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7/26/2019 Distrbios Da Glndula Tireoide

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BRUNO GARRETT BENTO2013.1

DISTRBIOS DA GLNDULA TIREOIDE

A tireoide produz dois hormnios semelhantes, a

tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3). Esses hormnios

desempenham um papel extremamente importante

na diferenciao celular durante o desenvolvimento

e ajudam a manter a homeostase termognica e

metablica no adulto.

As doenas autoimunes da tireoide podem estimular

a superproduo de hormnios tireoidianos

(tireotoxicose) ou causar a destruio da glndula e a

deficincia hormonal (hipotireoidismo). Alm disso,

os ndulos benignos e vrias formas de cncer da

tireoide so relativamente comuns, podendo ser

identificados pelo exame fsico.

ANATOMIA

A tireoide consiste em dois lobos conectados por umistmo. Est localizada adiante da traquia, entre a

cartilagem cricide e a incisura supraesternal. A

tireoide normal pesa 12-20g, sendo altamente

vascularizada e de consistncia macia.

Quatro glndulas paratireoides, que produzem o

paratormnio, esto localizadas atrs de cada polo da

tireoide. Os nervos larngeos recorrentes atravessam

as bordas laterais da tireoide, devendo ser

identificados durante a cirurgia dessa glndula para

evitar a leso e a paralisia das cordas vocais.

A origem da glndula a partir do assoalho da faringe

primitiva e sua posterior migrao pelo ducto

tireoglosso explica a rara localizao ectpica do

tecido tireoidiano na base da lngua (tireoide lingual)

assim como pela ocorrncia de cistos do ducto

tireoglosso. Um 3 loboo lobo piramidal- pode ser

encontrado fixado ao istmo, de forma alongada,

como remanescente do ducto tireoglosso.

As clulas C medulares, que so derivados da cristaneural, se espalham por toda a glndula e produzem

calcitonina, um hormnio redutor do clcio. Nos

seres humanos, a calcitona desempenha uma papel

mnimo na homeostase do clcio, porm as clulas C

so importantes devido ao seu envolvimento no

cncer medular de tireoide.

Mutaes em diversos fatores de transcrio

desenvolvimentais ou de seus genes-alvo so causas

raras de agenesia de tireoide, embora a maioria das

causas de hipotireoidismo congnito continuaremdesconhecidas. A passagem transplacentria de

hormnio tireoidiano materno ocorre antes de a

tireoide fetal comear a funcionar e proporciona um

suporte hormonal parcial ao feto com hipotireoidismo

congnito. A reposio precoce do hormnio

tireoidiano em recm-nascidos com hipotireoidismo

congnito previne anormalidades desenvolvimentais

potencialmente graves.

A tireoide consiste em inmero folculos esfricos

constitudos por clulas folicurares tireoidianas que

circundam o coloide secretado, um lquidoproteinceo que contm grandes quantidades de

tireoglobulina, o precursor proteico dos hormnios

tireoidianos.

As clulas foliculares tireoidianas so polarizadasa

superfcie basolateral se justape a corrente

sangunea, e a superfcie apical se ope ao lmen

folicular. A demanda aumentada de hormnio

tireoidiano regulada pelo hormnio

tireoestimulante (TSH), que se liga ao seu receptor

na superfcie basolateral das clulas foliculares,

resultando em reabsoro da Tg a partir do lmem

folicular e protelise dentro do citoplasma da clula,

produzindo os hormnios tireoidianos para a

secreo na corrente sangunea.

REGULAO DO EIXO TIREOIDIANO

O TSH, que secretado pelas clulas tireotrpicas da

adeno-hipfise, desempenha um papel primordial no

controle do eixo tireoidiano e funciona como

marcador fisiolgico mais til da ao dos hormnios

tireoidianos.

O eixo tireoidiano um exemplo clssico de ala de

retroalimentao endcrina. O TRH hipotalmico

estimula a produo hipofisria de TSH, o qual, por

sua vez, estimula a sntese e secreo dos hormnios

tireoidianos. O T3e T4exercem seu efeito de

retroalimentao para inibir a produo de TRH e TSH.

O ponte de ajuste nesse eixo estabelecido pelo TSH.

O TRH o principal regulador positivo da sntese esecreo de TSH; o pico de secreo de TSH ocorre

cerca de 15 minutos depois da administrao de TRH

exgeno.

A dopamina, glicocorticides e somatostatina

suprimem o TSH, porm no comportam uma grande

importncia fisiolgica, exceto quando esses agente

so administrados em doses farmacolgicas. Os

nveis reduzidos de hormnio tireoidiano elevam a

produo basal de TSH e realam a estimulao de

TSH mediada por TRH. Os altos nveis de hormniotireoidiano suprimem rpida e diretamente a

expresso gnica de TSH e inibem a estimulao do

TSH pelo TRH, indicando que os hormnios


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tireoidianos constituem os hormnios dominantes

da produo de TSH.

Como outros hormnios hipofisrios, o TSH

liberado de maneira pulstil e exibe um ritmo

diurno; seus nveis mais altos ocorrem a noite.

Entretanto, essas excurses do TSH so moderadas

em comparao quelas dos outros hormnios

hipofisrios,em parte porque o TSH possui meia-vidaplasmtica relativamente longa (50 minutos).

Consequentemente, as mensuraes isoladas de TSH

so adequadas para determinar seu nvel circulante;

assim, o TSH pode ser usado para fazer diagnstico

de hipertireoidismo (TSH baixo) assim como para

hipertireoidismo (TSH alto).

SNTESE, METABOLISMO E AO DOS HORMNIOS

TIREOIDIANOS

Os hormnios tireoidianos derivam da Tg, umagrande glicoprotena iodada. Aps ser secretada no

folculo tireoidiano, a Tg iodada aos resduos de

tirosina. A recaptao de Tg dentro da clula folicular

da tireoide torna possvel a protelise e a liberao

de T4e T3recm-sintetizados.

METABOLISMO E TRANSPORTE DO IODO

A captao de iodo uma primeira etapa

extremamente importante na sntese dos hormnios

tireoidianos. O iodo srico fixa-se as protenassricas, particularmente a albumina. O iodo livre

excretado na urina principalmente e, em menor

quantidade, nas fezes. A tireoide extrai o iodo da

circulao de maneira altamente eficiente, por meio

do NIS, que expresso na membrana basolateral das

clulas foliculares da tireoide.

Os baixos nveis de iodo fazem aumentar a

quantidade de NIS e estimulam a captao,

enquanto os altos nveis de iodo suprimem a

expresso e captao de NIS. A expresso seletiva deNIS na tireoide torna possvel o escaneamento

isotpico, tratamento do hipertireoidismo e ablao

do cncer de tireoide com os radioistopos de iodo,

sem efeitos significativos sobre outros rgos. A

mutao do gene para NIS uma causa rara de

hipotireoidismo congnito. Outro transpotador de

iodo, a pendrina, localiza-se na superfcie apical das

clulas tireoidianas e medeia o efluxo de iodo para

dentro do lmen.

Em reas de relativa deficincia de iodo, observa-se

maior prevalncia do bcio e, quando a deficincia

acentuada, hipotireoidismo e cretinismo, que se

caracteriza por deficincia mental e do crescimento,

ocorrendo quando as crianas que vivem na regies

com deficincia de iodo no so tratadas com iodo

ou hormnio tireoidiano para restaurar os nveis

normais desse hormnio durante o incio da vida. A

deficincia concomitante de selnio tambm pode

contribuir para as manifestaes neurolgicas do

cretinismo.

Lamentavelmente, porm, a deficincia de iodocontinua sendo a causa mais comum de deficincia

mental previnvel. Alm do cretinismo evidente, uma

ligeira deficincia de iodo pode acarretar sutil

reduo do QI. O suprimento de iodo, por meio de

alimento enriquecidos com iodo (moluscos, algas

marinhas) est associado a maior incidncia de

doena autoimune da tireoide.

ORGANIFICAO, ACOPLAMENTO, ARMAZENAMENTO

E LIBERAO

Depois que o iodo penetra na tireoide, captado e

transportado at a membrana apical das clulas

foliculares tireoidianas, onde oxidado em uma

reao de organificao que envolve TPO e perxido

de hidrognio.

