VENÖZ TROMBOZ

Yrd.Doç.Dr. Sinan DEMİRTAŞD.Ü.T.F K.D.C A.B.D

ETYOPATOGENEZ

Gelişmiş ülkelerde ortalama 1/1000 ileri yaşlarda 1/100 oranında görülmektedir

Trombozun etyopatogenezi halen wirchow un triadı ile açıklanmaktadır

Bunlar; 1- kan akımı değişiklikleri2- damar duvarı değişiklikleri3- koagulasyon bozuklukları

En önemli faktör pıhtılaşma sistemindekibozukluktur.

Ven duvarı hasarı tek başına ele alındığında tartışmalıdır.

Staz eklensede tromboz oluşumunda yetersizdir

VENÖZ TROMBOEMBOLİ* DVT %85 i bacak ve pelvik venlerden * %5-6 üst extremitelerden kaynaklanır.* Pulmoner tromboembolilerin(PTE) %70

inde DVT olması* DVT lu olguların %50 den fazlasında

PTE gelişmesi nedeniyle venöz tromboemboli olarak tek bir klinikopatolojik antite kabul edilebilir

Venöz trombüsler fibrin trombosit az sayıda lokosit üzerine takılan eritrosit kümelerinden

oluşur bu nedenle kırmızı yada staz trombüsü

olarak adlandırılırlar beyaz trombüs ise genel olarak arteryel

sistemde görülür

Venöz trombozisin akibeti:büyüme gelişme: kanın akım yönünde olur emboli:uzayan trombüs ayrışmaya meyillidirerime:fibrinolitik aktivite ile ortadan kaldırılırorganizasyon ve rekanalizasyon:

* inflamasyon* granulasyon * intimal skar yada rekanalizasyonbu basamakları doopler USG ile değerlendirebiliyoruz

TUTULAN YERLERE GÖRE VTBaldır venlerinin trombozu:

Baldır venleri ve popliteal venlerde lokalizedir. Venöz basınç genellikle normal sınırlardadır Venöz trombozların en çok görüldüğü bölgedir. Homans belirtisi pozitif veya negatif olabilir

Femoral ven trombozu: Femoral venlerin lokalize trombozları sıktır Venöz basınç normalin 2-5 misli artmıştır. Bu nedenle baldır ve bilekte çevre artımı vardır. Homans belirtisi pozitif veya negatif olabilir.

İliofemoral ven trombozu: Ağır bir hastalık tablosudur. Masif iliofemoral ven trombozlarının çoğu iliak

veya proksimal femoral venlerden başlar. Femoral vendeki trombozun daha distalindeki

trombotik proçesin ilerlemesi sonucu meydana geldiği bilgisi yanlıştır.

Esasen popliteal ve baldır venleri olguların çoğunda normaldir.

Fizyolojik bası Venöz sistemde sol iliak ven

sağ iliak arteri çaprazladığı yerde,

Her iki iliak ven internal iliak arterlerle çaprazlaştığı yerde

Kommun femoral venler inguinal ligament altında bası altındadırlar.

Bacaklardaki büyük venlerde ani bir tıkanıklık meydana geldiğinde

Venöz basınç 115 cm H2O basıncına(normalin on katına) çıkabilmektedir.

Parmaklarda şişlik ve ödeme neden olabilir. Genellikle ekstremite mor ve siyanotik

renktedir. Bu renk değişikliği süperfisiyal venlerin

tıkanıklığına bağlıdır.

Pelvik ven trombozu: Pelvik inflamatuvar hastalığı olan kadınlarda Prostatik hastalığı olan erkeklerde görülür. Eksternal ve ana iliak venler hastalığa iştirak

etmedikçe herhangi bir semptom ve bulgu vermeyebilir.

Tanı pelvik ve rektal muayene ile konulur.

Üst ekstremitelerin derin ven trombozu: Olguların %5-6'sını oluşturur. Konjestif kalp yetmezliği, Malign hastalıkların terminal devrelerinde, Komşu kemiklerin kırıklarında, Bölgesel ameliyatlarda, Radikal mastektomilerden sonra, Kas kitleleri kuvvetli olan kişilerde aşırı bir kuvvetin

sarfını takiben görülebilmektedir.

Yüzeyel venlerin trombozu

En sık risk faktörü mevcut variköz venlerdir >60 yaş, obezite, DVT-YVT öyküsü Vasküler girişimKlinik:Ağrı, sıcaklık,sert eritemli tromboze damar Tanı:Klinik, doopler USG(derin venlerin tutulumu?)

