Capitolul II

BOLILE CHIRURGICALE ALE TIROIDEI

Anatomie şi fiziologie. Tiroida este o glandă endocrină situată în regiunea anterioară cervicală (Des. 1). Este formată din doi lobi laterali uniţi printr-o punte

(istm), are forma literei H şi o greutate 30-35 g. Pe partea posterioară a lobilor laterali se găsesc glandele paratiroidiene. Glanda este alcătuită din foliculi înconjuraţi de o stromă conjunctivo-vasculară, bogat vascularizată. Irigaţia sangvină a tiroidei este asigurată de arterele tiroidiene superioare (din carotida externă) şi inferioare (din

50

Des.1. Regiunea anterioară a gâtului. Rapoartele şi vascularizaţia glandei tiroide.

trunchiul tiro-cervical). Uneori există o arteră tiroidiană ima (din crosa aortei sau trunchiul brahiocefalic). Drenajul venos se face prin venele tiroidiene, jugulară externă, trunchiul tireo-linguo-facial. Limfaticele drenează în ganglionii cervical şi mediastinali. Inervaţia simpatică şi parasimpatică se face prin intermediul nervilor laringieni superior şi inferior recurent. Tiroida ocupă rolul primei vioare în orchestra endocrină, dirijorul căreia este hipofiza. Ea produce hormoni activi toroidieni iodaţi (T3 – triiodotirozina şi T4 – tiroxina) şi tirocalcitonina care au următoarele acţiuni: controlează metabolismul celular, cu acţiune asupra procesului de creştere şi de diferenţiere; stimulează catabolismul proteic şi metabolismul lipidelor; stimulează procesele de neoglucogeneză, măreşte consumul tisular de oxigen, scade concentraţia plasmatică a fosforului şi calciului. Acest proces de sinteză şi secreţie a hormonilor tiroidieni are loc în mai multe etape: metabolismul iodului; sinteza, depozitarea şi secreţia hormonilor tiroidieni; transportul hormonilor la organele ţintă; efectul hormonilor la periferie; reglarea activităţii tiroidei.

Metodele de investigaţii paraclinice a tireopatiilor. Diagnosticul afecţiunilor tiroidiene având ca elemente esenţiale anamneza şi examenul clinic competent şi complet recurge în mod sistematic la explorări complimentare, care vor fi utilizate în dependenţă de particularităţile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenţial.

Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinină, coagulogramă, grup sanguin, sumar de urină.

Examinări radiologice – imagistice: radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervicală; ecografia tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.

Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană, cu I131 sau Tn99. Explorări funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu T3

(testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal; reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde).

Dozări bio-hormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixează iodul – norma 4-8 mg%); măsurarea anticorpilor, antitiroidieni (antitiroglobulină şi/sau antipiroxidaza); cercetarea imunoglobulinelor antiTSH; dozarea radioimunologică a calciotoninei serice; aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele E1 şi E2, dopamina, decarboxilaza).

Puncţia biopsie în diversele ei variante. Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.

Clasificarea tireopatiilorI. Guşa endemica:

- După gradul de mărire în volum a tiroidei – 0, 1, 2, 3, 4, 5;- După forma: difuză, nodulară (50%) şi mixtă;- După starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională şi hipofuncţională

(cu semne de cretinism);- După localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), guşă linguală (2-

9%), guşă aberanta etc.;II. Guşa sporadică clasificata după volum, forma şi stare funcţională ca şi guşa

endemică.III. Adenomul toxic tiroidian (Plummer).

51

IV. Guşa toxică difuză (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pura prima) cu clasificare după gravitate: uşoară; medie; gravă.

V. Hipotireoza de gravitate: uşoară; medie; gravă.VI. Maladiile inflamatorii a glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută (purulentă

şi nepurulentă); tiroidita subacută de Kerven; tiroidita cronică (Ridel, Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică, etc).

VII. Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoză.VIII. Cancerul tiroidian sau “guşa malignă”:A. tumori maligne epiteliale (90%), carcinome:

1. forme diferenţiate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);2. forme nediferenţiate: anaplazie (5%), medular (5-10%).

B. tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic în tiroidă.Clasificarea stadială a cancerului tiroidian

Tumora primară “T”:Tis – carcinom “in situ”;T0 – fără semne de tumoră primară;T1 – nodul unic situat la nivelul unui lob, fără modificarea mobilităţii glandei;T2 – noduli multipli situaţi într-un singur lob, fără modificarea mobilităţii

glandulare;T3 – tumora bilaterală sau nodul unic situat la nivelul istmului, fără modificarea

mobilităţii glandulare;T4 – tumoră depăşind capsula glandei;

Adenopatia regională “N”:N0 – fără semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;N1 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care

sunt mobili;N2 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali,

mediani sau bilaterali, care sunt mobili;N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixaţi.

