Ern

ähru

ng in

der

C

hiru

rgie

R.Stocker

Abteilung Chirurgische Intensivmedizin

Universitätsspital Zürich

Ges

chic

hte

•Zusammenhang zwischen “Essen” und

“Wohlfühlen” seit Jahrtausenden bekannt

•Schon primitive Kulturen suchten nach und

verabreichten Nahrungsmittel an Schwache

und Kranke, denen sie magische und

heilende Eigenschaften zusprachen

Ges

chic

hte

•Erkenntnisse über zentrale Rolle des

Darmes bei der Entstehung post-chirur-

gischer Komplikationen führte nach einer

Phase konsequenten Fastens über den Umweg

der parenteralen Ernährung zum Konzept der

frühenteralen Ernährung, welches heute

eine der wenigen “evidence based”

Therapien in der Intensivmedizin darstellt

Sto

ffw

echs

elI

•Ernährungstechnisch

3Kompartimente

–Fettfreies Gewebe: Skelettmuskulatur:

labiler

Protein-Pool

für Körper und Leber,

Glykogenspeicher

–Körperfett:

Hauptenergiespeicher,

wenig

metabolische Aktivität,

wenig strukturelle Funktionen

–extrazelluläres Wasser:

Hauptzuordnungsort

der Glukose;

quantitativ wenig,

qualitativ sehr

wichtig. Pool

stellt Substrat für Muskulatur zur

Verfügung stellt Abtransport

"metabolischer Abfälle"

sicher.

Sto

ffw

echs

elII

•Antwort auf

Fasten

und

Verletzung

/ Infektion

Netto-Katabolie von Körpersubstanz

zur Energie-und Substratgewinnung

unter Präservation der vitalen

Organe(Hirn,Herz,Leber,Niere..)

auf Kosten von Muskulatur und

Bindegewebe

Sto

ffw

echs

elII

I•Fasten

–Angepasstancyklische bzw.

saisonale Nahrungszufuhr:

•InÜberschusszeit:

Hauptenergielieferant=Kohlehydrate.

Überschusszufuhr wirdinder dichtesten

Formals Fett gespeichert

Sto

ffw

echs

elIV

•Fasten

–Bei Mangelzufuhr:

Energiegewinnung aus Fett-

speicher,

Reduktion des Energieverbrauches.

•1.Glykogenolyse(72 h)

•2. Glukoneogenese:Glukosegewinnung aus

glukoplastischenAS (u.a. Glutamin) und

Glyzerol fürobligate

Glukoseverbraucher

(Ec,RES,Makrophagen,

Hirn)

•3. Lipolyse:Energie aus Fettspeicher

Sto

ffw

echs

elV

•Kritisch Kranke,

Verletzung,

Infektion

–Akutphasenantwort(TNF, IL-1....)

mit Ziel,Leber-und Immunsystem-

volumen zu vergrössernum Infek-

tabwehr zu verbessern und

Wundreparation zu initiieren=>

Energieintensiv(v.a.Glukoneogenese

und Proteinsynthese)

–erhöhter Energieverbrauch

–Katabolievon Speichern

Sto

ffw

echs

elV

I•Kritisch Kranke,

Verletzung,

Infektion

–Kataboliedurch gegenregulatorische

Hormone (antiinsulinär,Stresshormone)

•Katabolie nur reduzierbar aber nicht

umkehrbar solange

Trigger weiterbesteht

–Insulinresistenzperipherer Gewebe

Nur bei gutem Ernährungszustand und

unkompliziertem Verlaufgilt "5-Tage-

Regel"für Ernährungsbeginn

Sto

ffw

echs

elV

IICh

arak

teris

tikFa

sten

(Mar

asm

us)

Met

abol

ische

Ant

wort

auf V

erle

tzung

Ene

rgie

verb

rauc

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nied

rigt

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htPr

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liefe

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Fett

(RQ

0.7

5)ge

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0.8

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Ket

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TH, S

TH,

Kat

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Tot

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Kör

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erhö

htPr

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gtG

lyco

geno

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hter

höht

Sto

ffw

echs

elV

III

Char

akte

rist

ikFa

sten

(Mar

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us)

