BOLI INFECTO CONTAGIOASE

AGENTI BIOLOGICI-VIRUSURI-BACTERIIMICROORGANISMELE CARE PATRUND TESUTURILE ORGANISMELOR GAZDA UNDE SE MULTIPLICA SI DETERMINA TULBURARI MORFOLOGICE SAU FUNCTIONALE SUNT CONSIDERATE PATOGENE

VIRUSURIAGENTI INFECTIOSI CU CELE MAI MICI STRUCTURI BIOLOGICE, CARE CONTIN CODIFICATE TOATE INFORMATIILE NECESARE REPRODUCERIISUNT ENTITATI NUCLEOPROTEINICE INFECTANTE ,POTENTIAL PATOGENE, POSEDIND UN SINGUR TIP DE ACID NUCLEIC -ARN-ADN

EXEMPLE1-V RESPIRATORII-VIRUS GRIPAL2-ARBOVIRUSURI-TRANSMISE PRIN ARTROPODE- FEBRA GALBENA3-ENTERO VIRUSURI-HEPATITIC A4-V DE TRANSMITERE VENERIANA-HERPES 25-V DE TRANSMITERE PRIN INOCULARI-RABIC, HEPATITIC B

CHLAMIDIISUNT LIPSITE DE MECANISME GENERATOARE DE ENERGIESE SITUEAZA INTRE VIRUSURI SI BACTERII

MICOPLASMENU AU PERETE CELULAR SI AU REZISTENTA FATA DE ABSENSIBILE LA TETRACICLINE SI MACROLIDEPROVOACA URETRITE SI ITU LA FEMEI

RICKETSIIMICCROORGANISME INTRE VIRUS SI BACTERIEEX DE BOALA -TIFOSUL EXANTEMATIC

BACTERIIORGANISME UNICELULAREINFECTIOZITATEA ESTE FACULTATEA UNUI GERMEN DE A PATRUNDE INTR UN ORGANISM RECEPTIV SI DE AE MULTIPLICA IN TESUTURILE ACESTUIA

EXEMPLEBACILI DIFTERICI SI TETANICI

ESHERICHIA COLLI

STREPTOCOC BETA-HEMOLITICI

PROTOZOAREORGANISME UNICELULAREP INTESTINALE-GIARDIAP TRACT GENITAL-TRICHOMONASP TES PROFUNDE-TOXOPLASMA

SEMNE GENERALE IN BOLI INFECTIOASEFEBRAFRISONTAHIPNEEGRETURIVARSATURICEFALEEDURERI ABDOMINALE

HIPERTERMIEINAPETENTAOBSTR CAILOR RESPTULB CIRCULATORIIRINOREETUSE SEACA RAGUSEALA

IRITABILITATE

MODIFICARI ALE FUNCTIILR VITALE

SEMNE LOCALELEZIUNI LA NIVELUL TEGUMENTELOR SI MUCOASELOR

MACULAPAPULAVEZICULAPUSTULAFLICTENAULCERATIAERITEMUL

BOLI INFECTO CONTAGIOASE CU OARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

RUJEOLARUBEOLAVARICELASCARLATINADIFTERIATUSEA CONVULSIVATBC PULMONAR

PNEUMONIILEGRIPAMENINGITAPAROTIDITA EPIDEMICAPOLIOMIELITA

RUJEOLA

ESTE O BOALA ACUTA INFECTIOASA SI EXTREM DE CONTAGIOASA PROVOCAA DE VIRUSUL RUJEOLIC

Rujeola este o infectie virala extrem de contagioasa. Rujeola este cauzata de virusul rujeolic, un virus din familia paramixovirusuri. Acest grup de virusuri cauzeaza in general afectiuni respiratorii. Rujeola se transmite atunci cand o persoana infectata tuseste sau stranuta. Virusul se raspandeste cel mai adesea in perioada de incubatie a bolii, atunci cand pacientul nu stie ca este bolnav si nu prezinta nici un simptom. Bolnavul este contagios cu 4 zile inainte ca eruptia cutanata tipica sa apara si inca 4 zile dupa aceea

POARTA DE INTRARE

-MUCOASA NAZOFARINGIANA- MUCOASA CONJUNCTIVALA

Eruptia dispare in aproximativ 18 ore si in locul ei apare eruptia tipica de rujeola:- apare mai intai la nivelul fetei si in spatele urechilor, pentru a se raspandi apoi pe intreg corpul - este insotita de obicei de febra pana la 40C sau mai mult, dar care scade in urmatoarele 2 zile - eruptia dureaza aproximativ 5 zile si poate fi insotita de o senzatie usoara de mancarime - eruptia dispare in aceeasi ordine in care a aparut - dupa disparitia eruptiei, pe locul respectiv, pielea poate avea o tenta maronie, decolorata care dispare treptat.Bolnavul este contagios cu 4 zile inainte de aparitia eruptiei cutanate tipice si inca 4 zile dupa aceea

INCUBATIA

IN MEDIE 10 ZILEPOATE FI PRELUNGITA PINA LA 21 ZILE

PERIOADA DE INVAZIE

-3-4 ZILESTADIUL PREERUPTIVPERIOADA CATARALA

DEBUT GRADAT-FEBRA-CEFALEE-INDISPOZITIE-FENOMENE CATARALE CONJUCTIVALE RESPIRATORII

CATAR CONJUCTIVAL-CONJUCTIVE ROSII-PLEOAPE UMFLATE-OCHI CU LACRIMI-FOTOFOBIE

CATAR RESPIRATOR-NAZOFARINGE-LARINGE TUSE USCATA VOCE ASPRA-TRAHEOBRONSITIC

MODIFICARI IN CAVITATEA BUCALA-HIPEREMIIE CU PICHETEU INTENS CONGESTIV-LIMBA ROSIE-MICROPAPULE ALBE PE MUCOASA JUGALA LINGA ULTIMII MOLARI APARE A2A ZI SEMNUL KOPLIC

TULBURARI DIGESTIVE-VARSATURI-DURERI ABDOMINALE MODERATE-DIAREE UNEORI

TULBURARINERVOASE-INDISPOZITIE-IRITABILITATE-CEFALEE

GGL LIMFATICI CERVICALI USOR MARITI

ERUPTIA RUJEOLICA-INAPOIA URECHILOR SI PE CEAFA, PE FRUNTE SI PE OBRAJI, COBORIND SPRE GIT-A 2 A ZI COBOARA SPRE TORACE-A 3 A ZI CUPRINDE MEMBRELE

ERUPTIA ARE UN CARACTER DESCENDENT, CENTRIFUG

MACULE CONGESTIVEDISPAR LA PRESIUNECONFLUEAZA

SE FINALIZEAZA CU O DESCUAMATIE FINA

Rujeola este cel mai frecvent diagnosticata prin istoricul de expunere la virus, prezenta eruptiei caracteristice, a febrei peste 38 grade C pentru mai mult de 3 zile, la care se adauga si alte semne cum ar fi inflamatia la nivelul ochilor sau congestia toracica. La nevoie, se pot efectua teste sangvine (testul cu anticorpi imunofluorescenti sau testul ELISA) pentru a confirma diagnosticul si a elimina alte boli care pot da simptomatologie asemanatoare. Se pot face teste si din secretiile nazale sau din gat (culturi virale) pentru a demonstra existenta virusului. Radiografiile toracice se pot efectua daca medicul suspecteaza o pneumonie.

COMPLICATII AP RESP-PNEUMONIA INTERSTITIALA RUJEOLICA-PNEUMONIA PRIN SUPRAINFECTIE BACTERIANA-ABCES PULMONAR, PLEUREZIE

COMPLICATII SIST NERVOS

-ENCEFALITA RUJEOLICA-SCLEROZA MULTIPLA-NEVRITE OPTICE, AUDITIVE

COMPLICATII OCULARE

-CONJUNCTIVITE-IRIDOCICLITE-ULCER CORNEEAN

COMPLICATII BUCALE

-STOMATITA-FLEGMON AMIGDALIAN

OTITA MEDIE SUPURATA

COMPLICATII DIGESTIVE

-GASTROENTERITA-APENDICITA-DISFUNCTIE HEPATICA

DG DIF -ST PREERUPTIV -VIROZE RESP-ST ERUPTIV -SCARLATINA -RUBEOLA -VARICELA -ERUPTII ALERGICE

PROGNOSTICUL ESTE BUN LA COPIII CU NUTRITIE NORMALA

TRATAMENTUL ESTE SIMPTOMATIC SI DE SUSTINERE

PROFILAXIE

-VACCINARE-MASURI LA IVIREA UNUI CAZ -IZOLARE -CARANTINA CONTACTILOR

VACCINAREA IMPOTRIVA RUJEOLEI ESTE O METODA EFICIENTA DE PREVENIRE A BOLII. DE OBICEI SE FOLOSESTE UN VACCIN TRIPLU (VACCINUL ROR RUJEOLA, OREION, RUBEOLA) CARE CONFERA PROTECTIE PENTRU RUJEOLA, OREON (PAROTIDITA EPIDEMICA) SI RUBEOLA. STUDII RECENTE AU ARATAT CA VACCINUL NU PRODUCE REACTII ALERGICE LA COPIII CARE SUNT ALERGICI LA PROTEINELE DIN OU. VACCINUL ARE EFECT ASUPRA BOLII DACA SE ADMINISTREAZA IN PRIMELE 72 DE ORE DE LA CONTACTUL INITIAL CU VIRUSUL. ALTA METODA PROFILACTICA ESTE REPREZENTATA DE ADMINISTRAREA DE IMUNOGLOBULINE (IG). O ASTFEL DE INJECTIE CU IMUNOGLOBULINE POATE PREVENI SAU SCURTA BOALA. COPIII SUB UN AN, FEMEILE INSARCINATE SI PERSOANELE CU SISTEM IMUN DEFICITAR, AU INDICATIA CEA MAI MARE DE ADMINISTRARE DE IMUNOGLOBULINE SPECIFICE, DACA SUNT EXPUSI LA VIRUSUL RUJEOLEI

Daca boala s-a instalat deja, se recomanda: - consumul crescut de lichide: daca pacientul are febra si consumul de lichide nu este adecvat, exista riscul de aparitie al deshidratarii - administrarea de medicamente fara prescriptie medicala, antialgice sau antitermice ca ibuprofenul si paracetamolul; aspirina este contraindicata la persoanele sub 20 de ani datorita legaturii sale cu aparitia unei afectiuni mai rare dar foarte grava, denumita sindromul Reye - ochii trebuie menajati si odihniti, prin evitarea privitului la televizor pentru mult timp si asigurarea unei lumini de intensitate mai mica in camera - evitarea contactului cu persoane care nu au avut boala si nici nu au fost vaccinati; bolnavul este contagios cu 4 zile inainte ca eruptia cutanata tipica sa apara si inca 4 zile dupa aceea.