O tomo de iodo reativo acrescentado a Tg e a

seguir as iodotirosinas na Tg so acopladas por meio

de uma reao catalisada pela TPO. Tanto T4quanto

T3podem ser produzidos por essa reao,

dependendo do nmero de tomos de iodo

presentes nas iodotirosinas. Aps seu acoplamento,

a Tg levada de volta para a clula tireoidiana onde

processada nos lisossomos para liberar T3e T4.

As monoiodotirosinas e diiodotirosina (MIT e DIT)

no acopladas so desiodadas, reciclando desse

modo qualquer iodo que no tenha sido

transformado em iodos tireoidianos.

Os distrbios da sntese de hormnios tireoidianos

so causas raras de hipotireoidismo congnito. Agrande maioria desses distrbios decorrente de

mutaes recessivas na TPO ou Tg. Por causa do

defeito biossinttico, a glndula incapaz de

sintetizar quantidades adequadas de hormnios

tireoidianos.

FATORES INFLUENCIADORES DA SNTESE E LIBERAO

DOS HORMNIOS

O TSH regula a funo da tireoide por meio de

protena G estimuladora, que ativa adenilil ciclase,resultando em maior produo de AMP cclico, assim

como estimula a renovao de fosfatidil-inositol por

ativar a fosfolipase C.


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O TSH o regulador hormonal dominante do

crescimento e da funo da tireoide, porm ampla

variedade de fatores de crescimento, a maioria deles

produzida localmente na prpria glndula, tambm

influencia a sntese de hormnios tireoidianos;

IGF1: Na acromegalia, os maiores nveis

desse fator esto associados ao bcio e

predisposio para o bcio multinodular.

Fator de crescimento epidrmico, TGF-B,

endotelinas e vrias citocinas: Certas

citocinas e interleucinas, produzidas em

associao com a doena tireoidiana

autoimune, induzem o crescimento da

tireoide, enquanto outras induzem apoptose.

A deficincia de iodo induz o aumento no fluxo

sanguneo para a tireoide assim como uma supra-

regulao do NIS, estimulando uma captao maiseficiente do iodo. O excesso de iodo inibe

transitoriamente a organificao do iodo na tireoide,

fenmeno conhecido como efeito Wolff-Chaikoff.

TRANSPORTE E METABOLISMO DOS HORMNIOS

TIREOIDIANOS

A T4 secretada pela tireoide em um excesso de

aproximadamente 20 vezes em relao ao T3. Ambos

os hormnios esto ligados s protenas plasmticas,

como TBG, transtiretina (TTR) e albumina. As

protenas plasmticas de ligao fazem aumentar o

reservatrio de hormnio circulante, retardam a

depurao hormonal e podem modular o

fornecimento do hormnio para certos locais

teciduais.

A concentrao da TGB(proteina ligadora de tiroxina)

relativamente baixa, porm, em virtude de sua alta

afinidade pelos hormnios tireoidianos (T4>T3),

carreia cerca de 80% dos hormnios ligados. A

albumina possui uma atividade relativamente baixapelos hormnios tireoidianos, porm possui alta

concentrao plasmticae fixa at 10% de T4e 30% da

T3. TTR carreia cerca de 10% de T4, porm pouca T3.

Como a T3 menos firmemente ligada que a T4, a

frao de T3livre maior que a de T4livre, porm

existe menos T3no ligada na circulao, uma vez

que ela produzida em menores quantidades e

depurada mais rapidamente do que a T4. Admite-se

que o hormnio no ligado (livre) torna-se

biologicamente disponvel para os tecidos.Entretanto, os mecanismo homeostticos que

regulam o eixo tireoidiano so dirigidos

manuteno das concentraes normais dos

hormnios livres.

ANORMALIDADES DAS PROTENAS DE LIGAO DOS

HORMNIOS TIREOIDIANOS

Deficincia de TBG: Nveis muito baixos de T3e T4, no

entanto, como os nveis dos hormnios no ligados

so normais, os pacientes so eutireoidianos, e osnveis de TSH se mostram normais; Tentativa de

normalizao de T4resultaria em tireotoxicose e seria

intil por causa da rpida depurao hormonal na

ausncia de TGB.

Mulheres grvida ou em uso de contraceptivos orais:

Os nveis de TBG so elevados pelo estrgenio, o que

aumenta a sialilao e retarda a depurao de TBG.

Consequentemente, a TBG elevada aumenta os nveis

totais de T4e T3, entretanto os nveis de T4e T3esto

normais; Essas caractersticas fazem parte daexplicao pela qual as mulheres com hipotireoidismo

necessitam de maiores quantidades de reposio de l-

tiroxina, visto que os nveis de TBG esto aumentados.

Hipertiroxinemia eutireoidiana: Mutaes em TBG,

TTR e albumina podem aumentar a afinidade de

ligao para T4e/ou T3. Esses distrbios resultam em

maiores quantidades de T4e/ou T3totais, porm os

nveis de hormnios livres mantm se normais. A

natureza familiar do distrbio e o fato de que os nveis

de TSH so normais em vez de suprimidos deveriam

sugerir esse diagnstico. Frmaco como propanolol e

amiodarona podem ser responsveis por essa

condio.

DESIODADES

A T4pode ser considerada um precursos para a T3,

mais potente, sendo transformada na T3pelas

enzimas desiodases. A desiodase tipo I, que se

localiza principalmente na tireoide, fgado e nos rins,

possui afinidade baixa pela T4. As desiodase II possuiuma afinidade mais alta pelo T4, sendo encontrada

principalmente na hipfise, crebro, gordura marrom

e tireoide.

A expresso da desiodase tipo II permite regular

localmente as concentraes de T3, propriedade que

pode ser importante no contexto da reposio de

levotiroxina (T4). A desiodase tipo II tambm

regulada pelo hormnio tireoidiano; o

hipotireoidismo induz enzima, resultando em

converso acelerada de T4em T3nos tecidos, como

crebro e hipfise.


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A converso de T4em T3 prejudicada pelo jejum,

enfermidade sistmica, traumatismo agudo, agentes

de contraste orais, e em ampla variedade de

medicaes (p.ex., propiltiouracila, propanolol,

amiodarona, glicocorticoides).

A desiodase tipo III inativa T4e T3, sendo a fonte mais

importante de T3reverso (rT3).

AO DO HORMNIO TIREOIDIANO

Os hormnio tireoidianos circulantes penetram nas

clulas por difuso passiva e por meio de

transportadores especficos. Aps penetrarem nas

clulas, os hormnios tireoidianos atuam

principalmente por meio dos receptores nucleares,

embora tenham aes no gnomicas tambm.

Os receptores de hormnios tireoidianos nucleares

(TR) se expressam na maioria dos tecidos,pormseus nveis relativos de expresso variam entre os

rgos. O T3 ligado com uma afinidade 10-15 vezes

maior que o T4, o que explica sua maior potncia

hormonal. Apesar de a T4ser produzida em maiores

quantidades que a T3, os receptores so ocupados

principalmente pela T3, refletindo a converso de T4

em T3pelos tecidos perifricos, maior

disponibilidade da T3no plasma e maior afinidade

dos receptores pela T3. Os hormnios tireoidianos

possuem diversas funes, entre elas:

Aumentam o consumo de oxignio e a

produo de calor em todos os tecidos

menos crebro, bao e testculos;

Aumentam a captao de glicose pelos

tecidos perifricos, glicogenlise,

gliconeognese e a degradao de insulina;

Aumentam a liplise;

Estimulam a sntese e degradao do

colesterol- a degradao acaba sobrepondo a

sntese; Aumentam a protelise;

Aumentam a absoro de clcio e a

reabsoro ssea;

Ao direta no miocrdioaumento dos

receptores beta adrenrgicos (efeito

inotrpico e cronotrpico positivo, aumento

do dbito sistlico e frequncia cardaca);

Vasodilatao;

Estimulam a eritropoieseaumento da

produo de eritropoietina (pelo aumento doconsumo de oxignio), mas como h aumento

paralelo da volemia o hematcrito normal;

Convertem o caroteno em vitamina A;

Estmulo do sistema nervoso central (SNC)-

rapidez de raciocnio e maior capacidade de

concentrao;

Atividade neuromuscular- estimulam

reflexos tendinosos e a capacidade de

contrao muscular;

Aumentam a sensibilidade da reao

catecolamina- receptor; Aumentam a motilidade da musculatura lisa;

Irregularidades menstruais, menorragia, que

pode cessar, diminuio da fertilidadee

aumento do risco de abortamentos;

LH e FSH geralmente so normais, mas os

ciclos so geralmente anovulatrios;

Em homens, diminuio da libido, disfuno

ertil e oligoespermia;

Aumento da PRL moderada (por aumento

produo TRH); H maior converso dos andrgenos

estrgenos - o estmulo da produo de

estrgenos a partir de andrgenos parece ser

o responsvel pela presena de ginecomastia,

encontrada em 10% dos tireotxicos e pela

irregularidade menstrual nas mulheres.

