakse kõiki peaaju vereringe häire-tega patsiente esialgu halvatuspalateis.
– Kui KT-uuring on kättesaadav, on see esimenediagnoosimisprotseduur. Liikvoriuuring võibhalvendada patsiendi seisundit ega näita alatihemorraagiat.
– Kui oletatakse aneurüsmist või arteriovenoossestmalformatsioonist tingitud hemorraagiat, tulebteha kiiresti karootisangiograafia.
Üldravi ja konservatiivne ravi– Vt. peaajuinfarkti ravi (36.31). Pandagu aga tä-
hele, et peaaju hemorraagiaga patsiendile ei või
36.33
922
36. NEUROLOOGIA
teha hepariinravi veenitromboosi profülakti-kaks.
– Vara alustatud rehabilitatsioon. Vt Peaajuhalva-tusega patsiendi rehabilitatsioon (36.35).
– Peaaju verejooksuga haigete surevus on alg-järgus suur, aga neil, kes jäävad elama, paranebseisund üldiselt paremini kui peaajuinfarktigapatsientidel.
Intratserebraalse hemorraagianeurokirurgilise ravi näidustused– Hematoom väikeajus põhjustab peaaegu alati
• liikvoriringe takistuse ja hüdrotsefaalia, millesümptomid (teadvuse hämardumine) ilmuvadtihti alles 9–12 tundi pärast hemorraagiat.Hematoom püütakse eemaldada, sest see üldi-selt ei retsidiveeru. Mõningail juhtudel aseta-takse šunt.
• Võib opereerida ka vanemaid ja halvas tervis-likus seisundis patsiente.
– Sagara hematoom (frontaal-, temporaal- ja oktsi-pitaalsagar) olukorrale vastavalt• Tõuseb intrakraniaalne rõhk• Hematoomi suurenemine põhjustab rõhu tõttu
lisanduvaid neuroloogilisi ärajäämanähte (nt.põhjustab frontaalsagara või temporaalsagarahematoom suurenedes hemipareesi, surudeslähedal asuvatele ajuosadele).
– Põhjuseks on aneurüsmi rebend (temporaal-sagara hematoomiga a. cerebri media aneurüsm)või arteriovenoosne malformatsioon (noor pat-sient) (36.32). Erakorraline operatsioon on näi-dustatud patsiendi elupäästmiseks suurenevaterõhusümptomite korral.
– Operatiivsest ravist ei ole abi hüpertooniatõvegakaasnevate basaalganglionide ja talamuse piir-konna verevalumite korral. Operatiivne ravi ai-tab hematoomist põhjustatud lokaalsete jaüldiste rõhusümptomite puhul, aga ei parandahemorraagiast põhjustatud koekahjustust.
36.34 TIA
Marjaana Luisto
Eesmärgid– Vältida püsivat ajuhalvatust ja koronaartõve
manifesteerumist; lõpetada TIA nähtude esine-mine.
– TIA hoo saanud haige saadetakse neuroloogia-osakonda erakorralise haigena, kui kohapeal eikehti muud korraldust.
Üldist– TIA (= transient ischaemic attack; transitoorse
isheemia hoog) on mööduv ajuvereringe häire,mille nähud kestavad vähem kui 24 tundi. Selle
põhjuseks on tavaliselt kaelaarteritest lähtunudtrombi-, trombotsüütide või ateroomimass võisüdamest lähtunud embol.
– TIA hoo järel saab püsiva ajuhalvatuse kuu väl-tel 5%, aasta jooksul 12%, kahe aasta jooksul20% ja seejärel 5% aastas. Ravi tuleb alustadavõimalikult vara.
Diagnoos– Põhineb peaaegu ainult anamneesil.– Nähte võib pidada TIA hoost tingituks, kui arst
leiab sümptomitest lähtudes häire põhjustanudlokaalse vereringehäire.
– Karootise piirkonna TIA-le on tüüpiline enamülajäsemes väljendunud hemiparees ja -hüpes-teesia. Üldiselt kaasneb näonärvi alaosa nõrkus.Dominantse hemisfääri isheemiaga kaasneb düs-faasia, mis võib olla ainuke TIA näht. Ühe silmanägemise kadu (amaurosis fugax) pn karootise-piirkonna TIA näht.
– Vertebrobasilaarse TIA tüüpiline näht on pea-pööritus. See on TIA tõenäoline tunnus allessiis, kui temaga kaasneb muid ajutüve talitlusehäireid: diploopia, neelamisraskused, kõne ta-kerdumine ja vastaspoole jäsemete tundehäiredning pareesid. Lühiaegne alajäsemete toonusekadu (drop attack), mõlemast silmast nägemisekadu ja välkuv nägemishäire on ka vertebrobasi-laarpiirkonna TIA nähud.
TIA patsiendi kliiniline uurimine jaetioloogiale viitavad nähud– On patsiente, kellel on kardiogeenne (u. 20%
kõigist TIA-hoogudest, antikoagulantravi võispetsiifilise ravi korral) või süsteemsest haigu-sest (spetsiifiline ravi) põhjustatud TIA.
– Neuroloogilises staatuses pööratakse tähelepanueelkõige TIA tüüpilistele leidudele.
– Südame auskultatsioon (kojafibrilillatsioon, mit-raalstenoos ja -prolaps, kaltsifitseerunud aordi-stenoos, endokardiit) ja palpatsioon (vasakuvatsakese aneurüsm).
– Vererõhku mõõdetakse mõlemal ülajäsemel(kõrgvererõhutõbi, rõhuerinevused: subclaviansteal sündroom põhjustab vähemalt 30 mmHgerinevuse süstoolseis rõhkudes, Takayashu arte-riit, fibromuskulaarne düsplaasia).
– Perifeerse pulsi palpeerimine ja auskultatsioon:karootis, radialis, femoralis.
– B-Hb, -Hkr (polütsüteemia), -Leuk. -Trom, diffi(TTP, trombotsüteemia, SLE), -La (arteritegranulaaarne põletik, SLE, endokardiit, poly-myalgia rheumatica), B-Gluk, fS-Kol, fS-Kol-HDL ja Trigly (hüperlipideemiad).
– Tooraksi röntgenogrammil võidakse näha suure-nenud südant.
– EKG-s on tähelepanu äratav kodade fibrillat-sioon, sick sinus-sündroom, infarkti järelnähud.
923
TIA harvemad põhjused– Müksoom– Düsproteineemiad (müeloom, Waldenströmi
makroglobulineemia, krüoglobulineemia)– Hüübimishäired: C- või S- proteiini defitsiit,
antitrombiin III defitsiit– Oraalsed kontratseptiivid– K-vitamiini- ja antifibrinolüütiline ravi
Diferentsiaaldiagnostika– Migreen– Fokaalepilepsia– Peapöörituse põhjusena Ménière’i tõbi, vesti-
bulaarneuroniit, healoomuline asendivertiigo– Sünkoop– Katapleksia– Myasthenia gravis
RaviRavi kiireloomulisus– Patsient saadetakse neuroloogiaosakonda era-
korraliselt, kui on halvatusnähte või on olnudselgeid mööduvaid hemipareesinähte. Sama te-hakse sagedaste või raskenevate TIA sümpto-mite korral
– Muil juhtudel, nt. kui TIA-hoost on möödunudpäevi või kui haiguspilt on ebaselge, suunataksehaige kiireloomuliselt neuroloogiapolikliini-kusse.
ASA-ravi– Alustatakse, kui pole vastunäidustusi.
• Annus on 100–250 mg ööpäevas.• Sellele võib lisada dipüridamooli 200 mg x 2,
mida võib kasutada üksi, kui ASA-le on vastu-näidustusi (allergia, mao haavandtõbi).
Antikoagulantravi– Näidustused
• TIA põhjus on kardiogeenne• Hood korduvad ASA-ravi ajal• TIA-hood sagenevad, pikenevad või muutu-
vad hoog-hoolt raskemaks.– Muude kui kardiogeensete TIA-hoogude ravis
on antikoagulandid kasulikud ainult esimesekolme kuu vältel. Antikoagulantravi alustataksepärast KT-uuringut ja peamiselt erihaiglates.
Kirurgiline ravi (endarterektoomia)– On soovitatav, kui opereeriva arsti tegevuses on
karootis-kirurgia letaalsus ja halvatuskomplikat-sioonid kokku alla 6%.
– A. carotise rasket stenoosi (70–90%) on põhjustlõigata, kui soone varustusalal on olnud TIA,reetinainfarkt või mitteinvaliidistav ajuinfarkt(aga mitte, kui on olnud raske a. cerebri mediatromboos).
– Kui operatsiooni korral letaalsus või halvatusriskon alla 3%, võib lõigata ka nähtudeta ja 60%stenoosiga valikjuhtusid (eriti enne südame-operatsiooni.
– Ei opereerita• Intrakraniaalsetes soontes on raskem stenoos
kui kaelaveresoontes.• Karootistromboos on täielik.• Progresseeruv ajuhalvatus on akuutselt hal-
venev.• Haige lõikusrisk on suur (kontrollimata hüper-
toonia, kontrollimata diabeet, ebastabiilneangina pectoris, südameinfarkt 6 kuu sees,neerude, maksa või kopsude märgatav puudu-likkus, eluiga märgatavalt lühendav maliignevõi neuroloogiline haigus).
Kõigil juhtudel– Vererõhku ravitakse, vältides vererõhu kiiret
langetamist.– Suitsetamine tuleb lõpetada.– Ülekaalulisust tuleb vähendada.– Suurenenud kolesteroolisisaldust ja väikest
HDL-kolesteroolisisaldust ravitakse.
36.35 AJUHALVATUSEGA HAIGETAASTUSRAVI
Mervi Kotila
– Soomes on u. 30 000 ajuhalvatusega isikut, kel-lest paljudel on igapäevast elu raskendavaidsümptomeid. Tähtsamad neist on• Jäsemehalvatused (ägedas järgus 3/4-l)• Nägemisvälja puuded• Kõrgema närvitalitluse häired
- afaasia ehk kõne moodustamise ja kõnestarusaamise häired (36.50, 36.49)
- apraksia ehk liigutuste sooritamise häired(36.38)
- agnoosia ehk tunnetuse häired (36.38).
Ajuhalvatusega patsientide taastusetaotlused– Laialdase pikaajalise raviga püütakse haiguse
kõiki kõrvalmõjusid parandada või leevendada.– Patsiendi kohanemist toetatakse.
Taastamise vormid– Füsioteraapia
• Soodustatakse iseeneslikku paranemist• Püütakse vältida vääraid asendi- ja liikumis-
harjumusi.• Normaliseeritakse lihastoonus.
– Tegevusteraapia• Füsioteraapias õpitud oskused püütakse üle
kanda igapäevastesse toimingutesse.• Määratakse kindlaks abivahendite tarve, õpe-
tatakse nende kasutamist.– Logopeediline ravi (36.49)
• Püütakse afaasikul või ajuhalvatuspatsiendil
36.35
924
36. NEUROLOOGIA
harvemini esineva düsartrilise kõnehäire ole-mus välja selgitada ja anda individuaalsetkõneravi.
• Omaste juhendamine ja informatsiooni edas-tamise asendusmooduste õpetamine.
– Neuropsühholoogiline taastus• Neuropsühholoogilist taastust vajab ainult osa
ajuhalvatusega patsientidest.• Neuropsühholoogiliste uuringutega selgita-
takse välja kognitiivse häire iseloom ja ras-kusaste.
• Säilinud võimeid ära kasutades püütakse taas-tada häiritud tegevust või seda korvata.
Taastamise käik– Parima tulemuse annab varakult alustatud taas-
tusravi.– Taastamine on rühmatöö. Kui ressursid on head,
kuuluvad taastusrühma• arst• meditsiiniõde• sotsiaaltöötaja• füsioterapeut• tegelusterapeut• logopeed• neuropsühholoog.
– Ressurssidest olenemata on kõige tähtsam taas-tusravi vastu huvi tunda.
– Taastusrühma ülesanded• Määrata igale patsiendile taastusülesanne (nt.
tööellu tagasiminek või kodus iseseisev toi-metulek).
• Teha plaan eesmärkide saavutamiseks. Ees-märke tuleb tarbe korral täpsustada ja muu-ta.
Taastusravi kulg1. Intensiivne taastus haiglapalatis
• Taastamist alustatakse võimalikult ruttu pärasthaigestumist.
• Füsioteraapiaga on põhjust alustada samal võijärgmisel päeval, esiteks asendiravina ja hil-jem üha aktiivsema liigutusravina. Halvatudpoolt peab eriti treenima ja terve pool ei peakompenseerima halvatud poole tegevust. Al-gul ei anta mingeid abivahendeid. Kui olukordon stabiilseks kujunenud, vaadatakse, kashaige vajab mingeid abivahendeid liikumise jategevuse hõlbustamiseks.
• Ka muud vajalikku taastust (nt. logopeedilistravi) püütakse haiglas alustada võimalikultvarakult.
• Kogu hooldusmeeskond ja omaksed peaksidtaastuses osalema.
• Äkilise haigestumisega kaasneb sageli masen-dusreaktsioon. Selle äratundmine ja ravi tõs-tab patsiendi taastusmotivatsiooni ja parandabtulemusi.
• Taastusravi peab algul olema igapäevane.• Kohe, kui haige saab kodus hakkama, tuleb ta
saata koju.• Kui patsient ägeda perioodi ajal veel kodus
hakkama ei saa, aga taastuseeldused on siiskiolemas, peaks intensiivset taastust jätkama re-habilitatsiooniasutuses.
2. Haiglaperioodi järgne intensiivne taastus• Intensiivset taastust haiglaperioodi järel tuleb
jätkata polikliiniliselt 2–3 korda nädalas.• Seda tuleb teha seni, kuni on märgata edu.
3. Toetav taastus• Tugitaastust tehakse pärast intensiivset taas-
tusperioodi, üldiselt 1/2–1 aasta jooksul pärasthaigestumist.
• Püütakse säilitada intensiivse taastuse tule-must
• See taastus sisaldab tavaliselt- 2–3 15 protseduuriga füsioteraapiakuuri
aastas- muud taastust (nt. logopeediline ravi) mõni
kord periooditi igal aastal või kontrollivajuhendamisega
- kodusel ravil olevad raskemad haiged võibtarbe korral saata 3–4-nädalasele ravile re-habilitatsiooniasutusse. Eesmärgiks on toe-tada omapäi toimetulekut ja parandadaomaste motivatsiooni jätkata haige ravimistkodus.
• Toetav taastus kuulub selgelt põhitervishoiu-töösse.
Kohanemistreeningud– Intensiivse taastusperioodi järel, kui nähakse,
millised ajuhalvatusnähud jäävad, tuleb tihtimasendusperiood ja muid kohanemisprobleeme(nt. pensionile jäämine). Sel ajal on tihti abikohanemiskursustest.
36.38 NEUROPSÜHHO-LOOGILISEDHÄIRED
Marja Hietanen
Üldist– Häired ajutegevuses või ajukahjustus võivad
põhjustada möödaminevaid või püsivaid muu-tusi patsiendi vaimses tegevuses. Nende nn. neu-ropsühholoogiliste sümptomite raskusaste vahel-dub ja olemuselt on nad sõltuvad ajutalitlus-häirete lokalisatsioonist.
Dominantse hemisfääri kahjustused– Vasak ajupoolkera on dominantne paremakäe-
listel ja suurel osal vasakukäelistel.
925
– Võime nõrgenemist võib tulla• kõne moodustamises• kõne mõistmises• kirjutamises, lugemises ja arvutamises• visuaalkonstruktiivses kujutlusvõimes• keelelises mälus.
– Tundereageeringuis võib esineda masendust võiängistustunnet.
Mittedominantse hemisfäärikahjustused– Võime võib nõrgeneda
• ruumitajus• visuaalkonstruktiivses kujutluses• nägemismälus• poole vaatevälja märkamises• sümptomite teadvustamises• afektiivse kommunikatsiooni märkamises.
– Tundereageeringuis võib esineda põhjuseta hea-tujulisust või hoolimatust ja ükskõiksust, aga kaängistust.
Kesksed neuropsühholoogilisedsümptomidKõnehäired e. afaasiad (36.50)Lugemise, arvutamise ja kirjutamise häired– Eritasemeline lugemis-, arvutamis- või kirju-
tamisraskus, mis ei tulene näiteks nägemiskah-justusest või käte talitlushäirest. Võib kaasudaajutalitluse häiretele või esineda nn. primaarseõppimisraskusena.
Äratundmise häire e. agnoosia– Agnoosia all mõistetakse raskust ära tunda ese-
meid või ilminguid, kuigi närviteed ja taju onnormaalsed.• Visuaalne agnoosia on raskus nähtut identifit-
seerida.• Auditiivne agnoosia ün raskus kuuldut ära
tunda või mõista.• Taktiilne agnoosia on raskus esemeid puudu-
tamisega identifitseerida.
Ruumisuhete tajumise häired– Võib ilmneda nt. parema-vasaku eristamise ras-
kusena, ruumilise asukoha meelespidamise ras-kusena, ümbruse mõistmise raskusena (oskama-tus orienteeruda ja kaarte mõista).
– Võib ilmneda raskusena koostada osadest tervikehk visuaalkonstruktiivse kujutluse häirena.
Tahteliste liigutuste häired e. apraksia– Ilmnevad raskusena teha tahtlikke liigutusi, kus-
juures motoorsed juhteteed ja taju on normis.– Nn. riietumisapraksia ilmneb tihti koos tegevus-
võime laialdasema nõrgenemisega (nt. dement-sus).
Mäluhäired e. amneesia– Vt. 36.20.
– Mäluhäired on sagedased ajutalitlushäiretestpõhjustatud neuropsühholoogilised sümptomid.Põhjuseks võib olla väga mitmesugust ajupato-loogiat.
Tähelepanu- ja keskendumishäired– Tähelepanu- ja keskendumisraskused on mälu-
häirete kõrval sagedased neuropsühholoogilisedsümptomid.
Tajumatus– Juttu on kahjustuse vastaspoole (oma keha ja
vaatevälja) tajumatusest e. omaksvõtmatusest(nn. neglect-sündroomist).
– Võib ilmneda eri aistingute suhtes.– Haigusteadvuse puudumine e. anosognoosia.– Haiguse eitamine e. denial.
Psüühilised muutused– Võivad alata asjakohase reaktsioonina haigusele
(nt. depressioon) või on osa ajukahjustusest või-haigusest.
– Kõrgenenud meeleolu e. eufooria.– Depressioon.– Apaatia.– Vrd. frontaalsagara kahjustus.
Frontaalsagara kahjustuseneuropsühholoogilised sümptomid– Kesksed on oma tegevuse planeerimise ja juh-
timise häired. Häired võivad ilmneda• loovuse ja tootvuse vähenemisena• ettenägelikkuse nõrgenemisena• tegevuse sujuvuse ja paindlikkuse nõrgene-
misena• impulsiivsusena• sotsiaalse toimetuleku nõrgenemisena• isiksuse muutustena.
Neuropsühholoogilised sümptomid onsagedased– ajuvereringehäiretega– ajutraumadega– degeneratiivsete ajuhaiguste (nt. Alzheimeri tõ-
bi, Parkinsoni tõbi) korral– alkoholismiga– psühhiaatriliste haiguste (depressioon, skisofree-
nia) korral.
Neuropsühholoogiline uurimus onpõhjendatud– Diferentsiaaldiagnostiline probleem, eriti kui
soovitakse eristada psüühilisi tegureid ajusttingitud põhjustest.
– Sümptomite süstematiseerimine ja isiku vaimseteovõime hindamine (mis häiritud, mis korras).
– Taastuse hindamine.– Töö- ja tegevusvõime hindamine.
36.38
926
36. NEUROLOOGIA
Neuropsühholoogiline taastus– Neuropsühholoogilise taastamise alus on neuro-
psühholoogiline uurimine.– Neuropsühholoogiline taastamine on ravitaas-
tusese osa.– Eesmärgiks on isiku tegevusvõime häirete paran-
damine, valedele mallidele vastutöötamine, pat-siendi aktiivse kohanemise toetamine.
– Taastust soovitatakse individuaalselt, vastavaltpatsiendi sümptomitele, isiksusele, haridusele,ametile jne.
– Neuropsühholoogilist taastamist teostatakse üli-koolikliinikutes, keskhaiglais, taastusraviasutus-tes ja erapraksises.
36.39 AJUSURM
Kati Juva
Määratlus– Ajusurma all mõeldakse olukorda, kus ajutalitlus
on pöördumatult lõppenud, kuigi süda ja vere-ringe veel töötavad. Ka hingamine on lakanud jaseda seisundit võidakse säilitada ainult kunstlikuhingamise abil.
– Ajusurma on vaja määratleda olukordades, kusintensiivravi jätkamine on prognoosi seisukohaltasjatu, ja neis olukordades, kus võib elunditesiirdamist arvestada.
– Ajusurma korral seiskub süda igal juhul mõnepäeva jooksul.
Ajusurma kindlakstegemine– Ajusurma teevad kindlaks neuroloog ja aneste-
sioloog koos.• See võidakse teha kindlaks kliiniliselt, kui on
teada selline intrakraniaalne haigusprotsess,(nt. kasvaja, hemorraagia või ajuinfarkt), missuurendab intrakraniaalset rõhku.
• Kui sellist protsessi pole teada, on vaja lisa-uuringuid, nagu angiograafia või EEG.
Ajusurma kliinilised kriteeriumid– Ajutüve refleksid on kustunud – neuroloog teeb
kindlaks:• patsient ei reageeri mitte ühelegi ärritajale
(valu jm.)• pupillid ei reageeri valgusele• korneaalrefleksid on kustunud• pead pöörates püsivad silmad paigal (“nuku-
silmad”)• kalorisatsioonile (külm vesi kõrvadesse) ei
tule reaktsiooni (nüstagmi).– Spontaanne hingamine on täiesti lakanud –
anestesioloog teeb selle kindlaks.
• Arteriaalse vere küllaldase hapnikusisaldusejuures tõstetakse CO2 – sisaldust.
• Kui ei teki hingamisliigutusi, on spontaannehingamine lakanud.
– Spinaalrefleksid võivad olla säilinud.– Järgmistes olukordades ei ole võimalik ajusurma
määratleda:• Hüpotermia võib meenutada ajusurma, kuigi
see võib olla möödaminev. Kehasoojus peabolema alati teada.
• Mürgistused. Eriti barbituraadid võivad põh-justada ajusurma meenutavaid teadvusetus-seisundeid. Ajusurma ei tohi kunagi diagnoo-sida, kui on väikseimgi kahtlus, et tegemistvõib olla ravimmürgistusega.
36.40 EPILEPSIAHAIGE UURIMINE
Unto Nousiainen, Esa Mervaala
– Vt. ka Teadvuskaotushood (36.16)
Põhimõtted– Esimene patsiendiga tegelev arst selgitab ja kir-
jutab üles hoo kulu, ka eel- ja järelsümptomid.– Patsient saata neuroloogilisele uurimisele, mille
eesmärgiks on diagnoosi kinnitamine ja epilep-sia etioloogia selgitamine (täiskasvanuil algavaepilepsia põhjusena tuleb arvesse ajukasvajavõimalikkus). Esimesse alkoholiabstinentsistesilekutsutud hoogu suhtuda niisamuti kui epi-lepsiahoogu.
– Kui hoog ei ole ilmselt epileptiline, on kardio-loogiline uuring sageli esmane.
Epidemioloogia– Üle 15-aastastel on haigestumus 24/100 000,
prevalents 700/100 000.
Etioloogia– kolju-ajutraumad 10%– perinataalsed kahjustused 10%– ajuvereringehäired 6%– kesknärvisüsteemi infektsioonid 5%– ajukasvajad 3%– muud orgaanilised põhjused 5%– teadmata 61%.
Hootüübid– Partsiaalsed (fokaalsed, lokaalsed) hood. Sümp-
tomid osutavad lokaalsele ajupiirkonna häirele• Ühe jäseme või ühe poole jäsemete või näo
tõmblus või tundehäire (Jacksoni hoog),• Nägemishäire või temporaalepilepsiale tüüpi-
lisi sümptomeid: nt. maost tõusev ebameeldivtunne, lõhna- ja maitseelamus, déjà vu (“jubanähtu” illusioon, 36.16), lühike teadvuskadu.
927
• Partsiaalne hoog võib sekundaarselt generali-seeruda.
– Generaliseerunud hood. Sümptomid algavadteadvuskaoga, krambid on kohe sümmeetrilised.Siia kuuluvad• ilma eelsümptomiteta algavad GM-hood (too-
nilis-kloonilised hood)• laste lühikesed PM-hood (absansid). (Täiskas-
vanutel on lühikesed teadvusetushood sagelitemporaalepilepsiast).
Anamnees– Provotseerivad faktorid (pikk ärkvelolek, söö-
mata olek, alkohol, eriti pohmelus, ravimite võt-mine, vilkuv valgus) (36.46).
– Mida patsient parajasti tegi, kui hoog algas?– Hoo eelsümptomid ja tundmused (näiteks iivel-
dus, “kätesuremine”, peapööritus).– Kas patsient oli hoo ajal teadvusel?– Hoo kirjeldus pealtnägijate poolt.– Hoojärgne toibumine (kiire või osaline, orientat-
sioon, mäluhäired).– Uriini- ja roojapidamatus.– Naha värvus.
Staatus– Kui arstil on võimalik hoo ajal või vahetult selle
järel patsienti uurida, tuleb kindlaks teha• võimalikud vigastused• kas on hammustanud keelde• kas on neuroloogilist hemileidu (Toddi parees
hoo järel vihjab fokaalsele epilepsiale)• pupillireaktsioon, Babinski refleks• kas on viimasel ajal tarvitanud alkoholi või
muid uimastavaid aineid• arteriaalne rõhk, pulss, kas on märke hoo
vaskulaarsest etioloogiast?– Kui arst näeb patsienti alles hulk aega (päevi)
hiljem, ei ole sageli enam märgata nimetamis-väärseid sümptomeid. Neuroloogilisi hemileideja kõrgenenud intrakraniaalse rõhu märke on agasiiski põhjust otsida.
Lisauuringud neuroloogiaosakonnas– EEG
• Optimaalne aeg on võimalikult kohe hoo järel,algul ärkveloleku EEG ja seejärel vajadusekorral une-EEG. Irritatiivne EEG leid (spike-potentsiaalid, teravad lained, terava-aeglaselaine kompleksid) osutab epilepsiale, lokaalneaeglustumine ajukahjustusele.
– Peaaju KT või MRI tuleb teha epilepsia etioloo-gia selgitamiseks (vastavalt võimalustele: selgedvõõranduskrambid).
– Eriuuringud, mida läheb vaja probleemolukor-dades, nt. ravimresistentse epilepsia korral, eba-selge hootüübi selgitamiseks ja epilepsiakirur-giat kaaludes:
• ülikoolikliinikutes ja mõnedes keskhaiglateson võimalik teha EEG pikaajalist registree-rimist (ambulatoorne EEG); püütakse ena-masti saada hooaegset EEG pilti (36.05)
• EEG-videotelemeetriline uuring (36.05).
Kardioloogiline uurimine– EKG pikaajaline registreerimine on näidanud, et
krambihoo põhjus on sageli rütmihäire või vere-rõhu äkiline muutus.
– Kui hoog ei ole epileptiline, on tõenäoline, et tapõhjus on kardiovaskulaarne.
36.43 STATUS EPILEPTICUS’E RAVI
Reetta Kälviäinen
Põhimõtted– Püüda hoog lõpetada võimalikult kiiresti. enne
pöördumatu ajukahjustuse teket, hiljemalt 30minuti jooksul pärast krampide algust.
– Hüpoglükeemia on alati diagnoositav ja ravitav.– Võimalik tiamiinidefitsiit tuleb likvideerida
(alkohoolikud on riskirühm).– Diasepaam on valikravim hoogude lõpetami-
seks.– Üle 10 minuti kestvate hoogude korral antakse
fenütoiini küllastusannus.– Epilepsiaravimeid kasutavalt haigelt võetakse
proov ravimisisalduse määramiseks.
10 esimest minutit1. Vitaalsete funktsioonide kindlustamine, EKG
monitoriseerimine.2. Haiget kaitstakse. Krampe ei tule takistada, ham-
maste vahele ei panda midagi.3. Tiamiini 50–100 mg i.v. eriti alkoholijoobes oli-
jatele (enne võimalikku glükoosiinfusiooni).4. Hüpoglükeemia avastatakse (veresuhkruproov)
ja ravitakse.5. Diasepaami manustatakse i.v. või rektaalselt.
• Annus on 0,2 mg/kg (10–20 mg). Injekt-sioonikiirus ei tohi ületada 5 mg/min.
• Pigista rektaalampulli tugevasti teraviku väl-jatõmbamisel, et lahust tagasi ei imetaks.
• Rektaalampulli toime võib olla nõrk, kui lahussatub väljaheite sisse.