BELİRTİ VE BULGULAR

Tanıda önemli olan hastanın kliniğidir. Venöz tromboz klinik bulgularının

mekanizması:*Venöz sistemde tıkanıklık, *Ven duvarlarının ve çevre dokunun inflamatuar

yanıtı,*Trombüsün parçalanarak pulmoner emboli

oluşturması

Venöz trombozların en çok görülen semptomuaddüktör loj ve baldırdaki basınç hassasiyetidirTipik ağrı, şişme(>1.5 cm lik çap farkı ), siyanozüçlüsü olguların sadece %10 kadarında görülür.

Isı artışı Ancak ağır olgularda ısı azalması görülür Gode bırakan ödem genellikle gözlenmez İzah edilemeyen ateş yükselmesi Kompresyon bandajı tatbiki ile ateşin düşmesi ve

ağrının azalması karakteristiktir

Louvel bulgusu: Öksürürken bacak ağrısı olması Mayr bulgusu: Baldırın temasa ağrılı cevap vermesi ve sıcak olması

Denecke bulgusu: Plantar fleksiyonunda ağrının artması

Homans belirtisi: Ayak dorsifleksiyonu ile baldırda ağrı olması

Pratt belirtisi: Diz arkası bölgede hassasiyet olması, Tschmarke belirtisi: Baldırı sıkma ile ağrı olması, Ducuing belirtisi: Baldır ballotmanında ağrı olması, Bisgard belirtisi: Ayak tabanına basma ile ağrı

olması,

Payr belirtisi: Aşil tendonunu sıkma ile ağrı olması, Neageli-Natis belirtisi: Öksürme esnasında bacakta

ağrı veya yürüme esnasında baldırda kramp olması, Löwenberg belirtisi: Tansiyon aleti ile uylukta

sistemik basıncın üzerinde basınç uygulandığında hasta bacak baldırında ağrı olmasıdır.

Hastalığın erken tanınmasında önemi büyüktür. Sağlam bir bacakta 180-200 mmHg bir basınç ağrı

meydana getirmediği halde, Venöz trombotik proçes bulunan bir bacakta100

mmHg'lık bir basıncın altında dahi ağrı ortaya çıkabilir.

Akut arteriyel tıkanma Akut venöz tıkanmaAnam

nez

Kalp hastalığı, önceden geçirilmiş emboli, tıkayıcı arter hastalığı

Eski venöz hastalık, ateşli hastalıklar, yatak istirahati

Bacakta ağrı

Sarkıtma ile düzelir Kaldırma ile düzelir

Cilt rengi

İleri derecede soluktur Siyanoz vardır

Cilt ısısı

İleri derecede düşüktür Normal veya yüksektir

Ödem Yoktur İleri derecede vardır

Venler Boştur İleri derecede dolgundur

Nabız Palpe edilemez Palpabl veya zayıflamış

Palpasyon

Önemli bulgu yok İnfiltrasyon ve hassasiyet var

Ossilografi

Tıkanma distalinde osilasyon yok

Osilasyon normal veya zayıf

KOMPLİKASYONLAR

A- Erken komplikasyonlar;pulmoner emboli, phlegmasia alba dolens (PAD), phlegmasia cerulea dolens (PCD),venöz gangren (VG), bakteriyemi renal shut-down dır.

B- Geç komplikasyonlar (Post trombotik sendrom, Post flebitik sendrom);

Ödem ve bacaklardaki kramplar en önemlileridir. Cilt lezyonları; egzema, endürasyon, atrofi,

pigmentasyon, siyanoz ve staz ülserleridir. Vazomotor bozukluk, kronik venöz staz, ven taşları

(flebolit) ve sekonder varislerdir. Venöz trombozun fibroblastik organizasyonu Dermatoskleroz ; posttrombotik ödemin zengin

protein muhtevası sorumludur.

Prognoz: extremiteye göre değişmektedir, sekel bırakmadan iyileşebilir, phlegmasia alba dolens,( arterin bası ile

tıkanması) phlegmasia cerulea dolens,(arteriel spazm ile

nekroz varlığı) venöz gangren pulmoner emboli postflebitik sendrom gelişebilir.

