Zur Frage des traumatischen Parkinsonismus

(Aus der Psychiatrischen und Nervenklinik der Universit~t Jena. [Direktor: Prof. Dr. Berthold Kihn].)

Zur Frage des traumatischen Parkinsonismus. Von

Dr. Walter Sehulte.

(Eingegangen am 28. August 1939.)

Die Frage der traumatischen Entstehungsweise des Parkinsonismus ist nach wie vor umstritten. Im/t l teren Schrifttum sind zahlreiche Beob- achtungen niedergelegt, in denen ein Unfallzusammenhang als erwiesen angesehen wird. Mit der wachsenden Erkenntnis yon der Bedeutung der Erbfaktoren fiir die Entstehung der Paralysis agitans ist man neuerdings immer skeptischer geworden. Ja, viele Autoren, darunter vor allem Kehrer, erkl/tren, dal3 bisher kein einziger iiberzeugender Fall von traumatischem Parkinsonismus bekanntgeworden ist, und daft man die traumatische Genese ablehnen mu[3. Noch vor kurzem wird aus seiner Klinik von Willing mitgeteilt: ,,Ein Trauma kommt als urs/tchliches Moment nicht in Frage." Man stiitzt sich bei dieser Ablehnung 1. auf den Nachweis der Sippenbelastung vieler F/tlle; 2. auf die geringe sta- tistische H/tufigkeit yon Paralysis agitans-Kranken unter Unfallpatienten; 3. auf die Erfahrungstatsache, dab selbst bei ausgepr/tgtem Krankheits- bild nachtr/tgliche Gewalteinwirkungen das Leiden kaum nennenswert zu verschlechtern pflegen und 4. vor allem auf die Erfahrungen aus dem Weltkrieg: Bisher sei kein Fall von isoliertem Parkinsonismus bei einem Kricgsverletzten beschrieben worden. Trotzdem werden im Schrifttum bis in die neueste Zeit, wenn auch sp/~rlicher als friiher, immer wieder :F/tlle mitgetcilt, in denen ein Unfallzusammenhang behauptet wird. Diese F/tile halten zum grol3en Teil einer kritischen Prfifung nicht stand, zum Teil geben sie aber doch zu Bedenken an der grundsdtzlichen Ablehnung der traumatischen Genese AnlaB.

Wenn ich nun diese Frage auf Grund der Beobaehtungen in unserer Klinik aufgreife, so mSchte ich yon vurnherein 2 Traumen yon der Be- trachtung ausschliel3en, da mir ihre Bedeutung fiir die Entstehung des Parkinsonismus mit seinen wohl charakterisierten und lokalisierten anatomischen Ver/tnderungen in der Tat durch nichts bewiesen zu sein scheint : Ich meine einmal das psychische Trauma, das hSchstens als Ausl5sungs- moment eines in der Anlage begrfindeten oder dutch eine Encephalitis vorbereiteten Parkinsonismus in Frage kommt, oder, um es mit den Worten Kehrers auszudriicken, nur insofern, als der anf/tnglich latente Parkinsonismus durch eine pseudoparkinsonistische Sehreckreaktion tiberlagert wird, w~thrend deren Abklingen der parkinsonistische Prozel3 dann zu deutlicher Auspr/tgung kommt. Noch abwegiger erscheint

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zweitens die vor allem yon iilteren Autoren aufgestellte Behauptung, die Verletzung peripherer KSrperteile kSnne durch ,,Irradiation" schliel]lich zu einer zentralen Erkrankung im Stammhirn fiihren, und der dann ent- stehende Parkinsonismus solle jeweils in der verletzten Extremit~t zu- nKchst manifest werden.

Ich beschr~nke mich auf die Frage des urs~chlichen Zusammenhanges mit nachgewiesenen Hirnverletzungen. DaB auch hierbei eine besondere Zurfickhaltung und Kritik geboten erscheint, wird durch die Erfahrungen aus dem Schrifttum nahegelegt. Fiir die kritische Beurteilung derartiger FKlle miissen folgende Gesichtspunkte Berficksichtigung finden:

