Adattamento cellulare
AtrofiaIpertrofia IperplasiaMetaplasia
Displasia
Neoplasia
Benigna
Maligna
Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP,Endocrino, C. Neviche etc.
Morte cellulare: - necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa)
- apoptosi
Processo Infiammatorio
Acuto
Cronico
Etiologia - Patogensi
E. cicatriziale E. fibrosante E. granulomatosa
EMORRAGIAFuoriuscita di sangue: • vasi ematici (venosi e arteriosi)• CuoreEmorragie:• Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi,
ematemesi, mestruazione, metrorragia, menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc.
Interne • a) in cavità libera (emoperitoneo, emotorace,
emopericardio) • b) in cavità precostituite (emartro, ematoma etc.)
EMORRAGIA
Meccanismo di azione:
• Rexi (esterna, interna)
• Diapedesi (flogosi)
Infezioni urinarie
vescica Organo extraperitoneale di origine endodermica
Rivestimento interno specializzato urotelio
Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello 2) zona intermedia, fino a 4 strati quando la vescica è contratta, di forma cuboidale. 3) strato basale di c. cuboidali che si appiattiscono a vescica distesa
Varianti morfologiche
Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibremuscolari lisce.
T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.
CISTITI
InfettiveBatteriche (E. coli, proteus, klebsielle)Virali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV)Metazoi (schistosoma haematobium)
Donne più degli uominiBambini
Non infettiveIrritanti chimici (ciclofosfamide)RadiazioniTraumi
Cistiti acute
edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio granulocitario neutrofilo ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondità
Cistiti croniche
Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria) Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide) Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica) MalacoplachiaCistite interstizialeCistite ghiandolareCistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)
MALACOPLACHIAmalakos= molle, plakia= placca
Freq. in vescica Tratto urinario sup.GenitaleTratto gastroentericoRetroperitoneo
M : F = 1 : 4
Età: 60-70 anni
Macro: placche molli bruno-giallastre
Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nell’interstizio e nei macrofagi sono presenti corpi di Michaelis.-Gutmann: concrezioni bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +. Corpi batterici parzialmente degradati?
CISTITE INTERSTIZIALE
Donne di mezza età ed anziane
Clinica: freq. minzionemalessere sovrapubicodolore pelvico, sovrapubico e perinealedispareuniapollachiuria, minzione imperiosaematuria assenza di infezione batterica
Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner) forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato infiammatorio ricco di mastociti
Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma
Carcinoma vescica
M : F = 3:1 Età 50-80 anni zone industrializzate
Etiologia amine aromatiche: 2naftilamina, benzidina, 4aminofenolo, arilaminaFumo (2naftilamina)Farmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo)Flogosi cronicheDiverticoliUracoEstrofiaUreterosigmoidostomie
Sintomatologia
Ematuria Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o idronefrosi
Aspetto macroscopico
?
2004
Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer)
Ta: non invasivo, papillareTis: non invasivo, non papillareT1: invasione tonaca propriaT2: invasione tonaca muscolareT3a: invasione extravescicale microscopicaT3b: invasione extravescicale macoscopicaT4: invasione strutture adiacenti
Iperplasia Prostata Benigna(IPB)
Dopo 60 anni50% nella V decade75% nella VIII decade
Zona di transizione
Ruolo del didrotestosterone
Terapia chirurgica radicaleo TURP
Terapia medica:-Agenti bloccanti (Finasteride)la conversione del testosterone in diidroteststerone -Agenti alfa-bloccanti che bloccano i recettori alfa-androgenici-Agenti fitoterapici (Serenoa Repens)
Complicanzedell’IPB
carcinoma prostata
maschi di età compresa tra 60 e 70 anni + freq. in america (popolazione nera) e nei paesi scandinavi - freq. in messico, grecia, giappone freq. media in europa ereditarietà dieta ricca di grassi !!
Patogenesi
Causa sconosciuta Influenza endocrina (androgeni) Alterato rapporto estrone/testosterone nelle urine Cancerogeni chimici (3,2’-dimetil-4-aminobifenile) IPB !! PIN (neoplasia intraepiteliale) alto grado
+ freq. origine zona periferica- freq. zona di transizione
Spesso multifocale
Adenocarcinoma prostata grado di Gleason
Ghiandole con unico strato di cellule
Caratteristica nucleare: nucleolo evodente
Invasione e metastasi
Invasione capsula e dei tessuti lassi perighiandiolariInvasione perineuraleInvasione vascichette seminali e deferentiInvasione vescica etc.Metastasi linfonodaliMetastasi emataticheMetastasi ossee e in altri organi
PSA sierico < 5 ng/mL Eco transrettale e agobiopsia