Download pdf - Curs Adpt Si Urticaria Artroze in Mf Dr Coman

ADENOMEGALIILE-URTICARIA

ADENOMEGALIILE Reprezinta hipertrofii ganglionare care se asociază frecvent cu splenomegalie şi/sau

modificarea imaginii hilare pe Rx toracică postero-anterioară. Clinic Adenomegalia se evidenţiază prin inspecţie şi palpare. Se examinează regiunile: - occipitală; - retroauriculare; - preauriculare; - latero-cervicale (pre şi post sterno-cleido-mastoidian); - submandibulare (sub unghiul mandibulei); - supraclaviculare (unghiul dintre sterno-cleido-mastoidian şi claviculă); - axilare; - supraepitrohleene (la nivelul braţului, medial, deasupra cotului); - inghinale. Tinerii prezintă mai frecvent adenopatii în contextul unei reacţii inflamatorii decât vârstnicii.

La tineri, cea mai comună cauză de adenopatie este inflamaţia (excepţie face limfogranulomul), iar la vârstnici – tumora.

Adenopatia poate fi dată de o afecţiune: a.- strict localizată - o singură grupă de ganglioni; b.- generalizată - mai multe grupe de ganglioni ± splina. Cauza poate fi inflamatorie sau tumorală. I. Adenomegaliile inflamatorii: a). acute - cu localizare regională; b). cronice - nespecifice - după repetate adenopatii acute (cicatriciale): - bolile de sistem; - tuberculoză; - boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza); - adenopatia luetică; - adenopatia din infecţii cu etiologie cunoscută; - adenopatia din bolile reumatologice; - adenopatia din toxoplasmoză; II. Adenomegaliile tumorale: • metastaze locale; • leucemie; • limfosarcom; • limfogranulom (boala Hodgkin); • reticuloze neoplazice. I. Adenomegaliile inflamatorii Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi: a). Acute – au următoarele caractere: • debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare şi mobilizare; tegumentele

sunt normale (rar roşii în cazuri grave); uneori apare un ggl. limfatic roşu care indică leziunea cauzală. Întotdeauna trebuie căutată „poarta de intrare" (uneori doar adenopatia importantă este aparentă clinic).

1


Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) – ex.: ganglionii retroauriculari sunt afectaţi în infecţii ale pielii capului, în rubeolă, ganglionii inghinali – in flebită, ganglionii unghiului mandibulei reprezinta o inflamaţie-infecţie laringiană, amigdaliană sau faringiană (laringită, amigdalită, faringită).

Adenopatia se poate agrava şi evolua până la ramolisment (abces limfatic). • stare generală alterată (stare generală infecţioasă) cu ascensiuni termice de grade diferite. • Paraclinic: leucocitoză. Adenopatii - voluminoase - pot apare în stadiul de diserminare a bolilor inflamatorii

infecţioase. b). Cronice i) Adenomegalii inflamatorii cronice nespecifice (important este să nu fie considerate de

origine neoplazică şi astfel să nu se aplice tratamentul adecvat). Clinic: • ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, având mărimea unei alune, noduroşi la palpare.

Sunt ganglioni remanenţi cicatriceal ca urmare a unei infecţii acute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite, vaginite), când se palpează ggl. inghinali sau la nivelul căilor respiratorii superioare (infecţii nazo-faringiene), când sunt prinşi ggl. submandibulari şi latero-cervicali.

b) Adenomegalii inflamatorii cronice specifice: • tuberculoză; • sarcoidoză; • viroze; • toxoplasmoză; • bruceloza; • boala Nicolas-Fabre; Tuberculoza ganglionară are forme diferite clinic: 1. Adenopatia cervicală tuberculoasă: -este un complex primar - mai frecvent la copii şi tineri (până la 25 ani); poate apărea şi ca

TBC terţiar; În 38% din cazuri se pot găsi leziuni TBC la nivelul gurii, faringelui, în cazul (infecţiei cu

bacil bovin). Afectul primar se găseşte în amigdale, gingii. Sunt prinşi mai ales ganglionii cervicali profunzi sub unghiul mandibular, deseori şi cei din vecinătate; . procesul este de obicei unilateral. Uneori se palpează ganglioni mici.

La palpare, ganglionii TBC sunt, iniţial, duri, moderat dureroşi, ceea ce îi diferenţiază de tumori; tegumentele - iniţial nemodificate, capătă o culoare albăstruie când apare ramolirea ganglionilor; mobilitatea ganglionilor este limitată.

Ramolirea ganglionilor are manifestări clinice variabile: la tineri – afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian – amigdalită, febră mare (40°C), VSH este moderat crescut, reacţia Matoux - totdeauna pozitivă.

Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie ganglionară şi apar la orice vârstă. Ganglionii sunt duri, neaderenţi la piele, de dimensiuni mici (bob de mazăre) şi se palpează în regiunea gâtului (prin diseminare hematologică). De cele mai multe ori - se asociază cu localizări TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical) sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom).

