YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SIK KARŞILAŞILAN GASTROİNTESTİNAL SORUNLAR

Neşe İmeryüz

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

Kapsam

Gastrointestinal sistem kanaması Strese bağlı gastropati ve ülser (önlenmesi)

Motilite kusurları Gastroparezi

İntestinal pseudoobstrüksiyon (Ogilvie sendromu)

Akalkülöz kolesistit (tanısı)

Gastrointestinal Sistem Kanaması

A. Mukozal Hasar B. Stres ülseri

Septik yoğun bakım hastalarında üst gastrointestinal sistemde kan akımı %60 azalır,

proksimal mukoza hipoksik hasara daha duyarlıdır, çoklukla lezyonlar proksimal mukozada yerleşir

Fizyopataloji

Kritik hastalık

Katekolamin Kardiak output

Hipovolemi

Proinflamatuvar Sitokin artışı

Splankinik hipoperfüzyon

HCO3 Mukozal kan akımı GI motilite

Vazokonstriksiyon

Asit geri difüzyonu

STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIK

Stollman N, Metz DC. J Critical Care 2005;20:35-45.

Mekanik ventilasyon Pozitif end ekspiratuvar basınç (PEEP) yüksekse

venöz dönüş azalır, kardiyak debi düşer Plasma renin angiotensin aktivitesi artar,

katekolaminler artar Pulmoner yataktan sitokinler salgılanır İnsanda ne kadar geçerli?

İlaçlar; vazopressorler, antibiotikler, sedatifler

Gastrointestinal Sistem Kanaması

Splankinik dolaşımın kısıtlanması Altta yatan hastalık H pylori

874 hasta yoğun bakım ünitesinde 6 hafta izlenmiş, stres ülseri geliştirenlerde (%8.7) H pylori Ig A bulunması bağımsız risk faktörü

Yoğun bakım ünitesindeki ilk günlerde mukozal hasar ihtimalini artırır, geç dönemdeki etkisi?

Gastrointestinal Sistem Kanaması

Gastrointestinal Sistem Kanaması - Sıklık >16 yaşında, dahili ve cerrahi YBÜ ne alınan,

yatıştan 48 saat önce ve 24 saat sonra kanaması olmayan profilaksi verilmemiş, 2252 kişi prospektif izlenmiş

Aşikar kanama; hematemez, kanlı/kahve telvesi gibi nazogastrik aspirat, hematokezya, melena

Ağır kanama; SKB da 20 mm Hg düşme, kalp atımında dakikada 20 vuru artma, ortostatik SKB da 10 mm düşme ya da hemoglobin de 2g/dl düşme

SIKLIK AĞIR KANAMA İÇİN %1.5, SIKLIK AĞIR KANAMA İÇİN %1.5, Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

Gastrointestinal Sistem Kanaması-Ölme Hızı

0

20

40

60

yaş

AğırkanamalıKanamasız

020406080

Erkek %

AğırkanamalıKanamasız

0

10

20

30

APACHE

AğırkanamalıKanamasız

0

20

40

60

ölüm oranı %

AğırkanamalıKanamasız

Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

***

ÖLÜM ORANI %40

Ağır Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri Risk faktörü OR p

Solunum yetmezliği (>48 saat MV) 15.6 <0.001

Koagülopati 4.3 <0.001

Hipotansiyon 3.7 0.08

Sepsis 2.0

Karaciğer yetmezliği 1.6

Böbrek yetmezliği 1.6

Steroid kullanımı 1.5

Organ nakli 1.5

Antikoagülan tedavi 1.1

Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

Ağır Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri

Tek risk faktörü varsa klinik olarak ağır kanama ihtimali % 3.7

Hiç risk faktörü yoksa klinik olarak ağır kanama ihtimali %0.1

Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

Riskli Olgularda Profilaksi İşe Yarar mı? Akut kanama riskleri

Solunum yetmezliği Ektraabdominal sepsis Peritonit Sarılık Renal yetmezlik Hipotansiyon

Hastaların yarısı ph 3.5 dan büyük kalacak şekilde 2 saate bir antiasit almış

05

10152025303540

profilaksili

profilaksisiz

Hastings PR, NEJM 1978;298:1041

Kan

ama

insi

den

si %

İntragastrik pH 4 ‘ün üzerinde tutulursa pepsin inaktive olur, pıhtı sindirilmeden kalır

Profilaktik tedavilerde amaç intragastrik pH’ı genellikle 4’ün üzerinde tutmak

Kanamayı önler mi?

