Transcript
  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    1/14

    FIZIOPATOLOGIE CURS

    1.Modificri fiziopatologice n neoplazie.- Modificrile fiziopatologice n neoplazie sunt reprezentate de: proliferarea independent de factorii de cretere; ineficacitatea

    semnalelor de inhibitorii ale creterii celulare; evitarea apoptozei; alterarea mecanismelor de mbtrnire celular; angiogenezatumoral; invazia i metastazarea.

    - Caracteristicile neoplaziei sunt proliferarea rapid necontrolat a celulelor i e!tensia rapid de la locul de origine n alte "esuturi culocalizare secundar #metastaze$.

    - %iseminarea neoplaziei se realizeaz pe calea circulatorie sanguin i limfatic prin transplantare neinten"ionat n alte regiuni princhirurgie i prin e!tensie local.

    - Celulele canceroase difer de celulele normale prin dimensiune form numr diferen"iere i func"ie; ele pot &circula' la "esuturi iorgane aflate la distan"; au varietate de form i dimensiuni anormalit"i ale mitozei func"ionalitate anormal nu seamn cu celulade origine produce substan"e fr legtur cu celulele de origine capacitatea de a disemina la distan".

    - (eproducerea mitotic se produce secven"ial printr-un ciclu celular.- %iviziunea celular normal se produce intr-o propor"ie direct cu pierderea celular totul fiind controlat printr-un mecanism care

    echilibreaz creterea i diferen"ierea; n neoplazie producerea celular este n e!ces.- Celulele normale se reproduc controlate de gene reglatoare #numite protooncogene cnd ele func"ioneaz normal$. )ceste gene

    produc proteine care ac"ioneaz &on' sau &of'.- *+, i c-mc sunt dou gene de control: p+, stopeaz replicarea )%-ului n celulele n care lezarea )%-ului a fost instalat c-

    mc a/ut la ini"ierea aplicrii )%-ului i dac detecteaz o eroare a replicrii )%-ului determin autodistrugerea celular.

    2. Etiopatogenia bolii neoplazice.- eoplazia se dezvolt din interac"iunea comple! a e!punerii la agen"i carcinogeni i acumularea muta"iilor la diverse nivele.- 0!ist gene ale neoplaziei numite oncogene care activeaz diviziunea celular i influen"eaz diviziunea embriogenetic; e!ist

    gene tumorale supresor care stopeaz diviziunea celular.- Celulele normale con"in n mod normal protooncogene #precursori ai oncogenelor$ i gene tumoral supresoare care rmn dormande

    pn cnd sunt transformate de muta"iile produse.- *rincipalele cauze ale producerii leziunilor genetice sunt: virusuri radia"iile factorii de mediu i factorii alimentari hormonii. )l"i

    factori care interac"ionez i care pot crete susceptibilitatea de a produce cancer sunt: vrsta statusul nutri"ional balan"a hormonali rspunsul la stres.

    - 1n organism sntos este bine echipat i se prote/eaz singur mpotriva cancerului cancerul se produce atunci cnd sistemul imunsau alte mecanisme de control se dezechilibreaz i nu mai pot realiza preven"ia cancerului.

    3. Mecanismele activrii oncogenelor.- 2n apari"ia cancerului uman activarea protooncogenelor poate avea loc prin: muta"ii rearan/are )% #pierderea3ctigarea unui ntreg

    cromozom transloca"ii cromozomiale$ amplificare genic.- -Muta"ii punctiforme #dele"ii i inser"ii a ctorva baze$: pot crete susceptibilitatea la ac"iunea radia"iilor i substan"elor chimice

    comportndu-se ca oncogene dominante sau pot conduce la pierderea func"iei genelor supresoare tumorale.- 0!:

    genele (as tumorale se transform din protooncogene n oncogene prin substitu"ia unei singure baze valina cu glicina sauglutamina cu lizina n pozi"ia 45 respectiv 64;

    pierderea3ctigarea de cromozomi: n ma/oritatea tipurilor de cancer se pierde sau ctig un ntreg cromozom; transloca"ia: schimbul de material genetic ntre cromozomi omologi sau non-omologi se ncearc a fi echilibrat prin

    pierderea de material de la una sau ambele /onc"iuni.- )ctivarea oncogenelor este rezultatul unor evenimente somatice #lezarea )%-ului$. )%-ul are 6-+7 secven"e repetitive motenite.

    %eficitul n identificarea i repararea erorilor replicrii )%-ului constituie un mecanism mutagen n intensificarea carcinogenezei.

    - 8eziunile o!idative ale )%-ului sunt reparate de enzimele )% dependente dar persis"enta acestor leziuni n timp sunt cauz decancer boli i mbtrnire. )ceste agresiuni o!idative ale )%-uului sunt intensificate cu a/utorul interven"iei sistemului imun nncercarea de distrugere a diverilor agen"i infec"ioi #virusuri bacterii parazi"i$

    - Catabolismul radicalilor supero!id in pero!id de hidrogen i o!igen molecular este catalizat de trei forme de supero!id dismutaz#9%$: 9% este important n supresia dezvoltrii cancerului; e!primarea ectopic a 9% poate face reversibilitate fenotipuluimalign; muta"ia promotorilor de 9% poate reduce e!primarea n anumite tipuri de celule neoplazice.

