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A206pport et limites de l’écho-doppler cardiaque

ransthoracique dans l’exploration des massesntracardiaques dans un service de médecinenterne. Ibrir a, D. Hakem a, N. Ouadahi a, A. Berrah a, S. Ayat b,

. Mansouri b

Médecine interne, hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHUab El Oued, Alger, AlgérieImagerie médicale, hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHUab El Oued, Alger, Algérie

ntroduction.– L’écho doppler cardiaque par voie transthoraciqueETT) et par voie œsophagienne (ETO) fait partie de l’exploratione routine des patients admis dans un service de médecine du faitu recrutement des affections systémiques souvent bruyantes sur

e plan cardiovasculaire et des affections hautement thrombogénesSAPL, Behcet, Lupus érythémateux systémique). La visualisatione masses intracardiaques, particulièrement au cours du suivi desffections systémiques, imposent souvent le recours à une ETOoire une IRM afin d’identifier l’étiologie causale (thrombus, végé-ation, épaississement valvulaire, processus inflammatoire.).atients et méthodes.– Étude rétrospective sur dossiers colligés enédecine interne sur cinq années successives. Tous les patients

énéficient d’un bilan morphologique (écho doppler cardiaque,DM et/ou angio-IRM) et d’un bilan étiologique dicté par le contextelinique et les données de l’exploration cardiaque (bilan de throm-ophilie, sérologie hydatique, hémocultures). Sont exclues de cettetude les végétations liées à une endocardite infectieuse.ésultats.– Douze patients sont étudiés ; sex-ratio est de 2 ; l’âgeoyen est de 37,9 ans [15–65] ; Les motifs d’explorations sont une

èvre prolongée (quatre), des troubles du rythme (deux), des acci-ents emboliques (deux), des anomalies stéthacoustiques (deux),n tableau de cœur pulmonaire aigu (trois) ou HTAP chroniquedeux) et un tableau de démence vasculaire (deux). Les affectionsssociées sont une maladie de Behcet (quatre), un syndrome desnti phospholipides (trois), un LES (un), une sclérodermie sys-émique (un). L’ETT est en faveur d’un thrombus intracardiqueneuf), d’un myxome (un) et ne prononce pas (deux). Elle estomplétée par ETO (sept) et d’une IRM cardiaque (cinq) qui per-ettent ainsi le diagnostic d’un thrombus intracardiaque (six),

’un myxome de l’oreillette droite (un), d’un lipome du sep-um inter-auriculaire « SIA » (un), d’une endocardite de Libmannacks (deux), de bandes fibreuses en faveur de vestige de valvuleroite du sinus venosus (un) et de kystes hydatiques du ventriculeroit avec envahissement du septum inter-ventriculaire (un). Lesasses intracardiaques sont associées à une démence vasculaire

deux), un livédo (trois), des anévrismes pulmonaires (trois), deshromboses veineuses cérébrales (deux), des AVC récurrent (un),ne néphropathie lupique (un), une embolie pulmonaire (quatre)ne cardiopathie ischémique (deux). Le traitement est dicté par

e contexte (anti coagulation, corticothérapie, antipaludéens deynthèse. . .) et la chirurgie est requise deux fois. À court et moyenerme, nous déplorons 3 décès par syndrome catastrophique desPL, la rupture d’un anévrisme pulmonaire et une défaillance car-iovasculaire.onclusion.– Ces observations résument bien l’apport et les limitese l’ETT dans l’analyse d’une image intra cavitaire et la nécessitée la coupler à une ETO, voire à une IRM, particulièrement lorsque

es conditions d’examen sont difficiles (patients peu écho gènes,achycarde. . .). Néanmoins les indications de cet examen, devenue routine, sont larges et incontestablement un outil incontour-able pour l’interniste du fait de l’atteinte cardiaque spécifiqueux affections systémiques qui lui sont confiées (Libmans Sacks,

égétation marastique, thrombus intracardiaque, Meadows, HTAP,mylose, myocardite lupique. . .).