Met

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isch

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Vor

kom

men

chro

nisc

heK

rank

heite

nSp

ital,

ICU

Sto

ffw

echs

elIX

–Aggressionsstoffwechsel(ebb phase)

•unmittelbar nach

Trauma

für Stunden bis

1-2

Tage

•Metabolische Paralyse

•Energieverbrauch tief

•initiale ⇓

der Insulinsekretion

•starke ⇑

der katabolen

(gegenregulatorischen) Hormone

•Energiebereitstellung,

Glukose-

und Fettoxidation

•Entleerung der Energiespeicher

–verminderte Eiweissynthese

Stoffwechselveränderungen nach

Verletzung, Trauma und

Sepsis

Sto

ffw

echs

elX

–Postagressionsstoffwechsel(flow phase)

•ab h bis

1-2 d, bei unkompl. Verlauf

ca. 10

Tage

•Stressstoffwechsel: toxin-/zytokinbed. Überwiegen

antiinsulinärer Faktoren

•Katabolie,

Hypermetabolismus

•Insulinresistenz

(Glukoseverwertungsstörung trotz

hoher Insulin-sekretion)

•EN-Gewinn aus Lipolyse, Glukoneogen.aus(körpereig.)

Proteinen

•Katecholamin-/Glukagon-/Insulin-/Kortisolanstieg

•Umstellung auf Fastenstoffwechsel nicht möglich

Stoffwechselveränderungen nach

Verletzung, Trauma

und

Sepsis

Sto

ffw

echs

elX

I

–Septikämiestoffwechsel

•Wie Postaggressionsstoffwechsel mit

zusätzlicher partiellerLipid-und

Ketonkörperverwertungsstörung

bei

maximalem Energiebedarf

•Maximale Proteolyse für Glukoneogenese

unter Energieaufwand(septischer

Autokannibalismus)mit beschleunigter

Muskelproteolyse undAS-Freisetzung

trotz Verwertungsstörung

Stoffwechselveränderungen nach

Verletzung, Trauma und

Sepsis

Sto

ffw

echs

elX

II

•Rekonvaleszenzstoffwechsel

–anabol,insulinbetont

–bessere Glukoseverwertung,

Eiweissresynthese

–Wiederauffüllen der Reserven

Stoffwechselveränderungen nach

Verletzung, Trauma und

Sepsis

Sto

ffw

echs

elX

III

•Patienten brauchen

in

der

Postaggressionsphase

–mehr Kalorien

(1500-2500 kcal/die); CAVE

Überernährung

–mehr Proteine: 80-150 kcal/g Stickstoff

–initialweniger Kohlehydrate

–initialmehr Lipide

–mehr Vitamine und Spurenelemente

Phy

siol

ogie

•Oberer GI-Trakt (Magen, Dünndarm)

normalerweise steril

•Kolon, Rektum: Oekologisches Gleichgewicht

verschiedenster (apathogener und

potentiell pathogener) Mikroorganismen

•Intakte Darmwand (Mukus,Epithel,Zell-

desquamation, IG-A-Opsonierung) verhindert

normalerweise Translokation

•Bei vereinzelter Translokation:

