840 I ~ L I N I S C t I E W O C H E N S C H R I F T . IO. J A H t Z G A N G . Nr . 18 2. MAI :93I

d a b die Permeabi l i tg t der bei der Produkt ion des Kammer- wassers i n Frage kommenden GefgBe nach Ausschaltung der sympathischen Innervat ion verminder t sei, dab also der Syrnpathicus die Permeabi l i t~t der AngengefgBe f6rdere. Eine kurze Mittei lung hierfiber erfolgte anch in dieser Wschr. I922, Nr 3I, 1559. Sie bedarf nach unseren heutigen u steltungen einer IZichtigstellung. Die Klgrung des Wider- spruches ist um so wfinschenswerter, als die Ergebnisse des genannten Autors mit dazn beigetragen hat ten, dab eine gltere Auffassung fiber die Gellese des Glaukoms (naeh welcher die gesteigerte Tgt igkei t des Sympathicus die Ursache des gesteigerten Angendruckes sei) yon neuem aufgegriffen

w u r d e und beim chronischen Glaukom therapeutische Ver- suehe mi t sympathicuslghmenden Mitteln in Aufnahme geb rach t werden sollten.

Ein genaueres Eingehen auf die Versuchsanordnung yon I~AJIKAWA zeigt, dab dieser Autor die Folgen der Sympathicus- ausschaltung nicht am unbeeinfluBten Auge untersuchte, vielrnehr durch Punkt ion der Vorderkammer bzw. dutch Eintrgufelung yon Sent61 in den Bindehautsack vorerst einen Reizzustand, eine Hypergmie des Auges verursachte. Er ha t dann die Permeabi l i tg t der sympathicuslosen AugengefgBe, genaue r gesagt, den ~ b e r t r i t t yon Eiweil3 und Fluorescein in die Vorderkammer und die Ents tehung eines entzfindlichen Exsudats w~hrend d ieses Reizzustandes geprfift und ver-

m i n d e r t gefunden. Ich babe nun die Wirkung hypergmisierender Reize auf

das Sympathicuslose Auge einer m6glichst systematischen Unte r suchung nnterzogen. Ihr Ergebnis ist, dab so]che Reize in den ersten etwa 24 Stunden nach der Sympathicus- ausschaltung gegenfiber dem Kontrol lauge einen erh6hten Effekt h a b e n , kenntl ich an der stgrkeren Eiweil3vermehrung und am beschleunigten Fluoresceineintr i t t in die Vorder- kammer, sowie an einer st~rkeren reakt iven Steigerung des AugendruCks. Diese Erscheinungen sind leicht mit einem Fehlen der sympathischen Hemmung zu erkl~ren. Y)agegen ist 2 - -4 Tage nach der Sympathicusausschal tung der Effekt hyper~misierender Reize ein verminder ter : die s tarke Druck- steigerung nach der l~ bleibt am sympathicuslosen Auge aus, der EiweiBgetlalt des sich regenerierenden Kammer- wassers ist geringer, der Fluoresceinfibertr i t t gegenfiber der KontroUseite gehemmt. Lgngere Zeit nach Ausschaltung des Sympathieus ~ndert sich dieser Zustand wieder, indem das sympathicuslose Auge auf geringe Reize zwar weiter mi t einem geringeren Effekt an twor te t als das normale Kontrol l- auge; nach s ta rk hyperAmisierenden Reizen (Punktion) ist aber auf der sympathieuslosen Seite wieder eine s tarke (,,hemmungslose") Steigerung des Augendrucks mit baldigem Druckabfal l die Folge.

In einer n~chsten Versuchsreihe babe ich dann auch die Ver~nderungen im unbeeinflul3ten Auge nach der Sympathi - cusausschaltung einer erneuten eingehenden Untersuchung unterzogen und gefunden, dab der Eiweil3gehalt des t~ammer- wassers auf der Seite des Eingriffes, ebenso wie der Augen- druck -- entsprechend den Angaben WESSELYS - - ein ge- steigerter ist, dab aber vom Ende der ersten Woche an durch- weg eine Verminderung des EiweiBgehaltes auf der sym- pathicusl0sen Seite festzustellen ist.

Ffir diese Spgterscheinungen kann die schon in den Reiz- versuchen zutage t re tende sekund~re Verminderung des Parasympathicustonus , sowie die auch yon der Pupitle her -bekannte Neigung zu Sympathicuseffekten (Adrenalin- mydriasis !), also die Entwicklung ein~er , ,sympathicotonischen" Grundeinstel lung verantwort l ich gemacht werden. Alle Ver- gnderungen des nnbeeinfluBten Kammerwassers nach der Sympathicusausschal tung sind dabei leicht in Analogie zu bringen zu den gesetzmgBigen, seit vielen Jahrzehnten be- kannten Vergnderungen der Pupil le nach diesem Eingr~ff (, ,paradoxe Pupil lenerweiterung" usw.). Meine Befunde am sympathicuslosen Auge zeigen demnach, dab nach der Sym- pathieusausschal tung auch tier Parasympath icus gesetz- mgBige Ver~inderungen erleidet und dab sich auch die , ,Orund- einstellung" (KRAUS und ZONDEK) des Organs in gesetz- m~iBiger Weise gndert .