Diagnostic diferenţial se face cu resturile branhiale, tumori nervoase, care se dezvoltă lent după 30 ani în segmentul superior cervico-lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muşchiului sterno-cleido-mastoidian.

2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoză):

2


- adenopatia din hil este specifică, de mari dimensiuni. - adenopatia periferică este reprezentată de ganglioni mici (cât o alună), duri şi aderenţi la

piele, izolaţi la nivelul gâtului, cotului, axilei. Specific pentru diagnosticul de sarcoidoză este asocierea: ganglioni numeroşi, mici, izolaţi latero-cervical şi hiluri mari pe Rx toracică postero-anterioară.

Este necesară biopsia, care poate diferenţia sarcoidoza de TBC ganglionară. 3. Adenopatii în sifilis: - adenopatie inghinală - cu caracter de afect primar; - adenopatie secundară generalizată - ganglioni de dimensiuni mici sau mijlocii,

dureroşi; - adenopatie terţiară – ganglioni mari (cât un ou de porumbel) - foarte dureroşi. Biopsia ganglionilor nu relevă decât inflamaţie. Se impune efectuarea reacţiilor serologice - RBW şi RFC, obligatorii în orice adenopatie. 4. Adenopatii virale: Mononucleoza infecţioasa (febra ganglionara Pfeiffer) se caracterizează clinic prin adenopatie

cervicală, cu ganglioni de dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroşi la palpare, întotdeauna prezenţi sub unghiul mandibulei, însoţită de stare generala alterată febră neregulată timp de săptămâni-luni.

Deseori leziunea cauzală are localizare amigdaliană cu aspect pultaceu sau difteroid şi se asociază cu manifestari hepatice (hepatite), neurologice (meningită, encefalită), cardiace (miocardită), genitale (orhită).

Diagnostic pozitiv: - tablou sanguin cu limfocitoză, leucopenie; - reacţii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hăngănuţiu-Deicher); - puncţii ganglionare arată o infiltraţie plasmocitară. Alte viroze ce se asociază cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola (adenopatie retroauriculară

caracteristică), hepatita, pneumonia virală. 5. Boala ghearealor de pisică: Se caracterizează prin adenopatie localizată, cu evoluţie acută sau subacută şi localizare

aferentă plăgii determinate de zgârietura pisicii. Apare la câteva zile sau săptămâni de la inocularea germenului şi se însoţeşte de alterarea stării generale.

Paraclinic, apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dacă leziunea se suprainfectează, apare leucocitoza. Adenopatia se poate vindeca şi spontan.

Diagnostic - test IDR cu antigen din puroiul scos din ganglionii abcedaţi. 1. Adenopatii date de protozoare Toxoplasmoza – clinic: poliadenopatie cervicală şi occipitală,cu ganglioni mici, neaderenţi la

planul profund şi de tegumente, dureroşi. Diagnostic: reacţia Sabin-Feldmann şi reacţia de fixare a complementului, care se impune în

orice adenopatie. Reacţia Sabin-Feldmann se pozitivează în a 2-a săptămână, iar reacţia de fixarea complementului, în a 3-a săptămână. Aceste reacţii se urmăresc în dinamică 4-6 luni, timp în care titrul creşte.

Clinic, s-au conturat mai multe forme: 1. Forma congenitala - cu triada: - corioretinopatie; - hidrocefalie; - focare de calcificare embrionară.

3


LCR - este xantocromic cu celularitate şi albuminorahie crescute. 2. Forma generalizată 3. Forma ganglionară 4. Forma encefalitică (meningita aseptica); 5. Forma retiniană (retinita). Semnele generale: oboseală, subfebrilitate. Paraclinic: VSH crescut, limfocitoză. 2. Bruceloza Clinic: - poliadenopatie cu ganglioni mici si durerosi; - febra modulanta. - hepatomegalie Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate. - Paraclinic: leucopenie cu PN scăzute şi limfocitoză importantă (80%). Diagnostic serologic:reacţie de hemaglutinare, RFC, intradermoreacţie. 3. Limfogranulomatoza inghinala (boala Nicolas-Fabre) Afecţiunea genitală cauzată de un virus determină adenopatie inghinală uni- sau bilaterală cu

ganglioni hipertrofiaţi. Uneori, leziunea primară are aspect herpetiform, iar ganglionii sateliţi, iniţial duri şi dureroşi, se înroşesc, iar ţesuturile din jur devin infiltrate.

Diagnostic: reacţia intradermica Frei (cu puroi steril din burbon) - la 48 ore apare o roseaţă a pielii la locul injectării.