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.334

cembre 2012, Nice / La Revue de médecine interne 33S (2012) A90–A198

CA207Syndrome de Sweet au cours de la grossesse : àpropos d’une observation et revue de la littératureO. Berriche a, W. Chebbi b, J. Swissi b, H. Sfar b

a Medecine interne, hôpital Tahar Sfar, Mahdia, Tunisieb Médecine interne, Mahdia, Tunisie

Introduction.– Le syndrome de Sweet (SS) est une dermatoseneutrophilique qui peut s’associer à des diverses pathologies,notamment néoplasiques ou inflammatoires. Son association à unegrossesse est rarement décrite et à notre connaissance, seule unedizaine de cas a été rapportée dans la littérature.Patients et méthodes.– À travers une observation et les cas rapportésdans la littérature, nous analysons les particularités cliniques etéthiopathogénique du syndrome de Sweet survenant au cours dela grossesse.Observation.– Il s’agissait d’une patiente âgée de 24 ans, enceintede 25 semaines d’aménorrhée et sans antécédents pathologiquesnotables, hospitalisée pour exploration de lésions cutanées éry-thémateuses subaiguës associées à une asthénie, des myalgiesdiffuses et des polyarthralgies inflammatoires des chevilles et desgenoux. L’examen physique trouvait une fièvre à 38 ◦C, des plaquesérythémato-papuleuses à bords nets et infiltrés douloureuses sié-geant au niveau des membres inférieurs. Il n’y avait pas d’arthriteni de synovite. À la biologie, les examens biologiques montraientune vitesse de sédimentation à 90 mm à la première heure, uneprotéine C-réactive à 60 mg/L, un taux de fibrinogène à 4,8 g/L avecà la numération formule sanguine, une hyperleucocytose à polynu-cléaires neutrophiles à 12200 éléments/mm3. Une biopsie cutanéemontrait un aspect histologique compatible avec un syndrome deSweet. La patiente était traitée par la colchicine associée à une cor-ticothérapie locale. L’évolution était favorable avec une régressioncomplète des symptômes.Discussion.– Les mécanismes pathogéniques impliqués dans la sur-venue d’un syndrome de Sweet au cours de la grossesse sont malconnus. La prédominance féminine, la survenue de syndrome deSweet au cours de la grossesse et chez les femmes sous contra-ception hormonale évoquent le caractère non fortuit de cetteassociation et suggèrent un mécanisme hormonal. Les estrogèneset la progestérone, dont les taux sont augmentés au cours degrossesse, pourraient se comporter comme des antigènes distinctssusceptibles d’interférer avec la régulation du système immunitaireréalisant le syndrome de Sweet.Conclusion.– La survenue d’un syndrome de Sweet au cours de lagrossesse pose un problème d’ordre diagnostique lié à la multitudedes diagnostics différentiels liés au terrain. Les modifications phy-siologiques des paramètres biologiques au cours de la grossesserendent le diagnostic positif encore plus difficile.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.335

CA208Bisérite hémorragique récidivante chez une jeunefemme révélant une endométrioseK. Daghor-Abbaci a, D. Hakem a, D. Bensalah a, A. Mouzali b,N. Bensouna a, H. Kerrouche a, L. Stof c, R. Yahyaoui d, A. Chekiri e,A. Berrah a, B. Mansouri c, R. Baba-Ahmed e

a Médecine interne, hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHUBab El Oued, Alger, Algérieb Gynéco-obstétrique, clinique Gharafa, CHU Bab-El-Oued, Alger,Algériec Imagerie médicale, hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHUBab El Oued, Alger, Algéried Pneumologie, hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU BabEl Oued, Alger, Algérie

e Anatomie pathologique, hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine,CHU Bab El Oued, Alger, Algérie

