INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADO

PEDIATRIA

INTRODUCCIÓN

Los organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados, tiene la capacidad de inhibir enzimas con actividad esterásica lo que genera acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso. El cuadro de intoxicación genera signos y síntomas que se presentan como consecuencia de la excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina.

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Cuadro causado por cualquier agente capaz de inhibir la colinesterasa eritrocitaria y/o del SNC.

Es causa frecuente de intoxicación, es mas común en áreas rurales.

Agentes para contener plagas, tener en cuenta el lugar de origen del niño.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

Líquidos pardos o polvos de color similar, preparados dispersibles, cintas y discos, casitas y aerosoles de empleo domestico.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

EDAD: frecuente en edad preescolar, mas en el < de 3 años.

ESTADO NUTRICIONAL: deficitario condiciona mayor morbi-mortalidad.

VIAS

DE

ABSORCIÓN

Lenta, penetración se incrementa por aumento de la Temperatura y dermatitis o erosiones

Condiciona un cuadro broncopulmonar prevalente sobre otras manifestaciones

Vómitos y diarrea frecuentes

FISIOPATOLOGÍA

INHALACIÓN

INGESTIÓN

PIEL INTACTA

ABSORBIDOS

METABOLIZADOS

ESTERASAS

MICROSOMALES

TRANSFERASAS

HIDROSOLUBILIDAD delPlaguicida y facilitan su

excreciónTOXICIDAD

Fosforilación de la Acetilcolinesterasa

En las terminacionesnerviosas

PESTICIDASORGANOFOSFORADOS ZONA ESTERÁSICAreaccionan

Si no se rompe se vuelve irreversible

Pérdida de la funciónEnzimática permiteLa acumulación de

Acetilcolina en las unionesColinérgicas neuroefectoras

DISTRIBUIDOS

Uniones mioneurales delEsqueleto, gánglios

Autónomos y en el SNC

CUADRO CLÍNICO

DiarreaUrinaria incontinenciaMiosisBroncoespasmoEmesisLagrimeoSialorrea

FasciculacionesActividad adrenal incrementadaTaquicardiaCalambresHipertensión

Ojos brillantes y vidriososMiocloníasMiosis puntiformeFiebre

Gastroenteritis, hiperglucemia, bronquiolitis, edema agudo de pulmón considerar: diabetes, toxiinfeciones gastrointestinales, bronquiolitis virales y edema pulmonar

MUERTE Insuficiencia respiratoria

DIAGNÓSTICOCuadro clínicoPrueba de respuesta a la atropina

COLINESTERASA

ELECTROMÉTRICO

Ácido producido por la acción de la acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina

COLORIMÉTRICO

TINTOMÉTRICO

CINÉTICO

NORMAL Actividad enzimática > 75%

LEVE Actividad enzimática 50 - 75%

MODERAD Actividad enzimática 25 - 50%

GRAVE Actividad enzimática < 25%

IDENTIFICACIÓN DE COMPLICACIONES

HemogramaIonogramaGases arterialesBUN y creatininaAST, ALT y bilirrubinasAmilasa séricaRx de Tórax

MANEJOADECUADA ASPIRACIÓN DE SECRECIONES

DESCONTAMINACIÓN SEGÚN LA VÍA DE ENTRADA

Baño corporalLavado del cabelloRetiro de la ropaCarbón activado

Vía cutánea: lavado con agua y jabónLavado gástrico: no debe retardar la administración

del tratamiento específico

ABCDEA: Salvaguardar la vía aérea –AIRWAYB: Conservar la respiración y ventilación –BREATINGC: Mantener circulación y control hemorragias –CIRCULATIOND: Valorar el estado neurológico –DEFICIT NEUROLOGICE: Exposición y Control Ambiental: Prevenir hipotermia –EXPOSITION

NIVEL I1. Reconocer cuadro y vía de ingreso2. VO y < 2horas: provocar vómito mecánico o con

jarabe de ipecaucana, lavado gástrico con agua bicarbonatada al 3% y carbón activado

3. VD: retirar ropa y calzado, bañar con agua tibia y luego con fría, usar jabón

4. Vía venosa e iniciar atropina, monitorizar fasciculaciones musculares en cara, tronco y extremidades, secreciones traqueobronquiales, diámetro pupilar.

5. Referir

NIVEL III1. Identificar los niveles del inhibidor de colinesterasa

en contenido gástrico y sangre2. Monitorizar colinesterasa eritrocitaria y manejo

con pralidoxima

NIVEL II1. Hacer lo anterior 2. Transferir

ATROPINA

Efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina. Debe iniciarse una vez esté asegurada la vía aérea. DI: IV y rápida 0,01 – 0,05mg/kg, evaluando la respuesta cada 5 – 10 minutos, buscando la aparición de signos de atropinización como aumento d la FC, disminución de secreciones respiratoria, midriasis, resequedad o anormalidad de piel y mucosas, vigilando la aparición de angina, excitación de origen central.

Hasta que desaparezca cuadro muscarínico evidenciado por: desaparición de disnea y broncorrea, FC y TA normal para la edad

Intoxicación severa: goteo contínuo de 0,01 y 0,08mg/kg/h.

OXIMAS

Reactivación de la colinesterasa eliminando el grupo fosfato. Deben emplearse en las 1ras 6 horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. PRALIDOXIMA amp (1gr/20mL) bolo de 20 – 40mg/kg IV en 30 min diluido en 100cc de Solución al 0,9%.

Repetir en 1 hora si los síntomas persisten.

IC: 10 - 20mg/kg/h por 24 horas

BICARBONATO DE SODIO

Acidosis. Bolo inicial de 1 – 2mEq/kg diluido en agua destilada o DAD al 5% en proporción de 1:3 para pasar en ½ - 1 ó 2 horas según el estado del paciente y remitir.

DIFENHIDRAMINA

VO/IV 1 – 2mg/kg cada 8 horas (sin exceder 50mg/dosis) con monitero cardiaco si intervalo QT es >500mseg

FENITOÍNA

Convulsiones refractarias o riesgo de depresión respiratoria sin disponibilidad de UCI, 15 a 20 mg/Kg IV disuelta en 50 ml de solución salina en 30 – 40 minutos.

SULFATO DE MAGNESIO

Si QTc > 500 mseg, bolo de 50 mg/Kg (0.25 mL/Kg de la presentación al 20%) IV, lento, en 50 a 100 cc DAD al 5%, para pasar en 1 a 2 horas, monitorizando frecuencia respiratoria, reflejos y presión arterial.

Evitar en estos pacientes la

administración de RANITIDINA,

METOCLOPRAMIDA y glucocorticoides

debido a que POTENCIAN LA

INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS.

LAVADO GÁSTRICO

MANTENIMIENTO

El paciente será observado en 24 horas y de reiniciarse el cuadro se reiniciará nuevamente con sulfato de atropina a dosis mínimas: 0,01 – 0,05 mg/kg/dosis cada 30 min.

COMPLICACIONES1. Intoxicación atropínica: es la mas frecuente, ocurre cuando

no hay buena monitorización de la respuesta al tratamiento y se toma en cuenta del diámetro pupilar.

a. Síndrome intermedio: se presenta de 24 – 96 horas después. Fasciculaciones, debilidad muscular que puede llegar al distrés y parálisis respiratoria. No tratamiento específico, se resuelve solo a los 5 – 18 días. Soporte ventilatorio, no útil atropina ni pralidoxima

b. Encefalopatía y neuropatía periférica: exposición crónica, se presenta 2 a 3 semanas de cuadro agudo, signología piramidal que aparece semanas o meses después de un cuadro agudo.