1. Von der Tatsaehe ausgehend, dab die Paralysis agitans ein Erb- leiden ist, macht sich eine grfindliche Durchforschung der Sippe erforder- lich, eine I)urchforschung, die sich nicht nur auf die mSglicherweise nicht allzu verl~Blichen Angaben des betreffenden Kranken stfitzen sollen. Es kommt dabei darauf an, sowohl nach manifesten als auch nach rudiment~ren FKllen in der Sippe zu fahnden, dariiber hinaus auBerdem nach verwandten Erbleiden, wie z. B. der Chorea Huntington, die erfahrungs- gem~B enge genealogisehe Beziehungen zur Paralysis agitans hat. Es ist einzur~umen, dab selbst, wenn der Nachweis einer familiiiren Belastung nieht erbracht werden karm, die exogene Entstehungsweise des Parkin- sonismus noch nicht erwiesen ist. Denn die Paralysis agitans ist zwar wahrscheinlich dominant vererbbar, sie ist abet bekanntlich eine Alters- krankheit, bis zu deren Manifestationstermin bereits manche latente TrKger der Erbmasse an anderen interkurrenten Erkrankungen ver- storben sein k5nnen.

2. ]:)as Lebensalter, in dem die ersten Krankheitssymptome aufge- treten sind, ist yon besonderer Bedeutung. Die meisten im Schrifttum mitgeteilten F~lle yon angeblich traumatischem Parkinsonismus sind deshalb nur wenig beweiskr~ftig, well es sich um Patienten handelt, die das 45. oder 50. Jahr bereits fibersehritten haben, sich also in einem Lebens- alter befinden, in dem ohnehin die Paralysis agitans aufzutreten pflegt. Solche Kranken miissen yon derartigen Betrachtungen mSglichst ausge- sehlossen werden.

3. Bedarf es kaum eines besonderen Hinweises, dab es, wie bei allen Unfallbeurteilungen, dringend erwiinscht ist, mSglichst objektive Unter- lagen fiber die Anamnese zu gewinnen, vor allem dann besohdere Vorsicht walten zu lassen, wenn die Schilderung des Krankheitsverlaufes etwa dureh hysterische Zwecktendenzen entstellt sein kSnnte. Die Umst~de entsprechen dann am meisten der idealen Forderung, wenn kurz vor dem Unfall ein Krztlicher oder gar fach~trztlicher Befund niedergelegt worden ist. Diese Forderung wird aus begreiflichen Griinden nut selten erfiillt sein kSnnen. Manehmal geniigt aber auch z. B. der Nachweis der vollen milit~rischen LeistungsfKhigkeit bis zu dem Verletzungstermin, denn

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es ist kaum denkbar, dab ein Mann auch mit einem beginnenden Parkinso- nismus nur ann/s in der Lage ist, auf die Dauer schweren Heeres- dienst auszufiben, ohne dabei zu versagen, bzw. seiner Umgebung oder seinen Vorgesetzten als ungeeignet aufzufallen.

4. Ist darauf zu achten, dab die P a r k i n s o n - K r a n k h e i t durch die mit ihr verbundene statische Unsicherheit yon sich aus die Entstehung yon Unf/~llen begiinstigt. Es ist verst~ndlich, daB ein P a r k i n s o n - K r a n k e r ,

auch ein klinisch nur wenig ausgepr/igter oder latenter Fall, eine viel grSBere Unfallbereitschaft und Verletzlichkeit als ein Gesunder hat. Wenn dann nach dem Unfall die extrapyramidalen StSrungen erstmalig bemerkt werden, wird man berechtigte Bedenken haben, diese Krank- heitszeichen auf den Unfall .urs/~chlich zuriickzufiihren. Kehrer hat hier treffend von einer ,,pathologischen Nachl/~ssigkeit" gesprochen.

5. Mul~ der Unfall nicht nur eine Kopfverletzung, sondern auch eine Hirnverletzung bewirkt haben, und zwar eine solche, die lokalisatorisch geeignet sein muB, gerade die Hirnpartien zu schi~digen, die pathologisch- anatomisch beim Parkinsonismus vorwiegend ver/mdert zu sein pflegen.

6. Das ]ntervall zwischen Unfall und Krankheitsmanifestation darf nicht zu lang, aber auch nicht zu kurz sein und soll mSglichst Briicken- symptome erkennen lassen.

7. Sonstige exogene Entstehungsursachen des Parkinsonismus, wie z. B. Lues, CO- und Manganvergiftungen, Strangulationsfolgen und vor allem die Encephalitis miissen nach Vorgeschichte und Befund mit ge- niigender Sicherheit ausgeschlossen werden.