    4. Bazele fiziopatologice ale caracteristicelor clinice ale cancerelor.- 1nele neoplazii se pot manifesta prin semne i simptome ale unei boli avansate: atigabilitatea.

    0!isten"a tumorii poate contribui la instalarea acesteia neoplazia necesitnd o!igen i substan"e nutritivepentru a crete.

    9e produce astfel depletizarea "esutului ncon/urtor de necesarul de o!igen i snge. Caecsia

    este caracterizat prin anore!ie alterri ale sensibilit"ii gustative sa"ietate precoce pierdere ponderal anemieslbiciune marcat i alterri ale metabolismului lipidic proteic i al carbohidra"ilor.

    4

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    2/14

    Malnutri"ia protein-caloric poate determina hipoalbuminemie edem hipotrofie muscular i imunodeficien". Celulele maligne tumorale au o activitate metabolic intens; se produce utilizarea n e!ces a proteinelor i a acizilor

    grai pentru producerea de energie. %urerea

    rezult prin unul sau mai mul"i factori precum: presiune obstruc"ie invazia "esutului senzitiv e!tinderea la suprafa"avisceral distruc"ie tisular inflama"ie.

    bstruc"ia nervilor a vaselor a altor "esuturi sau organe determin hipo!ie tisular acumularea de acid lactic i posibilmoartea celular.

    2n zonele n care creterea tumoral este limitat ca spa"iu compresiunea este cauza durerii. Celulele neoplazice produc enzime proteolitice responsabile de in/uria direct sau distruc"ia celulelor vecine i

    instalarea unui rspuns inflamator dureros. )nemia

    la pacien"ii cu metastaze este rezultatul sngerrilor cronice malnutri"iei severe sau tratamentului radio i chimioterapic. 8eucopenia i trombocitopenia

    sunt produse cnd neoplazia invadeaz mduva osoas; leucopenia crete riscul infec"iilor iar trombocitopenia risculsngerrilor.

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    3/14

    rspunsul central @ n cazul unei hipotensiuni e!treme neuronii din centrul cardiovascular sunt afecta"i direct de hipoperfuzie ihipo!ie declannd o intens stimulare simpatic.

    - 0fectele hemodinamice ale stimulrii simpatice @ creterea stimulrii simpatice realizeaz compensarea hemodinamic n oc prin:arterioloconstric"ia #men"ine ?) prin creterea rezisten"ei vasculare sistemice$ venoconstric"ia #determin creterea presiunii venoasecentrale presarcinei i debitului cardiac$ creterea frecven"ei cardiace i a contractilit"ii miocardului #amelioreaz debitul cardiac$centralizarea circula"iei #vasoconstric"ia arteriolar puternic produs de stimularea simpatic nu este generalizat ea afecteaz numaianumite teritorii vasculare$.

    - Mecanismele hormonale de refacere a volemiei includ: redistribuirea lichidului e!tracelular @ n ocul hipovolemic refacerea volumului circulant se face la nceput prin redistribuirea

    volumului e!tracelular. conservarea apei i sodiului la nivel renal contribuie la refacerea volumului circulant. 9cderea flu!ului sanguin renal i

    intensa stimulare simpatic activeaz mecanismul renin-angiotensin-aldosteron #())$. senza"ia de sete @ scderea volumului sanguin stimuleaz centrii hipotalamici care regleaz eliberarea de )%A i senza"ia de

    sete.

    %. Efectele insficien&ei microcircla&iei n "oc.- pozitiv care amplific scderea perfuziei tisulare n

    toate tipurile de oc. )gravarea ischemiei i hipo!iei tisulare antreneaz dezechilibre metabolice grave care pot duce lascderea nivelului energetic celular #)?*$. %eficitul de )?* produce la nceput tulburri func"ionale i apoi leziunicelulare ireversibile.

    eliberarea enzimelor lizozomale @ reprezint cea de-a treia bucl feed-bac> pozitiv att prin in/uriile produse la nivelulcelulelor n care s-au eliberat ct i prin lezarea celulelor adiacente

    ischemia mucoasei intestinale @ poate contribui la agravarea ocului prin: sechestrarea de lichide n lumenul intestinal cuagravarea hipovolemiei; creterea permeabilit"ii mucoasei intestinale cu invadarea organismului de ctre flora bacteriani to!inele intestinale; eliberarea de substan"e vasoactive de tipul histaminei serotoninei i hidrolazelor lizozomale.

    ini"ierea sindromului de reac"ie inflamatorie sistemic #9ine din micro imacrofagele care ader de andoteliu lezat ini"iaz o reac"ie inflamatorie sistemic proces care reprezint o etap nevolu"ia ocului spre sindromul de disfunc"ie multiorgan #M%9$ i apoi oc ireversibil i moarte.

    '. ocl cardiogen.- Cauzele de oc cardiogen pot fi:

    ocul cardiogen nemecanic implic o scdere a func"iei contractile a miocardului. Cauza cea mai frecvent de oc cardiogen nemecanic este disfunc"ia contractil a ventriculului stng produs de

    infarctul miocardic acut.

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    4/14

    - 9everitatea ocului hipovolemic depinde de cantitatea i viteza cu care se produce pierderea de lichid precul i capacitatea de compensarea acestor pierderi.