Vorsorgliche systemischeIG-Produktion

Pat

hoph

ysio

logi

e

Phy

siol

ogie

•Bakterielle Flora

–↑

von neutralen Mucinen und Sulfomucinen,

↓von Sialomucinen im Dünndarm

–↓

von neutralen Mucinen und Sulfomucinen,

↑Sialomucinen

in Zoekum und Kolon

•Ausdruck der bakteriellen mukolytischen

Aktivität und der Effekte von bakteriellen

Metaboliten auf die Mukosa

Meslin et. al. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 1999

123:235

Phy

siol

ogie

•Bakterielle Flora

–Degradation von Substraten

•Lösliche Nahrungsfasern werden zu SCFA

abgebaut; stellen Hauptnährsubstrat der

Kolonozyten dar

Phy

siol

ogie

•Die Gegenwart einer normalen

intestinalen Flora verbessert die

Heilung von intestinalen

Anastomosen

Okada et. al. 1999 Br J Surg 86:961

Phy

siol

ogie

•50%

der Nährstoffe des Dünndarmepi-

thels und

> 80%

der Nährstoffe des

Dickdarmepithels kommen aus dem

Darmlumen

Pat

hoph

ysio

logi

e

•Kritisch

Kranke: empfindlich

gegenüber

Schädigung der

intestinalen

Mukosa, Veränderungen

der

mukosalen

Permeabilität, und Versagen der

intestinalen

Abwehrmechanismen

Pat

hoph

ysio

logi

e

•Translokation

von

Bakterien

und

Endotoxin

=> SIRS, Sepsis => MOF

(Yaoet al. Resuscitation 1995)

Pat

hoph

ysio

logi

eBakterielle

Translokation:

•Für Sepsis verantwortliche Organismen

≈Organismen, die in mesenterialen

Lymphknoten

gefunden

werden

können.

Unterstützt

“gut origin hypothesis”

der

Sepsis beim

Menschen.

(OBoyle

et al. GUT 1998)

Pro

tekt

ion

gege

n ba

kter

ielle

Inva

sion

•Selective Digestive

Decontamination (SDD)???

–Selektion von mehrfach-resistenten

G+ Kokken. Kein Effekt auf

Mortalität. Deutliche finanzielle

Belastung

Quino et. al. 1996. Chest 109:765

Pat

hoph

ysio

logi

e

•Antibiotika selektionieren

pathogene Darmkeime und können zu

Resistenzbildung führen (z.B. Cl

difficile, extended-spectrum-

beta-lactamase-producing

Klebsiella

pneumoniae,

Enterokokkus

faecalis)

Decre et. al. 1998 Clin Inf Dis 27:834

Pro

tekt

ion

gege

n ba

kter

ielle

Inva

sion

•Erhalt der Darmflora

•Erhalt der Darmmukosa

–endoluminale Substratzufuhr

–Optimierung der intestinalen

Hämodynamik

–Substratangebot für schnell

replizierende Zellen (z.B. Glutamin)

•Aufrechterhaltung der Peristaltik

Zie

le d

er E

rnäh

rung

•Sicherstellung einer adäquaten

Substratzufuhr zur Aufrechterhal-

tung der morphologischen und

funktionellen Organintegrität sowie

zur Adaptation an Akutphasen-

reaktion nach Trauma/ Operation....

•Erhalt der funktionellen und

morphologischen Integrität des

Gastro-Intestinaltraktes

Folg

en d

er M

alnu

trit

ion

•Beschleunigte Katabolie (u.A.

Skelett-/Atemmuskulatur)

•Störung der Wundheilung

•Störung der Immunabwehr

•Störung der Organfunktionen u.A.

auch des Darmes => Risiko für MOV

•Verzögerte Rehabilitation

Ern

ähru

ngsp

lanu

ng

•Ernährungszustand?

–normal

–Malnutrition

•Aktueller Kalorien-/Substrat-

bedarf

•Monitoring

•Ernährungsroute

Ern

ähru

ngsz

usta

nd•

Body Mass Index (BMI): Gewicht (kg)/Grösse (m2)

BMI

Punkte

–≥20

0

–18-19

1

–15-17

2

–<15

3

•Nicht beabsichtigter Gewichtsverlustin denletzten3Monaten

Gewichtsverlust

Punkte

–keiner

0

–0-3 kg

1

–3-6 kg

2

–>6 kg

3

Ern

ähru

ngsz

usta

nd•

Appetit

Punkte

–gut; 3

Malzeiten/Tag

0

–schlecht (weniger alsdie Hälfte/

kleine Portionen

2

–kein

(isst nichts oder kaum)

3

•Fähigkeit zu essen

Punkte

–problemlos, selbständig keine Diarrhoe/Erbrechen

0

–Kauschwierigkeiten, Nausea

Erbrechen,

Durchfall

(bis

2 x/die)

1

–Kauprobleme,

Schluckprobleme

braucht pür./fl.