Metastazele la distanţă “M”:M0 – fără semne de matastaze la distanţă;M1 – prezenţa metastazelor la distanţa.

Clasificarea preterapeutică:Stadiul I T0 – T2; N0, M0

Stadiul II T0 – T2; N1 sau N2, M0

Stadiul III T3 sau N3. M0

Stadiul IV T0-T3, N0 -N3, MGuşile. Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a

foliculelor glandulari sau a ţesutului conjunctivo-vascular.Guşa poate evolua cu eutoridie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie

(Bazedowifiată). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc guşi netoxice (simple). Guşa poate fi congenitală sau câştigată (sporadică şi endemică).

Guşa endemică (distrofia endemică tireopată). Afecţiunea este răspândită preponderent în regiunile muntoase (Carpaţi, Alpi, Himalaya) şi în zonele cu vă: adânci şi umede în care există deficit geoclimatic de iod. Statisticele OMS apreciază că numărul purtătorilor de guşă pe glob este de circa 200.000.000 zonele geografice în care afecţiunea interesează peste 10% din populaţie fiind considerate.

52

creştere intracapsulară

creştere extracapsulară

Etiopatogenie: Guşile (simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor

foliculare ale glandei sub influenţa unor factori diverşi (carenţă de iod, norma – 180-280 mcg/24 ore) substanţe guşogene, tulburări de metabolism, factori genetici şi individuali, vârsta, sexul, stresul);

Guşa apare ca o reacţie de apărare faţa de orice factor ce împiedică glanda tiroidă să elaboreze cantităţi suficiente de hormoni.

Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3 şi T4); titrul scăzut al hormonilor tiroidieni în sânge determină eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormon) la nivelul hipotalamusului prin mecanism de feed-back, ceea ce determină creşterea secreţiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează. Acţiunea prelungită a factorilor de mai sus realizează o hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazia continuă a unităţilor funcţionale tiroidiene, ceea ce în timp duce la modificări structurale ireversibile.

Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă parenchimatoasă, evoluează apoi spre guşă coloidă, nodulară şi chistică.

Anatomopatologic guşile se clasifică: guşa parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro- macrofoliculară, chistică, guşa de origine conjunctivă (fibroasă, calcificată), guşa vasculară (angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi guşa mixtă.

Tablou clinic. Anamneza şi examenul clinic evidenţiază: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene, circumstanţele apariţiei guşii (pubertate, menopauză, stresuri, etc.), vechimea suferinţei şi modul ei de evoluţie, existenţa unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.

Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţie, palpare) oferă elemente esenţiale privind: volumul guşii, topografie lezională (guşa globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă), consistenţa dură sau neregulată a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezenţa adenopatiei latero-cervicale, etc.

Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoasă (scorul Suedez: 0, I, II, III, IV, V): 0 – tiroida nu se vede, nu se palpează;I – tiroida nu se vede, se palpează istmusul;II – tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;III – guşa mare vizibilă, numită “gât gros”;IV – guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;V – guşa gigantă cu fenomene de compresiune:

compresiunea laringo-traheală cu dispnee, triaj, retinaj; compresiunea pe n. recurent cu răguşeală, voce bitonală; compresiunea pe venele jugulare: turgescenţa jugularelor, cianoza feţei, cefalee,

epistaxis; compresiunea pe esofag: disfagie; compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioză,

exoftalmie, ptoză palpebrală superioară); compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.

53

Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii drepte (“cord guşat”).

Diagnostic. Examenul clinic atent şi competent asigură o bună orientare a explorărilor paraclinice în vedere stabilirii diagnosticului şi a atitudinii medico-chirurgicale.

Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea traheii, prezenţa calcificatelor sau a unei guşi mediastinale. Scintigrafia tiroidiană (cu Tc99 şi I131 ) reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre volumul guşii, evidenţiază o captare mult crescută şi generalizată în boala Bazedov sau localizată “nodul cald” în adenomul toxic tiroidian şi “nodul rece” în prezenţa unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.

Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică sau multinodulară; permite puncţia ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidiană are următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 ore în guşa. RIC este crescută în primele 6 ore cu revenire lentă la normal.

