Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer. Soziale Phobie Soziale Angststörung

Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer.Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer.

Soziale Phobie Soziale Angststörung


Die vielen Gesichter der Sozialen Phobie

Was ist die Soziale Phobie, wie häufig und in welchen Formen tritt sie auf?

Wie und wann treten Soziale Phobien auf (Vulnerabilitäts- und Risikofaktoren)?

Wie verlaufen Soziale Phobien? Welche Risiken und Komplikationen können wir erwarten?

Wie können sie effektiv behandelt werden?




AgoraphobieSpezifische Phobie (z.B. Blut-Spritzen, Trennungsangst)

Soziale Phobie (generalisierte vs. isolierte)

Diagnostische Klassifikation (DSM-IV)

Panikstörung (mit und ohne Agoraphobie)

Generalisierte Angststörung

(früher Phobien) (früher Angstneurose)

Trotz einiger Gemeinsamkeiten (Angstreaktion, Vermeidung, Leiden, Behinderungen) werden Angststörungen aufgrund von unterschiedlichem Beginn, Verlauf, Risiken und Komplikationen, sowie unterschiedlichem Ansprechen auf Therapie unterschieden:


A. Ausgeprägte, anhaltende Angst (> 6 Monate) vor einer/mehreren sozialen oder Leistungssituationen. (Betroffene fürchten Verhalten zu zeigen, das demütigend oder peinlich sein könnte)

B. Exposition ruft konsistent/unmittelbar Angstreaktion hervor.

C. Betroffene erkennt, dass ihr Verhalten übertrieben und unbegründet ist.

D. Situationen werden gemieden/unter Leiden durchgestanden.

E. Es kommt zu deutlichen Leiden und psychosozialen Einschränkungen.

G. Ist nicht auf Substanzeinnahme, andere psychische Störungen oder körperliche Faktoren zurückzuführen.

H. Falls medizinischer Faktor (z.B. Zittern bei Morbus Parkinson) vorliegt, geht die Symptomatik über die übliche Reaktion hinaus.

Was verstehen wir unter Sozialer Phobie: Diagnostische Kriterien Soziale Phobie (DSM-IV)


Formen der SP: Subtypen und typische Situationen

Leistungsbezogene SP

In der Öffentlichkeit zu sprechen (größere Gruppen, kleinere informelle)

Vor anderen zu schreiben oder zu essenEin Instrument zu spielenSportliche Leistungen vor anderen zu erbringenEinen Raum zu betretenDas WC aufzusuchenEinen Test oder eine Prüfung zu machen

Interaktionale SP

Zu Fest oder Party zu gehen Mit Peers reden (‘small talk’)

Eine intime Beziehung zu initiieren und aufzunehmenDen Lehrer/Vorgesetzten etwas zu fragenIn Geschäften etwas zu fragen oder zurückzuweisenAuf der Straße nach einer Straße oder der Uhrzeit zu fragen

DSM-IV: Generalisierte versus nicht generalisierte SP


Erfassung des Schweregrads: Die Liebowitz- Skala


Wie häufig sind derartige Störungen überhaupt, wie viele sind in Früh- und Spätstadien, wer wird als Fall erkannt und behandelt?

Welche Folgen haben Soziale Phobien in Bezug auf die soziale Entwicklung, welche Risiken und Komplikationen sind mit der Störung verbunden?

Welche Faktoren sind genau für den Beginn (onset, Ausbruch) der Störung verantwortlich?

Welche Faktoren halten die Störung aufrecht? Sind dies die gleichen oder ganz andere Prozesse?

Wie können wir dieses Wissen im Hinblick auf Therapie und Prävention und Rehabilitation nutzen?

Aktuelle Forschungsfragen der Klinischen Psychologie und Psychiatrie


20 25 30 Alter0

progressiv

waxing and waning

persistent

Remission

Prodromal Phase (?)