14 dé

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66e Congrès de la Société nationale francaise de médecine interne – 12 au

ntroduction.– L’endométriose se manifeste habituellement par desémorragies cycliques en période menstruelle. Elle est exception-ellement à l’origine d’une ascite hémorragique récidivante et nousvons colligé dix cas publiés dans la littérature depuis le premieras rapporté en 1954.atients et méthodes.– Rapporter une observation pour illustrer ceujet.bservation.– Jeune femme de 36 ans, aux antécédents de dysmé-orrhée, de dyspareunie, de stérilité primaire et de tuberculoseleuropulmonaire à 29 ans (correctement traitée) est exploréeevant la survenue d’une pleurésie et d’une ascite hémorragiquesécidivantes évoluant dans un contexte de perte pondérale (ano-exie) depuis un an. Le contexte épidémiologique, les antécédentsédicaux et le contexte clinique (stérilité, perte pondérale) et

’absence de signes en faveur d’un processus malin (ovarien, diges-if) justifient un traitement antituberculeux d’épreuve mais sansucune amélioration. Le tableau clinique note un amaigrisse-ent marqué avec un IMC à 18, un syndrome anémique avec

es signes d’intolérance clinique (réduction de l’activité phy-ique, psychasthénie. . .), une pression artérielle à 100/60, une T à7 ◦C, des douleurs pelviennes avec des épisodes d’exacerbation,ne dysménorrhée et une distension modérée de l’abdomen enapport avec l’ascite. L’examen au spéculum visualise noduleleuâtre rétrocervical évocateur d’une endométriose. Le bilan bio-

ogique montre une anémie microcytaire hypochrome ferriprive7 g/dl, une VS à 60 mm. Par ailleurs, le bilan (rénal, hépa-

ique, cortisolémie, ionogramme sanguin, cholestérol) est correct.es marqueurs tumoraux (CA 125, ACE, AFP. . .) et le quantifé-on sont négatifs. Le bilan radiologique montre sur un poumonétractile un épanchement liquidien droit de faible abondanceans image suspecte de greffe aspergillaire ou de processus malinpleuropulmonaire, médiastinal) à la TDM thoracique. L’IRM abdo-

inopelvienne retrouve un utérus fibromyomateux, des ovairesugmentés de volume d’aspect kystique et hémorragique et noten aspect d’endométriose ovarienne, péritonéale et une ascite cloi-onnée. Les ponctions pleurales et du liquide d’ascite ramènentn liquide franchement hémorragique exsudative à cytologie richen hématies sans cellules malignes, sans bactéries spécifiquesu non spécifiques à l’examen direct et en cultures enrichies deilieux spécifiques (Lovenstein. . .). La biopsie pleurale est récusée

remaniement fibreux, liquide de faible abondance). L’ablation desystes ovariens et des fibromes utérins et les biopsies péritonéalesonfirment le diagnostic d’endométriose. La patiente bénéficie deransfusions et d’un traitement hormonal. L’évolution avec unecul de quatre mois est favorable sur le plan général et il n’estas noté de récidive de l’ascite. L’hystérectomie avec annexec-omie bilatérale (seul traitement radical) est récusée du fait deésir de procréation. Discussion : L’ascite hémorragique impose’éliminer une carcinose péritonéale (un syndrome de Meigs can-er de l’ovaire, digestif.), une malacoplakie, une tuberculose, unésothéliome ou une cirrhose décompensée. Le contexte clinique

récurrence menstruelles de l’ascite hémorragique), les données de’imagerie, l’aspect macroscopique chirurgical et l’étude anatomo-athologie nous ont permis de poser le diagnostic. Le caractèreloisonné de l’ascite est expliqué par l’importance de la fibrosen rapport avec la sécrétion de facteurs de croissance par lesellules endométriosiques. Le kyste hémorragique associé à unengiogenèse accrue est à l’origine de l’aspect hémorragique deiquide. L’association à une pleurésie hémorragique (ascite pleu-ale ?) et les antécédents de tuberculose pulmonaire avérée rendette observation plus complexe et explique les difficultés diag-ostiques.onclusion.– L’endométriose des séreuses restent l’une des étio-

ogies rares des polysérites hémorragiques. L’interniste doitechercher cette étiologie et l’évoquer particulièrement devant lesaractères cycliques menstruels de l’ascite hémorragique et leururvenue chez une femme jeune stérile.