• Jälgi hingamist ja vajadusel abista seda. Pulss-oksümeetria on soovitatav
6. Anamneesi selgitamine ja kliiniline uurimine.7. Laboratooriumikatsed: PVK, S-CRP, -Na, -K,
-Krea, epilepsiaravimite-sisaldus, mürgistusesuhtes vereproov.
10–40 minutit1. Fenütoiini (Epanutin®) manustatakse 18 mg/kg
36.43
928
36. NEUROLOOGIA
TIMONIL
ORFIRIL
DESITIN
929
(täiskasvanule umbes 1250 mg), injektsiooni-kiirus on 50 mg/min. i.v. monitorikontrolli all.• Ravimit võib manustada ka süstlaga 1 ml
annustena minutiste vahedega. Vahepeal võibinfundeerida 0,9%-list NaCl-lahust veeniärri-tuse vähendamiseks. Ravimit ei tohi segadainfusioonilahusega.
• Ära kasuta glükoosiinfusiooni kanüüli (sades-tumine).
• Kui patsiendil on varasem fenütoiinravi, pii-sab väiksemast algannusest (250 mg i.v.).
2. Diasepaamiannust korratakse 15 min. järel, kuihoog ei lakka. Maksimaalannus on 30 mg.
3. Vajaduse korral manustatakse lisaks fenütoiini7–10 mg/kg ööpäevas.
4. Üle 10 min. kestnud krampide ravimist tulebjätkata haiglas, kuigi krambid lakkasid esmaabi-ga.
5. Järgmistel päevadel jätkatakse fenütoiini manus-tamist keskmiselt 300 mg/ööpäevas (sisaldusemääramine).
Üle 40 minuti kestvad krambid– Haige viiakse intensiivravisse, kus on võimalus
üldanesteesiaks.• Midasolaami (Dormicum®) algannus on 0,1–
0,3 mg/kg i.v., säilitusannus 0,05–0,2 (–2) mg/kg/t.
• Tiopentaali (Hypnostan®), Pentothal®) manus-tatakse 100–250 mg i.v. bolusena, vajadusekorral manustatakse uus bolus 50 mg 3 min.järel. Säilitusannus infusioonina on 2,5–7,5mg/kg/t.
– Etioloogia selgitamine (neurovisualisatsiooni-uuringud, liikvor).
36.44 EPILEPSIA RAVITÄISKASVANUIL
Toimetus
Pikaaegse ravi põhimõtted– Pikaajalist protektsioonravi ei alustata enne neu-
roloogilist uurimist. Tavaliselt alustatakse raviteise epileptilise hoo järel.
– Epilepsia diagnostika ja ravi alustamine koon-datakse neuroloogiakliinikutesse.
– Probleemideta patsientidel võidakse edasine jajärelravi korraldada esmatasanditervishoius.
– Farmakoteraapias on oluline• kõrvalmõjude minimaliseerimine• pooldada monoteraapiat.
Ravi tõhusus– Ravimata patsientidel korduvad hood 30–70%-l.– Krambiravimitega lõpevad hood 60–80%-l.
– Kroonilist ravimresistentset epilepsiat esineb20–25%-l.
Edasine ambulatoorne ravi– Iga-aastane kontroll, kui ravi korraldanud neu-
roloog ei soovi teisiti.– Kontrollitakse:
• hoogude kalendrit: konsulteeritakse neuroloo-giga, kui kontroll hoogude üle nõrgeneb
• ravimisisaldust hommikul (tühja kõhuga)• ravimite tarvet kaaluda (ravimite vähendamise
otsustab neuroloog; kui haigel hoogusid pole,vähendada ravi aeglaselt mitme kuu jooksul)
• informeerida patsienti küllaldaselt tema haigu-sest (soovitatav kuuluda kohalikku epilepsia-liitu)
• sotsiaalsed õigused, vastavalt kehtivale sea-dustikule
• kohanemistreeningute tarve.
Neuroloogilise konsultatsioonipõhjused– Diagnostika ja ravi alustamine.– Kui hood on sagenenud js muutnud oma pilti.– Patsiendil ilmneb muid neuroloogilisi sümpto-
meid.– Ravimite kõrvalmõju.– Ravimimürgistuse kahtlus.– Patsient jääb rasedaks.– Farmakoteraapia lõpetamise küsimus.– Kaalutakse ravimi vahetamist või uue ravimiga
alustamist.– Kaua epilepsiat põdenud patsient, kelle hookont-
roll on halb: kas peaks määrama uued ravimidvõi epilepsiakirurgia.
Epilepsiaravimite manustamis-juhendeid ja farmakokineetikat– Vt. Tabel 36.44.
Epilepsiaravimite tarvitamine– Epilepsiaravimid on üldiselt 100%-lise allahind-
lusega soodusravimid.– Epilepsiaravimid on pika toimega ja paljud neist
seotud plasmavalkudega. Paljudel on interakt-sioone teiste farmakonidega.
– Ravimite vahetamisega peab olema ettevaatlik,ei tohi kunagi lõpetada järsku.
– Epilepsiaravi lõpetamine on aeglane, sest vähen-damisperioodis suureneb hoorisk. Uue ravimialustamist peab hoolikalt läbi mõtlema.
– Epilepsiaravimi kasutamine eeldab täpset korra-pärasust. Ebakorrapäraselt kasutatav ravim võibhalvendada hookontrolli. Alkohoolikuile poleepilepsiaravimeist sugugi kasu.
– Raseduse ajal jätkata epilepsiaravimeid ja pat-sient läheb ravile eriarsti juurde.
36.44
930
36. NEUROLOOGIA
– Farmakoteraapia lõpetamist kaalutakse, kui 2–5 aastat pole hoogusid olnud. Siiski saab u. 1/3haigeist uusi hoogusid. Patsiendi seisundit elustuleb hinnata (kas hood põhjustavad häireid töö-elus, kas patsiendil on vaja autoga sõita).
Karbamasepiin– Alustatakse vähehaaval, muidu kaasneb kõrval-
mõjusid (väsimus, iiveldus, peapööritus).– Leetritaoline nahalööve juba ravi alguses on
kaunis sagedane ja põhjustab ravimivõtmise lõ-petamist.
– Hilisemad kõrvalmõjud:• annusest sõltuv väsimus, üledoseerimisel pea-
pööritus, ataksia, diploopia• leukotsütopeenia, üldiselt kerge (leukotsüüdid
veres < 3,0 x 109/l), ei põhjusta ravi lõpeta-mist
• harvemini diarröa• T4-väärtus on sageli vähenenud, TSH-väärtus
on normaalne, pole kliinilist hüpotüreoosi• Hüponatreemia on põhjustatud vedeliku re-
tentsioonist, tagasihoidlikul kujul ei keela ra-vimi tarvitamist (ei maksa sööta haigele soola– see tekitab turseid ega paranda hüponatree-miat)
• Kõrvalmõjud maksale haruldased.– Laboratoorne jälgimine:
• Üldverepilt, kui leukotsüütide arv väike, kagranulotsüüdid ja trombotsüüdid
• S-Na• S-ALAT• S-karbamasepiin.
Valproaat– Kõrvalmõjud:
• annusest sõltuv väsimus• harva: treemor, juuste hõrenemine, paksene-
mine• eriti harva: akuutne maksakahjustus, mis võib
olla surmav (kui valproaadi kasutamisel ilm-neb patsiendil maksahäireid, tuleb ühendustvõtta keskhaiglaga)
• lastel esineb pankreatiiti, trombotsütopeeniatja trombotsüütide talitluse häireid.
– Laboratoorne jälgimine:• S-ALAT, -ASAT, -AFOS, U-või S-Amyl, B-
tromb, S-valproaat.
Fenütoiin– Enne toimeaine mõõtmisi võeti ravimit liiga suur-
tes annustes, mis põhjustas väikeaju kahjustusi.– Üledoseerimisel võib esineda intoksikatsiooni.– Tavalisemad kõrvalmõjud on:
• Intoksikatsioonisümptomid: treemor, nüs-tagm, peapööritus, ataksia
• igemete hüperplaasia, mida väldib hea suu-hügieen
• S-GT on sageli suurenenud, aga muud maksa-ensüümid on normis (see olukord ei eelda ra-vi lõpetamist)
• T4 on sageli vähenenud, TSH-väärtus on nor-maalne ja patsiendil pole kliinilist hüpo-türeoosi
• võib häirida kaltsiumi imendumist ja põhjus-tada osteomalaatsiat
• nahalööve, mis sageli takistab ravimi kasuta-mist
• veremuutused, lümfadenopaatia, SLE ja he-patiit haruldased.
Klonasepaam– Bensodiasepiin.– Kasutatakse lisaravimina, harva üksi.– Mõju võib väheneda pikaajalisel kasutusel.– Alustada aeglaselt väikeste annustena, lisada
annust järk-järgult.– Kõrvalmõjud:
• väsimus• paradoksaalne agressiivsus.
Tabel 36.44
Epilepsiaravimite manustamine ja farmakokineetika
Ravim Annus Annuseid Ravimi sisaldus Poolestus- Stabiilse tase-mg/kg/ööp. ööpäevas μμμμμmol/l aeg (t) meni ööpäevi
Karbamasepiin 15–20 2–3 20-–50 10–30 15–30Valproaat 15–30 2–3 350–700 8–20 3–5Fenütoiin 4–6 1–2 40–80 9–20(–140) 7–14 (–60)Fenobarbitaal 1–3 1 50–150 50–100 (–160) 10–30Primidoon 10–15 2–3 30–50 4–12 10–30Etosuksimiid 15–30 1–2 300–600 40–70 10–15Klonasepaam 0,01–0,2 2–3 0,05–0,2 22–33(–60) 5–7 (–13)Klobasaam 0,1–1 1–2 – 20 –Okskarbamasepiin 10–40 3 30–120 5–8 15–21Vigabatriin 25–50 1–2 – 8-10 2Lamotrigiin 2–8 2 – 29 –Gabapentiin 12–48 3 – 5–7 –
931
Barbituraadid (fenobarbitaal, primidoon)– Praegu kasutatakse vähe.– Põhjustavad väsimust.– Võib põhjustada dementsust ja iseloomumuu-
tust, mis võivad paraneda ravi lõpetamise järel.– Ravimi kasutamise lõpetamine peab toimuma
väga aeglaselt (mitme kuu jooksul); suurenenudhoorisk ja ka muid võõrutussümptomeid..
– Ravimiga alustamine ainult eriarsti konsultat-siooni põhjal.
Okskarbamasepiin– Uus karbamasepiini sugulasravim. Eelised kar-
bamasepiiniga võrreldes: põhjustab vähem na-halöövet, vähem interaktsioone teiste ravimi-tega.
– Ravimisisaldust arvestada eraldi.
Vigabatriin– Uus ravim, hinda ei korvata täielikult. (Eestis
praegu üldse mitte). Soovitatakse lisaravimiksravimresistentsete epilepsiate korral eriarstipoolt. Toimeaine sisalduse määramist pole tar-vis. Võib vallandada psühhoosi.
Klobasaam– Bensodiasepiin, sobib kõikide epilepsiate lisa-
raviks.– Võib kaotada tõhususe pikaajalisel kasutamisel.
Lamotrigiin– Saadav eriloaga.– Naatriumvalproaat tõstab plasmasisaldust.– Üldiselt hästi talutav– Kõrvalmõjud:
• nahalööve• diploopia, väsimus, peavalu, iiveldus, ärritu-
vus.
36.45 EPILEPSIAHAIGE LIIKLUSESJA TÖÖL
Mikael Ojala
Liikluses– Isegi üksainus epilepsiahoog takistab püsivalt
raskete veokite ja takso juhtimist.– AB-autojuhiluba on amatöörjuhtidele neuroloogi
loal võimalik anda siis, kui viimasest hoost onmöödunud vähemalt üks aasta. See puudutab kaöiseid hoogusid ja väiksemaid teadvuskao hoo-gusid. EEG-st sõltub otsustamine vaid piirjuhtu-del.
– Elu esimese hoo järel on autojuhtimine keelatud4–6 kuuks ja alles võimaliku retsidiivi järel ko-haldatakse kahe aasta seadust.
– Arstimite manustamisega seotult või teisteseriolukordades ilmnevate hoogude korral või-dakse kohaldada 4–6-kuine juhtimiskeeld.
– Ravi lõpetamisel tuleks kaaluda autojuhtimis-keelu vajadust.
– Epilepsiaravi üldiselt ei takista autosõitu. Epi-lepsiahaige muud võimalikud (nt. neuropsühho-loogilised) häired on sõiduvõime hindamisel agatõsised küsimärgid.
– Tavaliselt ei või arst murda vaikimiskohustust:patsienti informeeritakse autoga sõitmise keelustja see kirjutatakse tema haiguslukku, aga asjastei teatata riigiametnikele.
Tööelu– Kui hood ei jää arstimite abil täielikult ära, ei to-
hi patsient töötada liikluses ega ka vigastusohtli-kel töökohtadel (tellingud, lõikemasinad jne.).
– Ainult raske epilepsia on töötegemise takistuseksjuba sellisenagi, kui töö on muidu valitud hoo-gude võimalust arvestades. Neuropsühholoogi-lised puuded, mis paljudel epileptikutel ilmne-vad, võivad ametivalikule mõjuda rohkem. See-pärast on üldiselt vajalik epilepsiahaige täielikterviseuuring.
– Adekvaatne epilepsiaravi arstimitega ei nõrgen-da töövõimet.
– Tõrjuv suhtumine tööl piirab epilepsiahaigeltööga toimetulekut sageli rohkem kui haigus ise.
36.46 ALKOHOL JA EPILEPSIA
Matti Hillbom
Üldiselt– Uimastite (nt. alkohol) või paljude kesknärvi-
süsteemi mõjutavate ravimite (barbituraadid,bensodiasepiinid jm.) rohke kasutamise lõpeta-misel ilmnev üldine võõrutushoog näitab ajumööduvat ülitugevat ärritusseisundit.
– Neljandik akuutse epilepsia probleemidegaravile tulnuist on need probleemid saanudalkoholiabstinentsiga. Tõeliste alkohoolikuterisk saada epileptiline hoog on 10-kordne, võr-reldes teiste inimestega.
Võõrutuskrambid– Hood on primaarselt generaliseerunud GM-
hood, mis ilmnevad teiste abstinentsisümpto-mitega koos, uimastite või arstimite pikaajaliseja rohke kasutamise lõppedes.
– Diagnoosi eelduseks on see, et muud võõrutus-sümptomid satuvad ajaliselt kokku küllalt tuge-va aldistumisega.
– Pohmelus on nõrgim alkoholi tarbimisest põh-justatud võõrutusseisund, millega üldiselt eikaasne võõrutuskrampe, kui mingi muu põhjus(arm, kasvaja jm.) ei alanda aju krambiläve.
– Mitmeid päevi kestnud purjusolekule järgneb
36.46
932
36. NEUROLOOGIA
raskem võõrutusseisund, mis tihti algab epilepti-lise hooga, või hoogude seeriana 1–2 ööpäevakestel viimasest alkoholi tarvitamise korrast.
– Alles mõni ööpäev või nädal pärast joomiselõppemist alanud hoogude põhjuseks on kassedatiivse ravimi kasutamise lõpetamine võiorgaaniline ajuhaigus (nt. subduraalne hema-toom).
Võõrutuskrampide ravi ja haigeuurimine– Abstinentsiga seotud epilepsiahoogusid uuri-
takse samuti kui teisi epilepsiaprobleeme(36.40). Ajuhaigust lokaliseerivate nähtude puu-dumisel on ravivajava haiguse (koljusisene vere-jooks, ajutrauma, ajuvereringe häire) tõenäosusu. 6%. On vaja uurida seerumi elektrolüüte, eritiS-Na ja veresuhkrut.
– Abstinentsiseisund suurendab epileptilise staa-tuse (36.43) tekke võimalust. Soovitatakse kiire-toimelist ravimit (nt. diasepaam), manustatunapärasoolde või veeni (mitte lihasesse kohe esi-mese abstinentsikrambi järel.
– Alkohoolikuile ei tohi kirjutada antiepileptilisteravimite retsepte, sest nad ei suuda kasutada ra-vimit korrapäraselt. Sageli jätab joodik ravimitarvitamise purjutamise ajaks ära. Alkoholi ka-sutamine muudab antiepileptilise ravimi meta-bolismi. Ravimi ebakorrapärase tarvitamisegasuureneb epilepsiahoogude hulk, mida tulebarvestada, kui patsient on näiteks posttraumaati-list epilepsiat põdev alkohoolik.
Teised alkoholismist provotseeritudepilepsianähud– Fokaalsed nähud hoo ajal viitavad ajuhaigusele.
Posttraumaatilist või ajuvereringe häiretest joh-tuvat epilepsiat põdeva isiku võõrutuskrambidvõivad olla fokaalsed.
– Vähese alkoholipruukimisega (õhtune koosviibi-mine jms.) provotseeritud epileptilised hood onalati neuroloogilise uurimise põhjuseks.
Alkohol, epilepsia ja juhiluba– Võõrutushoogusid tuleb pidada autojuhtimise
vastunäidustuseks. Juhiloa saamise eelduseks onõnnestunud alkoholismiravi.
– Hiljuti abstinentsikrampe saanud alkohoolikule,kes palub arstitunnistust juhiloa jaoks, kirjuta-takse tunnistus, millest ilmneb, et alkoholism onjuhiloa andmisele takistuseks. Arst toimetabametnikele oma otsuse kohta teate (osa tunnis-tuseblanketist).
Epilepsiahaige alkoholitarvitajana– Mõõdukas alkoholi tarvitamine (1–2 restorani-
annust) koos toiduga ei suurenda hoogude hulka
ega mõjuta epilepsiaravimite metabolismi. Paarirestoraniannuse (< 30g) igapäevanegi võtminepole epilepsiat põdevale patsiendile vastunäi-dustatud.
– Purjutamine aga suurendab epileptikuil hoogudehulka juba selgesti.
36.48 AFAASIAGA PATSIENT
Rauni Kaskinen
Suhtlemisnäpunäited– Varu endale aega, seda kulub palju.– Suuna oma kõne patsiendile, mitte saatjale.– Räägi selgesti, aga rahulikult, nägu patsiendi
poole.– Kasuta tavalist keelt, ära tõsta häält.– Esita üks asi korraga, kui vaja, korda teiste sõna-
dega, lisamärkused parandavad mõistmist.– Kasuta mitteverbaalse suhtlemise vorme (•estid,
miimika, joonistamine jm.).– Anna patsiendile aega vastamiseks, ära hakka
mõistatama. Võid selgitada ja küsida, kas oledõigesti aru saanud. Ütle talle, kui sa teda eimõistnud.
– Esita küsimused üheselt mõistetavatena (mittenii: kas suitsetate ja joote ja kui palju? vaid: kassuitsetate? kui palju? kas joote? jne.)
– Anna kõik juhendid ka kirjalikult.– Omaste käest küsi, kuidas nad hakkama saavad.– Pea meeles: masendus on afaasikutel üldine,
kuid väga raskesti diagnoositav.– Rahulikul ja lõdvestaval keskkonnal on kõigile
hea kommunikatiivne toime.
36.49 AFAASIKU TAASTUSRAVI
Rauni Kaskinen
Afaasia, düsfaasia– Haiguse või trauma läbi tekkinud raskus repro-
dutseerida, kasutada ja mõista räägitud ja kirju-tatud kõnet. Kahjustus paikneb üldiselt vasakusajupoolkeras.
– Antud häiretega seonduvad:• kõnemotoorika häire (düsartria)• mäluhäire (amneesia)• tunnetushäire (agnoosia)• sihipäraste liigutuste häire (apraksia).
Peamised tüübid– Nonfluentne e. sujumatu (motoorne, Broca):
• raske takerduv kõne, mõistmishäire on tihtikergem kui kõnelemishäire.
– Fluentne e. sujuv (sensoorne, Wernicke):
933
• kõne voolav, sisaldab rohkesti parafaasiaid(sõnaväärastusi, •argooni), kõne mõistmisehäire on sageli silmatorkav.
Raskusastmed– Kerge
• Võib jääda diagnoosimata, patsient ise võibsellest teadlik olla; võib tööd segada; sekun-daarse vaimse häire risk.
– Keskmine• Tunduvaid raskusi keelelistes avaldustes, pat-
sient suudab väljenduda ja kõnet mõista piira-tult.
– Raske• Kogu keeleline tegevus on väga raskendatud.
Taastamise eesmärgid– Võimaluste piirides saada kaotatud talitlusvõime
tagasi (tõeline taastus).– Juhtida säilinud kommunikatsioonivõime maksi-
maalselt kasutusse (kompenseeriv taastus).– Parandada haiguse ja eluviisiga kohanemist.– Taastus töörühmas on tõhusaim. Taastusaeg on
pikk ja tõhusamat edu saavutatakse esimesehaigusaasta vältel. Kergemate häirete korral ontulemus parem.
Taastamisviisid– Kerge
• Logopeedi ja neuropsühholoogi uuringud jataastusravi. Intensiivsel taastaval ravil on pari-mad tulemused.
– Keskmine• Logopeedi ja tööterapeudi taastamistööga
parandamise või kompenseeriva menetlusegapüütakse saada parim võimalik kommunikat-sioonivõime.
– Raske• Logopeedi ja tööterapeudi taastamistööga
teatava kommunikatsioonivõimaluse leidmi-ne, ümbritsevaid juhendades ja veendes püü-takse jõuda võimalikult positiivse kommuni-katsioonimiljööni.
– Tulevikuväljavaateid mõjutab suuresti võimekohaneda haigusest põhjustatud elumuutustega.Toetav ravivahekord, usaldav kurvastuse välja-elamine, võimaliku depressiooni ravi on need,millest on abi. Omaste toetust ja juhendamist eisaa unustada. Pikaajalises kohanemises on omaosa vastavate haigete liitudes või seltsides teh-taval kohanemistreeningul.
36.51 INFEKTSIOON JAKESKNÄRVISÜSTEEMISÜMPTOMID
Jussi Kovanen
Põhimõtted– Infektsiooniga võivad kaasneda kesknärvisüstee-
mi sümptomid,• kui haigustekitajad levivad otseselt kesknärvi-
süsteemi alale või• kaudselt, nt. toksiliste tegurite, palaviku või
elektrolüütide häirete tõttu, mil liikvoris ei oleilmset põletikureaktsiooni.
– Kui infektsioonihaigel on neuroloogilisi sümp-tomeid, tuleb ta panna haiglasse, kus on piisavaduurimis- ja ravivõimalused.
– Neuroleptilist ravi saaval haigel võib tekkidapahaloomuline neuroleptiline sündroom (36.15)kõrge palaviku, segasuse ja lihasjäikusega.
Tavalisemad sümptomidPeavalu– On sageli vaskulaarset tüüpi, tundub pulsirütmis
tuksuvat. Ei ole kuklakangestust. Põhjused:• peapiirkonna infektsioonid (sinusiit, hamba-
põletikud)• püelonefriit• koldeline kopsupõletik• sepsis• mitmed viirusinfektsioonid.
– Raviks on põhihaiguse ravi ja sümptomaatiliseltprostaglandiini-inhibiitorid.
Iiveldus ja oksendamine– Põhihaiguse ravi, i.v. tilgutus, metoklopramiid
või prokloorperasiin suposiididena.
Segasus– Põhjuseks on sageli vaid kõrge palavik. Sepsis
on võimalik enam vanureil. Segasust on ka sage-li hingamisteede infektsioonide ja püelonefriidikorral. Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb arvessekas meningiit või entsefaliit.
– Kaaluda liikvori uurimist, kui oletatakse kesk-närvisüsteemi infektsiooni.
– Vältida liiga tugevaid rahustavaid ravimeid, misraskendavad tunnetuse taseme jälgimist.
Epileptilised hood– Võivad provotseeruda eriti epilepsiahaigeil, aga
ka teistel palaviku, elektrolüütide häirete ja tok-siliste tegurite toimel.
– Raviks on i.v. diasepaam, palaviku alandamine,põhihaiguse ja elektrolüüdihäirete ravi.
36.51
934
36. NEUROLOOGIA
36.52 MENINGIIDID
Jussi Kuvanen
Eesmärk– Akuutse meningiidi tekitaja kiire kindlakstege-
mine ja etioloogiale vastav ravi.– Aeglaselt arenevat meningiiti võib kahtlustada
üldsümptomite ja teadvuse hämardumisega pat-siendil, kuigi kuklakangestust ei tarvitse olla.
Akuutne baktermeningiit– Täiskasvanul on tähtsamad tekitajad meningo-
kokk ja pneumokokk.
Sümptomid– kõrge palavik– peavalu– kuklakangestus– teadvuse hämardumine– meningokokist tingitud juhtudel petehhiad ja
endotoksiinšokk.
Diagnoos– CRP-väärtus on suurenenud.– liikvorinäitu (36.06) ja verekülvi uuritakse enne
ravi alustamist• liikvor hägune, väljub tavaliselt rõhu all• liikvorinäitudest uuritakse rakke, suhkrut,
valku, värvitud preparaati ja külvi (36.07).
Liikvori tüüpilised leiud– polümorfonukleaarseid leukotsüüte 1000–10 000
x 106/l– suhkrusisaldus väike, < 2 mmol/l– valgusisaldus on suurenenud > 1000 mg/l– algperioodis ei jõua rakureaktsioon alati areneda
tüüpiliseks, nii et protseduuri korratakse mõnetunni pärast.
Ravi– Algul G-penitsilliini 4 milj. TÜ x 6 i.v., penit-
silliiniallergilistele tsefotaksiimi 2g x 4 i.v. võitseftriaksooni 2 g x 1 i.v.
– Alustatud ravi sobib hästi meningokokist japneumokokist tekitatud meningiidi korral. Kuitekitajana kahtlustatakse hemofiilust, siis onalustusravim tseftriaksoon 2g x 1 i.v., vahetus-ravimiks ampitsillin 2 g x 6 i.v. Lõplik antibioo-tikum valitakse tekitaja bakteri selgumisel.
– Deksametasooni 5–10 mg x 3 i.v. 3 päeva, anda15 min. enne antibiootikumi, mis on vähendanudkomplikatsioone.
– On ka andmeid peroraalselt manustatava glütse-rooli komplikatsioone vähendavast toimest.Optimaalset annust ei teata. Helsingi ÜlikooliLastekliinikus kasutatav annus on glütseroolikolm korda ööpäevas 5 ml/kg ad 30 ml/annus.
– Kui tekitaja on meningokokk, soovitatakse pro-fülaktilist farmakoteraapiat• perekonnaliikmetele
• ravikohas, päevakodus või klassis teistelelastele ja hoidjatele
• isikuile, kes on kokku puutunud patsiendisüljega.
– Profülaktiline ravi• nii lastele kui ka täiskasvanuile võidakse anda
rifampitsiini 10 mg/kg x 2 kahel päeval• täiskasvanuile teise võimalusena tsiprofloksa-
siini 500 mg ühekordse annusena.– Küsimuse alla tuleb võimaluse piires ka me-
ningokokivaktsiin, vastavalt bakteritüübile.
Akuutne viiruslik meningiit– 3–4 korda sagedasem baktermeningiidist, põh-
justatud harilikult coxsackie-ja ECHO-viirustest.– Mumpsi tähtsus on vähenenud vaktsineerimise
tõttu.– Tavaliselt hilissuvel ja varasügisel.– HIV-infektsiooni võimalust tuleb arvestada, kui
tegemist on akuutse iseenesest paraneva menin-giidiga.
Sümptomid– Areneb baktermeningiidist aeglasemalt ja pat-
siendi üldseisund on selgelt parem:• peavalu• iiveldus ja oksendamine• väsimus• kuklakangestus tavaline, aga mitte alati.
Diagnoos– Lumbaalpunktsioon baktermeningiidi välistami-
seks.– Läbipaistvast liikvorist hoolimata on põhjust
võtta proovid bakterite värvimise ja külvi jaoks,soovitatav oleks ka tuberkuloosivärvimine ja-külv.
– Lisaks 2 ml liikvorit hiljem tehtavate viroloogi-liste uuringute jaoks.
– Paarisseerumi uuringud, mida korratakse 10–14päeva järel.
Liikvori tüüpleiud– Leukotsüüte 20–200 x 10 6/l– Suhkrusisaldus üle 2 mmol/l– Valku tavaliselt alla 1000 mg/l.
Ravi– Sümptomaatiline, algul i.v. vedelikuravi– Iivelduse puhul metoklopramiidi, peavaluga
prostaglandiini-inhiibitorid.– Vastavalt diagnoosile, üldseisundile jms. ravi-
koht; olude ja patsiendi tervise arvestamisel onka kodune ravi võimalik.
– Sümptomite pikalevenimisel või raskenemisel onvaja uut diagnostilist hinnangut.
Subakuutne ja krooniline meningiit
Põhjustajad– Tuberkuloos
935
– Seened– Borreelia– Süüfilis– Sarkoidoos– Pahaloomulised kasvajad– Patsiendid saata haiglasse, kus on vajalikud
uurimisvõimalused.