Auf Grund aller Ergebnisse sind da tum folgende SchluB- folgerungen bereeht igt : i . Nur aus den unmittelbar nach der Sympathicusausschal tung aui tretenden, durch sekun- dare VerXnderungen nicht fiberdeckten Erscheinungen am sonst unbeein]luflten Organ dart auf die normale T~itigkeit d e s Sympathicus geschlossen werden, da nur diese Erschei- nungen ein getreues Negat ivbi ld seines physiologiseherweise vorhandenen Einflusses liefern. 2. Die Ausschaltung des Sympathicus ha t am Blut-Kammerwasserf i l ter unmit te lbar nach dem Eingriff e i n ~berwiegen des normalen Parasym- pathicustonus und d n e erh6hte Ansprechbarkei t des Para- sympathicus zur Folge. 3. Einige Zeit nach dem Eingriff t r i t t eine Herabsetznng des Parasympathicus tonus mi t verminder- ter Ansprechbarkei t desselben und spgter die Entwicklung einer sympathieotonischen Grundeinstel lung ein, welche jedoch .die normale sympathisehe Hemmungsreakt ion auf Parasympathicusreize nicht ersetzen kann. 4. Zum Ver- stgndnis der T~itigkeit des Sympathiens, insbesondere aber zum Verstgndnis der nach de r Sympathieusausschal tung eintretenden Ver~inderungen ist die Berficksichtigung des Zu- standes des Parasympathicus und die Kenntnis der , ,Grund- einstellung" des Erfolgsorgans n6fig.

Um nochmals auf die Versuche y o n K A J I K A W A zurfick- zukommen, so w u r d e n sie scheinbar nicht unmit te lbar nach der Sympathicusausschal tung durchgefiihrt; denn die weniger ausgiebige Reakt ion ant hypergmisierende Reize ist bei ihnen nur so zu erkl~iren. Sie bilden also auch keine Stfitze fiir die Annahme, dab in der Pathogenese des Glaukoms eine Sym- pathicotonie oder eine gesteigerte Tgtigkeit des Sympathicus eine Rolle spielt. Wohl aber kann bei dieser Erkrankung, wie heute auch vielfach angenommen wird, der mangelhaften antagonistischen Regulat ion eine Bedeutung zukommen.

Die Ergebnisse meiner Untersuchungen werden im Archly ifir Augenheilkunde ausftihrlich mitgetei l t werden. (Aus der Universitdts-A ugenklinlk M i~nchen [ Direktor : Geheimrat Pro]. Dr. K. Wessely].)

ZUR FRAGE DER BEZIEHUNGEN ZWISCHEN KOHLE- HYDRAT- UND KREATINSTOFPWECHSEL

IM MUSKEL. V o n

TATSUNORI 1VIASAYAMA, CARLO BRENTANO u n d OTTO t~IESSER .

Untersuchungen y o n BRENTAN01 am Kaninchen haben gezeigt, dab zwischen dem Auftreten -con Kreat inurie und dem Schwinden yon Glykogen aus den Muskeln ein bemerkens- werter Parallelismus besteht. In allen Fgllen yon Krea t inur ie lgBt sich Glykogenschwund de~ Muskeln nachweisen und in allen F~illen yon Glykogenschwund t r i t t I{reatinurie auf als Ausdruck gesteigerter Kreat inbi ldung. Diese Beziehungen sind seither unter den verschiedensten ]3edingungen immer wieder bestgt igt worden.

Bei dem Studium der Frage, in welcher Weise eine Ver- knfipfung yon Kreafinstoffwechsel und Glykogenumsatz im Musket denkbar ist, muB sich die Anfmerksamkei t angesiehts der neuesten Forschungsergebnisse, besonders der Meyer- hofschen Schule, auf das Phosphagen richten, den Phosphor- s~iurester des Kreatins, der auf Grund der geltenden Hypo- thesen yore Muskelstoffwechsel in Beziehung zum Kohle- hydra tumsa tz stehen k6nnte.

Wir haben im I-Iinblick hierauf in einer groBen Zahl yon Versuchen in den dem lebenden Kaninchen entnommenen und :nit flfissiger Luft f ixierten Muskeln die quant i ta t iven Be- ziehungen yon Glykogen zu Phosphagen unter normalen und experimentell-pharmakol0gischen Bedingungen untersucht und folgendes gefunden:

I. Das Verhgltnis Phosphagen/Glykogen ist ffir verschie- dene Muskeln desselben Tieres kons tan t (Tabelle I), ffir ver- schiedene Tiere aber verschieden.

