Angina Pektoris Tak Stabil

PENDAHULUAN

Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan

kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat

dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri

menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan

jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri yang dikenali

sebagai angina.

Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan angina tak stabil(ATS)

karena merupakan suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris

yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma ATS telah lama

dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan

bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian

retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak

pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka

panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-

80%.

ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan

infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark

miokard.

1. ANAMNESIS

Anamnesis pada penderita Angina Pektoris Tak Stabil antara lain adalah:

a. Identitas :

Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan

pekerjaan, suku bangsa dan agama.

b. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang : Tanyakan secara terinci mengenai nyeri

dada dan gejala lain.

Sifat : Rasa seperti diikat,ditindih,diremas atau rasa menusuk dan terbakar.

Lokasi: Bermula dibagian tengah dada daerah sterna,substernal atau dada sebelah

kiri dan menjalar ke lengan,epigastrium,rahang atau punggung.

Pemicu : Aktifitas atau emosi,khususnya setelah makan atau udara dingin

Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa

aktivitas yaitu istirehat (lebih dari 15 menit).

c. Keluhan penyerta :

Biasanya disertai sesak napas,mual,muntah,berkeringat dan cemas.

d. Riwayat penyakit dahulu :

Adakah riwayat angina,miokard infark,atau gangguan jantung lainnya?

Adakah riwayat angioplasty,cangkok pintas arteri koroner atau riwayat trombolisis?

Adakah riwayat diabetes melitus

e. Riwayat penggunaan obat:

Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau

tablet /semprotan GTN?

Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia?

Apakah nyeri berkurang setelah makan obat?

Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase,aspirin atau obat lain

f. Riwayat keluarga:

Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga?

Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga?

g. Riwayat pribadi dan social:

Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/ pekerjaannya? 1,2

2. PEMERIKSAAN

2.1 Pemeriksaan fisik

Tidak ada pemeriksaan fisik yang spesifik untuk mendiagnosa angina tak stabil dan

apabila pasien dalam keadaan tidak sakit pemeriksaan mungkin keseluruhannya kelihatan

normal. Pemeriksaan fisik jantung secara umumnya meliputi :

Inspeksi keadaan umum pasien

Pengukuran tekanan darah

Pemeriksaan denyut arteri

Pemeriksaan denyut vena jugularis

Perkusi jantung

Palpasi jantung

Auskultasi jantung

Pasien harus berbaring telentang,dengan pemeriksa berdiri di sisi kanan tempat tidur.

Bagian kepala tempat tidur dapat sedikit ditinggikan jika pasien merasa nyaman dengan

posisi.ini.

i) Inspeksi

- Diperhatikan pasien adakah pasien berada dalam keaadaan distress akut atau tampak

sakit berat?

- Seperti apa pernapasan pasien? Adakah pasien bernapas dengan susah payah?

- Apakah pasien kesakitan,tertekan,nyaman,muntah,cemas,berkeringat,pucat, sianosis

atau takipnea?

- Adakah anemia atau sianosis atau parut bedah(misalnya bekas CABG)?

- Apakah gerakan jantung dapat dilihat (ictus cordis)

ii) Pengukuran tekanan darah

Tekanan darah normal bagi dewasa adalah sehingga 140 mmHg untuk tekanan darah

sistolik dan 95mmHg untuk tekanan darah sistolik. Di periksa pada kedua lengan pasien

adakah sama tekanannya.

iii) Pemeriksaan denyut arteri

Daripada denyut arteri diperolehi informasi kecepatan dan irama jantung,kontur dan

amplitude denyut. pemeriksaan dilakukan dengan mempalpasi denyut arteri radialis dan

perhatikan kecepatan,irama,isi dan sifat. Apakah nadi perifer teraba dan sama kuat?

iv) Pemeriksaan denyut vena jugularis

Vena jugularis interna memberikan informasi mengenai bentuk gelombang dan

tekanan atrium kanan. karena vena jugularis interna kanan yang lebih lurus yang hanya

diperiksa adalah yang disebelah kanan. Diperiksa sama ada meningkat atau tidak

tekanan nya?