Sümptomid– Palavik, peavalu, väsimus– Kuklakangestust ei tarvitse olla.
Tuberkuloosne meningiit– Praegu harv, aga silmas pidada tuleb, sest õige-
aegselt alustatud ravi on prognoosi seisukohastotsustava tähtsusega.
– Värske või varem ravitud tuberkuloos anamnee-sis on võimalik, aga mitte tingimata.
– Sümptomid arenevad 1–2 nädalaga pikkamööda.– Raviga alustada kõige hiljemalt siis, kui tead-
vusetase hakkab vähehaaval langema.
Liikvorileid– Viirusliku meningiidi pilt, aga glükoosisisaldus
on madal: < 2 mmol/l.– Algul võib suhkur olla ka normaalne, eriti kui
patsient saab glükoosi infusiooni teel.– Probleemiks on tbc-värvimise ebausaldatavus ja
külvitulemuste liiga hiline saamine, nii et raviotsustamisel on sellest vaevalt abi.
– Tbc-värvimist ja -külvi uuritakse ka rögast ninguriinist ja rindkere röntgeniülesvõtet hinnataksetuberkuloosi võimalikkuse seisukohast.
Ravi– Püratsiinamiidi, rifampitsiini, INH ja algperioo-
dil võimalikult (kuni 2 kuud.) streptomütsiini jaetambutooli kombinatsioon
– Kestab 9–12 k., tuberkuloomijuhtumil vähemalt18 k.
Seenemeningiit– Eriti harva esinev, kui ei ole immuunsüsteemi
nõrgendavaid faktoreid.– Tekitajad on Candida albicans, krüptokokk, dia-
beedi korral sageli siinusest lähtunud mukormü-koos.
– Haiguspilt meenutab tuberkuloosset meningii-ti.
Liikvorileid– Samatüübiline tbc-meningiidiga, mõnikord on
rakupildis ka polümorfonukleaarseid leukotsüü-te.
– Diagnoosi aluseks on positiivne seenekülv.
Borreeliameningiit– Lyme’i tõvega (2.73) kaasneva neuroborrelioosi
võimalik manifestatsioon.– Sümptomid algavad tavaliselt 1–2 kuud pärast
puugihammustust, millele on järgnenud erythe-ma migrans nahal.
– Hammustus jääb tihti tähelepanuta ja alati eiarene löövetki välja.
Sümptomid– Järk-järgult arenev kukla- ja seljavalu– Peavalu ja väsimus– Osal selge kuklakangestus– Kraniaalnärvide parees tavaline, kõige
sagedamini näolihaste halvatus– Kehatüve või jäsemete närvijuurte või närvide
neuralgilised valud või pareesid.
Liikvor– Rakunäit on sama tüüpi kui viirusliku menin-
giidiga ja suhkrusisaldus enamasti normaalne.– Liikvori valgusisaldus on sageli tõusnud > 1000
mg/l.– Liikvori IgG-indeks suurenenud (normaalne <
0,60).– Borreeliavastased AK-d (2.73) on tavaliselt
rohkenenud nii seerumis kui liikvoris, mõnikordainult ühes neist. Valepositiivsed borreelia AK-desinevad süüfilise, Borrelia recurrentis’e ja tu-berkuloosi korral.
Ravi– Sümptomid paranevad sageli ilma ravita näda-
late või kuude jooksul, aga haigus võib jääda kakrooniliseks. Aastatepikkuse sümptomitest vabaperioodi järel võib areneda uusi kroonilise bor-relioosi manifestatsioone, nii et tõhusat ravipeab tegema võimalikult varases staadiumis.
– Tõhusaim kroonilise borrelioosi ravi on tseft-riaksooniga 2 g x 1 i.v. 14 päeva jooksul.
Muud kroonilised meningiidid– Tähtsamad on sekundaarse süüfilise ja neuro-
sarkoidoosiga võimalikult kaasnev meningiit,samuti kartsinoomi ja lümfoomi meningeaalnelevimine. Sobivaim süüfiliseproov on seerumija liikvori TPHA. Pahaloomulisi rakke on või-malik leida liikvori tsütoloogilisel uurimisel.
36.53 ENTSEFALIIDID
Jussi Kovanen
Eesmärk– Entsefaliiti tuleb oletada patsiendil, kellel on
äkiliselt alanud segasus või teadvuse hämardu-mine ilma muude arusaadavate põhjusteta.
– Entsefaliidiohuga patsient tuleb kiiresti saatahaiglasse, kus on küllaldased uurimisvõima-lused.
Etioloogia– Entsefaliidid on tavaliselt meningoentsefaliidid,
36.53
936
36. NEUROLOOGIA
kus haigus on peale ajukelmete levinud ka aju-koele.
– Viirusentsefaliidi esinemus on 3/100 000 aastas.– Tähtsamad põhjused on
• herpes simplex -viirus• enteroviirused hilissuvel ja• puukentsefaliit (Soomes eriti Ahvenamaal).
– Muud tekitajad on tsütomegalo-, EB-, tuule-rõuge-, adeno- ja gripiviirused.
– HIV-infektsioon võib põhjustada ise krooniliseentsefaliidi või põhjustab nõrgenenud vastu-panuvõimest tingituna entsefaliidi mõni muuhaigustekitaja, eriti toksoplasma.
– Bakteriaalsed haigused, millele võib kaasudaentsefaliidi haiguspilt, on• listerioos• mükoplasmade tekitatud haigused,• borrelioos• süüfilis.
Diferentsiaaldiagnoos– Intrakraniaalse hemorraagia järel mõne päevaga
arenev liikvori polümorfonukleaarne leukotsüüt-reaktsioon ja sellega kaasnev vähene glükoosi-sisaldus võivad tekitada diferentsiaaldiagnosti-lise probleemi.
Herpesentsefaliit– Herpes simplex’i viiruse (HSV-1) põhjustatud
haigus, kus palaviku, väsimuse ja peavalugakaasneb tavaliselt temporaalsagara kahjustuseleviitavaid sümptomeid:• segasus ja hallutsinatsioonid• epileptilised hood• düsfaasia• teadvuse hämardumine.
Diagnoos– Liikvori raku- ja valgusisaldus on tüüpiline vii-
ruslikule meningiidile ja ka suhkrusisaldus onüldiselt normaalne.
– Entsefaliit on ebatõenäoline, kui patsiendil polepalavikku ja kui liikvorileid on normaalne.
– Akuutses staadiumis võidakse viirust leidaPCR-meetodiga.
– EEG-s on muutused ja see osutab ühe- võimõlemapoolsele temporaalsagara kahjustusele.Täheldatakse tüüpilisi perioodilisi muutusi.
– Peaaju KT-muutused algstaadiumis on üldiseltvähesed, aga umbes nädala möödudes võib nähamuutusi temporaalsagaras. Muutused ilmnevadüldiselt kiiremini peaaju MRI- ja SPECT-uurin-gul.
– Liikvori herpeseantikehade sisaldus on suure-nenud. Seerumi antikehade muutust või posi-tiivset külvitulemust neelust ei või pidada olu-liseks. Liikvori viiruskülv on vaid harva posi-tiivne.
Ravi– Ravi tuleb alustada kliinilise kahtluse korral, sest
ravi puudumisel on surevus 70% ja ellujäänuilon tihti raskeid ning püsivaid järelnähte.
– Atsükloviiri 10 mg/kg x 3 i.v. 10 päeva kestel.– Kahtlustades või ravides herpesentsefaliiti, peab
võimalikult kindlalt veenduma, et ravitavad bak-teriaalsed haigused on välistatud. Ebaselgeteljuhtudel on tarvis samaaegselt ravida ka tuber-kuloosset meningiiti.
Prognoos– Ravituist sureb u. 20% ja 50–60% paraneb hästi
või rahuldavalt.
Tuulerõugete järgne entsefaliit– On üks tavalisemaid laste entsefaliite.– Ilmneb tüüpiliselt 2–4 nädalat pärast muid in-
fektsiooninähtusid.– Viirusvastast ravi tehakse vaid immunosupres-
siooni saanud haigeile.
Puukentsefaliit (Kumlingeni tõbi)– Tõve tekitaja on puugihammustusega edasiantav
viirus.– Soomes on viirust Ahvenamaal ja Turu saares-
tikus, väikesi endeemilisi koldeid on Meren-kurku rannal, Helsingi ja Lappeenranta lähedal.
– Ahvenamaal arvatakse nakatunud puukide suhetu. 1:200.
Häired– 10–30% nakkust saanutest haigestuvad kliini-
lisse haigusse.– Peiteaeg on 7–14 päeva.– Haiguspilt on kahejärguline:
• algul on ligi nädala kestev gripitaoline pilt• seejärel on nädalane sümptomiteta aeg, siis
nädalast paari kuuni kestev meningoentsefa-liidile tüüpiliste sümptomite periood.
Prognoos, ravi ja profülaktika– Soomes on enamik juhtusid kerged, raskeid
juhte on u. 20%. Kerge ärrituvus jm. neuropsüh-hiaatrilised häired on pärast läbitehtud haigusttavalised. Püsiv kahjustus, nagu halvatused, onvõimalikud.
– Ravi on sümptomaatiline. Voodirahu ja haigla-ravi on meningiidiperioodil soovitatavad.
– Müügil on inaktiviseeritud viiruseid sisaldavvaktsiin. Vaktsineerimiskuuri kuuluvad kakskuuajalise vahega tehtavat süstet ja tõhustus-annus aasta pärast. Kaitsetoime on hea ja kõr-valnähud vähesed.
Krooniline neuroborrelioos– Vt. 2.73– Võimalikud avaldused on
• arenev dementsus• hulgise skleroosi sarnane haiguspilt
937
• ataksia• kraniaalnärvipareesid• krooniline paroksüsmaalne peapööritus• kuulmise nõrgenemine• müeliit• polüradikuliit• polüneuropaatia• mitmesugused psüühilised sümptomid.
– Antikehadiagnostika ja ravi on sama kui bor-reeliameningiidi korral.
Neurosüüfilis– Nii primaarsüüfilist kui ka hilisvorme diagnoo-
sitakse praegu regulaarselt.– Süüfilise võimalus tuleb võtta tähelepanu alla
• meningiidi puhul• müeliitide selgitamisel• arenevate vaskulaarsete sümptomite diagnos-
tikas.– Dementia paralytica on klassikaline süüfilise
hilisjärgus ilmnev dementsuse vorm.– Tabes dorsalis’e korral ilmnevad seljaaju taga-
väätide kahjustusest põhjustatud tundehäired jaataksia, samuti neuralgilised valud.
– Diagnostilise sõelmenetlusena kasutatakseTPHA.
36.54 AJUABSTSESS
Jussi Kovanen
Põhimõtted– Abstsessi kahtlusel saadetakse haige kohe stat-
sionaari.Harilikult on patsiendil lokaalne neuro-loogiline sümptomaatika.
– Liikvoriuuring ei ole aju pitsumisohu tõttu soo-vitatav.
Etioloogia– Varasemad infektsioonid
• hammaste põletikud ja hambaravi• nahainfektsioonid• hingamisteede infektsioonid• endokardiit.
– Levimine sageli hematogeenselt, tekitaja tava-liselt streptokokk, stafülokokk või anaeroob,sageli segainfektsioon. Abstsesse võib samaaeg-selt olla mitu.
Sümptomid– Tulenevad peamiselt abstsessi lokaalsest mõjust
ajukoele ja olenevad niisiis abstsessi asukohast.– Sageli on infektsiooni sümptomid vähesed ja
võivad üldse puududa.– Neuroloogilised sümptomid on tüüpiliselt prog-
resseeruvad:
• hemiparees• düsfaasia• vaateväljamuutused• psüühikamuutused• epileptilised hood• peavalu• paispapill on tavaline.
Diagnoos– KT-s üldiselt tüüpiline rõngakujuline muutus,
mille ümber on tursetsoon. Diferentsiaaldiag-noos pahaloomulistest ajukasvajatest jääbenne neurokirurgilist punktsiooni sageli eba-kindlaks.
Ravi– Tekitajale vastav, tavaliselt penitsilliin või klora-
mfenikool koos metronidasooliga i.v.– Neurokirurgi konsultatsioon.
36.55 KESKNÄRVISÜSTEEMIAEGLASEDVIIRUSINFEKTSIOONID
Jussi Kovanen
SSPE – subakuutne skleroseerivpanentsefaliit– Leetriviirustest põhjustatud entsefaliit lastel ja
noortel täiskasvanutel.– Areneb aeglaselt, sümptomiteks psüühiliste või-
mete nõrgenemine, motoorikahäired ja lihastetõmblused.
– Enamasti fataalne. Surm saabub üldiselt vähemkui 2 aasta jooksul, aga on esinenud ka üle 10aasta kestvaid sümptomiteta perioode.
– Leetritevastase vaktsineerimise tulemusena onmuutunud haruldaseks.
Diagnoos– Liikvoris üldiselt vähene mononukleaarne pleo-
tsütoos, suurenenud valgusisaldus (>1000 mg/l)ja suurenenud IgG indeks.
– Seerumi ja liikvori leetriantikehade hulk on üldi-selt suurenenud.
– EEG-s tüüpilisi perioodiliselt esinevaid laine-komplekse.
PML – progressiivne multifokaalneleukoentsefalopaatia– Papovaviiruse põhjustatud progresseeruv infekt-
sioon, mille sümptomid tulenevad peaasjalikultvalgeaine kahjustusest.
– Esineb suhteliselt harva lümfoomi-, kartsinoo-mi-, sarkoidoosihaigetel ja immuunsupressioo-niga patsientidel.
36.55
938
36. NEUROLOOGIA
– Tüüpiliselt sedastatakse progresseeruv motoo-rikahäire ja psüühiliste võimete nõrgenemine.
– Haigus põhjustab surma üldiselt 3–6 kuuga.
Creutzfeldti-Jakobi tõbi (CJD)– 50–70-aastastel esinev subakuutne dementsust
põhjustav haigus, millele kaasub progresseeruvmotoorikahäire ja müokloonilisi tõmblusi.
– Esinemus 1/1000 000/a Lõpeb surmaga hari-likult 3–12 kuu jooksul.
– Noorte isikute CJD variandi põhjustajana onInglismaal kahtlustatud veistelt pärit priooni(“hullu lehma tõbi”).
Diagnoos– Liikvori- ja KT-leiud on normaalsed, aga EEG-s
ilmneb progresseeruv muutus, kus sageli on se-kundilise vahega korduvaid teravalainelisikomplekse.
– Haigusega ei kaasne põletikulisi koemuutusi,kuid katseloomade peal on kesknärvikoe siir-damisega tõestatud haiguse infektsioosne loo-mus. Loomad haigestuvad pika latentsperioodijärel. Olgugi et haigus on tõestatult üle kandu-nud ainult kesknärvisüsteemi koe ja sarvkestakaudu, soovitatakse patsiendi ravimisel järgidasteriilsust ka vere suhtes.
– Tekitaja on resistentne paljudele tavalistele des-infektsiooniainetele, aga tundlik naatriumhüd-roksiidile.
36.56 POLIOMÜELIIT JA SELLEHILISSÜNDROOM
Jussi Kovanen
Akuutne poliomüeliit– Nakatuda on võimalik lõunamaade turismipiir-
konnis, kui pole piisavalt tehtud vaktsineerimisi.– Inkubatsiooniaeg on 1–2 nädalat.
Haiguspilt– Algul ilmnevad tüüpiliselt valud lihastes ja tihti
paresteetilised tundehäired.– Nakatunuist 1% haigestub aseptilisse meningiiti
ja neist 1–2%-l lisanduvad halvatused.– Kiiresti arenevad halvatused on sageli asüm-
meetrilised.– 10–15%-l halvatuist arenevad bulbaarsümp-
tomid, tavaliselt neeluhalvatus.– Hingamisraskuse põhjuseks võib olla lihasnõr-
kuse kõrval hingamiskeskuse kahjustus.– Paranemine algab mõni nädal pärast sümptomite
algust, ja seda võib oodata umbes kuue kuujooksul.
– Lihased, mis ei olnud täielikult halvatud, taastu-vad päris hästi.
Akuutse poliomüeliidi diagnoos– Viiruse eraldamine seerumist ja väljaheitest.– Liikvor:
• 20–300 mononukleaarset leukotsüüti, millestalgperioodis osa võib olla polümorfonukleaar-seid
• valgusisaldus võib tõusta kuni 2000 mg/l• suhkrusisaldus on normaalne.
Diferentsiaaldiagnoos– Coxsackie- ja ECHO-viirused võivad põhjustada
kerge poliomüeliidi sarnase haiguspildi.– Polüradikuliidi (36.85) sümptomid on üldiselt
sümmeetrilised, liikvoris on normaalne raku-sisaldus, kuid valgusisaldus on suurenenud.
Hilissündroom– Osal patsientidest areneb aastaid või aastaküm-
neid pärast akuutset haigust tookord haaratudlihastes järjest enam nõrkust ja väsimust, samutivalusid lihastes ja liigestes.
– Sündroomi põhjus on tänini ebaselge, kuid valutõenäolisemaks põhjuseks peetakse lihasnõrku-sega kaasnevaid kroonilisi koormusnähte.
– Neurofüsioloogiliste uurimuste alusel võib sel-gituseks olla see, et poliost säästetud seljaajueessarve rakud peavad innerveerima rohkemaidlihasrakke; see aga käib neile vananedes üle jõu.
– Lihasnõrkus süveneb tavaliselt küllalt kiiresti.– Raviks tuleb lihaste aktiivsust säilitada, üleväsi-
tamist vältida ja kasutada abivahendeid, kuivaja.
36.60 PERIFEERSED NEURO-PAATIAD: HAIGEUURIMINE
Esa Mervaala
Eesmärk– Vaja selgitada, kas
• haige sümptomite põhjuseks on perifeersetenärvide kahjustus.
• tegemist on ühe närvi kahjustusega, mononeu-ropaatiaga?
• tegemist on laialdase perifeersete närvide häi-rega, polüneuropaatiaga?
Sümptomid– Motoorsed sümptomid:
• nõrkus, väsimus, lihaste krambid, fastsikulat-sioonid.
– Sensoorsed sümptomid• tundehäired, valu, põletustunne, ataksia.
– Autonoomse närvisüsteemi sümptomid:• posturaalne hüpotensioon
939
• seedetrakti- ja erituselundite häired, higista-mise häired
• impotentsus.
Anamnees– Paljud neuropaatiad on põhjustatud üldhaigus-
test.– Riskirühmad:
• diabeetikud• alkohoolikud.
– Selgita välja:• eelnenud haigused• ravimite tarvitamine (36.63)• võimalike toksiinide mõju keskkonnas (36.63)• alkoholianamnees• teiste pereliikmete ja sugulaste sümptomid
(36.63)• kas lisaks neuropaatiale on patsiendil mõni
süsteemne haigus (36.63)• haiguse kulg: akuutne, subakuutne (nädal,
mõni kuu), krooniline (kuid, aastaid) või ret-sidiveeruv.
Neuropaatia kesksed nähud– Vt. 36.01.– Lihaste nõrkus või atroofia.– Tundlikkushäired kõikide tundekvaliteetide
osas).– Nõrgenenud või puuduvad kõõlusrefleksid, ala-
nenud lihastoonus.– Naha troofilised muutused.– Autonoomse närvisüsteemi häireid osutavad nä-
hud:• pupillide muutumine• kuivad jalad• bradükardia koos hingeldusega.
Neuropaatia tüübidPolüneuropaatia– Vt. 36.63– Sageli esinev motoorne-sensoorne, distaalselt
suurenev sümmeetriline (kinda-suka tüüpi) tun-dehäire, lõdvad lihased, lihaste väsimine ja ref-lekside kustumine.
– Puhast motoorset või sensoorset polüneuro-paatiat esineb harva.
– Etioloogia vt. 36.63.
Hulgine mononeuropaatia– Kahe või enama närvi haigestumine mitmes jäse-
mes (nt. ulnaris ja peroneus).– Klassikaliselt kaasneb periarteritis nodosa, kolla-
genooside ja diabeediga.
Mononeuropaatia– Mõningad mononeuropaatiad on teatud etio-
loogiale tüüpilised:• reienärvi ja silmaliigutaja närvi parees: dia-
beet
• näonärvihalvatus: sarkoidoos, borrelioos.– Vt. ka närvide kompressioonid (36.61).
Diferentsiaaldiagnostika– Ülemise motoneuroni häire korral võivad kõõ-
luserefleksid olla algul nõrgenenud, hiljemkõrgenenud, lihastoonus on tõusnud. Haigel onka muid. peaaju (36.31) (36.67) või seljaaju(36.68) kahjustustele vihjavaid nähte.
– Lihastehaiguste (36.83) ja motoneuronihaiguste(ALS) (36.88) korral tundehäireid ei ole.
– Liigestehaigustega (artriit, artroos, tendiniit jne.)ei ole refleksimuutusi ega tundehäireid. Sagelion kas liiges või kõõlus valulik.
– Polüradikuloneuriit (36.85) on perifeersetenärvide haigus, mis kiire ja raske haiguspilditõttu on eriti hästi äratuntav.
36.61 NÄRVIDE PITSUMIS- JAKOMPRESSIOONISEISUNDID
Esa Mervaala
Surveneuropaatia– Perifeerse närvi kompressiooniseisund (surve-
neuropaatia) on põhjustatud närvile väljastpooltsuunatud survest, mis on sageli ainukordne(näiteks purjuspäi äramagatud õlavars), vahelkorduv (küünarnukile najatumine telefoni juu-res).
– Kompressioon kahjustab peamiselt neid närve,millel ei ole ümber kaitsvaid pehmeid kudesid.
– Kompressioonineuropaatia paraneb hästi, kuiväline surve lõpeb.
Pitsumisneuropaatia– Perifeerse närvi pitsumine tähendab närvi pigis-
tusse jäämist koestruktuuride vahele. Seisundon harilikult pidev, ent tugevusaste vaheldub,sedamööda kuidas nt. kude tursub ja jäse koor-must saab.
– Pitsumisneuropaatia parandamine nõuab üldi-selt meetmeid (turse likvideerimine, neurokirur-giline närvi vabastamine jms.).
– Perifeersete närvide pitsumisseisundid on tava-lisemaid valude ja hüpesteesia põhjusi. Harve-mini (kui pitsumist pole ravitud) esineb motoor-set nõrkust ja pitsumiskohast distaalselt ka vas-tavate innerveeritavate lihaste atroofiat.
Pitsumis- ja kompressiooniseisundisümptomidSensoorsed sümptomid– Hüpesteesia, torked, pisted, tundlikkuse ergastu-
mine või nõrgenemine, valu, eriti öösel.– Sensoorsed sümptomid ilmnevad üldiselt pitsu-
36.61
940
36. NEUROLOOGIA
misest distaalselt, aga võivad kiirguda isegi juu-reni (nt. karpaaltunnelisündroom > kaelavalu).
Motoorsed sümptomid– Kahjustuskohast distaalselt lihaste nõrkus, koh-
makus, atroofia.– Pitsumisneuropaatias eeldab motoorsete sümp-
tomite ilmnemine kiiret ravi, sest juba väljaare-nenud atroofia paraneb halvasti.
– Tinelli sümptom• Närvi kahjustuskoht on palpatsioonil hell ja
sellele koputamine põhjustab distaalsele kiir-guvat valu.
• Tinelli sümptom siirdub pärast kompressioo-nineuropaatia paranemist närvipidi distaalse-male, millest on abi närvi paranemise hinda-misel.
Levinumad pitsumis- jakompressiooniseisundid– Karpaaltunnelisündroom.– Küünarvarrenärvi pitsumine.– Küünarvarrenärvi pitsumine randme tasemel.– Kodarluunärvi kompressiooniparees.– Peroneuseparees.– Muud pitsumis- ja kompressiooniseisundid on
tunduvalt harvemad.
N. medianusPitsumine on randme tasemel (karpaal- e.randmekanali sündroom (vt. 20.52)– Tüüpiline patsient: keskealine, palju käsitsitööd
tegev naine.– Sümptomid ja nähud:
• I-III sõrme “suremistunne”, pöidla vastanda-mise (opositsiooni) nõrkus ja kohmakus
• mõnikord esineb sensoorseid sümptomeid,mis annavad tunda kaelani välja.
• tüüpiline sümptom on ülajäseme öine “sure-mistunne”
• sageli bilateraalne, olgugi et sümptomeid onainult ühel pool.
– Ravi on neurokirurgiline või konservatiivne,vt.20.52.
Pitsumine on küünarvarre proksimaalpeas m.pronatori alla (pronaatorsündroom)– Ülediagnoositud haruldus.– Sümptomid ja nähud:
• nagu eespool, lisaks valu provotseerumine jakiirgumine distaalselt küünarvarre pronat-sioonis vastusurvele, vahel ka küünarvarre jarandme fleksiooni nõrkus.
N. ulnarisPitsumine sulcus nervi ulnaris’es(kubitaalkanalisündroom).– Sümptomid ja leiud:
• sensoorsed sümptomid IV–V sõrmes
• IV–V sõrme fleksiooni nõrkus• käärliigutuse nõrkus.
– Kui sümptomid on tingitud küünarvarre flek-sioonis tekkivast küünarnärvi luksatsioonist sul-cus’es, provotseerivad sümptomeid küünarvarrefleksioon ja küünarvart painutades on luksat-sioon fikseeritav (tuntav).
Pitsumine randme tasemel (Canalis guyon) vt.20.50– Sümptomid ja leiud:
• nagu ülal, IV–V sõrme piirkonnas• käärliigutuse nõrkus.
Pitsumine kämblapõhjal (interosseus Ilihasesse minev motoorne haru)– Harva esinev pitsumine, sageli anamneesis põ-
randa plaadistamine, jalgrattavõistlus, traumadejärelseisundid.
– Sümptomid ja leiud:• I–II sõrme adduktsiooninõrkus, valu ulnaar-
sete metakarpaalluude piirkonnas• tundehäireid pole.
N. radialisKompressioon õlavarreluu tagaosas(“Saturday night palsy”)– Alkoholi mõjul (käe äramagamine)– Sümptomid ja nähud:
• randme ja sõrmede sirutuse nõrkus või parees• sensoorsed sümptomid käeselja radiaalpoolel• sirutus küünarliigesest on üldiselt normaalne.
– Ravi• paraneb üldiselt iseenesest kuu või paariga• kaalutle konsultatsioonile saatmist, kui nii ei
juhtu.
Pitsumine kodarluu proksimaalses peas, m.supinatori all (supinaatorsündroom)– Kliiniliselt oletatuist on tõelisi umbes 1%, muud
on tendiniidid jms. sama piirkonna valuseisun-did.
– Sümptomid ja leiud:• puhtalt motoorne randme ja sõrmede eksten-
siooninõrkus, tundlikkus on normaalne.
N. peroneus communisPitsumine pindluu pähiku tasemel– Marjakorjajad, alkohoolikud.– Sümptomid ja nähud:
• sensoorsed sümptomid sääre ees-lateraalosasja jalapöia peal
• luupekse ja jalalaba parees või dorsaalflek-siooni nõrkus
• labajalg lõdvalt rippu, kukesamm, ei saa kõn-dida kannale toetudes.
– Ravi• paraneb üldiselt iseenesest mõne kuuga; jäl-
gida• kaalu edasisaatmist, kui nii ei toimu.
941
– NB! Peab olema diferentseeritud L5-juure sünd-roomist (20.92)
N. tibialis posteriorPitsumine malleolus medialis’e tasemel(tarsaaltunnelisündroom)– Sümptomid ja nähud
• tundehäire jalatallas, valu tallas ja malleolusmedialis’e piirkonnas
• motoorsed sümptomid harvad: talla väikestelihaste atroofia
• raske varvastele tõusta.
N. cutaneus femoris lateralisPitsumiskoht ingvinaalligamendi tasemel(“meralgia paresthetica”) vt. 20.61.– Tihti tegemist närviärritusega ilma tõelise pitsu-
miseta (sümptomid ei ole pidevad).– Sümptomid ja nähud:
• puhtalt sensoorsed sümptomid• põletav valu ja reite “ärasuremine” lateraal-
poolelt.– Ravi:
• saleduskuur, kitsaste riiete vältimine• anesteeriv injektsioon ingvinaalligamendi la-
teraalse kinnituskoha mediaalpoolele (spinailiaca anterior superior’ist paar sentimeetritmediaalsemal ja veidi kaudaalsemal)
• visadel juhtumitel närvi operatiivne vabasta-mine, neurolüüs.
Närvipitsumiste diagnostika– Kliinilisele pildile lisaks läheb tarvis ENMG-
uuringut, kui kompressioonineuropaatia nor-maalse ajaga ei parane või kaalutakse opera-tiivset ravi. Samaga saab leida võimaliku närvi-
traumat soodustava polüneuropaatia.– Konsultatsioon on omal kohal, kui närvikahjus-
tuse sümptomid ei anna tüüpilist pilti. .– Närvipitsumiste operatiivse eemaldamise otsus
nõuab suurt kliinilist kogemust.