An Hand dieser Richtlinien habe ich die seit 1930 in unserer Klinik zur Beobachtung gekommenen idiopathischen Park inson .F~l l e - - es sind im ganzen 40 - - einer Durchsicht unterzogen und mich zun/~chst davon iiberzeugen miissen, in was ftir einem hohen Prozentsatz Unf/s in der Anamnese angegeben worden sind, zum Teil offensichtlich aus renten- neurotischen Bestrebungen heraus, zum Teil linden sie ihre eindeutige :Erkl/~rung in der erhShten Selbstgefi~hrdung schon vorher latent oder manifest Erkrankter. Die meisten sind /~lter als 50 Jahre und halten sehon deshalb, wie eingangs betont, einer kritischen Prfifung nicht stand. ])rei F/~lle erscheinen mir aber bemerkenswert. Bei zweien liegt der u auf das Vorliegen eines traumatischen Parkinsonismus sehr nahe. X)er eine ist aber/il ter als 50 Jahre und bei dem anderen jugendliehen war das Sch/~deltrauma vielleicht nicht schwer genug. Man kommt daher fiber einen Verdacht nicht hinaus, so dab ich auf eine genauere Schilde- rung in diesem Rahmen verziehten mSchte. Ein dritter Fall ist meines Erachtens, soweit das ohne autoptische Best/~tigung mSglich ist, so beweis- kriiftig, dab sich eine eingehendere Besprechung lohnen diirfte:

Es handelt sich um einen bei der Untersuchung im ~ovember 1938 40jiihrigen Mann, der uns von der NSKOV., Gruppe hirnverletzter Krieger Mitteldeutschlands,

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iiberwiesen wurde. Er stammte aus gesunder Familie, war frfiher hie ernstlich krank, konnte sich nach glaubhaften Aussagen weder an eine Kopfgrippe noch fiberhaupt an einen wese~tlichen gripp6sen Infekt erinnern. Nachdem er schon einen Teil des Weltkrieges mitgemacht hatte, meldete er sich anschlieBend freiwillig beim Grenzschutzdienst, machte die Baltikumsk~mpfe beim Freikorps Ross- bach mit und erlitt Ende 1919 - - damals 21j~hrig - - w~hrend einer Stral3enschlacht einen KopfdurchschulL Als er sich zu einem neben ihm verwundeten Kameraden herunterbeugen wollte, traf ihn selbst ein InfanteriegeschoB. Dieses drang, wie sich auf Grund der jetzigen NarbenverhMtnisse best~ttigen l~13t, 3,5 cm oberhalb der rechten Augenbraue und 1,5 cm lateral v o n d e r Medianlinie ein. R6ntgeno- logisch ist in dieser H6he jetzt noch eine feine Frakturlinie und etwas seitlich yon der Hautverletzungsstelle ein knapp erbsengroBer Knochendefekt nachweisbar. Der Ausschul3 befindet sich in der oberen hinteren Halspartie, knapp 6 cm seitlich yon der Mittellinie im Bereich der Ans~ttze der Halsmuskulatur am Hinterkopf. I)er Pat. war sofort nach der Verletzung mehrere" Stunden bewuBtlos und wurde 6 Wochen im Lazarett behandelt. AuBer leichten Schwindelerscheinungen hatte er zunachst keine besonderen Beschwerden. 5 Jahre spater, also im Alter von 26 Jahren, bemerkte er erstmalig ein Zittern in der linken Hand, das sich im Laufe der folgenden Jahre langsam verschlimmerte. Der Arm wurde immer steifer, und 2 Jahre sparer verspfirte er eine zunehmende Unsicherheit und Steifheit im ]inken Bein. Die ganzen Erscheinungen blieben fiber 10 Jahre lang auf die linke K6rperseite beschriinkt, so dab er bis zuletzt seinem Berufe als Laboratoriumsarbeiter nach- gehen konnte. Erst in der allerletzten Zeit bemerkte er auch eine gewisse Un- sicherheit in der rechten Hand.

~Neurologisch zeigte der Pat. das klassische Bild eines vorwiegend links ausgepr/~gten Parkinsonismus: Tremor der linken Hand mit charakteristischen Pillen- drehbewegungen, Rigor links mehr als rechts. Doppelseitig ausgepr~gt ferner: Maskengesicht, kleinschrittiger Gang, Fehlen yon Mitbewegungen, Neigung zu Pro- pulsionen, SpeichelfluB usw. Aullerdem eine linksseitige Mundfacialisparese. Sonst keine wesentlichen Abweichungen von der Norm.

