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FIBRILACION AURICULAR

Mónica Banchero, M.DCentral de EmergenciasHospital Italiano Bs As

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Definición

• Es la actividad eléctrica desorganizada de las aurículas debido a múltiples impulsos que genera el registro de múltiples ondas auriculares, irregulares de baja amplitud y morfología variable con el consecuente deterioro de la función mecánica atrial .

• Estas ondas atraviesan el nodo AV de modo anárquico y sin periodicidad provocando irregularidad en las despolarizaciones ventriculares


Epidemiología

• Es la arritmia más diagnosticada en los Centros de Emergencias

• Incidencia acumulativa en 22 años de FA de 21.5 nuevos casos cada 1000 hombres y de 17.5 cada 1000 mujeres

( Framingham Heart Study )


Epidemiología

• Prevalencia 0.4 % en la población general

• > de 65 años 5%

• > de 80 años 9 %


Epidemiología

• Registros mundiales 1-2 % de los ingresos anuales

• Registros año 2004 Central de Emergencias Hospital Italiano de Bs As 0.8 %


Fisiopatología

• Múltiples circuitos reentrantes pequeños llamados microreentradas que circulan alrededor de tejido refractario y cambian constantemente de sitio de acuerdo a las barreras anatómicas y funcionales que encuentren en el camino.


Fisiopatología

Múltiples Ondas de Activación

Varios frentes de onda

Alcanzan tejido refractario

Chocan,se duplican , se bloquean

El número de ondas es altísimo


Fisiopatología

La persistencia de la FA depende :- Existencia de una masa crítica de tejido

excitable- La longitud de la onda eléctrica- Heterogenicidad eléctrica- Número de ondas reentrantes


Fisiopatología

• La longitud de onda es la distancia que un impulso puede atravesar antes de que el sitio de inicio finalice su refractariedad y vuelva a ser excitable

• Función directa de VC y PRE ayuda a definir el mínimo de tejido requerido para sostener la reentrada la masa crítica


Fisiopatología

• Si la VC

La masa requerida para sostener la excitabilidad de los circuitos reentrantes

• Si el PRE


Fisiopatología

• La heterogenicidad eléctrica , facilita la división de nuevos frentes de onda, que perpetúan la FA.

• Las microentradas persisten cuando el número de ondas es mayor de la posibilidad que colisionen y se anulen.


Etiología

• HTA • Enfermedad

Reumática Mitral• Cardiopatía isquémica• MCH• Miocarditis• Pericarditis• Genética

• Cirugía Cardiovascular

• WPW• Alcoholismo• EPOC• SNA• Hipertiroidismo• Edad


HTA

• En el ECG vemos aumento de la AI , como consecuencia del aumento de presiones, lo que provoca fibrosis que es arritmogénico por alterar la conducción

• El aumento de tamaño auricular , por aumento de la superficie facilita la FA , por el gran número deondas de activación simultáneas


Enfermedad valvular

• Produce aumento de la presión de AI , mismas consecuencias de HTA .

• El estiramiento de los miocitos VC y PRE y estimula la exitación ectópica , con lo que sostine la reentrada auricular


Alcohol

• Episodios paroxísticos Corazón de fiesta• El 42 % de las FA inexplicable se asocia a

consumo de alcohol• Por aumento de catecolaminas• El aumento del tono simpático • Efecto tóxico directo sobre miocitos


SNA

• VAGAL :- Pacientes masculinos- Entre 30-50 años- Corazón sano- 1 episodio semanal- VC PRE - La descarga vagal no es

uniforme- Extrasístoles

• SIMPATICO

- FA paroxística por descarga adrenérgica

- > frecuente en mujeres- Corazón enfermo- VC PRE


CLINICA

• Palpitaciones• Disnea• Dolor precordial• Mareos • Síncope• Descompesación Hemodinámica• Pulso irregular


CLINICA

- Diferenciar si la FA es la que genera los síntomas o los síntomas son consecuencia de la FA

-FA y ACV-FA y TVP-FA y TEP


Pronóstico

• Usualmente no amenaza la vida• Alto riesgo de STROKE ( > 15 % )• Descompensación hemodinámica• Cardiopatías asociadas• Trastornos Hidroelectrolíticos


ECG

Frecuencia: depende de la frecuencia ventricular.Ritmo: irregular.Onda P: no hay onda P reconocibles.Complejo QRS: es de aparencia normal.Intervalo PR: no existe.