    1*. ocl anafilactic.- =ocul anafilactic se produce n urma unei reac"ii generalizate de hipersensibilitate de tip 4 #anafila!ie$.- ?ulburrile fiziopatologice de baz sunt: vasodilata"ie staz circulatorie periferic hipovolemie relativ care determin scderea perfuziei

    tisulare i un dezechilibru al metabolismului celular.- 2n ocul anafilactic rspunsul vascular este nso"it de bronhospasm contrac"ia musculaturii netede gastrointestinale i uterine de urticarie

    i angioedem.- %ebutul ocului anafilactic este de obicei brusc iar evolu"ia acestuia spre deces se poate realiza n decurs de cteva minute.- *rimele manifestri pot fi an!ietatea dispneea crampele gastrointestinale edemul urticaria i senza"ia de arsur sau de mncrime a

    pielii.- )poi se produce scderea brutal a tensiunii arteriale urmat de tulburri mentale.- )lte semne includ scderea rezisten"ei vasculare sistemice cu debit cardiac normal sau crescut i oligurie.

    11. ocl septic.- =ocul septic este cea mai important form de oc din subclasele ocului distributiv.- Cauza cea mai frecvent a ocului septic este reprezentat de infec"ia sistemic cu bacterii anaerobe sau aerobe dar poate fi cauzat i de

    infec"ii virale fungice cu protozoare ric>ettsii sau microbacterii.- *ersoanele cu risc crescut de oc septic sunt cele imunodeficitare sau cele predispuse la bacteriemie datorit afec"iunii de baz.- Drupele de risc sunt nou-nscu"ii btrnii pacien"ii cu 9

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    5/14

    14. ,iper)idratri.- Aiperhidratarea e!tracelular

    reprezint una din cele mai importante tulburri ale volumelor hidrice i ale compozi"iei ionice a organismului i produceedem.

    Aiperhidratarea e!tracelular poate fi normoton hipo- sau hiperton n func"ie de compozi"ia sa n electroli"i i nspecial n a. Aiperhidratarea e!tracelular normoton se caracterizeaz prin osmolaritate normal cu un volum crescut al apei

    e!tracelulare; Aiperhidratarea e!tracelular hipoton este o perturbare comple! de volum i osmolaritate n care creterea apei

    intersti"iale se asociaz cu diminuarea electrolitemiei in special hiponatremie. Aiperhidratarea e!tracelular hiperton este caracterizat prin creterea apei e!tracelulare i a a e!cesul de a fiind

    mult rnai mare dect cel de ap.- Aiperhidratarea celular se traduce prin acumularea unei cantit"i e!cesive de ap la nivelul "esuturilor i pentru aceasta este necesar

    ca alturi de o ingestie crescut s e!iste i o deficien" n eliminarea apei.- Aiperhidratarea global reprezint o into!ica"ie cu ap i intereseaz toate sectoarele organismului. 2n aceast dereglare e!ist o

    suprancrcare hidric asociat cu un deficit de eliminare.

    15. -ezec)ilibrl metabolismli sodili.

    - 9odiul n concentra"ie de 4F5 m0G3l n sectorul e!tracelular realizeaz /umatate din for"a osmotic a acestuia. *rocesul dereabsorb"ie a sodiului se petrece n special la nivelul tubului contort pro!imal n mod activ contra unui gradient electric i cu mareconsum de o!igen. (eabsorb"ia sodiului la nivelul tubului contort pro!imal este izoosmotic i nu este influen"at hormonal dar estecorelat cu cantitatea filtrat.

    - (eabsorbtia a se continua n ansa Aenle prin mecanisme diferite n por"iunea ascendent i descendent iar n tubul contort distalare loc un schimb ntre a H AH i IHdin lichidele intersti"iale proces dependent de hormonii mineralocorticoizi n specialaldosteron ct i de aportul substan"elor osmotice active - aportul crescut poate depi capacitatea ma!im de reabsorbi"ie sporindeliminrile.

    - Aipernatremiile #natremia peste 4+7 m0G$ pot rezulta prin aport crescut sau eliminare redus de sodiu prin scderea aportului de apsau creterea eliminrilor acesteia ct i prin tulburarea mecanismelor de reglare hidroionic.

    - Aiponatremiile #natremia sub 4,7 m0G$ se instaleaz prin aport salin insuficient pierderi hidrosaline #vrsturi prelungitetranspira"ii mari nefrite cu pierderi de sare administrarea de diuretice etc$ ct i printr-o re"inere masiv de ap.

    1$. -ezec)ilibrl metabolismli potasili.- ?ulburrile metabolismului potasiului sunt reprezentate:

    Aiper>aliemiile pot aprea prin aport e!cesiv #medicamentos$ prin hiperproduc"ie endogen n toate bolile cu distrugeritisulare ntinse #arsuri oc sindrom de zdrobire$ stari to!ico-septice #peritonite ocluzii intestinale$ n coma diabeticinsuficien"a renal acut etc prin reducerea eliminrilor. 9uferin"ele clinice #agita"ie oboseal parestezii sau chiarparalizii musculare$ sunt nespecifice asemnndu-se cu cele din hipo>aliemie de aceea numai condi"iile de instaurare i0ID pun diagnosticul #tergerea undei * lrgirea J(9 unda ? simetric i ascu"it$. Aiper>aliemiile se pot terminabrusc printr-o fibrila"ie atrial sau stop cardiac in diastol.