Kost,

Hilfe

b.

Essen,

Erbrechen/Diarrhoe

3-5x/die

2

–orale Ernährung unmöglich

schweres Erbrechen

u/o massive Diarrhoe

> 5x/die

3

Ern

ähru

ngsz

usta

nd•

Metabol. Stressfaktor

Punkte

–kein

∅konsum. Grunderkr.

∅Infekt

0

–gering leichter Infekt,minor Surgery

1

–mässig grösserer Infekt,Dekubitus,Frakturen,

Verbrennung

< 20%,major Surgery,

aktive chron.entzündl.K’heiten

2

–gross Polytrauma,mult.Fx. Verbrennung

>20%, mult. Dekubiti, Sepsis,fortgeschr.

Malignome, Leberinsuffizienz, AIDS

3

•Beurteilung

Punkte

Risiko

Massnahmen

0-3

gering

Überwachung

4-6

erhöht

Monitoring,Ergänzungsnahrung

7-15

hoch

prä-/postoperative

Ernährungstherapie

Ern

ähru

ngsz

usta

nd

•Zusatzparameter

–Oberarmumfang

–Hautfaltendicke

–Wadenumfang

Kal

orie

nbed

arf

Grundumsatz

|| Harris Benedict

–21 kcal/kg KG/die || 66.5+(13.7xkg)+(5xL)-(4.7xAlter)

–24 kcal/kg KG/die

|| 655+(9.6xkg)+(1.8xL)-(6.8xAlter)

+ Aktivitätsfaktor

–liegender Spital-Patient

+ 20% GU

–mobilis. Spital-Patinent

+ 30-40% GU

–Ambulant

+ 50% (Büro)-

+70%(Maurer)

+ Krankheitsfaktor

–Fieber +10-20% GU/°Fieber, Sepsis +10-40% GU

–Verbrennung +40-50% GU, Polytrauma +40-100% GU

–.........

Mon

itor

ing

I

•Indirekte Kalorimetrie (z.B.

Deltatrac

) = Referenzmethode

(Jolliet et al. Enteralnutrition in intensive care

patients: a practical approach. Intensive Care med

1998)

Mon

itor

ing

II•Albumin(HWZ 2-3 hbis20

Tage;viele

Einflüsse)

•Transferrin(HWZ 8-10

Tage;prognostischer

Wert,reagiert besser aufnutritive

Repletion

alsAlbumin)

•Präalbumin(HWZ 2

Tage;Prädiktiv für

Stickstoffstatus undnutritive Repletion)

•Retinol-bindendes

Protein

(HWZ 12 h;

transportiert durch Präalbumin;reagiert

sehr schnell aufnutritive Repletion)

•Cholinesterase(HWZ 5-12Tage; Massfür

funktionelle Leberzellmasse;Synthesean

Albuminsynthese gekoppelt)

Mon

itor

ing

III

•Fettstoffwechsel

–Cholesterin

–Triglyceride

•Stickstoffbilanz:

•Lymphozytenzahl

Tag

Ngh

lmmol

Urin

hHarnstoff

/2.1

45.06.