4. Adenopatiile din afecţiuni reumatologice Adenopatia apare în acele afecţiuni ce se însoţesc de splenomegalie: LES, boala Still, boala

Felty. II. Adenomegaliile tumorale pot fi: Limfoame, leucemii, metastaze neoplazice CLASIFICAREA SINDROAMELOR LIMFO-PROLIFERATIVE

Proliferarea ţesutului

Limfoadenoze (neoplazii ale parenchimului)

Limforeticuloze (neoplazii ale steomei)

Reticulo-sarcom (sarcom Ewing)

Limfoblastom gigantă foliculă (Brill

Simmers)

Limfosarcom (localizat)

Leucemie limfatică

Limfogranulom Hodgkin Acută (la copil) Cronică 4


Limfosarcomatoză Limfoame Limfogranulomatoza maligna – Hodgkin Debut: frecvent la vârste tinere si mijlocii - 20-40 ani - dar şi la orice altă vârstă. Clinic, se caracterizează prin hipertrofie ganglionară într-o grupa regională, mai frecvent

latero-cervical, cu ganglioni de consistenţă crescută, nedureroşi, izolaţi sau aglomeraţi în pachete ganglionare, cu tegumentele suprajacente înroşite). Localizări mai rare sunt cele axilare, abdominale şi inghinale. Starea generală poate fi bună, iar testele biologice de inflamaţie- negative.

Uneori, se descoperă fortuit o hipertrofie ganglionară cu localizare multiplă: cervicală, axilară, rareori şi inghinală, asociată cu stare generala alterată (febră, scădere ponderală), dureri ganglionare la ingestia de alcool , hepato-splenomegalie, sdr. dispeptic. Durerea ganglionară la ingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii nepalpabile.

Anatomo-patologic sunt interesate: splina – mărită în 56% din cazuri, ficatul – mărit în 30% din cazuri, pulmonii afectaţi în 41 %din cazuri, tractul digestiv atins în 5% din cazuri.

Frecvent se remarcă fenomene de stază prin hipertrofia ganglionilor: revărsate pleurale bilaterale , ascită.

Forme clinice: - forma mediastinală - ganglioni hilari, mediastinali; - forma pulmonară - limfogranulomatoza miliara; - forma abdominală - adenopatie abdominală. Semne clinice şi date paraclinice evocatoare ce însoţesc adenopatia: - curba termică ondulatorie (Pel-Ebstein) - leucocitoza moderată (10.000/mmc) cu neutrofilie, incluziuni toxice în eozinofile,eozinofile

uneori crescute, limfocite scăzute. Stadializarea anatomo-clinică a bolii Hodgkin se face după clasificarea de la Ann Arbor,

1971; fiecare stadiu se subîmparte în formele A sau B: A-fără semne generale; B-cu semne generale (febră nejustificată peste 380C, scădere ponderală peste 10% şi transpiraţii nocturne).

Stadiul I. Implicarea unui singur ganglion limfatic - sau a unui singur organ extralimfatic (stadiul IE).

5


Stadiul II. Implicarea a doua sau mai multe regiuni ganglionare pe aceeasi parte a diafragmului (II) sau/şi o regiune sau un organ extralimfatic de aceeaşi parte a diafragmului (IIE).

Stadiul III. Implicarea unor regiuni ganglionare de ambele părţi ale diafragmului (III) +/- o determinare localizată a unui organ sau regiune extralimfatică (IIIE) sau interesarea splinei (IIIS) sau asociat (IIIES).

Stadiul IV. Interesarea difuză sau diseminată a unuia sau a mai multor organe sau ţesuturi extralimfatice, cu sau fără implicarea asociata a ganglionilor limfatici.

Unica metodă de diagnostic este examenul histopatologic al unui ganglion excizat. Se evidenţiază celule gigante de tip Sternberg-Reed cu 5-6 nucleoli şi ţesut de granulaţie cu celule limfoide înconjurate de celule epiteliale. Se poate practica puncţia ganglionară - care nu întotdeuna poate preleva celula tipica. Specific bolii Hodgkin este aglomerarea de celule diferite ca: plasmocite, eozinofile, polinucleare, reticulocite, fibroblaşti, celule gigante de tip Sternberg.-Reed.

Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin) se caracterizează prin hipertrofii ganglionare - cu proliferare limfoblastica sau pleiomorfă.

Boala apare la orice vârstă, cu un vârf la 40-50 ani. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi (B/F=2/1). Sunt prinse grupe de ganglioni - dureroşi la palpare, aderenţi la tegumentele suprajacente. Localizarea leziunii iniţiale este variată: intestin, amigdale, faringe etc.

Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic până la forme acute cu alterarea gravă a stării generale (febră înaltă, scădere ponderală).

Hematologic:leucocitoză moderată cu limfopenie; în faza terminală (faza leucemică) apar celule patologice în periferie.

Biopsia osoasă este normală sau cu celulele sarcomatoase, care au luat locul elementelor normale. Aşa se explică trombopenia care poate determina diateză hemoragică.