Gut untersuchte Modellbereiche

Symptomatik

Entwicklung: Generalisierung auf weitere Situationen verstärkte Vermeidung/Aufbau Defizite Demoralisation (Depression, Suizidalität) inadäquate Lösungen (Missbrauch / Abhängigkeit) Arbeitslosigkeit und sozialer Rückzug

Vulnerabilität & Risikofaktoren für Onset: genetisch/familiär? Temperament? Schlüsselereignisse?

1. Schlüsselereignis (?)

Erste Probleme/ Störungsbeginn

Ausformung / Pathogenese

Evolution of social anxiety disorder:natural course, vulnerability and risk factors


Angst und Angststörungen Angst ist eine zentrale evolutionär entscheidende und sinnvolle , das

Leben sichernde Grundemotion Angstreaktionen sind genetisch determinierte „an sich normale“

Wechselwirkungsreaktion physiologischer, kognitiver (Wahrnehmung, Denken, Fühlen), und behavioraler (u.a. sozialer) Komponenten

Angstreaktionen werden in der Regel klassisch konditioniert Bei der Angststörung sind einzelne oder mehrerer dieser “an sich”

normalen Angstkomponenten bzw. ihre Abläufe gestört und können dann operant aufrecht erhalten werden sie treten zu häufig, zu stark und zu lange auf und führen zu

persistierenden kognitiv-affektiven, neurobiologischen und behavioralen Konsequenzen



Angst und AngststörungenMögliche Zielbereiche der Konditionierung dysfunktionalen Störungsverhaltens

z.B.

• Wahrnehmungsbias

• Interpretationsbias

• Erhöhte episodische AB

• Erhöhte tonische AB


Die Amygdala als „Prozessor der Angst“


Das limbische System

• → kein klar anatomisch oder funktional abgrenzbares System

• Folgende Strukturen werden i. d. R. dem limbischen System zugeordnet: – Amygdala – Hippocampus– Mamillarkörper– Gyrus cinguli– Septum– Fornix

→ Zentrale Steuerung von Emotionen und Motivation

Wittchen & Hoyer, 2006



• Thalamo-cortico-amygdaloide Bahn• → langsamer, aber genauer• Bewertung

• Thalamo-amygdaloide Bahn• → schnell, aber ungenau

Fanselow & Gale, 2000; LeDoux 1998



Spektrum der Wissenschaft 3/1999


Angststörungen sind Störungen, die mit dem komplexen Angst-Stress System (fear circuitary) in Verbindung stehen

Wie jedes komplexe System kann auch das Angst-Stress System „gestört“ werden internale Fehlsteuerung: z.B. spontane Panikattacken von Außen angestossene Fehlsteuerung: bedrohliche oder traumatische

Ereignisse Dysfunktionale Verarbeitung der Angstebenen

Derarige Fehlsteuerungen unterliegen den Lerngesetzen Sie können „gelöscht“ werden

Extinktion ist nicht vergessenExtinktion ist nicht ein rückgängig machenExtinktion ist Neulernen, überschreiben, hemmen der dysfunktionalen

Reaktion


Peter (38 Jahre) - I

Ich vermeide eigentlich alle Situationen, in denen ich mit Anderen reden müsste. Bei der Arbeit geht das irgendwie – zumindest mit meinem Chef – da sind die Rollen und das, was passiert, klar definiert. Aber wenn ich ein Arbeitsessen habe, nehme ich mindestens 2 Mitarbeiter mit; die setze ich sozusagen als Puffer rechts und links von mir und bitte sie, genau alles im Small talk Bereich für mich zu erledigen. Aber mit Kollegen alleine – das geht nicht – ich wüsste überhaupt nicht was ich sagen könnte und würde nur ausflippen vor Angst. Ich bin perfekt beim Verstecken dieser Probleme, die Anderen glauben nur, ich sei hochnäsig und ein Snob!

Einkäufe? Das erledigt alles meine Frau für mich! Von den Socken bis zum Anzug. Ich selbst würde es nie schaffen in einem Geschäft mit einem Verkäufer zu reden! Auch im Restaurant – ich lasse alles meine Frau aussuchen und bestellen!