2. Das Verh~iltnis Phosphagen/Glykogen bleibt unter normalen Bedingungen yon einem Tag zum iiberngchsten konstant , obwohl die absoluten Wer te sich vergndern k6nnen (Tabelle 2).

2. MAI 1 9 3 1 K L I N I S C H E W O C H E N S C H R I F T . io. J A H R G A N G . Mr. 18 84 i

Tabelle I. Konstanz des Quotienten Phosphagen/Gbykogen in ver- schiedenen Muskeln desselben Tieres.

I Phosphagen! Ver- Glykogen P 0 Quotient Bemer-

9

I2

6o

28

34

26.III.I93 o

5. IV.I93O

1931

2. X. 193 ~

2o. X. 193 ~

Tibial. ant. 0,390 ,, post. 0,269

,, a n t . 0,705 ,, post. o,588

,, ant. o,8o5 ,, post. o,662

Tibialis . o,544 Soleus 0,350

Tibialis . 0,54o Soleus . o,454

[ o,214

I O,15 ~

0, IIO 0,095

o, 17o5 o,1415

o, 197 o, I35

o,Io7 0,o90

0,550 0,555

o,154 o,16o

o,212 o,213

0,360 o,38o

01197 o, I98

toter gluskel

toter MuskeI

Tabelle 2. Konsta~z des Quotiente~ Phosphagen/Glykogen bei Ent- nahme der Muskeln ~u verschiedenen Zeiten.

Glykogen Phosphagen Ver- po20 ~ Quotient suehs- Datum Muskel Phosph./Glyk. Kreatin Nr. %

59

41

47

I2.1.1931 I[ Tibialis o,71o I4. I. I93I ]posterior II 0,374

2o. XI. 193o ]tTibialis II 0,532 22.XI. I93 o /pos t e r i o r 0,48o

I. XII . 193 ~ ~Tibialis o,615 3. Xl I . 193 ~ ]Jposterior I/ 0,480

o, I58 0,085

o,o9I 0,083

o, I575 o, I245

0,223 0,228

o, I73 o, I74

0,256 0,259

0 , 4 6 4

0,462

0,46o 0,465

3. Adrenal in , Te t ra -hydro- f l -Naph thy lamin und Coffeii1 sowie Hunger , die in kurzer Zeit das Muskelglykogen in er- heb l ichem U m f a n g zum Schwinden bf ingen, setzen meis t auch den P h o s p h a g e n g e h a l t herab, jedoch n ich t im gleichen MaBe wie den Glykogei lgehal t . Der Quot ien t Phosphagen /Glykogen vergr6Bert sich daher erheblich. Gleichzeit ig l~Bt sich in den meis ten FMlen Mile s tarke K r e a t i n z u n a h m e der Muskeln fest- s tel len (RIESSnR2).

Die Tatsache , dab un te r normaten Bedingungen der Phosphagengeha l t der Muskeln zu dem Glykogengehal t in e inem festen Verh/~ltnis s teh t und paral le l mi t ihm a b n i m m t und zun immt , is t beachtenswer t . Sie er ini ler t daran, dab a u c h

Tabelle 3. Einwirkung yon Adrenalin, Tetrahydro-fl-Naphthylamin und yon Co]]ein au] den Quotienten Phosphagen/Glykogen.

Ver-I Datum I Glykogen Phosphagen ^ suehs- P 0 t2u~ Nr. (Jab r I93~ ) Behandlung I 1 % o~25 Phosph./Glyk. Kreatin

31

35

44

9

52

54

56

9~ Xl I i . X:

:8. X. ; I .X.

:4. XI. ~6. XI.

t . XI. �9 XII.

9. XII. 11. XII .

io x u 13. XII .

15. Xl I .

1 7 Std. nach Adrenalin

14 Std. naeh Adrenalin

lO03/~in, nach Adrenalin

2 Std. nach Tetrahydro.

80 Min. nach Tetrahydro.

2 Std. nach Coffein

2 Sta. nach Coffein

0,926 o, I28

o,71o O, IIO

1,O15 0,398

0,882 O, I25

0,652 o,o19

o,516 0,028

o,615 0,065

0,I77 'O,103

�9 0,202 " Oj210

o, I433 o, o437

o, I485 o, o952

o, I28 o, I I6

o,152 0,053

o, I34 o,o46

o,191 0,805

0,284 1,91 ,

O,142 O, IO 9

o,168 0,763

O,197 6, II

0,294 1,87

0,218 0,707

0,460 0,685

0,467 0,580

o,465 0,522

0,465 0,533

0,465 0,500

0,465 0,486

im isolierten Froschmuskel das Phosphagei l a l lemal a b n i m m t un te r Bedingungen, un te r denen die MilchsXurebildung zu- n i m m t (und das Glykogen schwindet) . Die Veranderung des sonst kons tan ten VerhMtnisses in den pharmakologischen Versuchen un te r 3 kennzeichnet die in diesen F~llen e in t re tende S t6rung des Kohlehydra tumsa tzes .