1624

]/

[)24(

=∗

∗∗

−

Mon

itor

ing

IV•Körpergewicht (unbrauchbar bei

Capillary Leak)

•Antropometrie(unbrauchbar bei

Capillary Leak)

•indirekte Kalorimetrie

•Bioimpedanzanalyse(unbrauchbar bei

Capillary Leak)

Ern

ähru

ngsr

oute

Total/Partielle Parenterale Ernährung

Zentral

Peripher

Enterale Ernährung

Gastral

Postpylorisch

duodenal

Jejunal

Par

ente

rale

Ern

ähru

ng T

PN

Indikationen

–Unmöglichkeit der oralen/enteralen Ernährung

innerhalb der ersten 5-7 Tage bei normalem

Ernährungszustand

–Ergänzung unzureichender enteraler

Kalorienzufuhr

–Prä-/postoperativ bei schwerer Malnutrition

und Unmöglichkeit einer oralen/enteralen

Ernährung

–Speicherschutz perioperativ (peripher-venös)

Par

ente

rale

Ern

ähru

ng T

PN

Substrate

Glukose

Fette

Aminosäuren, Proteine

Vitamine, Spurenelemente (Zn, Cu, Se)

Par

ente

rale

Ern

ähru

ng T

PN

–Glukose:

Minimale Glucosezufuhr

≈insulinunabh.,

endogenen Glucoseverbrauch

von

Gehirn, Ec,

Makroph, RES (ca. 150-200 g/die); ⇑

Glucoseutili-

sation, ⇑

der

Glucosezufuhr. CAVE: CO2-Produktion

–∅

Insulin in nicht-Diabetikern

???(Lebersteatose,

intrahepatische Cholestase)

–Fette:

Stresstoffwechsel, Sepsis: initiale

Hauptenergiequelle: Fett

(CAVE: gestörte

Fettclearance)

–Aminosäuren:

Nicht-Proteinkalorien:Stickstoff

=

80-150:1 (entspricht

70-150 g/die bzw. 0.8-1,5

g/kg KG)

Spe

ziel

leS

ubst

rate

I•Arginin

–⇑

Stickstoffbilanz

–⇑

Wundheilung

(Kollagensynthese und

-deponierung)

–⇑

thymusabhängige und

T-Zell-abhängige Immunfunktion

•Glutamin

CAVE:Glutamat bei Schädel-Hirn-Trauma

–Energiesubstrat für schnell replizierende Zellen wie

Immunzellen und Enterozyten

–⇑

Makrophagenfunktion

–Schützt Glutathionspeicher

in Leber,

⇓oxidativen

Stress, ⇓p

osttraumatischen/septischen Leberschaden

–⇑

Stickstoffbilanz

–Trophische Effekte auf Darmmukosa=> ⇓T

ranslokation

Spe

ziel

leS

ubst

rate

II

•Omega-3-Fettsäuren

–⇓

Bildung und Metabolismus von proinflammatorischen

Prostanoiden

(Arachidonsäure,

Leukotriene,

Thromboxane)

und Zytokinen

v.a.

im Zusammenhang mit Endotoxin,

Sepsis,

Reperfusion

•Medium-Chain-Triglyceride

(MCT)

–nicht als Überschussfett gespeichert =>instantane

Oxidation

–Trsp ohne Chylomikronen=>schnellere Verfügbarkeit und

Clearance

–Carnitin-Carrier-unabhängiger

Transport in Mitochondrien

=> bessere

Clearance,

schnellere Verfügbarkeit für

Oxidation

–kleinere Aufnahme

in RES=>kleinere Beeinträchtigung der

RES-Funktion

–CAVE: intrazelluläre Fettüberladung

Spe

ziel

leS

ubst

rate

III

•Fasern

Gemisch aus unlöslichen und/oder löslichen,

unverdaulichen pflanzlichen Zellwandpolysacchariden

–Lösliche Fasern: Degradation

zu

SCFA =>

Primäres

Substrat für Kolonmukosa: ⇓

Translokation, MOV

–Unlösliche Fasern

(Regulation

intestinaler

Transit,

Reduktion von Diarrhoe)

–günstige Einflüsse auf gastrointestinale

Anastomosen

–Verbesserter Erhalt der Kolonintegrität.