Imprescindveis para o crescimento e

maturao celular, principalmente nas

crianascarncia acarreta malformao

ssea, pequeno crescimento, retardo mental

pela pequena maturao celular e pequeno

tamanho cerebral.

Resistncia ao hormnio tireoidiano (RTH): um

distrbio autossmico dominante caracterizado por

nveis elevados desse hormnio e um TSH

inadequadamente normal ou elevado. Em geral, os

indivduos no exibem sinais e sintomas tpicos do

hipotireoidismo, pois a resistncia hormonal

compensada pelos maiores nveis de hormnio

tireoidiano. As caractersticas clnicas da RTH podemincluir bcio, distrbio com dficit de ateno, ligeira

reduo no QI, maturao esqueltica retardada,

taquicardia e respostas metablicas prejudicas ao

hormnio tireoidiano. O diagnstico suspeitado

quando os nveis de hormnios tireoidianos livres

mostram-se aumentados sem supresso do TSH. No

h indicao para qualquer tratamento; a importncia

de fazer o diagnstico reside em evitar o tratamento

inapropriado de um hipertireoidismo equivocado e

proporcionar aconselhamento gentico.EXAME FSICO

Alm do exame da tireoide, o exame fsico deve incluir

uma busca de possveis sinais de funo tireoidiana


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anormal bem como das caractersticas

extratireoidianas de oftalmopatia e dermopatia.

O exame do pescoo deve comear pela inspeo

frontal e lateral do paciente sentado, observando

quaisquer cicatrizes cirrgicas, massas bvias ou veias

distentidas. A tireoide pode ser palpada por ambas as

mos por detrs ou colocando-se adiante do paciente,

utilizando os polegares para palpar cada lobo.

O pescoo do paciente deve ser flexionado

ligeiramente para relaxar seu msculos. Aps localizar

a cartilagem cricide, o istmo pode ser identificado e

acompanhado lateralmente a fim de localizar cada

lobo (normalmente, o lobo direito ligeiramente

maior que o esquerdo). Pedindo ao paciente que

degluta goles de gua, a consistncia da tireoide pode

ser mais bem reconhecida quando a glndula se

movimenta por debaixo dos dedos do examinador.

Os elementos a serem assinalados so o tamanho,

consistncia da tireoide e qualquer hipersensibilidade

ou fixao da tireoide. Deve ser feita uma estimativa

do tamanho da tireoide (normalmente pesa 12-20g),

entretanto, a ultrassonografia o mtodo de escolha

quando se mostra importante determinar com

exatido o tamanho da glndula.

Um sopro sobre a glndula indica maior

vascularizao, como ocorre no hipertireoidismo. Se

as bordas inferiores dos lobos da tireoide no forem

percebidas claramente, pode existir um bcio

mergulhante. Os grandes bcios mergulhantes

podem acarretar distenso venosa no pescoo e

dificuldade respiratria, especialmente quando os

braos so erguidos (sinal de Pembertom).

Com qualquer massa central acima da tireoide, a

lngua deve ser colocada em extenso, pois os cistos

tireoglossos se deslocam para cima. O exame da

tireoide no ter sido completo sem uma avaliaopara a possvel presena de linfadenopatia nas regies

supraclavicular e cervical do pescoo.

AVALIAO LABORATORIAL

MENSURAO DOS HORMNIOS TIREOIDIANOS

Primeiramente, se determina se o TSH est

suprimido, normal ou elevado. Com raras excees,

um nvel normal de TSH exclui uma anormalidade

primria da funo tireoidiana. O teste de escolha o

ensaio imunoquimiluminomtrico (ICMA).

O achado de um nvel anormal de TSH deve ser

acompanhado pelas mensuraes dos nveis

circulantes de hormnios tireoidianos a fim de

confirmar o diagnstico de hipertireoidismo (TSH

suprimido) ou de hipotireoidismo (TSH elevado).

Esto amplamente disponveis radioimunoensaios

para os nveis srios de T4total e T3total.

T4e T3exibem alta ligao s protenas, e inmeros

fatores (enfermidade, medicaes, fatores genticos)

podem influenciar a ligao s protenas. Por isso,

til medir os nveis hormonais livres, quecorrespondem ao reservatrio de hormnios

biologicamente disponveis. Dois mtodos so usados

para medir os hormnios tireoidianos livres:

1. Competio dos hormnios tireoidianos livres

com a T4radiomarcada (ou a um anlogo)

pela ligao a um anticorpo de fase slida.

2. Separao fsica da frao hormonal livre por

ultracentrifugao ou dilise de equilbrio.

Um mtodo indireto para estimar os nveis dehormnios tireoidianos livres consiste em calcular o

ndice de T3ou T4livre a partir da concentrao total

de T4ou T3e a relao de ligao dos hormnios

tireoidianos (THBR)a ligao de T3marcada resina

aumenta quando existe um nmero reduzido de locais

no ocupados s protenas (p.ex., deficincia de TBG)

ou maior quantidade de hormnio tireoidiano total na

amostra; O produto de THBR e a T3ou T4total

proporcionam o ndice de T3ou T4livre.

Os nveis de hormnios tireoidianos ficam elevados

quando a TBG aumenta em virtude de estrognios

(gestao, contraceptivos orais, terapia hormonal,

tamoxifeno) e reduzidos quando a fixao de TBG

menor (andrognios, sndrome nefrtica).

Para a maioria das finalidades, o nvel de T4livre

suficiente para confirmar a tireotoxicose, porm 2 a

5% dos pacientes possuem apenas o T3elevado.

Assim, os nveis de T3livres devem ser medidos nos

pacientes com TSH suprimido, porm com nveisnormais de T4livre.

Apesar de o hipotireoidismo ser a causa mais

comum de um nvel elevado de TSH, as causas raras

consistem em um tumor hipofisrio secretor de TSH,

resistncia aos hormnios tireoidianose artefato de

ensaio. Inversamente, um nvel suprimido de TSH,

indica habitualmente tireotoxicose, mas pode ser

observado durante o primeiro trimestre de gestao

(por causa da secreo de hCG), aps o tratamento

do hipertireoidismo (pois o TSH pode continuarsuprimido por vrios meses) e em resposta a certas

medicaes (p.ex., altas doses de glicocorticoides ou

dopamina).


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Ainda mais importante, o hipotireoidismo

secundrio, causado por doena hipotalmica-

hipofisria, est associado a um nvel de TSH varivel

(baixo a alto-normal), inapropriado para o nvel de T4

baixo.Por conseguinte, o TSH no deve ser usado

como exame laboratorial isolado para avaliar a

funo tireoidiana em pacientes com doena

hipofisria suspeitada ou desconhecida.TESTES PARA DETERMINAR A ETIOLOGIA DA

DISFUNO TIREOIDIANA

A doena tireoidiana autoimune identificada mais

facilmente medindo os anticorpos circulantes contra

TPO e Tg. Sabendo que os anticorpos para Tg

isoladamente so incomuns, seria razovel medir

apenas os anticorpos para TPO. Quase todos os

pacientes com hipotireoidismo autoimune e at 80%

dos com doena de Graves possuem anticorpos TPO,

habitualmente em altos nveis.