    Aipo>aliemia este consecin"a unui aport diminuat de I unei hiperhidratri a spa"iului e!travascular pierderilor e!cesivepe cale renal sau deplasrilor ionului spre spa"iul intracelular cu modificri precoce ale e!citabilit"ii musculaturiimiocardice vizibile 0ID #interval J? prelungit accentuarea undei 1$.

    1%. -ezec)ilibrl metabolismli calcifosfor.- ?ulburrile metabolismului fosfocalcic pot fi urmarea perturbrii unuia sau mai multor procese care iau parte la homeostazia

    sanguin i tisular a acestor sruri.- ?ulburrile de aport sunt consecin"a unui deficit alimentar n special n lapte i produse lactate a unei alimenta"ii necorespunztoare

    cerin"elor organismului ntr-o anumita etap de dezvoltare flziologic sau n solicitri patologice e!agerate.- ?ulburrile de absorb"ie se pot ntlni ntr-o mare varietate de afec"iuni gastro-intestinale ct i ntr-o serie de boli generale.Maladiile stomacului nso"ite de hipoaciditate ca unele ulcere cancere gastrite hipo- sau anacide rezec"ii gastrointestinale mari etc.sunt urmate de hipocalcemii.

    - ?ulburrile de transport se traduc prin devieri de la normal ale valorii calciului seric i se pot prezenta: Aipocalcemiile caracterizeaz strile n care nivelul calciului sanguin scade sub K mgo37. 9indromul poate aprea ca o

    consecin" a diminurii aportului n special n cazul unor solicitri cescute din partea organismului printr-o absorb"ieinsuficient la nivelul intestinului n pierderi e!cesive de calciu pe cale renal sau digestiv n leziunile glandelorparatiroide i mai ales prin caren"a vitaminei %. *rincipala manifestare clinic a hipocalcemiei este tetania.

    Aipercalcemiile sunt rezultatul ruperii echilibrului dintre ionul calcic care intr n Lpool'-ul calcic i cel care esteeliminat i se caracterizeaz printr-o valoare seric ridicat a acestui ion. 9indromul poate fi realizat prin mai multemecanisme: endocrin renal osteolitic sau din ac"iunea con/ugat a acestor factori. Aiperparatiroidismul este o cauzfrecvent a hipercalcemici.

    1'. +iziopatologia edemelor.

    - 0demele definite ca acumulri de lichid n intersti"iu au mecanisme multiple de producere interesnd spa"iile ntregului "esutcon/unctiv i cavit"ile seroase.- *roducerea lor este consecin"a unor modificri care vizeaz micarea lichidelor transcapilare.

    +

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    6/14

    - (e"inerea sodiului n producerea edemelor se nt4nete in variate circumstan"e: alterarea for"elor care asigur schimburiletranscapilare creterea capacit"ii patului vascular descreterea debitului cardiac modifcri ale sensibilit"ii normale avolumreceptorilor i baroreceptorilor.

    - *rin re"inerea sodiului se ncearc asigurarea unei concordan"e ntre capacitatea patului vascular i con"inutul acestuia. 0!ist situa"iin care capacitatea vascular este mai mare dect volumul plasmatic i precede astfel apari"ia edemelor: fistule arteriovenoasesarcin administrri de substan"e simpaticolitice.

    - 2ntr-o serie de edeme receptorii nu sunt capabili s sesizeze modificrile volumului de lichid e!tracelular sau concentra"ii anormaleale sodiului aa cum se ntmpl la bolnavii cu ciroz sindrom nefrotic insuficien" cardiac congestiv sarcin

    - Aiperaldosteronismul este ntlnit n edemele generalizate creterea sa fiind consecin"a rspunsului la tulburrile volumului

    plasmatic a hemodinamicii i o!igenrii renale.- actori implica"i n producerea edemelor: endocrini #hipersecre"ia de )%A e!cesul de estrogeni deficitul de hormoni tiroidieni$umorali #hormonul natriuretic n cantitate insuficient prolactina sistemul >alicrein->inin$.

    1(. /cidoza.- Cauzele acidozei gazoase pot fi:

    dereglarea respira"iei e!terne asociate cu hipoventila"ie ce contribuie la acumularea e!cesiv n snge a C 5#atelectaziepneumonie asfi!ie paralizia centrului respirator etc.$;

    concentra"ia mrit de C5n mediul ncon/urator #ncaperi nchise mine etc.$; ventila"ia artificial neadecvat a plamnilor; maladii asociate cu dereglri de difuzie a gazelor n plmni #edem pulmonar pneumoscleroz$.

    - Cauzele acidozei negazoase pot fi: tulburri metabolice asociate cu cetogenez mrit i hipercetonemie #diabet zaharat inani"ie dereglri func"ionale ale

    ficatului$ @ acidoz metabolic; intensificarea formrii sau diminuarea o!idrii acidului lactic #hipo!ie infec"ii dereglri func"iona4e ale ficatului$ @ lactat-

    acidoz; inflama"ii arsuri vaste traumatisme etc.; re"inerea n organism a acizilor n legatura cu insuficien"a renal #glomerulonefrita difuz uremie$ pierderile e!cesive ale

    bazelor prin rinichi #acidoz tubular renal nefrit cu pierderi abundente de sruri$ i prin tractul gastrointestinal #diareehipersaliva"ie$ @ acidoz e!cretorie;

    consumul e!cesiv de acizi cu alimentele administrarea unor preparate medicamentoase #acidul ascorbic$ - acidoza e!ogen.0!ist i forme combinate de acidoze i forme mi!te n asfi!ie insuficien" cardiovascular oc.