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Pour en savoir plusEkoukou D, Guilherme R, Desligneres S, Rotten D. Endométrioseet ascite hémorragique massive récidivante. J Gynecol Obstet BiolReprod 2005;34:351–9.Grimes J.D. Ascites and pleural effusion with endometriosis. ObstetGynecol 1991;78:553.El Khalil T, Mourad FH, Barada K, Uthman S. Massive hemor-rhagic ascites secondary to endometriosis. J Clin Gastroenterol1999;29:334–5.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.336

CA209Amylose AA : faut pas pousser le bouchon !E. Meriglier a, O. Fritz b, G. Le Mao b, C. Bachelet-Rousseau b,F. Leroy b

a Service de médecine interne, centre hospitalier universitaire,Poitiers, Franceb Service de néphrologie, centre hospitalier, La Rochelle, France

Introduction.– L’amylose de type AA est une complication del’inflammation chronique. Les principales causes sont représentéespar les maladies inflammatoires chroniques, et plus rarement parles infections chroniques et tumeurs. Une inflammation prolongéeest un pré-requis au développement de cette amylose. Nous rappor-tons le cas d’un patient ayant présenté une amylose AA suite à uncorps étranger inhalé, avec atteinte rénale majeure ayant conduità l’hémodialyse.Patients et méthodes.– Un homme né en 1943, aux antécédentsde BPCO post tabagique, est suivi pour une insuffisance rénaledepuis 2009 découverte fortuitement. Il présente de nombreusesinfections pulmonaires depuis quelques années mis initialementsur le compte de surinfections de BPCO. Il a été hospitalisé pourune pleurésie purulente à Fusobacterium nécroforum, puis pour uneactinomycose pulmonaire. À l’occasion d’une nouvelle hospitali-sation pour une pneumopathie, il est découvert une créatinine à380 �mol/L. Il est mis en évidence une amylose AA. La protéine SAAest dosée avec un taux plasmatique élevé à 75 mg/L (N < 7 mg/L).Des examens complémentaires sont entrepris à la recherche d’unfoyer infectieux profond ou d’une néoplasie et reviennent tousnégatifs. Finalement, une fibroscopie bronchique est réalisée endécembre 2010 mettant en évidence un corps étranger au niveaudu tronc intermédiaire à droite. Le corps étranger a était retiré. Ils’agit d’un bouchon de stylo BIC de 2 cm de longueur. Ce bouchona, a priori, était inhalé il y a environ dix ans pendant que le patientfaisait des mots croisés.Résultats.– Le corps étranger est imputable à l’état inflammatoirechronique, associé à de nombreuses complications infectieuses,responsable de l’amylose. Le patient bénéficie actuellementd’hémodialyse.Conclusion.– La néphropathie est la principale manifestation cli-nique de l’amylose AA. L’identification de la maladie inflammatoiresous-jacente et la mise en route précoce d’un traitement efficacesont indispensables. L’éradication chirurgicale des foyers infectieuxchroniques peut s’avérer utile. La normalisation du taux de SAA parle traitement de la pathologie causale peut entraîner une régres-sion ou une stabilisation de l’amylose dans la grande majorité descas, accompagnée fréquemment d’une amélioration de la fonctionrénale et d’une réduction du débit de protéinurie.Pour en savoir plusLachmann HJ, Goodman HJB, Gilbertson JA, et al. Natural his-tory and outcome in systemic AA amyloidosis. N Engl J Med2007;356:2361–71.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.337

CA210Les différents profils de la maladie de Kikuchi enTEP/scanner au FDG