As TSI (imunoglobulinas tireoestimulantes) so

anticorpos que estimulam o TSH-R na doena de

Graves. A principal indicao para esses ensaios

consiste em prever a tireotoxicose neonatal causada

por altos nveis maternos de TSI no ltimo trimestre

de gestao.

Os nveis sricos de Tg mostram-se maiores em todos

os tipos de tireotoxicose, exceto a tireotoxicose

factciacausada pela auto administrao de

hormnio tireoidiano. Os nveis de Tg ficam maiores

particularmente na tireoidite, refletindo a destruio

do tecido tireoidiano e a liberao de Tg. Entretanto,

a mensurao de Tg tem seu principal papel no dos

pacientes com cncer de tireoide. Aps a

tireoidectomia total e radioablao, os nveis de Tg

devem ser indetectveis;na ausncia de anticorpos

anti-Tg, os nveis mensurveis indicam uma ablao

incompleta ou recidiva do cncer.

CAPTAO DE IODO RADIOATIVO E CINTILOGRAFIA

DA TIREOIDE

A imagem nuclear da doena de Graves caracteriza-

se por uma glndula aumentada e maior captao do

marcador (I123, I125ou I131) que se distribui

homogeneamente. Os adenomas txicos aparecem

como reas focais de maior captao, com captao

do marcador suprimida no restante da glndula. No

BMN txico, a glndula aumenta de volumena

maioria das vezes, com arquitetura distorcida, eexistem mltiplas reas de captao do marcador

relativamente aumentada ou diminuda. A tireoidite

subaguda est associada a uma captao muito baixa

por causa do dano s clulas foliculares e supresso

de TSH.

A utilizao da puno aspirativa por agulha fina

(PAAF) um mtodo para a avaliao de ndulos

tireoidianos solitrios.

A cintilografia de tireoide usada tambm no

acompanhamento do cancr dessa glndula. Aps atireoidectomia e ablao utilizando I131, haver

menor captao de iodo radioativo no leito da

tireoide, o que torna possvel a identificao dos

depsitos metastticos do cncer de tireoide que

conservam a capacidade de transportar iodo.

ULTRASSONOGRAFIA DE TIREOIDE

utilizada com frequncia cada vez maior para

ajudar a fazer o diagnstico de doena nodular da

tireoide, com qualidade de imagem excelente,tornando possvel a identificao de ndulos e cistos

> 3 mm.Alm de detectar ndulos tireoidianos, a USG

mostra-se til para monitorar o tamanho dos ndulos

e para a aspirao de ndulos ou leses csticas, por

meio da bipsia PAAF. A ultrassonografia tambm

utilizada na avaliao do cncer recorrente de

tireoide, incluindo a disseminao para linfonodos

cervicais.

HIPOTIREOIDISMO

A deficincia de iodo continua sendo a causa mais

comum do hipotireoidismo em todo o mundo. Nas

reas com suficincia de iodo, a doena autoimune

(tireoidite de Hashimoto) e as causas iatrognicas

(tratamento do hipertireoidismo) so mais comuns.

HIPOTIREOIDISMO CONGNITO

Pode ser transitrio, especialmente quando a me

possui anticorpos bloqueadores de TSH-R ou se

recebeu agentes antitireoidianos, porm o

hipotireoidismo permanente ocorre na maioria

deles. As anormalidades desenvolvimentais so duas

vezes mais comum em meninas.

A maioria dos lactentes parece normal por ocasio

do nascimento e menos de 10% so diagnosticados

com base nas caractersticas clnicas, queincluem

ictercia prolongada, problemas alimentares,

hipotonia, lngua aumentada de volume, maturao

ssea retardada e hrnia umbilical. Ainda mais

importante, se o tratamento for retardado oresultado ser umdano neurolgico permanente.As

caractersticas tpicas do hipotireoidismo adulto

tambm podem estar presentes e sero discutidas

mais a frente. Outras malformaes congnitas,


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especialmente cardacas, so quatro vezes mais

comuns no hipotireoidismo congnito.

H programas de triagem neonatal, que geralmente

se baseiam na mensurao dos nveis de TSH ou T4em

amostras de sangue obtidas por puno do calcanhar.

Quando o diagnstico confirmado, administra-se T4,

que possui uma alta demanda durante o primeiro ano

de vida e um alto nvel circulante de T4 necessriohabitualmente para normalizar os nveis de TSH.

Quanto mais grave o hipotireoidismo e mais

protelado o tratamento, maiores as chances de

anormalidades neurodesenvolvimentais.

HIPOTIREOIDISMO AUTOIMUNE

O hipotireoidismo autoimune pode estar associado a

bcio (tireoidite com bcioou de Hashimoto) ou, nos

estgios subsequentes da doena, h um tecido

tireoidiano residual mnimo (tireoidite atrfica). Comoo processo autoimune reduz gradualmente a funo

tireoidiana, existe uma fase de compensao quando

os nveis normais de hormnios tireoidianos so

mantidos por elevao do TSH. Apesar de alguns

pacientes poderem ter sintomas menos significativos,

esse estado denominadohipotireoidismo

subclnico. A seguir os nveis de T4livre caem, e os

nveis de TSH sobem ainda mais; os sintomas

tornam-se mais prontamente evidentes em tal

estgio (habitualmente, TSH > 10 mIU/L), que recebea denominao dehipotireoidismo clnico ou

hipotireoidismo bvio.

A taxa de incidncia 4 vezes maior nas mulheres,

sendo mais comum em certas populaes, como os

japoneses, provavelmente por fatores genticos e de

exposio crnica a dite rica em iodo. A mdia etria

de 60 anos, e a prevalncia aumenta com a idade.

Na tireoidite de Hashimoto, existe acentuada

infiltrao linfoctica da tireoide com a formao decentros germinativos, atrofia dos folculos tireoidianos

acompanhada por metaplasia oxiflica, ausncia de

coloide e fibrose ligeira a moderada. Na tireoidite

atrfica (estgio final da tireoidite de Hashimoto) a

fibrose muito mais extensa, a infiltrao linfoctica

menos pronunciada e os folculos tireoidianos esto

quase completamente ausentes.

O distrbio uma combinao de fatores gentico e

ambientais. ocasionado por associaes genticas,

que so compartilhadas por outras doenasautoimunes, o que pode explicar a relao entre

hipotireoidismo autoimune, diabetes melito tipo I,

doena de Addison, anemia perniciosa e vitiligo.

Alta ingesta de iodo e a sndrome da rbeola

congnita acarretam um risco maior de

hipotireoidismo autoimune; Na tabela abaixo, pode se

verificar os fatores de risco para se avaliar a tireoide:

O incio costuma ser insidioso, e o paciente poder

tornar-se ciente dos sintomas somente depois que o

eutireoidismo for restaurado. Os paciente com

tireoidite de Hashimoto podem apresentar-se em

virtude do bcio e no dos sintomas. O bcio podeno ser volumoso, porm geralmente irregular e de

consistncia firme. Com frequncia, mostra-se

palpvel um lobo piramidal, que representa

normalmente um vestgio do ducto tireoglosso.

Pacientes no estgio final (tireoidite atrfica)

apresentam os sinais e os sintomas de forma plena.

A pele spera, espessada e seca, e observa-se

reduo da transpirao. H reteno drmica de

gua dando origem ao espessamento da pele sem

depresso (mixedema); as caractersticas tpicasconsistem em uma face inchada com plpebras

edemaciadas e edema pr-tibial no depressvel. O

crescimento ungueal retardado, e os cabelos ficam

secos, quebradios. Alm da alopcia difusa, observa-

se adelgaamento do tero externo das sobrancelhas

(sinal inespecfico).

Outras caractersticas comuns so constipao e

aumento de pesomoderado, devido principalmente a

reteno de lquidos (apesar de apetite precrio).

Libido reduzida e menorragia(oligomenorreia e

amenorreia subsequentes), com nveis de prolactina

moderamente maiores, fertilidade reduzida e

aumento da incidncia de abortos. Bradicardia,


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extremidades frias.Pode haver acmulo de lquido

em vrias cavidades serosas(p.ex derrame

pericrdico) e no ouvido mdio, dando origem a

surdez condutiva. Em geral, a funo pulmonar

normal, porm a dispnia, pode ser causada por

derrame pleural, apnia do sono, etc.