RUBEOLA. DEFINIIERubeola este o boal infecioas acut eruptiv a copilului i adultului. Clinic se caracterizeaz prin erupie, febr, limfadenopatie. Infecia fetal determin malformaii congenitale. 2. ETIOLOGIE: virusul rubeolic din familie Togaviridae

. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGICIncidena rubeolei la 100.000 locuitori, n Romnia, n anul 1998, a fost de 104,58, mult sczut fa de anul 1997, cnd a fost de 401,62 ( aceste valori nu indic situaia real, datorit unui numr mare de forme subclinice).Rubeola evolueaz sporadic sau epidemic, cu numeroase forme atipice (30-50% infecii inaparente).Prezint o periodicitate multianual (6-9 ani) i sezonier de iarn-primvar.Formele clinice mai severe apar la aduli.

DIAGNOSTIC CLINICRubeola postnatalIncubaia dureaz 12-23 de zile, n medie 18 zile.Debutul nu este evident la copii. La aduli exist un prodrom de cteva zile cu febr, stare general alterat, adenopatie splenomegalie.Perioada de stare (eruptiv) e caracterizat printr-o erupie maculopaluloas cu elemente neconfluente, care poate ncepe pe fa i care e florid 2-3 zile. Poate exista o cretere a temperaturii n prima zi de erupie, coriz i conjunctivit.

Complicaii:artrite, artralgii prezente la o treime din femeile care fac boala (nu copii, brbai) i care prind articulaiile de la nivelul degetelor, pumnului, genunchiului. manifestri hemoragice cu o inciden de 1:3000 de cazuri, mai frecvent la copii, secundare trombocitopeniei i tulburrilor vasculare mediate imun (la copii, mai frecvent purpur trombocitopenic).encefalita rubeolic e foarte rar, 1:5000 de cazuri, cu o frecven mai mare la aduli. Are o mortalitate ridicat, de 20-50%.

Rubeola congenitalEste o boal grav, funcie de vrsta ftului n momentul infeciei mamei. Poate evolua spre moartea ftului, avort, natere prematur, natere cu malformaii congenitale.Simptomele rubeolei congenitale pot fi temporare (greutate la natere mai mic), permanente (surditate) sau evolutive (miopie).Cele mai frecvente sunt: surditate;cataract sau glaucom;malformaii congenitale cardiace;retard intelectual.Rubeola congenital nu trebuie gndit ca o boal static. Copii nscui din mame cu rubeol n cursul sarcinii i care la natere erau considerai normali, au fost gsii cu manifestri de rubeol congenital la vrsta colar:diabet zaharat insulino-dependent; encefalopatie evolutiv progresiv asemntoare PESS

DATE EPIDEMIOLOGICEFactorii epidemiologici principali1. Izvorul de infeciebolnavul, prin secreii naso-faringiene; Contagiozitatea este de 40-80%, bolnavul putnd s transmit virusul 7 zile preeruptiv, 5 zile n erupie i luni pn la 1 an n rubeola congenital.infectaii inaparent.2 Transmitereaaerian, prin picturi;obiecte recent contaminate cu secreii sau excreii (excepional).3. Receptivitategeneral( pn la 6 luni pot persista anticorpi materni la nou-nscut).4. Imunitatede lung durat;3-10% din cazuri, posibil rembolnviri;reinfecia nu afecteaz ftul la gravide;90% din populaia adult are anticorpi fa de virusul rubeolic.

Profilaxie i combaterencepnd cu 01.01.2000, la nivel naional s-a introdus supravegherea sindromului rubeolic congenital (SRC).Definiia SRC: orice copil n vrst de sub 1 an care prezint unul sau mai multe din urmtoarele semne: surditate de percepie uni sau bilateral, surditate central, persistena canalului arterial, stenoz pulmonar, defecte septale ventriculare, boal cardiac congenital complex, retinopatie pigmentar, cataract, microoftalmie, glaucom.1. Msuri fa de izvorul de infeciedepistare precoce: ancheta epidemiologic, clinic, laborator;raportare numeric, trimestrial;izolare: 7 zile la domiciliu;Cazurile de SRC vor fi raportate la DSP n 24h de la depistare. Unitatea care a descoperit cazul va recolta, n maxim 24 de ore de la declarare , o prob de 0,5 ml ser sanguin, care va fi transportat la DSP local, n geant frigorific. Pentru fiecare prob se va nregistra: numele, prenumele, data naterii, data mbolnvirii, data recoltrii, data trimiterii, cod (iniiale jude/nr.probei/ luna/an). Se va completa fia de declarare a cazului suspect SRC

2. Msuri fa de cile de transmiteredezinfecia, carantina nu sunt obligatorii; colectivitile unde au aprut cazuri vor fi supravegheate 21 de zile;aerisirea ncperilor, curenia sunt suficiente.3. Msuri fa de receptivicontacii: vor fi investigate serologic, privind receptivitatea la boal, numai gravidele.La gravidele receptive se indic ntreruperea sarcinii, iar la cele care refuz, administrarea de imunoglobuline specifice ( protecie redus ca durat).imunizarea activ (vaccin viu atenuat), este indicat ncepnd din copilrie dar i la populaia feminin n vrst de 15-18 ani.Se realizeaz cu vaccin rubeolic viu atenuat, n doz de 0,5 ml, subcutanat, simplu sau n asociere cu vaccinul anturujeolic i/sau antiparotidit epidemic (Trimovax).Este indicat la copii de 1-12 ani i la populaia feminin n vrst de 15-18 ani, avnd rezultate foarte bune seroconversie de 95-100%.Este contraindicat la gravide i la cei cu imunodepresii.Reacii postvaccinale posibile: locale minore, artralgii, artrite, nevrite periferice.imunizare pasiv, cu imunoglobuline specifice antirujeol, la contactele gravide, receptive, care au vrsta sarcinii naintat, sau care refuz ntreruperea sarcinii.

. TRATAMENTIzolarea se face la domiciliu timp de 6-7 zile. Nu se administreaz antibiotice; se combate febra i se previn suprainfeciile bacteriene, prin igien riguroas a mucoaselor i tegumentelor. n caz de complicaii bolnavul se ndrum n Clinica de Boli Infecioase.

VARICELAVaricela este o afectiune comuna, care determina urticarie si vezicule mici, rosii si cu lichid, localizate pe tot corpul. Este cauzata de virusul varicelo-zosterian, care face parte din familia virusurilor herpetice. Este mai frecventa in copilarie si nu pune probleme serioase la copiii sanatosi. In schimb, poate sa dea batai de cap femeilor gravide, nou-nascutilor, tinerilor si adultilor cu un sistem imun deficitar, al caror organism lupta greu cu infectia

Varicela se transmite prin aer. Cand o persoana cu varsat de vant tuseste sau stranuta, elimina mici picaturi care contin virusul varicelo-zosterian. Daca o persoana care nu a trecut prin boala inhaleaza aceste particule, virusul intra in plamani si este transportat de sange la piele unde determina urticaria caracteristica

Mai rar, virusul se transmite prin secretiile rezultate din ruperea veziculelor cutanate. De asemenea, se poate transmite indirect prin contactul cu haine si alte obiecte expuse la lichidul proaspat scurs dintr-o vezicula rupta. Cea mai contagioasa perioada incepe cu 2-3 zile inainte de aparitia eruptiei veziculare si dureaza inca 5 zile dupa (este momentul cand toate veziculele au format cruste).

Definitia Boala infectioasa si foarte contagioasa specific umana, produsa de virusul varicelo-zosterian cu elutie autolimitanla, caracterizata prin exantem caracteristic, enantem si evolutie febrila facultative, cat si prin imunitate durabila dupa boala. Este cunoscuta popular sub numele de "varsat de vant".

Etiologie Virusul varicelo-zosterian. ADN. incadrat ca a-herpesvirus tip 3

Epidemiologie Boala raspandita pe tot globul, apare sporadic sau in mici focare epidemice. Rezerrul de virus este exclusiv uman, prin bolnavii cu varicela (orice forma clinica) sau herpes Zoster. Desi fostii bolnavi pastreaza virusul in organism sub forma latenta, intracelulara, ei redevin contagiosi numai daca dezlta herpes zoster. Contagiozitalea se intinde de la ultimele 3-5 zile ale incubatiei pana la faza de cruste (chiar daca secretiile mai contin virioni acestia sunt defectivi, fara capacitate infectanta). in total. in jur de 14-21 de zile. (si bolnavii cu herpes Zoster elimina virusi pe durata exantemului pana in faza de cruste).

Poarta de intrare este respiratorie. Boala lasa imunitate durabila cu persistenta (de regula) a virusului in celulele unor ganglioni nersi ai fibrelor sensitive spinale si craniene pentru o perioada indefinita. Ruperea echilibrului dintre apararea gazdei si virus duce frecvent la reluarea ciclului replicativ viral, cu reaparitia exantemului. limitat metameric pe teritoriul de distributie al nervului afectat - puseu de herpes Zoster (zona).

Tabloul clinic Incubatia bolii este variabila. intre 10-l8 de zile. Invazia dureaza 1-2 zile. dar de obicei lipseste, boala debutand direct in faza de stare (in jur de 10-l5% dintre bolnavi pot resimti odinofagie, curbatura, cefalee discrete, concomitent cu o reactie febrila. Mai rar, a fost descris un eritem generalizat pasager). Faza de stare este marcata de aparitia exantemului caracteristic: - este constituit din elemente eruptive ce se modifica in timp, parcurgand un ciclu de transformare de la macula (pata), prin stadiile de papula,vezi cula cu un halou hiperemic, pustula si crusta, pana la o cicatrice sidefie ce va disparea. intregul ciclu dureaza 7-l0 zile, mai scurt sau intrerupt pentru ultimele pusee. - apare in mal multe pusee (3-7), fiecare puseu fiind de obicei insotit de o ascensiune termica. intre pusee febra se remite (in absenta complicatiilor); - datorita coexistentei unor elemente mai tinere cu altele mai eluate exantemul are aspect polimorf; - este generalizat, interesand tegumentele in intregime (fata si pielea paroasa, palmele si tele);

Diagnostic Au valoare datele anamnestice (absenta bolii in antecedente), epidemiologice (contact cu cazuri de varicela sau zona) si clinice, prin exantemul si enantemul descrise. Rareori este necesara confirmarea virusologica. prin izolarea si identificarea virusului pe culturi celulare, sau serologic, prin titrarea in dinamica a anticorpilor RFC

Diagnosticul diferential Se face cu: - exanteme alergice buloase (frecvent la copii cu forma de prurigo-slrofulus - intens pruriginos. lipsit de enantem): -intepaturi de insecte (pentru stadiul incipient de papule); - herpes simplex generalizat (rar); toate elementele sunt la fel; - exanteme enterovirale (boala gura-mana-picior); - rickettsioza variceliforma (in alte tari); - dermatoze buloase diverse (durata mult mai lunga): pemusul infantil etc. - vaccina generalizata (istoric de vaccinare antivariolica recenta sau contact cu vaci bolnave); - impetigo sireplococic sau stafilococic (diagnostic bacteriologic facil).