v) Perkusi jantung

Batas atau tepi kiri pekak jantung normal terletak pada ruang interkostal III/IV

pada garis parasternal kiri .Pekak jantung reltif dan pekak jantung absolute perlu dicari

untuk menentukan gambaran besarnya jantung serta menetukan jika ada hipertrofi atau

kardiomegali.

vi) Palpasi jantung

Dilakukan untuk mengevaluasi impuls apical,gerakan ventrikel kanan,arteri

pulmonalis dan ventrikel kiri. Ada tidaknya thrill juga ditentukan dengan palpasi. Di

perhatikan juga adakah nyeri timbul/diperberat apabila dada ditekan?

vii) Auskultasi jantung

Beberapa aspek bunyi yang diperlu diperhatikan antara lain adalah :

a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran

b) Kerasnya (intensitas) berhubungan dengan amplitude gelombang suara.

c) Kualitas bunyi

Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian

hemodinamik darah yang dikenali sebagai desiran atau bisisng jantung(murmur). 1-3

2.2 Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan ini sangat penting baik untuk diagnosis maupun strafikasi risiko

pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan adanya iskemia akut.Gelombang T negative juga salah satu tanda

iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti

depresi segmen ST kurang dari 2mm,tidak spesifik untuk iskemia dan dapat

disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal dan

pada NSTEMI 1-6% juga normal.

Gambaran EKG penderita angina tak stabil dapat berupa depresi segmen ST,

depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan

cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan

EKG pada angina tak stabilbersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi

sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina

dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam

waktu 24 jam.Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi

gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.4,5

Gambar 1 .Pelbagai depresi ST segmen dan T inversi pada angina tak stabil

Uji latih

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda

resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test atau tes olahraga dengan alat treadmill.

Bila hasilnya negative dimana tak terdapat nyeri dada,tak ada depresi ST,tak ada

aritmia dan tak ada penurunan tekanan darah yang menetap maka prognosis adalah

baik. Sedangkan bila hasilnya positif,lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST

yang dalam untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner.

Ekokardiografi (echocardiography)

Pemeriksaan ini tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara

langsung,namun jika terdapat gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral

dan abnormalitas gerakan dinding jantung menunjukkan prognosis kurang baik.

Disamping ekokardiografi stress juga dapat menegakkan adanya iskemia

miokardium.

Arteriografi koroner

Pemeriksaan arteriografi koroner sangat akurat untuk menentukan luas dan

beratnya penyakit jantung koroner. Angiografi koroner dilakukan dengan keteterisasi

arterial di bawah anastesi lokal, biasanya pada a. femoralis atau pad a. rakialis.

Kateter dimaksudkan di bawah kontrol radiologis ke ventrikel kiri dan a. koronaria

kiri dan kanan,kemudian dimasukkan kontras media. Lesi yang sering tampak pada

angiogram koroner adalah stenosis atau oklusi oleh ateroma yang bervariasi derajat

luas dan beratnya.6

Gambar 2 .Angiografi koroner

Pemeriksaan laboratorium

Enzim LDH, CPK dan CK-MB :

Pada angina tak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat

tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling

sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini

menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan

adanya infark miokard.

3. DIAGNOSIS

3.1 Diagnosa kerja (WD)

Angina pektoris tak stabil

i) Definisi

Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu

seperti ditekan,di remes atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.

Disebut angina pektoris tak stabil apabila nyeri dada berlangsung lebih lama pada saat

istirehat maupun aktifitas minimal. Termasuk dalam angina pektoris tak stabil apabila :

Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup

berat dan frekuensiny cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

Pasien dengan angina yang makin bertambah berat,sebelumnya angina stabil,lalu

serangan timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya,sedangkan factor

predisposisi makin ringan

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirehat.4

ii) Manifestasi klinis

Nyeri dada seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yaitu daerah

sternal,substernal atau dada sebelah kiri.