Peter (38 Jahre) - 2

Wann das begonnen hat? Ich weiß nicht – irgendwie war ich immer so. (1. schlimme Situation?) ... Ach mir fallen hunderte von schrecklichen Situationen ein, aber das erste Mal - ich weiß nicht...?

Vielleicht in der Schule, da habe ich mich immer versteckt – hinten gesessen, versucht, einfach nicht da zu sein! Aber wenn ich aufgerufen wurde – schrecklich – knallroter Kopf, Herzklopfen – wie ein Blackout... (Schulnoten und ob die Anderen das merken?) ... Schulisch war ich eigentlich immer gut – ich weiß es nicht – Ich nehme an ja!

Ich komme aus einer Scheidungsfamilie, an meinen Vater habe ich gar keine richtige Erinnerung mehr. Aber zu meiner Mutter habe ich immer einen sehr engen Kontakt gehabt! Sie ist eine ganz ruhige...


Persönlichkeit/Temperament?

Traumatisierung durch Scheidung/Trennung?

Konditionierung durch Ereignisse?

Mutter (Modell)?

Aber warum passiert dies? Hinweise auf Ätiologie?


Fallbeispiel: Evelyn (17 Jahre alt)

Ich habe diese schlimme Angst schon immer – soweit ich überhaupt nur zurückdenken kann. Kindergarten, Schule und später die Berufsschule waren eine einzige Qual. Immer die Angst, angeschaut, angesprochen, aufgerufen zu werden! Selbst wenn ich alles wusste - und ich war eigentlich eine gute Schülerin - zumindest bei schriftlichen Sachen, Tag für Tag, seit nunmehr über 12 Jahren immer die entsetzliche Angst. Wenn der Lehrer mich aufrief – eine wahnsinnige Panik. Ich glaubte immer, im Erdboden zu versinken; nur Panik und mein Kopf wie leer, kein Ton kam über meine Lippen – alles weg. Selbst wenn man mich mit einer Waffe bedroht hätte – nichts! Die erste Situation – ich glaube, das war in der Volksschule... da hat mich die Lehrerin schrecklich bloßgestellt und sich über meine roten Haare lustig gemacht....


I. Epidemiologische Befunde (Prävalenz)

National Comorbidity Survey (NCS, Kessler et al 1994): DSM-III-R; US survey, ages 15-55

1-year prevalence 8% (lifetime 13%)

Ontario Health Survey (MHS, Lin et al 1996): DSM-III-R; Canadian survey, ages 15+


Early Developmental stages of Psychopathology (EDSP, Wittchen et al, 1998): DSM-IV; ages 14-29


WHO-Primary care study (Weiller et al 1996)

4.9-7% (current) most undetected by MD)

SAD are frequent disorders in the community (1-year prevalence: 5-8%; lifetime: 8-13%)


0

0,02

0,04

0,06

0,08

0,1

0,12

0,14

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

cum

. haz

ard

estim

ates

age

men women

II. When and how social anxiety disorders start: Age of onset in the EDSP (Wittchen et al 1999)

“almost invariably in childhood and adolescence!”

Very few havean onset afterage of 21(only 3% of all social phobias have an onset after age of 25!)


Prevalence of specific social fears in the population(EDSP: 14- to 24-year olds), Wittchen, Nelson & Kessler (1998)

10,7

4,2

22,3

14,4

3,0

1,7

2,4

15,6

8,5

32,2

21,9

6,2

2,8

6,4

0 5 10 15 20 25 30 35

eating/drinking inpublic

writing/someonewatches

social events

performance/test-situations

public speaking

social talk

any social fear

womenmen

lifetime prevalence in %

Prevalence by number of fears:

One: 14.5% (F:16,4; M: 12.6)Two: 7.2% (F:7.9%, M:6.4)Three +: 5.6% (F: 7.9%, M:3.4)


Kumulative Erst-Auftretens-Wahrscheinlichkeit (Inzidenz) der Sozialen Phobie nach DSM-IV bei 14-29 Jährigen (Wittchen et al 1999)