Diagnostic: puncţie-biopsie ganglionară, ce pune în evidenţă celule atipice. Leucemiile - sunt însoţite des de limfadenopatii - cu cât evoluţia este mai acută, cu atât adenopatiile sunt

mai rare. În formele cronice se constată prezenţa unor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente la piele.

În principiu, orice celulă a măduvei osoase poate determina prin proliferare aspecte leucemice.

Adenopatii din metastazele regionale În caz de adenopatie unică - metastază de la tumora primitivă unică, ganglionul este foarte

dur, nedureros. Localizări: - ganglioni cervicali - tumori faringiene; ganglioni axilari - cancer mamar; - ganglion supraclavicular stâng la inserţia sterno-cleido-mastoidianului (10-20%) în

cancer gastric, cancer bronho-pulmonar. - ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului genital; - ganglioni submaxilari – în neoplazii ale buzelor, gingiilor, obrazului, planşeului bucal,

limbii; - ganglioni preauriculari – în neoplazii ale scalpului, urechii; ganglionii spinali –neoplazii

ale mezofaringelui; - ganglionii carotidieni – în neoplazii ale vălului palatin, gurii, laringelui, faringelui,

amigdalelor.

6


- ganglionii supraclaviculari drepţi – în neoplazii ale sânului drept, esofagului, tiroidei, pulmonului drept ; ganglionii supraclaviculari stângi – în neoplazii ale sânului stâng, esofagului, tiroidei, pulmonului stâng, ovarelor, stomacului.

Adenopatia metastatică de caracterizează prin ganglioni mari, duri, nedureroşi spontan sau la palpare.

Este necesară biopsia pentru precizarea originii, după care se fac investigaţiile de rigoare. URTICARIA CRONICÂ urticarie = urtica - urzică. Definitie: Urticaria este o manifestare cutanatâ vasomotorie şi inflamatorie caracterizatâ

prin:• edem; • eritem; • prurit; Evolutie: • acută ( UA) - autolimitat, cu redresare rapidă, frecvent spontană, datorat unui mecanism alergic mediat de

IgE - în care histamina are un rol important. • cronică (UC) - peste 6 săptămîni (UC) cu mecanisme patogenice multiple şi doar partial elucidate. lncidenta - 10% din populaţie - prezintă măcar o dată în viaţa un episod urticarian. Clasificare I. După mediatori implicaţi - urticarie histaminergică; - urticarie colinergică; - urticarii genetice: - edem angioneurotic ereditar; - deficit de C3 - inactivator. II. După factori declanşanti 1. urticarie la factori externi: - urticarie alimentară; - urticarie nealimentară; - urticarie la agenţi fizici: dermatografismul; urticarie la presiune; urticarie la rece; urticarie

la cald; urticarie vibratorie; urticarie la apă; 2. urticarie de origine internă: - urticarie de contact; - urticarie la transfuzii; - urticarie idiopaticâ; urticarie geneticâ; - urticarie asociata unor boli: - colagenoze; neoplasm; hemopatii; - urticarie pigmentara; Anatomie patologicâ: • Macroscopic: - papula cutanata eritematoasă cu centrul mai alb, cu dimensiuni variabile (micropapule -

urticaria colinergică; pînâ la papule gigante - care defragmentează regiunea respectivâ). La vitropresiune leziunile albesc - dovadâ a vasodilatatiei şi edemului. • Microscopic: - biopsie - URTICARIS - cuprinde - superficial infiltrat cu celute inflamatorii în jurul plexului

venos dilatat: mastocite, eofinofile, macrofage, neutrofile şi limfocite. Urticaria clasicâ - nu prezintâ necroză.

7


Urticaria din vasculita leucocitoclastică - se caracterizeazâ prin necrozâ şi prezenta depozitelor de la nivelul vaselor. Angioedemul - intereseazâ hipodermul- ceea ce explicâ şi extinderea procesului.

Patogeneza: este evidentâ heterogenitatea urticariilor. Urticaria este un sindrom - şi nu o entitate clinicâ bine determinată. Mecanisme patogenice în UC I. Imunologic: - hipersensibilitatea de tip I - prin IgE; - autoimul prin IgE şi IgG anti IgE; - activarea complementului – tip III. II. Neimunologic: farmacologice: - histamina (din alimente, sau eliberatâ neimunologic); - substanţe cu actiune similarâ histaminei - tiramina; - alergeni - alimentari: conservanţi, coloranţi; - antiinflamatori nesteroidiene; - activarea complementului pe cale alternă; endotoxine, bacterii greu dig., veninuri, levuri; - deficit de inhibitori de protează (alfa-1-antitripsină); - mecanism colinergic (acetilcolina); III. Mixte: - imunologice + antiinflamatorii + nervoasâ + deficite enzimatice; Teoria imună se sprijinâ pe argumente clinice şi fiziopatologice. Mecanismele imune implicate sînt: hipersensibilitate de tip anafilactic (tip I Gell-Coombs) -

rarâ 3-4%, cu IgE, hipersensibilitate prin activarea C (tip II), prin agregarea de Ig sau complexe imune (tip III).