Complicatii Cel mai frecvent se produce infectia bacteriana secundara a culelor (impetiginizare), fapt ce va duce la cicatrice fibroase definitive, retractile. Mai rar pot aparea complicatii respiratorii (crup. traheobronsite purulente, pneumonie interstitiala sau bronhopncumonii bacteriene) si nerase (encefalita post eruptiva, severa). Gravidele cu varicela transmit virusul transplacentar cu efect terato-gen (art, varicela congenitala - extrem de rara, sau nasiere prematura cu Ietalitate neonatala mare). Elutia bolii este mai severa la femeia gravida, cu complicatii respiratorii si chiar cu deces.

Tratament Cazurile de boala se izoleaza la domiciliu, cu asigurarea igienei riguroase a lenjeriei (pentru prevenirea suprainfectiilor). combaterea prurifului (talc sau alcool mentolat - extern, eventual cu anu'histaminice si sedative usoare), antitermice si tratament sportiv vitaminic. Dieta normala, dupa toleranta. La imunodeprimati se recomanda administrarea de gamaglobuline specifice hiperimune si tratament antiviral (Zovirax parenteral sau oral sau alte derivate de Acyclovir. mai rar alte antivirale). La pacientii aflati sub corticoterapie cronica nu se va intrerupe tratamentul (risc de depresie corticosuprarenala). ci se r scadea dozele sau se va trece temporar pe ACTH natural sau sintetic (Synachten).

SCARLATINA

Scarlatina este o boala contagioasa frecventa, intalnita mai ales la copiii de gradinita si scoala. Este produsa de streptococul hemolitic de grupA (care secreta o toxina eritrogena responsabila pentru aparitia eruptiei) si care se gaseste in nasul si gatul copiilor bolnavi de scarlatina si la purtatorii sanatosi de streptococ. Apare mai frecvent la copiii de 3-9 ani, in lunile de toamn-iarn, fiind rara la adulti.

Transmiterea infectiei se face pe cale aerogena, de la individul infectat, prin intermediul picaturilor de saliva emise de acesta.La adulti, incidenta scarlatinei scade datorita dezvoltarii imunitatii fata de majoritatea serotipurilor de streptococ

Semne si simptome:Incubatia (perioada cuprinsa intre contactul cu bacteria si aparitia primelor simptome ale bolii) dureaza 2-5 zile. Boala debuteaza brusc cu febra, alterarea starii generale, varsaturi si odinafagie (dureri de gat la inghitit). La sugari si copiimici febrase poate insoti de agitatie si chiar convulsii.Enantemul sau angina scarlatinoasa se caracterizeaza prin: fundul gatului este rosu "ca focul", amigdalele se maresc, se rosesc si uneori se acopera de depozite albe de puroi, ca niste puncte albe; valul moale si omusorul sunt rosii, tumefiate. Limba este incarcata cu depozite albe, cu marginile si varful rosu. Ganglionii din regiunea gatului sunt mariti si durerosi la pipait. Fata are un aspect caracteristic cu paloare in jurul gurii siroseata obrajilor.Perioada de stare (eruptiva) incepe cu eruptia sau exantemul scarlatinos care apare in mod obisnuit la 24-36 de ore de la inceputul bolii, mai intai in zonele cu piele mai subtire (plicile cotului, regiunea inghinala, partile laterale ale gatului si trunchiului, axile). Ea ramane mai accentuata in zonele unde a aparut mai intai, la pipait este aspra, ca pielea de gaina

Diagnostic: diagnosticul este suspicionat cand apare eruptia cutanata caracteristica, de tip maculo-papulos, in prezenta febrei si anginei si este confirmat pe baza prezentei streptococului B-hemolitic in exudatul faringian sau a cresterii titrului ASLO la 2 saptamani de la debutul bolii. Diagnostic diferential: se face cu urticaria, alte boli de origine virala si eruptia scarlatiniforma de origine medicamentoasa

Complicatii: Scarlatina poate cauza complicatii grave daca nu se trateaza. Infectia gatului se poate raspandi in alte zone, inclusiv in urechi, amigdale sau sinusuri. Amigdalele infectate se transforma intr-o infecte mai grava numita abces periamigdalian care necesita drenaj. Tardiv (la 15-21 zile de la debut) pot sa apara complicatiile imunologice:reumatism articular acutsi cardita,glomerulonefrita, coree

Tratament: toti bolnavii de scarlatina trebuiesc izolati si tratati timp de 7-10 zile. Regimul alimentar este hidro-lacto-zaharat in perioada febrila. Tratamentul etiologic consta in antibioticoterapia cu Penicilina - antibioticul de electie, administrata in functie de greutatea corporala a copilului, inlocuit de macrolide (eritromicina, claritromicina) la persoanele alergice la penicilina. Durata tratamentului este de 710 zile. La acesta se asociaza tratament simptomatic: antitermice (paracetamol), antiinflamatoare (ibuprofen) si vitamina C. Pentru profilaxie, la iesirea din spital se recomanda penicilina de depozit, moldamin, in funtie de greutatea copilului, 1 doza/saptamana, timp de 4 saptamani. Acesta nu se administreza copiilor cu varsta sub 3 ani !!!

Scarlatina-este o infecie streptococic-este apana$ul v0rstelor precolare i colare (sub ani copilul motenete imunitatea de la mam)-etiologie -streptococul beta Bhemolitic tip )-sursa de infecie:-persoanele bolnave de scarlatin-purttorii de streptococ-transmitere:-pe cale aerogen-alimente-poarta de intrare:- respiratorie-perioada de incubaie : -8 zile-tablou clinic:-debutul este brusc,cu febr,cefalee frontal,disfagie (angin)--erupia apare la nivelul gitului,se extinde pe trunchi i membre-este rugoas la palpare-nu este prezent la nivelul feei-congestia pomeilor - paloare perioronazal formeaz masca Lilatov-la nivelul plicilor de flexiune apar peteii,echimoze,linii echimotice formind semnul lui pastia (datorit fragilitii vasculare -semnul garoului pozitiv-la nivelul cavitii bucale:-congestie faringian si amigdalian intens-ciclul limbii - limba este iniial ncrcat, ulterior procesul de depapilare, limba zmeurie, proces de reepitelizare, limba sticloas-adenopatie latero-cervical

date epidemiologice - contact cu o persoan bolnav de scarlatin sau purttor de streptococ.date clinice.date de laborator-secreie faringian-frotiu de la nivelul porii de intrare - leucocitoz-neutrofile , la unii pacieni moderat eozinofilie-complicaii:1.imediate determinate de toxin-miocardita toxic-meningita toxic-adenite-sinuzite-otite-otomastoidite-septicemii2.tardive-reumatism articular acut-glomerulonefrit

DIFTERIADefinitie Boala acuta infectioasa si contagioasa specific umana, determinata de bacilul difteric si caracterizata printr-o evolutie severa, posibil letala, autolimitanta cu angina caracteristica si semne clinice produse de toxina difterica. Boala nu lasa imunitate durabila.

Epidemiologie Rezervorul de infectie este strict uman. prin bolnai de difterie. dar - mai ales - prin purtatorii sanatosi de bacili difterici la nivel faringian. Transmiterea este aerogena, prin picaturi de saliva (cel mai des) sau de secretii infectate (cazul altor localizari, extrafaringiene). Cazurile sunt de contact, rareori indirect, prin obiecte contaminate cu secretii. Durata perioadei de contagiozitate este dictata de starea de purtator. Poarta de intrare este de obicei faringiana. dar este posibil si la nivelul altor mucoase sau chiar al unor plagi contaminate (difterie extrafaringiana).

Tablou clinic

In forma comuna de angina difterica incubatia este scurta (2-5 zile). Uneori se poate reconstitui o scurta faza de invazie, de 1224 de ore, cu disconfort, subfebrilitate si discreta odinofagie. O eventuala examinare a faringelui in aceasta faza surprinde o hiperemie difuza si un exsudat opalin translucid, ca albusul de ou, la nivelul tonsilelor. Faza de stare este declansata de constituirea anginei cu aspect patognomonic: bolnavul are odinofagie si o halena neplacuta, uneori alterarea fonatiei, iar la examenul fundului de gat, pe fondul hiperemie al mucoasei se vad falsele membrane (depozite albe-galbui sau cenusii, aderente si infundate in ul mucoasei, acoperind initial tonsilele, dar cu tendinta manifesta la extindere in zonele vecine - mucoasa palatala, faringiana posterioara). Ele sunt si foarte aderente (nu se lasa indepartate cu spatula). Daca sunt smulse cu penseta lasa o ulceratie sangeranda cu refacerea membranelor in 24 de ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoasa faringiana necrozata sub actiunea toxinei difterice, cu produse de infiamatie si tromboza in submucoasa

Concomitent apare o febra moderata, o astenie neobisnuita, fatigabilitate, labilitate circulatorie cu paloare si ochi incercanati, inapetenta, mai rar curbatura sau cefalee. Pot aparea varsaturi si dispnee de efort. Caracteristica este aceasta stare, mai mult toxica decat inflarnatorie. La examenul obiectiv se constata adenita submandibulara si laterocercala cu periadenita si edem inflamator ce deformeaza aspectul gatului (mult ingrosat, moale si sensibil). A primit numele de "gat proconsular

Daca nu se interne terapeutic, evolutia este grava prin complicatiile amenintatoare cu moartea. Daca pacientul supraetuieste in absenta tratamentului, fenomenele locale si generale se remit in 14-l8 zile, cu risc de a ramane purtator faringian de germeni. Daca este tratat corect si in timp util, in 3-4 zile febra dispare, falsele membrane se elimina si pacientul intra in convalescenta.Forme clinice Exista forme deosebit de severe, rapid letale (difteria maligna).In zilele noastre ne confruntam cu forme usoare la vaccinati (cu rest de imunitate), ce nu imbraca aspectul clasic si pot trece nediagnosticatc (risc epidemiogen mare). Deseori ele se tradeaza prin complicatiile intarziate specifice.