Verbesserte Wundheilung

–Verbesserte Stoffwechseladaptation nach Chirurgie,

Trauma

–Verzögerte Kohlehydratresorbtion

–Reduzierte Absorbtion bis zu Nettoverlust von

Eisen, Kupfer

Spe

ziel

le S

ubst

rate

IV

•Verzweigtkettige Aminosäuren

–Einflüsse auf Proteindegradation und Synthese im

Skelettmuskel

–Hauptmetabolisierung

in

Peripherie

(und nicht

in

Leber)

–passieren Bluthirnschranke;

Competitieren mit

aromatischen

AS (Vorläufer von Monoamin-

Neurotransmittern)

=>Vorteile bei Leberinsuffizienz

(Enzephalopathie)

=>potentielle Vorteile beim septischen

Autokannibalismus

Ent

eral

e E

rnäh

rung

Indikation

•Grundsätzlich alle

Intensivpatienten

die

nicht

ausreichend peroral ernährt

werden können

•Auch bei

–fehlenden Darmgeräuschen

–retroperitonealen Hämatomen

–Post-Laparotomie

–................

Pos

itiv

e E

ffek

te d

er

ente

rale

n E

rnäh

rung

•Verbesserte Darm Hämodynamik sichert

Splanchnikusintegrität

(Purcell et al. Am JSurg1993 ).

•Splanchnische hämodynamische

Parameter:

während Endotoxin-

Schock,EN

alle

Parameter

(Kazamiset al. World J Surg1998)

Pos

itiv

eE

ffek

te d

er

ente

rale

n E

rnäh

rung

•EN

septische Morbidität verglichen

mit

Fasten

und

TPN .

Schlüsselmechanismus:

Erhalt

mukosalen Barrierenfunktion

(VA study JPEN 1992)

•Früher

Beginn mit

EN:

signifikant

günstiger Effekt auf septische

Komplikationen

(MinardG et al. NewHoriz1994)

Wie

frü

h is

t fr

üh?

•Beginn der

EN innerhalb

der

ersten

6

Stunden

nach

Trauma:

–intestinalePermeabilität

↓↓–MOF Score

↓↓•verglichen mit einem Beginn später

als

6 Stunden

(Kompanet. al Intensive Care Med 1999)

Pro

blem

: Gas

tris

che

Kol

onis

ieru

ngKontinuierliche gastrale Ernährung erhöht

gastralen pH. Cutoff point fürbeipH

≥4

für Kolonisation mit G-Bakterien.

(Dive et al. Gastic acidity and duodenogastric

reflux during nasojejunal tube feeding in

mechanical ventilated patients 1999 Intensive

Care Med)

Pro

blem

: Gas

tris

che

Kol

onis

ieru

ngMassnahmen:

•NächtlichePause

•Jejunale Ernährung (nur kleiner Reflux mit

mittl. pH-Werten von 2,7 => Bakterizidie

bleibterhalten)

(Dive et al.Gasticacidity andduodenogastric

reflux duringnasojejunal

tube feeding in

mechanical ventilated patients 1999 Intensive

CareMed)

“How

to

do”

•Start innerhalb

2 Stunden

nach

Eintritt

mit

20 ml Sondennahrung/h

via Magensonde

(Triggerung, Blut-

fluss-Redirektion, Ulkusprophylaxe;

nicht

Kalorienzufuhr)

•Wenn perorale Nahrungsaufnahme

möglich: Trinken/Essen sobald gut

wach und Bedürfnis vorhanden

“How

to

do”

•Steigerung innerhalb

48-72 h bis

kalorische Bedürfnisse gedeckt

•Prokinetika

falls

erforderlich

•Nächtliche

Pause

wenn möglich

“How

to

do”

•Kalorien-/Proteinbedarf

–20*-25

, 25*-30

non-protein kcal/Tag

–1.0*-1.2-(1.5) g/kg KG Proteine/Tag

(*Alter)

–Erhöht bei Fieber,Infekt, Sepsis

“How

to

do”

•Zusätzliche/Spezifische

Substrate

–Unlösliche Fasern

(Regulation

intestinaler

Transit,Reduktion von Diarrhoe)