Postflebitik sendrom:. Derin ven valvüler bozukluk veya hasarı ile ilişkilidir. Rekanalize olan venlerin ve genişleyen kollaterallerin

kapakçıkları kompetan değildir. Bunun sonucu kasıklardan itibaren bacak bütünü ile ödemli

olarak kalır. Ödemin derecesi kollateral dolaşımın yeterliliği ile orantılıdır Renk normaldir, ancak ayak sarkıtılınca hafif morarır. Her iki bacak arasında ağrı açısından farklılık olduğundan

hasta yürürken tromboflebitli bacağını kullanmak için daha çok efor sarf eder, dolayısıyle efora bağlı yorgunluk ağrısı görülür.

Yıllar geçtikçe kronik ödem, endürasyon, hiperpigmentasyon, sekonder varis ve staz ülserleri gibi postflebitik sendroma bağlı komplikasyonlar gelişir.

TANI

Tanıda en önemli nokta düşünülmesidir. Eğer şüpheli iseniz aydınlatana kadar üzerine

gidilmelidir. Olguların yaklaşık %50'sinde pozitif yanlış

yada pozitif doğru olduğu saptanmıştır Klinik olarak DVT tanısı almış hastalarda

plebografik olarak %46-62 sinde venlerinde trombus saptanmıştır

Noninvaziv testlerDOOPLER USG:

En sık, kolay kullanılabilen, oldukca duyarlı, Deneyim gerektiren Düşük maliyetli Taşınabilir, kolay tekrarlanabilir Venöz fonksiyon hakkında bilgi verir Damara bası yapan patolojilerde hassastır(kist,

hematom, kitle...) İnternal iliak, baldır venlerinde hassasiyeti

azdır

PHLETHYSMOGRAPHY

Daha ziyade kronik venöz yetmezlik tanısında kullanılır

Popliteal ven seviyesinde emniyetle kullanılabilir Semptomatik hasta takibi, posttrombotik hasta takibi,

kollateral gelişiminin saptanması için kullanılabilir Pahalı bir metod Baldır venleri, profunda femoris, internal iliak ven

için hassas değildir

PHLEBORHEOGRAPY

Kollateral oluşumu, valvuler yetersizlik, venöz akım ölçülmesi rekanalizasyon ve venöz trombolitik tedavi hakkında bilgi verir

Pahalı bir tetkik Baldır venleri, profunda femoris, internal iliak

ven için hassas değildirTHERMOGRAPY

Lokal venöz trombozda kullanılır

yarı invaziv testlerX-RAY PHLEBOGRAPHY

Diğer testlerle karşılaştırıldığında altın standartları kapsar

Ana venlerin venöz trombusun saptanmasında hassas ve spesifiktir

Tekrarlayan enjeksiyon gerektirmesi Pahalı bir metod olması Kontrast madde tromboflebitine neden olması

dezavantajlarıdır Tekrarı zordur, heryerde uygulanamamaktadır

RADİONUKLIDE PHLEBOGRAPHY

Kontrast venografiye göre daha az hassastır Pahalıdır Radyoaktiviteye maruziyet vardır Pelvik ve proximal venler için oldukça hassastır

I-125 FIBRINOGEN UPTAKE Baldır popliteal ve distal bacak venleri için oldukca

hassastır. Tekrarlayan DVT şüphesi olanlarda faydalıdır Proximal ven saptanmasında etkili değildir. Oldukça pahalıdır Teorik olarak HIV ve HEPATİT tehlikesi vardır

MAGNETİC RESONANCE VENOGRAPY

DVT tanısı ve yayılımı hakkında oldukça değerli fikirverir

İliofemoral ven trombozlarında çok hassastır Çok pahalı bir metoddur

D-DİMER PLAZMA KONSANTRASYONU

Fibrin zincirlerinin yıkım ürünüdür Mİ, inflamasyon, yara iyileşmesi, malignansi ve

karaciğer hastalıklarında da artış görülebilir Venöz tromboz için oldukça hassasdır

Sonuç: YALNIZ BAŞINA BİR TEK METODUN YETERLİ OLMADIĞINI

KLİNİK ÇALIŞMALAR GÖSTERMİŞTİR

AYIRICI TANI

lenfatik tıkanıklık sellülit baker kisti travmatik kontüzyon tendon rüptürü konjestif kalp yetmezliği nefrit arteryel tıkanma

PREDİSPOZAN FAKTÖRLER

DVT olan hastaların ancak yarısında altta yatan neden tespit edilebilmektedir.

Aşağıdaki risk faktörleri 2. bir risk faktörü olmadan yada zemin hazırlayan durum olmadıkca tek başlarına klinik trombotik olaya neden olmazlar.