Diese Ergebnisse, die nur einen Tell unserer Be0bach tun- ge n darstel len, u n d d i e an ai lderer Stelle (Naunyn-Sch6f iede- bergs Arch.) demnachs t vollst~tndig ver6f fen t l ich t werden, scheinen uns als Mater ia l Ifir die schwebende E r6 r t e rung fiber d ie Beziehungen zwischen Kotf lehydrat - and Krea t ins tof fwech- sel n ich t ohne Bedeutung. Zu einer Verwer tung im Sinne einer der viel zu schnell sich abl6senden Hypo thesen des Muskelstoffwechsels geben sie uns zunachs t keine Veranlas" sung. (Aus dem Institut ]i~r Pharmalcol. und experimentelle Therapie der Universit~t Breslau.)

L i t e r a t u r : 1 BRENCANO, Naunyn-Schmiedebergs Arch. I55', 21 (193o). ` - e O. RIBSS~R, Naunyn-Schmiedebergs Arch. 80, 183 (I9~6).

P R A K T I S C H E E R G E B N I S S E ,

DIE MODERNE DIAGNOSTIK DER ANGEBORENEN HERZ- UND GEF~I.SSERKRANKUNGEN.

Won

Prof. Dr. ERNST BLUMENFELDT, Berlin.

Atlgemeine Vorbemerkungen.

Seit der klassischen Monographie von VIERORDT fiber die angeborenen Herzk rankhe i t en in dem bekann ten Hand- buch yon ~X~OTHNAGEL (1898) sind unsere Kenntnisse fiber die kl inischen Ersche inungen dieser S t6rungen ganz wesent- l ich berc icher t worden. AuBer gr6Beren zusammenfassenden Arbei ten (DE LA CAMP I, HOCHSINGER 2, LAUBRY und PEZZI a, BLUMENFELDT 4 n. a.) sind eine stattliche Anzahl kasu- istischer Mitteilungen in der Welfliteratur erschienen, in welchen besonders die modernen Untersuchungsmethodeil (R6ntgen, Elektrokardiogramm, Venenpuls, cellul/ire Ilnd gasanalytische Blutuntersuchungen, Capillarmikroskopie usw.) mitberficksichtigt worden sind. Eine zusammenfassende Obersicht der modernen Ergebnisse erscheint mir daher nicht Ilur hinsichtlich der Diagnose, sondern auch der 'pro- gnostischen Beurteilung der klinisch wichtigsten angeborenen Herzkrankheiten yon Wert zu sein.

Allerdings k6nnte mai l mi t Rech t e inwenden, dab wegen der absoluten Sel tenhei t der angeborenen Zi rkula t ionss t6rungen -- sie be t ragen nach G. GERHARDT 5 0,7 %, nach FATIANOFF 8 soga r .nu r o,2 % aller Herzfehler - - und der ger ingen pers6n- l ichen E r i a h r u n g des e inzelnen die Schwier igkei ten einer exak ten Diagnose recht groBe sind. AuBerdem hai lde l t es sich im Gegensatz zu den erworbenen Herzfehlern um e ine , ,Vie lhe i t " yon kompl iz ier ten oder kombi i l ie r ten Anomal ien mi t oft wenig typischen und kons tan ten Krankhei t sb i ldern . Aus diesen Grfinden ist es zu vers tehen, dab selbst e r fahrene Kliniker auf eine Spezialdiagnose verz ich ten und sich mi t der a l lgemeinen Fes ts te l lung eines angeborenen Herzfehlers be- gnfigen.

Abe t diesen , ,nihilistischen'" S t a n d p u n k t h a k e ich n ich t fli t berecht ig t . Denn wie die folgenden Ausf i ihrungen zeigen sollen, bes teht bei genauer W e r t u n g des kl inischen Brides durchaus die M6glichkeit , in vielen F~llen allein m i t den ein- fachen Hi l f smi t te ln des Prak t ike rs die vor l iegende Anomal ie r icht ig zu lokalisieren. In a n d e r e n F~llen k6nnen wi t wenig- s tens feststellen, welche S t6rung im Vordergrund s teht und ffir den Krankhe i t sve r l au f ausschlaggebend ist, . eine, aueh mi t Rficksicht auf die verschiedene Lebensprognose, keines- wegs gleichgfiltige Tatsache .