ARTERE POPLITE PIEGEE & KYSTE ADVENTICIEL

Collège de chirurgie vasculaire5 décembre 2009

Marion Antoni

Généralités

Sujet jeune, sans FRCV Anomalie du développement

embryologique Pathologie rare mais sous-

diagnostiquée Symptômes variés, ischémie aiguë

possible

Artère poplitée piégée

Introduction 1849, Stuart: 1ère description

anatomique 1965, Whelan & Love Rare: 3,5% ( Gibson et al., Ann Surg, 1977) (série

autopsique) 0,165 % ( Bouhotsos et al., Br J Surg, 1981) Sex-ratio 2/1 Bilatéral des 2/3 des cas 60% des sportifs claudicants 30 à 50% de la population générale:

sténose poplitée « physiologique » lors des manœuvres dynamiques…

Embryologie Conflit lors de la

formation de l’AP définitive/migration du chef médial du gastocnémien

(16-22 semaines)

Différents types

Différents types Type V: piège veineux associé ( 1/3) Type VI ou F: fonctionnel, symptômes de

piège sans anomalies anatomiques retrouvées; terrain différent ( Turnipseed, JVS, 2002)

Anomalie d’insertion musculaire a minima? Hypertrophie musculaire? Anneau du soléaire? Spectre d’anomalies? (Pillai et al., JVS, 2008)

Tableau clinique Claudication de début brutal, +/-

après effort intense, parfois paradoxale Symptômes neurologiques ou

veineux Complications ( anévrisme, ischémie

aiguë) Douleur de repos et troubles trophiques

( plus rare) Manœuvres dynamiques positives

Bilan d’imagerie

Echo-doppler faux positifs++ Angioscanner recontructions AngioIRM atteinte de la poplité moyenne++, parties

molles ( caractérisation du type) Place de l’artériographie? Complications, diagnostics

différentiels Manœuvres dynamiques Membre controlatéral++

Indication chirurgicale

Histoire naturelle connue, lésions centripètes, de l’adventice vers l’intima

Anomalie type I à V Type F: si symptômes marqués, typiques

et répétitifs… pas d’autre cause évidente.

Pas de chirurgie « préventive » si pas d’anomalie caractérisée.

Complications

Traitement chirurgical exclusif Voie d’abord médiale ou

postérieure Geste a minima si artère non

lésée: levée du piège s’il existe. Sinon reconstruction après

résection ( greffon veineux > prothèse) Type F: myotomie du GM, libération

artérielle +/- reconstruction artérielle

Pas de place pour l’endovasculaire

Kyste adventitiel

Généralités 1ère description en 1946, artère

iliaque externe, Atkins et Key Rare, 380 cas depuis 60 ans Localisation variable mais AP ds

85% des cas Physiopathologie encore mal

élucidée

Plusieurs théories Théorie du « dysfonctionnement

systémique » Théorie du trauma Théorie du ganglion Théorie embryologique: inclusion de cellules mésenchymateuses, sécrétrice de

mucine, dans la paroi artérielle, provenant d’une articulation adjacente, au cours de la vie embryonnaire ( formation des vaisseaux définitifs à proximité des grosses articulations)

Tableau clinique

Claudication avec intervalles libres possibles, début brutal

Ishikawa: disparition des pouls distaux en flexion forcée du genou

Ischémie aiguë plus rare

Bilan d’imagerie Echo-doppler formation liquidienne sans

flux doppler, renforcement postérieur, pic de vitesse systolique en flexion

Angioscan AngioIRM lésion liquidienne uni ou

polylobée, hypersignal en T2, sténose, occlusion, communication avec l’articulation

Artériographie compression en «verre de montre », signe du cimeterre

Indication chirurgicale Dans tous les cas Abord postérieur Excision du kyste si limité à

l’adventice Sinon résection et pontage Recherche d’une communication

avec capsule articulaire du genou++

Alternatives? Echec des angioplasties, récidive

précoce ( Fox et al., JVS, 1985; Khoury et al., VES, 2004; Rai et al., Ann Vasc Surg, 2008) pas de lésions intimales, kyste laissé en place

Un cas de récidive après évacuation chirurgicale traité avec succès ( Ismaeel et al, VES, 2009)

Ponction-aspiration guidée sous écho ou scan: résultats contradictoires (Do et al., Radiology, 1997; Sieunarine et al., J Cardiovasc Surg, 2008)

Conclusion

Sujet jeune, rare mais potentiellement grave, bilatéralité

Manœuvres dynamiques IRM++ Ttt chirurgical le plus souvent Cas particulier du type F

In a young athlete presenting with claudication symptoms, popliteal artery entrapment syndrome may be the underlying cause in 60% of cases.

The predisposing anatomic abnormality may be bilateral.

Half of apparently normal asymptomatic individuals have reduced or abolished popliteal artery blood flow with extremes of plantar flexion or dorsiflexion against resistance.

Compression of the popliteal artery with stress maneuvers is not considered to be an indication for surgery.

The finding of an isolated aneurysm or mid-popliteal artery occlusion in a young, physically active individual should be considered to be due to popliteal artery entrapment syndrome or cystic adventitial disease unless proved otherwise.

Bibliographie (1) Love JW, Whelan TJ. Popliteal artery entrapment syndrom. Am J

Surg 1965; 109: 620-4. Gibson MHL et al., Popliteal entrapment syndrom. Arch Surg

1977; 185: 341-8. Bouhoutsos J et al., Muscular abnormalities affecting the

popliteal vessels. Br J Surg 1981; 68: 238-46. Levien JL et al., Popliteal artery entrapment syndrom: more

common than previously recognized. J Vasc Surg 1999; 30:587-98.

Levien JL, Popliteal artery entrapment syndrom, Seminars in Vascular Surgery 2003;16:223-31.

Pillai et al., A current interpretation of popliteal vascular entrapment, J Vasc Surg, 2008; 46: 61S-65S.

Turnipseed WD, Popliteal entrapment syndrom, J Vasc Surg, 2002; 35: 910-5.

Bibliographie (2) Atkins HJB, Key JA, A case of myxomatous tumor arising

in the adventitia of the left external iliac artery. Levien LJ et al., Adventitial cystic disease: a unifying

hypothesis. J Vasc Surg 1998; 28:738-741. Tsilimparis N et al., Cystic adventitial disease of the

popliteal artery: an argument for the developmental theory. J Vasc Surg 2007; 45 (6): 1279-1252.