Aşağıdakilerden bir veya birkaçının mevcudiyeti durumunda risk

faktörleri araştırılmalıdır.* <40 yaş altında olmak* aile hikayesi* kazanılmış risk faktörü olmamak* bacak venleri dışında bir yerden kaynaklanmak * tekrarlayan atakları olmak

DVT gelişme riski olan hastalar 3 gruba ayrılır düşük risk: * <40 yaş * sistemik hastalığı olmayan * <60 dk süren operasyonlar * komplikasyonsuz operasyonlar * <%2DVT , basınçlı çorap,erken mobilizasyon önerilir orta risk: * >40 yaş * >60 dk süren genel anestezi alması

* edinsel veya kazanılmış risk faktörleri içermek * profilaksi verilmemişse %10-40 DVT, AC embolisi %1 * basınçlı çorap, heparin 2x 5000Ü, DMAH

yüksek risk : * >40 yaş * >60 dk genel anestezi * kalça, diz cerrahisi,büyük kırıklar * çoklu travmalar * konjenital risk faktörü, inme parapleji, uzamış immobilite * profilaksi verilmeyenlerde %40-80 DVT AC embolisi %5 * basınçlı çorap heparin 3x 5000Ü, DMAH

Virchow Triadı: predispozan faktörler genel olarak bu triad ile

açıklanır1-Staz: Normal kann akımı laminardır. Akım hızı

pıhtılaşma ile ters orantılıdır. Hücresel elemanlar ortada ( sırasıyla içten dışa; lökositler, eritrositler, trombositler), akım yolunun kenarında plazma bulunur.

Kan akımının yavaşlaması ile laminar akım bozulur. yatalak olmak yaşlılık: şişmanlık konjestif kalp yetmezliği

2- Damar duvarı hasarı travmalar inflamatuar ve dejeneratif hastalıklar 3- koagulasyon bozuklukları konjenital hiper koagulasyon

antitrombin III eksikliği protein C ve S eksikliği

akkiz hiper koagulasyon OKS, gebelik Maligniteler Nefrotik sendrom SLE

KAZANILMIŞ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ileri yaş: Cerrahi tipinden bağımsız olarak ileri yaşın DVT ile

ilişkisi gösterilmiş Önceki venöz tromboemboliler: Rekürrensin sebebi olarak mevcut anatomik hasara

bağlı değişiklikler değil, devam eden risk faktörü sorumlu tutulmaktadır.

Ilk DVT sonrası rekürrens 5 yıl içinde %21.5. Ek risk faktörleri içeriyorsa dahada artmaktadır

Uzun süreli immobilizasyon:

Cerrahi: En önemli kazanılmış risk faktörüdür.

immobilizasyon genel anestezikler lokal doku travması ve damar hasarı

abdominal ürolojik ve jinekolojik operasyonlarda asemptomatik küçük trombüs nonoklusiv profilaksi almayanlarda %25 oranında

majör ortopedik cerrahilerde proximal venler semptomatik %50-80

koroner by pass sonrası %3-9postop embolilerin %25 i hastaneden çıktıktan sonra gözlenmektedir.

majör travma: sipinal kord zedelenmesinde %62 oranında görülür kafa trvmalarının%54 ünde yüz göğüs ve karın travmalarının %50 sinde

malign hastalıklar: musinöz karsinomalar kemoterapi santral venöz kateter immobilizasyon cerrahi

Gebelik ve puerperyum: Risk 5 kat fazladır DVT ları %75 doğum öncesi dönemde PTE lerin %66 sı doğum sonrası Postpartum dönem antepartum döneme göre 20 kat daha

fazla risklidir OKS ve Hormon replasmanı:

3-7 kat risk artışı kullanıma başlanılan 4 ay içinde risk artar bırakılması ile 3

ay içinde azalır östrojen dozuyla yakın ilişkilidir 3. jenerasyon progestagenler de 1.ve 2. jenerasyona gore

daha yüksektir postmenapozal hormon replasmanlarında 2-4 kat risk

artmıştır

sistemik hastalıklar: SLE, infl barsak hastalıkları, nefrotik sendrom,

behçet hastalığı, cushing sendromu, sickle cell sendromu, myeloprolatif hastalıklar, PNH