    2*. /lcaloza.- )lcalozele pot fi provocate de urmtoarele procese:

    eliminarea e!cesiva a C5 n dereglrile respira"iei e!terne manifestate prin hiperventila"ie #nevroze boala alpin etc.$hiperventila"ia n respira"ia artificial @ alcaloz gazoas; acumularea bazelor n snge n legtur cu reabsorb"ia intens a lor n rinichi pierderea acizilor n vom ocluzie intestinal

    hiperaciditate gastric @ alcaloz e!cretorie negazoas; consumul produselor alimentare i apei minerale alcaline @ alcaloza e!ogen.

    - Mecanismul principal de dezvoltare a alcalozei negazoase const n pierderea acizilor nevolatili de ctre organism sau administrareae!cesiv a bazelor care conduc la mrirea concentra"iei de AC7,n plasm.

    - Compensarea alcalozei negazoase are loc n special prin inhibi"ia centrului respirator cu hipoventila"ie @ eliminarea C5se stopeaza iacesta se acumuleaza n snge. Cel mai important mecanism de compensare al alcalozei negazoase este cel renal.

    - Mecanismul patogenetic de baz al alcalozei gazoase const n predominarea eliminrii de A5C7,asupra producerii ei.- Cel mai important mecanism de compensare este micorarea e!citabilit"ii centrului respirator i ca rezultat bradipneea i acumularea de

    C5n organism. 2n compensarea alcalozei gazoase o mare importan" au i rinichii.

    21. 0nsficien&a )epatic etiologie.- -actorii etiologici care pot conduce la apari"ia insuficienlei hepatice sunt de diferit origine:

    infec"ioas @ viruii i bacteriile #pneumococii streptococii spirochetele$ care provoac leziuni ale ficatului #hepatitinfec"ioas$;

    to!ic @ ac"iunea hepatoto!ic a diferitelor substan"e chimice neorganice #a fosforului mercurului benzolului plumbuluietc.$ a substan"elor chimice organice #a deriva"ilor alcanilor halogeni i a compuilor aromatici a alcoolului etc.$;

    to!ico-alergic @ ac"iune hepatoto!ic a diferitelor substan"e medicamentoase @ un numr foarte mic de medicamenteposed o aciune hepatotrop direct asupra hepatocitelor alte preparate medicamentoase nu posed ac"iune lezant directasupra hepatocitelor efectul patogen fiind e!primat printr-un mecanism to!ico-alergic;

    autoimun @ hepatita autoimun aprut n urma introducerii parenterale a serurilor vaccinei; uneori hipersensibilizareaorganismului fa" de unele medicamente sau fa"a de unele produse alimentare creeaza condi"ii de leziuni celulare ale"esutului hepatic prin mecanismul imun;

    fizic sau mecanic - ac"iunea radia"iei ionizante asupra hepatocitelor sau obturarea mecanic a cilor biliare cu calculipot conduce la instalarea sindromului colestatic cu consecin"e i alterri secundare ale hepatocitelor;

    alimentar @ ra"ia alimentar ce con"ine mai pu"in de proteine i e asociata cu un deficit de cistein sau vitamina 0poate favoriza apari"ia procesului de infiltra"ie gras a ficatului cu instalarea ulterioar a distrofiei grase a acestuia;

    hernodinamica @ tulburrile circula"iei sanguine fie cu caracter local #isehemia hiperemia venoas$ fie cu caracter

    general #insuficien"a cardiovascular$ conduc la instalarea hipo!iei hepatocitelor la substituirea acestora cu "esutcon/unctiv i dezvoltarea ulterioar a cirozei hepatice; endocrin @ alterrile endocrine aprute in diabetul zaharat hipertireoz obezitate etc. pot perturba func"iile

    hepatocitelor.

    6

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    7/14

    22. 0nsficien&a )epatic patogenie.- *atogenia insuficien"ei hepatice poate fi reprezentat schematic prin verigile patogenetice principale determinate de a"ciunea nociv

    a factorilor hepatoto!ici. iecare din aceste verigi patogenetice poate deveni dominant la un anumit stadiu de dezvoltare ainsuficien"ei hepatice.

    %ereglrile func"iilor metabolice n insuficien"a hepatic- -

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    8/14

    hiperpiruvicemia hipertensiunea portal precum i perturbarea tuturor celorlalte verigi ale metabolismului intermediar realizndu-setabloul dinamic al comei hepatice.

    25. 0/ prerenal.- 0tiologia:

    Aipoperfuzia renal prin: scderea volumului circulant: pierderi gastrointestinale #vrsturi diaree$ hemoragii masive pierderi renale

    #abuz de diuretice insuficien" cortico-suprarenal$ pierderi cutanate #arsuri$ acumulare n spa"ii preformate

    #ocluzii intestinale$. modificarea raportului ntre rezisten"ele vasculare renale i sistemice: vasoconstric"ie renal vasodilata"ie

    sistemic #oc anafilactic septicemii$ creterea vscozit"ii sanguine #mielom macroglobulinemii$interferarea mecanismelor de autoreglare renal.

    prin tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie n insuficien"a cardiac stenoza de arter renal sauinsuficien"a hepatic secundar cirozei hepatice obstruc"iilor biliare neoplasmelor hepatice sau rezec"iilor de ficat#sindrom hepatorenal$.