As sndromes do tnel do carpo e de outros tipos de

encaceramento so comuns, o mesmo ocorrendocom o comprometimento da funo muscular com

rigidez, cibras e dor. Relaxamento retardado dos

reflexos tendinosos. Memria e concentrao

afetadas. Os problemas neurolgicos mais raros

consistem em ataxia cerebelar reversvel, demncia,

psicose e coma mixedematoso. A voz roucae ,

ocasionalmente, a fala desajeitada do hipotireoidismo

refletem o acmulo de lquido na cordas vocais e na

lngua.

Alm de algumas associaes j citadas

anteriormente, o hipotireoidismo pode estar

associado mais comumente doena celaca,

dermatite herpetiforme, hepatite ativa crnica, artrite

reumatide, LES, miastenia grave e sndrome de

Sjgren.

O hipotireoidismo incomum em crianas e se

manifesta habitualmente com crescimento lento ematurao facial retardada. O aparecimento dos

dentes permanentes tambm retardado. Na maioria

dos casos, a puberdade retardada, porm as vezes

ocorre puberdade precoce.Pode-se observar

deteriorao intelectual quando o incio ocorre antes

dos 3 anos de idade e a deficincia hormonal grave.

AVALIAO DO HIPOTIREOIDISMO

Um nvel normal de TSH exclui o

hipotireoidismo primrio (porm no a

forma secundria).

No indicado mensuraes de T3

Se houver alguma dvida acerca da causa de

um bcio associado a hipotireoidismo, a

bipsia PAAF pode ser usada para confirmar a

presena de tireoidite autoimune.

Pode haver aumento de CPK, colesterol e TG e

anemia (habitualmente normoctica ou

macroctica).

Exceto quando acompanhada por deficincia

de ferro, a anemia e outras anormalidades

regridem gradualmente com a reposio de

tiroxina.

Um bcio assimtrico na tireoidite de Hashimoto

pode ser confundido com um bcio multinodular ou

carcinoma de tireoide, nos quais podem estar

presentes tambm anticorpos tireoidianos. USG e

bipsia PAAF podem ser utilizados para o diagnstico

diferencial.

A deficincia de iodo responsvel pelo bcio

endmico e cretinismo, sendo, porm uma causa

incomum de hipotireoidismo em adultos, a menos

que a ingesto de iodo seja muito baixa ou estejam

presentes fatores intercorrentes, como o consumo detiocianatos presentes na mandioca ou deficincia de

selnio.


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Paradoxalmente, o excesso crnico de iodo tambm

pode induzir ao bcio e hipotireoidismo. Outros

frmacos, particularmente o ltio, tambm pode

causa o hipotireoidismo.

O hipotireoidismo secundrio diagnosticado

habitualmente no contexto de outras deficincias

dos hormnios da hipfise anterior; a deficincia

isolada de TSH muito rara. Os nveis de TSH podemser baixos, normais ou mesmo ligeiramente

aumentados. O diagnstico confirmado pela

identificao de um nvel baixo de T4livre.

O tratamento do hipotireoidismo consiste na

reposio diria de levotiroxina, com a dose variando

de acordo com a condio clnica do paciente. A dose

deve ser ajustada tendo como base os nveis de TSH,

consistindo o objetivo do tratamento em um TSH

normal, preferencialmente na metade inferior do

valor de preferncia. O aparecimento dos efeitos

clnicos lento; os pacientes podem no obter um

alvio pleno dos sintomas em at 6 mesesaps a

restaurao dos nveis normais de TSH.Os pacientes

com o tratamento com quantidades excessivas de T4,

correm maior risco de fibrilao atrial e densidade

ssea reduzida.

No hipotireoidismo subclnico no h recomendao

de tratamento de rotina quando os nveis de TSH

esto abaixo de 10 mU/L. importante confirmar quequalquer elevao do TSH persistiu por um perodo de

3 meses antes de iniciar o tratamento.

Pode ser necessrio aumentar a dose de levotiroxina

em 50% ou mais durante a gravidez e retornar aos

nveis precedentes aps o parto. Os pacientes idosos

podem necessitar de at 20% menos tiroxina que os

pacientes mais jovens.

COMA MIXEDEMATOSO

Ainda comporta grande taxa de mortalidade, noobstante o tratamento intensivo. As manifestaes

incluem um nvel de conscincia reduzido, s vezes

associado a crises convulsivas, assim como outras

caractersticas do hipotireoidismo. A hipotermia pode

alcanar 23.

Pode haver histria de hipotireoidismo tratado com

adeso precria, ou ento o paciente pode no ter

sido diagnostico previamente. O coma mixedematoso

ocorre quase sempre no idoso e costuma ser

desencadeado por fatores que afetam a respirao,

como certos medicamentos (especialmente sedativos,

anstesicos, antidepressivos), pneumonia,

insuficincia cardaca congestiva, infarto do

miocardio, sangramento gastrintestinal ou acidentes

vasculares enceflicos. A sepse tambm deve ser

suspeitada. A exposio ao frio tambm pode ser um

fator de risco. A hipoventilao, que resulta em

hipoxia e hipercapnia, desempenha papel

proeminente na patogenia.

Inicialmente, a levotiroxina pode ser administrada

como uma nica injeo IV de 500 microgramas, quefunciona como dose de ataque. No h necessidade

absoluta de levotiroxina adicional por vrios dias. A

terapia de apoio deve ser proporcionada para corrigir

qualquer distrbio metablico associado:

Aquecimento externo quando a temperatura

inferior a 30C.

Hidrocortisona parenteral, visto que existe

uma reserva suprarrenal comprometida no

hipotireoidismo profundo. Uso precoce de antibiticos na suspeita de

infeco.

O apoio ventiltorio com gasometria regular

costuma ser necessrio nas primeiras 48h.

Evitar o uso de lquidos IV hipotnicos, e

certos medicamentos, como sedativos, pois o

metabolismo da maioria das medicaes

prejudicado.

TIREOTOXICOSE

definida como o estado de excesso de hormnios

tireoidianos e no o mesmo que hipertireoidismo,

o qual representa o resultado de uma funo

tireoidiana excessiva. Entretanto, as principais

etiologias da tireotoxicose so o hipertireoidismo

causado pela doena de Graves, o BMN txico e os

adenomas txicos.

Tireotoxicose sem hipertireoidismoTireoidite

subaguda, uso de amiodarona, irradiao,

tireotoxicose factcia.

DOENA DE GRAVES

responsvel por 60 a 80% dos casos de

tireotoxicose. A prevalncia varia entres as

populaes, refletindo fatores genticos e a ingesto

de iodo (uma alta ingesto de iodo est associada

maior prevalncia da doena de Graves). Ocorre com

uma frequncia 10x maior nas mulheres.O distrbio

raramente comea antes da adolescncia e

observado entre os 20 e 50 anos de idade; podeocorrer tambm em idosos.

Uma combinao de fatores ambientais e genticos

contribui para a suscetibilidade doena de Graves. A


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evidncia indireta sugere que oestresse um

importante fator ambiental, funcionando

presumivelmente por meio dos efeitos

neuroendcrinos sobre o sistema imune.

Observa-se um aumento de 3 vezes na ocorrncia

dessa doena no perodo ps-parto.

O hipertireoidismo da doena de Graves causadopelas TSI sintetizadas na tireoide, assim como na

medula ssea e nos linfonodos. Na gravidez, os altos

nveis de TSI na gravidez podem atravessar a

placenta e causar tireotoxicose neonatal. Os

anticorpos contra TPO existem em at 80% dos casos;

a longo prazo, o hipotireoidismo autoimune

espontneo pode manifestar-se em at 15% dos

pacientes com doena de Graves.

As citocinas parecem desempenhar um papel

proeminente na oftalmopatiaassociada tireoide; hum estmulo a maior sintese de glicosaminoglicanos

que aprisionam gua, resultando dessa forma na

tumefao celular caracterstica. Nas fases

subsequentes da doena, observa-se fibrose

irreversvel dos msculos. O aumento da presso

intraorbitria pode resultar em proptose, diploplia e

neuropatia ptica.