W i r wollen uns nun fragen, ob dieser Fa l l die eingangs aufgeste l l ten Fo rde rungen fiir die mSgliche Anerkennung eines t r aumat i schen Park in- sonismus erffillt :

1. Was die F rage der Fami l i enbe las tung anbet r i f f t , so stf i tzen wir uns n ich t nur auf die Angaben des Kranken , sondern vor al lem auf die yon uns veranlaBten Nachforschungen des Thfir ingischen Landesamtes fiir Rassewesen, dem ich an dieser Stelle besonderen Dank a b s t a t t e n mSchte : Es h a t sich n icht der ger ingste Anha l t ffir eine manifeste , rudiment/~re oder such ve rwand te K r a n k h e i t in der Sippe ergeben.

2. Der Pat . bemerk te die ers ten Krankhe i t se r sche inungen im Al t e r yon 26 Jahren . Nach den Er fahrungen bei anderen K r a n k e n dfirf ten die e rs ten pr/~monitorischen Symptome , die sich oft nur in F o r m von pseudo- neuras thenischen oder , , rheumat ischen" Beschwerden/mBern , schon eine Zei t lang frfiher bes tanden haben, nur s ind sie n icht bemerk t oder bewer te t worden. So viel s teh t sicher lest , dab die E r k r a n k u n g fiber 25 J a h r e vor dem fiblichen Mani fes ta t ions te rmin der Para lys i s ag i tans begonnen ha t . Von den 40 in unserer Kl in ik seit 1930 beobach te ten Para lys i s a g i t a n s - K r a n k e n habe ich den durchschni t t l ichen Mani fes ta t ions te rmin auf 54,2 J a h r e errechnet . Das en tspr ich t ziemlich genau den im Schr i f t tum


niedergelegten Erfahrungen. Einer war 40, drei 43, zwei weitere 45, die fibrigen alle fiber 50 Jahre alt.

3. Die anamnestischen Unterlagen stiitzen sich einmal auf den Akten- inhalt, zum anderen auf die in diesem Falle wirklich zuverl~tssig erschei- nenden Angaben des Pat., der nieht die geringsten hysterischen Zweck- tendenzen aufweist, und der bezeichnenderweise selbst zun~chst gar nicht geneigt war, sein mit 26 Jahren nachweislich begonnenes Leiden auf Verletzungsfolgen zuriickzuffihren. Wenn ich oben gesagt habe, dab es mir wahrscheinlich ist, dab er schon vor dem 26. Lebensjahr gewisse von ihm aber nicht bewertete Anfangssymptome geboten hat, so erscheint es mir andererseits sicher, dab er nicht schon vor seinem 21. Lebensjahr, also vor seiner Verletzung, latent erkrankt war. Er hiitte dann sicher nicht die Strapazen der K~mpfe freiwillig auf sich genommen. Auch ohnc das Vorliegen eines ~rztlichen Befundes vor dem Unfall habe ich daher keine Bedenken, ihn als vor der Verletzung nicht-parkinsonkrank zu bezeichnen.

4. Bedarf es kaum eines Hinweises, dab der Gesichtspunkt der pathologischen Nachl~ssigkeit fiir diese Verletzung in einer StraBenschlacht yon vornherein ausscheidet.

5. Verfolgt man die GeschoBbahn, so wird ersichtlich, dab vorwiegend die basalen bzw. zentralen Hirnteile mindestens der vorderen und mittleren Sch~delgrube betroffen sein mfissen, darunter auch unbedingt die Gegend der rechten Stammganglien oder wenigstens ihre unmittelbare Nachbar- schaft. Dem entspricht nun die Tatsache, dab die klinischen Symptome, wie vor allem Rigor und Tremor, besonders auf der linken, also der kontra- lateralen Seite begannen, jahrelang bestanden haben und auch jetzt noch vorwiegend ausgebildet sind. Zudem besteht eine linksseitige zentrale Facialisparese. DaB die fibrigen amyostatischen Symptome doppelseitig ausgepr~gt sind, diirfte darin seine Erkl~rung linden, da{] wahrscheinlich die beiden Gesichtsh~lften yon dem beiderseitigen Striato- pallidum mimisch innerviert werden. Halbseitige L~sionen diirften daher doppelseitige mimische StSrungen hervorrufen kSnnen (Perdmy).