    9cderea debitului cardiac: ischemie3infarct miocardic valvulopatii embolie pulmonar. Creterea concentra"iei ureei sanguine prin creterea produc"iei de uree

    - Mecanisme patogenice: Mecanismul hemodinamic. 9cderea volumului circulant sau a debitului cardiac va activa mecanisme compensatorii att

    sistemice ct i renale. *e plan renal adaptarea la hipoperfuzia uoar se manifest prin vasodilata"ia arteriolei aferente icreterea sintezei intrarenale de vasodilatatoare.

    Mecanismul tensiunii intersti"iale renale.

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    9/14

    bstruc"ie vezical: calculi; cheaguri de snge; hipertrofie prostatic; carcinom vezical; infec"ii vezicale. bstruc"ievezical func"ional: neuropatie; ganglioplegice.

    bstruc"ie uretral: fimozis; tumor.- *entru diagnosticul de obstruc"ie postrenal pledeaz antecedentele de infec"ii urinare recurente simptomatice litiaza anuria brusc

    instalat sau alternan"a anurie3poliurie.- rice obstacol urinar intrinsec sau e!trinsec produce oligoanurie la nceput prin reducerea e!cre"iei i ulterior prin alterarea

    parenchimului renal determinat de creterea presiunii intrarenale

    2'. 6lbrrile balan&ei azotate n 0/.- *e msura instalrii insuficien"ei renale acute reziduurile azotate nu se mai pot elimina pe cale urinar. 0le sunt re"inute n snge

    reten"ia interesnd n special azotul neproteic.- 8a creterea concentra"iei sanguine a azotului neproteic n afara deficitului de eliminare mai contribuie: aportul e!ogen alimentar de

    proteine hipercatabolismul proteic #se ntlnete n afec"iunile care evolueaz spre sau produc insuficien" renal acut$.- (eten"ia de uree are o evolu"ie trifazic: faza de cretere rapid #n primele trei zile ale insuficien"ei renale acute$ faza de cretere

    latent #pn la apari"ia poliuriei$ faza de scdere #dup apari"ia diurezei normale$.- Balorile creatininei sunt independente de aportul proteic e!ogen nivelul ei n snge este un indicator mai fidel al gravit"ii

    insuficien"ei renale acute dect nivelul ureei sau acidului uric.- 2n ciuda reten"iei azotului nepreteic n multe insuficien"e renale acute e!ist o uoar hipoproteinemie datorat: dilu"iei proteinelor

    plasmatice prin reten"iile de ap; scderii sintezei de serumalbumine de ctre ficatul deficient; pierderilor de proteine #hemoragiiplgi arsuri$; catabolismului proteic crescut.

    - %up restabilirea diurezei se observ o hiperproteinemie relativ datorit hemoconcentra"iei.

    2(. 6lbrrile ec)ilibrli )idric n 0/.

    - ?ulburarea echilibrului hidric #izovolemiei$ se traduce de obicei prin hiperhidratare e!tracelular datorit: creterii aportului e!ogende lichide #ingestie de lichide ap din alimente perfuzii dializ$ creterii produc"ei e!ogene #ap rezultat din hipercatabolism$.- 2n insuficien"a renal acut la reten"ia apei contribuie hipersecre"ia de hormoni suprarenalieni #care determin reten"ia de sare i ap$

    i hipersecre"ia de hormon antidiuretic #care crete reabsoib"ia faculiativ de ap$.- Aiperhidratarea e!tracelular perturbeaz metabolismul n special al celulelor nervoase dar i al celulelor renale accentund astfel

    deficitul func"ional al nefronilor.- 2n insuficien"a renal acut deshidratarea #e!tracelular sau global$ este mai rara ea apare numai cnd se pierd cantit"i e!cesive de

    lichide.

    3*. 6lbrrile ec)ilibrli )idroelectroliticcationi n 0/.- 9odiul @ n insuficien"a renal acut e!ist aproape constant o scdere a sodiului plasmatic #hiponatriemie$.- Aiponatriemia perturb echilibrul osmotic i acidobazic.- 0a este datorat:

    creterii apei e!tracelulare care prin hemodilu"ie produce o hiponatriemie relative ptrunderii sodiului e!tracelular n celul datorit procesului de transmineralizare pierderi de sodiu pe cale digestiv pe cale cutanat regimul fr sare acidozei care favorizeaz pierderile de sodiu.

    - *otasiul @ n insuficien"a renal acut se pot ntlni: hiperpotasemia @ este mai frecvent n faza oligoanuric i se datoreaz:

    deficitului de eliminare #oligoanurie$ aportului e!ogen crescut distrugerilor masive celulare. cu eliberarea potasiului intracellular transmineralizrii ieirii masive a potasiului intracellular hiperproduc"iei de hormoni catabolizan"i ce antreneaz ieirea I din celule i intrarea a acidozei care favorizeaz hiperpotasemia prin schimbul de ioni de IHpe ionideAH

    hipopotasemia apare n faza poliuric a insuficien"ei renale acute i este consecin"a: pierderilor de potasiu din urin reintrriipotasiului n celule pierderilor de potasiu prin vrsturi dilu"iei apei e!tracelulare cu lichide de substitu"ie srace n potasiu.

    calcemia este sczut moderat prin: hiperhidratare scderea serumalbuminelor de care este legat calciul transmineralitarea cu

    legarea calciului de fosfa"ii re"inu"i e!cesiv n snge- Magneziul seric crete n special n faza oliguric prin: aport e!cesiv #tratamente$ eliminare redus catabolism crescut i procesedistructive celulare transmineralizare.