Nörolojik hastalıklar: Kalp hastalıkları: KKY hastaların %70 akut MI %30 unda

tromboembolik komplikasyon gözlenir. Antifosfolipid antikor sendromu: Kesin ilişkisi gösterilemeyen durumlar:

obezite variköz venler etnik köken

TEDAVİ VTE lerin tedavisiz kalmalarında % 30 dolayında mortalite

gözlenmektedirKesin kontrendikasyonlar: Aktif ağır kanaması olan Son zamanlarda intrakranial kanama geçirenler mutlak

kontrendike olan hastalardır. Relatif kontradikasyonlarOlması yakın veya son zamanlarda cerrahi girişim

Anemi (Htc <%30) Böbrek hastalığı GİS kanaması Aktif peptik ülser

hastalığı Karaciğer hastalığıdır Bu hastalar, antikoagulan verilecekse daha ciddi bir gözlem ve

bakım gerektirirler

Yüzeyel ven trombozu:

Semptomatik yaklaşılırBüyük segment tutulumu varsa ( VSM )

UFHDMAHWarfarinYüzeyel venin ligasyonu

Derin venlere ilerlemişse UFH, DMAH,Warfarin ile en az 3 ay tedavisi gerekmektedir

• Eğer hastaya 24 saat içinde invazif bir girişim uygulanmışsa bu hastalarda DMAH kullanımı rölatif kontrendikedir.

• Bu durumlarda unfraksiyone heparin kullanılabilir. DVT tedavisinde DMAH başlangıç

antikoagülasyon rejiminde heparine tercih edilir Bu tedavi devamlı unfraksiyone heparin kullanımı

kadar güvenli ve etkilidir. Uygun hastalarda DMAH ayaktan tedavide güvenle

kullanılabilir.

Unfraksiyone heparin (UH)

Anti trombin III ile birleşerek etkinliğini 1000-4000 kat arttırarak indirek trombin inhibisyonu yapar

Az miktarda anti Xa ve daha az XIIa, XIa ve IXa inaktivasyonu yapar

İlk birkaç günde APTT 1.5 kat altında olması uzun dönemde rekürrens oranını arttırırUygulama: devamlı intravenöz infüzyonla yada subkutan

Tedavi edici aPTT düzeylerine daha çabuk ulaşırlar Heparin tedavisine, warfarin tedavisinin başlangıcından en az

5 gün ve ardışık 2 gün INR’nin 2.0 düzeyinde olana kadar devam edilmelidir.

Geniş iliofemoral tromboz ve major pulmoner embolilerde 10 güne kadar uzatılabilir

Seri aPTT ile kontrolünü gerektirir.

Heparin doz ayarlaması Yükleme dozu 80 ünit/kg/saat olup (~5000Ü) Başlangıçtaki ideme dozu 24 ünit/kg/saat tir (~1680Ü) Aşağıdakilerin varlığında ise 18Ü/kg/saat tir (~1250Ü) 2 Hft önce cerrahi geçirmiş GİS kanaması hikayesi, peptik ülser hikayesi Yakın zamanda strok Platelet<150000 Kanama için yüksek riskli (renal yetm, vit K eks, hepatik

yetm... Subcutan olarak 12 saatde bir 17500 IU şeklindede verilebilir

aPTT düzeyi Doz ayarlaması ≤ 35 saniye 80 ünit/kg/saat, daha sonra 4

Ü/kg/saat infüzyonu arttır 35-45 saniye 40 ünit/kg bolus, daha sonra 2

Ü/kg/saat kadar infüzyonu arttır 46-75 saniye Değişiklik yok 71-90 saniye 2 Ü/kg/saat oranında infüzyonu

azalt ≥ 90 saniye İnfüzyonu 1 saat durdur, daha

sonra 3 Ü/kg/saat oranında infüzyonu azalt.

Warfarin Tromboemboli şüphesi yada hamilelik söz konusu değilse heparin tedavisi

ile aynı anda başlamalıdır. Karaciğerde metabolize olup böbrek ile atılır. . Vit K bağımlı faktörleri inhibe eder. Warfarin tedavisine 5 mg’lık dozla başlanılmalı INR 2-3 civarında tutulmalıdır. Daha yüksek düzeyler amaca katkı

sağlamazken kanama riski artar Heparin, warfarin tedavisi başlangıcından itibaren 5 gün ve INR’nin

2.0 düzeyinde olmasına kadar geçecek olan yaklaşık 2 gün süre ile kullanılmalıdır.

INR terapötik düzeylerde tutulana kadar 2 gün boyunca günlük, sonrasında 2 hafta boyunca haftada 2-3 kez, stabil INR değerleri elde edilince daha az sıklıkla kontrol edilmelidir.