Metabolismul bazal, ale cărui valori normale sunt cuprinse între +5 şi + 15% este scăzut în formele însoţite de hipotiroidie şi crescut în cele cu hipertiroidie.

Eutiroidia clinică biologic este confirmată prin dozarea serică a tiroxinei şi a triiodtironinei prin metoda radioimunologică. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, T4 = 4.5-9,5 mg%. Laringoscopia în prezenţă compresiunii arată pareza coardei vocale.

Evoluţia şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări fiziologice, alimentaţie şi tratament; însoţită de o creştere lentă sau regresivă. Complicaţiile posibile sunt: hemoragia interstiţială, infectarea (strumită), basedowierea, compresiuni şi, în cazul formelor nodulare, malignizarea.

Tratamentul. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are următoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni şi înlăturarea fenomenelor compresie.

A. Profilactic – chimioterapia cu iod este cel mai eficace mijloc de prevenire a guşii. Se aplică în zonele endemice şi la persoanele care au necesităţi crescute de iod (sarcină, alăptare, pubertate, etc.) şi constă în ingerarea zilnică de sare iodată (iodură de potasiu – 20 mg% KI) sau prin administrarea tabletelor de iodură de potasiu (1tb =1 mg% KI) ori soluţiei de KI 2% (10 picături = 1 tb iodat) .

B. Tratamentul medical – este indicat în cazul guşilor benigne, mici, necomplicate şi presupune: Iodoterapia: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în doză de 10

picături pe zi, este rezervată pregătirii preoperatorii; Antitiroidiene de sinteză – numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de

atac, până la eutiroidizare 2 săptămâni, apoi doze de întreţinere.C. Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă este

eficient şi cu riscuri minime (Fig. 1). Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii :

- eşec al tratamentului medical (după 6 luni de tratament corect administrat).- guşile nodulare;- guşile voluminoase compresive;- guşile hipertiroidizate;

54

- guşile cu tendinţă la strumită;

- guşile suspecte de malignizare.

Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire preoperatorie a bolnavului, care include iodterapie, sedative, tranchilizatoare, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practică:

tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două lame pretraheale de ţesut tiroidian (4-6 gr); necesare pentru menţinerea unui echilibru hormonal şi care realizează o protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent şi/sau glandelor paratiroide;

hemitiroidectomia (lobectomia cu istmectomie); enucleo-rezecţia: exirparea nodulilor sau chisturi izolate; tiroidectomia totală – atitudine considerată exagerată pentru o afecţiune totuşi

benignă (guşă polinodulară).Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia în cravată, cosmetică, pe pliul

cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugulară a sternului.Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestărilor clinice viscerale, hormonale

şi biochimice, care rezultă din intoxicaţia acută sau cronică cu hormoni tiroidieni, conturează şi defineşte tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare, secundare, terţiare şi cuaternare.

Principalele afecţiuni care induc starea de hipertiroidism sunt: guşa difuză toxică (boala Bazedow – Graves - Parry); adenomul tiroidian hiperfuncţional (adenomul toxic Plummer); guşa multinodulară hipertiroidizată.Guşa difuză toxică sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves).Boala Basedow este o hipertiroidie autoimună, predominantă la femei, cu o

incidenţă generală de 1-2 cazuri /1000 locuitori/ an.Etiopatogenia. Este complexă şi controversată încă. Există păreri în legătură cu

eriditarea bolii, care s-ar transmite numai pe linia feminină.Dintre factorii favorizanţi menţionăm: traumatismele psihice (stresuri), afecţiuni

tiroidiene preexistente (guşă, tiroidite), unele infecţii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertate, sarcină, menopauză). Producerea maladiei, ca şi evoluţia ei, sunt determinate de un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidiană este dată de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acţionează la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de către Adams şi Purves (1956) a “activatorului tiroidian cu acţiune întârziată “ – LATS, a gammaglobulinei 7S prezente în serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetări care au fundamentat conceptul actual conform căruia boala Basedow reprezintă forma de tireotoxicoză cu patogenie autoimună şi determinism genetic.

55

Fig.1. Bolnava cu guşă gigantă: până şi după operaţie.

Manifestările clinice. Manifestările clinice ale guşii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt: guşă – sindromul tireotoxic – oftalmopatia (triada Basedow).

Guşa este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoană este difuză, omogenă, elastică, vasculară, pulsativă, cu suflu la auscultaţie şi “tril”- freamat perceptibil palpator.

