LAPORAN JAGA COASS OBSGYNJaga Rabu, 06 Februari 2013

NoIdentitasDIagnosisKeterangan1Ny. SR21tahun01176840Oedem pulmo, PEB, HELLP syndrome pada sekundigravida h.preterm bdp dengan insufisiensi renal+hipoalbuminemia, SIRSG2P1A0Persalinan pervaginam2.Ny. AN30 tahun01176869Kpd 1 hari pada sekundi gravida H.aterm bdpG2P1A0Persalinan pervaginam

3.Ny. R39tahun011768761DKP panggul sempit KPD 16 jam primigravida tua h. postdate DP kala 1 faseaktifG1P0A0SC4. Ny. Y33tahun00478761APH ec. Plasenta previa total pada multipara h. aterm bpG3P2A0SC5. Nn. A15tahun0117683Abortus incompletG1P0A0Kuretase

NoIdentitasDIagnosisKeterangan6Ny. AY26tahun01176912APH ec plasenra previa totalis pada primipara h. aterm dp hipertensi gestasionalG1P0A0SC7Ny. K23tahun01159720Abortus imminenG2P1A0

LAPORAN KASUS

A. Identitas pasienNama: Ny. SRUmur : 22 thAlamat: Sari Baru Demak, Jawa TengahPekerjaan : Ibu Rumah TanggaTanggal Masuk : 06 Februari 2013Tanggal Pemeriksaan : 06 Februari 2013No. RM : 01176840I. ANAMNESIS

B. Keluhan utama Sesak nafas

C. Riwayat penyakit sekarangG2P1A0, 22th, UK 29 minggu. Pasien datang kiriman dari RS Purwodadi dengan keterangan PEB, edem pulmo, dan hipoalbuminemia. Pasien mengeluhkan sesak nafas yang dirasakan sejak 1 bulan SMRS.Pasien merasa hamil 7 bulan gerakan janin masih dirasakan. Kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah keluar belum dirasakan, lendir darah (-). Pasien 2 hari dirawat di RS purwodadi SMRS.

D. Riwayat penyakit dahuluRiwayat DM: disangkalRiwayat hipertensi : disangkalRiwayat sakit asma : disangkalRiwayat sakit jantung: disangkalRiwayat alergi : disangkalRiwayat SC: disangkal

E. RIWAYAT HAIDMenarche : 13 tahunSiklus haid : 28 -30hariLama haid: 7-9 hariF. Riwayat perkawinanMenikah 1 kaliLama : 5 tahunKB pil

Status generalisKeadaan Umum: Jelek, compos mentis, gizi kesan cukupTanda vital :Tek. Darah : 170/100 mmHgFrek. Napas : 40x/menitNadi : 100 x/menitSuhu : 36,50 C

Konjungtiva pucat (+/+) Sklera Ikterik (-/-)Abdomen :supel, NT (-), teraba janin, kepala belum masuk panggul , His(-), DJJ (13/14/13), TFU 22cm , TBJ 1300grCor BJ I, II didapatkan murmurpulmo :SDV (+/+), RBK (+/+)VT: : v/u tenang, dinding vagina dbn, portio lunak mencucu dibelakang,kepala belum masuk panggul, kulit ketuban belum dapat dinilai, STLD (-)

USG (28 JANUARI 2013)

USG : Tampak janin tunggal memanjang presentasi kepala, DJJ(+) reguler dengan FWB, BPD: 7,48, AC : FL : 5,49 ,EFBW: 1347Plasenta insersi di corpus grade IAir ketuban kesan cukupTak tampak jelas adanya kelainan kongenital mayorKesan :saat ini Janin hidup dalam keadaan baik

KesimpulanG2P1A0, 22th, UK 29 minggu, kiriman dengan PEB, edem pulmo, dan hipoalbuminemia. Gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakanDari pemeriksaan fisik didapatkan : pulmo : sdv(+/+), RBK (+/+). abdomen supel, NT (-), teraba janin, kepala belum masuk panggul , His(-), DJJ (13/14/13), TFU 22cm , TBJ 1300gr.VT: : v/u tenang, dinding vagina dbn, portio lunak mencucu dibelakang,kepala belum masuk panggul, kulit ketuban belum dapat dinilai, STLD (-)Pemeriksaan USG Janin dalam keadaan baik

DiagnosISSIRS, Oedem pulmo, PEB, Hellp sindrom sekundigravida h. preterm bdp + insufisien renal + hipoalbumin dengan NYHA IV

SCTP-em dan perawatan di ICUKonsul jantungKonsul paruUntuk PEB : O2 3 lpmInf. RL 12 tpminj. MgSO4 8 gr/ IMNifedipin 10 gr

TERAPI

Terima Kasih

*TINJAUAN PUSTAKA

PENYAKIT JANTUNG PADA KEHAMILAN

Pendahuluan Pengaruh Kehamilan terhadap sistem kardiovaskuler:perubahan hemodinamik dan perubahan pada uterus yang menyebabkan dorongan diafragma yang dapat mengubah posisi jantung dan pembuluh darah sehingga terjadi perubahan dari kerja jantung.