Os sinais e sintomas incluem caractersticas comuns a

qualquer causa de tireotoxicose, assim como as

especficas da doena de Graves. A manifestao

clnica depende da gravidade da tireotoxicose,

durao da doena, suscetibilidade individual ao

excesso de hormnio tireoidiano e idade do paciente.

Nos idosos, as caractersticas de tireotoxicose podem

ser sutis ou mascaradas, podendo os pacientes

apresentar-se principalmente com fadiga e perda de

peso, condio conhecida como tireotoxicose

aptica.

A tireotoxicose pode acarretar perda de pesoinexplicvel, no obstante o maior apetite, em

virtude da maior taxa metablica. Outras

caractersticas proeminentes incluem hiperatividade,

nervosismo e irritabilidade, que acabam resultando

em uma certa sensao de fadigabilidade fcil em

alguns pacientes. A insnia e concentrao

prejudicadas so comuns. A tireotoxicose aptica

pode ser confundida com depresso no idoso.

Tremor fino, hiperreflexia, desgaste muscular e

miopatia proximal sem fasciculaes. Algumas vezes

a tireotoxicose est associada a uma forma de

paralisia peridica hipopotassmica, distrbio

particularmente comum em homens asiticos.

A manifestao cardiovascular mais comum a

taquicardia sinusal, associada frequentemente a

palpitaes, causadas ocasionalmente por taquicardia

supraventricular. O alto dbito cardaco produz um

pulso intenso, presso de pulso divergente e um

sopro sistlico artico que pode resultar em

agravamento da angina ou da insuficincia cardaca

no idoso ou naqueles com cardiopatia preexistente.A fibrilao atrial mais comum nos pacientes com

mais de 50 anos de idade.

A pele apresenta-se habitualmente quente e mida e

o paciente pode queixar-se de sudorese e

intolerncia ao calor. Eritema palmar, oniclise e,

menos comumente prurido, urticria e

hiperpigmentao difusa podem ser observados. A

textura dos pelos pode tornar-se mais fina, e

alopcia difusa ocorre em at 40% dos pacientes. O

tempo de trnsito gastrintestinal reduzido, dandoorigem a maior frequncia de evacuaes, na maioria

das vezes diarreia. As mulheres experimentam com

frequncia oligomenorreia ou amenorreia;nos

homens, podese constatar funo sexual

prejudicada e, raramente, ginecomastia.

Pode haver osteopeniana tireotoxicose de longa

durao; hipercalciria. A retrao palpebral, que

acarreta um aspecto de olhar fixo com olhos

arregalados pode ocorrer em qualquer forma de

tireotoxicose, entretanto, a doena de Graves estassociada a sinais oculares especficos que constituem

a oftalmopatia de Graves.O nicio dessa condio

ocorre ao longo do ano precedente ou aps fazer o

diagnstico de tireotoxicose em 75% dos pacientes.

Os msculos extra-oculares aumentados,tpicos da

doena, e outras caractersticas sutis podem ser

detectados em quase todos os pacientes quando

investigados pela US ou por imagens da TC das

rbitas. As manifestaes mais precoces so

sensao de arenosidade, desconforto ocular e

lacrimejamento excessivo. Cerca de 33% dos

pacientes exibem proptose, nos casos mais graves

pode causar exposio e dano da crnea,

especialmente quando as plpebras no se fecham

durante o sono.

Edema periorbitrio, injeo das esclerticas e

quemose tambm so frequentes. Pode haver

diplopia e a manifestao mais grave a compresso

do nervo ptico no pice da rbita, resultando empapiledema, defeitos nos campos perifricos e se

no for tratada, perda permanente da viso.


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A dermopatia tireoidianaocorre em menos de 5%

dos pacientes com a doena de Graves, quase sempre

na presena de uma oftalmopatia moderada a grave.

So mais frequentes sobre as sperficie anterior e

lateral da perna, da a denominao mixedema pr-

tibial.A leso tpica uma placa sem inflamao,

endurecida com uma colorao rosada ou prpura

intensa e um aspecto casca de laranja .A acropatia tireoidianarefere-se a uma forma de

baqueateamento dos dedos observado em menos de

1% dos pacientes. Est associada to firmemente a

dermopatia tireoidiana que uma causa alternativa de

baqueteamento dos dedos deve ser procurada em

um paciente com doena de Graves, porm sem

acometimento cutneo e orbitrio concomitante.

Na doena de Graves, a tireoide costuma ficar

difusamente aumentadapara duas ou trs vezes o

seu tamanho normal. A consistncia firme, porm

muito menos que no BMN. Pode haver um frmito

ou sopro, pelo aumento da vascularizao da glndulae circulao hiperdinmica.

As investigaes usadas para determinar a existncia

e a causa da tireotoxicose esto resumidas na figura:

O diagnstico da doena de Graves simples empacientes com tireotoxicose bioquimicamente

confirmada, bcio difuso palpao, oftalmopatia e,

com frequncia, histria familiar ou pessoal de

distrbios autoimunes.

Para os pacientes com tireotoxicose que no exibem

essas caractersticas, o mtodo diagnstico mais

confivel consiste em determinar a TSI. Uma

alternativa realizar uma cintilografia com

radionucldios da tireoide, que diferencia a captao

difusa e intensa na doena de Graves da doena

tireoidiana nodular, da tireoidite destrutiva, do

tecido tireoidiano ectpico e da tireotoxicose

factcia.

No hipertireoidismo secundrio devido a tumor

hipofisrio secretor de TSH, existe tambm um bcio

difuso. Um nvel de TSH no suprimido e o achado de

um tumor hipofisrio TC ou RM identificam

prontamente esses pacientes.

As manifestaes clnicas da tireotoxicose podem

simular certos aspectos de outros distrbios,

incluindo ataques de pnico, mania, feocromocitoma

e perda de peso associada a neoplasia maligna.

Cerca de 15% dos pacientes que entram em remisso

aps o tratamento com agentes antitireoidianos

desenvolvem hipotireoidismo 10-15 anos depois

como resultado do processo autoimune destrutivo.


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A evoluo clnica da oftalmopatia no mantm

paralelismo com a da doena tireoidiana(H uma

piora inicial, seguida de um plat, com melhora

espontnea). A dermopatia tireoidiana, quando

ocorre, manifesta-se habitualmente 1-2 anos aps o

surgimento do hipertireoidismo da doena de Graves,

podendo melhorar espontaneamente.

O tratamento consiste nareduo da sntese dehormnios tireoidianos, utilizando agentes

antitireoidianos ou reduzindo a quantidade de tecido

tireoidiano pelo tratamento com iodo radioativo

(I131) ou pela tireoidectomia. Nenhuma abordagem

isolada ideal e o spacientes podem necessitar de

vrios tratamentos para conseguir remisso.

Os principais agentes antitireoidianos so

propiltiouracila, carbimazol e metimazol, que inibem

a funo de TPO, reduzindo a oxidao e

organificao do iodo. A dose inicial dos agentes

antitireoidianos pode ser reduzida gradualmente

medida que melhora a tireotoxicose; como

alternativa, as altas doses podem ser administradas

combinadas com suplementao de levotiroxina para

evitar o hipotireoidismo frmaco-induzido.

As provas de funo tireoidiana e as manifestaes

clnicas devem ser revistas 3-4 semanas aps iniciar o

tratamento, e a dose ser titulada com base nos nveis

de T4. Todos os pacientes devem ser acompanhadosatentamente para uma possvel recidiva durante o

primeiro ano aps o tratamento e pelo menos a cada

ano da em diante.

O propanolol ou os beta bloqueadores de ao

prolongada, como o atenolol, podem ser teis para

controlar os sintomas adrenrgicos,especialmente

nos estgios iniciais, antes de serem observados os

efeitos dos agentes antitireoidianos.

O iodo radioativo causa progressiva destruio dasclulas tireoidianas, podendo ser usado como

tratamento inicial ou para as recidivas aps um

ensaio com agentes antitireoidianos.Existe um

pequeno risco de crise tireotxica aps a

administrao do iodo radioativo, que pode ser

minimizado pelo tratamento prvio com agente

tireoidianos por pelo menos 1 ms antes do

tratamento. Os agentes antitireoidianos devem ser

suspensos com uma determinada antecedencia

(dependendo do agente escolhido) de forma a

conseguir uma captao tima do iodo.