NG-SP: non generalisierte Soziale Phobie G-SP: generalisierte Soziale Phobie

Querschnitts- und Streckenprävalenz (%)

1. Untersuchung Follow-Up (5 Jahre)

12-mos lifetime 12-mos Cum. LT-l

NG-SP 14-17 2.2 2.9 3.3 4.3

NG-SP 18-24 3.9 6.1 4.6 7.3

G-SP 14-17 1.0 1.2 1.6 1.8

G-SP 18-24 2.3 2.6 3.1 3.9

Total Females 7.2 9.5 8.4 12.1

Total Males 3.2 4.9 4.3 5.9


1. Prävalenzstudien in der Allgemeinbevölkerung(Wittchen & Fehm 2001)

N=26 Querschnittsstudien

Beste DSM-III-IV lifetime Schätzung: 7-12% (median 8.2%, range 7-16% abhängig von Alter der Stichprobe und Instrument)

Beste DSM-IV 12-Monatsschätzung: 3-5%

Frauen etwas häufiger als Männer

Relativ stabil in allen westlichen Ländern

Aber seltener in asiatischen Ländern


SP ist einfach eine Störung der an sich normalen Stress-Angstreaktion (weitere Erklärung nicht notwendig)Es gibt keine allgemeine Erklärung – ich muss in jedem Fall gesondert das individuelle Bedingungsgefüge ermitteln und dann entsprechend handelnSP ist nur eine Extremvariante von Schüchternheit als Temperaments- oder Persönlichkeitsvariation (Trait)SP werden durch belastende Situationen/Ereignisse klassisch erworben und und dann operant verfestigt (2-Phasentheorie)SP werden durch elterliche Modelle geformt (Modelllernen)... und/oder dann durch dysfunktionale kognitive Faktoren (kognitive Fehler, Schemata, Wahrnehmung und Informationsverarbeitung) überformtSP ist eher das Problem sekundärer Behinderungen (soziale Desintegration, Demoralisation, etc.) und weniger Krankheit SP sind genetisch determiniert und/oder durch entsprechende familiäre Faktoren überformtUrsache sind spezifische Störungen des Transmitter-Stoffwechsels

Was bietet uns die klinisch-psychologische Forschung grundsätzlich als Erklärungsansatz an?


1. Annahme

Mehrebenen-Modell der “Angst” in der Therapie:

Angstreaktionen sind genetisch determinierte „an sich normale“ Wechselwirkungsreaktionen physiologischer, kognitiver (Wahrnehmung, Denken, Fühlen) und behavioraler (u.a. sozialer) Komponenten.

Bei der Angststörung sind einzelne oder mehrere dieser “an sich” normalen Angstkomponenten, bzw. ihre Abläufe, gestört.

Sie treten zu häufig, zu stark und zu lange auf und führen zu persistierenden kognitiv-affektiven, neurobiologischen und behavioralen Konsequenzen.

KONSEQUENZ: Bestimme die individuellen Bedingungsfaktoren im Einzelfall und verändere sie!


Durchbreche diesen Teufelskreis an der

individuell viel versprechendsten

Stelle!

Teufelskreis der Angst

Oder z.B. „beweise“ dem Patienten mittels Exposition, dass seine Erwartung nicht stimmt – die entsprechenden veränderten Kognitionen kommen von alleine!

Zeit

Erhöhe die Resilienz, oder senke das Anspannungsniveau z.B. durch Assertiveness Training oder Medikamente?


1. SP ist einfach eine Störung der an sich normalen Stress-Angstreaktion (weitere Erklärung nicht notwendig)

2. Es gibt keine allgemeine Erklärung – ich muss in jedem Fall gesondert das individuelle Bedingungsgefüge ermitteln und dann entsprechend handeln3. SP ist nur eine Extremvariante von Schüchternheit als Temperaments- oder Persönlichkeitsvariation (Trait)4. SP werden durch belastende Situationen/Ereignisse klassisch erworben und und dann operant verfestigt (2-Phasentheorie)5. SP werden durch elterliche Modelle geshapet (Modelllernen)6. ... und/oder dann durch dysfunktionale kognitive Faktoren (kognitive Fehler, Schemata, Wahrnehmung und Informationsverarbeitung) überformt7. Das Problem der SP ist Krankheit ist eher das sekundärer Behinderungen (soziale Desintegration, Demoralisation, etc.)