Complicatii Toxina difterica determina complicatii locale si la distanta. Local, prin extinderea falselor membane la caile respiratorii, in faza de stare apare crupul (laringita acutaobstruan.ta) cu evolutie letala prin asfixie in lipsa tratamentului. Proarea la distanta determina complicatii cardiocirculatorii, miocardita putand fi exprimata doar electric sau prin tahiaritmii sau putand duce la insuficienta cardiaca, colaps circulator sau stop. Aceasta apare fie precoce (foarte grava), fie in convalescenta, in cazurile tratate tarziu sau deloc. Complicatiile nervoase apar in convalescenta si constau in paralizii de ner cranieni si spinali

Diagnostic Ca lege generala, diagnosticul clinic, chiar la nivel de suspiciune, nu asteapta confirmarea bacteriologica si obliga la tratament imediat. Diagnosticul pozitiv se sprijina pe date: - anamnestice (absenta vaccinarii, eventual dovedita prin absenta anticorpilor protectori). in aceasta directie, se recolteaza obligatoriu de la pacient 10 ml de sange intr-un flacon steril, serul sernd ulterior la titrarea anticorpilor antitoxici care ar trebui sa existe daca pacientul a fost vaccinat; titrul minim protector este de 0,03 u. antitoxice/ml ser. Se mai poate recurge si la efectuarea i.d. Shick (folosirea acesteia in scop diagnostic este pe cale de a fi abandonata, pastrandu-se doar pentru aprecierea starii de receptitate intr-un esantion de populatie vaccinata). - epidemiologice (focar sau contact cunoscut); - clinice: in faza de stare au valoare patognomonica: -existenta falselor membrane, nedetasabile si in extindere pe tesuturile vecine (reprezinta semnalul cel mai important}; - aspectul de gat protector; - coloratura toxica a afectarii generale; - existenta unor complicatii precoce (crupul difteric. complicatii cardiocirculatorii sau nervoase). - de laborator. Orice suspiciune obliga la un diagnostic de laborator imediat

Tratamentul Diftcria se spitalizeaza obligatoriu, cu declarare nominala chiar la nivel de suspiciune si tratament obligatoriu. Se va initia imediat tratamentul complex, constand in: -tratament antitoxic de urgenta, cu ser antidifteric in doza proportionala cu gratatea si cu masa corporala. Pentru iormele usoare de administreaza 10.000-20.000 u.. iar pentru cele grave intre 50.000 si 100.000 u. Fiind ser heterolog. se vor lua masuri de prevenire a unui eventual soc la proteina straina (executarea prealabila a desensibilizarii si administrarea sub protectie de antihistaminice -Romergan si/sau corticoterapic). Serul blocheaza toxina inca libera in circulatie si pe cea itoare, dar nu are nici o actiune asupra celei deja fixate in tesuturi. Nu se va mai reveni cu o noua administrare in zilele urmatoare. Serul va asigura o protectie pasiva specifica pentru o durata de 14-l6 zile. -antibiotice, de electie Eritromicina in doze de 30 mg/kg/zi pentru 10 zile - in scopul sterilizarii focarului de la poarta de intrare, in tarile anglosaxone se recomanda in primul rand Penicilina G (la noi se recurge la aceasta ca alternativa in cazuri de intoleranta. in doze de 50.000-l00.000 u/kg corp/zi). Se mai pot folosi lincosamide (Linco- si Clindamicina), chiar si tetracicline

-tratamentul patogenic se impune in starile grave (monitorizare cardiocirculatorie. reechilibrare acidobazica si azotata, oxtgenoterapie etc.) sau complicate. Crupul difteric este o urgenta chirurgicala, obligand la traheostomie de necesitate si tratament antiinflamator energic; masurile igieno-dietetice sunt esentiale, repaosul la pat fiind obligatoriu pe toata perioada de stare, mai ales pentru cazurile diagnosticate cu intarziere (risc major de complicatii). in functie de evolutie, poate dura chiar si 30 de zile. Dieta va fi adaptata tolerantei digestive si capacitatii de deglulitie; - tratament suportiv cu tamine din grupul B si calciu etc. Din cauza epuizarii rapide a protectiei induse prin ser si lipsei naturale de anticorpi protectori dupa boala, toti bolnai vor fi vaccinati complet cu o schema accelerata.

Profilaxie Protectia populatiei este realizata prin vaccinare. Anatoxina difterica este cuprinsa in trivaccinul DTP, vaccinarea incepand de la varsta de 6 luni prin 3 inoculari i.m. la interval de o luna. Primul rapel se va face apoi la varsta de 18 luni - 2 ani (tot cu trivaccin), iar al 2-lea la intrarea in scoala (la 7 ani) cu DT. Dupa alti 7 ani se mai face im rapel cu bivaccinu! DT. Dupa 10 ani de la acesta se preconizeaza rapeluri cu bianatoxina dT cu ocazia eventualelor proiectii anuteianice post accident. La aparitia unui caz de boala masurile sunt specifice si nespecifice. urmarind: 1 - in focarul in care a fost depistat cazul se va proceda imediat la: - izolarea in spita! a bolnavului: -dezinfectia terminala; - supravegherea zilnica a contactilor si internarea celor suspecti de la primele semne de boala. Unii autori recomanda de la inceput o chimioprofilaxie la contactii apropiati cu Eritromicina sau Penicilina timp de 7 zile. 2 - cercetarea starii de portaj a membrilor colectitatii. Cei depistati vor fi internati si sterilizati obligatoriu cu aceleasi antibiotice si cu control bacteriologic al eficientei. 3 - cercetarea starii de receptitate in colectitatea in cauza. in functie de rezultat si de evolutia epidemiei, se poate recurge la revaccinarea populatiei din acea colectitate

TUSEA CONVULSIVADefinitie Boala acuta infectioasa si foarte contagioasa specific umana, determinata de bacili din genul Bordetella (pertussis si parapertussis) si caracterizata printr-o evolutie autolimitanta cu tuse caracteristica si afectarea riabila a starii generale, modificari hematologice caracteristice si risc mare de complicatii. Boala lasa imunitate durabila. Este cunoscuta popular sub numele de "tuse magareasca". Este socotita printre cele mai grave boli contagioase ale sugarului.

Etiologie Bordetella pertussis si parapertussis sunt cocobacili Gram negativi. Desi foarte inruditi, au antigenitate distincta, astfel ca nu imunizeaza reciproc. Bordetella pertussis este implicata in peste 95% dintre cazurile de boala

Epidemiologie La noi in tara este endemica, dezvoltand cazuri sporadice sau focare epidemice restranse. Rezervorul de infectie este strict uman, prin bolnavii acuti cu forme de boala tipice, dar mai ales atipice (cazul adultilor care si-au pierdut o mare parte din imunitatea postvaccinala). Contagiozitatea incepe din ultimele zile de incubatie, este maxima in inzie si in primele 2 saptamani ale fazei de stare

Patogenie Germenul se fixeaza si se multiplica la nivelul mucoasei traheobronsice, nefiind inziv. Inflamatia locala determina iritarea continua a terminatiilor nervoase gale ce servesc drept aferente reflexului de tuse (perioada de tusebronhogena. corespunzand inziei si, partial, perioadei de inceput a fazei de stare). Prin repetare tot mai frecventa, se constituie la nivel cortical un focar de excitatie dominanta la nivelul proiectiei centrului tusei, care ajunge sa atraga alte proiectii corticale mai slabe (perioada neurogena prin care tusea poate fi declansata de diversi stimuli sensitiv-senzoriali) chiar cu formarea unor reflexe conditionate patologice (ceea ce explica persistenta tipului spastic emetizant de tuse luni de zile, mult dupa vindecarea bolii la unii copii).

Tabloul clinic Incubatia se intinde intre 1 si 3 saptamani in functie de marimea inoculului si receptivitatea copilului. Inzia dureaza in jur de 2 saptamani, de la prima manifestare (prima tuse) pana cand aceasta imbraca aspectul caracteristic. Evolueaza in afebrilitate. de multe ori (ara modificarea starii generale, si in general este neglijata de bolnav sau apartinatori, fiind considerata o traheobronsita banala. Faza de stare incepe cand tusea devine caracteristica. Aceasta este profunda, survine in accese (10-20 in formele medii, 30-50 in formele severe in 24 ore), accese constituite din chinte repetate (5-9). fiecare chinui and un inspir profund (repriza), suierator datorita stramtarii caracteristice a glotei, urmat, de o succesiune de sacade expiratorii de tuse. care ecueaza cam tot aerul ce se poate disponibiliza; cu sau fara o apnee trecatoare se reia chinta cu o noua repriza (de aer). Accesul se termina frecvent prin varsaturi.

Tusea este chinuitoare, cianogena si emetizanta, fara expectoratie, rareori putand fi eliminat un "dop" de mucus gros, aderent si translucid. Inspirul suierator a atras denumirea de tuse magareasca. prin asemanarea cu ragetul magarului.Intre accese starea generala poate sa fie aparent normala. Uneori copilul simte apropierea acceselor si cauta protectie la mama. Formele severe de boala, de regula la copin sub rsta de 1 an, dar frecvente si la alte rste, evolueaza cu febra (moderata), afectarea starii generale si in special de nutritie, prin vomismentele repetate, impiedicarea odihnei nocturne si aparitia de complicatii.In cazul formelor medii, necomplicate, faza de stare dureaza intre 2 si 4 saptamani; trecerea spre conlescenta se face pe nesimtite, prin rarirea si scurtarea acceselor, chintele fiind treptat mai putin chinuitoare sau emetizante

ComplicatiiIn functie de importanta si de mecanismul de producere se descriu: - complicatii mecanice (hernieri ombilicale, inghinale, crurale, diafragmatice) = hemoragice prin hipertensiunea din teritoriul cav superior in accesul de tuse (conjunctile, palpebrale, mai rar epistaxis etc); = pulmonare (pneumotorax spontan, emfizem subpleural si chiar me-diastinal, rupturi bronsice cu risc de bronsiectazii etc.); -complicatii nervoase - encefalita prin mecanism mixt alergic-hipoxic-toxic, cu evolutie dintre cele mai severe si cu sechele importante la supravietuitori; complicatii toxice - apneea cu stop respirator, fie in inflatie, fie in exuflatie: - complicatii infectioase - pneumonia pertussis si diverse suprainfectii (otice, sinusale, bronhopneumonice, deosebit de severe, chiar letale).