Profilaksi Antiasitler Antiasitler

Sık vermek gerekir Renal yetmezlikte sakıncalı

olabilir Sükralfat

Bir meta analizde antiasitlere göre daha az pnomoni !!

1200 hastada 1g 4 defa ranitidinle karşılaştırıldı

Pnomoni aynı kanama daha çok bulundu

0

10

20

Pnomoni

RanitidinSulralfat

0,00

2,00

4,00

Ağır kanama

RanitidinSükralfat

Cook D,N Engl J Med 1998;338:791- 7.

Profilaksi – H2 Reseptör Antagonistleri Aşikar ve önemli

kanamalar, ranitidin ve simetidin etkinliği

H2RA Plasebo antiasit ve sükralfattan daha etkili

Etki sürekli infüzyonla mümkün (simetidin ranitidin)

Nazokomiyal pnomoni riskini artırdığı gösterilemedi

pH>4% ranitidin PPI

1. gün 93 96

3. gün 67 43

Merki HS Gastroenterology 1994;106:60 - 4.Cook DJ JAMA 1996;275;308.

Profilaksi – H2 Reseptör Antagonistleri

Stres ülserine bağlı klinik olarak anlamlı kanamalar ranitidin ve sükralfatla önlenebilir mi?

Bu ajanlarla nazokomiyal pnomoni riskini artar mı? Ranitidin vs plasebo 5 çalışma kanamada etkinlik Sukralfat vs plasebo 1 çalışma kanamada etkinlik Ranitidin vs plasebo pnomoni 3 çalışma Sukralfat vs plasebo pnomoni 2 çalışma Ranitidin vs sukralfat pnomoni 8 çalışma

Messori A, BMJ 2000 Nov 4;321(7269):1103-6.

Ranitidin vs plasebo, kanamada etkinlik toplam odds ratio 0.72, 95% CI 0.30 to 1.70, P = 0.46

Sukralfat vs plasebo, kanamada etkinlik toplam OR 1.26, (CI 0.12- 12.9, p=0.7)

Ranitidin vs plasebo pnomoni riski toplam OR= 0.98, CI 0.56 - 1.72, P = 0.94

Sukralfat vs plasebo pnomoni riski toplam OR=2.21, 0.86 - 5.65, P = 0.10

Ranitidin vs sukralfat pnomoni riski toplam OR = 1.35, (CI 1.07 -1.70) P = 0.012

Ranitidin sükralfata göre pnomoni riskini artırır!

Messori A, BMJ 2000 Nov 4;321(7269):1103-6.

İlk meta analizde aşikar kanama ve önemli kanama birlikte ele alınmış

İlk meta analizde simetidin içeren rejimler de var

Ranitidin ve simetidin arasında çok fark olabilir mi?

Pnomoni riski neden farklı?

SONUÇ: KESİN KANIT YOK AVRUPA VE AMERİKADA STRES ÜLSERİ

İÇİN RUTİN PROFİLAKSİ ÖNERİLMİYOR

H2 Reseptör Antagonisti

Ranitidin 50 mg bolus, 0.25 mg/kg/saat Her 4 saatte bir 50 mg iv

Oral beslenenlerde etki azalır Etkiye karşı tolerans gelişir

Bilgi daha çok Avrupa ve Asya kökenli Mevcut çalışmalar genellikle cerrahi yoğun

bakım ünitelerinden 20 mg bolusu takiben sürekli infüzyonla

verilirse daha etkili, çift doz verilince zamanın %63 ünde pH 4 ün üzerinde kalır

Kanama üzerindeki etkisini araştıran çalışmalarda hasta sayısı 40-50 arasında, hastalar düşük riskli

Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Famotidin

Heiselman DE, Am J Gastroenterol 1995 Feb;90(2):277-9

PPI çalışmalarında kontrol grupları yetersiz, hasta sayısı az

H2RA karşı üstünlükleri; dozun bölünebilmesi, tolerans gelişmemesi, tokken de etkili olması

60 travma hastası, mekanik ventilasyonda , oral omeprazol 2. günde pH’ı 6.7 ye çıkardı

75 yanık ve postop hasta, oral tedavi ile intragastrik pH 7 civarında

Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Proton pompa inhibitörleri

Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Proton pompa inhibitörleri

010203040

Kana

ma

Pnom

oni H2RA

PPI 0

10

20

Kanama

Ranitidin

Omeprazol

0

5

10

15

Kanama

Ranitidin

Omeprazol

Sukralfat

*

PO PO

IV

ETKİLİ OLDUKLARINI GÖSTERECEK YETERLİSAYIDA PLASEBO KONTROLLU ÇALIŞMA YOK

Pantaprazol intragastrik pH yükseltirKanama Üstündeki Etki?

Crit Care Med 2002;30 (supl):A34

Ne yapmalı?

Splankinik kan akımını artıracak genel tedbirleri alınmalı

Koagülopatisi olanlara ve mekanik ventilasyon yapılanlara profilaksi verilmeli

Kanayan ülserlerde endoskopik tedavi yapılıp proton pompa inhibitörü infüzyonu verilmeli *Omeprazol 80 mg bolus, 8 mg/saat perfüzyon 72

saat, sonra 40mg /gün 1 hafta Pantaprazol 12 saatte bir 80mg

*Alimentary Pharmacol Ther 2007 Apr 15;25(8):949-54

Gastrointestinal Motor Aktivite

Gastrointestinal Motiliteyi Düzenleyen Kontrol SistemleriHerbert MK. Clinical Nutrition (2008) 27, 25–41

Eksitatör

AchSP

İnhibitör

NOVIPATP

Fruhwald S Intensive Care Med (2007) 33:36–44

Fruhwald S Intensive Care Med (2007) 33:36–44

Gastrointestinal Motor Aktivite Kusurları Özofagus

Prepulsif kontraskiyonların sıklık ve amplitüdü azalır

Ketamin benzodiazepin ve opiodler etkili olabilir Alt özofagus sfinkteri gevşer

SONUÇ: ASPİRASYON

Mide boşalması yavaşlar; Antral hipomotilite Beslenme sırasında açlık paterninde motor

aktivitenin devam etmesi Proksimal barsaktan inhibitör peptidlerin

salgılanması Hiperglisemi İntrakranyal basınç artışı Stres (CRF)

İnterdigestif motilite değişiklikleri Açlıkta faz II kısalır, faz I ve faz III süresi artar Mekanik ventilatörde olanlarda MMC aktivitesi

antrumdan değil duodenumdan başlar MMC aktivitesi durağan ya da retrograddır

Digestif motilite değişiklikleri MMC açlık paterninden tokluk paternine dönemez

Sonuç: Bakteri aşırı üremesi

Akut kolonik pseudo obstrüksiyon (Ogilvie sendromu) Karın ağrısı ve

distansiyon vardır Çoklukla gaz ve dışkı

çıkışı kesilir, %41 oranında gaz çıkışı sürer, hatta ishal vardır

Grafide kolon geniş, duvar incedir

İskemi ve inflamasyon tetikler

Akut kolonik pseudo obstrüksiyon (Ogilvie sendromu) Erken dekompresyon

yapılanlarda mortalite %15

Geç olgularda perforasyon varsa ya da iskemi yerleşmişse %44

Perforasyon %3 oranında

Sıklık çekal dilatasyon, hastalık süresi ve ileri yaşla artar

İlaçlar Opioidler Sıvı emilimi artar, motilite baskılanır

Parasetamol kobayda peristaltizmi azaltır, insanda?