36.62 PERIFEERSETE NÄRVIDEHÄIRETE KIIRDIAGNOS-TIKA
Marjaana Luisto
Tavalisemad perifeersete närvidetüüpsümptomid ja leiud– Vt. tabel 36.62
36.63 POLÜNEUROPAATIAD
Esa Mervaala, Juhani Partanen
Määratlus– Sümmeetriline (motoorsete ja sensoorsete) peri-
feersete närvide ja autonoomse närvisüsteemihaigus.
– Etioloogiaks on mingi perifeerset närvi kahjus-tav faktor (36.64).
Diagnoos– Osa patsiente võidakse uurida ja ravida üldravi-
asutustes, teistele on vajalikud konsultatsioonidkeskhaiglate tasemel.
– Diagnoosi saab kinnitada ENMG-ga. Sealt saa-dakse alus ka polüneuropaatia tüübi ja raskus-astme määramiseks.
Tabel 36.62
Perifeersete närvide tavalisemate kahjustuste tüüpsümptomid ja leiud
Närv Nõrkus Atroofia Tundehäired
Medianus Pöidla opositsioon Teenar 1.–3. sõrme kämblapoolRadialis Randme, sõrmede sirutus Küünarvarre radiaalne pool Käeselg, pöidla tüviUlnaris Käärliigutus Interosseused hüpoteenar 5. sõrm ja 4. ulnaarne poolFemoralis Põlvesirutus alajäseme M. quadriceps femoris Reie esipind
sirgelt ettetõstminePeroneus Varvaste ja jalalaba M. tibialis anterior Sääre lateraalpool, 1.–2.
sirutus (sääreluu “terav”) varba tüviTibialis Jalalaba painutus, Talla väikesed lihased Tald
tõus varbaileCutaneus femo- – – Reie ees-lateraalpindralis lateralis
Pane tähele, et elavnenud refleksid, spastilisus, kohmakus ja perifeersete närvide või juurte inner-vatsiooniga mittesobivad halvatused ja tundehäired vihjavad kesknärvisüsteemi häirele.
36.63
942
36. NEUROLOOGIA
– U. 25% juhtudest jääb etioloogia lahtiseks ka pä-rast üksikasjalikku uurimist.
Uuringud– Üldraviasutuses tehakse suhkrukoormuskatse,
üldverepilt, B12
-vitamiini sisaldus seerumis, see-rumi laktaaat, GT, TSH ja kreatiin.
– Kui etioloogiat pole võimalik anamneesi ja üld-haigla uuringute abil selgitada, saadetakse pat-sient neuroloogi juurde.
– Sagedasemad polüneuropaatia põhjused ondiabeet ja alkohol.
– Märgataval osal jääb etioloogia teadmata, põhja-likest uuringutest hoolimata.
Toksilised neuropaatiadAlkoholpolüneuropaatia– Tavalisim toksiline neuropaatia.– U. 20%-l alkohoolikuil kliiniliselt sedastatud,
lisaks subkliiniliselt ( seega vaid ENMG-s diag-noositav) u. 30%-l.
– Tüüpiline motoorne-sensoorne polüneuropaatia,kergematel juhtudel ülekaalus sensoorsed sümp-tomid (jalad nagu tules ja valulik paresteesia).Raskematel juhtumitel tuleb juurde ka motoornenõrkus.
– Krooniline: areneb aeglaselt, paranemine aegla-ne.
– Akuutne: suure joomaperioodi ajal areneb jäse-mete distaalsetesse osadesse, eriti jalgadesse tu-gev hüperalgeesia, punetus ja mõnikord turse.Võib takistada kõndimist.
– Ravi: küllalt pika (u. 6 kuud) alkoholiabstsi-nentsi ajal polüneuropaatia sümptomid para-nevad. Akuutse joomaperioodi järel on B-vita-miiniga ravimine tarvilik.
Raskmetallidest ja lahustitest põhjustatudpolüneuropaatiad– Arseen, plii, tallium, elavhõbe ja kuld on polü-
neuropaatiat põhjustavad raskmetallid.– Lahustid võivad põhjustada polüneuropaatiat
tööalase kasutamise ja “nuusutamise” tõttu.Tavalisemad põhjustajad on liimides olev hek-saan, värvides ja lakkides olev MBK (metüül-butüülketoon) ja paberi pealiskihis kasutatavakrüülamiid .
Ravimitest põhjustatudpolüneuropaatia– Paljud tsütostaatikumid põhjustavad perifeerset
neuropaatiat.– Nitrofurantoiinist ja INH-st põhjustatud polü-
neuropaatia on üsna tavaline probleem. INH-polüneuropaatia algab üldiselt valudega.
– Disulfiraam (antabus) võib põhjustada neuro-paatiat, mis võidakse panna alkoholi arvele.
– Püridoksiin (B6-vitamiin) võib suurtes annustes
põhjustada polüneuropaatiat. See tekitab prob-leeme, sest B-vitamiinipreparaate on polüneuro-paatiahaigeile antud etioloogiast sõltumata.
– Muud põhjustajad on ms. klooramfenikool, klio-kinool, dapsoon, etionamiid, glutenimiid, hüdro-latsiin ja kloorprotikseen.
Metaboolsed neuropaatiadDiabeetiline neuropaatia– On käsitletud koos diabeediga (23.42).
Ureemiline polüneuropaatia– Tavaline neerude alatalitlusega kaasnev kompli-
katsioon, u. 25%-l patsientidest. Hemodialüüsparandab sümptomeid märgatavalt.
– Vahe muude metaboolsete neuropaatiatega: mo-toorne ja sensoorne häire on üheraskused (sen-soorne seega ei domineeri).
Vitamiinide defitsiidiga kaasnevpolüneuropaatia– Praktikas B12-vitamiini puudusest (pernitsioosne
aneemia).– B12-raviga osaline paranemine u. aasta jooksul.– Pellagrat, mida põhjustab nikotiinhappe või
trüptofaani defitsiit, on Soomes leitud alko-hoolikuil.
Hüpotüreoosiga kaasnev polüneuropaatia– Kõige tavalisemalt mononeuropaatia (karpaal-
kanali sündroom).– Sensoorne polüneuropaatia on hüpotüreoosiga
kaasnevaist perifeerse närvisüsteemi häiretestlevikult järgmine.
– Paraneb hüpotüreoosi raviga.
Akuutse porfüüriaga kaasnev polüneuropaatia– Kliiniline avaldumine: ägedad kõhuvalud, psüh-
hiaatrilised häired ja perifeerne neuropaatia.– Tüüpiline on akuutne motoorne lõtv halvatus,
kõõluserefleksid puuduvad.
Paraneoplastiline polüneuropaatia– Meestel üldiselt koos kopsuvähiga, naistel rinna-
vähiga.– Kui täheldatakse alaägedat sensoorset polüneu-
ropaatiat, tuleb otsida vähki.– Paraneoplastiliste neuropaatiate korral on sageli
märgata liikvori valgusisalduse suurenemist.– Leukeemiate ja müeloomidega võib kaasneda
motoorset neuropaatiat.
Päritavad neuropaatiad– Osa neuropaatiaid on päritavad, aga päritavus
jääb tähele panemata, kui suguvõsa pole uuritud.Suur osa pärilikest neuropaatiatest päritakseautosoom-dominantselt.
Hereditaarne motoorne-sensoorneneuropaatia (HMSN)– 1. tüüp: Demüeliniseeriv Charcot’-Marie-Toothi
tõbi
943
• Peroneaallihaste nõrkus, millele kaasub tüü-piline distaalne atroofia ja jalavõlvi kõrgene-mine.
• Häired ilmnevad sageli juba lapseeas (luupek-sest jalg nikastub hõlpsasti).
• Hiljem ilmnevad sümptomid ülajäsemete dis-taalsetes osades.
• Dominantselt päritav, sümptomite raskusasteon vahelduv, aga ei põhjusta üldiselt käimis-võime kaotust.
• Diagnoos:- ENMG-leid tüüpiline: motoorse närviim-
pulsi juhtimiskiiruse märgatav aeglustumineja sensoorset reaktsiooni ei ole
- kinnitatakse närvibiopsiaga (tihti piisab, kuisee on tehtud ühel sugulastest).
– 2. tüüp: Neuronaalne Charcot’-Marie-Toothitõbi.• Demüeliniseeruva e. hüpertroofilise ja neuro-
naalse sündroomi eristamine on kliiniliseltraske, kuigi 2. tüübi sümptomid algavad hil-jem. Charcot’-Marie-Toothi tõbe (peroneaal-set lihasatroofiat) aetakse kergesti segi tibiaal-se lihasdüstroofiaga, mis on autosoom-domi-nantselt päritav primaarne lihasehaigus.
• Diagnoos:- ENMG-uuringul on närvijuhtimiskiirus ai-
nult natuke aeglustunud või normaalne- lihaste ENMG-uuringul tõdetakse siiski
kroonilist denervatsiooni- närvibiopsia.
– On ka harva esinevaid sensoor-motoorseid päri-tavaid polüneuropaatiaid ja hereditaarseidsensoorneuropaatiaid.
– Rabeda närvi sündroom• Soomes on suguvõsasid, kus esineb auto-
soom-dominantse päritavusega närvi müeliin-tupe haigust, millest närvi müeliintupp kahjus-tub.
• Sümptomitest esineb korduvaid pareese jatundehäireid, sageli plexus brachialis’e võinervus suralis’e alal.
• ENMG leid on tüüpiline. Sümptomiteta hai-gusekandja saab leida ka juhtereaktsioonidemõõtmisega.
Polüneuropaatiad immunoloogilistelpõhjustelÄge polüradikuloneuriit = Guillain-Barré– Progresseeruv lihasnõrkus ja paresteesiad (“su-
remistunne”), mis arenevad akuutselt mõne päe-va kuni mõne nädalaga. Saada kahtluse korralkohe edasi (36.85).
HIV-infektsiooniga kaasnev neuropaatia– 10–30%-l patsientidest esineb eelsümptomina
kas kesk- või perifeerse närvisüsteemi häireid.– Eritüübilised neuropaatiad, mida täheldatakse
koos HIV-infektsiooni ja AIDS-iga.• distaalne, valuline sensoorne polüneuropaatia• krooniline Guillain-Barré taoline tõbi• hulgine mononeuropaatia• progresseeruv polüradikuliit.
Neuropaatia Lyme’i tõve korral– Vt. 2.73.– Haigus võib alata perifeerse närvisüsteemi
sümptomitega.– Tavaliselt subakuutne motoorne-sensoorne polü-
neuropaatia.– Mõnikord on sümptomiteks mononeuropaatiad
(enamasti näonärvihalvatus, ka nt. peroneus-parees).
– Valulik radikulopaatia või polüradikuliit.
Paraproteineemiaga kaasnev polüneuropaatia– Healoomulisele paraproteineemiale või müeloo-
mile võib lisanduda sensoorne-motoorne polü-neuropaatia, mille põhjuseks on proteiini seon-dumine perifeerse närviga.
– Kui seisund põhjustab olulisi sümptomeid, te-hakse immunosupressioonravi (glükokortikoididvõi tsütostaatikumid). Raskel juhul plasmafe-rees.
Polüneuropaatiate ravi, prognoos jajälgimine– Etioloogial (36.64) on otsustav tähendus ravi ja
prognoosi suhtes, ravi on suunatud põhihaigu-sele.
– Sümptomaatiline ravi.
Neuropaatilise valu ravi– Notsitseptiivne valu, mida põhjustab valutund-
like kudede kahjustus, närvisüsteem on korras.Põhjustele vastav ravi aitab ka valu vastu, tihtipõletikuvastaste analgeetikumidega.
– Neurogeensete valude korral on kahjustus när-vikoes.• Elektrilöögitaolised või lõikavad valud: kar-
bamasepiini kuni 200 mg x 2–3 (ravi aeglanealgus)
• Valu, hüperesteesia, öösel häirivad valud:amitriptüliin, alustada 10–25 mg/ööp. (õhtul),lisada 2–3 näd. kuni 100 mg/ööp.Teine või-malus: klomipramiin ja imipramiin.
36.67 NÄRVIJUURTEKAHJUSTUSED
Marjaana Luisto
Sümptomid– Suuremat osa närvijuurehäireid iseloomustavad
torkivad valud selgroost juure innervatsiooni-piirkonda. Tüüpiline on see juurekompressioo-
36.67
944
36. NEUROLOOGIA
nile, mille puhul kompressiooni suurendaminelisab ja vähendamine leevendab valusid. Ker-gematel juhtudel võib valu asemel olla torkivparesteesia.
– Tundehäired juure innervatsioonipiirkonnas. Pa-ne tähele, et innervatsioonialadel esineb variat-sioone ja kattumist. Ühe närvijuure täielikkiväljalangus ei põhjusta täielikku anesteesiat.
– Lihased, mida juur innerveeris, muutuvad nõr-gaks ja kui seisund on kauaaegne, siis atrofeeru-vad. Lihasesse tuleb närve mitmest juurest.Kroonilise juurekahjustuse korral võib tullafastsikulatsioone.
– Juurest lähtuvate närvide reflekside nõrgeneminevõi kustumine.
Mäluvärskendus– Vt. tabel 36.67.
Radikulaarse kahjustuse põhjusedKompressioon– Diski prolaps
• Sagedamini lumbaalpiirkonnas.
• Alajäseme juurest lähtuvale lihasnõrkuselekaasub peaasjalikult valu seljas või alajäse-metes. Valutu nõrkuse etioloogia on tõenäo-liselt muu (seljaaju haigused (36.68), käimis-raskus (36.14).
– Kaelapiirkonna diski prolaps• Sümptomid algavad üldiselt äkilise kuklavalu-
ga, avalduvad sageli pead liigutades.• Valu kiirgub ülajäsemetesse ja halveneb, kui
pead valu poole kallutada.• Kael on sageli jäik.• Sagedasim tase C 5–6, seejärel C 4–5 ja C 6–
7.• Mediaalne prolaps võib komprimeerida sel-
jaaju ja põhjustada alajäsemete nõrkust, misvajab kiiret ravi.
• Kergetel juhtudel on ravi konservatiivne. Ope-ratiivne ravi: pareesid, rasked tundehäired,visa valu.
– Kasvajad• Sümptomid arenevad aeglaselt ja haaravad
laienedes mitmeid juuri.• Kui tuumor asetseb tservikaal- või torakaal-
Tabel 36.67
Kliiniline leid närvijuurte kahjustuse korral
TSERVIKAALJUUREDJuur Tundlikkus Lihased Refleksid
C 2–3 KuklasseC4 KuklasseC5 Õlga, õlavarde Õlg, õlavars BiitsepsC6 Pöidlasse Õlavars, küünarvars BiitsepsC7 Keskmisse sõrme Küünarvars, käsi TriitsepsC8 Väikesõrme Käe väikelihased Triitseps
TORAKAALJUUREDJuur Tundlikkus
T1 Rangluu allT5 MamillasT10 NabasT12 Kubemes
LUMBAALJUUREDJuur Kiirgumine Nõrkus Refleks
L2 Reie tüvesse Puusa fleksiooninõrkusL3 Reie esipinnale Põlve sirutusnõrkusL4 Reie ja säärte esipinnale Põlve sirutusnõrkus PatellaL5 Suurde varbasse Suure varba ja jalalaba
sirutusnõrkus
SAKRAALJUUREDJuur Kiirgumine Häire Refleks
S1 Kanda, talda Varvastele tõusta raske AchillesS2 Reie taga-sisepind Alumised sakraaljuured: ratsa-
pükste tüüpi innervatsioonihäire,põis, sool, seksuaalfunktsioon
945
piirkonnas, kaasneb seljaajukompressioonisümptomeid.
• Neurinoomi puhul võidakse lülide natiivrönt-genipildil näha laienenud närvimulku (C–2juure mulk on normaalselt teistest suurem,võrrelda pooli omavahel).
– Degeneratiivsed muutused• Eriti kaelalülide alal võivad juuremulgu kit-
senemisega kaasneda juure ärritussümptomid.• Tuleb jälgida, kas röntgenoloogiline ja kliini-
line leid on samast tasemest.• Sageli on piltidel kitsad kanalid sümptomiteta.
Põletik– Herpes zoster (vöötohatis) (2.45)– Radikuliit
• Nii tservikaal- kui ka lumbaalpiirkonnas esi-nev ühte või enamat juurt haarav radikuliit,mille etioloogia jääb sageli lahtiseks. Nt.Lyme’ tõbi on üks võimalikke põhjustajaid.
– Polüradikuliit• Areneb mõne päeva jooksul ja tekitab prog-
resseeruva sümmeetrilise lihasnõrkuse. Ravi-ga on kiire (36.85)
Diabeet– Diabeetiline rindkere radikulopaatia põhjustab
ühepoolse vöötja valu, tundehäire ja lokaalsetlihaste nõrkust (23.42).
Ravi kiirus ja ravile suunamine– Erakorralised
• cauda equina sündroom (20.92)• seljaajukompressiooni sümptomid.
– Kiired• radikulaarsed halvatussümptomid• väljakannatamatu valu.
Ravi suunamine– Konservatiivne ravi
• tervisekeskus, füsiaatria.– Operatiivne ravi
• ortopeedia: lumbaalpiirkond• neurokirurgia: kaelapiirkond ja kasvajad.
– Ebaselgete seisundite diagnostika• neuroloogia.
Diagnoos– ENMG aitab eristada radikulaarseid ja muid
perifeersete närvide häireid ja annab informat-siooni kahjustuse vanusest.
– Denervatsiooninähud arenevad 2–3 nädalajooksul, nii et kiiret ravi nõudvate seisunditekorral ei ole ENMG praktiline. (36.05).
– Sageli kasutatakse neuroradioloogiat. Nimme-piirkonnas on kasutusel KT (või müelograafia),kaela- ja torakaalpiirkonnas magnetresonants-uuring.
36.68 SELJAAJU HAIGUSED
Kati Juva
Põhimõte– Seljaaju kahjustust peetakse kompressiooniks,
kuni pole teisiti otsustatud.
Millal on kiire– Seljaajukahjustuse tunnustega patsient saade-
takse neuroloogi või neurokirurgi juurde kohe,kui• tegemist on seljaajutraumaga• para- või tetraparees on arenenud kiiresti
(mõne päevaga)• parees on progresseerunud nii, et jalad enam
ei kanna, või on arenenud inkontinentsus.– Seljaajukompressioon on põhjustanud täieliku
parapareesi, ja kõige enam 24 tunni jooksul tu-leb vabastada seljaaju, muidu jääb püsiv kahjus-tus.
Seljaajukahjustuse sümptomid– Seljaaju on kesknärvisüsteemi osa ja selle vigas-
tamisel areneb ülemise motoneuroni kahjustus.– Sümptomid:
• kahjustuskohast allpool lihaste nõrkus, halva-tuse sümptomid, tundehäired
• lisaks võib areneda põie ja soole parees.– Aeglaselt areneva ülemise motoneuroni kahjus-
tuse sündroom ilmneb spastilise para- või tetra-pareesina. Sellele on tüüpiline• lihastoonuse suurenemine (spastilisus)• kõrgenenud refleksid• positiivne Babinski refleks• põis tühjeneb reflektoorselt ja sageli ning võib
põhjustada sunnitüüpi inkontinentsust.– Kiiresti arenev seljaajukahjustus – nt. traumast
või lülimetastaasist – avaldub spinaalšokina,see omakorda lõdva halvatusena, mis meenutabalumise motoneuroni kahjustust:• lihastoonus on nõrk• refleksid nõrgad ja Babinski negatiivne.
Kahjustuse taseme diagnostika– Osa seljaajuhaigusi piirdub ühe kohaga, osa
ulatub laiemale. Seljaajuhaigusi uurides püü-takse välja selgitada kahjustuse tase.1. Selgitada, kas tõepoolest on tegemist ülemise
motoneuroni kahjustusega (vt. ülalpool).2. Välistada peaajuhaigused. Seljaajuhaigused ei
mõjuta kraniaalnärvide talitlust, teadvustasetvõi kõrgemat ajutalitlust (kõne, mälu). Pea-ajukahjustuse korral on peaaegu alati olemasmõned neist sümptomitest. Hemisfääride va-hel kasvav parasagitaalne kasvaja võib põh-justada spastilise parapareesi.
36.68
946
36. NEUROLOOGIA
3. Tasemediagnostikas on kõigepealt vaja selgi-tada, kas tegemist on para- või tetrapareesiga,st. kas nähte on ka ülajäsemetes. Kui tetra-pareesi ei ole, on kahjustus Th1-segmendistallpool.
4. Teha kindlaks tundlikkusepiir. Difuussete sel-jaajuhaiguste puhul tundlikkusepiiri ei ole,küll aga leiab selle tihti seljaajukompressioo-nide korral. Seljaajukahjustus on üldiselt kõr-gemal kui tundlikkusepiir. Hell koht lülisambakoputlusel võimaldab lülivigastuse paiga lei-da. Ratsapükste-anesteesia osutab conus me-dullarise kahjustusele.
5. Seljaaju natiivröntgenipildis võib näha murde,spondüloosi, destruktsioone. Kuigi lülid näi-vad pildil normaalsed, võib siiski olla tege-mist seljaajukompressiooniga. Lumbaalpiir-konna kahjustused ei põhjusta medullakomp-ressiooni, vaid alumise motoneuroni kahjus-tust.
Seljaajukahjustuse põhjusedSeljaajukompressioon– Seljaajutrauma
• üldiselt selgitatav anamnestiliselt• neurokirurgi või ortopeedi juurde.
– Spinaalkanali kasvajad• Ekstraduraalsed 25%:
- peaasjalikult metastaasid- arenevad üldiselt kiiresti, sageli on domi-
neeriv sümptom valu- primaartuumor võib olla teada.
• Intraduraalsed 50%:- meningeoom või neurinoom- arenevad aeglaselt, prognoos võib olla hea.
• Intramedullaarsed 25%:- glioomid- prognoos on olnud halb, operatsiooni tule-
mused on paranemas.– Epiduraalabtsess
• ei ole alati infektsioonisümptomeid• saab sageli alguse spondüliidist või osteomüe-
liidist.– Spinaalne ekstraduraalhematoom
• antikoagulantravi komplikatsioon• ilmneb ka manipulatsioonide (nt. lumbaal-
punktsioon) järel.– Skeletikompressioon
• spondüloos (enamasti tservikaalne)• mediaalne diskiprolaps.
Põletikulised seljaajuhaigused– Müeliit
• Võib olla difuusne, transversaalne (kahjustuskitsal alal, sümptomid altpoolt seda) või ast-sendeeriv (tõusev).
• Põhjused:- spetsiifilised haigustekitajad (HIV, süüfilis)
- viirusinfektsiooni järel- hulgine skleroos- LED – transversaalmüeliit- sarkoidoos.
• Osa etioloogiaid jääb lahtiseks.– Abstsessid
• Ekstraduraalsed:- põhjustajaks tuberkuloos või bakterid.
• Intraduraalsed:- põhjustajaks algloomad.
Vaskulaarsed seljaajuhaigused– Hematoomid:
• Ekstraduraalsed (vt. kompressiooni kohtaülalpool)
• Intramedullaarsed:- arteriovenoossetest malformatsioonidest
põhjustatud.– Arteria spinalis anterior’i infarkt.
Metaboolsed seljaajuhaigused– B12-vitamiini defitsiit:
• difuusne seljaajukahjustus• areneb aeglaselt.
36.69 AJUKASVAJAD
Marjaana Luisto
Epidemioloogia– Primaarsetesse ajukasvajatesse haigestumus
Soomes on 12,3/100000/a. ja ajumetastaasi-desse 3,4/100 000/a. Soomes on elus u. 3000ajukasvajapatsienti.
– Ajukasvajaid on igas vanuses inimestel. Esi-nemistipud on varases lapseeas ja keskeast eda-si.
Etioloogia– Enamiku ajukasvajate põhjus on tundmatu.
Immunosupressioon ja immunoloogilise defit-siitsuse seisundid (AIDS) suurendavad primaar-se ajulümfoomi esinevust.
– Neurofibromatoosi teise tüübiga ja tuberoosseskleroosiga kaasneb risk haigestuda ajukasva-jasse.
Tavalisemad ajukasvajad– Glioomid moodustavad ajukasvajaist umbes
poole. Neid liigitatakse põhiraku ja suurenevapahaloomulisuse astme järgi.• Astrotsütoomid (gradus 1–4) on täiskasvanuil
ja nad kasvavad ajukoe sees ümbritsevasseajukoesse ilma täpse piirita. Gradus 1 ja 2kasvavad üsna aeglaselt. Astrotsütoom gradus3-ga on eluprognoos paari aasta ringis. Gra-dus 4 e. multiformset glioblastoomi põdev
947
patsient üldiselt ei ela isegi aastat, hoolimataravist.
• Oligodendroglioomid (gradus 1–4) kasvavadastrotsütoomist aeglasemalt, mistõttu nendeprognoos on parem. Nad sisaldavad sagelilupja.
• Ependümoom (gradus 1–4) lähtub ependüü-mikoest ja asetseb ajuvatsakeste seinas, sage-damini 4. vatsakese lähedal. Patsiendid onlapsed või noored täiskasvanud. Kasvaja onüsna kiiritustundlik. Selle prognoos on sup-ratentoriaalpiirkonnas üsna hea, aga 4. aju-vatsakese ependümoomi ei saa eemaldadatäielikult ja tema prognoos on halvem.
• Medulloblastoom (gradus 1–4) on lastel esi-nev kasvaja, mis asub tagumises koljuaugus javõib metastaseeruda seljaaju piirkonda. Ta onpahaloomuline, aga kiiritustundlik.
• Pilotsüütiline astrotsütoom (väikeaju astrotsü-toom, spongioblastoom) (gradus 1–2) on las-tel kõige tavalisem kasvaja. Asetseb tagumi-ses koljuaugus või näonärvis. Tagumise kolju-augu astrotsütoomi operatiivne ravi on kõigeõnnelikumal juhul kuratiivne.
– Neurinoom e. schwannoom on healoomuline jaaeglaselt kasvav. Ta võib asetseda närvisüstee-mis mitmes kohas. Ajupiirkonnas on lähteko-haks kraniaalnärvid, kõige sagedamini kuul-mis-tasakaalunärv.
– Kolloidtsüst on harva esinev healoomuline kas-vaja, mis asetseb kolmandas ajuvatsakeses.
– Meningeoom on ajukelmetest lähtuv healoo-muline, ajukoest hästi piirdunud kasvaja. Ana-plaasiat esineb meningeoomide puhul harva.Meningeoom on aeglaselt kasvav, sagedasemnaistel ja keskealistel või vanematel. Totaalneeemaldamine on üldiselt võimalik.
– Hüpofüüsi kasvajatest on suurem osa hüpofüüsiadenoomid (24.75). Samas piirkonnas asetsebka kaasasündinud kraniofarüngeoom, mis võibpõhjustada ajuripatsi puuduliku talitluse sümp-tomeid või nägemishäireid.
– Primaarne ajulümfoom on kasvaja, mida viima-sel ajal on aina sagedamini diagnoositud.
– Dermoidtuumor on healoomuline, sisaldab nahaderivaate ja asetseb sageli aju keskjoone piir-konnas.
– Epidermoidtuumor on healoomuline, sisaldabkolestoroolisisaldusega massi.
– Metastaasid. Umbes neljandik ajukasvajaist onmujal organismis paikneva kasvaja metastaasid.Osa kasvajaid võib anda metastaase ajju, sage-damini pärinevad metastaasid kopsu- ja rinnavä-hist.
– Meningeaalne kartsinoos – olukord, kus paha-loomulised kasvajarakud levivad piki ajukel-meid, aga ei moodusta omaette kasvajat. Hai-guspilt meenutab kroonilist meningiiti (36.52).
Seda põhjustavad melanoom, leukeemiad, rinna-ja kopsuvähk.
Ajukasvajate sümptomid– Koljusisene mass põhjustab kas üldsümptomeid
või lokaalse koekahjustuse, rõhust või ärritusesttingitud lokaalsümptomeid.
– Kasvaja tekitatud sümptomid progresseeruvadaeglaselt. Verejooks tuumorisse võib äkiliselthaiguspilti muuta.
– Aeglaselt kasvava tuumori ülemäärase massigaaju kohaneb ja kasvaja võib olla õige suur, ennekui tekib rõhusümptomeid. Kui kolju reservmahton täis, läheb asi kiiresti halva poole.
Üldsümptomid– Epilepsia on ajukasvaja esimene sümptom u.
15% patsientidest ja seda esineb u. 30% kõiki-dest kasvajahaigeist. Täiseas algava, eriti fokaal-se epilepsia põhjusena tuleb alati arvesse võtta,et võib olla tegemist kasvajaga (36.40).