Diagnosticul diferential Poate ridica dificultati in cazurile atipice si in afara unui context epidemic. Se vor mai avea in vedere: - inhalarea de corpi straini, substante iritante (accidente ignorate de parinti in multe cazuri); - traheobronsite virale. in special cu adenovirusuri la copii; - tusea spastica; - spasmul glotic prin hipocalcemie (la adulti); - criza de astm bronsic alergic sau intricat; - astmul cardiac nocturn la rstele inaintate, (leziune cardiaca cunoscuta cu hipertensiune pulmonara); - infectii cu virusul sinctial respirator la sugari s.a..

Tratament Boala nu este cu spitalizare obligatorie, dar se vor interna toate cazurile severe sau complicate. Masurile terapeutice sunt complexe: - igieno-dietetice (climatul de temperatura si umiditate rezonabile calmeaza accesele de tuse); in alimentatie se pune accent pe alimente rapid digerabile, care sa nu stagneze in stomac, de mare loare nutriti. in mese mici si repetate. Se asigura hidratarea corespunzatoare; - simptomatice (sedative usoare, antiemetice. antiinflamatorii); - etiologice, sansele terapeutice fiind direct proportionale cu precocitatea tratamentului. Ori de cate ori este posibila administrarea orala se prefera Erit romi cina in doze de 30 mg/ kg (sirop sau comprimate) si ca alternati Amoxicilina, Ampicilina sau Cotrimoxazol in doze uzuale. Durata tratamentului fi de 10-l4 zile. La copin foarte mici sau cu intoleranta gastrica se administra Ampicilina (50-l00 mg/kg) sau Amoxicilina 30 mg/kg i.m).

Profilaxie Izolarea bolnavului, la domiciliu sau in spital, este obligatorie pentru preintampinarea contactelor cu persoane receptive. Se face dezinfectie continua si aerisiri frecvente. Copilul poate fi scos din izolare dupa cca. 4-5 saptamani de la intrarea in faza de stare, iar in cazurile tratate cu antibiotic la o saptamana de la inceputul acesteia. Profilaxia specifica incepe la virsta de 6 luni, prin vaccinarea DTP.

TBC PULMONARAceasta boala infectioasa, contagioasa e produsa de bacilul Koch, denumit si Mycobacterium tuber-culosis, care determina afectarea mai multor organe, in special a plamanilor. Radiografia unei tuberculoze pulmonare. Eliminarea tesutului necrozat creeaza zone de claritate (caverne) vizibile pe cliseul radiografie sus in stanga.

CONTAMINAREA Contaminarea se face prin intermediul picaturilor fine de sali ce contin bacilul Koch, eliminate de un bolnav cu tuberculoza pulmonara sau laringiana in timp ce vorbeste, stranuta sau tuseste. Deci tuberculoza e o boala ce se transmite pe cale aerogena

SIMPTOMELE Primul contact cu bacilul declanseaza primoinfectia tuberculoasa. In plamani se formeaza un mic focar tuberculos, ca un abces, pe care-l numim sancru de inoculare. In general pacientul nu resimte nici un simptom si in 90% dintre cazuri primoinfectia se vindeca spontan. Focarul tuberculos dispare, lasand o cicatrice fara importanta, vizibila pe radiografiile pulmonare sub forma unei mici calcificari. Cateodata, primoinfectia se manifesta prin tuse, tempe ratura putin crescuta, astenie usoara si pierdere a poftei de mancare (sindrom infectios moderat

Trei simptome sunt evocatoare: febra, mai ales seara, insotita de transpiratii nocturne, oboseala si scaderea in greutate. Apoi apar manifestarile pulmonare: tuse mai mult sau mai putin producti, spute cateodata sanguinolente (hemoptizii), greutate in respiratie la efort sau, mai rar, o aderata detresa respiratorie (bronho-pneumonia tuberculoasa).

DIAGNOSTICUL Diagnosticul se bazeaza pe radiografia toracica ce evidentiaza opacitati (noduli) si zone de transparenta (caverne) la nivelul plamanilor, mai ales in regiunea lor superioara. Pentru a confirma diagnosticul de tuberculoza trebuie cautata bacteria responsabila de boala, in sputa sau in secretiile bronsice. Deseori bacilul Koch e dificil de pus in evidenta. Examenul direct la microscop fiind rareori pozitiv, intotdeauna din proba recoltata trebuie sa se efectueze culturi. In acest caz rezultatele examenului nu sunt cunoscute decat dupa un interl de 3 pana la 6 saptamani. Se pot folosi de asemenea testele cutanate la tuberculina. Ele contribuie la silirea unui diagnostic exact, doar atunci cand reactia e intens poziti

TRATAMENTUL Sl PROFILAXIA Tratamentul asociaza 3 sau 4 antibiotice antituberculoase pe o perioada de cel putin 6 luni. Vindecarea se obtine la majoritatea cazurilor. Bolnavul trebuie izolat in primele 3 saptamani de boala. Apoi el nu mai este contagios. O primoinfectie trebuie tratata in acelasi mod, timp de 3 luni, pentru a evita evolutia ulterioara spre tuberculoza secundara. Profilaxia se bazeaza pe ccinarea BCG, a carei eficacitate c partiala, dar care permite reducerea considerabila a frecventei formelor grave.

PNEUMONIILEDefinitie Sunt procese inflamatorii acute, produse de diversi agenti infectiosi ce intereseaza anumite portiuni din plamani (segmente, lobuli, lobi), cu manifestari caracteristice locale si generale

Etiologie Pneumoniile pot fi primare si secundare (in cazul propagarii la plaman a unor infectii ce intereseaza primar alte organe - cazul metastazelor septicemice). Se remarca concomitent o modificare in spectrul etiologic mai ales sub presiunea tratamentelor antibiotice, multi agenti patogeni altadata frecventi fiind azi mult mai rar implicati. Astfel trebuie inteleasa "iesirea la rampa" a bacililor Gram negati, a germenilor conditionat patogeni {bacterii in special, dar si fungi si mycobacterii, ca si a acelor agenti patogeni din ce in ce mai rezistenti la tratamentul antibiotic (stafilococi de spital, Proteus, Piocianic. Serratia etc.).

Clasificarea pneumoniilor Aceasta se sprijina cel mai mult pe aspectul histopatologic (pneumonii interstitiale, mixte sau alveolare) si radiologie (ce se suprapune in mare cu categoriile histopatologice). Pentru uzul clinico-radiologic se mai folosesc unii termeni descripti ca: pneumonii lobare (segmentare), bronhopneumonii, pneumonii in focare confluente sau pseudolobare. scizurite sau periscizurite etc.

Conceptul de "pneumonie mixta" are mai multe sensuri: histopatologic, asociaza leziuni exsudative alveolare si infiltrate difuze interstitiale in acelasi segment; radiologie, cumuleaza focare cu opacitati de intensitate costala (alveolare) cu infiltrat difuz peribronhovascular, iar etiopatogenic corespunde fie unei etiologii duble (initial rala si suprainfectie secundara), fie unor infrabacterii intracelulare. Aceasta justifica tentativele terapeutice cu antibiotice in pneumoniile mixte

Tabloul clinic Unele dintre pneumonii au evolutii autolimitante (cele produse de pneumococi, rusuri etc.) cu recunoasterea fazelor de incubatie, invazie, faza de stare, defervescenta si convalescenta. Majoritatea sunt insa mai greu de recunoscut, ceea ce face sa se vorbeasca mai simplu de: - debut; - evolutie in faza de stare; - convalescenta

Cel mai frecvent debutul este brusc sau rapid progresiv, cu fenomene generale (febra, stare de rau etc.) si respiratorii (variabile): tuse, junghi inspirator, dispnee etc. Acest lou sugereaza pneumoniile bacteriene, frecvent pneumococice. Uneori predomina manifestarile respiratorii, "duse pe picioare" o perioada, evolutia seninelor generale fiind atenuata initial, cu agravare dupa un interval de mai multe zile (cazul pneumoniilor mixte, agravarea corespunzand grefei bacteriene). in sfarsit, exista si pneumonii manifestate doar prin semne generale discrete, nespecifice (stare de rau, stare subfebrila, astenie, sudoratii, inapetenta), cu sau fara tuse necaracteristica si "mute" la examenul obiectiv (pneumonii interstitiale, de etiologie rala).

Faza de stare variaza cu etiologia, atat ca manifestari, cat si ca durata. Cu exceptia pneumoniei franca lobara, data de pneumococ, celelalte forme clinice ale acestuia, ca si celelalte tipuri etiologice, nu au o evolutie autolimitanta edenta, putand sa treneze, sa duca la supuratii sau alte complicatii in absenta tratamentului adecvat. Gravitatea, inclusiv riscul letal, sunt determinate atat de germen (cu deosebire bacilii Gram negativ, mai ales Klebsiella, prin riscul de a dezvolta soc endotoxic, si stafilococul patogen), cat mai ales de teren si de capacitatea de aparare. Cei mai afectati, cu exceptia celor tarati sau cu boli debilizante, sunt pacientii cu etilism cronic.

Diagnostic Pneumoniile primare se bucura de un diagnostic relativ facil. Acesta parcurge doua etape importante: - diagnosticul de boala (inclusiv localizare, intindere, tipul clinic); - diagnosticul etiologic. Cele doua componente se intrepatrund si, in mare masura, sunt interdependente. Diagnosticul se sprijina pe datele clinice cunoscute, la care se adauga investigatia de laborator (hematologic si bacteriologic) si radiologica. Importanta fiecarei etape poate varia de la caz la caz.