8. SP sind genetisch determiniert und/oder durch entsprechende familiäre Faktoren überformt9. Ursache sind spezifische Störungen des Transmitter-Stoffwechsels

Was bietet uns die klinisch-psychologische Forschung grundsätzlich als Erklärungsansatz an?


Annahme 2

Dies ist eine durchaus noch heute weitverbreitete Auffassung in der psychoanalytischen Psychotherapiepraxis ( siehe auch frühe Phasen der Verhaltentherapie der 70er und 80er Jahre)!

Diese Auffassung „erfindet“ individuell – in jedem Einzelfall neu – das therapeutische Vorgehen.

Diese wäre nur dann wissenschaftlich vertretbar, wenn es tatsächlich kein Wissen gäbe!


Soziale Phobie IITherapie der Sozialen Phobie


Es gibt eine genetische Disposition (Zwillingsstudien+, familiengenetische Assoziationen+); Gen unklar!

Zu dieser treten offensichtlich familiäre Einflüsse (überängstliche elterliche Verhaltensweisen)

... die offensichtlich dysfunktionales Verhalten und Einstellungen der Kinder von Geburt an zusätzlich verstärken (BI).

Diese Prozesse passieren zumeist in Kindheit und Adoleszenz!

Cave! Schüchternheit „an sich“ ist kein Risikofaktor!

Unklar ist, ob und wie der Beginn erstmalig getriggert wird (traumatische, belastende Ereignisse)?? Nur 34% aller Betroffenen können diese erinnern!

Zusammenfassung:Bisherige Ätiologieerkenntnisse


EDSP: Konzeptueller Rahmen der Risiken für Soziale Phobie


Der Beginn der Sozialen Phobie (?) – nur 30% aller Betroffenen können ein Ereignis erinnern

1. belastende Angst- reaktion in sozialen

Situationen

Zunehmende Vermeidungentsprechender

SituationenEntwicklung

sozialer Defizite

Abnahme sozialerVerstärker

Weniger soziale Lernerfahrungen


VIDEO 1 - Die Behandlung der Sozialen Phobie

Die klinische Grundlagenforschung zeigt, dass die Soziale Phobie ...

Eine sich früh im Leben entwickelnde chronische, bzw. chronisch fluktuierende Störung ist

Die zentralen Angstkomponenten werden im Krankheitsverlauf zunehmend über die Erwartungsangst, Vermeidung und Verhaltensänderungen überformt und kompliziert

Und führen zu einem breiten Spektrum an entwicklungsbezogenen Defiziten

Und umschriebene sozialen und psychologischen Folgekomplikationen

Konsequenz: Die Behandlung hat vermutlich viele Facetten!


Die Behandlung der Sozialen Phobie

Möglich ist die Therapie mit ...

Medikamenten, deren Wirksamkeit bei der Sozialen Phobie geprüft worden ist und die nicht zur Gewöhnung führen oder abhängig machen.

Psychotherapie, insbesondere der Verhaltenstherapie, deren Wirksamkeit bei der Sozialen Phobie ebenfalls wissenschaftlich belegt ist.

der Kombination von medikamentösen und verhaltens-therapeutischen Behandlungsmaßnahmen.


VIDEO 2 Medikamentöse Behandlung

Das Verständnis für die Veränderungen der Hirnstoffwechselvorgänge (Neurobiologie) bei der Sozialen Phobie ist noch sehr begrenzt.

Die bisher vorliegenden wissenschaftlichen Untersuchungen lassen jedoch Veränderungen bei zwei wesentlichen Neurotransmittersystemen vermuten:

- dem dopaminergen und- dem serotonergen System.