– Peavalu ei ole ajukasvajate varane sümptom.See ilmneb siis, kui kasvaja põhjustab hüdro-tsefaalia, olles sulgenud liikvoriringe, või onkasvanud nii suureks, et tõstab sellega intra-kraniaalset rõhku (36.18). Kasvajapeavalu ise-ärasused:• tugevneb progresseeruvalt• avaldub lamamisasendis, hommikul, äratab
öösel• põhjustab iiveldust, oksendamist• rõhutõus (köhimine, pingutus) mõjub
halvendavalt.– Lokaliseerimist eksitavad sümptomid: III ja IV
kraniaalnärv kahjustuvad kergesti, kui intra-kraniaalne rõhk tõuseb (36.18), ilma et kasvajaasetseks nende läheduses. Ajutüvi võib rõhudavastu ajukese telgi serva, millest tekib hemipa-reesi sündroom.
Lokaalsed sümptomid– Frontaalsagara eesosa kasvaja põhjustab ise-
loomumuutusi: aeglustumist, sooritusvõime lan-gust ja enesekriitika minetamist. Haistminekaob. Frontaalsagara tagaosa kasvaja võibrõhuda nägemisnärvile, põhjustada ühepoolseltnägemise nõrgenemise ning nägemisnärvi atroo-fia. Kui see ulatub pretsentraalse kääruni, siisareneb aeglaselt hemiparees või Jacksoni tüüpiepilepsia (fokaalsed hood, kus tõmblused le-vivad piki ühe poole jäsemeid). Dominantsehemisfääri kasvajaga võib kaasneda düsfaasia.
– Parietaalsagara kasvaja võib põhjustada ühepoole tundlikkus- või liikumishäireid, samutineuropsühholoogilisi häireid ja süvapaiknemisekorral homonüümse hemianopsia.
– Temporaalsagara kasvajad põhjustavad kergestitemporaalepilepsiat (36.40). Lisaks võib esinedamäluhäireid ja isiksuse muutumist. Wernicke
36.69
948
36. NEUROLOOGIA
piirkonna kasvaja põhjustab kõne- ja kõnemõist-mise häireid. Vaatevälja kadu võimalik.
– Oktsipitaalsagara kasvaja põhjustab näge-misvälja kadu või hootisi nägemishäireid.
– Väikeajukasvaja põhjustab rõhusümptomeidjuba varases staadiumis. Lokaalseid sümptomeidvõib olla vähe. Need on tasakaaluhäired, düsart-ria ja ataksia.
– Ajutüvekasvajad põhjustavad ajutüvekahjustusesümptomeid, kus kraniaalnärvide ja juhteteedesümptomid võivad esineda üheskoos. Liikvori-ringe häirub kergesti.
– Ajusilla piirkonnas on levinuim kuulmisnärvineurinoom. Esimene sümptom on aeglane kuul-mise neurosensoorne nõrgenemine. Hiljem onpeapööritust ja lähedaste kraniaalnärvide häi-reid: näotundlikkuse ja motoorika häireid. Edasihakkab kasvaja rõhuma ajutüvele, põhjustadessümptomeid jäsemetes ja hüdrotsefaaliat.
– Türgisadula kasvajad (24.75) põhjustavad hor-monaalseid häireid ja bilateraalselt nägemisväljakadu nägemisnärviristmiku kompressiooni tõttu.
– Tsentraalsete kasvajate sümptomid:• Kolloidtsüst põhjustab aeg-ajalt liikvoriringe
häireid, mille aegu patsient tunneb peavalu,iiveldust ja nõrkust.
• Corpus pineale piirkonna kasvajad põhjus-tavad Parinaud’ sümptomi: haige ei suudapilku tõsta üle horisontaalpinna.
• Capsula interna piirkonna kasvaja põhjustabhalvatuse sümptomeid, basaalganglionide kas-vajad ekstrapüramidaalsümptomeid.
Diagnostika– Kesksed on anamnees ja staatus. Objektiivsed
nähud on peamised. Paispapill on tänapäevalharuldane, kasvaja avastatakse enne selle arene-mist.
– Sageli ei saa oletada just nimelt kasvajat, vaidhaigel on ajusümptomeid, mille uurimiseks lä-heb vaja pea KT-d või MRI-d (36.04).
– Angiograafiat või manetangiograafiat võib tarvisminna enne operatsiooni.
– Liikvoriuuring ei kuulu ajukasvajate diagnosti-kasse.
– Akustikusneuronoomi varased sümptomid avas-tatakse otoloogilise uurimisega. BAEP on jubavarases staadiumis muutunud (36.04).
– Biopsiamaterjal võidakse võtta kiiritusravijaoks.
RaviRõhusümptomite ravi– Vt. ka: Kõrgenenud intrakraniaalne rõhk (36.18).– Kui patsiendil on intrakraniaalse rõhu sümpto-
mid või neuroloogilised ärajäämanähud, võib 6–24 t. jooksul manustada deksametasooni, miskõrvaldab tuumori ümber oleva turse.
– Deksametasooni võib anda suu kaudu või soon-de kuni 5 mg x 4. Eluohtlikus seisundis haigele(teadvusetus, laienenud pupill(id)) võib andatilgutiga mannitooli 1,5–2 g/kg, millega või-dame u. 3 t. aega neurokirurgiaosakonnani jõud-miseks.
Operatiivne ja kiiritusravi– Ajukasvajaga haige ravi suhtes peaks alati
konsulteerima neurokirurgiga. Kui kasvaja ongiopereerimatu, on omaste silmis tähtis see, eteriarst on ravivõimalusi kaalunud.
– Lõikusvõimalused olenevad eelkõige kasvajaasukohast. Kasvaja suurus, laad, patsiendi vanusja üldseisund on samuti olulised.
– Healoomuliste kasvajate ravis püütakse neidtäielikult kõrvaldada.
– Glioomide täielik kõrvaldamine õnnestub harva.Glioomid enamasti retsidiveeruvad. Sageli te-hakse osaline resektsioon, mis leevendab haigesümptomeid ja annab lisaaega. Resektsiooni jä-rel tehakse sageli kiiritusravi.
– Ajulümfoom on väga kiiritustundlik, biopsia järelantakse kiiritusravi.
– Üksikuid metastaase tuleb opereerida.– Osa opereerimatuid kasvajaid põhjustab hüdro-
tsefaaliat. Sel juhul võib patsient abi saada šun-teerimisest. Hüdrotsefaalia võib tuleneda kalõikuse järelseisundist.
– Kiiritusravi pole ajukasvajate korral üldiseltkuratiivne. Reeglina läheb selle eel tarvis ajubiopsiat. Deksametasooni kasutatakse ajule an-tava kiiritusravi ajal ajuturse vähendamiseks.
– Uued ravimeetodid on stereotaksiline kiiritusravigammanoa abil, lineaarkiirendil või implantee-ritud isotoopidega. Uurimisjärgus on boorineut-roni haare ja tsütostaatiline ravi.
Jälgimine– Üldiselt on ajukasvajaga haige algjärgus neuro-
kirurgiaosakonna või neuroloogiapolikliinikuhoole all. Lõppjärgus võib ravi üle minna ter-visekeskusele.
– Verepildi või tooraksipildi jälgimisel ei oleajukasvajate korral tähendust. Primaarsed aju-kasvajad ei metastaseeru väljapoole kesknärvi-süsteemi.
Probleemid– Kasvaja või tema ravi on jätnud neuroloogilisi
ärajäämisnähte.– Kui prognoos on lühiajaliseltki hea, tuleb pat-
siendile anda harilikku taastusravi.– Epilepsia on tavaline. Ravimeid jätkatakse
kasvaja kõrvaldamise järel, kui patsiendil oliepilepsia enne lõikust.
– Kui haigel on peavalu, oksendamist, unisust võikõndimisraskusi, peab oletama häireid šundifunktsioonis. Šundivoolikut saab kontrollida
949
kolju- ja rindkerepildilt. šundi palpeerimine:klapp on tuntav tavaliselt parema kõrva taga.See peab olema elastne. Kõva või aukus klappnäitab funktsioonihäiret. Riket oletades onnäidustatud KT.
Millal arvata retsidiivi?– Patsiendi neuroloogilised ärajäämanähud halve-
nevad. Arst peab teadma neid sümptomeid jaleide, mida patsiendil on varem esinenud.
– Rõhusümptomid.– Epilepsiahood sagenevad või erinevad varase-
matest.– Üldine teovõime langus.– Retsidiivi kahtlusel konsulteerida neuroloogi või
neurokirurgiga. Tuumoriretsidiivide ravivõima-lused olenevad haigusjuhtumist. Mõnikord onprogresseeruvad nähud tingitud radiatsiooni-entsefalopaatiast.
36.73 NÄOHALVATUS
Kati Juva, Sirpa Asko-Seljavaara
Eesmärgid– Patsiendid, kellel diagnoositakse näonärvi tsent-
raalset halvatust, tuleb saata neuroloogiliseleuuringule etioloogia selgitamiseks (võib ollapõhjustatud ajuveresoonte haigusest).
– Näonärvi perifeerne halvatus võib olla idiopaa-tiline, aga tuleb silmas pidada mitmeid ravita-vaid põhjusi. Ägeda algusega, kõiki harusidhaarava halvatusega, kus alguses võib olla kakerget kõrvavalu, piisab sageli uurimisest tervi-sekeskuses (neuroloogilisele ja kõrvastaatuselelisaks TSH ja Borrelia-antikehad).
Anatoomia– Näonärv innerveerib näolihaste liikumist, keele
eesosa maitseaistingut, pisaranäärmeid ja sub-lingvaalseid ning submandibulaarseid süljenäär-meid.
– Näo ülaosa innervatsioon osaliselt ristub, st. etmõlema otsmikupoole ja silmaümbruse lihasedinnerveeritakse mõlemast ajupoolkerast.
– Näo alaosa innervatsioon tuleb vaid vastaspool-sest ajupoolkerast.
Tsentraalne näohalvatus– Kesknärvisüsteemi kahjustuse põhjustatud tsent-
raalne näohalvatus ilmneb vastassuunurgarippumisena.
– Esineb sageli teiste poolesümptomitega koos jaselle põhjused on harilikult• ajuinfarkt• ajuverejooks
• ajukasvaja• peaajupõrutus.
– Tsentraalse näohalvatusega patsient tuleb saataedasisele neuroloogilisele uurimisele.
Perifeerne näohalvatus– Põhjustab terve näopoole halvatuse. Seega otsa-
esine ei kortsu, silm ei sulgu ja suunurk ripub.Mõnikord kaasnevad maitsetundlikkuse nõrge-nemine, pisaraerituse lakkamine ja hüperakuusia(m. stapedius’e häire tõttu kostavad helid liigakõvasti).
– Perifeerse näohalvatuse teadaolevad põhjused on• borrelioos (2.73), sarkoidoos (6.70) (põhjus-
tavad sageli bilateraalse kahjustuse)• diabeet• koljupõhimiku murd• kasvaja, millest põhjustatud parees areneb
aeglaselt (7.20).
Belli parees– Idiopaatiline näonärvihalvatus e. Belli parees
paraneb üldiselt iseenesest, aga osale haigeistjääb püsiv nõrkus või näospasmikalduvus.
– Prednisoloonravi toimest ei ole märke ja seda eisoovitata.
– Kui silm hästi ei sulgu, ähvardab sarvkesta kui-vamine. Silm tuleb ööseks katta lapiga. Rasketeljuhtudel saata haige silmaarsti juurde, kesvajadusel õmbleb silmaava kitsamaks.
– Kui kahtlustatakse kõrvapiirkonna protsessi (nt.akuutne või krooniline otiit, parootise- piirkonnakasvaja), tuleb patsient saata kõrvaarsti juurde.
– Idiopaatilisele Belli pareesile eelneb tihti valukõrvapiirkonnas, ilma et kõrvas oleks põletikku.
– Halvasti paraneva näohalvatuse raviks võib tehanärvi vabastuslõikuse.
– ENMG-uuringuga saab hinnata halvatuse raskustja paranemisvõimalusi.
Plastilis-kirurgiline raviTaust– N. facialis innerveerib 16 eri lihast kummalgi
näopoolel– Näohalvatuse raskeim jääknäht on lagoftalm e.
silma sulgematus ja kuivamine. Otsmiku halva-tusest tuleneb otsmiku rippumine silma peal jasuupoole halvatusest ebaselge kõnelemine jasöömise raskendumine.
Ravi– Püsiva näohalvatuse korral tuleb konsulteerida
plastikakirurgiga.– Näohalvatust ravitakse lihasetransponeerimis-
tehnikaga, eelkõige võidakse temporaallihastsiirata silma sulgemiseks või masseter-lihastsuunurga tõstmiseks.
– Lisaks tehakse mikrokirurgilisi rekonstrueeri-
36.73
950
36. NEUROLOOGIA
misoperatsioone, kus halvatud poole lihastefunktsiooni taastatakse närvisiiretega terveltpoolelt.
– Ka mujalt kehast tehakse mikroneurovaskulaar-seid lihasesiirdeid näopiirkonda.
36.74 LUKSUMINE
Mikael Ojala
Põhjused– Füsioloogiline luksumine:
• liigsöömine• gaseeritud joogid• temperatuurimuutus
– Toksilised ja metaboolsed põhjused:• alkohol• ureemia
– Ajutüvehaigused:• hemorraagia• infarkt• kasvaja• põletik• hulgine skleroos
– Mediastinumiprotsessid:• lümfoom
– Ülakõhuhaigused:• hiatushernia• maovähk• subfreeniline abstsess• iileus• operatsioonijärgne seisund
– Muud põhjused:• psühhiaatrilised põhjused• “essentsiaalne” luksumine ilma selge põhju-
seta
Ravi– Põhihaiguse ravimine.– Füsioloogiline luksumine:
• lusikatäis kuiva peent suhkrut• paberkotti väljahingamine• hästi klaasi servast joomine.
– Medikamentoosne ravi:• kloorpromasiini (nt. 25 mg p.o. või i.m.)• naatriumvalproaati (1 g/ööp. p.o.• metoklopramiidi per rectum (40 mg/ööp.).
– Väga harva tuleb kõne alla vahelihasenärvi läbi-lõikamine.
36.75 VÄSINUD HAIGE
Markku Ellonen
Eesmärgid– Püüda selgitada, mida haige mõtleb väsimuse all.
– Välistada somaatilised haigused väsimuse põh-jusena.
– Pidada silmas unehäirete ja depressiooni võima-lust (6.90) (36.76)
– Julgustada infektsioonist aeglaselt paranevatpatsienti ootama nõrkuse vähenemist.
Mõisted– Inimese virgeolek halveneb õhtupoolikul k. 13–
17 vahel. Õhtul on väsimus füsioloogiline.– Füüsiline haigus või selle taastumisperiood põh-
justab väsimust, nõrkust ja jõuetust, kuid sellegakaasnevad ka muud spetsiifilisemad nähud. Vä-simus korrelleerub haigusest põhjustatud psüh-hosotsiaalsete raskustega.
– Kurnatus tööst (“burn out”) tuleneb liigsesttööpingest või suurtest elumuutustest. Sellegakaasneb ka elukorralduse ebaõnnestumine.
– Väsimussündroom (“chronic fatigue syndrome”)on sarnane tööväsimusele. Sündroomi spetsiifili-se etioloogia üle vaieldakse.
– Depressioonis haige võib “väsimuse” all mõeldameeleolu alanemist. Peale väsimuse on dep-ressiooninähud veel ükskõiksus, rõõmutus, une-tus, ängistus ja söömishäired.
– Terve vananemine ei tähenda väsimist. Vanema-ealise teovõimet tuleb võrrelda samavanusteinimeste teovõimega.
Peamised väsimust põhjustavadhaigused ja seisundid– Tuleb selgitada, kas väsimussündroomi taustaks
on• füüsiline haigus või paranemisperiood• psüühiline häire, sagedamini depressioon• unehäirest tulenev päevane väsimus
– Küsitleda muid haigusele spetsiifilisi tunnuseid,mille alusel uuritakse asja edasi.• Hüpotüreoos: külmetamine, aeglus, naha kui-
vamine• Hüpertüreoos: higistamine, kõhnenemine, ra-
hutus• Diabeet: janu, polüuuria• Aneemiad: halvenenud koormustaluvus• Infektsioonid: palavik, kõhnenemine, koht-
lemishäired• Maligniteedid: kõhnenemine, valu, häired
mingis elundis• Südamepuudulikkus: pingutusjärgne nõrkus• Fibromüalgia: valud, rahutu uni• Ravimite kõrvalmõjud: neuroloogiliste ja
psühhiaatriliste haiguste ravimid, uinutid• Ravimitest tingitud ainavahetusmuutused:
hüpokaleemia, hüponatreemia, dehüdratat-sioon
• Keskkonnamõjud: müra, vibratsioon, lahustid,töökeskkond
951
• Paljud haruldasemad haigused
Laboratoorsed uuringud– Kasu on üldiselt vähe, kui väsimus on ainus
sümptom– Tavalised haigused välistatakse põhiuuringutega:
verepilt, B-La, S-TSH, B-Gluk, elektrolüüdid,Kui HB või settereaktsioon on piirtasemel, võrd-le haige varasemate proovidega, muutus võibolla tähenduslik.
– Kui somaatiline haigus tundub siiski võimalik,võib proovide valikut laiendada: nt. S-Krea,uriinisade, S-Ca, S-CRP, S-ASAT, EKG, kopsu-pilt, põskkoobaste pilt, Borrelia-antikehad.
– Selgita patsiendile, et proovid võetakse haigustevälistamiseks. Nende negatiivne leid ei ole siispettumus.
Depressioon ja töökurnatus– Täpsustada, mida tähendavad haige poolt ka-
sutatavad mõisted. Fikseeri olmeseisund (pere,töö, inimestevahelised suhted, majanduslik olu-kord) ja nendes toimunud muutused.
– Depressiooniravi kiire alustamine võib olla ah-vatlev valik, aga somaatilised nähud võivad jää-da küllaldase tähelepanuta.Teiselt poolt võib kalõputu uurimine ja välistamine olla takistuseksdepressiooni optimaalsele ravile.
– Selgita haige unetus, unehäired ja uinutite kasu-tamine (6.90) (36.76).
Kurnatus ja väsimussündroom– Iga kümnes soomlane räägib, et on surmani
väsinud ja iga viies kurdab päevast väsimust.Liigne päevaväsimus on ärkvelolekuraskus jasiit johtuv ebameeldivus.
– Väsimussündroomist räägitakse alles siis, kuifüüsilised haigused on välistatud. Sündroomileon otsitud ka viiruslikku spetsiifilist etioloogiat.Tõenäoselt on see siiski psüühiline. Vaid väikeosa väsimusekurtjatest täidab väsimussündroomikriteeriumeid.
Uurimisstrateegia– Väsimus üksinda on üldnäht ega tähenda üldiselt
haigust.– Kui väsimus on ainuke tunnus siis piisab selgi-
tamiseks tavaliste haiguste välistamisest.– “Alati väsinud” ja vastuvõtul tihti käivad kan-
natajad vajavad üht korralikku uurimist ja edas-pidi tuleb anda tuge nende raskes elus. Tooni-kumidest võib olla kasu, aga arstiteaduslik infonende toimest on napp.
– Viirusinfektsioonist “aeglaselt toibujate” ravison jälgimine hea strateegia.
– Hinda alati, milline inimene vastuvõtul kaebabväsimust ja missugune on tema reageerimisviis.
Ole eriti hoolikas, kui haige on “harva arstijuures käija”. Ebamääraste sümptomite taustaltuleb temast otsida tõsist haigust.
36.76 UNEHÄIRED
Unto Nousiainen, Esa Mervaala
Eesmärgid– Märgata, et unehäired on päevase väsimuse põh-
jus.– Väsimuse sekundaarsete põhjuste väljistamine
enne spetsiaalseid uuringuid.– Unehäiretest tekkivate terviserikete profülaktika.
Esinemine– Krooniliste unehäirete all kannatab u. 5% täis-
kasvanuist ja päevase väsimuse all u. 3%.
Unehäirete liigitus– Unetus– Liigne päevane väsimus, tukastamisvajadus
• unetusest tulenev väsimus• narkolepsia• muud hüpersomniad• unedeprivatsioon
– Une-ärkveloleku rütmi häired• ajavahe-pingutused (jet lag - sündroom)• vahetustega töö koormus
– Unega kaasnevad erihäired (parasomniad)• uneskäimine• öised hirmuhood• öine enurees• muud parasomniad (nt. painajalikud unenäod,
hammaste kiristamine)
Seotus eaga– Lapseeale tüüpilised parasomniad on uneskäi-
mine, öised hirmuhood, (pavor nocturnus) jaöine peavõngutamine (jactatio capitis).
– Täiskasvanute tavalised parasomniad on nors-kamine, painajalikud unenäod ja unesrääkimine(taust on tavaliselt psüühiline).
– Uneapnoetõbi (6.90) võib olla igas eas, aga kõi-ge tavalisem on see keskeas.
– Häiritud ööuni ja unetus on eakate inimesteprobleem.
Uuringud– Esmased uuringud
• Anamnees öise une kvaliteedist ja pikkusest,päevasest väsimusest ja unehalvatustest. Vaja-dusel unepäevik (33.38).
• Suuremat osa unehäireid on võimalik “diag-noosida” ka kliiniliste sümptomite põhjal.
– Uneuuringud
36.76
952
36. NEUROLOOGIA
• Keskhaiglais on võimalik teha esimese etapiuneuuringuid. EEG näitab patsiendi ebanor-maalset tukastamiskalduvust. Päevast väsi-must võidakse hinnata MSLT-uuringuga(Multiple Sleep Latency Test) (36.05).
• Ülikoolikliinikuis ja teatud keskhaiglates onvõimalik teha lisaks päevase ja osas neist kaöise une polügraafiat (6.90, 36.05) ningeriuuringuid (nn. videotelemeetria, uneprofiilianalüüs).
• Tõelised unehäiretõved (nt. narkolepsia) tul-eks diagnoosida ja ravida tsentraliseeritultunehäirete töörühmade soovituste järgi eel-nimetatud keskhaiglais.
Narkolepsia– Harva esinev, noores eas algav REM-une regu-
latsioonihäire, millel on tugev seos koetüübigaja võimalik autoimmuunetioloogia.
– Sümptomid:• päevane väsimus, tukastamiskalduvus.• katapleksia (äkiline lihastoonuse kaotus).• unehalvatused (liigutusvõimetuse hood ui-
numisel või ärkamisel).• hüpnagoogsed hallutsinatsioonid (uinumise
või ärkamise aegsed hallutsinatsioonid), pat-sient teab, et nähud (hallutsinatsioonid) poletõelised, (vrd. psühhootiline patsient).
– Diagnoos:• kliiniline pilt• kinnitamiseks polügraafiline uneviivetest
(MSLT) (36.05)– Ravi:
• alustatakse eriosakonnas, sest kasutatavadravimid on osalt vaid eriloal saadavad.
• psühhostimulandid: prolintaan vüi fenkam-famiin 10–30 mg/ööpäevas.
• Katapleksia korral sobivad tritsüklilised anti-depressandid, nt. klomipramiin 75–150 mg/ööpäevas.
• Võimalust mööda korraldatakse töö nii, etpäevast uinakut saab teha (nt. talupoegadel).
• Tuleb arvestada haigusega kaasnevat riski,näiteks liikluses.
36.78 TEMPORAALARTERIIT
Marjaana Luisto
– Polymyalgia rheumatica vt. 21.60.
Eesmärgid– Tuleb silmas pidada temporaalarteriidi võima-
likkust peavalu, nägemishäirete ja ajuvereringehäirete põhjusena.
– Nägemise kaotuse taoliste fõsiste tüsistuste väl-timine.
Üldist– Hiidrakulist arteriiti (giant cell arteritis) nimeta-
takse temporaalarteriidiks või kraniaalarterii-diks, kui see ilmneb peapiirkonna arterites, japolymyalgia rheumatica’ks, kui haiguspildis onvalitsevad lihaste valud ja jäikus.
– Haigust tuleb kiiresti diagnoosida ja ravida temapoolt põhjustatavate nägemishäirete pärast.Peaosa neist on tingitud a. ophthalmica ja temaharude põletikust ning sellele järgnevast ishee-miast. Ka aordikaar ja sealt lähtuvad suuredarterid võivad olla põletikus, mis võib tekitadaneuroloogilist defitsiiti ajuinfarkti alusel.
– Etioloogia on tundmatu.
Epidemioloogia– Temporaalarteriiti on peetud haruldaseks haigu-
seks, kuid see näib sagenevat (või diagnoosi-takse seda endisest paremini).
– Soome uurimuses oli biopsia põhjal positiivseidu. 12/100 000/aastas üle 50-aastases elanikkon-nas.
– Haigus on sagedasem naistel, haiged on eakad,enamik neist 60–70 aastased.
Nähud– Üldnähud:
• väsimus• kõhnumine, isutus• palavik• depressioon
– Temporaalarteriidi nähud:• tugev peavalu, mis lokaliseerub ühel pool või
mõlemal pool oimupiirkonnas, on terav, vaheltuksuv, peanahk on oimupiirkonnas hell
• lõuaklaudikatsioon (närimisest provotseeritudvalu ja jäikus mälumislihastes), valu keeles janeelulihastes
• nägemishäired: ühe või mõlema silma osalinevõi täielik nägemiskadu, mis võib olla möö-duv või püsiv, diploopia, vilkumine silmis, nä-gemisvälja kadu, kortikaalne pimedus (möö-duvad nägemishäired meenutavad amaurosisfugax’it ja migreeni)
• vahel on ka muid kraniaalnärvide nähte, nagupeapööritus ja tinnitus.
– Teised TIA- või ajuinfarktilaadsed nähud, se-gasus
– Süsteemsed vereringehäired on haruldasemad:südame, jäsemete, kopsu ja seljaaju vereringe-häired.
– Polymyalgia rheumatica nähud:• valud, kangus ja liigutuste hellus enam õla ja
piha ning puusa ja reie piirkonnas.
Kliiniline leid– Temporaalarter või muu pea pindmine arter (a.
953
facialis, a. occipitalis on turses, punetav, kühmu-line, survetundlik, pulss puudub või on nõrk.
– Silmaleid:• nõrgenenud nägemine, nägemisvälja kadu• silmalihaste parees, internukleaarne oftalmo-
pleegia• silmapõhjas võib näha nägemisnärvi papilli
turset ja kahvatust, kui kahjustus on närvieesmises osas
• võrkkesta verevalumid või kahvatus tromboo-sidest.
Laboratoorne leid– Erütrotsüütide settereaktsioon on üldiselt suure-
nenud, vähemalt 50 mm/t (1–2%-l normaalne),sageli kuni 100 mm/t.
– Leukotsütoos– Normokroomne normotsüütne aneemia– Akuutses faasis on valgusisaldused suurenenud
(S-CRP, S-alfa 2-globuliin,S-haptoglobiin).– S-AFOS on suurenenud.
Diagnoosi kinnitamine biopsiaga– Biopsia on polikliinikus tehtav, kuid nõuab vi-
lumust. Probleem on sageli selles, et proov si-saldab muud kude kui arterit. Biopsiamaterjalvõetakse kliiniliselt patoloogilisimast kohast.Arteriit on segmentaalne ja on võimalik, et muu-tused pole koetüki piirkonnas. Kliinilise kahtlusekorral on kindel võtta proov ka teiselt poolt, kuileid osutus negatiivseks.
– Kortisoonravi mõjutab biopsia tulemust õigepeatselt. Tugevate nähtude korral võib olla vaja-dus ravi alustada juba enne biopsiat, nii et vastustuleks saada paari päeva jooksul.
Ravi– Kortikosteroidid, tavaliselt prednisoon. Alg-
annus on 40–80 mg/ööpäevas, suuri annuseidkasutatakse eriti siis, kui haigel on olnud näge-mishäireid.
– Kui haige nägemine on haiguse tõttu nõrgene-nud, siis on silma vereringe taastamiseks soovi-tatav magada kõrgemale tõstetud voodijalutsiga.
– Nähud ja laboratoorne leid võib püsida mitunädalat, selle järel annust vähendatakse. Peavaluleevendub mõne päevaga. Mööduvad ja osalisednägemishäired paranevad sageli, täielik näge-miskadu mitte.
– Prednisooni jätkuannus määratakse kliinilisetulemuse ja laboratoorsete parameetrite alusel,see on u. 7,5–10 mg/ööpäevas.
– Eakail patsientidel kaasneb pika kortisoonravigakõrvalnähte, oluline on diagnoosi kinnitaminebiopsiaga.
– Raviks on kasutatud ka tsütostaatikume (tsüklo-
fosfamiid, asatiopriin) ja dapsooni haigeile, kesei ole võinud kasutada kortisooni.
Prognoos– Arteriidiprotsess vaibub mõne kuu või aastaga,
aga relapsid ilmnevad isegi hulk aastaid hiljem.Ravi on pikaajaline, vähemalt üks aasta, tava-liselt 2 aastat.