I. În hipersensibilizarea reaginicâ se sintetizează IgE (sau IgG4) faţâ de diverşi alergeni.

Alergenul poate fi extern (mediu, AINS; alimente: lapte, ouâ, fâinâ) sau ar putea fi un segment cutanat modificat (prin infecţii, agenţi fizici). IgE se fixează pe mastocite şi la contatul cu alergenul sensibilizant produc degranularea cu eliberarea mediatorilor preformaţi (histaminâ, proteaze, heparină) şi noi formati prin metabolizarea lipidelor de la nivelul membranei celulare (leucotriene, prostaglandine, factorul activator plachetar).

Alteori - faţă de IgE preexistente se produc autoanticorpi de tip IgG sau mai rar IgM care cupleazâ IgE fixate pe mastocite determinand degranularea acestora.

Un alt mecanism de producere implica, complexele imune circulante sau tisulare care, odata formate activează complementul cu generarea anafilatoxinelor (C3, C5) Acestea au efect chemostatic, vasodilatator şi de eliminare a histaminei. Mecanismul activării complementului este demonstrat prin imunofluorescentă, în procese urticariene.

Mastocitele se pot degranula şi la contactul cu agenţi nespecifici: fizici, chimici, factori leucocitari – leucotriene, anafilatoxine. Deci numai mecanismele imunologice nu pot acoperi explicatiile UC.

Mecanismele neimunologice: Mecanism neurologic - neuropeptidele (substanţa P, polipeptidul vasoactiv interstiţial (VIP)

au rol important în declanşarea vasodilatatiei. Edemul şi eritemul nu se amelioreazâ la tratamentul cu antihistaminice. Alte substanţe implicate au fost: morfina, produşi similari: betaendorfinele (enkefalinele).

Este determinat experimental şi asocierea degranulării nespecifice a mastocitelor. Endorfinele sînt considerate generatoare a!e pruritului în urticarie şi în alte afecţiuni. Caracteristicile histologice demonstrează că urticariile sînt afecţiuni inflamatorii generate de

creşterea permeabilităţii vasculare ce duce la edem şi infiltratia celulară cu eliberarea de

8


mediatori vasoactivi, chemoatractanţi, neurotoxici; factori activatori celulari care inchid astfel un cerc vicios.

În procesele urticariene sînt implicate: mastocitele, eozinofilele, macrofagele; limfocitele, toate determină inflamatia. Eosinofilele contin substanţe neuro şi citotoxice (neurotoxina, etc.) cu efecte distructive celulare şi asupra terminatilor nervoase.

„Eliberarea celularâ" este conceptul definit de MARONE (1986) ca fiind capacitatea unei celule ţintă de a elibera mediatori chimici ca răspuns la diverşi stimuli imunologici sau nu, aceasta fiind sub control genetic şi argumentata la atopici (persoane % predispuse la afecţiuni alergice).

Tesuturile acestor bolnavi prezintă o sensibilitate crescută la actiunea mediatorilor eliberati. Factori care întreţin procesele de urticarie: • psihici: labilitate psihică, emotivitate, anxietate, stări depresive, tensionate; • infecţioşi: focare de infecţie cronice bacteriene, micotice subclinice, parazitare, virale. Mediatorii implicaţi în UC: • histamina (H): - produce edem, eritem prin receptorii H; - creşte la nivelul tegumentelor alergicilor; - efectul terapeutic al antihistaminicelor este prompt; Sunt şi alţi mediatori care intretin inflamatia alergica: • serotonina, acetilcolina; • enzime (triptaza); • mediatori lipidici: prostaglandine, tromboxani, leucotriene, factor activator plachetar, care

pot produce vasodilatatie, permeabilitatea membranei, edem. Aceşti factori amplifică eliberarea de histamină: • complementul C3, C5; • kinine, heparina; Eliberarea histaminei se face cu un influx intracelular de calciu. Simptomatologia Urticaria este caracterizata de eritem, edem, prurit. Elementul definitoriu este papula, cu margini net delimitate; la fiecare element apare pruritul

inaugural, durează minute ore şi dispare fără urme. Prezintă număr, mărime, localizare variabile insotite sau nu de leziuni de grataj.

Forme de eruptie: - localizate - urticaria de contact; urticaria de presiune; urticaria de înţepâturi de insecte; - generalizate; Urticaria din vasculite este dureroasă, fixă ca localizare, prelungitâ şi cu localizare

simetrică. • semne generale: febră, frisoane, mialgii, artralgii, cefalee; • forme digestive: manifestări alergice digestive: crampe digestive, greţuri, vărsături, diaree

sau • forme respiratorii: rinoree, tuse, dispnee, wheezing; • forme sistemice: generalizate, cu afectare cardio-vasculară, soc alergic; Urticariile acute recidivante sunt cele care prezintă pusee frecvente - poate fi considerată UA. Urticarie cronică durează peste 6 săptămîni, luni, ani. Anamneza este foarte importantă cu stabilirea conditiilor de aparitie: la rece, lumina solară,

medicamente, etc. 30%; dar uneori nu se poate contura - 70%.

