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VIRUS EPSTEIN- BARR

Virus de epstein BARR

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descripción del virus , ciclo biológico y sus afecciones.

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Page 1: Virus de epstein BARR

VIRUS EPSTEIN-BARR

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EQUIPO.

• CASTILLO FLORES MAURICIO.• DIAS MENENDES MARTHA MARIANA.• ESCOBEDO SANCHES MIREYA.• MALDONADO PAVON CRISTIAN ANTONIO.• OLIVARES SERRANO JARAM.• VARGAS GARCIA JOSE DAVID.

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Lancet 1964; 1: 702-3

Familia: HerpesviridaeSubfamilia: Gammaherpesvirinae

Género: Lymphocriptovirus

1964 Descripto por primera vez1968 Se demostró que era la causa de la mononucleosis infecciosa

JAMA 1968; 203

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• Posee diámetro de 120 nm a 180 nm.

• Se compone de una hebra doble de DNA lineal, una cápside proteica, un tegumento de proteínas rodeado por una envoltura lipídica.

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• Su cápside es icosaedrica, con 162 capsómeros.

• La envoltura viral se integra con glicoproteinas esenciales para la entrada viral en la célula.

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Epidemiología

• Único hospedador ser humano. • La transmisión por saliva.• 90% de la población mundial ha tenido

contacto con el EBV. • Infección primaria

• países subdesarrollados infancia, subclínica• países desarrollados adolescencia (“enfermedad

del beso”), con síntomas asociados.

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Respuesta inmune contra VEB.

Inmunidad humoral y celular.La respuesta celular actúa de inmediato

para el control de la infecciónLas células Natural Killer y linfocitos T CD4 y

CD8

Stratus SE, Cohen JI, Tosato G, Meier J. Epstein-Barr virusinfections: biology, pathogenesis, and management. Ann InternMed 1993; 118: 45-58.

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• En la MI cerca del 40% de las células T CD8+ son blanco de replicación

• El 2% son blanco de una secuencia de proteínas de latencia del VEB

Simon MW. Neurologic Complications of Epstein-Barr VirusInfection. Am Fam Physician 2000; 61: 643-644.

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• Las Lc T citotóxicos responden directamente contra proteínas de latencia son blancos para las proteínas EBNA-3

• El VEB puede permanecer en estado latente y evadir el sistema inmunológico.

Simon MW. Neurologic Complications of Epstein-Barr VirusInfection. Am Fam Physician 2000; 61: 643-644.

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• La proteína BCRF1 imita la actividad de la IL-10 al inhibir la síntesis del IFN-γ por las células mononucleares de sangre periférica

• La proteína BARF1 del VEB funciona como un receptor que bloquea la acción de las citocinas

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• Las proteínas BCRF1 y BARF1 evitan la detección del virus por el sistema inmune del huésped durante la infección aguda.

• El VEB codifica al menos 2 proteínas que inhiben la apoptosis. La proteína BHRF1 del VEB es homóloga de la proteína humana bcl-2.

• La proteína EBER-LP inhibe a p53.

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• Los antígenos virales nucleares (EBNA) son los promotores de la infección latente y la supresión de apoptosis.

• El VEB promueve la codificación de una citocina y un receptor de citocinas que son importantes en la modulación del sistema inmune permite la persistencia de la infección.

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• Las proteínas virales son normalmente degradadas por los proteosomas o péptidos para su presentación celular a los linfocitos T citotóxicos.

• Puede ser presentados por el MHC l

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Manifestaciones clínicas El virus es generado en tejido linfoide o faringe (aparece en saliva)

Síntomas •Dolor faríngeo •Malestar general •Cefalalgia •Dolor abdominal, náusea o vómito •Escalofríos •Somnolencia •Inflamación del bazo •Rigidez o dolores musculares

SÍNDROME STEVENS JOHNSON

El síndrome se caracteriza por un desarrollo súbito y progresivo de vesículas y vejigas en piel y membranas mucosas

Las úlceras y otras lesiones empiezan a aparecer en las mucosas, casi siempre en la boca y labios

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Manifestaciones clínicas

MONONUCLEOSIS INFECCIOSAEl virus es generado en tejido linfoide o faringe (aparece en saliva)

Signos •Linfadenopatía •Fiebre •Faringitis o amigdalitis •Esplenomegalia •Hepatomegalia •Exantema •Edema periorbitario •Enantema en el paladar •Ictericia

Síntomas •Dolor faríngeo •Malestar general •Cefalalgia •Dolor abdominal, náusea o vómito •Escalofríos •Somnolencia •Inflamación del bazo •Rigidez o dolores musculares

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

Común en adolescentes y adultos jóvenes.

Inflamación de amígdalas

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LINFOMA

• Es un cáncer del sistema linfático, una red de nódulos linfáticos, órganos y vasos forman el sistema inmunológico.

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Paciente de siete años de Nigeria refiriendo varios meses de inflamación mandibular tratada con antibióticos. El tumor finalmente se encontraba ulcerada y drenando.

Foto de la boca del mismo paciente con destrucción dental y obstrucción parcial de la vía aérea nasal.

LINFOMA DE BURKITT

Manifestaciones clínicas

SÍNTOMAS DEL LINFOMA DE BURKITT.

•Fiebre •Dolor en la garganta•Inflamación de los ganglios linfáticos•Fatiga y debilidad•Pérdida de peso•Sudores nocturnos•Dolor en los huesos y las articulaciones•Oscurecimiento y picazón en las áreas de la piel debido a la infiltración de la piel•El engrosamiento de la piel•Problemas digestivos•Hinchazón de la mandíbula o el hueso facial, generalmente se observa en el linfoma endémico.•Hinchazón en los tumores de las glándulas salivales•En algunos casos la pérdida de dientes y los ojos que sobresalen también se han producido

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Los síntomas del cáncer de faringe dependen de dónde se encuentra el tumor:

Carcinoma nasofaríngeoEn el cáncer nasofaríngeo se da frecuentemente la inflamación indolora de los ganglios linfáticos. Los síntomas son:•Obstrucción nasal •Hemorragia nasal •Inflamación del oído medio, hipoacusia •Dolor de cabeza •Caídas debidas a la parálisis de algunos nervios craneales

Carcinoma orofaríngeoEl cáncer que aparece en la cavidad bucal. Los síntomas son:*ganglios linfáticos inflamados. *dolor de garganta, que puede extenderse hasta el oído, y la dificultad para tragar.*trismo, que consiste en la rigidez de la mandíbula con presencia de dolor (músculos de la mandíbula)

Carcinoma hipofaríngeo*inflamación indolora de los ganglios linfáticos. *dolor de garganta, ronquera y dificultad para tragar. *puede obstruir las vías respiratorias y ocasionar disnea severa como resultado.

CÁNCER DE FARINGE

Manifestaciones clínicas

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GRACIAS