    31. 6lbrrile ec)ilibrli )idroelectroliticanioni n 0/.- Clorul scade datorit: hemodilu"iei transmineralizrii pierderilor pe cale digestiv i pe cale cutanat regimului hiposodat.- osforul mineral crete @ hiperfosfatemia este consecin"a oligoanuriei citolizei crescute i catabolismului e!agerat al proteinelor i

    nucleoproteinelor.- 9ulfa"ii cresc n snge de 47-57 ori fa" de normal.-

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    10/14

    glomerulare #nefropatii glomerulare$: glomerulonefrite #predominant inflamatoare$ difuze sau n focar; glomerulonefroze#predominant degenerative$ @ nefroza lipoidic rinichi amiloid; glomeruloscleroze @ n diabet i gut.

    tubulare #nefropatii tubulare$: glicozuria renal diabet fosfocalcic sindrom anconi #glicozurie fosfaturieaminoacidurie$ into!ica"ii #cu mercur sublimal sulfamide$ sindrom de zdrobire nefrite infec"ioase #pielonefrite$ nefritemetabolice #gut disproteinemie hipercalcemie o!aloz$.

    - cauze postrenale: obstruc"ii la nivelul bazinetelor ureterelor sau vezico-uretrale #calculi ?NC carcinom adenom de prostat$.

    33. 0. 7indroml rinar. 8Evoltie9

    - 9indromul urinar al insuficien"ei renale se e!prim prin: Modificrile cantitative

    *oliuria caracterizeaz strile n care volumul urinar depete 5777cm ,35F ore i poate fi fiziologic #ingestii maride lichide emo"ii frig unele alimente etc$ sau patologic.2n nefropatii poliuria se instaleaz ca un mecanismcompensator pentru ndeprtarea reziduurilor din organism. *oliurii nsemnate se ntlnesc n faza de reluare adiurezei din

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    11/14

    3$. 7indroml anemic n 0.- 9indromul anemic apare ca un corolar constant al insuficien"ei renale i se datoreaz att hemolizei e!agerate din sngele periferic

    ct i insuficien"ei procesului eritroformator.- 8iza este secundar produilor to!ici acumula"i n organism care genereaz modificri morfofunc"ionale ale eritrocitelor alterri ale

    transportului ionic transmembranar dereglri ale ciclului glicolitic etc. 8a aceti factori trebuie adugat reducerea activit"iimduvei hematoformatoare prin produi to!ici acumula"i multiple caren"e metabolice precum i deficitul n eritropoietin aluremicului.

    3%. 0nsficien&a cardiac caze determinante.- 2n ma/oritatea cazurilor insuficien"a cardiac este produs de scderea primar sau secundar a contractilit"ii miocardului. 9cderea

    primar survine n cardiomiopatii i infarctul miocardic iar scderea secundar n ischemia cronic A?) sau anemii.- -?otui uneori insuficien"a cardiac poate s se produc i far alterarea contractilit"ii miocardului n cazul n care survine:

    suprasolicitarea intens i acuta a inimii cu depairea capacit"ii ei func"ionale #rupturi valvulare embolie pulmonar

    masiv$;

    impiedicarea umplerii ventriculare normale #stenoza mitral sau3i tricuspidian$.

    3'. 0nsficien&a cardiac mecanisme compensatorii.- 2n cazul scderii primare sau secundare a contractilit"ii miocardului men"inerea performan"ei cardiace la valori apropiate de normal

    depinde de interven"ia a trei mecanisme compensatorii:

    Mecanismul ran>-9tarling n care performan"a cardiac este men"inut prin creterea presarcinei #creterea volumului

    end-diastolic$;

    Creterea stimulrii adrenergice prin nervii cardiaci i catecolaminele circulante care cresc performan"a cardiac prin

    creterea contractilit"ii i a frecven"ei cardiace;

    Aipertrofia cardiac cu sau fr dilata"ie n care crete masa contractil.

    - Mecanismele compensatorii pot n general s men"in un debit cardiac de repaus normal chiar atunci cnd s-a produs o deprimareimportant a contractilit"ii miocardului.

    3(. 6ipri de insficien& cardiac. 8lasificare9-

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    12/14

    congestia de la nivelul viscerelor @ la nivelul ficatului congestia din venele suprahepatice se transmite n venelecentrolobulare producnd hepatomegalie i dureri n hipocondrul drept; congestia renal este responsabil de apari"iaoliguriei hematuriei i proteinuriei.

    edemul periferic @ este o consecin" a depirii mecanismelor compensatorii care tind s readuc performan"a cardiacsczut la o valoare apropiat de normal.

    41. 0nsficien&a cardiac st:ng.-

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    13/14

    actorii genetici. 2n patogenia A?)0 factorii genetici se pot afirma prin e!presia patologic a genomulul endoteliocitelor n

    rezultatul creia se reduce elaborarea vasodilatatorilor endogeni produi de endoteliocite. actorii neurogeni sau umorali.