Nyeri bisa menjalar ke lengan ,rahang atau epigastrium (jarang)

Nyeri dada di rasakan untuk pertama kali atau nyeri bertambah (lebih berat dan

lebih lama) dari biasa.

Nyeri berlangsung selama 15-30 minit dan dapat berlangsung lebih lama pada

sesetengah pasien.

Nyeri timbul pada waktu istirehat atau timbul karena aktivitas yang minimal.

Sesak napas saat beraktifitas.

Pada orang yang berusia umumya disertai keluhan fatigue,dispnea,indigestion,

rasa ingin defekasi dan disertai simptom-simptom lain atau hanya simptom

tersebut sahaja.

Disertai mual, muntah, keringat dingin dan cemas

iii) Faktor pencetus serangan

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

Emosi

Stress

Kerja fisik terlalu berat

Hawa terlalu panas dan lembab

Terlalu kenyang

Banyak merokok 4-7

3.2 Diagnosa banding

Angina Pektoris Stabil

Stable angina adalah tipe yang paling umum dari angina, dan adalah apa yang

dimaksudkan oleh kebanyakan orang-orang ketika mereka merujuk pada angina. Orang-

orang dengan stable angina mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan

gejala-gejalanya sedikit banyaknya dapat diprediksi (contohnya, menaiki tangga-tangga

menyebabkan nyeri dada). Untuk kebanyakan pasien-pasien, gejala-gejalanya terjadi

selama pengerahan tenaga atau aktivitas dan umumnya berlangsung beberapa menit

sampai kurang dari 20 menit. Mereka dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti

nitroglycerin dibawah lidah.

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)

Merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut(SKA) yang terdiri dari angina

pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI) dan infark miokard

akut dengan elevasi ST(STEMI).Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan

berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST lebih

atau sama dengan 2mm,minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau

lebih atau sama dengan 1mm pada sadapan ekstremitas. Manakala pada pemeriksaan

enzim jantung terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis.

Gambar 3. Elevasi ST segmen pada gambaran EKG

Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Juga merupakan dari spectrum sindrom koroner akut(SKA) yang terdiri dari angina

pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI) dan infark miokard

akut dengan elevasi ST(STEMI). Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan

manifestasi klinis angina pektoris tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard

berupa peningkatan biomarker jantung.4

4. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien

dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil.Sejumlah serupa episode

angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya

dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara

kelompok-kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam

menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi,

diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon

vasodilatasi perifer.Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering

menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.

Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi

hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri

koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada

infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan kadar

kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan keparahan

penyakit daripada jantina.Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil adalah 62 tahun,

antara usia 23-100 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5

tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua

dari 65 tahun disbanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk

mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.

5. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang terlibat dalam penyebab angina tidak stabil adalah sebagai berikut:

a. Ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih

pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami

stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi suplai oksigen yang

diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah

diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang

didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %,

sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.

Kebutuhan oksigen miokard meningkat- Demam - Tachyarrhythmias - Hipertensi maligna - Tirotoksikosis- Pheochromocytoma - Penggunaan kokain- Penggunaan amfetamin - Stenosis aorta- Supravalvular stenosis aorta - Obstruktif kardiomiopati

Penurunan suplai oksigen- Anemia

- Hipoksemia- Polisitemia- Hipotensi

b. Penyakit Arteri Koroner

Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot jantung.

Penyakit arteri koroner berkembang ketika kolesterol mengendap di dinding arteri,

menyebabkan pembentukan senyawa yang keras dan tebal yang disebut plak kolesterol.

Akumulasi dari plak kolesterol dari waktu ke waktu menyebabkan penyempitan dari

arteri-arteri koroner, proses yang disebut arteriosclerosis.