6. Es ist schon erws worden, dab das Intervall zwischen Trauma und Krankheitsmanifestation wahrscheinlieh kfirzer als yon dem Pat. behauptet gewesen ist. Aber auch eine Zeit von 5 Jahren ist zur Aner- kennung eines urs~chlichen Zusammenhanges keineswegs zu lang: Zur Ausbildung der Parkinson-Symptome bedarf es eines gewissen Zeitraumes, j a ich mSchte sogar annehmen, dab die in der Literatur mitgeteilten F~i.lle, die bereits unmittelbar oder wenige Stunden oder Tage naeh dem Unfall das voll ausgepr~gte Bild des Parkinsonismus boten, zu erheblichen Be- denken an der traumatischen Entstehungsweise AnlaB geben. Es ist darauf hinzuweisen, wenn auch der Vergleich nicht unbedingt beweiskr~ftig ist, dab auch andere Kopfunfallfolgen, wie z. B. die traumatische Epilepsie, erst nach einem Intervall yon mehreren Jahren auftreten kSnnen.

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Schwere Kopfverletzungen kSnnen ganz al!gemein zu 0demen, Quetsch- herden und kleineren oder grSBeren Blutaustritten ffihren. Und das gesch~digte oder zerstSrte Hirngewebe bewirkt yon sich aus einen Aus- heilungsprozefl, der sich fiber Jahre ausdehnen kann. Blutungen k5nnen z. B. verkalken oder in Cysten umgewandelt werden. Es kSnnen narbige Ver~nderungen, entziindliehe Prozesse oder infolge von Zirkulations- stSrungen Erweichungen oder Degenerationen entstehen. Diese Vor- g~nge geben eine Erklitrung ftir die klinisehe Erfahrung, dab Kopfver- letzungen nicht selten zu Sp~tstSrungen AnlaB geben kSnnen, die unmittelbar nach dem Unfall zun~chst gar nicht in Erscheinung getreten zu sein brauchen. Dies gilt ganz allgemein fiir Hirnverletzungen. Wie wir uns die pathologisch-anatomischen Vorg~nge beim Parkinsonismus speziell wahrscheinlich vorstellen miissen, werde ich unten noch kurz andeuten. Ieh will an dieser Stelle noch auf 2 weitere Parallelbeispiele hinweisen, den Parkinsonismus nach Leuchtgasvergiftung und vor allem den nach einer Encephalitis. Bei beiden kann das Intervall zwischen Vergiftung bzw. Infekt und Beginn des Parkinsonismus mehrere Jahre, bei der letzteren sogar 15 und mehr Jahre betragen. Ich glaube jeden- falls nicht, dab das Intervall von hSchstens 5 Jahren zwischen Trauma und Krankheitsmanifestation den urs~chlichen Zusammenhang ernstlich widerlegt, zumal anscheinend gewisse Briickensymptome in Form von leichten Schwindelerseheinungen bestanden haben.

7. ~uBere Entstehungsursachen, wie Lues, CO- und Manganvergi/tung oder ~hnliches, kSnnen ausgeschlossen werden. ~ber eine durchgemachte Encephalitis ist nicht das Geringste bekannt.

Wenn ich nochmals die wesentlichsten Punkte hervorhebe, so ergibt sich folgendes : Fehlen einer famili/~ren Belastung, bis zu der Verwundung gesund, insbesondere keine grippSse Erkrankung, mit 21 Jahren Sch~del- durchschuB mit Verletzung der Stammhirngegend rechts, nach einem Intervall yon hSchstens 5 Jahren ein vorwiegend kontralateral ausgepr~gter Parkinsonismus. Ich halte es unter diesen Umst~nden ffir berechtigt, einen traumatischen Parkinsonismus anzuerkennen.

Es bleibt allerdings der Einwand besr der Pat. kSnne vielleicht doch frfiher einmal eine Encephalitis durchgemacht haben. DaB es sich um eine akute Erkrankung mit dem typischen klinischen Bild gehandelt haben kSnnte, wird durch seine glaubhaften Aussagen widerlegt, ja, er verneint sogar, fiberhaupt jemals eine wesentliche gripp5se Erkrankung durchgemacht zu haben. Vielleicht dann also eine akute Erkrankung, die keinerlei Symptome aufgewiesen h~tte, eine kryptogenetische Ence- phalitis ? Dieser Einwand miiBte folgerichtig auf jede andere Form des Parkinsonismus, ffir Gas- und Manganvergiftungen, fiir Strangulations- folgen, ja sogar auch ffir die Paralysis agitans angewandt werden. Es wiirde durch dieses Argument jede einigermaBen sichere Diagnose auf diesem Gebiet untergraben. Die Kopfgrippe muB ja fiberhaupt naturgem~tl3