ECG


ECG


CLASIFICACION

• Baja , Moderada o Alta Respuesta Ventricular

• Formas Agudas y Crónicas


CLASIFICACION

AGUDA

Dentro de las últimas 48 hs.

1) Reciente comienzo2) Primer episodio

CRONICA

Más d 48 hs con FA1) Paroxística2) Persistente3) Permanente


TRATAMIENTO

OBJETIVOS- Restaurar el ritmo sinusal- Controlar la FC - Prevenir embolias sistémicas- Corregir síntomas y mejorar calidad de vida


DROGAS

QUINIDINA400mg seguidos de 200mg cada 2 hs. hasta :-revertir FA ( se sigue con 200mg cada 6 hs. hasta llegar a 1200mg )-observar efectos adversos como diarrea o prolongación del QT.- Se usa asociada a drogas que frenan el pasaje NAV


DROGAS

FLECAINIDA- En FA de reciente comienzo- Se usa VO o EV- Buena respuesta a la hora - No usar en presencia de patología de base- Muy proarrítmica


DROGAS

PROPAFENONA- Efectiva tanto VO como EV- 600 mg VO- Usar en pacientes con buena FEV- Hipotensión/ Bradicardia - Indicada en personas jóvenes


DROGAS

AMIODARONA- Prolonga la duración del potencial de acción

por bloquear los canales de Na y K- Aumenta el PRE de aurícula , NAV y

Ventrículo- Bloquea los canales de Ca- Bloquea los receptores Beta


DROGAS

AMIODARONA- Util para cardiovertir , prevenir recurrencias y

enlentecer la frecuencia- > Eficacia de reversión luego de las 24hs- Bradicardia severa- Dosis de carga : 450 mg en 30’( 5mg /kg )- Dosis de mantenimiento : hasta 120 mg en 24hs

( 15 mg /kg )- Dosis VO : hasta 900 mg día


DROGAS

DIGOXINA- Control de la FC- En pacientes añosos- Asociada a disfunción sistólica- Dosis : 0.25 mg en bolo / 0.75 en 24 hs


DROGAS

B BLOQUEANTESPROPANOLOLATENOLOLESMOLOLSOTALOL- NO administrar en pacientes con ICC


DROGAS

BLOQUEANTES CALCICOS- Efecto sobre el NAV- Disminuye el pasaje ventricular- Contraindicados en WPW- Mejor acción si se combina con Digoxina- Diltiazem y Verapamilo : 5-10 mg / kg IV


CARDIOVERSION ELECTRICA

Se cardiovierte eléctricamente todo paciente con FA aguda con signos de descompensación hemodinámica . Se inicia con 200 Joules .


Opciones no farmacológicas

-Ablación NAV + implante de MCFA sintomática con inadecuado control de drogas ( Clase I AHA )

-Modificación NAV por radiofrecuenci-Ablación directa del tejido auricular fibrilado

-Cirugía de Maze-Cirugía de Sueda


ANTICOAGULACION

• RIN 2-3 DURANTE 3 SEMANAS ANTES DE LA CARDIOVERSIÓN

• RIN 2-3 DURANTE 4 SEMANAS DESPUES DE LA CARDIOVERSION

• AAS• ACENOCUMAROL/ WARFARINA


Ecocardiograma Transesofágico

• Sin trombo en orejuela:

- Heparina en infusión- CVE- ACO por 3-4 semans

• Con trombo en la orejuela :

-ACO por 3 semanas -Se repite ETE- Se CVE - Se ACO por 3-4

semanas


NOVEDADES

- Italia , Junio 2005Relación altamente positiva entre Helicobacter Pylori y FA ( Estudio 1200 p)

- Estudio SAE-T , New Orleans , Mayo 2005Aconseja la combinación Amiodarona / Sotalol


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