Arteriosclerosis dapat dipercepat dengan merokok, tekanan darah tinggi,

kolesterol yang naik, dan diabetes. Ketika arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari

50% sampai 70%, mereka tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang

meningkat oleh otot jantung selama latihan atau stres. Kekurangan oksigen pada otot

jantung menyebabkan nyeri dada (angina).

c. Coronary artery spasm

Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang

cepat dari serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari

arteri-arteri. Spasme dari arteri-arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan

menyebabkan angina. Angina sebagai akibat dari spasme (kekejangan) arteri koroner

disebut "variant" angina atau Prinzmetal angina. Prinzmetal angina secara khas terjadi

waktu istirahat, biasanya di jam-jam pagi dini. Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri

koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosclerosis.7,8

6. PATOFISOLOGI

Gambar 4. Patogenesis angina pektoris tak stabil

a. Ruptur plak

Ruptur plak arteroskelerotik dianggap pemyebab terpenting angina pektoris tak stabil,

sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari dari pembuluh darah koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan minimal.Dua pertiga dari pembuluh darah yang

mengalami rupture sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang dan pada 97%

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.

Plak eterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak

mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.Biasanya rupture terjadi pada tepi

plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.

Kadang-kadang timbul keretakan pada dinding yang paling lemah karena adanya enzim

protease yang dihasilkan makrofag secara enzimatik melemahkan dinding plak(fibrous

cap).

Terjadinya rupture menyebabkan aktiviti ,adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan

aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan

terjadi infark dengan elevasi segmen ST sedang kan apabila thrombus tidak menyumbat

100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

b. Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya

angina tidak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena

interaksi yang terjadi antara lemak,sel otot polos makrofag dan kolagen.Inti lemak

merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit

sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam sel) yang ada dalam plak berhubungan

dengan ekspresi factor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah

factor jaringan berinteraksi dengan factor VIIa untuk memulai kaskade enzimatik yang

menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faaal endotel.terjadi agregasi platelet dan platelet

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas vasokonstriksi dan

pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan

terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang

intermitten pada angina tak stabil.

c. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peranan penting pada angina tak stabil.

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan dalam perubahan tonus pembuluh darahdan menyebabkan spasme.Spasme yang

terlokalisir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.

Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan dalam

pembentukan thrombus.

d. Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi

dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk dan

lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluih

darah dengan cepat dan keluhan iskemia.4,6

7. FAKTOR RESIKO

Dapat Diubah (dimodifikasi)

a. Diet (hiperlipidemia)

b. Rokok

c. Hipertensi

d. Stress

e. Obesitas

f. Kurang aktifitas

g. Diabetes Mellitus

h. Pemakaian kontrasepsi oral

Tidak dapat diubah

a. Usia

b. Jenis Kelamin

c. Ras

d. Herediter

8. PENATALAKSANAAN

8.1 Tindakan umum

Pasien perlu rawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner,pasien perlu

direhatkan (bed rest),diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu

pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.

8.2 Terapi Medikamentosa

Obat anti iskemia

Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer dengan

efek mengurangi preload dan afterload sehingga mengurangiwall stress dan kebutuhan

oksigen. Nitrat juga menambah oksigensuplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner

dan memperbaiki aliran darah kolateral.

Dalam keadaan akut,nitrogliserin dan isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual

atau melalui infuse intravena (terutama isosorbid dinitrat) dengan dosis 1-4 mg per

jam. Apabila keluhan sudah terkendali infuse dapat digantikan dengan pemberial

isosorbit dinitrat secara oral.

Penyekat beta (Beta bloker)

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.Semua pasien dengan

angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali yang menpunyai kontra indikasi.

Berbagai macam beta bloker seperti propanolol,metoprolol,atenolol mempunyai

efektifitas yang serupa pada pasien dengan angina tak stabil. Selain itu, penghambat

beta ini juga penting untuk melindungi jantung saat terkena serangan.

