RÉSLes ingestecas ddans75 and'uneclé d© 201

SUMAmonthe litOnlyreporyear-

Pratique Neurologique – FMC 2012;3:241–244 Cas remarquable

© 2012http://d

Infarctus cérébral dû à uneembolie calcique spontanée

Stroke due to a spontaneous calcific cerebral emboli

S. Tavolaro a

V. Quintaine b

F. Ouamer a

R. Cumurciuc b

aService d'imagerie médicale, centre hospitalier Delafontaine, 2, rue du Docteur-Delafontaine, BP 279, 93205 Saint-Denis, FrancebService de neurologie, centre hospitalier Delafontaine, 2, rue du Docteur-Delafontaine, BP 279, 93205 Saint-Denis, France

T. de Broucker b

Mots clésInfarctus cérébralEmbolieCalcification artérielleScanner X

KeywordsBrain infarctionStrokeEmboliCalcified arteryCT scanner

UMÉfarctus cérébraux sur emboles calciques sont rares, principalement décrits au décours des endovasculaires dans un contexte de rétrécissement aortique calcifié. Seuls quelques'infarctus cérébraux sur emboles calciques spontanés d'origine carotidienne sont rapportésla littérature. Nous rapportons le cas clinique, radiologique et pathologique d'un homme des ayant présenté un infarctus sylvien gauche sur embolie calcique spontanée provenantplaque d'athérome calcifiée de la carotide interne ipsilatérale. Le scanner X était l'examenu diagnostic.2 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

MARYg the numerous etiologies of stroke, calcific cerebral emboli are rare, mostly described inerature in the context of endovascular manoeuvres involving aortic valve calcified stenosis.a few cases of spontaneous calcific cerebral emboli from the carotid artery have beented so far. We report the clinical, radiological, and pathological features observed in a 75-old manwho had a left middle cerebral artery stroke due to calcific cerebral embolism from a

id. The CT scan provided the key to diagnosis.

calcified plaque in the ipsilateral internal carot© 2012 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

INTRODUCTION quand la valve aortique est calcifiée

Auteur correspondant.T. de Broucker,Service de neurologie,centre hospitalierDelafontaine, 2, rue duDocteur-Delafontaine, BP279, 93205 Saint-Denis,France.Adresse e-mail :thomas.debroucker@ch-stdenis.fr

Une origine cardio-embolique est mise enévidence dans 30 % des infarctus céré-braux de l'adulte (Kolominsky-Rabaset al., 2001). Dans la grande majoritédes cas, les emboles sont fibrino-cruoriques et naissent d'un thrombusfragmenté. Les embolies cérébrales peu-vent être aussi de cause artérielle le plussouvent en rapport avec une plaque athé-romateuse sténosante ou non respon-sable de la formation d'un thrombusmigrant secondairement.Des embolies calciques peuvent égale-ment être la cause d'infarctus cérébraux ;ils peuvent provenir d'une valve aortiqueou mitrale calcifiée, de l'arc aortique, dutronc artériel brachiocéphalique oumigrerau cours d'un geste endovasculaire,notamment une angiographie coronaire,

Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.x.doi.org/10.1016/j.praneu.2012.07.008

(Rapp et al., 2003 ; Christian et al.,2009). Les embolies calciques sponta-nées provenant de plaques d'athéromecarotide sont rares (Christian et al.,2009).

OBSERVATION

Un patient de 75 ans, droitier, au risqueneuro-cardiovasculaire élevé (hyperten-sion artérielle, diabète de type 2, dyslipi-démie et tabac), sous antiprothrombiqueoral pour une fibrillation auriculaire, futhospitalisé pour déficit moteur du mem-bre supérieur droit. Les symptômesavaient débuté à son domicile, 24 heuresplus tôt, par une sensation demaladressedu membre supérieur droit. L'examen cli-nique montra une monoparésie isolée

241

Figure 1. Scanner X cérébral sans injection en coupes axiales. Hypodensité pariétale gauche due à l'infarctus sylvien gauche superficiel(têtes de flèches). Une calcification sous-piale est visible au contact de l'infarctus (flèche).

S. Tavolaro et al.Cas remarquable

du membre supérieur droit, prédominant en distalité,une hypoesthésie de l'hémicorps droit au tact et à lapiqure sans trouble de la sensibilité profonde. Le patientne présentait ni trouble du langage, ni apraxie, ni agno-sie. Au total le NIHSS à l'arrivée était à 3. Le bilanbiologique était sans particularité et montra un INRéquilibré à 2,43. L'IRM cérébrale était contre-indiquéechez ce patient en raison d'un corps étranger métalliquedans le sinus ethmoïdal. Le TDM cérébral sans injectionmontra une hypodensité pariétale gauche, avec efface-ment partiel des sillons faisant poser le diagnosticd'infarctus sylvien postérieur gauche. Une calcificationpunctiforme de 2 mm de diamètre, corticale ou lepto-méningée, au contact de l'infarctus était aussivisible (Fig. 1). Le bilan fut complété par un angio-scanner des vaisseaux cérébraux (Fig. 2) et des troncs

Figure 2. Angioscanner des artères cérébrales en coupe axiale.Calcification sur le trajet d'une branche terminale du segment

M3 de l'artère cérébrale moyenne gauche (flèche).