nur allzu hi~ufig als Lfickenbiil3er oder Verlegenheitsdiagnose dann vor- gebracht werden, wenn gewisse organische Symptome nicht so recht erkl/~rt werden kSnnen, ich erinnere nur an die Begutachtung im Erb- gesundheitsgerichtsverfahren bei Schwachsinnigen, Schizophrenen oder Epileptikern mit gewissen ungekl/~rten neurologischen Abweichungen yon der Norm. Noch unbefriedigender ist der Begriff der latenten oder kryptogenetischen Encephalitis, bzw. der Postencephalitis sine encephali- tide. Man argumentiert hier letzten Endes mit einer Krankheit, die gar nicht in Erseheinung getreten ist, also rein negativ und klinisch dutch nichts beweisbar, hSchstens vieneicht sp/~ter durch anatomische Unter- suchungen. Man wird allerdings in nmnchen Fallen auf den Begriff der latenten Encephahtis vorl/~ufig nicht verzichten kSnnen. Wenn aber, wie in diesem vorliegenden Fall, der urs/~chhche Zusammenhang mit einer anderen Sch/~digung, d. h. hier dem Trauma, sowohl nach der Vor- geschichte als der Lokalisation der Verletzung als auch nach dem klinischen Bild so sehr auf der Hand liegt, m6chte ich es nicht ffir berechtigt halten, nur unter Hinweis auf das durch nichts beweisbare Argument mit einer kryptogenetischen Encephalitis die traumatische Genese grund- s/~tzlich abzulehnen. Auch die Auffassung, es handle sich bei Parkinson- Friihfi~llen ohne nachweisbare friihere Kopfgrippe vielleicht um niehts weiteres als um gew6hnliche Friihformen der endogenen Paralysis agitans, mag fiir manche F~lle einleuchtend sein, fiihrt aber fiir unsere Frage- stellung grunds/~tzlich nicht weiter und mu$ im iibrigen wohl erst noch dutch die Erbforschung weiter begriindet werden. - - Es sei iiberdies erw/~hnt, dal~ unser Pat. nichts yon den Symptomen bietet, die fiir die Postencephalitis zwar nicht unbedingt, aber doeh ziemlich spezifisch sind, wie z. B. Konvergenzschw/~che, PupillenstSrungen, Neigung zu Schauanf/~llen oder Tics, usw.

Es erhebt sich weiterhin die Frage, ob der Hinweis darauf, dab der Weltkrieg nachweislich nicht zu einem Anstieg an Parkinson-Kranken gefiihrt hat, wirklich so fiberzeugend gegen die traumatische Entstehungs- m6glichkeit spricht. Beweiskr/fftig ist dieser Hinweis sicher fiir das psychische Trauma. Gilt das aber auch fiir Hirnverletzungen ? Es ist zu beriicksichtigen, dall das Pallidum, die Substantia nigra und die iibrigen extrapyramidalen Zentren, die als anatomisches Substrat fiir den Parkinsonismus yon Wichtigkeit sind, verh/~ltnism/~llig geschiitzt liegen und auch fiir indirekte Gewalteinwirkungen anscheinend nicht besonders vulnerabel sind. (Immerhin sind vereinzelt traumatisehe Blutungen in das Pallidum beschrieben worden.) Werden nun abet einmal diese Hirnteile betroffen, so werden meistens angesichts ihrer ver- borgenen Lage andere Hirnpartien mitbesch/~digt, so dab das klinische Bild ~iberdeckt sein kann. Weiterhin ist zu bedenken, dab nur ein ver- schwindend kleiner Bruchteil der Hirnverletzten iiberhaupt mit dem Leben davongekommen ist. Unter diesen befinden sich vor allem