Arzneimittel, die eines dieser beiden Systeme – besser aber beide zusammen – in geeigneter Weise beeinflussen, lassen daher eine Wirksamkeit bei der Sozialen Phobie erwarten (SSRI, SNRI)

Darüber hinaus können reversible MAO-Hemmer helfen.


DIAGNOSE BZD TCA SSRI/ SNRI/MAO

BUSPIRONE

Panikstörung ++ ++ +++ 0

General. AS. + + 0? +++

Agoraphobie + ++ + 0

Spezif. Phobie + 0 0 0

Soziale Phobie + ? 0 ++ 0

Zwangsstörung 0 +++ ++ 0

Medikamentengruppe

BZD Benzodiazepine

TCA Trizyklische Antidepressiva

SSRI Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer

SNRI Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer

Vergleich der Wirksamkeit verschiedener Medikamente bei Angststörungen (nach Bond & Lader 1987)


Die Grenzen der medikamentösen Behandlung der Sozialen Phobie

Es ist schwer vorstellbar, wie ein Medikament die Komplexität des Störungsbildes „heilt“

Langzeitstudien zeigen zudem, dass bei einem Absetzen nach 6 Monaten die Effekte wieder verschwinden (keine Langzeitwirkung)

Vermutlich ist die Wirkung indirekt: Reduktion der Demoralisation, Reduktion der Angstsensitivität bzw. der Stärke von Angstreduktionen

Dies ermöglicht möglicherweise dem Patienten spontan schrittweise die angstbesetzten Situationen aufzusuchen, und so eine Normalisierung des Verhaltens (?)

Zumeist wird deshalb zusätzlich ein VT Programm oder ein gestuftes Selbsthilfeprogramm mit den Medikamenten kombiniert. (siehe Rategeber)


Fazit

Medikamentöse Therapieist keine „first line“ Strategie


Effektive psychologische Therapieverfahren

Expositionsverfahren und Übungsverfahren (z.B. soziale Kompetenz- und Assertiveness-Übungen ATP Ulrich & Ulrich de Muynck 1987)

Kognitiv-behaviorale Therapie (z.B. Heimberg 1990)

ev. Entspannung (PMR) oder Applied Relaxation (Öst 1994)

Kombination der obigen mit Medikamenten

Merke! Es gibt schöne standardisierte Therapiemanuale, z.B. das Manual von Stangier et al. (2003) Stangier, Heidenreich & Peitz (2003) Soziale Phobien. Ein kognitiv-verhaltenstherapeutisches Behandlungsmanual. Weinheim: Beltz/ PVU

und das ATP (Ullrich & Ulrich de Muynck) oder Thomas Fydrich (Reihe PVU Psychotherapie für die Praxis)


DIAGNOSE EXP REL CBT OPV Panikstörung +++ 0 (?) +++ 0 Generalisierte A. + ++ ++ +++ Agoraphobie +++ 0 + 0 Spezif. Phobie ++ +? +? 0 Soziale Phobie +++ + +++ ++ Zwangsstörung +++ 0 + ++

Vergleich der Wirksamkeit verschiedener Psychotherapieverfahren bei Angststörungen (84 Studien: nach Wittchen et al 1987)

EXP: Exposure REL: EntspannungCBT: Kognitiv-behaviorale TherapieOPV: Operante Verfahren (social skills, Aktivierung)Andere: Applied relaxation, Gespächs-psychotherapie, psychodynamische (?)

Psychotherapieverfahren


Angststörungsmodelle II: Was ist gestört? EXPOSITIONSVERFAHREN

Konditionierung des Vermeidungsverhalten:Vermeiden = Wegfall negativer Angstreaktion (C-, d.h. kurzfristig positive Konsequenz) = zukünftig höhere Auftretenswahrscheinlichkeit von Vermeidung

(2-Phasen Theorie, Mowrer: klassisch konditionierte Angstreaktion und operante Aufrechterhaltung)