– Kortisooni vähendamisel või lõpetamisel võivadnähud uuesti ilmneda.
– On oluline, et haige seisundit jälgiv arst on hai-gusest teadlik, muidu võidakse nähud pannaarterioskleroosi arvele.
36.79 KOLMIKNÄRVINEURALGIA
Kati Juva
Sümptomid– Kolmiknärvineuralgiat iseloomustavad hootised
sähvivad valuhood ühel näopoolel, ühe trige-minusharu alal.
– Valu on vahepeal täiesti ära ja seda saab provot-seerida teatud piirkondade (nn. triggertsoonide)puudutamisega või söömisega.
– Valu ilmneb lühikeste sähvatustena või tuksa-tustena.
– Püsivaid neuroloogilisi ärajäämanähte pole.
Diferentsiaaldiagnoos– Kolmiknärvineuralgiast tunduvalt rohkem on nn.
atüüpilisi näovalusid:• valu on üldiselt pidev, pakitsev ega lõpe tin-
gimata keskjoonel• taustaks on sageli depressioon.
– Vt. ka saripeavalud (36.82).
RaviKolmiknärvineuralgia– Kolmiknärvineuralgia ravim on karbamasepiin,
mida annustatakse vastavalt vajadusele.– Kolmiknärvineuralgia korral on tasuta ravimi
õigus neuroloogi retseptiga.– Karbamasepiini algannus on 100 mg x 2 ja
annust võib vajaduse korral tõsta 300 mg x 2(jälgida kõrvaltoimeid).
– Algul on kasulik jälgida verepilti ja maksaen-süüme. Seerumisisaldust võib määrata siis, kuion üledoseerimise oht (peapööritus, väsimus,diploopia, nüstagm).
– Kui karbamasepiin ei aita või põhjustab raskeidkõrvalmõjusid, on võimalik operatiivne ravi (tri-geminusganglioni koagulatsioon, nüüd ka närvilähedal kulgeva peene arteri poolt põhjustatudkompressiooni kõrvaldamine mikrokirurgilisetehnikaga).
36.79
954
36. NEUROLOOGIA
Atüüpiline näovalu– Atüüpilist näovalu ravitakse valu- ja masendus-
ravimitega. Tritsüklilisi antidepressante kasuta-takse väikestes annustes.
36.80 LIHASPINGEPEAVALUD
Kari Murros
Sümptomid– Üldiselt mõlemapoolne, nõrk või keskmise tuge-
vusega, pitsitav või suruv peavalu, mida füüsili-ne aktiivsus ei halvenda.
– Valu on krooniline (kuid või aastaid).– Sageli päeval.
Diagnoos– Anamneesist ja staatusest üldiselt piisab teiste
põhjuste välistamiseks. Migreen võib olla komp-litseeriv lisaprobleem.
– Diagnoosi toetavad kaasnevad sümptomid: kuk-la- ja õlavalud, käte öine tuimus, unehäired,väsimus, depressioon ja kasvajakartus.
– Hoolikasse üld- ja neuroloogilisse uuringussekuulub pea-, kukla- ja õlalihaste palpatsioon,(eriti oktsipitaalsed lihaste kinnituskohad).Osal patsientidest võib olla tüüpiline pingepea-valu, ilma et perikraniaallihased oleksid valu-sad.
Ravi– Patsiendi korralik uurimine on õnnestunud ravi
nurgakivi.– Kergemais olukordades piisab põletikuvastastest
ravimitest. Lühiaegses ravis võib neid kombi-neerida väikeste diasepaamiannustega.
– Kaela- ja õlalihaste lõdvestamine ning venitami-ne iga päev.
– Raskematel juhtumitel paarikuine intervallraviantidepressiivsete vahenditega (nt. amitriptüliini12,5–75 mg/ööp., flupentiksooli 0,5–1,5 mg/ööp., maprotiliini 25–75 mg/ööp.) või tisanidii-niga.
– Sageli on patsiendil pikaajalisi unehäireid. Seljuhul võib olla abiks väike annus amitriptüliini(12,5–25 mg), kombineerituna kloordiasepok-siidiga (5–10 mg) ööseks.
– Ravimite kõrvaltoimetest on tuleb patsiendilerääkida.
– Füsioteraapiat ja arsti määratud harjutusteraapiatvõib kasutada.
– Ergonoomia töökohal.– Kui ravi ei ole tõhus, kaaluda neuroloogi (muu
orgaaniline etioloogia?) või psühhiaatri (dep-ressiooni osa?) konsultatsiooni.
36.81 MIGREEN
Kari Murros
Definitsioon– Migreen on veresoonte ja närvide viis reagee-
rida. Põhiliseks sümptomiks on pulseeriv, tihtiühepoolne episoodiline peavalu, millega kaas-neb iiveldustunne (= tavaline migreen, commonmigraine).
– Klassikalise migreeni tunnuseks on eelnähud.– Kalduvus migreeni haigestuda on ca 80% ula-
tuses suguvõsa küsimus.
Migreenihooge põhjustavad tegurid– Stress (hoog stressi lahenemisjärgus, nt. nädala-
lõpumigreen).– Alkohol– Saunaskäik (järgmine hommik)– Ilmamuutused– Söömataolek– Magamatus– Teatud toiduained– Ärritavad lõhnad– Hormonaalsed põhjused (menstruatsioon, östro-
geene sisaldavad hormoonpreparaadid)– teatud ravimid, ergotamiinide liigtarvitamine
Klassikaline migreen– Sageli visuaalsed sümptomid (kestavad u. 1/2
tundi):• vaatevälja värisemine• siksakiline nägemine• skotoomid• hemianopsia.
– Migreenivalule võivad eelneda ka ühepoolnetundlikkusehäire, ühepoolne jõuetus (hemiplee-giline migreen) ja afaasianähud.
– Nn. vertebrobasilaarmigreeniga kaasnevad aju-tüve sümptomid, nagu diploopia, tasakaaluhäi-red ja isegi teadvuse hämardumine.
Diagnoos– Põhineb anamneesil.– Tugev migreeni tüüpi peavaluhoog ilma varase-
ma sellise anamneesita võib olla hemorraagiasümptom. Siis on KT-uuring vajalik.
Migreenihoogude farmakoteraapia– Valuravimid (paratsetamool, põletikuvastased
valuvaigistid) per os või suposiidina ja vajadusekorral i.m. (diklofenakk) või i.v. (ketoprofeen).
– Iivelduse või oksendamise korral sobib meto-klopramiid (20 mg suposiidina) või prokloor-peratsiin.
– Sumatriptaan on tõhus hooravim. Oksendavalehaigele annustatakse seda intranasaalselt või
955
autoinjektoriga naha alla, teised võivad võttatabletina. Kalliduse tõttu tarvitatakse suma-triptaani juhtudel, kui muu raviga ei saada headtulemust. Koronaartõbi on sumatriptaani vastu-näidustus. Hoiatada haiget kõrvaltoimete suhtes,nagu mööduv poomistunne kaelas.
– Ergotamiintartraat 1–2 mg per os või supo-siidina on olnud klassikaline põhiravim, millelon veresooni ahendav toime. Ravimtolerantsusja kõrvaltoimed (iiveldus, angiospasm, paradok-saalne peavalu pikaaegsel kasutamisel) onvähendanud selle manustamist. Raseduse ajal onergotamiinipreparaadid vastunäidustatud.
– Diasepaami võib anda hooga kaasnevate ängis-tussümptomite puhul.
Migreeni profülaktiline ravi– Kui migreenihood esinevad sagedamini kui kord
kuus, kaalutakse profülaktilist ravi:– Tavalise migreeni korral soovitatakse beetablo-
kaatoreid (propranolooli 40–160 mg/ööp.,metoprolooli 95–200 mg/ööp., bisoprolooli 5–10 mg/ööpäevas) Vastunäidustuseks on astma.
– Nägemishäiretega algava klassikalise migreenipuhul proovitakse samuti beetablokaatoreid, agakui esmasümptom on selgelt fokaalne (hemia-nopsia, hemiparees, hemiparesteesia, düsfaasia,vertebrobasilaarmigreen) on turvalisem alustadakaltsiumiantagonistidega (nt. nifedipiini 10 mgx 2). Mõju võib tõsta kombineerimine aspiriini-ga 100 mg/ööp..
– Migreenihaigele tuleb tihti aastaid hiljem kalihaspingepeavalu sümptomeid (segatüübilinepeavalu). Siis võib profülaktiliseks raviks sobidaamitriptüliin 12,5–50 mg/ööp., vajaduse korralkombineeritakse klopoksidiiniga). Biofeedbackja akupunktuur on tähelepanu väärivad ravimi-teta ravimeetodid.
– Rasketel ja raviresistentsetel juhtudel võib ka-sutada naatriumvalproaati, dihüdroergotamiinivõi kortikosteroidkuuri.
36.82 KOBARPEAVALU(HORTONI SÜNDROOM)
Haiguspilt– Esimene haigushoog tuleb enamasti 20–40-
aastaselt.– 70–90% patsientidest on mehed.– Sügaval silma taga tuikav, rebiv, puuriv või põ-
letav valu, mis levib oimupiirkonda ja kaelale.– Tuleb üldiselt üsna samal kellaajal, sagedamini
öösel kui päeval.– Hoog kestab 1/2–2 tundi.– Hood esinevad 2–3 nädalat kestvate sarjadena,
mille vahel on 2 kuud kuni 2 aastat haigusnähtu-deta aega.
– Valu ajal võivad silmad vett joosta ja valgustkarta, nina kinni olla, nägu ja silmavalged pune-tada. Nägu võib ka paiste minna ning sülje eritussuureneda..
– Valupoolses silmas on hoo ajal ja mõnikordnende vahelgi igal viiendal patsiendil mioos võiptoos.
– Haruldases kroonilises haigusvormis pole selgeltvalutud perioode.
Diferentsiaaldiagnoos– Kolmiknärvineuralgia (36.79): sähviv valu, mis
sageli vallandub teatud nahapiirkonna puuduta-misest.
– Migreen (36.81): algab sageli enne 20. eluaastat,eelsümptomitega, hood kestavad kauem ja sagelikaasnevad iiveldus ning oksendamine. Pisaraeri-tust või silmavalgete punetust on migreeni korralväga harva. Sagedasem naistel.
– Atüüpiline näovalu: näol jätkuvalt valupitsitus,tihtii koos lihaspingepeavalu ja depressiooniga.Sageli eakail naistel.
– Krooniline hootine hemikraania meenutab ko-barpeavalu, aga esineb ainult naistel, hoogusidon mitu (vähemalt 5) korda päevas ja valu kes-tab ainult 1–2 minutit. Valuhood kaovad indo-metatsiinraviga täielikult.
RaviAkuutne hoog– Sumatriptaani reeglina autoinjektorannusena.– Hooge võib ravida ka migreeniravimitega, kuigi
nende mõju on nõrk (põletikuravimid, ergota-miin).
– Abi on puhta hapniku hingamisest, mis eeldabhapnikuballooni olemasolu kodus.
Profülaktiline ravi– Kobarpeavalude puhul on tähtis profülaktiline
ravi. Selleks on kasutatud mõningaid preparaate,mille kohta ei ole kontrollitud uurimusi. Pro-fülaktilise raviga saab hood enamasti lõpetada.Mõne nädala jooksul lõpetatakse raviminelibisevalt, kui valujärk tõenäoliselt möödas.Ravimitest tasub proovida:• Beetablokaatoreid (propranolooli 40 mg x 3,
sotalooli 80 mg x 2, timolooli 5-10 mg x 1,atenolooli 50–100 x 1),
• Karbamasepiini (aeglane algus, annus 200–300 mg x 2).
• Liitium- eeldab verekoostise jälgimist, lühiajalinegi
üledoseerimine võib põhjustada neerukah-justusi
- terapeutiline alumine piir on 1,2 mmol/l(pärismürgituse alampiir on 1,5 mmol/l)
36.82
956
36. NEUROLOOGIA
- kasutatakse pisimat annust, millel on veeltoimet.
• Prednisolooni 60–80 mg nt. 5 päeva jooksul,mille järel aeglane annuse vähendamine- sageli tõhus- ei või eriti sagedasi ravikuure teha.
• Kaltsiumiantagonistid (nt. verapamiil).– Pikaajaline ravi on sobiv haigeile, kellel on
kõrgenenud vererõhk ja profülaktiline ravi onosalt alustatud vererõhu langetamiseks.
36.83 LIHASEHAIGUSED
Hannu Somer ja Marjaana Luisto
Üldist– Lihasehaiguste hulka kuuluvad mõned harva esi-
nevad haigused, millest suur osa on pärilikud.Nende diagnostika on koondatud neuroloogia-osakondadesse ja spetsiaalseisse lihastehaigustepolikliinikutesse.
– Soomes on u. 3000 lihasehaigust põdevat inimest.
Lihasehaiguste uurimismeetodid– Anamnees (suguvõsa-anamnees!) ja staatus.– S-CK ja S-aldolaasisisaldus
• On mitme haiguse puhul suurenenud.• Pane tähele, et traumad, injektsioonid ja ENMG-
uuring põhjustavad samuti nende väärtustesuurenemist.
– ENMG.– Lihasbiopsia. Biopsia nõuab eritehnikat, milleks
peab pöörduma spetsiaalse polikliiniku poole.– DNA-uurimismeetodid.
Millal oletada lihastehaigust– Tihti ei pane sümptomid mõtlema nimelt lihase-
haigustele, vaid need osutavad neuroloogilistselgitust vajavale haigusele.
– Tüüpilised sümptomid:• aeglaselt arenev lihasnõrkus• lihasatroofia• mõnikord lihaste valu või kangus• diploopia• ptoos• neelamisraskus• kõnelemisraskus.
– Lihasehaiguse esinemine suguvõsas toetab ole-tust.
Ravi ja taastus– Eriarstide (-polikliinikute) juhatusel.– Paljud lihasehaigused põhjustavad lihasnõrkust
ja raskendavad käimist ning igapäevaseid toime-tusi. Ravivõimlemine, korteri kohandamine jaabivahendid on tihti vajalikud. Patsientidele
toovad kasu kohanemisõpe ja ka taastusravihaiglas.
– Raviasutus annab üldiselt teadmisi ka haigusepärilikkusest.
Varase lapsepõlve lihasehaigused– Sümptomid on
• vastsündinu või imiku lõtvus või lihasnõrkus,mis võib ilmneda pea kõlkumisena siia-sinna(“laps ei kanna pead”), miimikapuudumisena,liikumatusena, hingamisraskustena või kor-duva pneumooniana.
• puusaluksatsioon, liigesefraktuurid ja sko-lioos.
– Selles vanuses ilmnevad nemaliinkehakeste tõbi,kongenitaalne lihasdüstroofia ja MEB (lihase-silma-aju sündroom), mis võivad põhjustada kaarengupuudeid. Dystrophia myotonica ja myas-thenia gravis võivad mõnikord olla kaasasündi-nud.
Neurogeensed lihaste kõhetumised e.spinaalsed lihasatroofiad– Üldiselt autosoom-retsessiivselt päritavad haigu-
sed, kus rike on eessarve rakus.– Sümptomiteks on lihaste lõtvus, nõrkus ja atroo-
fia, võib esineda ka fastsikulatsioone.
Werdnig-Hoffmanni tõbi– Algab üldiselt esimeste elunädalate ajal ja on
halva prognoosiga. Haiguse teine vorm algabumbes aastasel lapsel ja on mõnevõrra kergem.
(Wohlfart-)Kugelberg-Welanderi tõbi(Chronic proximal spinal muscular atrophy,PSMA)– Algab lapseeas või noorel täiskasvanul. Haiguse
raskusaste ja arenemiskiirus on muutlikud;sümptomid võivad olla ka ühepoolsed või piir-duda ühe jäsemega.
Pärilikud neuropaatiad jamüoneuraalse sünapsi haigused– Pärilikku neuropaatiat (36.63) ja müoneuraalse
sünapsi haigusi e. myasthenia gravis’t (36.84) jamüasteenilist sündroomi (36.84) peetakse kalihastehaigusteks.
Progresseeruvad lihasdüstroofiad– Eriviisi päritavad haigused, kus lihasbiopsiaga
saadakse tüüpiline pilt. Müopaatia puhul sobibENMG ja haiguse aktiivses järgus on S-CK(märgatavalt) suurenenud.
Duchenne’i lihasdüstroofia– Lihasdüstroofiatest kõige sagedasem ja X-kro-
mosoomiga retsessiivselt päritav. Umbes 1/3 onuued mutatsioonid. Peamine põhjus on lihas-membraani düstrofiinipuudus.
957
– Patsiendid on poisid, kelle sümptomid algavadvarsti pärast kõndima õppimist.• Esmane sümptom on kõndimisraskus ja prok-
simaalsete lihaste nõrkus (raskus tõusta kükk-asendist).
• Säärtes võib olla pseudohüpertoofia.• Lihasnõrkus halveneb nii, et haiged satuvad
ratastooli u. 12-aastaselt ja surevad enne 20-aastaseks saamist.
• Haiguspilti kuuluvad ka kontraktuurid, seljaväärasendid ja hingamisraskus, mis soodustabinfektsioone.
Beckeri lihasdüstroofia– X-kromosoomiga päritav.– Düstrofiini hulk on vähenenud, aga mitte nii
palju kui Duchenne’i düstroofia korral.– Raskusaste vaheldub.– Algusaeg lapseeast täiskasvanueani.
Jäseme-vöötme düstroofia (limb-girdledystrophy)– Jäsemete proksimaalsete lihaste nõrkus (raske
tõusta toolilt ja ronida trepist üles, raske hoidaülajäsemeid üleval).
– Algab lapseeas või noorel täiskasvanul.– Päritav autosoom-retsessiivselt.
Fatsio-skapulo-humeraalne lihasdüstroofia– Põhjustab lihasdüstroofiat nimetatud piirkonnis,
aga on üsna healoomuline, päritav autosoom-dominantselt.
Dystrophia myotonica (müotoonilinedüstroofia)– Autosoom-dominantse pärilikkusega haigus,
mille raskusaste on eriti vahelduv.– Sümptomite algusaeg võib olla vastsündinueast
vanaduseni.– Sümptomid:
• lihaste atroofia ja nõrkus, eriti jäsemete dis-taalosades, näolihastes ja silmalaugudes.
• müotoonia (nt. rusikas käe avamisel lihastelõõgastumine aeglustub)
• endokriinsed häired• südame rütmihäired• kae.
– Kongenitaalsete vormidega võib kaasneda vaim-ne mahajäämus.
Polümüosiit– Põletikuline, üsna harv haigus (Soomes u. 300
haiget).– Enamasti vallandub haigus 50–70-aastastel, aga
seda on ka lastel, sageli dermatomüosiidina.– Müosiit võib kaasneda pahaloomuliste kasva-
jatega ja autoimmuunhaigustega.– Sümptomid: lihaste nõrkus ja valulikkus.– Laboratoorsed näidud: S-CK ja S-aldolaas tõus-
nud, sete ja S-gammaglobuliin tõusnud osal pat-sientidest.
– Lihasbiopsia: lihaskoes põletikurakud.– Ravi: kortikosteroidid. Võimaliku kasvaja või
autoimmuunhaiguse diagnoos ja ravi. Steroid-ravi on pikk, enne selle lõpetamist tuleb konsul-teerida eriarstiga.
Sekundaarsed müopaatiad– Lihaskoe häired võivad kaasneda üldhaigustega:
• hüpertüreoos• hüpotüreoos• hüperparatüreoos, hüperkaltseemia• Cushingi tõbi• alkoholism.
Harva esinevad lihasehaigused– Lisaks tuntakse harva esinevaid lihasehaigusi,
millest osa kaasneb süsteemsete häiretega, nt.mitokondriaalsed müopaatiad ja mõned lades-tushaigused.
36.84 MYASTHENIA GRAVIS JAMÜASTEENILINESÜNDROOM
Kiti Müller
Myasthenia gravis– Harva esinev haigus, uusi juhtumeid Soomes u.
40 aastas.– Ravitakse neuroloogi juures.– Kaks peatüüpi:
• silmalihastega piirduv e. okulaarne• üldine e. generaliseerunud.
Etioloogia– Autoimmuunhaigus, vöötlihastes on müoneu-
raalsünapsi talitlus häiritud.– Assotsieerub koetüüpidega HLA B8 ja Dr3.– Tüümuse patoloogia: hüperplaasia u. 70–80%,
healoomuline tümoom u. 10% haigeist. Haigusvõib avalduda alles aastaid pärast tümoomidiagnoosimist.
Sümptomid– Tahtlike lihaste eriastmeline väsimus ja nõrkus,
mis halveneb koormusega ja leeveneb puhanult.• diploopia• ptoos• bulbaarsümptomid, kukla-, kaela-, jäseme- ja
puusalihaste väsimine.– Sümptomid pole kõigil haigeil sarnased.
Kaasnevad haigused– Haigetel on sagedamini muid autoimmuunhai-
gusi:• türeoidiiti• liigestereumat• süsteemset erütematoosluupust (SLE).
36.84
958
36. NEUROLOOGIA
Diagnostika– Seerumi atsetüülkoliiniretseptorite vastased
antikehad, neurofüsioloogia: EMG-tetanisat-sioon, üksikkiu-EMG.
Diferentsiaaldiagnostika– Müopaatiad, müosiidid, müasteenilised sünd-
roomid, kongenitaalsed müasteeniad, ajutüvevereringehäired ja tuumorid (kui on olemasokulaarseid ja bulbaarsümptomeid), hulgineskleroos, ALS, hüpokaleemia, hüpokaltseemia,hüpomagneseemia, hüpotüreoos, tööväsimus.
Ravi– Sümptomaatiline ravi: antikoliinesteraasid (Mes-
tinon®, Mytelase®, Ubretid®), efedriin, teofülla-miin, kaaliumipreparaadid.• Antikoliinesteraaside üledoseerimine võib
põhjustada kolinergilise kriisi, mida on raskemüasteenilisest kriisist eristada.
• Üledoseerimise tunnused: lihaste tõmblused,krambid, suurenenud süljeeritus, lihaste nõr-kus, mis halveneb ravimi võtmise järel.
– Tümektoomia– Immunosupressiivsed ravimid: kortisoon, asa-
tiopriin.– Plasmaferees (müasteeniline kriis).
Müasteeniline kriis– Tugev lihasnõrkus, kus kesksed on hingamis-
lihaste nõrkus ja bulbaarsümptomid.– Ravi
• hingamise toetamine• parenteraalne antikoliinesteraasravi (s.c. või
i.m.)• vajaduse korral plasmaferees ja immuno-
supressiivne ravi.– Likvideerida vallandav tegur: nt. infektsioon
(pneumoonia).
Haiguse prognoos– Tümektoomia järel haigus leeveneb u. 70% pat-
sientidest.– Remissioon tuleb u. 25%.
Eriprobleemid– Infektsioonid:
• halvendavad tihti haiguse sümptome• gripivaktsiin vajalik, kui ei ole immunosup-
ressioonravi• mitte limalahtistavaid või hingamiskeskust
deprimeerivaid ravimeid– Teised ravimid:
• absoluutselt keelatud: morfiin, penitsillamiin,prokaiinamiid, aminoglükosiidantibiootiku-mid
• ettevaatlikult kasutatavad (võivad sümpto-meid raskendada): beetablokaatorid, kalt-siumiantagonistid, diasepaam, e-pillid, sulfa-ja tetratsükliin, klorokiin, kuld
• turvalised kasutada: erütromütsiin, ibupro-feen, paratsetamool
• uneravimitena on antihistamiinikumid kõigeturvalisemad.
– Rasedus, sünnitus, imetamine eriarsti nõuannetejärgi.
Müasteeniline sündroom –Eaton-Lambert’i sündroom– Eriti harv.– Kaks vormi:
• autoimmuunne haigus, mis pole pahaloomu-line
• paraneoplastiline (sageli väikerakuline kopsu-kartsinoom), mis võib manifesteeruda ennekasvajat.
Etioloogia– Müoneuraalse presünapsi haigus. Närvilõpme
kaltsiumikanali talitlus on häiritud.
Sümptomid– Peamiselt jäsemelihaste nõrkus.
Diagnoos– EMG-tetanisatsioon e. korduvstimulatsioon.
Ravi– Antikoliinesteraasi inhibiitorite mõju on nõrgem
kui myasthenia gravis’e puhul.– Efedriin, teofülliin, kortisoon.– Võimalike pahaloomuliste kasvajate diagnoosi-
mine ja ravi. Müasteenilist sündroomi kasvaja-ravmid ei paranda.
36.85 POLÜRADIKULONEURIIT
Markus Färkkilä
Eesmärk– Tuleb mõelda polüradikuloneuriidi võimalikku-
sele haigel, kellel esineb jäsemete “suremist” võinõrkust.
Määratlus– Polüradikuloneuriit tähendab astsendeerivat
motoorsete närvijuurte põletikku.– Etioloogia tundmata.– Infektsioon, vaktsineerimine, immuunmanipulat-
sioon on eelnenud 70%-il juhtudest.– Haigestumus 1,6–1,9/100 000 el./a.– Tuntakse kaht vormi, akuutne (95%-il haigeist)
ja krooniline või retsidiveeruv.
Sümptomid– Alajäsemetest algavad pisted, “suremine” ja li-
hasnõrkus, mis jalalabadest sümmeetriliseltülespoole ulatub.
– Haiguspildis domineerib lihaste nõrkus.– Mõne tunniga võib välja areneda hingamis-
lihaste halvatus.
959
– Sageli kraniaalnärvide perifeersed pareesid, näo-halvatus kõige levinum.
– Ei esine häireid põietegevuses.– Sageli valu seljas ja kuklas.
Diagnoos– Nõrgenenud või puuduvad refleksid.– Vähesed tundlikkusehäired.– Sümmeetriline lihasnõrkus.– Liikvoris üldiselt ei leidu leukotsüüte.Mõnikord
võib neid väheke olla, kuni 50/mm3.– Liikvori valgusisaldus suurenenud kuni 6000–
7000 mg/l (alates mõnikord alles teisel haigus-nädalal).
– EMG-leid u. haiguse algusest kolme nädala järelkinnitab diagnoosi.
– Vereproovidest ei ole kasu.
Diferentsiaaldiagnoos– Akuutne poliomüeliit (asümmeetriline, liikvoris
leukotsüüte rohkem)– Müeliit (ülemise motoneuroni rike, põiehalvatus)– Difteeriapolüneuropaatia– Botulism– Myasthenia gravis (36.84)– Akuutne polüneuropaatia
Ravi– Saadetakse haiglasse, kus saab tarbe korral teha
aparaadiga kunstlikku hingamist (intensiivraviosakonda).
– Intubeeritakse kohe, kui haigel on hingamispuu-dulikkus.
– Akuutses järgus ei kasutata steroide.– Plasmaferees või suurtes annustesgammaglobu-
liini i.v. rasketel juhtudel (kui haige ei suudakäia, on varakult viidud kunstlikule hingamisele,enne 2 nädalat haiguse algusest)..
– Füsioteraapia, kui halvatus enam edasi ei arene.– Raskete halvatustega haigetele tromboosi pro-
fülaktika.– Kroonilistel juhtumitel steroidravi.
Prognoos– Täielik paranemine üle 90% 1–2 aasta jooksul.– Letaalsus 5–10%.– Progresseerumisaeg keskmiselt 4 nädalat, sta-
biilne periood keskmiselt 2 nädalat, paranemis-aeg keskmiselt 6 nädalat.
36.86 ESSENTSIAALNE TREEMOR
Heikki Teräväinen
Eesmärk– Eristada kliinilise pildi põhjal essentsiaalne tree-
mor Parkinsoni tõvest ja teistest treemorit põh-justavatest seisunditest.
Sümptomid– Treemorit esineb liigutustega seoses ja üksnes
harva ka puhkeolekus.– Avaldub kõige selgemini kandeasendis, näiteks
väljasirutatud kätes– Treemor võib olla ka keeles, pea pöördub siis
sageli kõrvale (“ei-ei”-liigutus ei ole Parkinsonitõbi).
– Psüühiline pinge tugevdab treemorit, mis onkõige halvem seltskonnas (inimeste seas), nt.pangas ja kohviõhtutel (nn. kohvitassineuroos).
– Halveneb käe täpsust nõudvates tegevustes (nt.allkirja andmisel) ja leeveneb juba vähese alko-holihulga manustamise järel.
Diagnoos– Põhineb staatusel ja anamneesil.– Essentsiaalne treemor on Parkinsoni tõve
(36.87) treemorist sagedasem.– Üle poolte juhtudest on pärilikud.– Umbes pooled haiged on alla 40-aastased ja
suguvõsa anamnees on tihti (u. 60%-il) positiiv-ne.
– Alkohol kergendab sümptomeid..