Astfel, prioritar la datele clinice precizam: - evolutia cu afectare initiala mai mica a starii generale si fenomene respiratorii trenante sugereaza o pneumonie interstitiala - rala sau cu infrabacterii intracelulare; - evolutia in doi timpi, cu agravare brusca, sugereaza o pneumonie mixta prin suprainfectie bacteriana secundara; - debutul brutal, zgomotos, cu febra, junghi inspirator, eventual si herpes labial satelit, sugereaza o pneumonie franca lobara pneumococica; - instalarea unui lou pneumonie la un tusitor cronic sugereaza posibilitatea existentei unor bacili Gram negati (din flora persistenta in leziunile inflamatorii cronice bronsice); -la examenul obiectiv, faciesul pletoric sugereaza o etiologie pneumococica, in timp ce un facies palid s-ar putea explica prin anemie hemolitica in cursul unei infectii cu Mycoplasma pneumoniae (prin aglutinine la rece si hemoliza secundara);

- discordanta dintre semnele stetacustice sarace si loul clinico-radiologic caracterizeaza pneumoniile atipice (rale sau cu infrabacterii intracelulare); -examenul de sputa ofera informatii putine. Sputa hemoptoica sugereaza o pneumonie pneumococica, iar sputa mucopurulenta abundenta - o pneumonie pe fond bronsiectatic, cu alti germeni (chiar si asociati); -halena bolnavului poate fi greu mirositoare (cazul infectiei cu bacili Gram negati aerobi) sau usor aromata (in infectiile cu anaerobi); - o pneumonie la un pacient imundeprimat cunoscut poate avea orice etiologie, bacteriana, rala, fungica sau cu protozoare; - asocierea unui eritem nodos sugereaza etiologia mycoplasmatica.

Cu prire la investigatia de laborator, observam: - pneumoniile bacteriene evolueaza frecvent cu leucocitoza si neutrofilie. Este posibil sa existe si leucopenie cu neutropenie. in cazul bacililor Gram negati, dar si acestea se insotesc de VSH accelerat; pneumoniile rale, chlamidiene si cu CoxieUa bumett evolueaza obisnuit cu leucopenie si neutropenie, dar VSH-uleste normal. Pneumonia cu mycoplasmc poate evolua dupa model bacterian; - examenul bacteriologic al sputei trebuie sa elimine posibilele confuzii etiologice cu flora normala a gurii. Se cer cateva conditii: - sa contina leucocite si - dupa unii autori - celule alveolare, pentru a o diferentia de saliva; - sa prezinte o flora dominanta cantitativ (peste 1 milion corpi bacterieni/ ml sau apreciata peste 60-70% pe frotiu).

Chiar si in aceste conditii persista factori de eroare, astfel ca se recomanda recoltarea din bronhie (ca atare sau dupa lavaj) cu ajutorul bronhoscopului. -mult mai rar, in cazuri bine justificate, se efectueaza culturi din aspiratul prin punctie pleurala sau chiar pulmonara: - hemoculturile pot fi pozitive in unele cazuri. Atentie la factorul de eroare prin suprainfectie cu germeni de pe piele (sau din laborator prin manipulari necorespunzatoare). Investigatia radiologica poate sugera unele etiologii particulare (cazul bronhopneumoniilor stafilococice care evolueaza cu focare necrotice pneumatizate si cu reactie pleurala precoce sau al bacililor Gram negati care dezvolta bloc masiv pneumonie pseudolobar. cu clarificari inegale pe parcursul evolutiei sub tratament). Pneumoniile secundare vor fi tratate la modulul de septicemii.

Tratament Terapia trebuie indidualizata pentru fiecare caz in functie de etiologia probabila, varsta, afectiuni asociate, vechimea imbolnarii etc. Tratamentul va combina masuri etiologice, patogenice. simptomatice si igienodietetice. Cazurile severe, cu insuficienta cardiorespiratorie sau stare generala critica, se spitalizeaza

Terapia etiologica Reprezinta mai mult de 3/4 din cheia succesului si in acelasi timp este una dintre problemele tributare in cea mai mare masura "inspiratiei" sau "flerului" medicului curant, in functie de experienta sa clinica. Este bine de precizat ca nu poate fi vorba de recomandari rigide. Alegerea celui mai indicat preparat trebuie sa plece de la cateva elemente orientative: - in primul rand, trebuie sa existe conngerea ca in cazul respectiv este vorba de o pneumonie bacteriana sau mixta, cu sanse de a fi corect tratata cu antibiotice. in cazul pneumoniilor rale, acest tratament nu este indicat; - in cazul pneumoniilor se aplica cel mai bine clasica recomandare ca "ori de cate ori avem de-a face cu o boala cu etiologie variabila necunoscuta, sa se recurga cu precadere la o terapie antibacteriana asociata sau la un preparat cu spectru larg";

laboratorul poate contribui: orientativ, prin ameliorarea constantelor biologice (presiunea partiala a gazelor, oximetria, acidoza meolica sau respiratorie, sindromul inflamator);decisiv, prin izolarea germenului in cauza (din sputa, aspirat bronsic. lichid pleural. hemocultura) si testarea sensibilitatii in tro.In cazul pneumoniilor nu se recurge in mod obisnuit la testarea nivelului seric al eficientei inhibitorii sau bactericide. Antibioticele pot fi oprite dupa aproximativ 3-5 zile de la atingerea parametrilor clinici normali. Pentru inca 3-5 zile pacientul trebuie sa ramana in supraveghere clinica atenta si control radiologie

Tratamentul patogenic Acesta poate sa nu fie necesar in cazurile usoare, dar se impune ca o necesitate absoluta in cazurile severe cu decompensare cardiorespiratorie.Fara a putea epuiza lista situatiilor care impun astfel de masuri de corectare, amintim: - corectarea hipoxiei secundare tulburarilor de hematoza. prin oxigeno terapie: - diminuarea componentei edematoase inflamatorii prin corticoterapic; - corectarea echilibrului acido-bazic; - diminuarea sindromului inflamator prin terapie medie (A1NS) sau forte - prin corticoterapie

Terapia simptomatica este binevenita pentru usurarea suferintelor pacientului. Se obisnuieste sedarea tusei, fludificarea secretiilor mucoase, combaterea hipertermiei, ajunghiului inspirator etc. Atentie la restrictiile cunoscute in cazul copiilor sub 3 ani. la care sunt contraindicate toate preparatele inhibitoare centrale, pentru riscul depresiei centrului respirator.

Masurile igieno-dietetice completeaza arsenalul terapeutic prin: - repaos la pat in conditii de izolare - spre a feri pacientul de riscul unor suprainfectii; - conditii ambientale de liniste, temperatura constanta (dar cu aerisiri frecvente) si umiditate in jurul a 75-80%, bine tolerata de mucoasa respiratorie inflamata; - alimentatie adecvata tolerantei digestive, pierderilor de lichide si consumului caloric prin hipertermie; se va pune accentul pe lichide indulcite cu zahar, alimente usoare (cu digestie si absorbtie rapide), cu mese mici si repetate

Profilaxia Cu exceptia pneumococului (germen transmisibil in colectitati inchise mai ales de copii), de obicei nu intra in discutie masuri de izolare a cazului in sens strict epidemiologie (izolarea recomandata mai devreme urmareste doar protectia bolnavului insusi). Masurile nespecifice tin de regulile bine cunoscute de igiena si comportament in conditii de risc (etarea expunerilor neprotejate la frig si ploi, a eforturilor in conditii de frig etc.) De mare importanta se dovedeste tratarea cu toata consideratia a starilor incipiente inflamatorii respiratorii, cele mai multe cazuri fiind consecutive unei atitudini de neglijare a masurilor corespunzatoare de la inceput

Pneumonia este o afeciune inflamatorie a plmnilor care afecteaz n primul rnd micile caviti cu aer cunoscute sub denumirea de alveole De obicei, este provocat de o infecie cu virusuri sau cu bacterii i mai rar, de alte microorganisme, de anumitemedicamente i de alte afeciuni, cum ar fi bolile autoimune

Simptomele tipice includ tuse, durere n piept, febr i respiraie grea Instrumentele de diagnosticare includ radiografia i cultura sputei. Pentru prevenirea anumitor tipuri de pneumonie sunt disponibile vaccinuri. Tratamentul depinde de cauza subiacent. Pneumonia bacterian presupus se trateaz cu antibiotice. n cazul n care pneumonia este grav, persoana afectat este n general internat n spital

Clasificare

Pneumonia se refer la inflamarea plmnului; pneumonia se refer la pneumonita care este cauzat de regul de o infecie, ns uneori nu este infecioas, i care prezint n plus consolidarepulmonarPneumonia este de obicei clasificat n funcie de locul i modalitatea mbolnvirii: comunitar, de aspiraie, asociat sistemului medical, nosocomial, i pneumonia asociat ventilaiei

Poate fi clasificat i n funcie de zona plmnului afectat: pneumonie lobar, pneumonie bronic i pneumonie acuta interstiial sau de organismul care o provoac.

Pneumonia la copii poate fi clasificat adiional pe baza semnelor i simptomelor, drept uoar, grav sau foarte grav

Persoanele cu pneumonie infecioas au, deseori, tuse productiv, febr nsoit de frisoane, dispnee, durere n piept, ascuit sau sub form de junghiuri, n timpul inspiraiei profunde, i o rat a respiraiei crescut. La persoanele n vrst, confuzia poate fi cel mai important semn. Semnele i simptomele tipice la copiii sub cinci ani sunt febra, tusea i respiraia grea i rapid

Pneumonia este provocat, n primul rnd, de infecii cauzate de bacterii sau de virusuri i, mai rar, de ciuperci i parazii. Dei au fost identificate peste 100 de tipuri de ageni infecioi, numai cteva sunt responsabile pentru majoritatea cazurilor. Infeciile mixte, att cu virusuri, ct i cu bacterii, pot aprea n pn la 45% dintre infecii la copii i n pn la 15% dintre infecii la aduli. Agentul cauzal nu poate fi izolat n aproximativ jumtate dintre cazuri, n pofida unor teste atente

Afeciunile i factorii de risc care predispun la pneumonie includ: fumatul, deficiena imunitar, alcoolismul, boala pulmonar obstructiv cronic, boala renal cronic i boala hepatic Folosirea medicamentelor pentru atenuarea aciditii cum sunt inhibitorii pompei de protoni sau antagonitii receptorilor H2 este asociat cu un risc crescut de pneumonie.Vrsta naintat predispune, de asemenea, la pneumonie

GRIPARaceala si gripa sunt printre cele mai frecvente probleme de sanatate care ne afecteaza in sezonul rece. Desi au cauze diferite, simptomele celor doua sunt intr-o anumita masura similare si sunt adesea confundate. Daca vom reusi sa identificam corect cu care dintre acestea ne confruntam, ne va fi mai usor sa reducem timpul de recuperare si sa revenim la starea optima de sanatate. Cauzele racelii si ale gripei Atat raceala cat si gripa sunt cauzate de virusuri, insa cei doi agenti patogeni care le provoaca sunt diferiti, iar afectiunile trebuie si ele abordate luand in considerare specificul fiecareia. Sunt peste 100 de virusuri care declanseaza raceala si un numar considerabil mai mic pentru gripa. Sub denumirea de raceala intra de fapt o serie intreaga de infectii virale ale sistemului respirator generate in cea mai mare parte de rinovirusuri, dar si de adenovirusuri