Alfa adrenoseptor agonistleri Clonidin ve dexmetedomidin

Katekolaminler Dopamin in vivo intestinal motiliteyi azaltır Dopamin verilenlerde tokluk MMC paterni

yerleşmez Sıvı elektrolit dengesi

K ve Mg

Tanı Yöntemleri Gastrik reflü ölçümü (günlük mide salgısı 1 L) Radyoloji – fluoroskopi Radyonüklid işaretli öğünün transit zamanı Barostat Üç boyutlu USG Perfüzyon manometrisi, ambulatuvar manometre Kapsül MRI Laktuloz hidrojen testi Radyoopak solid markerler Rektoanal monometre Defekasyon

Tedavi

Erken destek tedavisi Stimulan laksatifler, Osmotik laksatifler, Polyetilen glikol ve elektrolitler Opioid reseptör antagonistleri İlaç kullanımında özen

Amaca yönelik spesifik tedaviler Gastroparezi Gastroparezi ve intestinal motor kusur Sadece intestinal motor kusur

Laksatif kullanımı

Yoğun bakım ünitesine kabul edilenlere 2-3 gün sonra başlanmalıdır 1. Bisakodil, 10-20 mg supp 2. Bisakodil 10 -20 mg oral 2. Sodyum pikosulfat 3. Magnezyum tuzları 0.1 mg/kg oral 3.Polietilen glikol 20-30 g /gün oral 3. Opioid reseptör antagonisti naloxane 3 defa 3-

12 mg /gün

Mide Boşalmasında Gecikme

1. Eritromisin 3 defa 100 mg iv, en çok 3 gün 2. Metaclopromid 10 mg iv, günde 4-6 defa 3. Domperidon 30-40 mg oral

Mide boşalmasında ve intestinal transitte gecikme Eritromisin 3 defa 100 mg iv, en çok 3 gün

Yanında 24 saat sonra başlamak üzere Metaclopromid 10-30 mg ve neostigmin 0.5 –

1.5mg günde 1 defa 250 ml serum fizyolojik içinde 1-2 saatte perfüzyon

İntestinal transitte gecikme

1. Seruletide 40 mikragram/gün iv, 10 ml tuzlu su içinde 30-60 dakikada

Ya da Metaclopromid 10-30 mg ve neostigmin 0.5 –

1.5mg günde 1 defa 250 ml serum fizyolojik içinde 1-2 saatte perfüzyon

Prokinetik Kullanırken Nelere Dikkat Etmeli? İnhibitör potansiyeli olan ilaç dozlarını azaltın Günde sadece bir defa stimülasyon yapın Prokinetik dozu artırılmamalıdır İlaçlar üstüste etkisiz olmuşsa dozu

artırmaktansa bir gün ara vermek daha etkili olur

Akut Taşsız Kolesistit

1844 yılından bu yana bilinir Taşla ilişkili olmayan safra kesesi

inflamasyonudur Tüm akut kolesistitlerin % 2-15 ini oluşturur Yoğun bakım ünitelerindeki sıklığı % 1dir Total parenteral beslenme uygulanan

hastaların % 4 ünde görülür Taşlı kolesistitten daha kötü seyirlidir,

mortalite % 65 e ulaşabilir

Akut Taşsız Kolesistit Patogenez İskemi (splankinik vazokonstriksiyon) Staz

Total parenteral beslenme 3 ay boyunca parenteral beslenen 71 kişinin %35

inde önceden taş yokken safra taşı gelişti Santral parenteral beslenende taşsız kolesistit %4 Morfin ve benzeri ilaçlar Dehidratasyon

İnfeksiyon

CCK nin enteroendokrin hücrelerden salgılanabilmesi içinbesinin mukozaya teması neticesinde monitor peptidinbirlikte bulunduğu CCK salgılatan peptidden ayrılması gerekir

Akut Taşsız Kolesistit - Etiyoloji Cerrahi

kalp nakli ve diğer kalp op, aort anevrizması

Travma Yanık Diabet Abdominal anjitis Karaciğer hilusuna

tümör yayılması Konjestif kalp

yetmezliği

Iatrojenik IL-2, Lenfokinle aktive

edilmiş hücre tedavileri Perkütan transhepatik

drenaj Kemik iliği nakli

Sistemik infeksiyonun yayılması Kandida, leptospira, tbc,

salmonella, HIV Ekstrahepatik safra

yollarını tıkayan nadir nedenler

Akut Taşsız Kolesistit Prognoz

Gangren Perforasyon Apse Mortalite

Kalliafas ve ark.