    1n rol important n patogenia A?) are hiperreactivitatea vascular @ reac"ie vasoconstrictorie e!agerat laac"iunea stimulilor normali neurogeni sau umorali.

    4$. ,6/ secndar renal.

    - A?) secundar renal poate fi: Aipertensiune renovascular.

    Mecanismul patogenic principal n faza de debut a hipertensiunii renovasculare este activarea sistemului()).

    2n faza cronic la /umtate din cazuri activitatea reninei plasmatice este crescut. 2n hipertensiune renovascular se produce o cretere primar a %C chiar dac volumul circulant este normal

    sau uor sczut. 2n fazele mai avansate crete rezisten"a periferic total iar %C revine la normal.

    Aipertensiune renal parenchimal #renopriv$ este dependent de volum deoarece scderea progresiv a numrului de nefroni func"ionali scade capacitatea

    rinichiului de a e!creta sodiu i ap. (olul reten"iei crescute de sodiu n patogeneza A?) renale parenchimale este dovedit de faptul c pacien"ii cu

    pielonefrite cronice sau rinichi polichistici care pierd sare nu fac hipertensiune.

    4%. ,6/ secndar endocrin.- A?) din hiperaldosteronismul primar este o hipertensiune care apare datorit unei supraproduc"ii de aldosteron fr control din

    partea sistemului renin-angiotensin. *rincipalele cauze sunt adenomul sau hiperplazia adenomatoas a corticosuprarenalei datorithipersecre"iei de aldosteron. 9e caracterizeaz prin grade variabile de hipertensiune dependent de creterea volumului circulantprin reten"ia de sodiu i ap produs de e!cesul de aldosteron.

    - A?) din feocromocitom are un caracter paro!istic accesul fiind determinat de eliberarea periodic brusc a catecolamineloracumulate n "esutul umoral. 2n cursul crizei hipertensive apar manifestri ale unei intense stimulri vegetative simpatice: tahicardiepalpita"ii dureri precordiale an!ietate transpira"ii intense i gre"uri.

    - A?) din tratamentul cu anticoncep"ionalele estrogenice. Mecanismul patogenic presupune att creterea volumului circulant idebitul cardiac i debitul cardiac ct i creterea rezisten"ei periferice totale.

    4'. ,6/ malign.- Aipertensiunea malign poate determina rapid tulburri renale leziuni vasculare retinopatie encefalopatie hipertensiv i edem

    cerebral grav. *resiunea arterial crescut produce modificri structurale ale arteriolelor cerebrale incapabile de a regla flu!ulsanguin ctre patul capilar cerebral.

    - %ac presiunea sanguin nu este redus edemul cerebral i disfunc"ia cerebral se amplific pn la deces. *e lng encefalopatie

    hipertensiunea malign poate produce edem papilar insuficien" cardiac uremie retinopatie i accidente vasculare cerebrale.

    1*2. azele )ipoemiei.- vasoconstric"ia generalizat din oc insuficien"a cronic congestiv e!punerea la frig;- creterea afinit"ii Ab pentru 5@ pseudocitoza: Ab patologic #carbo!iAb metAb$.

    1*3. 6lbrri prodse de )ipoemie.- determinate de activarea mecanismelor compensatorii: tahicardie i creterea uoar a ?) diaforez piele rece i umed;- determinate de afectarea centrilor vitali: euforie agresivitate confuzie obnubilare delir stupor com tulburri senzoriale;- determinate de creterea PAbQ reduse: cianoza;- degetele hipocratice.

    1*4. Mecanisme compensatorii n )ipoemie.- hiperventila"ia refle! determinat de stimularea chemoreceptorilor;- stimularea eritropoiezei determinate de creterea eliberrii renale de eritropoietin #policitemie secundar$;- vasoconstric"ie pulmonar determinat de scderea *a5i menit sa refac B3J #A?*$;- deplasarea la dreapta a curbei de disociere a o!iAb cu creterea eliberrii tisulare a 5;- creterea concentra"iei intracelulare a enzimelor o!idative prin creterea eficien"ei utilizrii 5.

    1*5. azele )ipercapniei.- Aipercapnia este cauzat n general de hipoventila"ie boal pulmonar sau diminuarea cunotin"ei.- *oate fi cauzat de e!punerea la medii care con"in concentra"ii anormal de mari de dio!id de carbon sau prin respira"ia dio!idului de

    carbon e!pirat.- *oate fi un efect ini"ial al administrrii de o!igen suplimentar la un pacient cu apnee n somn. 2n aceast situa"ie hipercapnia este

    asociat i cu acidoza respiratorie.

    1*$. 6lbrri prodse de )ipercapnie.- Aipercapnia poate induce creterea debitului cardiac hipertensiune i aritmii.

    4,

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    14/14

    - 2n hipercapnia sever simptomatologia progreseaz la dezorientare panic hiperventila"ie convulsii pierderea cunotin"ei ieventual deces.

    - 9imptomele i semnele hipercapniei cuprind piele roie puls rapid tahipnee dipnee e!trasistole rsuciri musculare reducereaactivit"ii neurale li posibil crelterea presiunii sngelui. *ot include i cefalee confuzie i letargie.

    4F