Komplikasyonlar:KanamaDeri nekrozu:

tedavinin ilk haftasındamalign hastalığı olanlardaprotein C ve S eksikliğinde daha sıktır Fetal malformasyonlar

A. Azalmış PTZ ile ilişkili faktörler (azalmış INR) Ödem Herediter kumadin direnci Hiperlipidemi Hipotiroidizm B. Artmış PTZ ile ilişkili faktörler (artmış INR) Kanser Bağ doku hastalıkları Konjestif kalp yetmezliği Diyare Yükselmiş ateş Karaciğer hastalıkları Hipertiroidi Steatore Vitamin K yetmezliği Zayıf beslenme durumu

warfarin idame tedavisi; unıversty of colorado health sciences center.

Ilk atak, geri alınabilir risk faktörü,<60 yaş------3-6 ay Ilk atak, geri alınabilir risk faktörü,>60 yaş------6-12ay Ilk atak, risk faktörü belli değil,-------------------6-12ay Tekrarlayan ataklar-------------------------------->12 ay-

ömür boyu Ilk atak fakat risk faktörü düzeltilemiyor-------->12 ay-

ömür boyu

Güvenli hastane dışı tedavi için kriterleri şunlardır:

Komplikasyonsuz VTE Kardiyorespiratuar durumun iyi bir düzeyde olması Kanama riski olmaması Kreatinin klerensinin > 30 ml/dak olması Hastalar ilacını nasıl kullanacağını ve oluşabilecek

komplikasyonları nasıl fark edeceklerini bilmelidir. Erken ayağa kalkmanın sakıncası olduğuna dair

herhangi bir kanıt yoktur. Aktivite kısıtlaması sadece ağrı veya terlemenin

azaltılması amacıyla yapılabilir.

Hasta eğitimi:Antikoagulasyon yetmezliği:

Uygun heparin veya warfarin tedavisi alırkentekrarlayan semptomatik DVT veya PTE durumudur

Bazı durumlarda alterne tedavi (VKI filtresi) yaklaşımları gerekebilir.

Şayet warfarin tedavisi başarısız olursa heparin veya DMAH yeniden gerekli olabilir.

Vena kava inferior filtreleri: post operatif mortalite ve morbiditeyi azaltır Proksimal DVT’u olan ve antikoagulasyona

kontrendikasyonu olanlar Uygun antikoagulasyona rağmen ilerleyici

tromboembolizmi olanlar Uzun dönem sonuçlarında mortalite ve

morbidite etkileri belirlenmemiştir Mobin uddin, greenfield... Şemsiyeleri Komplikasyonları: filtre kırılabilir, Kava da oklüzyon, erozyon, perforasyon uygunsuz yere yerleşimVena kava bağlanması (caval interruption)

morbidite ve mortalite yüksektirVenöz stand uygulamaları Greenfield filter

Trombolitik tedavi: Vasküler hasarın (flegmasıa) kanıtları gösterilen yaygın ileofemoral

hastalığı olanlarda kullanılabilir. Bu tedavinin posttrombotik sendrom sıklığını azalttığı gösterilmiştir. Sağ ventrikul fonksiyon bozukluğu geliştiğinde düşünülmelidir Tek başına heparine göre pıhtı rezolüsyonu daha hızlıdır Trombolitik tedavi heparine göre hemodinamik olarak stabil olan

hastalarda mortalite ve morbidite riskini azalttığı kanıtlanmamış Mortalite ve PTE tekrar riskinde önemli bir azalmaya neden olmaz. Daha fazla major kanama ve intrakranial kanamaya neden olur.

Yükleme infüzyon tedavi süresi streptokinaz 250 000 IÜ /30 dk 100000 iü/sa 24 saat urokinaz 4400 İÜ / 10 dk 4400 İÜ/kg/sa 12 saat t-PA gerekmiyor 50 mg/sa 2 saat

Cerrahi trombektomi Yaygın venöz trombozu olan Antikoagulasyona kontrendike olan hastalarda Sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu olup trombolitik

tedavinin verilemediği durumlarda düşünülmelidir Postoperatif tekrarlayan trombüs oluşumu sıktır, bu

nedenle nadir tercih edilir Daha çok phlegmasia cerula dolens de kullanılır.

Kompresyon çorapları:Bu çoraplar postflebitik sendromu olan hastalarda ödem

ve ağrı gibi samptomları hafifleştiriler.