MICROBIOLOGIA – IAES 2012
Paulo ÁureoGeorge CarvalhoAline Luiza Aline FonsecaAna CláudiaAlaise Cristina
MOLÉCULA ORGANICA COMPLEXA PARASITAS INTRACELULARES
OBRIGATÓRIOSHOSPEDEIROS: BACTÉRIAS,
PROTOZOÁRIOS, FUNGOS, VEGETAIS E ANIMAIS.
AS INFECÇÕES OCASIONADAS POR VÍRUS SÃO AS MAIS GRAVES E DE MAIOR PREOCUPAÇÃO QUANDO CONTRAÍDAS.
HERPES, COXSACKIE A, SARAMPO, CAXUMBA E PAPILOMAVÍRUS.
VIRUS COXSACKIECOXSACKIEVIRUS A COXSACKIEVIRUS B OU ECHOVIRUS
CARACTERISTICAS CLINCAS
COMUNS EM CRIANÇASOCORRE NO VERÃO
TRANSMIÇÃO
VIA FECAL-ORALGOTICULAS RESPIRATÓRIAS
SINTOMAS
CURTA DURAÇÃODOR NA GARGANTAFEBRE ALTADOR NO OUVIDOLESÕES VESICULARES NO PALATO
MOLE
DIAGNÓSTICO ATRAVÉS DE SINAIS E SINTOMAS
TRATAMENTO
MINIMIZZAR OS SINTOMAS EVITAR ASPIRINAS ALIMENTOS FRIOS ANTIBIOTICOS
PARAMIXOVIRUS DO GENERO MORBILIVÍRUS
SINTOMAS
EXONTEMA MOCULOPOPULARFEBRE E TOSSEMAL ESTAARCONJUTIVITECORIZAPERDA DE APETIPEEXONTEMA DE KOPLIK
TRANSMIÇÃO
SECREÇÕES DE VIAS RESPIRATÓRIASGOTICULAS DO ESPIRROGOTICULAS DA TOSSE
DIAGNÓSTICO
EXAMES CLINICOS EXAMES DE SANGUE
AGRAVOS
OTITEPNEUMONIAENCEFALITEPODE PROVOCAR ABORTO OU PARTO PREMATURO
TRATAMENTO
SINTOMÁTICOANTIBIOTICOSREPOUSOINGERIR BASTANTE LIQUIDOSLIMPAR OS OLHOS COM AGUA MORNATRATAMENTO PARA AUMENTAR A
IMUNIDADE
VACINAS
2 DOSES A PARTIR DO NONO MÊS DE VIDA
EXCETO MULHERES GRAVIDAS E IMUNODEPRIMIDOS
INFECTA OS QUERATINOCITOS DA PELE OU MUCOSA
VERRUGAS
NEOPLASIAS
TRANSMIÇÃO VIA SEXUAL
SINTOMASNÃO APRESENTA SINTOMAS CLINICOS
DIAGNÓSTICOEXAME DE RASTREIO E BIOPSIA
CAUSADA PELO VÍRUS COXSACKIE, E MENOS FREQUENTEMENTE PELOS ENTEROVÍRUS .
ALTAMENTE INFECCIOSA E CONTAGIOSA EM CRIANÇAS,
E RARAMENTE OCORRE EM ADULTOS.
TRANSMISSÃO: A TRANSMISSÃO SE DÁ PELA VIA
FECAL – ORAL
PROBLEMA DE SAÚDE MUNDIAL.+ 100 TIPOS DE VÍRUSFAMÍLIA HERPESVIRIDAE8 AFETAM HUMANOS.