Exista peste 200 de virusuri care cauzeaza raceala si 3 care provoaca gripa. De asemenea, exista mai multe tulpini ale virusurilor gripale, iar continutul vaccinului antigripal se modifica in fiecare an pentru a proteja impotriva celor mai des intalnite tulpini

1. Racelile - Simptomele racelii includ: - rinoree, incepand cu mucus clar care se transforma in mucozitati dense, de culoare galbena sau verde - nas infundat - dureri in gat - stranut - tuse Persoanele care sufera de raceala pot manifesta si febra usoara, dureri de urechi si de cap, oboseala. Simptomele apar la una sau doua zile dupa ce a fost contactat virusul si se agraveaza treptat. Unele tipuri de raceli pot dura una-doua saptamani

2. Gripa - de obicei aceasta se manifesta mult mai rapid decat raceala si simptomele includ: - febra de 39-40 grade Celsius, cu debut brusc - dureri musculare - transpiratie - epuizare - oboseala - tuse seaca - stranut

Gripa este o boala acuta, infectioasa, foarte contagioasa, produsa de virusul gripal (exista mai multe tipuri de virusuri notate cu A si B).Se manifesta prin simptome respiratorii si fenomene toxice generale, putand evolua uneori spre forme grave. Gripa nu trebuie confundata cu virozele respiratorii, care sunt afectiuni produse de alte virusuri si au o evolutie mai usoara.Gripa debuteaza cu nas infundat sau secretii apoase, dureri de gat, dureri de cap si cresterea usoara a temperaturii (37.2 -37.5)

Simptomele gripei sunt:

Febra 39-40 grade Celsius;Frisoane;Cefalee (dureri de cap);Dureri musculare;Astenie fizica ( slabiciune);Congestionarea faringelui (rosu in gat);Raguseala pana la afonie (pierderea vocii);Tuse frecventa, uscata, obositoare;Inapetenta (lipsa poftei de mancare);Greturi si varsaturi

Transmiterea gripei

Gripa se transmite pe cale aeriana, de la omul bolnav la omul sanatos:Direct prin tuse sau stranut;Indirect, prin obiecte proaspat contaminate (batista, prosop, vesela, etc.)Contagiozitatea gripei este mare, dar de scurta durata (2-4 zile dela debutul bolii).

Tratamentul gripei

Formele de gripa comune se trateaza la domiciliu, cu repaus la pat si antitermice (paracetamol).Nu se va administra acid acetil salicilic (ASPIRINA), aceasta putand favoriza aparitia unei complicatii severe sindromul Reye.Gripa severa si cea complicata se trateaza in spital. Antibioticele se recomanda numai in caz de suprainfectii bacteriene

Prevenirea gripei

Recomandari generale pentru prevenirea imbolnavirilor prin gripa:evitarea aglomentarile umane;evitarea, pe cat posibil, a contactului cu persoanele bolnave;spalarea mainilor cat mai des, in special dupa suflarea nasului si venirea in contact cu persoane bolnave;omul bolnav se izoleaza de restul familiei intr-o camera corespunzatoare din punct de vedere igienic (luminoasa, aerisita, suficient de incalzita 24-26 grade Celsius);bolnavul va folosi batiste igienice in caz de tuse sau stranut;aerisirea incaperilor sau a birourilor cu mentinerea unei temperaturi de 18-20 grade Celsius;mentinerea la domiciliu a copiilor bolnavi pentru evitarea transmiterii bolii in comunitate;vaccinarea antigripala.Cea mai eficienta metoda de prevenire a imbolnavirilor de gripa este vaccinarea antigripala

MENINGITAMeningita este o inflamatie a meningelui de etiologie variata (bacteriana, virala, fungica etc.). Meningita bacteriana se instaleaza brusc si este insotita de un tablou clinic caracterizat prin: febra mare (40-41C), alterarea starii generale, pacientul nu suporta lumina (fotofobie), cefalee difuza, progresanta si chinuitoare, somnolena, varsaturi. Progresiv, starea generala se agraveaza, pacientul devine comatos si apar crizele de convulsi

Meningita virala este mai putin grava. De cele mai multe ori pacientii se recupereaza complet. In schimb, meningita cauzata de bacterii poate determina infectii severe, cu complicatii majore sau chiar deces

Cele mai periculoase bacterii sunt: meningococul, pneumococul si Haemophilus influenzae. Neisseria meningitidis (meningococul) este o bacterie care se transmite pe cale aerogena (picaturi de saliva) si care se cantoneaza la nivelul mucoasei nazofaringiene. De aici, in anumite circumstante, se propaga mai departe, infectand plamanii, pleura, urechea interna sau meningele. Streptococul pneumoniae (pneumococul) este o bacterie localizata in tractul respirator superior (nazo-faringe)

Singura modalitate prin care poate fi prevenita meningita este prin vaccinare. Vaccinul are rolul de a imuniza organismul inainte de expunerea la aceste bacterii. Meningococemia severa este una dintre cele mai fulminante infectii cunoscute in practica medicala

PAROTIDITA EPIDEMICAParotidita epidemica (oreionul, infectia urliana) este o boala infecto-contagioasa a copilariei avand ca semn patognomonic tumefactia dureroasa a glandelor parotide

Patogeneza: Infectia se transmite de la o persoana la alta prin contact direct, picaturi de saliva sau prin obiecte contaminate cu saliva. Dupa ce patrunde in orofaringe, virusul urlian se replica la nivelul tractului respirator superior. Ulterior ajunge pe cale sanguina (viremie) in tesuturile glandulare sau nervoase. In tesuturile afectate apar edem si infiltrat limfocitar. In glandele salivare se observa necroza celulelor acinare si ductale

Manifestari clinice: Perioada de incubatie variaza larg intre 14 si 24 de zile (in medie 17-18 zile). Formele subclinice sunt frecvente (30-40%). Manifestarile prodromale sunt rare. Daca apar, ele constau in febra, mialgii (in special la nivelul cefei), cefalee, anorexie si stare de rau

Boala debuteaza de obicei prin tumefactia uni/bilaterala a glandelor parotide. In 25% din cazuri, tumefactia poate ramane unilaterala, dar de obicei glandele parotide sunt afectate succesiv la interval de 1-2 zile. Tipic, tumefactia umple initial spatiul dintre marginea posterioara a parotidei si mastoida, pentru ca apoi sa se extinda rapid in ore-zile (maxim 3 zile). Edemul pielii si al tesuturilor moi depaseste de obicei tumefactia glandulara. Zona este dureroasa spontan si la palpare, durerea fiind accentuata de gustarea lichidelor acide (suc de lamaie, otet).

Tumefactia involueaza de obicei in 3-7 zile, dar uneori poate persista o perioada mai indelungata. Parotidita poate asocia: febra joasa/moderata, hiperemia faringelui, edemul laringian (rar), edem in regiunea manubriului si a peretelui toracic superior (prin obstructia canalelor limfatice

Celelalte glande salivare pot fi si ele afectate de infectia urliana : glandele submadibulare (frecvent) - tumefactia glandei, hiperemia si hipertrofia deschiderii canalului Wharton. glandele sublinguale (rar) - tumefactia planseului bucal si a regiunii submentoniere

POLIOMIELITAAceasta boala este produsa de un virus, virusul poliomielitic, care in general nu determina decat o infectie benigna, dar care in cazurile cele mai gra poate afecta sistemul nervos producand paralizii irersibile.Poliomielita afecteaza in primul rand copin, de unde si celalalt nume de paralizie infantila

SIMPTOMELE In absenta vaccinarii, poliomielita poate produce tulburari mai mult sau mai putin gra. Cele mai frecnte forme de boala sunt cele putin gra. Aproximativ 85% dintre copin infectati de virus nu prezinta nici un simptom. in celelalte cazuri, dupa o perioada de incubatie de 3 pana la 5 zile, bolnavii prezinta febra, o inlla-matic a faringelui, dureri de cap, precum si varsaturi. Apoi, dupa cateva zile, majoritatea dintre ei se vindeca. Cu toalc acestea, trebuie sa privim cu teama aparitia simptomelor de meningita: febra mare, dureri de cap insuporile, rigiditate a cefei, dureri musculare insotite cateodata de curbatura, retentic de urina

SECHELE: PARALIZIILE Intr-un stadiu secundar, boala se caracterizeaza prin aparitia paraliziilor. Repartitia lor corporala e neregulata si asimetrica. in general, ea afecteaza membrele inferioare si/sau superioare -cateodata muschii abdominali. In cazurile cele mai gra, dar in aceeasi masura, cele mai rare, ca se poate extinde la muschii respiratiei si ai deglutitiei. Paraliziile regreseaza mai mult sau mai putin complet, dar cel mai adesea recuperarea c partiala si foarte variabila de la un individ la altul

PROFILAXIA Profilaxia se bazeaza in numeroase tari pe vaccinarea obligatorie. Ea se efectueaza astfel: - 3 injectii in cursul primului an de viata (la 2, 3 si 4 luni); - un rapel in anul urmator (la 15 sau 18 luni], - un rapel la fiecare 5 ani pana la majoratul copilului (spre 5 sau 6 ani, apoi intre 11 si 13 ani si intre 16 si 21 de ani); - mai departe, rapelurile sunt necesare la fiecare 10 ani. Pentru o buna protectie, vaccinarea trebuie sa fie completa. In tarile unde boala aproape a disparut datorita vaccinarii, reactivitatea imunitara a copiilor si adultilor trebuie sa fie intretinuta prin rapeluri repetate ale vaccinului. Exista doua tipuri de vaccin, unul oral, altul injecil. Vaccinul oral poate fi completat prin vaccinul injecil, dar nu si inrs

BOLI CU INTRARE DIGESTIVATOXIINFECTII ALIMENTAREDIZENTERIAFEBRA TIFOIDAENTEROVIROZELEHEPATITA VIRALA TIP A

HEPATITA VIRALAHepatita este o inflamatie a ficatului, acuta sau cronica. Ficatul este un organ unic. Este singurul organ care se regenereaza, putandu-se regenera chiar complet. In cazul altor organe, de exemplu inima, tesuturile bolnave sunt inlocuite cu o cicatrice, ca si cele de pe piele. Ficatul are capacitatea de a inlocui celulele bolnave cu noi celule. Complicatiile pe termen lung ale bolilor hepatice, apar atunci cand regenerarea este fie incompleta, fie impiedicata de aparitia unui tesut cicatrizat