Antagonis kalsium

Antagonis kalsium dibagi dalam dua golongan besar yaitu golongan dihidropiridin

seperti nifedipin dan golongan nonhidropiridin seperti diltiazem dan verapamil.Kedua

golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

a. Verapamil (cordilox)

Dengan dosis 40- 120 mg per oral tiap 8 jam. Merupakan obat dari antagonis

kalsium yang adapat melebarkan pembuluh darah koroner dengan cara menghambat

efek kontriksi kalsium pada otot polos.Verapamil ini sangat bermanfaat pada

penderita angina saat sedang istirahat, khususnya angina tak stabil.

b. Nifedipin (adalat)

Dengan dosis 10- 20 mg per oral tiap 8 jam. Nifedipin ini dapat menyebabkan

pembengkakan lutut. Obat ini tidak memiliki kerja antiaritmik. Bermanfaat pada

angina Prinzmental dan angina yang disertai hipertensi. Efek samping dari

pemakaian nifedipin ini adalah nyeri kepala, flushing (semu merah), pusing dan

peningkatan angina yang bersifat paradoksal.

Obat antiagregasi trombosit

Obat anti platelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak stabil

maupun infark tanpa elevasi ST segmen.Tiga golonagn obat antiplatelet seperti aspirin,

tienopiridin dan inhibitor GP/IIb/IIa telah terbukti manfaat.

a. aspirin

b. tiklopidin

c. klopidogrel

d. inhibitor gliko protein IIb/IIIa

Obat antitrombin

Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk

jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi.

Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut

maupun sesudahnya.4,5

8.3 Terapi non medikamentosa

Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)

Walaupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat

memperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan pada

kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit koroner proksimal yang berat

dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium yang luas.

Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas

exercise pada angina sedang sampai berat. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya

disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan

penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 – 12 tahun sering karena adanya graft

ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes.

Percutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA)

Pada bebrapa negara 30% penderita dilakukan dilatasi stenosis koroner dengan

balon. Mula-mula indikasinya terbatas pada lesi koroner yang tunggal akan tetapi

sekarang juga dilakukan pada penyakit pembuluh darah multipel. Tekhnik ini

dilakukan dengan anestesi lokal dan biasanya perawatan di rumah sakit tidak lebih

dari 3 hari. Risiko oklusi pembuluh darah dan infark miokard didapatkan 5%. 25%

stenosis kembali dalam waktu 6 bulan dan perlu diulang kembali, sedangkan 75%

berhasil untuk waktu yang lama. Pemilihan penderita yang tepat untuk dilakukan

PTCA memberi hasil yang aman dan sangat efektif untuk memperbaiki angina stabil

dan angina tak stabil walaupun belum ada percobaan kontrol yang membandingkan

dengan bedah koroner.5,8

9. PENCEGAHAN

Kurangi hal- hal yang dapat menjadi faktor resiko

Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur- sayuran, biji-bijian.

Menghindari produk- produk makanan yang berserat tinggi.

Berhenti merokok.

Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.

Sering- sering menggerakkan badan atau berolahraga.

 Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

10. PROGNOSIS

Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah

umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot

jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin

buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan

pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal

(fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk

prognosis.

Risiko kematian atau komplikasi iskemik pada pasien dengan angina tak stabil lebih

rendah daripada infark miokard tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan angina stabil.Risiko

ini bertambah besar apabila simptom pertama kali berlaku dan menurun mendadak kepada

tingkat basal,dijelaskan dengan ciri-ciri pasien angina stabil pada waktu antara 2 bulan dari

pertama kali timbul gejala.

11. KOMPLIKASI

Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)

Kematian karena jantung secara mendadak(sudden death)

Aritmia

Gagal jantung

Rupture ventrikel

Perikarditis1

PENUTUP

Angina tak stabil (ATS) adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe

angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis ATS

termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya Infark miokard serta perjalan penyakitnya

perlu ketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar

tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan

memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya menambah

suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. Pencegahan terhadap faktor

risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia

muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas

fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.