NOME COMUM DESIGNAÇÃO SIGLA
SUBFAMÍLIA
Herpes Simplex Vírus tipo 1 Herpesvírus humano 1 HSV-1 α
Herpes Simplex Vírus tipo 2 Herpesvírus humano 2 HSV-2 α
Vírus da Varicela-Zoster Herpesvírus humano 3 VZV α
Vírus Epstein-Barr Herpesvírus humano 4 EBV γ
Citomegalovírus Herpesvírus humano 5 CMV β
Vírus Herpes Humano tipo 6 Herpesvírus humano 6 HHV-6 β
Vírus Herpes Humano tipo 7 Herpesvírus humano 7 HHV-7 β
Vírus Herpes Humano tipo 8 Herpesvírus humano 8 HHV-8 γ
Fonte: SANTOS; SILVA; PEREIRA JÚNIOR (2000)
Alfa-herpesvírus
citolítico (lise das células infectadas)
crescimento lento
infecções latentes em células neurais (nervos sensoriais)
HSV-1, HSV-2 e VZV
Beta-herpesvírus
citomegálicos (aumento das células infectadas)
crescimento lento
infecções latentes nas glândulas secretórias e nos rins
CMV, HHV-6 e HHV-7
Gama-herpesvírus
infectam células linfóides
infecções latentes em células linfóides
VEB e HHV-8
EnvelopEnvelopee
NucleocapsiNucleocapsidodo
ESTRUTURA120 A 300 NM GENOMA DNA DE FITA DUPLACAPSÍDEO - SIMETRIA ICOSAÉDRICATEGUMENTO COM PROTEÍNAS E ENZIMAS VIRAISENVELOPE LIPOPROTEÍCOCOM ESPÍCULAS DE GLICOPROTEÍNAS
INFECÇÃO E REPLICAÇÃO FASE IMEDIATA
2-4h PÓS-INFECÇÃO
ICP0 – ICP4 – ICP22
ICP27 – ICP47FASE PRECOCE
5-7h PÓS-INFECÇÃO
DNA POLIMERASE VIRAL
REPLICAÇÃO DNA VIRALFASE TARDIA
PROTEÍNAS ESTRUTURAIS DO
VÍRUS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (ALGUNS EXEMPLOS)
RECUPERAÇÃO DA INFECÇÃO PRIMÁRIA
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA
CERATOCONJUTIVITE HERPÉTICA
MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA
HERPES NEONATAL
O VÍRUS ENTRA EM ESTADO DE LATÊNCIA, PODENDO SER REATIVADO INFECÇÃO SECUNDÁRIA
INFECÇÃO PRIMÁRIA IP PODE TB. SER ASSINTOMÁTICA!
APÓS A INFECÇÃO LÍTICA NAS CÉLULAS (MUCOSA OU EPIDERME – PRIMOINFECÇÃO), OS VÍRUS PENETRAM PELAS TERMINAÇÕES NERVOSAS AXÔNIO GÂNGLIO SENSORIAL
HSV-1: LATÊNCIA NOS GÂNGLIOS DO NERVO TRIGÊMIO
HSV-2: LATÊNCIA NOS GÂNGLIOS SACRAIS PRÓXIMO A COLUNA
UNLIKE LOVE, HERPES IS FOREVER!!!!
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA (GEHA)
A DOENÇA SINTOMÁTICA OCORRE MAIS FREQÜENTEMENTE EM CRIANÇAS (1-6 ANOS) COM PREDILEÇÃO PARA O GÊNERO FEMININO E PELA RAÇA BRANCA TRÊS VEZES MAIS QUE EM NEGROS E AFETA A MUCOSA BUCAL E GENGIVAL
TEM DURAÇÃO DE 10 – 14 DIAS
TRANSMISSÃO:
CONTATO DIRETO, NORMALMENTE PELO BEIJO.
SECREÇÕES INFECTADAS PELO HSV, COMO SALIVA, GOTÍCULAS TRANSPORTADAS
PELO AR, USO COMUM DE UTENSÍLIOS DOMÉSTICOS E INSTRUMENTOS ODONTOLÓGICOS
SINTOMAS:
FEBRE, FARINGITE, LESÕES VESICULARES E ULCERATIVAS, EDEMA, GENGIVOESTOMATITE,LINFADENOPATIA SUBMANDIBULAR, ANOREXIA, MAL-ESTAR ESANGRAMENTO GENGIVAL.
DIAGNÓSTICO:
ASPECTOS CLÍNICOS E NA HISTÓRIA EVOLUTIVA
APRESENTA PROGNÓSTICO FAVORÁVEL DEVIDO À REGRESSÃO ESPONTÂNEA E POR NÃO PROVOCAR CICATRIZES
TRATAMENTO:
ACICLOVIR E CLOREXIDINA
SINTOMAS:
OLHO VERMELHO E LACRIMEJANTE, DOR OCULAR, VISÃO TURVA, ARDÊNCIA, FOTOFOBIA, EDEMA, SENSAÇÃO DE CORPO ESTRANHO NOS OLHOS.
DIAGNÓSTICO ATRAVÉS DA AVALIAÇÃO DE SINAIS E SINTOMAS.