Diferentsiaaldiagnoos– Ei esine Parkinsoni tõvele tüüpilist
• hüpokineesi• lihaste jäikust.
– Essentsiaalse treemoriga patsiendil• on nägu väljendusrikas• liikumiskiirus normaalne• kõnnak normaalne.
– Kliiniliselt raskem on diferentsiaaldiagnoosi tehasiis, kui haigel on metaboolselt toksilises seisun-dis tekkinud tugev treemor 36.119.
– Essentsiaalset treemorit põdeval on suurenenudParkinsoni tõve risk: mõnikord esineb koosmõlemat tüüpi treemorit.
Ravi– Mitteselektiivsed beetablokaatorid
• propranolooli 20–80 mg x 2–3.– Alustatakse igapäevase kasutamisega, hiljem
tarvitatakse, kui on tarvis, sest korrapäraselt tar-vitades võib kaduda ravimi tõhusus.
– Kõik ei saa ravimist kasu.– Beetablokaatorid, millel on adrenergilisi retsep-
toreid stimuleeriv (ISA) toime (nt. pindolool)võivad sümptomeid halvendada.
– Erijuhtudel primidoon, bensodiasepiinid.
36.86
960
36. NEUROLOOGIA
36.87 PARKINSONI TÕBI
Heikki Teräväinen
Etioloogia– Suures osas tundmata.– Haruldased põhjused on
• mürgistused (CO, mangaan, MPTP)• ajuinfarkt, -tuumor või -trauma• pärilik vorm.
– Latrogeenne parkinsonism on psühhofarmako-nide kasutamisel tavaline.
Sümptomid– Tavalisimad:
• rahutreemor• liigutuste aeglustumine (hüpokineesia)• lihastoonuse suurenemine (rigiidsus).
– Muud:• lihaste valu• ettekallutatud kehaasend• autonoomse närvisüsteemi häired (kõhukinni-
sus, impotentsus, ortostaatiline hüpotoonia)• süljevool• naha rasuseks muutumine• depressioon (u. 40%)• dementsus kaugele arenenud juhtudel (u.
15%-l haigeist).– Mälu mõõdukas nõrgenemine on tavalisem kui
dementsus, seega. vähem kui Alzheimeri tõvepuhul.
– Treemor on aeglane ja väheneb liigutuste ajal.– Esineb hüpokineesiat ja bradükineesiat.– Kaasliigutused vähenevad, samm lüheneb ja
käimine aeglustub.– Ettekummardunud kehaasend.– Näoilmed ja silmapilgutused vähenevad (hüpo-
miimia), kõne võib olla monotoonne.– Kirjutamine aeglustub ja käekiri on väike
(mikrograafia).– Psüühiline ja füüsiline pingutus halvendavad
kõiki sümptomeid.– Kõiki sümptomeid ei esine kõigil haigeil.
Diagnoos– Tõenäoline, kui patsiendil on kaks kolmest pea-
sümptomist (treemor, hüpokineesia, rigiidsus).– Ei ole hüperrefleksiat ega positiivset Babinski
refleksi.– Diagnoosimist segab kõige enam essentsiaalne
treemor (36.86).– Välistada haigused, kus peale parkinsonismi on
veel mingeid teisi sümptomeid (Parkinson Plus):• progressiivne supranukleaarne oftalmopleegia
(piiratud silmaliigutused)• Shy-Drageri sündroom (märgatav ortostaati-
line hüpotoonia)
• normaalrõhu hüdrotsefaalia (alajäsemete atak-sia, inkontinentsus)
• multi-infarktisündroom• Alzheimeri tõbi (raske dementsusega)• ravimparkinsonism.
Ravi– Koosneb liikumisravist haige soovi ja oskuse
alusel, ravimeist ja mõnikord kirurgiast.– Liikumise eesmärk on üldise teovõime säilita-
mine ja liigeste tööshoidmine.– Ravi alustamine, eriti noorematel (nt. töölkäija-
tel) põhineb neuroloogi arvamusel pikaajaliseraviga kaasnevate kõrvalnähtude minimaliseeri-misest.
– Farmakoteraapia valitakse individuaalselt, va-nust ja muid haigusi arvestades.
Levodopa– Antakse koos dekarboksülaasi inhibiitoriga (kar-
bidopa või benserasiid). Inhibiitor takistab levo-dopa lagunemist mujal organismis ja vähendabperifeerseid kõrvalmõjusid.
– Ravi alustatakse väikese annusega (50 mg x 3) jasuurendatakse annust iga 3–5-päeva tagant 100–200 mg x 3, vastavalt tõhususele ja kõrvaltoime-tele.
– Imendumisel on individuaalseid erinevusi. Mõ-nikord läheb vaja suuremaid raviannuseid.
– Ravi esimestel aastatel manustatakse ravimitkolme annusena, nt. kell 7, kell 12 ja kell 17 (u.5-tunniste vahedega), eeldusel, et patsient onärkvel kell 7–22.
– Esimesel 1–2 kuul antakse ravimit söögi järel,hiljem u. 30 min. enne sööki.
– Toime on üldiselt hea ja algul ei ole märkimis-väärset kõrvalmõju.
– Kõrvaltoimed• mao-seedetrakti-sümptomid (valud, kõrveti-
sed)• rohke higistamine• segasus• mõnikord südame rütmihäired• harva haistmishäired.
– Ei tohi tarvitada värske südameinfarkti korral(kalduvus arütmiale). Fenotiasiinid nõrgendavadtoimet.
– Pikka aega kestnud levodopa-ravi põhjustabsundliigutusi (düskineesiat, düstooniat) suurelosal patsientidest. Raviannuseid vähendadesneed nähud küll vähenevad, Parkinsoni tõvesümptomid aga ühtlasi halvenevad.
Selegiliin– Pärsib MAO-B-ensüümi ja tõhustab levodopa-
ravi toimet. Ravim võib pidurdada Parkinsonitõve halvenemist. Ravimit antakse tavaliselt 5–10 mg hommikuti.
– Uurimustulemused selegiliini pikaajalisest toi-
961
mest on vastukäivad: on andmeid, et ravim aeg-lustab haiguse progresseerumist, aga teisalt onravimit kahtlustatud haigete letaalsuse suuren-damises.
– Ei peaks kasutama koos MAO-A-inhibiitoritega(hüpertensiivse kriisi oht).
Dopamiiniagonistid– Bromokriptiin, pergoliid ja teised dopamiini-
agonistid stimuleerivad dopamiiniretseptoreid.Patsienti tuleb ravimiga harjutada aegamööda.
– Ravi alustatakse väikese annusega (bromokrip-tiini 1,25 mg x 2) ja lisatakse 4–6 nädalaga järk-järgult kuni 5–10 mg x 3.
– Tõhusus on väiksem kui levodopal, aga paremkui amantadiinil või antikolinergilistel ainetel.
– Kõrvalmõjud on olemas, nad meenutavad levo-dopa kõrvaltoimeid. Ravimid võivad põhjustadapleuriiti.
Antikolinergilised ained– Kõigil haigetel saadakse tagasihoidlikud tule-
mused, sageli ilmnevad ka kõrvaltoimed. Ravialustatakse väikese annusega, lisades vähehaavalrahuldava toimeni välja. Ent võib ka juhtuda, etannuse suurendamist takistavad kõrvaltoimed.
– Antikolinergiliste vahendite kõrvaltoimeid: kitsanurgaga glaukoomi halvenemine, mälu nõrgene-mine ka hea mäluga inimestel, nägemishäired,segasusseisundid (ettevaatust, kui vanur onhalva mäluga,), suu kuivamine, kõhukinnisus,urineerimistakistus (ettevaatust, kui on prostatahüpertroofia).
Amantadiin– Toimemehhanism on halvasti teada, tõhusus on
antikolinergiliste vahendite tasemel.– Harjumisaega ei lähe vaja ja kõrvalnähte üldiselt
ei ilmne.– Toime on mõnikord mööduv.– Tülikas on livedo reticularis.
Stereotaksiline kirurgia– Talamotoomiaga võidakse ravida ühepoolset me-
dikamentoossele ravile resistentset invaliidis-tavat treemorit. Pallidotoomia aitab muudeginähtude korral. Kasutatakse ka elekterstimulat-sioonravi.
36.88 AMÜOTROOFILINELATERAALSKLEROOS (ALS)
Hannu Laaksovirta
Üldiselt– Motoneuronihaigustest kõige levinum. Iseloo-
mulik tahtele alluvate lihaste kõhetumine janõrgenemine.
– Lihaste nõrkus ja atroofia koos spastilisusegailma sensoorsete sümptomiteta.
– Autonoomse närvisüsteemi ja sfinktrite funkt-sioonid säilivad.
– Pole tähelepanuväärseid mõtlemishäireid.– Haigust diagnoositakse neuroloogiaosakonda-
des, välistades muud arvesse tulevad haigused.
Epidemioloogia– Levimus u. 350 haiget.– Haigestumus 1–3/100 000/a. ehk Soomes u.
100–120 uut juhtu aastas.– Harilikult haigestuvad 55–70-aastased.
Etioloogia ja päritavus– Etioloogia on tundmatu.– Nakkusriski ei ole leitud.– 5–10%-l esineb haigus perekonniti, aga
pärilikkusmehhanism ei ole üheselt selge.
Sümptomid– Sagedasim esmane sümptom on ühe käe, harve-
mini jala nõrkus normaalset koormust nõudvasolukorras.
– Esinevad alajäsemete krambid.– Bulbaarpiirkonnas algsümptomina kõne ja nee-
lamise nõrgenemine.
Haiguse kulg– Lihaste nõrkus ja atroofia areneb jäsemete dis-
taalseist osadest proksimaalsele, teistele jäseme-tele, hingamislihastele ja bulbaarpiirkonda võialgab lihaste nõrkus bulbaarpiirkonnast, arene-des vastassuunas.
– Ülemise motoneuroni kahjustusest tuleb spasti-lisus ja elavnevad refleksid.
– Alumise motoneuroni kahjustus nõrgendab too-nust ja reflekse, nii et toonus haiguspildisvarieerub.
– Haiguse progresseerumisel saab valitsevaks li-haste atroofia ja lõtvus.
– Südamelihas ei ole haigusest haaratud.– Silmaliigutused lakkavad alles haiguse lõpp-
järgus.
Kliiniline leid– Silmatorkavaim leid on teenari ja käelaba väi-
keste lihaste atroofia.– Lihasmassi vähenedes haige kõhnub.– Fastsikulatsioon, mis on hästi näha teenari piir-
konnas, keeles ja suurtes lailihastes. Fastsikulat-sioonid üksi ei ole haigustunnuseks.
– Sensoorne defitsiit osutab teistele haigustele kuiALS.
Laboratoorsed näidud– Pole spetsiifilisi leide.– S-CK ja liikvori valk võivad veidi tõusta.– ENMG (neuroloogi kaudu)
36.88
962
36. NEUROLOOGIA
• fastsikulatsioonid, polüfaasilisus• denerveeritud lihaste fibrillatsioonid• juhtekiirus normaalne• muutusi ka nähtudeta lihastes• sageli läheb tarvis kontroll-ENMG-d.
Prognoos– Täpset prognoosi haigele ei ole soovitatav tea-
tada.• keskmine eluiga 2–4 aastat.
• bulbaarnähtudega vormi puhul on prognoosmõnevõrra halvem.
• ALS on peamine surmapõhjus, ent vahetu onenamasti pneumoonia.
Ravi– Sümptomaatiline ravi.– Rilusool (Rilutek®) 50 mg x 2 pikendab eluiga
või mehhaanilise ventilatsiooni lõpetamist, siiskikeskmiselt vaid 3 kuud. See ei vähenda kliinilisinähte. Paradoksaalselt võib see põhjustadalihasnõrkust,mis ravimite ärajätmisel loomulikuseisundini taastub. Ka iiveldust võib olla. Sur-mani viivaid kõrvalmõjusid ega olulisi interakt-sioone pole nähtud. Ravim on kallis ega kuulukompenseerimisele. Ravi alustab motoneuronihaiguste spetsialist.
Lihaste nõrkus– Püridostigmiin (Mestinon®) 60 mg x 3–4 võib
teatud määral suurendada lihaste jõudu.– Juhendatakse stabiliseerivat ravivõimlemist.
Füüsilisi harjutusi tuleb valida võimekuse järgi –lihastele ei tohi teha atleetvõimlemist.
– Kontraktuuride arenemist tuleb takistada.– Tugi- ja abivahendid hangitakse tegevustera-
peudi kaudu.
Lihaste krambid ja spastilisus– Krampidega kiniinkloriid + meprobamaat või
kiniinkloriid + diasepaam– Spastilisuse ravi vt 36.94.
Süljevool ja limaeritus– Amitriptüliini 25–50 mg x 2–3 (parim variant).– Bensheksooli (Artane®) algul 2 mg x 1, seejärel
kuni 2 mg x 3–4.– ALS-i põdeval pole köharavimitest enamasti
kasu.– Väike aspiratsiooniseade koju (kasutamisõpe-
tusega).
Kõneraskused– Konsulteerida logopeediga neelamise ja kõne
abivahendite suhtes.– Hootist sundnuttu ja sundnaeru esineb pseudo-
bulbaarparalüüsi korral.
Toitumis- ja neelamisraskused– Püreed, jäävesi hõlbustab neelamist.– Logopeedi juhendid.
– Aspiraator õigeaegselt (vedelikupuudus, aspirat-sioonioht).
– Gastrostoom (algul on sageli sissetõmbamis-raskused).
– Tservikaalne ösofagostoomia
Hingamisraskus– Voodiotsa kõrgendid.– Hapnikumask (koduravi).– Nasaalne CPAP (ülerõhu all hingamine) (kodu-
ravi).– Trahheostoomia + respiraator (üldiselt raviasu-
tustes). Hingamisabivahendite tarve tehaksehaiglas kindlaks. Patsiendiga koos tehtav otsus(respiraatorravi või mitte) fikseeritakse kirja-likult kohaliku tervisekeskuse jaoks.
– Terminaaljärgus: (aspiratsioonipneumoonia,CO2-narkoos) euforiseeriv analgeetikum.
36.89 ALKOHOLISTPÕHJUSTATUDNEUROLOOGILISEDHAIGUSED
Matti Hillbom ja Marjaana Luisto
– Alkohol põhjustab ajusse sattudes närvisüsteemisümptomeid. Mõju on tihti põhjustatud etanoo-list enesest. Antud peatükis käsitletakse ravinõudvaid alkoholihaigusi. Alkoholi abstinentsi-sündroomi ravi vt. 40.15.
– Kauakestnud joomisele järgneb pohmelusestraskem abstinentsisündroom, võimalikud onepileptilised hood või delirium tremens. Absti-nentsisümptomeid tuleb eristada peaajutrau-mast, intrakraniaalsest hemorraagiast ja kesk-närvisüsteemi infektsioonist, ning eriti peabtähele panema Wernicke tõve tekkevõimalust.
Wernicke tõbi– Tekib tiamiini (B1-vitamiini) defitsiidist.– Haiguse riskirühmad on alatoidetud alkohoo-
likute kõrval alatoitunud vanurid, oksendajad,parenteraalset toitu saavad, vähihaiged ja kroo-nilisi soolehaigusi põdejad.
– Tiamiini läheb vaja süsivesikute ainevahetuses,mistõttu nt. glükoosi andmine tõstab selle tar-vidust.
Sümptomid– Täielikku haiguspilti esineb harva ja hulk ker-
gemaid juhtumeid jääb kindlaks tegemata, niisiison haiguse kahtlus tähtis.
– Silmasümptomid: nüstagm, abducensi parees,konjugeerunud vaateparees, aeglane pupillireaktsioon, anisokooria, ptoos, reetina verevalu-mid, papilliturse.
– Vaimsed sümptomid: Korsakovi sündroom
963
(meeldejätmisvõime puudulikkus, desorientat-sioon, amneesia, konfabulatsioon), eufooria,hallutsinatsioonid, keskendusvõimetus, algatus-võimetus, masendus, kergesti ärritumine.
– Käimis- ja tasakaaluhäired (ataksia ja polüneuro-paatia).
– Teadvuse häirumine: unisus, teadvusetus.– Hüpotermia või hüpertensioon– Hüpotensioon.
Ravi– Juba kahtluse korral tuleks alustada ravi, sest
haigus viib kergesti surmani.– Ebaselgetes olukordades anda alkohoolikule 50–
100 mg tiamiini i.v. enne süsivesikuid sisaldavattoitu või infusiooni. Suu kaudu ei imendu tia-miin küllaldaselt, mistõttu seda tuleb anda pa-renteraalselt u. 2 nädala jooksul.
Pellagra– Soomes harv, alkohoolikuil esinev defitsiidi-
seisund, mille põhjus on nikotiinhappe või selleeelastme trüptofaani puudumine.
Sümptomid– Lööve, dementsus ja kõhulahtisus (või -kinni-
sus), lisaks võib olla nt. spastiline parees võipolüneuropaatia, primitiivseid reflekse, isutus,inkontinentsus, valulik keel, epilepsia ja delii-rium.
Alkohooliku ajuatroofiad– Intellektuaalne tegevus on alkohoolikutel umbes
neli korda sagedamini nõrgenenud kui normaal-sel elanikkonnal.
– Alkoholdementsuse diagnoos eeldab,et muuddementsuse põhjused on välistatud.
Alkohooliku väikeajuatroofia– Peamine alkohoolikute käimishäire põhjus ja
tavalisem kui nt. keskmine või tugevamgi polü-neuropaatia.
Kliiniline pilt– Sümptomid arenevad subakuutselt rohke joo-
mise aegu ja neid näeb kõige paremini pohme-luses olijal.
– Harkisjalgne kõnnak, raskus käia sirgjoont mööda.– Kanna-põlve katsel sümmeetriline ostsillatsioon.– Kui haige lamades jala tõstab ja põlve 90°-nur-
gaga kõverdab, ilmneb jalas värin (3 Hz).
Diferentsiaaldiagnoos– Sümptomite esinemine puhtalt alajäsemetes ise-
loomustab tüüpiliselt alkohooliku väikeaju de-generatsiooni. Muude väikeajuhaiguste korralon üldiselt sümptomeid ka ülajäsemetes ja kra-niaalnärvide piirkonnas (hulgine skleroos, para-neoplastiline väikeajuatroofia, pärilikud väike-ajuhaigused).
Ravi– Lõpetada alkoholi tarvitamine.
Närvisüsteemi müelinolüüs– Latrogeenne haigus, mis tuleb märgatava hüpo-
natreemia (Na <120 mmol/l) kiirest paranda-misest.
– Seisundit esineb sagedamini alkohoolikuil, agasee võib areneda ka teistel põhjustel tekkinudhüponatreemia tõttu.
– Müelinolüüs ei piirdu ainult ajusilla piirkonnaga,nagu varem oletati.
Kliiniline pilt– Tetraparees, kahanenud taju, kraniaalnärvide
häired (neelamishäire, düsartria, nüstagm, vaate-parees). Tihti surmav. Ellujäänud paranevadaeglaselt, järelseisundeiks pareesid ja ataksia.
Ravi– Alkohoolikuil pole hüponatreemiat vaja paran-
dada infusiooniga. Turvaliseks S-naatriumisisal-duse parandamiskiiruseks on antud < 12 meq/l/ööp.
Muud– Polüneuropaatia (36.63) ja kompressioonineu-
ropaatia (36.61) on alkohoolikuil üsna tavaline,müopaatia (36.83) aga harvemini esinev.
– Alkohoolikuil on selgesti suurenenud riskhaigestuda allpool loetletud närvihaigustesse.
– Peaajutrauma on alkohoolikuil kolm kordasagedasem kui keskmiselt elanikkonnas. Kergedtraumad jäävad tihti tähele panemata.
– Krooniline subduraalne hematoom.– Ajuvereringe häired.
• Spontaanse intratserebraalse hematoomi riskon tunduvalt suurenenud, olles nähtavastiseoses alkoholist tingitud vererõhutõusuga.
• Noorte ajuinfarkt ja aneurüsmaatiline sub-arahnoidaalne hemorraagia võivad provot-seeruda purjusolekus.
– Hepaatilist entsefalopaatiat põhjustab maksa-puudulikkus. Selle sümptomid on nõrgem tähe-lepanuvõime, asenditreemor, sundliigutused jamüoklooniad. EEG-s on näha aeglaste lainetegruppe ja tüüpiline ajukahjustus ilmneb magnet-resonantspildil globus pallidus’es.
– Liikumishäired. Alkoholiabstinentsi seisundissekuulub treemor, mis meenutab essentsiaalsettreemorit. Vahel on selle seisundi sümptomidParkinsoni tõve (36.87) sarnased, ent Parkinsonitõbe sellest ei tule. Väikeaju degeneratsiooni jahepaatilise entsefalopaatiaga kaasneb ka treemor(vt. ülal).
– Unehäired. Purjusolek suurendab magamisaeg-set hingamise katkendlikkust.
– Infektsioonid. Eriti listeeria ja pneumokokk-meningiit on padujoodikute tavalised haigused.
36.89
964
36. NEUROLOOGIA
Fetaalne alkoholisündroom (FAS)– Alkohol läbib platsenta ja kahjustab arenevat
närvikudet.– Nurisünnituse risk teise raseduskolmandiku ajal
on kolmekordne, kui alkoholi tarvitada päevasneli pitsi.
– FAS-i sümptomid on väike kasv ja mikrotsefaa-lia, iseäralik nägu, arengupeetus ja epilepsia.
36.90 SCLEROSIS MULTIPLEX(HULGINE SKLEROOS)
Juhani Wikström
Eesmärgid1. Teha kindlaks hulgisele skleroosile osutavad
sümptomid ja saata haige uurimisele.2. Hulgist skleroosi põdejate asjakohane jälgimine
ja rehabilitatsioon.
Epidemioloogia– Hulgine skleroos on Soomes noori inimesi inva-
liidistavaist kesknärvisüsteemi haigustest ja kademüeliniseerivaist haigustest kõige levinum.
– Soomes on umbes 5000 hulgise skleroosi haiget.– Hulgine skleroos on naistel peaaegu kaks korda
sagedasem kui meestel. Keskmine haigestumis-vanus on 30 a, noorimad on13–24-aastased.
Etioloogia– Hulgise skleroosi etioloogia on tundmata.– Lapsepõlves põetud viirusinfektsioonid võivad
mõjutada immuunsüsteemi selliselt, et inimeseloomulikud kaitsemehhanismid pöörduvad när-vikoe vastu. T-leukotsüütide hulk väheneb jakesknärvisüsteemis toodavad B-rakud rohkestiantikehi siiani tundmatu tekitaja vastu.
– Pärilikkustegurid: hulgist skleroosi põdevatelesinevad ebatavaliselt tihti rakutüübid HLA-A3,B7 ja DR2. Soomes on hulgise skleroosi haigetesugulastel seda haigust 25 korda rohkem kuimuul elanikkonnal.
– Uusimad uurimused näitavad, et müeliini struk-tuur on haigeil muutunud ja haigusele vastuvõtlik.
Kliiniline pilt– Demüelinisatsioon toimub suuremates või väik-
semates kolletes peaaju, nägemisnärvi ja selja-aju piirkonnas. Sümptomid vastavad põletiku-kollete paiknemisele. Harilikult on neid paljumitmel pool kesknärvisüsteemi valgeaines, nii etsümptomid on mitmesugused.
Tavalisemad sümptomid– Nägemise halvenemine ühes või mõlemas silmas
(optikusneuriit).
– Ühe või enama jäseme spastiline parees.– Ataktiline kõnnak.– Liikuma hakkamisel tekkiv värin.– Mitmesugused tundehäired.– Põie ja soole talitlushäired.– Impotentsus– Diploopia, mille põhjuseks on silmalihaste pa-
rees või internukleaarne oftalmopleegia (36.09).– Peapööritus ja iiveldus.– Kõnehäire, üldiselt düsartria (36.50).– Kergesti väsimine.– Harvemini esinevad:
• Psüühilised sümptomid, nt. segasus.• Noorel haigel kolmiknärvi neuralgia (36.79).• Epilepsia on hulgise skleroosi haigeil natuke
levinum kui kogu elanikkonnas.• Polüneuropaatia, millel pole kindlaks tehtud
muud etioloogiat.– Haiguse kulg on laineline, mis tuleneb vanade
põletikukollete kustumisest ja uute moodustu-misest. Seetõttu nii nähud kui ka haiguskulg onindividuaalsed. Immuunsüsteemi aktiviseerivadfaktorid, nagu infektsioonid, vaktsinatsioonid,operatsioonid, sünnitused, õnnetusjuhtumid jastress, halvendavad hulgise skleroosi kulgu.
Diagnostika– Diagnoos tehakse haigepoolse sümptomite kir-
jelduse ja neuroloogipoolse uuringu põhjal.– Tähtsaim tunnus on sümptomite laineline aval-
dumine. Diagnoosi võib kinnitada alles pärastsümptomite rohkemal või raskemal kujul kordu-mist.
– Diagnoosi kinnitavad:• liikvori suurem rakuhulk ja immunoglobuliin
(IgG-indeks ja oligokloonilised tsoonid) (36.07)• kõrvalekalded esilekutsutud potentsiaalide
uuringul (visuaalsed, akustilised, somatosen-soorsed EP) (36.05).
– Magnetresonants-tomograafia näitab pea- jaseljaaju piirkonnas hulgise skleroosi põletiku-koldeid tundlikumalt kui KT (36.04).
– Tähtis on, et muud ravitavad haigused välis-tataks. Kui sümptomid on ainult ühes piirkon-nas, tuleb oletada nt. tuumorit või seljaajukompressiooni.
– Diagnoosi on mõtet haigele teatada alles siis, kuisee on kindel.
Ravi ja prognoos– Hulgist skleroosi täiesti parandavaid ravimeid ei
ole. Siiski on selle haiguse prognoos pidevaltparanenud.
– Parim tulemus saadakse farmakoteraapia, reha-bilitatsiooni ja õigete eluviiside abil.
– AKTH ja glükokortikoidid mõjuvad soodsaltäkilise halvenemise korral. Et osal patsientidestvõib seisund iseenesest kergeneda, ei alustata
965
ravi halvenemise järgus otsekohe. Kui halv-enemisperioodi kuulub ka bakteriaalne võiviirusinfektsioon, ei või steroidravi teha.
– Nägemisnärvi põletik ja äge halvenemisperioodnõuavad metüülprednisolooni. Ravim manusta-takse veresoonde 3 päeva kestel.
– Beeta-interferoon on osutunud halgise skleroosihalvenemisperioode vähendavaks ja uute kolletemoodustumist takistavaks. Ravi sobib neilel, kelkorduvalt ja äkki haigus halveneb..
– Tähelepanu tuleb pöörata üksikute sümptomiteravile• Spastilisus pole alati kahjulik, sest võib õige
hästi toetada lihasjõult nõrka jalga ja ker-gendada liikumist. Spastilisust leevendavatestravimitest kasutatakse baklofeeni, tisanidiinija diasepaami (36.94).
• Füsioteraapia on patsientide liikumishäiretekeskne ravimeetod.
• Põietalitluse häired on mitmesugused ja raviõnnestub paremini uroloogiliste uuringutepõhjal. Halb põietalitlus soodustab kuseteedepõletike teket. Intermitteeriv kateteriseeriminesobib osale patsientidest.
• Kõhukinnisuse raviks kasutatakse farmako-teraapiat.
– Hulgine skleroos on eluaegne haigus, kus kesknetähendus on psüühilistel teguritel. Äsja haiges-tunul on haigust raske omaks võtta ja ravinõuan-deid mõista. Õige pildi loomine on haigele jalähiomastele hädavajalik. Soovitav on omasteligiolek kõigil neil kordadal, kus haigele õpe-tatakse vajalikke ravi- ja taastusvõtteid. Teadmi-sed ja rehabilitatsioon tuleb anda õigel ajal.
– Hulgise skleroosi puhul on oluline kohanemis-treening, mida aitab läbi viia SM-ühing. Haiglastehtav rehabilitatsioon, tegevusteraapia ja õigedabivahendid toetavad haige hakkamasaamistoma kodus.
– Hulgise skleroosi haige vajab oma arsti, kestunneb patsienti, tema eluviisi ja probleeme.
36.94 SPASTILISUSE RAVI
Juhani Wikström
Põhimõtted– Spastilisus ei vaja tingimata ravi. See võib lihas-
jõult nõrka jäset tugevdades teha liikumisevõimalikuks.
– Farmakoteraapia on kasutusel, kui lihaste jõudon suhteliselt hea, aga spastilisus tugev.
– Ravimeid kasutatakse ka täiesti liikumisvõimetuhaige spastiliste jäsemete raviks.
– Lisaravina tulevad arvesse närvi või närvijuurteanesteseerimine alkoholi või fenooliga ja teatudneurokirurgilised meetmed.