242

supra-aortiques (Fig. 3) qui localisa la calcification sur letrajet du segment M4 de l'artère cérébrale moyennegauche (artère pariétale postérieure). Il existait uneplaque d'athérome calcifiée étendue du bulbe carotidiengauche. La sténose artérielle était évaluée à 33 % à ceniveau (méthode NASCET). Les échographies cardia-ques transthoracique et transœsophagienne ne mon-trèrent aucune anomalie. Ce résultat, associéà l'efficacité des anticoagulants oraux au moment de

Figure 3. Angioscanner des vaisseaux cervicaux avecreconstruction. Plaque d'athérome calcifiée du bulbe carotidien

étendue à l'origine de la carotide interne gauche avec sténoseévaluée à 33 % méthode NASCET étendue sur 8 mm (flèches).

Figure 4. Pièce opératoire d'endartérectomie gauche par

retournement de la bifurcation carotidienne. A. Plaque carotidesténosante hétérogène. B. Calcifications macroscopiques au seinde la plaque lipidique et de la chape fibreuse. CP : artère carotide

primitive ; CE : artère carotide externe ; CI : artère carotide interne.

Pratique Neurologique – FMC 2012;3:241–244 Cas remarquable

l'infarctus, et au fait qu'il s'agissait d'un embole calciquenous on fait éliminer une cause cardio-embolique.L'existence d'une sténose calcifiée symptomatique de lacarotide interne gauche, même si elle n'atteignait pas50 %, nous a fait pratiquer une endartérectomie caro-tide. L'étude macroscopique de la pièce opératoire mon-tra une plaque sténosante très hétérogène etcomportant de nombreuses calcifications à l'originede l'artère carotide interne (Fig. 4A et B).

COMMENTAIRES

Nous rapportons un nouveau cas d'infarctus cérébral dûà une embolie calcique suspectée grâce à la présenced'une image punctiforme de densité calcique sur le trajetde l'artère pariétale postérieure gauche (segment M4 del'artère cérébrale moyenne) située juste en amont del'infarctus constitué.Les causes d'embolies calciques les plus fréquemmentretrouvées dans la littérature, notamment le rétrécisse-ment aortique calcifié (Bugnicourt et al., 2008 ;Debruxelles et al., 2004), ont été éliminées par une

échographie cardiaque et l'angioscanner de la crosseaortique. L'angioscanner des artères cervicales indi-quait l'origine de cet embole calcique en montrantune plaque calcifiée à l'origine de l'artère carotideinterne gauche. En outre, les autres causes d'infarctuscérébral ont été récusées, notamment par la constata-tion d'un INR équilibré et d'une échographie cardiaquenormale, et par l'absence de retentissement hémo-dynamique de la plaque carotide à l'angioscanner desvaisseaux cervicaux.Cette observation est l'occasion de rappeler la supéri-orité du scanner X par rapport à l'IRM dans le diagnosticdes calcifications artérielles en termes de sensibilité, etdonc l'éventuelle indication à sa réalisation en cas debilan étiologique négatif chez les patients ayant béné-ficié d'une IRM d'emblée. Le scanner X peut montrer unaspect évocateur d'origine carotidienne quand de nom-breux emboles calciques sous-piaux sont visibles dansle même territoire : c'est le signe du « bretzel salé »(Christian et al., 2009). Il peut aussi montrer la migrationprogressive de l'embole calcique le long d'un trajetvasculaire (Kavanagh et al., 2006).La prise en charge thérapeutique a consisté en uneendartérectomie, malgré un degré de sténose évaluéà seulement 30 %, compte tenu du fait que la plaquecalcifiée était symptomatique et effectivement mena-çante de récidive à l'examen de la pièce d'exérèse.Une étude (Li et al., 2007) concernant les conséquencesde la présence de calcification sur la stabilité des pla-ques d'athérome a permis de montrer que les calcifica-tions situées au sein de la chape fibreuse augmentaientsignificativement le risque de rupture de plaque parrapport aux calcifications situées à distance de lalumière artérielle. Cela soulève la question de la priseen charge de ces plaques calcifiées non sténosantes oun'atteignant pas 50 % de sténose calculée par laméthode de l'étude NASCET et de l'évaluation de leurpotentiel de complication embolique.

Déclaration d'intérêtsLes auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relationavec cet article.

RÉFÉRENCES

Bugnicourt JM, Bonnaire B, Lepage L, Garcia PY, Lefranc M, GodefroyO. Infarctus cérébral par embolie calcaire spontanée révélant unrétrécissement aortique calcifié. J Mal Vasc 2008;33:106–9.

Christian BA, Kirzeder DJ, Boyd J, Laing J, Gash JR. Showered calcific

emboli to the brain, the "Salted Pretzel'' sign, originating from theipsilateral internal carotid artery causing acute cerebral infarction.Stroke 2009;40:e319–b.

Debruxelles S, Sibon I, Rouanet F, Orgogozo JM. Cerebral infractionby calcified embolism: a spontaneous complication of calcifiedaortic stenosis. Rev Neurol (Paris) 2004;160:582–4.

243

S. Tavolaro et al.Cas remarquable

Kavanagh EC, Fenton DM, Heran MKS, Lapointe JS, Nugent RA,

Graeb DA. Calcified cerebral emboli. AJNR 2006;27:1996–9.Kolominsky-Rabas PL, Weber M, Gefeller O, Neundoerfer B, Heusch-

mann PU. Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to

TOAST criteria incidence, recurrence, and long-term survival inischemic stroke subtypes: a population-based study. Stroke 2001;32:2735–40.

244

Li ZY, Howarth S, Tang T, Graves M, U-King-Im JM, Gillard JH. Does

calcium deposition play a role in the stability of atheroma? Locationmay be the key Cerebrovasc Dis 2007;24:452–9.

Rapp JH, Pan XM, Yu B, SwansonRA, Higashida RT, Simpson P, et al.

Cerebral ischemia and infarction from atheroemboli < 100 mm insize. Stroke 2003;34:1976–80.