%63 %15 %4 %41

Ryu ve ark

%55 %5.1

Kang&Williamson

%15 total

%27 travma

Yasuda H J Hepatobiliary Pancreatic Surgery 2007;14:98 -113

ERKEN TANI MORTALİTEYİ %7 YE DÜŞÜRÜR

Akut Taşsız Kolesistit - Tanı

Klinik belirti: Açıklanamayan yüksek ateş, lökositoz (10.000 / mm3 den çok), sağ üst kadran ağrısı ve karaciğer fonksiyonlarında bozulma

YAŞLILARDA ¾ OLGUDA AĞRI YOK, TEK BULGU HİPERAMİLAZEMİ YA DA AÇIKLANAMAYAN YÜKSEK ATEŞ OLABİLİR

Akut Taşsız Kolesistit - Tanı USG Tanı kriterleri

Kese duvarında 4 mm’den çok kalınlaşma (eğer albumin %3.2 g dan çoksa değerli)

Kese boyunda artma (>boy 8 cm ve en 4 cm) Pozitif Murphy belirtisi (yaşlıda olmayabilir)

Morfinli kolesintigrafi tanı kriterleri Morfinden önce kese dolmaz, diğer safra yolları

duodenum görüntülenir, bu bulgu taşlı kolesistitte de vardır

Morfinle (0.05-0.1 mg/kg) oddi sfinkteri kasılırsa safra kesesi dolar, taşlı keseden ayrılır

Abdominal Tomografinin Taşsız Kolesistitte Tanı Değeri En büyük sakıncası yatak başında

yapılamamasıdır Kese duvarı kan albumini %3.2 g dan çokken

4 mm den kalınsa Asit olmayan hastada perisistik sıvı varsa Kese mukozası sıyrılmışsa tanı değeri %95 Ateş ve ağrı yapan diğer nedenleri de gösterir

Akut Taşsız Kolesistit – Radyolojik Yöntemlerin Tanı Değeri Yoğun bakım ünitesine alınan 346 hastadan

akut taşsız kolesistit belirtisi veren ve/veya sepsisi olan 31 kişi incelenmiş

Olguların 17 si cerrahi, diğerleri dahili yoğun bakımdan, APACHE skoru ortalama 26

Klinik radyolojik sintigrafik bulgular ameliyattan elde edilen sonuçlarla karşılaştırılmış

Ultrasonosgrafi ve Sintigrafinin Taşsız Kolesistitte Tanı Değeri

Ortalama (%95 CI)

Ultrasonografi Sintigrafi

Sensitivite% 50 (46-68) 67 (50-84)

Spesifisite% 94 (85 -100) 100

Pozitif prediktif değer%

86 (74 -98) 100

Nefatif prediktif değer%

71 (54 -87) 80 (65 – 95)

Doğruluk% 75 (59 -91) 86 (79 – 92.5)

Mariat G, Intensive Care MEd 2000;26:1658-1663

Tedavi

Hemodinamik stabilitenin sağlanması Gram negatif basil ve anaeroblara etkili

antibiyotik Laparatomi/laparaskopi ve kolesistektomi Perkütan drenaj Endokopik transpapiller drenaj

ÖNLEM: TPN YAPILANLARA HER GÜN CCK 50 ng/kg, iv VERMEK

Kompanse renal yetmezliği olan(kreatinin %2 mg) 68 yaşında obes erkek KOAH alevlenmesi sırasında gelişen solunum yetmezliği nedeniyle yoğun bakım ünitesine alınarak entübe edildi, mekanik ventilasyona başlandı

Profilaktik tedavi verir misiniz Evetse seçiminiz nedir? Neden?