O hipertireoidismo pode persistir por 2-3 meses antes

de ser observado o efeito pleno do iodo radioativo.

Por esse motivo, os bloqueadores betaadrenrgicos

ou agentes antitireoidianos podem ser usados para

controlar os sintomas durante esse perodo. A

gravidez e a amamentao so contraindicaes

absolutas ao tratamento com iodo radioativo.

A tireoidectomia subtotal ou quase total constitui

uma opo para os pacientes que sofrem recidiva

aps a administrao de agentes antitireoidianos eque preferem esse tratamento ao iodo radioativo. O

minucioso controle da tireotoxicose com agentes

antitireoidianos acompanhados por iodeto de

potssio, necessrio antes da cirurgia, para evitar

uma crise tireotxica e reduzir a vascularizao da

glndula.

O esquema de titulao dos agentes antitireoidianos

deve ser utilizado para controlar a doena de Graves

na gestao, visto que as doses bloqueadoras desses

agentes causam hipotireoidismo fetal. A droga de

escolha a propiltiouracila, sendo contraindicado os

outros agentes.

Em crianas, o tratamento de escolha so os agentes

antitireoidianos, com indicao de cirurgia ou iodo

radioativo em casos graves.

A crise tireotxica, ou tempestade tireoidiana,

manifestam-se com a exacerbao do

hipertireoidismo capaz de ameaar a vida,

acompanhada por febre, delirium, crises convulsivas,

coma, vmitos, diarria e ictercia.A taxa de

mortalidade devida insuficincia cardaca, arritimia

ou hipertermia pode alcanar os 30% mesmo com

tratamento. A crise desencadeada geralmente por

enfermidade aguda(infeco, traumatismo, etc.),

cirurgia ou tratamento com iodo radioativo.

A conduta teraputica requer um intensivo

monitoramento e cuidados de apoio, identificao e

tratamento da causa desencadeante, bem comomedidas capazes de reduzir a sntese de hormnios

tireoidianos. As altas doses de propiltiouracila

devem ser administradas oralmente ou por sonda

nasogstrica ou por via retal; a ao inibitria sobre

a converso de T4em T3faz este ser o agente de

escolha. Uma hora aps a primeira dose deve ser

administrado iodeto de potssio. O propanolol

tambm deve ser administrado para reduzir a

taquicardia e outros efeitos adrenrgicos.As medidas

teraputicas adicionais incluem glicocorticoides,

antibiticos na presena de infeco, esfriamento,

oxignio e lquidos intravenosos.


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O iodo ou a reposio dos hormnios tireoidianos

(levotiroxina) induzem uma regresso varivel do

bcio na deficincia de iodo, dependendo do perodo

o qual esteve presente e do grau de fibrose que se

instalou.

A cirurgia raramente est indicada no bcio difuso;

as excees incluem evidncia documentada de

compresso traqueal ou a obstruo da sadatorcica, associada mais provavelmente a bcios

multinodulares subesternais.A cirurgia deve ser

seguida de reposio com levotiroxina, com a

finalidade de manter o nvel de TSH na extremidade

inferior da faixa de referncia, a fim de evitar um novo

crescimento do bcio.

BCIO MULTINODULAR ATXICO

O BMN mais comum em mulheres que em homens

e aumenta de prevalncia com a idade. maiscomum nas reas com deficincia de iodo, porm

ocorre tambm nas regies com deficincia de iodo,

refletindo mltiplas influncias genticas, autoimunes

e ambientais sobre a patogenia. A fibrose costuma ser

extensa, podendo ser observada rea de hemorragia

ou de infiltrao linfoctica.

Os pacientes com BMN atxico, so, em sua maioria,

assintomticos e eutireoidianos.Os BMN

desenvolvem-se ao longo de muitos anos e so

detectados pelo exame fsico de rotina ou quando o

indivduo observa um aumento de volume no

pescoo. Se o bcio for suficientemente grande,

poder acabar resultando em sintomas compressivos

que incluem dificuldade de deglutio, angstia

respiratria (compresso traqueal) ou pletora

(congesto venosa), apesar de tais sintomas serem

incomuns.

Os BMN sintomticos costumam ser extremamente

volumosos e/ou desenvolvem reas fibrticas quecausam compresso. A dor sbita em um BMN

causada habitualmente por hemorragia no interior

do ndulo, mas deve levantar a possibilidade de

malignidade invasiva. A rouquido, que reflete o

acometimento dos nervos larngeos, tambm sugere

a presena de malignidade.

Ao exame, a arquitetura da tireoide distorcida e

podem ser percebidos mltiplos ndulos com

dimenses variveis.Um nvel de TSH deve ser

medido para excluir o hipertireoidismo ouhipotireoidismo subclnico, porm a funo da

tireoide costuma ser normal. O desvio da traqueia

comum, porm a compresso em geral ter que ser

maior que 70% do dimetro traqueal antes de ocorrer

comprometimento significativo da via respiratria

os testes de funo pulmonar podem ser utilizados

para determinar os efeitos funcionais da compresso.

A TC ou RM podem ser usadas para avaliar a

anatomia do bcio e a extenso do prolongamento

subesternal, que costuma ser muito maior que o

evidenciado pelo exame fsico. Deglutio de briopode revelar a extenso da compresso esofgica. A

US pode ser usada para identificar os ndulos que

devem ser biopsiados, incluindo os grandes ndulos

dominantes ou aqueles com caractersticas

ultrassonogrficas sugestivas de malignidade (p.ex.,

microcalcificaes, hipoecogenicidade, maior

vascularizao).

Os BMN atxicos costumam ser controlados, em sua

maioria, por mtodos conservadores.Se for usada a

levotiroxina, dever ser iniciada em baixas doses e

aumentada gradualmente ao mesmo tempo que se

monitora o nvel do TSH para evitar uma supresso

excessiva.O iodo radioativo usado com frequncia

crescente, visto que ele pode reduzir o tamanho do

bcio e pode induzir ablao seletiva das regies

com autonomia.Quando ocorre compresso aguda,

poder ser necessrio o tratamento com

glicocorticoides ou uma cirurgia.

BCIO MULTINODULAR TXICO

A patogenia do BMN txico parece ser semelhante

do BMN atxico; a principal diferena a presena

de autonomia funcional do BMN txico.

Alm das caractersticas do bcio, a manifestao

clnica do BMN txico inclui hipertireoidismo

subclnico ou ligeira tireotoxicose. Em geral o

paciente idoso,podendo apresentar-se com

fibrilao atrial ou palpitaes, taquicardia,

nervosismo, tremor ou reduo ponderal.O nvel de TSH baixo e o nvel de T4pode ser

normal ou minimamente aumentado; com

frequncia T3 est aumentada em um maior grau que

T4. A cintilografia da tireoide mostra uma captao

heterognea com mltiplas regies de captao

aumentada e reduzida.

Os agentes antitireoidianos, na maioria das vezes em

combinao com betabloqueadores, podem

normalizar a funo tireoidiana e eliminar as

caractersticas clnicas da tireotoxicose. No entanto,

com bastante frequncia, esse tratamento estimula o

crescimento do bcio e a remisso espontnea no

ocorre. O iodo radioativo pode ser usado para tratar


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as reas de autonomia assim como reduzir a massa

do bcio. A cirurgia o tratamento definitivo que

proporciona o fim da tireotoxicose adjacente, assim

como o bcio.

NDULO SOLITRIO HIPERFUNCIONANTE

Um ndulo solitrio da tireoide com funcionamento

autnomo recebe a designao de adenoma txico. A maioria dos pacientes com ndulos

hiperfuncionates solitrios possui mutaes

ativadoras somticas adquiridas no TSH-R.

A tireotoxicose costuma ser leve. O distrbio

sugerido pela presena de um ndulo da tireoide, em

geral suficientemente volumoso a ponto de ser

palpvel, e pela ausncia de caractersticas clnicas

sugestiva da doena de Graves ou de outras causas

de tireotoxicose. Uma cintilografia da tireoide

proporciona um teste diagnstico definitivo,demonstrando captao focal no ndulo

hiperfuncionante e uma captao diminuda no

restante da glndula, pois a atividade da tireoide

normal suprimida.