9


Cauzele urticariei şi angioedemului

MEDICAMENTE Penicilina, Morfina, Aspirina. ALIMENTE Nuci, căpşuni, peşte, ciocolată,

brânză. INFECŢII Streptococ, Coxackie, Candida. ALERGENI Praf de casă, polen, detritus

animale, salivă, cosmetice; înţepături de păianjen, albină.

BOLI GENERALE RAA, limfoame, hipotiroidism. ANOMALII GENETICE Angioedemul "de presiune";

Urticaria familială la rece; Edemul angioneurotic congenital.

CU ACTIVAREA C Purpura Henoch-Schönlein; LES FACTORI PSIHOLOGICI Stressul. AGENŢI FIZICI Urticaria colinergică, de presiune.

Investigatii: - de rutină: VSH, glicemia, uree; Pentru afecţiuni sistemice asociate cu UC (diabet zaharat,

IR, boli maligne, hemopatii, colagenoze). - speciale: 1. testarea cutanată (TC) - care pune în evidenţă atopia (30% din bolnavii cu UC sunt atopici)

sau alergenul sensibilizant. De remarcat: - dermografismul; sensibilizare la rece; medicamente, alimente, chimicale, extracte

bacteriene, fungice. TC cu histamină şi/sau acetilcholină poate diferenţia o urticarie histaminergică de urticarie

colinergică. TC se poate efectua prin intradermoreactie, patch, prick; sau scarificare. Valoarea TC este limitată.

2. probe imunologice: • dozarea complementului seric (C3 ,C5 şi C total, care scade ): • gama globuline; Ig, complexe imune; • Ac. antinucleari; • factorul reumatoid; crioglobulinele, crioalbuminele; • valoarea IgE nespecifice este limitată. 3. determinări bacteriologice; micologice; parazitologice: • trebuie depistate focarele de infecţie (genito urinar, biliar, stomatologic, ORL), infecţii

micotice (genitale, digestive, cutanate), infecţii parazitare. Toti aceşti factori pot declanşa întreţinerera sau agravarea UC. Excluderea bolilor asociate este obligatorie: dischinezii bilio-intestinale, pielonefrite cronice,

spasmofilii care pot "intretine” mecanismele patogenice ale urticariei. Diagnosticul etiologic în UC este deosebit de dificil - de aceea 70% râmîn UC idiopatice.

10


Diagnosticul diferenţial Se face cu boli dermatologice: • eczeme; • fotochematoze; context chimic specific. • dermatomiozita; • eritemul polimorf. Tratament Tratamentul ideal urmareste evitarea cauzelor. Tratamentul patogenic este justificat: • Antihistaminice H1: • clorfenoxamina (40-120 mg/zi); • feniramina (50-150 mg/zi); • clozipirina (50-100 mglzi); • clemastina (2-4 mg/zi); • terfenadina (60-120 mglzi); asociate (sau nu) cu antihistaminice H2: cimetidina (400-800 mg/zi); • ranitidina (150 mg/zi); • Corticoterapia: cînd nu s-au obtinut rezultate cu antihistaminice, 20-40-60 mg/zi PDN - per

os sau parenteral (hidrocortizon hemisuccinat 100-200mg/). • Simpaticomimetice sunt indicate in formele grave si rezistente la tratament: efedrină,

adrenalinâ. A1te mijioace terapeutice: • stabilizatori ai membranei mastocitare: cromoglicat de sodiu; ketotifen; • histaminoglobina - fixează H eliberatâ; • desensibilizare la H cu IDR - cu clorhidrat de histarnină in doze progresiv crescute ; • calciu IV, tiosulfat de sodiu IV; • terapie sedativă, anxiolitică; Masuri igienico-dietetice simple Se urmăreste evitarea alergenului, evitarea factorilor favorizanti: - aspirina; alimente bogate în H, precursori; căldura; frigul; alcoolul; Prognosticul este bun: • risc vital exista numai la alergicii care pot asocia şoc anafilactic sau în urticariile la rece - în

imersie totală în apă rece; • trebuie evitată expunerea la medii cu alergeni: - industria chimică, farmaceutică; etc, deci

orientarea profesională a individului alergic. CARACTERISTICILE PROTEINELOR DE FAZA ACUT A INFLAMATIEI 1) VSH – global 2) Fb – 3) N2 glob →↑ std. acut, precoce 4) PCR – foarte sensibilă, prin electromèmodifuziune 5) beta glob →↑ cronicizarea inflam. 6) orozomucoidul 7) alfa1 glob. -↑ 8) imunelectroforeza – IgA, M, G, E 9) complement seric – prin electroimunodifuziunea fracţ. C1q 10) alte mucoproteine 11) factor reumatoid – quasi specific 12) ↑prot. totale (+↓albuminele) CARACTER LICHID SINOVIAL PATOLOGIC