TRATAMENTO DEPENDE DA REGIÃO INFECTADA:
PALPEBRA - ANTIVIRAL POMADA
CORNEA ANTIVIRAL COMPRIMIDO
IRIS ANTIVIRAIS E CORTICOIDES
• O VÍRUS HERPES SIMPLES (HSV) É UM VÍRUS MEMBRO DA FAMÍLIA DO HERPESVÍRUS HUMANO (HHV), CONHECIDO COMO HERPESVIRIDAE.
• SÃO RECONHECIDOS DOIS HSVS: HSV 1 E HSV 2
TRANSMISSÃO DO HSV: INDIVÍDUO SUSCETÍVEL X INDIVÍDUO EXCRETANDO O VÍRUS
Transmissão do HSV 2 (infecção primária): Contato sexualFebre, lesões, gengivoestomatite, edema, linfoadenopatia localizada, anorexia e mal estarLatência: os vírus migram para os gânglios sensitivos regionaisRecorrência (infecção secundária): Fatores de reativaçãoForma mais leve da doença, dura em cerca de: 7 a 10 dias
Anticorpos HSV1 -> diminui a gravidade da infecção primária HSV 2
Quanto maior a gravidade da infecção primária, maior a probabilidade de recorrências
70% dos casos de transmissão ocorre em pacientes em período assintomático
Aumento do risco de contaminação do HIV -> ulcerações HSV 2
Infecção primária em mulheres:Se manifesta de forma mais severa do que nos homens, por motivos desconhecidosLesões de forma bilateral na vulva
Infecção primária em homens:Lesões vesiculares na glande ou no corpo do pênis
Infecção no recém-nascido:Útero: infecção transplacentáriaParto: 80% dos casosPós- natal
EpidemiologiaInfecções pelo HSV 1 e HSV 2 acontecem em todo o mundoFator socioeconômicoLocalização geográficaIdadeNúmero de parceiros sexuais
Diagnóstico LaboratorialMétodo definitivo: isolamento do vírusO vírus pode ser isolado também das fezes, urina, material da nasofaringe e conjuntivaRaspagem de lesõesSorológico 1.anticorpos IgG: HSV 1 e HSV 22.anticorpos IgM: tempo
TratamentoProtótipo das drogas anti-HSV: aciclovirCaso haja resistência ao aciclovir , usar: foscarnet e cidofovir
Prevenção e controleQuimioterapia antiviral em gestantesEducação
O agente etiológico da varicela (catapora) e do herpes-zoster é o vírus da espécie Human herpesvirus 3 do gênero Varicellovirus
Existe só um tipo sorológico do vírus de varicela-zoster
Características clínicasInfecção primária: cataporaVírus dissemina-se pelo ar ou por contato direto com lesões ativas Faringe ou pela conjuntiva do olho -> sangue -> peleExantema: inicia-se na face e no tronco 24 a 48 horas antes do exantema: febre, mal estar, dor de cabeça, dor abdominal48 a 72 horas depois do exantema: febre, irritabilidade, perda temporária da sensibilidade e do movimento, anorexia
Latência:Vírus atinge os tecidos nervosos e estabelece latência nos gânglios dorsaisReativação (infecção secundária):Não existem inúmeros episódios de reativaçãoassintomática comona herpes simplesÉ manifestada em forma de herpes-zoster
EpidemiologiaDistribuição mundialEpidemias ocorrem geralmente no final do inverno e início da primaveraIntrodução da vacina em 1995
Diagnóstico LaboratorialPrimeira opção: exame clínicoIsolamento do vírus por meio de cultura: células de fibroblastos humanos e células de rim de macaco (método shell-vial)Imunofluorescência Sorologia: IgM específico
TratamentoBanho morno com bicarbonato e aplicações de loções de calaminaAntipiréticosAntivirais como: aciclovir, valaciclovir, fanciclovir
Prevenção e controleÉ difícil, já que os paciente são infecciosos 24 a 48 horas antes do aparecimento das lesõesImunoglobulina varicela-zoster Vacina1.Pessoas imunodeprimidas2.Profissionais da saúde, familiares e pessoa que tem contato constante com o paciente3.Pessoas que irão fazer transplante de órgãos
É UMA ERUPÇÃO CUTÂNEA DOLOROSA COM BOLHAS CAUSADA PELO VÍRUS VARICELA-ZÓSTER, O VÍRUS QUE CAUSA A CATAPORA.
CAUSADO PELO MESMO VÍRUS DA VARICELA.
VÍRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)
DNA ALTAMENTE CONTAGIOSO.