Sindromul tireotoxic – este prezent în grade variate şi interesează practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreţie internă (50%). Tulburările neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoţională, iritabilitate, nervozitate excesivă, insomnii, obsesii, fobii. Tremorul extremităţilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai constante manifestări ale bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiraţii exagerate, tahipnee, palpitaţii; tegumentele sunt calde, pielea umedă şi catifelată. Caracteristic bolii sunt şi astenia musculară, termofobia, scăderea ponderală paradoxală şi oboseală extremă. Manifestările aparatului cardiovascular pot domina şi uneori deschid scena clinică. Tahicardia permanentă (în repaus şi în somn), accentuată de emoţii sau efort, cu o frecvenţă proporţională cu intensitatea tireotoxicozei (până la 120-140 bătăi pe minut) este considerată o manifestare cardinală a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie atrială paroxistică, flutter atrial, insuficienţa cardiacă. Tulburările digestive constau în prezenţa unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice, icter (20-40%) şi dereglări funcţionale pancreatice.

Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacienţi înainte/simultan/ la distanţă de celelalte semne ale bolii şi se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsa de convergenţă a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lăcrimare excesivă, clipirirare, privire fixă (semnul Stellwag I,II), etc.

Sindrom exoftalmic poate fi clasificat în funcţie de severitate şi structurile implicate (Tab. 3).

Tabelul 3Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat după R.Hall)

Criteriu

1. Numai simptome (non-infiltrativă)

Senzaţie de corpi străini. Hiperlacrimare, reacţie palpebrală

2. Leziuni de ţesuturi moi Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv)3. Proptosis Protruzia marcată a globilor oculari

4. Afectarea muşchilor extraoculari

Diplopie;Asinergism de convergenţă, oculofrontal şi oculonazal

5. Leziuni corneane Ulcer corneal6. Afectarea n. optic Până la cecitate

În afară de semnele cardinale descrise, bolnavii prezintă şi alte semne secundare: sclerodermia, pigmentaţii bronzate, urticarii şi prurită, dermopatie infiltrativă, tulburările ciclului menstrual, scăderea libidoului şi ginicomastia.

Tireotoxicoza, în funcţie de severitatea manifestărilor clinice, se clasifică în: formă uşoară, medie şi grava.

56

Forma uşoara – manifestări clinice slab pronunţate, tahicardie sinuzală de repaus cu frecvenţa PS ≤ 100-110 bătăi în minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%. Iodocaptarea tiroidiană până la 40% peste 24 ore. Capacitatea de muncă păstrată.

Forma medie – frecventa Ps ≤ 120 bătăi în minut, fără dereglări de ritm. Metabolismul bazal ≥ 50%, pierdere ponderală 10 kg. Iodocaptarea tiroidiană până la 50% peste 2 ore. Capacitatea de muncă micşorată.

Forma gravă – tahicardie sinuzală cu frecvenţa PS ≥ 120 bătăi în minut, extrasistole atriale, fibrilaţie paroxistică, fluter atrial. Metabolism bazal ≥ 80%. Iodcaptarea (I131) tiroidiană mărită în primele 6 ore. Pierdere ponderală severă. Bolnavii sunt incapabili de muncă şi necesită spitalizare.

Investigaţii pentru confirmarea tireotoxicozei: hemograma: leucopenie, limfocitoză, euzinofilie; dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4 ) şi a triiodtironinei (TT3), au valori

crescute; ecografia tiroidiană evidenţiază hiperecogenitatea difuză a glandei; scintigrafia stabileşte o hiperplazie difuză sau localizată a tiroidei cu fenomen

de hipercaptare a I131; valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%); reflexograma achiliană are valori scăzute; examenul histopatologic arată foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale

înalte şi celule imunocompetente (limfocite şi plasmocite).Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă: tiroidita de Quervain, tiroidita

Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia.Tratamentul tireotoxicozei este complex şi necesită o bună coordonare: neutralizarea sau reducerea producţiei excesive de hormoni tiroidieni; combaterea circulaţiei şi a efectelor viscerale şi metabolice ale surplusului de

tironine, sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizări, reîncadrarea socio-profesională a bolnavului. Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiază de trei modalităţi terapeutice:

substanţele antitiroidiene de sinteză, iodul radioactiv şi chirurgia, fiecare cu avantaje reale şi procentaje notabile de succes, dar şi cu morbiditate şi eşecuri specifice, ceea ce impune o bună cunoaştere a posibilităţilor şi limitelor fiecăreia.

Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se realizează prin administrarea antitiroidienelor de sinteză (Tab. 4).