11


1) PR - ragocite (leucocite cu incluzii ce conţin F.R.) 6/100 buc. - ↓C!, depozite de mielina, seroactivi, prot.↑ - mucină ↓, infiltrat limfo plasmocitar >10.000/mmc, vâscozitate ↑ - FR. pozitiv. 2) LES - cel. LE - = C intraartic (↓- Cseric) - infiltrat limfocitar moderat (3 000/mmc) 3) Gută – cristali urati, acid uric crescut - altele – metale – cuperoza, hemosideroza, b. Wilson, xantomatoza - reumatism- hidroxiapatită - condrocalcinoza → cristale de pirofosfat Ca 4) TBC - bacilul Koch, limfocite crescute, glucoză scăzută - alte creşteri, culturi / inoculare 5) Hidartroza intermitentă → serocitrin, limpede, uşoară r. leucocitară 6) Artrita acută piogeni - tulbure, purulent - germenul cauzal: gonococ, stafilococ, etc. - PN↑, culturi - prot↑ 7) Sindromul Reiter – F.-L. - lichid tulbure, ↑L → 50.000/mc.??? PN↑, 7??? culturi + - incluzii citoplasmatice virale, C cresc. 8) Leziuni degenerative (artroze) - lichid galben – palid, vâscos - celule cresc. 700/mc. – limf., monocite - pH, gluc., prot.= ? 9) Boala Still → creşterea PN, scăderea C, CIC (< PR)? 10) Artrite reactive – infiltrat inflamator limfo – P/nespecific 11) Leucemii – infiltrat cu cel leucemice 12) M.M, amiloidoza – infiltrat amiloid 13) Crioglobulinemii – CIC insolubil la rece DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC AL PARALIZIEI PRIN LEZIUNI ALE NEURONILOR MOTORI CENTRALI sindromul de neuron motor central (leziuni ale fascicolului piramidal) 1) deficit motor întins (1 sub. → toate) predomină pe musculatura fină, voluntară (rămâne compromisă definitiv) extremităţi muşchi extensori – membre inferioare 2) hipertonie elastică predom. flexori ???3-83– membre superioare (în leziuni acute – întâi flască → elastică); 3) troficitate păstrată; 4) ROT exagerate – polikinetice → cloniforme; 5) reflexe cutanate diminuate / abolite; s. Babinski prezent; reflexe patologice prezente: - Rovolino - Beclsterew – Mendel, Hoffmann, palmo-mentonier 6) sincivezirile??? globale de coordonare, rar de imitaţie; 7) modificări ale ex. elective clasic; +) crize Jacksoniene (lez. frontală asc.) TOPOGRAFIA LEZIUNII ~ nivelul leziunii a) măduvă

1) /Sindr./ cordoane laterale medulare → sindromul piramidal homolateral/+ disociere siringo-mielică controlată → sublezional > C5 → hemiplegie spastică < D2 → monoplegie 2) secţ. tot. a măduvei

12


> C 5 → tetraplegie sp. n

< D2 → paraplegie flască → spastică → T reflexe → revenire spastică + reflex de triplă flexie → reflex de masă 3) hemisecţia medulară – sindromul Brown – Séquard analog 1) trunchi b) bulb - dr. - interolinar – hemiplegie de aceeaşi parte - latero-bulbar -//- opuse - hemi bulb -//- c) protuberanţă - inferior – hemiplegie - superior – hemiplegie d) tentoriale – hemiplegie superior lateral → siringomielică

tr inferior median → tabetică ARTROZELE - osteoartroză - osteoartrită ≡ 1) distrugerea cartilajului articular ~ uzură 2) neoformarea osoasă + leziuni - sinovială - capsulă articulară + atrofii musculare SCIATICA VERTEBRALĂ ~ SEDIU – L5 – haluce (+ faţa laterală gambă /+”s. talonului”/, interior picior) S1 – plantă + Himile degete +s. poantei L4 – anteromedian gambă - durerea dixală??? este exacerbată de : - tuse - strănut - defecaţie L2 –L3 –L4 – nevralgie crurală - ms.??? proces, qnadeicep???, femural (→extensie), croitor L2 – nevralgie femuro-cutanată - faţa antero-laterală a coapsei (cauzalgii) la extensie Sindromul de „coadă de cal” – L2 – Cc1 - sf. striate vezical, rectal - motor membre inferioare - mez. membre inferioare - ???persiene - vegetativi – vez. v., rectul, organele genitale DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL RAA