Invólucro de lipídeos;Nucleocapsídeo com simetria
isocaédrica,
Surgimento de vesículas no corpo,
No segmento de pele inervado pelo ramo nervoso acometido pelo vírus.
Em apenas um dos lados do corpo - "cobreando-se", ou seja, ziguezagueando,
FICA INCUBADO NO NERVO
O Herpes-zóster pode caminhar pelo nervo que vai para a face.
ACOMETIMENTO DO NERVO TRIGÊMEO
ADERIDAS A MUCOSA ACOMETE A PELE QUE ENCOBRE O
QUADRANTE DO NERVO LESÕES BRANCO-OPACAS /
ULCERAÇÕES RASAS
formigamento e dor febre baixa no primeiro dia vermelhidão no local eclodem as bolinhas com água não há transmissão respiratória. pode ser transmitida através do
contato causa inflamação intensa e dor muito
forte no local nevralgia exatamente no local em que
a lesão apareceu.
Cuidado com a manipulação da ferida
Usar substâncias como água boricada ou permanganato de potássio para impedir que bactérias se alojem.
BOLHAS ESTOURADAS , DEVE-SE TAMPÁ-LAS.
Defesa baixa, condições para causar o cobreiro.
Portadores de HIV.
Indivíduos com alguns tipos de câncer ou que tomam remédios imunodepressores.
O mesmo da varicela: ANTIVIRAIS, sobretudo o Aciclovir ou
pró-fármacos como o famciclovir (Famvir), or valacyclovir (Valtrex).
ANALGÉSICOS
Medicamentos esteróides para diminuir a inflamação do nervo.
VACINA ESPECÍFICA CONTRA HERPES AINDA NÃO EXISTE.
VACINA CONTRA A CATAPORA PREVINE EPISÓDIOS DE HERPES-ZÓSTER.
O ENVOLVIMENTO DA MAXILA PODE ESTAR ASSOCIADO COM A DESVITALIZAÇÃO DOS DENTES DA REGIÃO AFETADA.
NECROSE ÓSSEA SIGNIFICATIVA COM PERDA DE DENTES NAS ÁREAS ENVOLVIDAS COM O HERPES ZOSTER.
Paciente com área de exposição óssea na região de mandíbula
OS DENTISTAS QUE NÃO USAREM LUVAS PODEMINFECTAR OS DEDOS ATRAVÉS DO CONTATOCOM OS PACIENTES CONTAMINADOS, ESSA INFECÇÃO É CHAMADADE PANARÍCIO HERPÉTICO.
FAMÍLIA Herperviridae
FOI DESCOBERTO EM 1964 POR EPSTEIN E BARR.
CAUSA MONONUCLEOSE INFECCIOSA OU FEBRE GRANULAR.
“Doença do beijo”.
O vírus entra pela cavidade oral, infectando as células epiteliais da orofaringe e glândulas salivares.
Daí penetram na corrente sanguínea onde infectam os linfócitos B .
AFETADA NA JUNÇÃO DO PALATO DURO E MOLE.
CACHOS DE PETÉQUIAS FINAS HEMORRÁGICAS.
PSEUDOMEMBRANA BRANCA
BASES HEMATOLÓGICAS CÉLULAS MONONUCLEADAS
ATÍPICAS
PRESENÇA DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS
TRATAMENTO COM ACICLOVIR
NÃO EXISTE VACINA.
Mal-estar Febre baixa Doenças graves que comprometem
o aparelho digestivo, sistema nervoso central e retina.
RARO COMO CAUSA DE DOENÇA NA CAVIDADE ORAL
por via respiratória – tosse, espirro, fala, saliva,
da grávida para o feto;
por objetos como xícaras e talheres.
Pode ser assintomática (vírus ficará latente),
febre, dor de garganta, aumento do fígado e do baço, presença de linfócitos atípicos
Exame laboratorial específico para anticorpos contra o citomegalovírus.
Imunofluorescência direta.
Nos imunodeprimidos, lesões
ulceradas e dolorosas comprometem o aparelho digestivo .
O uso de antivirais: GANCICLOVIR E FOSCARNET.
Não se descuide do uso de preservativo nas
relações sexuais; Procure não usar copos, xícaras e talheres se
não tiver certeza de que foram bem lavados; Esteja atento ao fato de ser portador do
citomegalovírus, pois ele pode provocar uma infecção aguda se suas reservas imunológicas se esgotarem;
Transmissão vertical do CMV durante a gestação é a principal causa de retardo mental nas crianças.