Tratamentul medical precede şi succede pe cel chirurgical. Medicaţia cu ATS poate fi unică, sau asociată cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocanţi ai conversiei periferice (săruri de litiu), beta-blocante (anaprilină: 80-200 mg/24 ore) tranchilizante, diuretice, anabolice.

Ea necesită un control clinic, hematologic şi hormonal (dozare de T3, T4 şi TSH), o cooperare continuă medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea complicaţiilor şi/sau a recidivelor. Durata tratamentului variază între 6 şi 36 luni, incidenţa recidivei de hipertiroidei – 40%.

57

Tabelul 4Antitiroidienele de sinteză (ATS), etapizarea terapiei, doze

Produs

Doza de atac/zi(8-12

săptămâni)(mg)

Doza de susţinere/zi

(următoarele 2-6 luni) (mg)

Doza de întreţinere/zi

(până la 24-36 luni) (mg)

Der

ivaţ

i de

imid

azol

Metiltiouracil(MTU) 500-600 300-400 200

Propiltiouracil(PTU) 300-400 200 100

Benziltiouracil(BTU) 30-400 200 100

Der

ivaţ

i de

ur

acil

Carbimazol 50-60 30 10-15Metimazol (MMI)(metimazol activ al

carbimazolului)50-60 30 10-15

Metilmercaptomidazol 100-120 60 20

Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obţinerii unor rezultate terapeutice rapide şi persistente.

Succesul intervenţiei chirurgicale depinde în cea mai mare măsură de modul în care a fost pregătit bolnavul pentru operaţie. În acest scop se indică:

- regim alimentar bogat în proteine şi glucide.- sedarea neuro-psihică a bolnavului: barbiturice, bromuri;- reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluţii Lugol în doze progresive,

arce acţionează împiedecând hormonosinteza;- simpaticolitice: guanitidină, reserpină, propranolol. Această medicaţie scade

palpitaţiile, tremurăturile, tahicardia şi tulburările vazomotorii;- antitiroidiene de sinteză – folosite inconstant, administrarea lor trebuie

întreruptă cu circa 2-3 săptămâni înainte de operaţie;Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie

apreciată pe criterii clinice (curba pulsului stabilizată la 80-90/min, curba ponderală staţionară sau în creştere, sedare psiho-motorie evidentă, temperatura în limite normale) şi paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia în limite normale).

Se practică tiroidectomia subtotală (Des. 2), subfascială procedeul Nicolaev indicată în următoarele situaţii clinice:

- eşec sau recidivă după tratament medical corect efectuat;- în cazuri ce contraindică folosirea iodului radioactiv;- în formele severe de la început, la persoane sub 40 ani;- în formele complicate cu cardio-tireoză şi alte fenomene de visceralizare;- în guşile nodulare hipertiroidizate;- în hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană compresivă sau retrosternală.

Tabelul 558

Des.2. Tiroidectomia subtotală.

Incidenţa hipotireozei şi recidivei de hipertiroidie

Metoda de tratament Incidenţa hipotireozei, % Incidenţa recidivei de hipertiroidie, %

Antitiroidiene de sinteză 3 –5 34 – 40Chirurgical 20 – 40 5 – 10

Radioiod Sub 80 5

Măsurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbară, terapia imunosupresoare şi plasmofereză. În cazurile grave se realizează decompresiunea orbitală, blefarorafia şi alte gesturi chirurgicale.

Iodul radioactiv (I131) – antrenează o “tiroidectomie izotopică” adresată pacienţilor cu visceropatii severe, risc operator înalt, deliriu tireotoxic. Doza administrată în cursul bolii Basedow este de 3-6 mCi. Se preferă fracţionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogenă este complicaţia majoră cu incidenţă de 40-80%.

Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descrisă de Plummer în 1993 şi constituie o hipertiroidie al cărei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormonitiroidieni.

Etiopatogenia nu este bine cunoscută. Clinic maladia se prezintă cu acelaşi semne specifice ca şi în boala Basedow, dar exoftalmia lipseşte. Examenul fizical arată o guşă uninodulară, bine delimitată, mobilă cu deglutiţia.

Diagnosticul pozitiv:1. scintigrama tiroidiană pune în evidenţă prezenţa unui nodul “cald”,

hipercaptant; şi abcenţa fixării I 131 în restul parenchimului tiroidian.2. ecografia tiroidiană determină structura nodulului (densă/mixtă);3. dozarea TSH poate evidenţia parenchimul tiroidian inhibat paraadenomatos.4. Histologic: celule cilindrice a epiteliului folicular, adesea cu atipie.Tratamentul în adenomul toxic Plummer este

exclusiv chirurgical. Se practică enuclearea nodulului sau lobectomia subtotală (Des. 3). Profilaxia recidivei se face prin administrarea de iod.