Hepatitele acute - sunt cele care evolueaza in mai putin de 3 luni - Hepatilele virale:Hepatita virala a (hepatita epidemica)Hepatita virala bHepatita virala c - Hepatitele croniceHepatita cronica cu virus bHepatita cronica cu virus c - Hepatitele toxice si medicamentoase: Hepatita toxicaHepatita alcoolica Hepatita autoimuna

Simptome si semne

Acestea sunt inconstante si de o intensitate variabila. Unele sunt comune tuturor hepatitelor: icterul, urina inchisa la culoare, scaunele decolorate, greturile, ficatul sensibil la palpare. Altele sunt functie de cauza: sindromul pseudogripal in caz de hepatita virala (obosealA intensa, dureri de cap, curbaturi si dureri articulare);

Diagnostic

Diagnosticul este confirmat prin prelevarile sangvine care arata o crestere adesea importanta a transaminazelor (enzime hepatice), dovada a distrugerii acute si tranzitorii a celulelor ficatului, precum si o deviere a bilirubinei conjugate (produs al hemoglobinei dupa legarea sa de albumina in ficat) si a fosfatazelor alcaline, dovada biologica a icterului. De asemenea, se mai cauta in sange, indeosebi la nivelul factorilor coagularii sangvine, intre care multi sunt elaborati de catre ficat, semnele insuficientei hepatocelulare cu scopul de a aprecia rasunetul hepatitei asupra functionarii ficatului. Studiul prelevatelor sangvine orienteaza, de asemenea, spre cauza hepatitei (prezenta de anticorpi antivirali, de exemplu).

Tratament

Variind putin in functie de cauza, tratamentul vizeaza mai ales simptomele (administrarea de analgezice, transfuzii in caz de hemoragie digestiva, anastomoza portocava in caz de hipertensiune portala) si reechilibrarea nutritionala (administrare de vitamine si de oligoelemente). Gravitatea hepatitelor cronice este legata de posibilitatea aparitiei cu timpul a unei insuficiente hepatice ireversibile (tulburari ale coagularii sangvine, encefalopatie hepatica, acidoza metabolica) si o hipertensiune portala (stanjenire a circulatiei sangvine in vena porta). Aceasta evolutie este cauzata de constituirea unei ciroze. Cirozele pot in plus sa evolueze spre hepatocarcinom (cancer al ficatului

Hepatita virala A este o boala infecto-contagioasa acuta, benigna, manifestata prin fenomene infectioase generale, digestive si hepatice, avnd o evolutie autolimitata n marea majoritate a cazurilor

Incubatia dureaza ntre 14 si 42 de zile, fiind n medie 21-35 de zile; se caracterizeaza prin prezenta virusului n scaun si prin contagiozitate crescuta n a doua jumatate a perioadei.Perioada prodromala (preicterica) dureaza 1-10 zile (n medie 3-7 zile) si este dominata de manifestari generale de tip infectios si tulburari digestive care se amendeaza odata cu instalarea icterului

simptomatologia perioadei prodromale este polimorfa

se descriu urmatoarele forme de debut n hepatita virala A:debut pseudogripal: febra, mialgii, catar al cailor respiratorii superioare, ce fac dificil diagnosticul diferential cu o viroza respiratorie sau o angina acuta.2. debut digestiv dispeptic: inapetenta (uneori pna la anorexie), greturi, varsaturi, epigastralgii, jena sau tensiune dureroasa n hipocondrul drept, meteorism postprandial, modificari ale sensibilitatii gustative si olfactive (dezgust de a fuma), fiind cel mai frecvent ntlnit.3. debut nervos - astenic: astenie, cefalee, ameteli, somnolenta (sau insomnii), apatie, stare de rau general, uneori depresie psihica.4. debuturi atipice: a. debut colicativ, simulnd colica biliara sau apendicita acuta,b. debut direct cu icter.Infectia cu VHA se poate opri la perioada prodromala n formele abortive ale hepatitei virale A

Sindromul icteric ncepe prin coloratia galbena a sclerelor, urmata de colorarea galben-rubinie a tegumentelor. Intensitatea si durata icterului este variabila si poate constitui un indicator al gradului de severitate al bolii (formele severe se insotesc de un icter accentuat, formele usoare pot evolua fara icter sau cu icter discret si de scurta durata, formele colestatice sunt caracterizate prin persistenta ndelungata a unui icter intens, etc.).Concomitent cu icterul, bolnavii prezinta urini hipercrome si scaune decolorate, hipocolice.n hepatita virala A durata icterului este de 2-4 saptamni; n formele colestatice icterul persista mai mult de 4 saptamni

Sindromul hepatomegalic ficatul este marit n volum, depasind rebordul costal cu 2-4-6 cm sau mai mult. Consistenta ficatului este elastica, marginea inferioara rotunjita, suprafata neteda. Este sensibil la palpare, iar n ortostatism prelungit sau la efort, bolnavul acuza durere sau jena n hipocondrul drept si epigastru (epigastralgiile din debutul hepatitelor virale se datoreaza cresterii dimensiunilor lobului stng hepatic ce duce la distensia dureroasa a capsulei Glison ).Hepatomegalia persista pe toata perioada de stare a hepatitei virale acute si se remite lent n convalescenta, ficatul ajungnd la dimensiuni normale la 4 - 6 luni de la debutul bolii. Se ntlnesc nsa si cazuri de hepatita virala A n care nu se evidentiaza hepatomegalie sau aceasta este foarte discreta.Splenomegalia poate nsoti hepatomegalia, mai ales daca hepatita virala apare la copil. Prezenta si importanta splenomegaliei nu poate orienta nsa asupra evolutiei bolii

Evolutie si prognosticHepatita virala A evolueaza, n marea majoritatea cazurilor, ca o infectie virala autolimitata, cu vindecare completa, clinica si biologica si cu cstigarea unei imunitati specifice pentru toata viata. Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic, n ultimii ani s-au putut nsa decela si forme prelungite, cu recaderi, sau forme colestatice cu evolutie mai lunga de 8-12 saptamni. Prin analiza formelor clinice pe grupe de vrsta s-a constatat ca la copii infectia mbraca, mai ales, forme inaparente sau usoare de boala

Date epidemiologiceFactorii epidemiologici principaliSursa de infectie- bolnavii cu forme de hepatita icterica sau anicterica, contagiosi ncepnd cu 1-2 saptamni de la infectie, iar n perioada de debut si n cea de stare, timp de aproximativ 1 saptamna.- infectatii inaparent, mai frecvent copii (50-55% din cazuri)2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral:- contact cu minile murdare sau prin alimente, apa, obiecte contaminate- prin vectori, pasiv (muste, gndaci, sobolani)- snge, exceptional, doar n perioada de viremie3. Receptivitate- generala, mai mare pentru forme inaparente la copii 4. Imunitate- durabila; peste 80% din persoanele peste 60 de ani au anticorpi antivirus A

Profilaxie si combatereMasuri fata de izvorul de infectie- depistare: ancheta epidemiologica, clinic, examene de laborator- izolarea cazurilor, obligatoriu n spital- declarare nominala, lunara; anuntarea cazului se face la 24h de la depistare2. Masuri fata de caile de transmitere- se vor lua masuri de dezinfectie continua a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin caldura sau cu cloramina 2%, a fecalelor cu var cloros si terminala prin formolizare.- se vor lua masuri de dezinsectie, deratizare- n caz de epidemii, masuri speciale de educatie sanitara a populatiei, controlul apei potabile, evacuarea corespunzatoare a rezidurilor, controlul personalului care lucreaza n colectivitati de copii, n sectoarele de alimentatie publica sau de aprovizionare cu apa.3. Masuri fata de receptivi- imunizare activa cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu formol, administrat intramuscular n 2 doze la interval de 1 luna si cu rapel la 1 an, care asigura protectie de 99%, cu durata de minim 10 ani

TOXIINFECTII ALIMENTAREDefinitie Toxiinfectiile alimentare reprezinta un grup de imbolnaviri produse de ingestia, o data cu alimentele contaminate, a unor germeni sau toxine bacteriene, avand lou clinic asemanator (cu dureri abdominale, greata si varsaturi, diaree si de multe ori febra) si aparitie concomitenta la mai multi comeseni. Evolutia este in general scurta, autolimitanta odata cu debarasarea organismului de agentul patogen in cauza. Pot fi urmate de stare de portaj de convalescenta si nu dau imunitate

Tabloul clinic Toxiinfcctiile alimentare se desfasoara clinic dupa modelul bolilor autolimitante, desi oprirea in evolutie nu este data de anticorpi, ci de eliminarea din intestin a germenilor si a produselor lor. Datorita unor diferente clinice semnificati intre modelul enterotoxinie si cel citotoxic inflamator, ele vor fi tratate separat si in atie unul cu celalalt, in derea sublinierii caracterelor particulare cu rol diagnostic etiologic

Toxiinfectia alimentara cu Salmonelle este cea mai frecnta, datorita oportunitatilor epidemiologice mai des intalnite care sporesc riscul de infectie a alimentelor. Evolueaza pe modelul citotoxic (inflamator) descris la patogenia diareilor, la nilul mucoasei intestinale existand doi factori de agresiune concomitenta: - actiunea citotoxica asupra celulei in care a penetrat germenul; - activitate leucotactica intensa datorita sintezei locale de Interleukina 8 sub actiunea Salmonellelor, ceea ce explica invazia masiva de neutrofile, edemul local si cxsudatia inflamatorie ce amplifica leziunile ulcerati mucoase. Coprocitograma va arata un mare continut de neutrofile in scaun

Toxiinfectia alimentara cu Clostridium perfringens are o prevalenta diferita, in functie de zona geografica. in timp ce la noi este rara (poate nu suficient diagnosticata ?), in tarile occidentale si SUA se situeaza pe locul trei pe scala etiologica. Cel mai des apare dupa consumul unor conser de came (industriale). Evolutia este aparent mai scurta (1-2 zile), desi de tip infectios cu febra, dureri abdominale difuze, continue si cu intensificari colicau insotite de diaree apoasa cu miros greu si meteorism abdominal persistent, varsaturile putand lipsi in cea mai mare parte a cazurilor.