1) SINDROMUL POSTSTREPTOCOCIC 2) al artritei

1) din sindromul Reiter: - artrită

13


- stabilă - tip adistiv + entezită 2) din P.R. (+ noduli reumatoizi) - debut - insidios - simetric - serologie reumatoidă 3) din LED - pericardită - coree - determinari viscerale - analize de laborator LE 4) b. Still (+ ASLO crescut) ≡ febră intermitentă poliartrită erupţie moniliforma 5) b. serului - poliartrită - erupţie urticariană 6) din EBS - petesii - noduli Osler - febră - artralgii - hemoculturi pozitive! 7) din artritele infecţioase 8) altele - sarcoidoza - leucemia acută - guta

SCIATICA VERTEBRALĂ cauze 1) Alterarea degeneativă a discului intervertebral etape - degradarea sec. a nucleului pulpos – se atrofiază - inelul fibros se hialinizează → scade rezistenţa → se fisurează /rupe - protruzia discală - hernia discală → conflict disco-radicular →sciatica vertebrala L4 - L5 → nevralgie sciatică (L5) → s. talonului L5 – S1→ nevralgie sciatică (S1) → s. poantei L4 → nevralgie crurală 2) Alte suferinţe: a) vertebrale 1) tulburări de statică ale col. L-S. - sacralizare L5 - hiperlordoză - scolioză - asimetrii mb. inferioare 2) afecţiuni inflamatorii ale colanei vertebrale - reumatismale (gr. SH) - infecţioase 3) afecţiuni maligne cu determinări vertebrale - primare - MTS, (sâni, prostată, rinichi, plămâni) 4) afecţiuni metabolice - osteoporoză, osteomalacie

14


- boala Paget - diabet 5) afecţiuni traumatice – fracturi b) extravertebrale - dureri - referite - iradiate - tumori în micul bazin - compresiune pe nerv - rădacina - trunchi - compres. / leziuni cordoanele medulare - chirurgicale - medicale – diabet – rezist. la tratament. CLINIC SUBIECTIV - durerea L5

~ topografia taiectului sciatice S1 ~ tip mecanic / inflamator - parestezii ± tulburări sfinctieriene minore OBIECTIV 1) ortostatism - atitudine antalgică - scoliotică - ştergerea lordozei - contractia musculaturii paravertebrali - mişcări dureroase - flexia ant. - //- lat- omolateral - mus??? – pr vârfuri / pe călcâi - mobilitatea - distanta degete – sol 2) decubit dorsal - manevre de elongaţie sciatice - Lasègue, Bonét + test flepping 3) decubit ventral – s. sonerie 4) ex. neurologic - sensibilitate pe metamere - faţa musculară - ROT 5) ± T.R. PARACLINIC 1) lab. – nespecific, LCR = 2) Rx standard – faţă, profil 3) Mielografia – 4) Alte metode imagistice: TC, RMN 5) Discografia 6) Altele: scintigrafia osoasă, biopsie vert., EMG. REUMATISM CRONIC ŞI DEGENEATIV ÎN CLINICA MEDICALĂ

15


B. reumatice degenerative 1. Artroze ale articulaţiilor extremităţilor - f. primare (mono- /poliartroze) - f. secundare (monoarticulaţii) 2. Procese degenerative ale coloanei vertebrale: Discopatie (condroză şi oseocondroză) ± hernie de disc ± spondiloză ± spondilartroză 3. Procese degenerative cu alte localizări. În clasificarea afecţiunilor cu manifestări reumatice: b. nflam. artic. şi ale coloanei vertebrale b. reumatice degenerative reumatism extraordinar b. parareumatice ≡ suficienţe cronice ale articulaţiilor mobile caracterizate prin leziuni degeneartive ale cartilajului prolif. osului sugjacent??? - localizare - articulaţiile portante - articulaţiile falangiene (inter.), etc. la femei peste 40 de ani, hipserponderali leziuni: cartilaj → os subjacent → biomecanică articulară → sinovială simptome: durere cu caracter mecanic + impotenţă funcţională în evoluţie - contractură musculară reflexă - incongruenţa S articulare - modif. fibroză ale capsulei + hrănirea artic. cracmente tumefierea părţilor moi, hidrartroză L r.f.a. – normali Rx – moodificarea S artic, os subjacent, osteofite D.d – poliartrita reumatoidă localizări imai frecvente - coxartroza - gonartroza - spondiloza - artroza exremităţilor (noduli Heberden) - spondiloze - cervicartroza - dorsartroză - lombartroză - lumbago - insuficienţă discală dureroasă - lombosciatică - nevralgie de crural + artroza interapofizară + sindromul trofo static Tratament - igieno-dietetic - repaus - medicamentos - protecţia cartilajului articular - antiinflamator - antialgice în per. de acutizare - decontract. + infiltr. Xilină + Hidrocortizon

16


17

- recuperator - mobilitate - troficitate musculara - chirurgical – ortopedic Prognostic – relativ favorabil (excepţie coxartoza – bialaterală).