Guşa toxică multinodulară. Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii din zone endemice, cu guşă veche polinodulară în care alături de noduli nefuncţionali, există cel puţin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoză.

Clinic:- semne de tireotoxicoză moderată (astenie

musculară marcată , tahiaritmii, fibrilaţie atrială);- guşă neomogenă, polinodulară, cu mărime variabilă între grad I-IV, cu

fenomene compresive.Diagnostic:- scintigrafia şi ecografia tiroidiană obiectivează aspect neomogen în “tablă de

şah”;- laborator : confirmarea tireotoxicozei.Tratamentul.Se practică tiroidectomia subtotală.

59

Des.3. Lobectomia subtotală.

Tiroiditele. Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.

Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variată: infecţie microbiană, virotică sau de vecinătate (amigdalite, flegmoane ale gâtului etc.).

Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră (38-400 C), frison, jenă la de glutiţie. Local, semnele celsiene (tumor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare. Laborator: leucocitoză, VSH crescut, RIC scăzută. În faza de abces la scintigrafia şi termografia apare o zonă rece.

Tratamentul este antiinflamator şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă, drenaj.

Tirioidita subacută granulomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de etiologie virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904, interesează 0.3-1.7% cazuri, apare preferenţial la femei, de obicei după un epizod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare. Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apar creştere rapidă de volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi şi au palpiţaii şi insomnie.

Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2

luni.Stadiul II: - o fază de tranziţie, eutirodiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă.

VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale. Stadiul III: - este fază de decompensare sau hipotiroidiană, care apare la 2-4 luni

după debut. Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare în 1-6 luni de la debut.Diagnostic pozitiv: clinica, VSH mult crescut (68 ml/ora), limfocitoză, captarea a

Tc99 diminuată la scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tirodiană evidenţiază infiltraţia cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie (granuloame).

Evoluţia: 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boală recidivează, cu constituirea unei tiroidite cronice limfamatoase sau fibroase.

Tratamentul este medical cu viza limitării procesului inflamator. Sunt indicate antiinflamatoriile nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilaţii, paduden, metindol – 3-4 tab/zi timp de 6-10 săptămîni);

- Corticioterapia este extrem de eficienta. Se administrează prednizolon 30-40 mg/zi cu scaderea treptată timp de 4-6 săptămîni şi protecţie antiulceroasă;

- R-terapie antiinflamatorie locală în cazurile severe;- Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative;Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto - este un proces cronic inflamator

caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.Etiopatogenie: afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează

predominant femeile (raport 8:1) are caracter familial şi, deseori este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). În tiroidita Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor tiroidiene; glanda

60

tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi constituienţi celulari a celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă, concomitent artrite reumatice, lupus şi sclerodermia, miastenia gravis.

Anatomia patologică – tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici microscopice:

- Inflamaţia stromală cu celulele limfoide;- Epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy –

Giurtle .Tabloul clinic: pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă,

indolară cu căldură locală şi freamăt ce cauzează discomfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere în greutate etc.) şi fenomene compresive.

Diagnostic: se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilori antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l) se demonstrează la stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obţinut prin puncţia biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire. Tratamentul este medical şi la necesitate chirurgical. În cazurile de hipotiroidie se administrează medicaţie substituitivă cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi) şi corticoterapie (prednizolon 30-40mg/zi). Dacă există fenomene marcate de compresiune ori este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată de hormonoterapie substitutivă cu hormoni tiroidieni.

Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1%), în care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).

Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidită Riedl reprezintă stadiul final al unei tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroidite Riedl ca rezultat a procesului generalizat de colagenoasă. Diagnostic. Examenul fizical detestă o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheei, esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei recurenţială şi stridor, dispnee şi deficultăţi de deglutiţie. La caracteristice clinice se asociază o scintigramă cu I 131 care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodcaptare cu valori scăzute faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.

Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:- fenomen grave de compresiune;- imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce

afectează un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a conductelor aero-digestive urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a glandei.

Cancerul tiroidian sau guşa malignă. Sub acest termen general se înţeleg toate tumorile maligne a glandei tiroide. Analizate global ele reprezintă afecţiuni

61

neoplastice cu un compartiment relativ benign, incidenţa cărora este de 4 cazuri la 100.000 de locuitori şi reprezintă 1% din totalitatea neoplaziilor şi 2% din totalul guşilor.