Üldiselt– Kesknärvisüsteemi kahjustused põhjustavad
lihasjäikust, mis ilmneb spastilisuse või rigiid-susena. Spastilisus tuleneb püramidaal- e. mo-toorse tee kahjustusest. Sellele on tüüpilinejäikus, mis tuleb esile, kui lihast kiiresti veni-tada. Esiteks tekib tugev vastupanu, mis lahenebvenituse jätkamisel. Motoorse tee “liigendnoa-sarnane” spastilisus erineb ekstrapüramidaaltee“hammasrattasarnasest” jäikusest.
– Tavalisemad liikumisteede häirete põhjused onajuvereringe häired (36.31, 36.32), kasvajad(36.69), aju- ja seljaajutraumad (36.68) ja hul-gine skleroos (36.90).
Püramidaaltrakti kahjustusesümptomid– Püramidaaltrakti kahjustus põhjustab peale
spastilisuse veel• lihaste nõrkuse• kõõlusereflekside elavnemise• positiivse Babinski refleksi• lihaste krampe.
– Alajäsemete motoorsete juhteteede kahjustusedvõivad põhjustada sümptomeid ka põie ja sooletalitluses:• detruusorlihase hüperrefleksiast johtuvalt
sagenenud urineerimisvajadus• nõrk pidamine.
Spastilisuse ravimid– Baklofeeni ja diasepaami peetakse tõhusamaks
seljaaju kahjustuse korral. Mõlema olulisim kõr-valmõju on väsimus. Suured annused võivadpõhjustada segasust, rahutust ja vererõhu lan-gust. Ravi kiire lõpetamine võib esile kutsudaepileptilise hoo. Tisanidiin sobib nii pea- kui kaseljaaju kahjustuse korral.
Baklofeen– Tavaline algannus on 5 mg x 2–3.– Keskmine päevane annus ulatub 20–30 mg-ni.– Üledoseerimine põhjustab lihaste lõtvust, mida
haige kogeb lihaste jõu nõrgenemisena.– Uusima ravimoodusena süstitakse baklofeeni
liikvorisse lumbaalkanalisse viidud kateetrikaudu.
Diasepaam– Annus on individuaalne, algul tavaliselt 2,5–5
mg x 2–3.– Kõrvalmõjud algavad enne, kui ravitoime on
saavutatud.– Diasepaami kasutatakse koos baklofeeniga.
Diasepaami antakse algul vaid õhtuti.
Tisanidiin– Spastilisust vähendav annus on 4–6 mg x 3–4.
Suurim annus on 12 mg x 3.– Kõrvaltoimeteks on uimasus, väsimus ja suu
36.94
966
36. NEUROLOOGIA
kuivamine. Hüpertooniaravimitega koos võibtisanidiin põhjustada vererõhu langust ja pulsiaeglustumist.
Antikonvulsiivsed ravimid– Spastilisusega kaasnevad mõnikord alajäsemete
ja puusalihaste krambid. Need spasmid onlühiaegsed, aga valulised. Nende raviks kasuta-takse antikonvulsiivseid ravimeid, nt. karba-masepiini 100–200 mg x 2–3.
Kirurgiline ravi– Kirurgi poole pöördutakse vaid alajäseme raske
halvatusega, mida põhjustab seljaaju kahjustus.Spastilisust toetavaid refleksikaari summuta-takse seljaaju eesmiste närvijuurte katkestami-sega L 1 tasemelt S 1 tasemenil.
– Refleksikaart võidakse vaigistada ka nii,et sure-tatakse närvijuured alkoholi või fenooliga. Seevigastab sakraalseid närvijuuri ja võib põhjus-tada põie- ning sooletalitluse häireid.
– Müelotoomia on toiming, kus refleksikaar kat-kestatakse seljaajus L 1 tasemelt S 1-ni ees- jatagasarve vahelt. Ravitulemus on pikaaegne.
– Alajäsemete valude ja spastilisuse vastu on ka-sutatud elektrostimulatsioonravi. Operatsioo-niga paigutatakse lülisambakanalisse seljaajupeale elektroodid. Seda tehakse vaid haigeile,kellel nahapinnale astatud elektroodidega onsaadud andmeid ravi tõhususest.
Üldravi– Spastilisust saab leevendada jätkuva korrapärase
ravivõimlemisega. Jääkompressid tugevdavadselle mõju.
– Spastilisuse määr vaheldub, sõltuvalt asendist.Nt. lamamast tõustes võib sirutajalihaste spas-tilisus järele anda.
– Põietalitlusele tuleb pöörata tähelepanu selle-pärast, et alakehaaistingud võivad vallandadaspasme halvatud lihastes. Põie detruusorlihastehüperrefleksia raviks kasutatakse antikolinergi-lisi ravimeid.
– Põieinfektsioonide profülaktikale ja ravile tulebpöörata tähelepanu.
– Liikumisvõimetu haige naha hooldamine ontähtis, sest valulikud lamatised suurendavadspastilisust.
36.95 PEAAJUTRAUMA-JÄRGNESEISUND
Marjaana Luisto
Kerge peaajutrauma järgne seisundAjuvapustus (Commotio cerebri)– Peaaju kommotsiooni järel võib haigel esineda
peapööritust, peavalu, iiveldust ja nõrkust. Kuineed kestavad üle kahe nädala, räägime kom-motsioonijärgsetest sümptomitest. Sümptomid eieelda haige voodisolekut, vaid leevenduvadkiiremini normaalse elu käigus.
– Sümptomite seas domineerivad kaelalülide ni-hestusest põhjustatud vaevused. Aitab füsio-teraapia.
– Kui sümptomid ja haiguspuhkus on kestvamad,tuleb konsulteerida neuroloogi või neurokirur-giga.
Subduraalne hematoom– Võib areneda kergegi peaajutrauma järel. Seda
tuleb arvata siis, kui peavalu tugevneb ja teadvusnõrgeneb.
Raske peaajutrauma järgne seisundAjukontusioon (Contusio cerebri)– Algjärgus sageli kauaaegne haiglaravi.– Taastusravi alustatakse üldiselt eriosakonnas.
Raske peaajutrauma hilissümptomid– Suurim probleem on üldiselt neuropsühholoo-
gilised häired, isiksuse muutus ja vaimsete või-mete nõrgenemine, mõnikord isegi dementsus.
– Peaajutrauma rehabilitatsioon toimub osaliseltsamade põhimõtete järgi kui peaajuhalvatus-haigete rehabilitatsioon (36.35). Rehabilitat-sioon toimub, eriti noortel, pikemat aega.
– Omakseid on tarvis kaasata. Lähedaste ajutrau-ma võib põhjustada neile raske kriisi.
– Posttraumaatilist epilepsiat ravitakse tavalisteepilepsiaravi põhimõtete järgi.
– Tihti on peaajutraumaga kaasnevad halvatusedalgstaadiumis hea paranemistendentsiga. Osalesiiski jääb püsiv halvatus, mis vajab füsioteraa-piat, abivahendeid ja spastilisuse ravimist.
– Kõnehäired– Nendel patsientidel, kes taastuvad hästi, on tihti
probleemiks vähenenud “reservkapatsiteet”, misilmneb suurenenud väsimusena ja stressisümp-tomitena. Depressiooni esineb sageli. Ajukah-justusest töövõimeliseks taastunu võib hiljemosutuda “enneaegselt lahkunuks”.
– Peaajutrauma järel võib areneda liikvoriringehäire, “normaalrõhu” hüdrotsefaalia (36.23).
Peaajutraumaga patsienttervisekeskuse statsionaaris– Kui traumast on möödunud suhteliselt lühike aeg
(mõni kuu) ja kui patsient on noor, võib para-nemine toimuda pikagi raske perioodi järel. Re-habiliteerimisplaani pidada neuroloogi või reha-bilitatsiooniosakonnaga. Tähtsaim on kontrak-tuuride ja nahakahjustuste profülaktika.
– Koduravil olev peatraumaga patsient ja ta omak-sed vajavad perioodiliselt rehabilitatsiooni jakohanemistreeninguid.
967
36.97 SELJAAJUKAHJUSTUSEGAHAIGE TERVISEKESKUSES
Antti Dahlberg
Akuutne trauma– Kas traumamehhanism võis patsiendile põhjus-
tada lülisambatrauma?– Kas röntgenipildil nähtud selgroomurd on eba-
stabiilne?– Seljaaju või muu närvikoe kahjustus on lüli-
sambatraumade puhul sage. Igal neljandal tser-vikaaltrauma saanul on närvikoe kahjustus.
– Patsient kaebab valu lülimurru kohal.– Seljaajutrauma poolt põhjustatud halvatust kah-
justusest distaalsemal on kerge märgata teadvu-sel oleval patsiendil, aga seda peab silmas pi-dama ka teadvusetuil.
– Vigastatu tuleb kiiresti saata haiglasse, kus saabvastavat ravi anda. Pooldatakse aktiivset ravi,kiiret dekompressioooni.
– Vältida kõike, mis võiks seljaajuvigastust hal-vendada.
– Patsiendi transpordi korraldamisel võetaksearvesse järgmisi asju:• vitaalfunktsioonide eest hoolitsemine on
esmajärguline. Hingamisteede vabastamisel jaintubatsioonil tuleb arvestada lülisamba kaela-osa trauma võimalust.
• tetrapleegiku hüpotoonia ja bradükardia pro-fülaktika eest tuleb hoolt kanda. Transpordiajal peab olema võimalus vitaalfunktsioonidetoetamiseks.
• haige tõsta kolme või nelja abilise kätegaettevaatlikult tugevale alusele ja kinnitadasellele.
• lülisamba toeks panna sobiv pehme alus, ar-vestades lülisamba kaart.
• lülisamba kaelaosa trauma korral kasutataksetransportimisel tugikraed. Kanderaam peabolema sile ja tasane, Lamatised võivad algusesaada juba sõidu ajal.
• tetrapleegikule tuleb tagada hingamine jakunstliku hingamise aparaat peaks sõidu ajaksolema varutud.
– Metüülprednisolooni tõukeannus tuleb andavõimalikult kiiresti. Algannus on 30 mg/kg i.v.Kui ravi on alustatud kolm tundi pärast õnnetust,jätkatakse infusiooni 5,4 mg/kg/t 24 tunni vältel;kui õnnetusest on möödunud 3–8 tundi, jätka-takse kestusinfusiooni 48 tundi. Ravi ei tulealustada, kui õnnetusest on üle 8 tunni möö-dunud.
Seljaajukahjustuse järgne seisundKuseteede pidev jälgimine– Mikrobioloogilised külvid algul ühe, hiljem 3–6-
kuiste vahedega kuseteedepõletiku kindlakstege-miseks ja ravimiseks. See võib alati peitudaüldiste haigusnähtude ja palaviku taga. Kusetee-de seisundit jälgida elu lõpuni. Kui kuseteede-põletik sageli kordub, tuleb patsient saata uro-loogiapolikliinikusse.
– Uroloogiline kontroll tehakse sõltuvalt juhtumist1–3 aasta järel. Neerude ja kuseteede UH-uuringja IV-urograafia tuleb teha umbes kolmeaastastevaheaegadega.
– Rutiinset kuseteede põletiku profülaktilist raviei korraldata.
Nahaprobleemid– Seljaajutraumaga haigel on kogu eluajal kõrge
lamatiste risk.– Lamatisi saab vältida juhendite järgi talitades ja
abivahendeid kasutades. Tähtis on profülaktika.– Peab teadma lamatiste 1–4-astmelist klassifikat-
siooni.– Kui lamatis on tulekul, tuleb kohe lõpetada na-
hale surve avaldamine (ratastoolist voodisse,voodis küliliasend, asendit muuta, koormus kan-da tervetele nahapindadele).
– Kui paistab väikegi teise astme lamatis, on vajakonsulteerida kirurgiga või plastilise kirurgiaosakonnaga.
– Lamatiste kiire operatiivne ravi on üldiselt tu-lemuslik.
Valud– Seljaajutrauma valud on tihti neuropaatilised,
raskesti ravitavad (36.63).– Valudesse tuleb siiski suhtuda tõsiselt, sest need
madaldavad elukvaliteeti. Patsient saata aegsastinn. valupolikliinikusse,
Spastilisus– Spastilisus on seljaajutrauma tüüpiline komp-
likatsioon.– Raskeneva spastilisuse põhjustajaks võib olla
infektsioon (nt. nahk, küünevallid vms.).Koosüldnähtudega võib see olla tõsise haigusprot-sessi tunnuseks, kiiresti arenedes nt. äge kõht.
– Peapõhjus tuleb kiiresti välja ravida.– Vt. spastilisuse ravi (36.94).
Suguelundite talitlus, fertiilsus,perenõustamine– Muutused seksuaalfunktsioonides võivad olla
olulised elukvaliteeti alandavad tegurid.– Informatsioon ja seksuaalnõuanne on oluline
juba taastusravi algperioodil, kuid seda on vajahiljemgi, nt. elutingimuste muutumisel.
– Erektsiooniimpotentsi süsteravi on kaasajaltoimiv ravimeetod.
– Seljaajukahjustusega mehe anejakulatsioon jaseemnevedeliku kvaliteedi nõrgenemine põhjus-tavad lapsetust. Kaasaegsete ravimeetoditega(ms. vibraatori kasutamine, elektroejakulatsioonja munandibiopsia) võib igalt seljaajukahjus-
36.97
968
36. NEUROLOOGIA
tusega mehelt saada seemnerakke. Lapsetuse-raviks tuleb haige saata vastava arsti juurde.
Sotsiaalküsimused– Peaaegu kõik seljaajukahjustusega haiged saa-
vad oma kodus hakkama, vajades mõnesugustabistamist..
– Arstlikku hinnangut on vaja nt. oma maakonnaametnikele, et saada toetust transpordikulude,korteri ümberehituse või invaliidide teeninduseseaduses äratoodud soodustuste jaoks.
Abivahendite vajadus– Abivahendid parandavad märkimisväärselt teo-
võimet ja sageli võimaldavad iseseisvat elamist.Abivahendite vajadus tehakse selgeks juba es-mase taastusravi ajal. Et aga vajadus aastatejooksul muutub, tuleb taastusravikeskustes,vastavas polikliinikus või keskhaiglas korral-dada uus hindamine.
36.98 SELJAAJUKAHJUSTUSEGAHAIGE TAASTUSRAVI
Antti Dahlberg
– Soomes on vigastuse järgne haiglaravi (1–3kuud) siiani olnud kõigis keskhaiglais.
– Tähtis on seljaajutraumade taastamine koondadarehabilitatsioonikeskustesse. Parapleegikudvajavad umbes 3-kuist ja tetrapleegikud umbes4–5-kuist perioodi rehabilitatsiooniasutustes.Edukaks taastumiseks on oluline kohata teisiseljaajutraumadega inimesi ja saada neilt abining eeskuju.
– Seljaajutrauma algperioodi rehabilitatsiooni-plaan on järgmine.• Psüühiline tugi vigastuse/haigestumisega
kaasneva kriisi korral.• Halvatud jäsemete liigeste jäigastumise takis-
tamine ja ravi ning terveks jäänud lihaste jõuharjutamine (algperioodil asendi- ja liikumis-ravi).
• Lamatiste profülaktika ja naha hooldamine.• Põie hooldus ja kuseteede ravi
- kateeter asetada periooditi – 3–4 korda öö-päevas
- põie tühjendusharjutused. Meetod, abi-vahendid ja ravimid indiviiditi.
- enesekateteriseerimise õpetamine- kuseteedepõletike ja muude neuroloogiliste
komplikatsioonide profülaktika, ravi ja jäl-gimine
- uroloogilised ja urodünaamilised uuringud.• Suguelundite ja soolestiku talitlushäirete ravi
ja nõustamine.• Püstiasendi- ja seismisharjutused tasakaalu
parandamiseks.
• Siirdumis-, liikumis- ja muud harjutused, etliikumisega iseseisvalt toime tulla.
• Individuaalsete abivahendite, eriti ratastoolihankimine ja selle kasutamise õpetamine.
• Sotsiaalabi, korteri ja selle ümberehituse pla-neerimine ning teostamine.
• Tugi ja treening (koos saatusekaaslastega)elus kohanemiseks.
• Ise hakkama saamise, toimetuleku ja kohane-mise katsetamine vahepealse kodusoleku ajal.
• Patsiendi ja tema omaste ettevalmistus ja ju-hendamine.
• Vajaliku rahalise abi eest hoolitsemine (sea-duslikud hüvitus- jm. õigused, abivahenditehankimise ja korteri ümberehitustööde finant-seerimine, autokool ja auto hankimise finant-seerimine).
• Sõiduharjutused käsijuhtimisega autol juhiloasaamiseks.
• Kutsevaliku suunamine ja muu kutsealanetaastamine.
– Algperioodil saadud taastuse järel siirduvadpraktiliselt kõik seljaajuhaiged koju. Raskedkihaiged saavad abilisega koos hakkama omapeadelades. Kaunis harva siirdutakse hooldushaig-lasse, kuid ajutise lahendusena võib hooldus-asutus sobida.
– Seljaajutraumasid plaanipäraselt taastades võiboluliselt kergendada raske trauma poolt põhjus-tatud puuet. Tõhusa esmaravi ja rehabilitatsioo-niga on seljaajutrauma prognoos paranenud jaoodatav eluiga läheneb muu rahvastiku omale.
Säilitav rehabilitatsioon– Akuutse trauma järgne rehabilitatsioon toimub
asutustes ja tsentraliseeritult. Säilitav rehabili-tatsioon (“lifetime care”) on hajutatud ravitee-ninduspiirkondadesse, haiglate polikliinikutesseja tervisekeskustesse. Kontrolli tuleb teostadaigal aastal, et vältida raskeid tagajärgi ja paljusidkomplikatsioone (vt. 36.97).
Säilitavale rehabilitatsioonile olulisedseigad– Tetrapleegikud vajavad igal aastal teatud aja
raviasutuses olekut, et iseseisvat liikumist säili-tada või edasi arendada, ravida tugiaparaadivigu ja tõsta füüsilist vormi. Ühtlasi saab raskethaiget kodus hooldav inimene puhkust.
– Tetrapleegik vajab kodust või ambulatoorsetfüsioteraapiat enamasti läbi aasta nädalas 1–2korda või periooditi. Ravi peab sobima funktsio-naalsete liigutuste, liigeste amplituudi ja lihasteharjutamiseks, spastilisuse leevendamiseks jne.Sama sobib ka parapleegikule.
– Kutsealane rehabilitatsioon osutub võimalikuksakuutsetest nähtudest vabanemise järel ja mahu-
969
tub enamasti traumale järgneva mõne aasta sis-se. Ometi võib kohanemistreeninguks ka hiljemperioodilist vajadust olla.
36.99 ARENGUPUUDEGAPATSIENT AVAHOOLDUSES
Hannu Westerinen
Üldist– Arengupuudega isik võib olla ea ja meditsiinilise
liigituse poolest väga mitmesugune, näiteks kesk-haigla pediaatriaosakonna jälgimisel olev mitmepuudega laps või abikoolis käinu, invatööõpetsaanu ja sotsiaalkorterisse siirdunud, harilikuvälimusega noor täiskasvanu või eakate vanema-tega ning muust maailmast kõrval elav inimene.
– Osa arengupuudega isikuid saab igasugust taas-tusravi, osa on jäänud sellest kõrvale, osa ei oleolnud iialgi taastusravil, kuigi oleks võinud sel-lest kasu saada.
– Lisaprobleemid on neil tavalised: kuulmise janägemise eriprobleemid, tserebraalparalüüsi nä-hud, epilepsia, psüühilised häired.
Kuidas luua ühendus arengupuudegaisikuga“ Mida ta mõistab, milline inimene ta on?”– Kontakti loomiseks tuleb varuda aega, sageli
õnnestub kommunikatsioon alles siis, kui ontekkinud kiindumus ja usaldus.
– Harrastusest või armsast sugulasest kõneldessaab hõlpsamini jutule.
– Kuigi arusaamine võib olla lapse tasemel, räägiikkagi tema eale vastavalt – arengupuudega isikei ole igavesti laps!
– Käsitle üht asja korraga ja lühilausetega.
Anamnees– Anamneesi võib olla raske saada kommunikat-
siooniraskuste ja puuduliku arusaamise tõttu.• Kes õigupoolest sai patsiendi tulema arsti
juurde, kes kõige enam ta pärast muretseb,mida ta ise oma tulemisest mõtleb.
• Põievaevustest võib jääda mainimata inkonti-nentsus ja maovaevustest korduv refluks.
• Mõnikord teeb väike haigus suurt häda jasuurest haigusest võib olla vähe vaevusi.
• Arengupuudega inimene võib haigusnähtutunda muud moodi kui teised ega suudaõigesti selle kohta määratleda.
– Kas haige tunneb oma keha ja elundeid: näitavastavaid paiku oma kehal, kui haige pelgabendale lähenemist.
– Küsi sama asja mitmest vaatevinklist.– Ära laida, kui märkasid vasturääkivusi. On ta
sinust aru saanud?
– Haige võib vastata jaatavalt küsimusele (kaskõht valutab?), kui ta arvab, et nii peaks olema.
– Küsi lisateavet saatjalt, helista omastele– Kui taustateave tuleb mujalt telefoni või kirja
teel, võib kannustada patsienti tulema omapead,sest ilma hooldajata tulekul võib haige kõneldauutest asjadest.
– Kui kõne on nõrk, võib asendava kommunikat-sioonina olla näiteks piltkommunikatsioon(Bliss-keel, piktogrammid) või viipekeel. Viima-sel juhul on võimalik kasutada tõlki.
Arengupuuetega inimeste tavalisedhaigusedÜldpõhimõtted– Ebaselges olukorras tasub teha laiahaardeline
staatus. Passiivsusele viitavad sissekasvanudvarbaküüned, voodihaige rahutus tuli patellaluk-satsioonist. Autistliku poisi ravimeile allumatuvalu tulenes poolikust kõrva sattunud pähklist, jakui see ära võeti, oli piss püksis.
– Kui patsient ägedalt tõrgub, võib teda nt. järg-miseks korraks tagasi kutsuda, kui protseduurpole seotud akuutse seisundiga. Tulemuse võibsiis saada sundmeetmeteta.. Küsi, keda haigesooviks endale toeks, keda ta usaldab. Vajadusekorral antakse eelravim, näiteks diasepaam rek-taalselt, täiskasvanule 10 mg.
– Hoolitse selle eest, et ravijuhendeid mõistetaks.Seletuse järel võib püüda lasta haigel endal kir-jeldada, mida peab tegema. Konkreetsed ravi-juhendid antakse kirjalikult kaasa, omastele japäevaravikeskusele teadmiseks. Retsepti kirjuta-takse selge korraldus ja ravimi otstarve.
– Kõne- või üldine kommunikatsiooninõrkus võibanda intellektist madalama pildi, kui see tegeli-kult on. Ent kõigest, mis oluline, peaks siiski sel-gelt rääkima. Mõnikord esineb arengupuudegainimene justkui kõikemõistev. Sel juhul varitseboht jätta osa asju ebaselgeks. Ei tohi unustada,et järgmisel korral on kergem, kui patsient saabpositiivse, asjaliku ja realistliku suhtlemise osa-liseks.
– Downi sündroom,vt. 33.34.
Valu– Eriti mitme puudega, vähekommunikatiivsel
isikul on raske valu lokaliseerida.Valu ilmnebsageli ainult rahutusena, ärrituvusena.
– Arvesta ka järgmisi võimalusi: puusaluksatsioon,fraktuurid, gastroösofageaalne refluks või haa-vand, hammastikuprobleemid, siinused.
Polüfarmaatsia ohud– Arengupuudega isik ei kirjelda kõrvaltoimeid,
oma keha tundmine on puudulik ja eneseusalduska.
– Kesknärvisüsteemi mõjustavad ravimid kuhju-vad: antiepileptikum, PCI-relaksant, psüühi-
36.99
970
36. NEUROLOOGIA
karavim, diureesiravim. Pane kõik ravimidkaardile!
– Antiepileptikumide sisalduse kontroll on kõigetähtsam.
– Hoidu karbamasepiini ja erütromütsiini koostarvitamisest –> karbamasepiini toksiline tase!
– Hoidu fenütoiini ja tetratsükliini koostarvi-tamisest –> fenütoiini toksiline tase!
– Ära määra kesknärvisüsteemi mõjustavaid ai-neid, kui põhjuspole tõsine.
Hepatiit B– Ei ole Soomes arengupuuetega inimestel sage-
dasem kui keskmiselt elanikkonnas.
Suurenenud süljeeritus– Tavaline raske puudega isikul, aga halvasti ravi-
mitega mõjustatav, meeleerksusest (sotsiaalnetegevus) on abi.
– Logopeed aitab suumotoorikat harjutada.– Apaatia on koliinergiline seisund!
Hammastiku olukord– Psüühikaravimid kuivatavad suud. On vaja tõ-
husat hammaste hooldamist.– Igemepõletik on tavaline.
Terapeutiline amenorröa (menstruatsiooniärahoidmine ravimitega)– On põhjendatud, kui hügieeniga on probleeme
või kui menstruatsioon tekitab suuri psüühilisihäireid või epilepsia raskeneb.
– Tavaliselt kasutatakse lünestrooli või medroksi-progesteroonatsetaati (ka süstena).
– Enne alustamist konsulteerida günekoloogiga.Pikaajalisel ravil on vaja jälgida seerumi lipii-dide taset.
Seedekulgla vaevused– Refluks, kõhukinnisus (liikumispuue, psüühika-
ravimid), kõhulahtisus on tavalised.
Meelepuuded– Tavalised; tähelepanuta jäetuina võivad nurjata
taastuspürgimused!
KokkuvõteArengupuudega isiku rehabilitatsioon ja tema elutoetamine on laiahaardeline ettevõtmine. Järgnevasloetelus tuuakse mõned peamised valdkonnad. Kuiilmnevad probleemid, puudused või ebakõlad, siison oluline küsida, kes, kus ja millal kannab üld-vastutust.– Kas epilepsia või muude haiguste jälgimine on
korras, milline on vere ravimisisaldus?– Väja selgitada ortopeedilised probleemid. Kas
on võimalik parandada iseseisvat liikumist, vä-hendada lihasjäikust või hõlbustada ravivõimle-misega, abivahenditega või operatiivselt haigeolukorda? –> Füsioterapeudi arvamus, ortopeedikonsultatsioon.
– Kuidas saab hakkama igapäevaste toimingutega?Abivahendite vajadus? –> Abiks on füsiotera-peudi või tegelusterapeudi arvamus.
– Milline on kommunikatsioonivõime, kas suudabend teistele mõistetavaks teha ja ise teistest arusaada, kas leiduks muid kommunkatsiooniviise?–> Logopeedi arvamus on abiks.
– Milline on puudega inimese päevakava: kui pal-ju on perest või elukohast väljaspool olevattegevust?
– Milline on sotsiaalne ringkond: sõbrad, harrastu-sed, vaimuvärskendus?
– Töökoht, hooldustöökoht, koolitus, täiendkooli-tus?
– Raseduse ärahoidmine. Õigus olla lähedastesinimsuhetes, ka seksuaalsuhetes on põhiõigus.Alati ei julgeta kontratseptsiooni paluda. On tavõimeline võtma pille regulaarselt? Sterilisat-siooni ei tehta ainuüksi arengupuude tõttu. Tera-peutiline amenorröa toimib ka rasedust ärahoid-valt.
– Millises positsioonis on kodus elav puudega isikpereliikmetega: võrdne, unustatud, türann, tõr-jutud?
– Kas sotsiaalse kaitsega on asjad korras: pension,koduse ravi toetamine, maksustamisel arvessevõetavad asjaolud jne.? –> Sotsiaaltöötaja arva-mus.
– Kas on teada arengupuude põhjus? Vanemaea-lised on 25% ulatuses ilma diagnoosita, tänapäe-val on olukord parem. Meditsiiniliselt on eba-selge diagnoosi selgitamine põhjendatud, agapeetagu silmas, et asjaosalisele ja perele see onsuur asi, mida ei tohi puudutada järelemõtlema-tult. Kiri või telefonikõne erihoolduse kolleegilevõib olla sobiv algus.
Arengupuuete asjatundjate (defektoloogide) abi– Arengupuuete asjatundja abi tasub kasutada eriti
järgmistel juhtudel:• sünni järel esmase info andmisel ja sellele
järgneva toetusprotsessi käigus• varase taastusravi alustamisel• sobiva koolituse valimisel ja kooliaja algusel
(koolikohustus algab Soomes 6-aastaselt jakestab 11 aastat).
• kooli lõpetamise ajal – edasiõppimise võikutseõppe paanimisel päevase tegevuse vali-misel
• iseseisva elu alustamisel• teovõime halvenemisel.
– Hoia sidet ja ole kursis arengupuuetega inimesteerihooldusega. kui sinu vastuvõtul käib arengu-puudega patsiente. Siis tead, mis sel alal onpakkuda!
– Vt. ka artiklit Downi sündroomist (33.34) jaarengupuuetega isikute psüühilistest probleemi-dest (35.96).