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Verletzungen, die nicht so ausgedehnt sind, und die lokalisatorisch Hirn- partien betroffen haben, die relativ weniger lebensnotwendig sind. AuBer- dem spielt wohl manchmal eine psychisch und kSrperlich begrfindete besondere Vitalit/~t eine Rolle. Der grSfere Prozentsatz der Hirnverletzten ist den Verletzungen erlegen und hierffir diirfte, abgesehen yon der grSgeren Ausdehnung, vor allem die Sch/~digung basaler und zentraler Hirnteile verantwortlich zu machen sein. Dies gilt besonders auch fiir die ffir uns wichtigen extrapyramidalen Zentren, deren nachhaltige Verletzung schon angesichts der Niihe des Ventrikelsystems fast immer tSdlich gewesen sein werden. Es mu$ schon ein besonders glficklicher Zufall sein, wenn ein DurchschuB, wie in unserem Fall, das Hirnstammgebiet anscheinend ziemlich umschrieben verletzt hat, ohne sonstige wesentliche neurologische Ausf~lle, yon der zentralen Facialisparese abgesehen, zu verursachen. Es wird aus diesen ErSrterungen ersichtlich geworden sein, dab bei fiber- lebenden Hirnverletzten nut ungeheuer selten isolierte traumatische Sch/idigungen der extrapyramidalen Zentren vorkommen kSnnen, dab aber die MSglichkeit durchaus gegeben ist. Die statistischen Erhebungen beweisen hier nur wenig Grundsi~tzliches gegen die traumatische Genese.

Die endgfiltige Best/~tigung der Diagnose kann natiirlich erst die histologische Untersuchung ergeben. Wie die anatomischen Ver/~nderungen in der Hirnsubstanz nach Kontusionen beschaffen zu sein pflegen. wurde oben kurz angedeutet. MSglicherweise liegen in diesem Fall traumatische Cystenbildungen vor. Eher mSchte ich aber noch vermuten, dab die Verh/~ltnisse/~hnlich wie bei der Postencephalitis liegen: Durch die Untersuchungen yon Hallervorden wissen wir, dab die dem postencephalitischen Parkinsonismus zugrunde liegenden anatomischen Ver- /~nderungen im Bereich extrapyramidaler Zentren vor allem der Substantia nigra als Abbauerscheinungen im Sinne der Alzheimerschen Fibrillen- degenerationen aufzufassen sind oder, wie Pette es bezeichnet hat, als Aus- druck vorzeitigen Alterns der durch die Infektion geschi~digten Ganglien- zellen. Unter (~bertragung dieser Erfahrungen mSchte ich es nicht ffir un- wahrscheinlich halten, dab die seltenen F/~lle yon traumatischem Parkin- sonismus ebenfalls vielleicht Ausdruck eines verfrfihten Altersprozesses der Ganglienzellen in den extrapyramidalen Zentren sind, der Ganglien- zellen, die durch die Hirnverletzung bzw. die oben gekermzeichneten reparativen Vorg/~nge innerhalb der Hirnsubstanz geschii~ligt worden sind.

Diese Annahme wfirde einmal das Intervall zwischen Verletzung und Krankheitsmanifestation und zweitens vor allem die Progredienz des Leidens zwanglos erkl~ren kSnnen. Denn das ist ja das Entscheidende an diesem Fall, dab es sich nicht um ein passageres oder konstantes Parkinson-Symptom handelt, sondern um ein langsam fortschreitendes Leiden, das darnit im Verlauf und klinischen Bild der echten Paralysis agitans weitgehend ~hnelt, wenn auch das Tempo des Verlaufes ein viel geringeres ist.