Etiopatogenie. Neoplasmul afectează predominant sexul femenin (raport f/b= 3/1) şi este mai frecvent întâlnit peste vârsta de 40 de ani. Dezvoltarea cancerului tiroidian presupune dereglarea echilibrului între “oncogene şi antioncogene”. Supresia funcţiei antioncogenelor pare a fi cheia dezvoltării maligne. Stadii recente au relevat faptul că accidentul de la Cernobâl (1986) a dus o reală creştere a cazurilor de neoplazie tiroidiană.

Suspiciunea de cancer tiroidian este crescută şi un prezenţa altor factor: femei de vârstă tânără (sub 25 ani), sex masculin, nodul solitar, nodul necaptant pe scintigramă, creştere recentă şi rapidă, consistenţă dură, apariţia de calcificării fine, omogene şi dense, expunere la radiaţii în regiunea cervicală, cap torace; guşile nodulare se malignizează mai frecvent decât cele difuze. O atenţie deosebită trebuie să acordăm guşilor recidivante care ocupă 20% din totalul cancerelor tiroidiene.

Există mai multe tipuri de cancere tiroidiene. În ordinea frecvenţei, cancerele tiroidiene se împart în:

- carcinomul papilar: 55-70% din cazuri;- carcinomul folicular: 15-20% din cazuri;- carcinomul medular: 5-10% din cazuri;- carcinomul anaplazic: 5% din cazuri;- carcinomele secundare, metastatice 1% din cazuri;- forme rare: sarcom, limfom, cancer metastatic în tiroidă etc.Deosebim două stadii clinice neoplaziilor tiroidiene: intracapsular şi extracapsular.

Cancerele papilare şi foliculare se numesc şi forme diferenţiate. De remarcat că agresivitatea tumorii creşte de la forma papilară spre cea anaplazică şi că fiecare din ele are particularităţile sale în ce priveşte evoluţia şi răspunsul la tratament (Fig.2).

Toate formele neoplaziilor nediferenţiate, indiferent de caracterul afectării, sunt consepute ca gradul IV de m alignizare. Metastazele apar precoce, chiar în stadiul intracapsular, pe cale sangvină şi limfatică, în oase (craniu, vertebre), plămâni şi ficat.

Diagnostic. Manifestările clinice a neoplasmului tiroidian se traduc prin mărirea de volum a glandei, creştere rapidă a nodulilor solitari sau multipli şi prin sindromul de compresiune sau infiltraţie neoplazică: tusă iritativă, dispnee, voce bitonală prin afectarea recurentului disfagie şi disfonie. Examenul fizical evidenţiază prezenţa adenopatiei latero-cervicale uni sau bilaterale.

Explorările paraclinice:- scintigrafia tiroidiană – nodul cu captare redusă a I 131;- dozarea concentraţiei de hormoni tiroidieni: nivelul calciotoninei şi

tireoglobulinei serice;- radiografia cervicală şi toracopleuropulmonară;- ecografia tiroidiană: formaţiune hipoalcogenă cu contur neregulat,

microcalcinate, cavităţi destructive;62

Din elemente epiteliale

Fig.2. Cancer tiroidian (caz propriu).

- termografia, tiroidolimfografia, laringoscopia;- recoltarea bioptatelor prin puncţie – aspiraţie cu examen histologic: celule

adenocarcinomatoase sau ne diferenţiate;- intraoperator: aspect carnos , hemoragie pronunţată în plagă.Conduita tratamentului. Tratamentul este complex chirurgical, actinic şi combinat:

(operaţie + radioterapie preoperatorie) şi are următoarele efecte: înlăturarea masei tumorale primare secundare şi menţinerea unei condiţii bune de viaţă.

A. Atitudinea chirurgicală în abordarea cancerului tiroidian este electică, dependentă de structura morfologică şi de stadiul clinic evolutiv:

Stadiul I, cu T0 – T1 şi fără adenopatie şi Mt – lobectomie + istmectomie;Stadiul II, cu T1 – T2, N2, M0 – lobectomie + limfadenectomie;Stadiul III, cu T3, N2, M1 – tiroidectomia totală extrafascială cu evidare ganglionară

bilaterală;Stadiul IV – tiroidectomia totală + limfadenomectomia bilaterală urmată de

roentgenoterapie şi terapia hormonală substitutivă pe viaţă (Des. 4).

B. Radioterapia:Tratamentul cu lobul radioactiv se practică

numai în cancerele diferenţiate, după efectuarea unei tiroidectomii totale; iradierea cu I 131 reduce riscul recidivelor, vânează metastazele şi prelungeşte supravieţuirea.