Hubungan kehamilan dengan penyakit jantung :kehamilan dapat memberatkan penyakit jantung yang diderita dan penyakit jantung dapat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim.

Perubahan hemodinamik pada kehamilanVolume darah : Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetapCurah jantung meningkat30-50% dan mencapai puncak pada minggu ke 24 menetap atau meninggi sampai persalinanIsi sekuncup : meningkat 20-30%Penurunan resistensi vaskular sistemik oleh hormon estrogen dan progesteron

Perubahan pada kardiovaskulerHipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri untuk memfasilitasi perubahan cardiac outputPeningkatan tekanan vena jugular akibat peningkatan volume plasmaBergesernya letak impuls ventrikel ke arah lateral akibat perubahan posisi diafragma karena terdesak uterus bergesernya Peningkatan isi sekuncup mengerasnya suara penuupan katup aorta dan pulmonal : murmur early systolic

Pengaruh Penyakit Jantung thd KehamilanAbortusPrematuritasDismaturitasLahir apgar rendah atau lahir matiIUFD

Penyakit jantung pada kehamilan meliputi:Gagal JantungPenyakit Jantung Rematik Kelainan Jantung Bawaan Prolaps Katup Mitral Tekanan Darah Tinggi

Penyakit Jantung Dibagi Menjadi 4, Klasifikasi Fungsional New York Heart AssociationClass I: penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari hari tidak menimbulkan dispneu atau kelelahanClass II: penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktifitas sehari hari menimbulkan dipsneu atau kelelahanClass III: penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas sehari hari sudah menimbulkan dipsneu atau kelelahan. Class IV: penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktifitas fisik tanpa menimbulkan keluhan gejala gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktifitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

TATA LAKSANAsecara umumedukasi (ANC) : 2 mgg sekali, seminggu sekali setelah UK 28 mgg dihindari BB berlebihananemia diatasiISPA segera diobatideteksi sedini mungkin pre-eklampsiakerjasama multidisipliner : ginekologi, kardiologi, ilmu peny dalam, anestesi

Kelas I & IIprinsip boleh hamil (multidisipliner)optimalisasi jantungpencegahan ISPAcukup istirahatpekerjaan dibatasimondok RS 2 mgg sebelum taksiran persalinansaat persalinan siapkan selalu (morfin, digitalis, O2, diuretik)pemberian analgetika intra partumpersalinan per vaginam, SC ai/ obstetrikala II diperingan dgn forceps atau vakummanajemen aktif kala III minus methergin

Kelas III & IVsebaiknya tdk hamil, jika menikah hindari kehamilansebaiknya tdk hamil (kelas III) & tdk boleh hamil (kelas IV)jika terlanjur hamil idealnya mondok RS saat kehamilan 28 mggabortus medisinalis dipertimbangkan sebelum khmlan 12 mggdipilih persalinan per vaginam, kala II diperingan dgn forceps atau vakum & sebagian per abdominam masih direkomendasikan, SC ai/ obstetri

MASA POST PARTUM & NIFASsetelah kala III selesai, pemasangan gurita dgn kantong pasirminimal mondok RS 2 mggprofilaksis endokarditis dgn antibiotikakelas III & IV dilarang laktasidianjurkan utk sterilisasi, bila tdk setuju IUD

KONTROVERSIterminasi kehamilan per vaginam versus per abdominampemberian ergometrin setelah bayi lahir (pemberian IM aman)partus spontan versus VE atau forceps pd kelas I & II

PROGNOSABagi ibu- tergantung berat peny, umur, dan penyulit lain- pegawasan pengobatan, pimpinan persalinan & kerjasama dgn penderitaBagi bayi- bila peny jantung tdk terlalu berat, tdk mempengaruhi kematian- peny berat gawat janin