Wenn man nun hieraus den Schlu6 ziehen wollte, dab trotz des nega- riven Ausfalles der genea]ogischen Untersuchungen ein endogener Faktor bei der Entstehung des traumatischen Parkinsonismus doch eine Rolle spielen mfiBte, so soll das nicht bestritten werden. Die alternative Tren- nung zwischen Erbleiden und Nichterbleiden, die man friiher glaubte ziehen zu kSnnen, und die auch weiterhin ffir die Praxis der Erbgesund- heitsgerichtsbarkeit selbstverst/indlich unumg/~nglich notwendig ist, wird yon der modernen wissenschaftlichen Erblehre nicht mehr mit der Sch/irfe wie friiher vertreten. Nach Luxenburger wissen wir, dab grund- siitzlich auch bei den Erbleiden, wie z. B. der Schizophrenic oder dem angeborenen Schwachsinn neben der Anlage die Umwelt eine, wenn auch untergeordnete Rolle spielt, und zwar eine Rolle als echte Ursache, dab umgekehrt fiir die Entstehung von Nichterbleiden Erbanlagefaktoren von Wichtigkeit sind. So ist z. B. die Entstehung einer traumatischen Epilepsie ohne die Annahme einer latenten anlagem/~l~ig begriindeten Krampfbereitschaft kaum denkbar. Ebenso zwingend ist die Anerkennung eines endogenen Faktors bei dem postencephalitischen Parkinsonismus, und zwar sowohl im Sinne einer allgemein neuropathischen Konstitution als vor allem einer topischen Disposition, d. h. einer umschriebenen An- f/~lligkeit des striopallid/iren Systems (Curtius). Trotz dieser Anerken- nung wird man keine Bedenken tragen, die Hauptrolle unter den Ursache- faktoren dem akuten infektiSsen encephalitischen Prozel~ zuzuteilen und damit den postencephalitischen Parkinsonismus dell exogenen Ner- venkrankheiten zuzuordnen. Ahnlich dfirften die Verh/iltnisse auch ill unserem Falle liegen. Wenn fiberhaupt ein Anlagefaktor eine Rolle spielen sollte, so dfirfte er nur eine sehr geringe Durchschlagskraft besitzen und zu seiner Manifestierung des elogenen Momentes~ n~mlich des Traumas, unbedingt bedfirfen. Es bestehen unseres Erachtens unter diesen Um- st/inden keine Bedenken, das Trauma in diesem Falle mindestens als wesentliche Teilursache fiir die Entstehung des Parkinsonismus aufzufassen. Es wiirde unseres Erachtens nieht berechtigt sein, einem nachweislich Hirnverletzten bei dieser Sachlage die entsprechenden Versorgungs- gebfihrnisse vorzuenthalten.

Es kSnnte schlie61ich, gestiitzt auf manche pathologisch-anatomiseheu Erfahrungen, geltend gemacht werden, da6 die traumatische Hirnsch/idi- gung vielleicht den Boden fiir einen sich darauf pfropfenden encephalitischen ProzeB bereitet hat, und da6 als Folge des letzteren der Parkinso- nismus entstanden ist. Aueh dieser Einwand kann jedoch die aussehlag- gebende Bedeutung des Traumas in dem urs/iehlichen Geschehen nicht entkr/iften.

Um nicht miBverstanden zu werden, mSchte ieh zum SchluB nochmals zusammenfassend hervorheben, dab auch nach unseren Beobach- tungen der traumatische Parkinsonismus selten vorkommt. Die Selten- heit erseheint, was ieh an Hand von einigen Punkten anzudeuten

678 Walter Sehulte: Zur Frage des traumatischen Parkinsonismus.

versuchte , angesichts des ana tomischen Subs t ra tes begreiflich, da r f aber n ich t dazu verlei ten, die t r auma t i s che Genese gmnds~tz l i ch abzulehnen, selbst wenn m a n einr/ iumen will, da0 ein gewisser An lage fak to r eino Rolle spielen kSnnte . Es wurde versucht , das an H a n d eines zwar au top- t isch bisher n icht best~t igten, abe t kl inisch recht e indeut igen Fa l les von t r a u m a t i s c h e m Pa.rkinsonismus nach HirndurchschuB n~her zu er l~utern. Kehrer stel l t selbst in Aussicht , dab hSchstens Durchschfisse du tch das Gehi rn zu einer isol ier ten Sch~digung des Parkinson-Substrates f i ihren kSnnten, me in t a b e l dab das nur e inmal un te r Millionen yon F~l len zu e rwar ten sei, und dal~ bisher keine entsprechende Boobachtung bekann t - geworden sei. I ch glaube, da$ der beschriebene Fa l l die Erfordernisse kr i t i scher Prf i fung erfiillt . W e n n m a n aber erst e inmal danach die t r au - mat i sche Genese grundss anerkennt , dann wird man meines Er- achtens auch bei ind i rek ten Gewal te inwirkungen die t r auma t i s che En t - s tehungsweise in manchen besonders gelager ten Fs n ich t yon der H a n d weisen, oder zumindes ten n icht so ausschliel~lich wie in vielen neueren VerSffent l ichungen und Gu tach ten yon vornhere in ab lehnen kSnnen. Dies zu betonen, erscheint mir n icht nur vom theore t i schen, sondern auch vom prakt i sch-versorgungsrecht l ichen S t a n d p u n k t aus wichtig.

Schrifttum. Baumann: Miinch. med. Wsehr. 1934 I, 936. - - Bubenzer: Mtinch. reed. Wschr.

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