C. Hormonoterapia:Orice tiroidectomie amplă impune tratament

hormonal de substituţie care se va menţine toată viaţa indiferent de tipul histologic.

D. Chimioterapia:Presupune administrarea unor citostatice de tipul adriamicinei, bleomicinei, care

pot realiza remisiuni parţiale a metastazelor osoase şi pulmonare.Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agrevată de următoarele

complicaţii:Hemoragia – cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului

restant. De regulă se exteriorizează pe tubul de dren, iar e posibilă şi formarea unui hematom suficient, al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaţie, paloare, tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune laringotraheale. Redeschiderea plagii, evacuarea colecţiei hematice.

Criza tireotoxica – este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune în pericol viaţa pacientului cu hipertoroidie neechilibrată adecvat preoperator. Incidenţa acestei complicaţii severe este de cca 0,02 – 0,05%, letalitatea – 25-30%. Diagnosticul deutiază brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie accentuată (PS> 160 bat. pe ‘), aritmii, TA diferenţială crescute, febră până la 41 0 C, diaree şi vărsături cu dehidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă tireotoxică.

Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente betablocante, hipotenzive şi antiaritmice, tireostatice tiamazol (favistan) 40 mg/zi, intravenos, mercazalil 40-60mg/zi, administrarea de prednizolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de hidrocortizon – 50 mg intravenos peste fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică (4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kj>zi), profilaxia infecţiilor,

63

Des.4. Tiroidectomia totală.

trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos la 4 ore. Evoluţia ameliorare în 3-5 zile echilibrare.

Paralizia recurenţială poate apare în 5% cazuri prin compresiunea, strivirea, legătura sau secţiunea la nervilor recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni-sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză, modificări de voce. Remisia spontană survine în 30% cazuri. Tratamentul include inhalaţii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exercitii la medic fondat. Paralizia bilaterală, adevărată “catastrofă chirurgicală”, conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi instalarea unor fenomene asfixice care impun traheostomia.

Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie amplă, radicală sau ţesut restant tiroidian afuncţional în 20-48% cazuri. Se caracterizează prin astenie, lentoare fizică, spor ponderal, deterioare intelectuală, letargie, edem palpebral.

Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă prin hormonoterapie substituitiva (tiroidină, tireocomb, tireotom, ½ - 1p/ zi).

Hipoparatiroidismul are incidenţa de 2-3% cazuri, poate fi tranzitoriu sau permanent cauzat de lezări sau disecţii accidentale ale glandelor paratiroide. Clinic se manifestă printr-un sindrom paratireopriv progresiv şi sever: parestezii ale fieţei, crampe musculare, contractura muşchilor extremităţilor (“mână de mamoş”) şi maseteri (Des. 5).

Tratament. Se administrează clorură de calciu pe ros şi intravenos, parattiroidin 2 ml/zi – 30 zile, implantarea glandei paratiroidiene extirpate sau implantarea ţesutului osos alogen 20-30 g subcutan.

Infecţiile plăgii – infecţia poate îmbrăca forma unei celulite a lamboului cutanat sau unui flegmon al lojei tiroidiene şi se manifestă clinic prin fenomene locale celsiene şi sindrom infecţios general. Cicatricele inestetice, uneori cheloide, reduc succesul unei interveniţii.

Bibliografie.1. Anghelescu N. - Patologie chirurgicală,

Bucureşti, 1997, V.II;2. Coculescu M. - Endocrinologie clinică,

Bucureşti, 1998, p. 64-75;3. Constantinescu M. - Chirurgie, Bucureşti, 1996, p.167-181;4. Diaconescu M. - Actualităţi în chirurgie glandei tiroide;5. Kuzin M. - Afecţiuni chirurgicale, M.1995;6. Lazăr S. - Semiologie şi patologie chirurgicală, Bucureşti, 1998, V. II, p. 65-

103;7. Mogoş D. et al. - Probleme de patologie chirurgicală a glandei tiroide,

Bucureşti, 1997, V.II, p. 35-42;8. Palade S. - Manual de chirurgie generală, Bucureşti, 1999, V.I, p. 299-323;9. Ungurean Cornel - Terapeutica medicală, Iaşi, 1993;10. Кузин М.И. - Хирургические болезни, Москва, 1995, стр. 11-35.

64

Des.5. Sindromul paratireopriv.A – semnul Chvostek (spasm al musculaturii faciale „gură de peşte”);B – semnul Trousseau (spasm carpal „mână de mamoş”).