KARDIOMIOPATI PERIPARTUMTJD PD AKHIR KEHAMILAN S/D 5 BLN POST PARTUM

Px N , ARITMIA, KREP. PARU, ODEMA PERIFER, KARDIOMEGALI

Tx BEDREST, DIGITALIS, DIURETIK & ANTI KOAGULAN

Penyakit Ginjal pada kehamialan

Perubahan Fisiologis GinjalPerubahan anatomisUkuran membesar 1 1,5 cmDilatasi pelvik renalis dan ureter (efek progesteron)Dilatasi: stasis urin dan infeksi traktus urinariusPerubhan fisiologisTerjadi maksimal pada rimester ke 2

Perubahan FisiologiRBF meningkat 50 70% pada trimester I-IIGFR meningkat sampai 1,5 kali dengan puncaknya hamil 13 mingguBUN dan SC menurun (Kadar BUN dan SC normal pada kehamilan menunjukkan adanya penyakit ginjalFungsi Tubuler Glukosuria dan perubahan osmotat (Haus, kadar Na menurun 5 mEq/L)

Gagal ginjal dalam kehamilanKehamilan diniAzotemia pre renalATN (tubular nekrosis akut)Nekrosis kortek renalPielonefritisTrombotik trombositopeni purpuraKehamilan lanjutATNPerlemakan hepar akut

Azotemia prerenal dapat disebabkan hiperemesis gravidarum, yang umumnya ditandai dengan alkalosis metabolikAkut tubular nekrosis disebabakan olehHiperemesisPerdarahan hebatRenjatan pada abortus septikPada kehamilan lanjut disebabkan oleh preeklampsi, sindrom HELLP, dan perdarahan akibat solusio plasentaNekrosis korteks renalis diawali dengan DIC yang menyebabkan iskemia renalis beratPielonefritis akut disertai dengan penurunan GFR akibat infeksi

KARDIORENAL SINDROM

PEB(Pre-Eklampsi Berat)*

PREEKLAMPSIAAdalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan*

KRITERIASalah satu atau lebih:Sistole 160 mmHg dan diastole 90mmHgProteinuria (5 g/urin 24 jam) ataudipstik +4Oliguria < 400 500 cc/24 jamCr serumEdema paru dan sianosisNyeri epigastrium dan kuadran kanan atasGangguan otak dan visus (perubahan kesadaran, nyeri kepala, pandangan kabur)Gangguan fungsi hepar (SGOT/SGPT )Hemolisis mikroangiopatiTrombositopenia < 100.000 sel/mm3HELLP syndrome

*

PATOGENESISVASOSPASMEWanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi plateletPenyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelialKERUSKAN SEL ENDOTELEndotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors*

PATOGENESISPada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi:Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat)Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia, terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah.Peningkatan endotelin (vasopresor), penurunan oksida nitrit (vasodilator).Peningkatan faktor koagulasi*

PERUBAHAN ORGAN-ORGANKARDIOVASKULERpeningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paruMETABOLISME AIR DAN ELEKROLITPenderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal*

MATAEdema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.OTAKEdema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahanUTERUSAliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur

*

PARU-PARUEdema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru*

TERAPIMEDIKAMENTOSAMasuk rumah sakitTirah baring miring ke kiriInfus RL atau D5%MgSO4 40% 8 mg (untuk pencegahan dan terapi kejang)Antihipertensi jika tensi 180/110 atau MAP126 (Nifedipin 10-20 mg oral)Jika terdapat oedem paru, CHF, oedem anasarka diberikan Diuretikum*

Perawatan aktif agresif(terminasi kehamilan), jikaKegagalan medikamentosaTanda dan gejala impending eklampsiaGangguan fungsi heparGangguan fungsi ginjalCuriga Solusio plasentaTimbulnya onset partus, KPD, perdarahamMenjurus ke HELLP sindrome*

SIRS(Systemic Inflammatory Response Syndrome )*

KRITERIAKriteria SIRS menurut ACCP dan SCCM bila didapati 2 manifestasi berikut :hipertermi (>38C), hipotermi (90x/i)takipnu (>20 x/i) atau PaCo2 (12 000/mm3), leukopeni (10% netrofil dalam bentuk immature.

* American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Crit Care Med. 1992;20:864-874.

PERJALANAN SEPSISTerdapat temuan klinis 2 atau lebih::T >38oC or 90 beats/minRR >20/minWBC >12,000/mm3 atau 10% bands SIRS dengan fokal infeksis Sepsis dengan kegagalan organ (hipoperfusi):SBP < 90 mmHgPerubahan status mental akutPaO2 < 60 mmHg on RA (PaO2 /FiO2 < 250)Asidosis (as.laktat )OliguriaDIC or Platelet < 80,000 /mm3Liver enzymes >2xN Hipotensi yang tidak diperbaiki

***