Therapeutische Konsequenz:1. Initial: Unterbrechung des Vermeidungsverhaltens (systematische Desensibilisierung, Exposition) damit Neulernen der adäquaten Bewältigung,

dann 2. Bearbeitung der sekundären Konsequenzen (Modelllernen, soziale Fertigkeiten, ggf. operante und kognitive Verfahren)


Mowrer & Mowrer: Die 2-Phasentheorie der Angst (klassische Konditionierung) und Vermeidung (operant)

Initiale klassische KonditionierungCS (konditionaler Stimulus- Bus fahren)

UCS (unkonditionaler Stimulus-Panikattacke -Schreckreiz)

UCR (unkonkond. Angstreaktion)

CR (kond. R.: Bus = Angstreaktion)

Operante KonditionierungDie UCR und CR sind unangenehm und damit negative Konsequenzen (C-) des CS und UCS – Vermeidung des CS wird durch Ausbleiben der CR (= Ausbleiben C-) belohnt!

Antizipation des CS

R (Vermeidung)

C+ (Ausbleiben der CR-)

Je variabler und unregelmäßiger dies erfolgt, umso stabiler wird das Vermeiden konditioniert!


Beispiel: Ätiologische Mechanismen der Agoraphobie

Kritisches neurobiologisches Ereignis/situativer Kontext/Auslöser (=UCS oder CS)

GeneralisierungCSspez.– CSgen.

Keine Löschung, Abnahme Verstärker

Auftreten (UCR-CR)

Angstreaktion

Zunehmende Vermeidungentsprechender Situationen (C-)/

Verfestigung


(Margraf & Schneider 1990)

Veränderung desVerhaltens Vermeidung

VIDEO 3 Teufelskreis der Angst

Verhinderung des VermeidungsverhaltensDurch Exposition

Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer.Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer.Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer.


Wie kann ich die Angststörungen löschen?• Mittels praktischer Übungen (Exposition) lernen, wie man den Teufelskreis

von Angst- und Vermeidung durch aktives Handeln und Angstbewältigung brechen kann.

• Mittels gedanklicher Übungen (=kognitive Therapie) lernen, die Eskalation des Teufelskreises zu durchbrechen und alternative Gedanken/Gefühle dagegen zu setzen.

• Praktische Handlungs- und gedankliche Strategien im Umgang mit Angstgefühlen lernen.

• Ggf. gezielte „Entspannungs“verfahren (cue controlled PMR, applied relaxation nach Öst) (zur Regulation dysfunktionaler physiologischer Reaktionen)

• Übungen zur Verbesserung sozialer Kompetenz lernen

• Ggf. zusätzliche Komponenten (Depression, Beziehungen etc)

Mögliche Elemente einer wirksamen Psychotherapie


Dekonditionieren (siehe 2 Phasen Theorie)

Habituation (Abnehmen der Stärke der Angstreaktion bei genügend langer und häufiger Exposition)

„Automatische“ kognitive Veränderung

Ausbleiben der schlimmsten Konsequenzen

Unmittelbare Erweiterung des Verhaltensspektrums

Neulernen – und „Überschreiben des Alten“!Lernen „Hilfen“ zu benutzen (Entspannung, kognitive Übungen, Verhaltenskompetenz wie Blickkontakt etc.)

Erhöhung Selbstsicherheit und Selbsteffizienz

Warum sollte das Expositionsverfahren wirken?


Ablauf einer Psychotherapie am Bsp. der Expositionsverfahren

Diagnostik/Indikation (Bedingungsanalyse)

Psychoedukation: Aufbau eines Krankheitsmodells/Erklärung der Therapieprinzipien (Vermeidung verstärkt!)

Einübung der Expositionsprinzipien und RegelnExposition in vivo (lange genug bis Angstabfall)

Modus 1: gestuft, Modus 2: massiert

Iterativ: Aufgaben-Wiederholung der Exposition und Bearbeitung der Konsequenzen

Ggf. ergänzende Verfahren zur Veränderung der Komplikationen (Assertiveness, Relaxation)

Rückfallprävention


Documents

Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer. Soziale Phobie Soziale Angststörung