A ablao com o iodo radioativo constitui

habitualmente o tratamento de escolha. A resseco

cirrgica tambm efetiva e se limita habitualmente

enucleao do adenoma ou a uma lobectomia. A

terapia clnica utilizando agentes antitireoidianos e

beta-bloqueadores pode normalizar a funo da

tireoide, porm no constitui um tratamento a longo

prazo ideal. Utilizando a orientao por USG, as

injees de etanol ou a ablao trmica por

radiofrequncia percutnea so uma alternativa.

NEOPLASIAS BENIGNAS

Essas leses so comuns(5 a 10% dos adultos),

particularmente avaliadas por tcnicas sensveis,

como a US. O risco de malignidade muito baixo para

adenomas macrofoliculares e adenomasnormofoliculares. As variantes microfolicular,

trabecular e de clulas de Hrthle geram maior

preocupao.Cerca de 33% dos ndulos palpveis

representam cistos da tireideque podem ser

reconhecidos por seu aspecto ultrassonogrfico ou

com base na aspirao de grandes quantidades de

lquido de colorao rosada.

A abordagem ao tratamento dos ndulos benignos

semelhante a adotada para BMN. A supresso com

levotiroxina reduz o tamanho de aproximadamente

30% dos ndulos e pode previneir crescimento

adicional.Se o tamanho do ndulo no tiver

diminudo depois de 6-12 meses de terapia, esta deve

ser interrompida.

CNCER DA TIREOIDE

O carcinoma da tireoide a malignidade mais comum

do sistema endcrino. Os tumores malignos que

derivam do epitlio folicular so classificados em

conformidade com as caractersticas histolgicas.

Os tumores diferenciados, como o cncer papilfero

de tireoide (CPT) ou o cncer folicular de tireoide

(CFT), podem ser curados com bastante frequncia, e

o prognstico bom para os pacientes identificados

com a doea em seu estgio inicial. Em

contrapartida, o cncer anaplsico de tireoide (CAT)

agressivo, responde precariamente ao tratamento

e est associado a um prognstico sombrio.

A incidncia do cncer de tireoide aumenta com aidade, alcanando um plat por volta dos 50 anos. A

idade tambm um fator de prognstico importante

- o cncer de tireoide em uma idade jovem (< 20) ou

nas pessoas mais velhas (> 45) est associado a um

pior prognstico. O cncer de tireoide duas vezes

mais comum em mulheres que em homens, porm o

sexo masculino est associado tambm a um pior

prognstico.

Vrias caractersticas mpares do cncer de tireoide

facilitam seu tratamento:

1. Os ndulos da tireoide so prontamente

palpveis, o que permite a identificao

precoce e bipsia por PAAF.

2. Os radioistopos do iodo podem ser usado

para diagnstico (I123) e tratamento (I131) do

cncer diferenciado de tireoide.

3.

Os marcadores sricos tornam possvel a

identificao da doena recorrente ou

residual, inculindo a utilizao de nvies de Tgpara CPT e CFT, bem como o de calcitonina

para o cncer medular de tireoide (CMT)


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As neoplasias da tireoide podem originar-se em cada

um dos tipos de clula que povoam a glndula, como

as clulas foliculares da tireoide, clulas C

produtoras de calcitoninca, linfcitos e elementos

estromais e vasculares, alm de metstases

provenientes de outros locais.

Os critrios incluem: T, o tamanho e a extenso do

tumor primrio (T1 1 cm; 1 cm < T2 4 cm; T3 > 4

cm; T4 invaso direta atravs da cpsula da tireoide);

N, ausncia (N0) ou presena (N1) de acometimento

de linfonodos regionais; M, ausncia (M0) ou

presena (M1) de metstases.

Irradiao externa ( exceo da terapia com I131) e

mutaes (TSH-R, ptn G, p53, etc) so as causas dedesenvolvimento de cncer. Muitos cnceres de

tireoidem expressam TSH-R e, por isso, continuam

respondendo a TSH.

CNCER DE TIREOIDE BEM DIFERENCIADO

PAPILFERO

O CPT o tipo mais comum de cncer de tireoide,

sendo responsvel por 70 a 90% das malignidades

tireoidianas bem diferenciadas. Os elementos

citolgicos caractersticos de CPT ajudam a fazem odiagnstico por PAAF ou aps resseco cirrgica

(estruturas papilares principalmente).

O CPT tende a ser multifocal e a invadir localmente

dentro da prpria tireoide assim como atravs da

cpsula tireoidiana e para dentro das estruturas

adjacentes no pescoo. Exibe certa propenso

propagao atravs do sistema linftico, porm pode

metastizar tambm pela via hematognica,

particularmente para ossos e pulmes.

A maioria dos cnceres papilferos identificada nos

estgios iniciais (> 80% nos estgios I ou II) e

comporta excelente prognstico.A mortalidade

aumenta acentuadamente com a doena no estgio IV

(metstases distantes), porm esse grupo engloba

apenas cerca de 1% dos pacientes.

FOLICULAR

mais comum nas regies com deficincia de iodo.O

CFT difcil de diagnosticar por PAAF, pois a distino

entre as neoplasias foliculares benignas e as malignasse baseia essencialmente na evidncia de invaso

para os vasos, nervos ou estruturas adjacentes. O CFT

tende a se propagar pela via hematognica,

acarretando metstases sseas, pulmonares e para o

SNC.

A taxa de mortalidade maior que no CPT, em parte

por causa da maior proporo de pacientes que se

apresentam no estgio IV. As caractersticas

prognsticas desfavorveis incluem metstases

distantes, idade superior a 50 anos, tamanho dotumor primrio > 4 cm, histologia com clulas de

Hrthle e a presena de acentuada invaso vascular.

TRATAMENTO

Todos os cnceres bem diferenciados de tireoide

devem ser excisados cirurgicamente. Alm de

remover a leso primria, a cirurgia torna possvel

fazer um diagnstico histolgico preciso e o

estagiamento. A disseminao para os linfonodos

pode ser determinada por ocasio da cirurgia, e oslinfonodos acometidos removidos.

A tireoidectomia quase total prefervel em quase

todos os pacientes; a radioablao ps-cirrgica do

tecido tireoidiano remanescente est sendo utilizada

com frequncia cada vez maior, visto que pode

destruir o carcinoma restante ou multifocal de

tireoide, alm de facilitar o uso das determinaes

de Tg e a realizao das cintilografias com iodo

radioativo para o acompanhamento a longo prazo ao

eliminar o tecido residual normal ou neoplsico.

Terapia de supresso de TSH e tratamento com iodo

radioativo (radioablao ps-cirrgica) so terapias

acessrias tireoidectomia.


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Acompanhamento: FORMA ANAPLSICA E OUTRAS FORMAS DE CNCER

DE TIREOIDE

CNCER ANAPLSICO DE TIREOIDE

O CAT um cncer pouco diferenciado e agressivo. O

prognstico sombrio e a maioria dos pacientes

falece em at 6 meses aps o diagnstico. A captao

com iodo radioativo costuma ser negligencivel, aquimioterapia ineficaz e a radioterapia com feixes

externos pode ser tentada e continuada quando os

tumores so responsivos.

LINFOMA DE TIREOIDE

Frequentemente surge tendo como antecedente uma

tireoidite de Hashimoto. A presena de massa

tireoidiana em rpida expanso sugere esse

diagnstico. O linfoma difuso de grandes clulas o

mais comum na tireoide. Com bastante frequncia,esses tumores so altamente sensveis radiao

externa e a resseco cirrgica deve ser evitada como

terapia inicial.

CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE

O CMT pode ser espordico ou familiar (mais

agressivo) e engloba cerca de 5% dos cnceres de

tireoide. A calcitonina srica elevada representa um

marcador de doena residual ou recorrente. O

tratamento principalmente cirrgico.

Diferentemente dos tumores que derivam das clulas

foliculares da tireoide, esses tumores no captam

iodo radioativo.