–Lösliche Fasern: DegradationzuSCFA =>

Primäres Substrat für Kolonmukosa

–Vitamine,

Spurenelemente

–Glutamin(Energiesubstrat für schnell

replizierende Zellen wie Immunzellen und

Enterozyten)

–Ω-3

Fettsäuren, Arginin, Nucleotide:

Immunonutrition

Kon

trai

ndik

atio

nen

•Grundsätzlich keine

•Patienten mit ausreichender peroraler

Nahrungsaufnahme

•etablierter Ileus

•Relativ

–Subileus

–proximale Darmanastomosen

–“Abdomineller Hochdruck”

Pro

blem

: Gas

tral

er

Tra

nspo

rt, G

astr

opar

ese

•Häufig

•Ursachen:z.B. ICP

↑,Zytokine, Corti-

cotropin-Releasing Factor, Opiate,Dopamin

(Tarling

MM et. al. A model of gastric emptying using

paracetamol

absorption in intensive care patients Intensive-Care-Med. 1997

De Deyne

C et. al. Early enteral

feeding in cranial trauma. Ann-Fr-Anesth

Reanim. 1998)

•Magenaspirat> 150 ml ODER > 2 x

stündliche Zufuhrrate

Pro

blem

:Gas

tral

erT

rans

port

,Gas

trop

ares

e1.

↓Opioide,

↓Sedation,

2.Metoclopramide10 mg 3 x/Tag

3.Cisapride10 mg -20 mg /Tag

4.(Erythromycin)

5.Naso-Jejunal-Sonde(Spitze distalTreitz)

mit gastr.Dekompression

6.ggf.Reduktion der Zufuhrrate

Pro

blem

: Dia

rrho

eUrsachen:

1.Verzögerter Beginn/vorgängiger Unter-

bruch der enteralen Zufuhr

2.Malnutrition/Hypalbuminämie

3.Fieber/Hypothermie

4.Vorliegen einesInfektfokus

5.Antibiotika

(Bleichner

et.al. 1997. Saccharomyces

boulardii

prevents

diarrhea in critically ill tube-fed patients. Intensive Care

Med)

Pro

blem

:Dia

rrho

eMassnahmen:

1.

↓oderstopvon Antibiotika

3.Auschluss einerAB-induzierten Kolitis

(Cl.difficile)

2. Saccharomyces boulardii*

4.Zusammensetzung, Intoleranz, Fasern,

Osmolarität

(*Bleichneret.al. 1997.Saccharomyces boulardii

prevents diarrhea in critically ill tube-fed

patients. Intensive CareMed)

Sch

luss

folg

erun

g

•Die frühe enteraleErnährung dient nebst

der Kalorienzufuhr der spezifisch

Behandlungdes Darmes und des

Splanchnikusgebietesundistdeshalbein

essentiellerTeilderIntensivtherapie

Sch

luss

folg

erun

g•Gastrische Stase, Fehlen von

Darmgeräuschen,und kürzlich durchgeführte

Abdominalchirurgie sind keine Hindernisse

fürdiefrühe enterale Ernährung.

•Mit motiviertenMitarbeitern, der

Verwendung vonProkinetika und jejunalen

Ernährungssonden kann eine früh-enterale

Ernährung bei praktisch allen Patienten

erfolgreich durchgeführt werden

Sch

luss

folg

erun

g•Trotz hohem Morbiditätspotential ist die

natürliche intestinale Flora entscheidend

für eine intakte Darmphysiologie

•Ziel ist nichtdie Keimelimination sondern

die Integritätserhaltung der mukosalen

Barriere gegenüber der Translokation von

Toxinen und Mikroorganismen sowie der

Erhalt eines physiologischen Darmmilieus

Sch

luss

folg

erun

g

•DieEnterale Ernährung dient nebst der

Kalorienzufuhr der spezifisch Behandlung

des Darmes und des Splanchnikusgebietes

undistdeshalbeinessentiellerTeilder

Intensivtherapie