Download doc - isi saraf referat.doc

Transcript
Page 1: isi saraf referat.doc

BAB I

PENDAHULUAN

Tekanan intrakranial (TIK) meninggi merupakan suatu keadaan gawat

darurat yang memerlukan penanggulangan segera. Salah satu faktor penyebab

utama tekanan intrakranial (TIK) meninggi ialah edema serebri yang dapat

ditemukan pada trauma kepala, perdarahan intrakranial, radang otak dan selaput

otak, tumor otak dan lain-lain. Jadi, edema serebri bukan suatu kelainan yang

berdiri sendiri. Meskipun patogenesis, perjalanan klinik dan penatalaksanaan

edema serebri sudah banyak diteliti, namun belum ada persesuaian paham.

Makalah ini membicarakan definisi, klasifikasi, berbagai kelainan dan

penatalaksanaan edema serebri.1

Edema serebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau

penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena

perkembangan edema serebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis,

perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan

kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema

serebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan

intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling

ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak sehingga menekan

pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian.1

Jadi telah jelas bahwa edema serebri menambah morbiditas dan mortalitas

pada berbagai gangguan serebri. Telah banyak penyelidikan yang dilakukan pada

hewan percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema serebri

namun masih banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal

patofisiologi dan terapinya.1

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 1

Page 2: isi saraf referat.doc

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Edema serebri adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di

dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi

peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea)

maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial (TIK).5,7

Edema serebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan

jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis

lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak.2

Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri

Substansi grisea Substansi alba Total

Otak normal 80 70 77

Edema serebri 82 76 79

II.2 Etiologi

Edema serebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:9

a. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma

kepala, tumor otak, dan infeksi otak.

b. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,

hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada

opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebri edema (HACE).2

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 2

Page 3: isi saraf referat.doc

II.3 Klasifikasi

Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :9

a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak

1).Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam

substansia alba

2).Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia

grisea

b. Berdasarkan patofisiologi

1). Edema serebri vasogenik

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood

brain barrier (BBB). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat

sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk

ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Jenis

edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak, tumor otak,

hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang

merusak pembuluh darah otak.9

.

Gambar 1. Edema Serebri Vasogenik

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 3

Page 4: isi saraf referat.doc

2). Edema serebri sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia

dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion

Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik

intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin

lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan

endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otakmakin hebat karena

perfusi darah terganggu.5,9

Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit

seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin,

dapat menimbulkan edema sitotoksik.5,9

Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia

(cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia

tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik,

misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan

meningitis.5,9

Gambar 2. Edema Serebri Sitotoksik

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 4

Page 5: isi saraf referat.doc

3). Edema serebri osmotik

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara

plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). 5,9

4). Edema serebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat,

cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan

volume ruang ekstraseluler. 5,9

Gambar 3. Edema Serebri Hidrostatik

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 5

Page 6: isi saraf referat.doc

Pembagian edema serebri menurut Groningen

Edema

Serebri

Problem

Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik

Gangguan

primer

Blood brain –

sodium barrier

Gangguan

pump-cell

Obstruksi

osmotik

Sirkulasi

Lokalisasi :

Bag. Putih otak

Bag. Kelabu

otak

+ +

+

+

+

+

Permeabilitas

vaskuler

Bertambah Normal Normal Normal

Ultrastruktur :

Ekstraseluler

Infraseluler

+

+

+

+

+

Komposisi

cairan

Filtrat plasma

(protein)

Plasma Hanya kadar

air bertambah

Air + Na

Terapi Dexametason ? Bahan osmotik Operasi

II.4. Patofisiologi

a) Edema vasogenik

Pada edema vasogenik, terdapat peningkatan volume cairan

ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.

Edema vasogenik ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik,

terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor

osmotik. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga

ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan

natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 6

Page 7: isi saraf referat.doc

Edema vasogenik ini lebih terakumulasi pada substansia alba

serebri karena perbedaan penyesuaian antara substansia abla dan grisea.

Edema vasogenik ini juga disebut edema basah karena pada beberapa

kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.8,9

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,

inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia serebri.8,9

Gambar 4. mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air,

protein dan elektrolit menembus Blood Brain Barrier (BBB) dan mengisi ruang

intersisial.

b) Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,

yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang

secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang

inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. 8,9

Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea

menyerap air dan membengkak. 8,9

Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang

berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan

berakibat sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan

edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan

yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic

(uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin,

hexachlrophenol, isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat. 8,9

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 7

Page 8: isi saraf referat.doc

Gambar 5. mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit ATP

mengakibatkan rusaknya pompa Na-K. Na masuk menembus membran sel diikuti

air dan Cl sehingga timbul edema sel.

c) Edema Osmotik

Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema

serebri dan kenaikan Tekanan Intrakranial (TIK). Hal ini dapat

dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang

menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak

ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel. 8,9

Gambar 6. mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas

cairan intravaskuler menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial

mengikuti hukum osmotik.

d) Edema Interstitial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang

terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 8

Page 9: isi saraf referat.doc

serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler

meningkat.3

Gambar 7. mekanisme pengaliran CSF dan hambatan yang dapat menimbulkan

hidrosefalus.

II.5. Diagnosis

1. Manifestasi Klinis

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat

ditemukan tanda dan gejala berupa:9

a. Nyeri kepala hebat.

b. Muntah, dapat proyektil maupun tidak.

c. Penglihatan kabur.

d. Gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion

sampai sindroma otak organik)

2. Pemeriksaan Fisik

a. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya

pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 9

Page 10: isi saraf referat.doc

mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan

meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh

darah kapiler serebral oleh edema.1

b. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi

lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan

intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi

kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi

pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan

respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. 1

c. Gambaran papil edema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil

yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. 1

d. Gangguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan

serebellum. 1

e. Gangguan fungsi vegetatif apabila edema menekan susunan saraf

pusat yang merupakan pusat dari fungsi otonom / vegetatif. 1

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Sinar-X

Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada

pasien dengan gejala Sistem saraf pusat (SSP) dan tetap bermanfaat.

Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran

khas peninggian Tekanan intrakranial (TIK) dan bila foto polos

digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien

namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang tergeser,

erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah

merupakan tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus

berarti peninggian Tekanan intrakranial (TIK). Pada anak-anak,

radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik peninggian

Tekanan intrakranial (TIK) akut maupun kronik hingga usia 8-9

tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan erosi dorsum

sellae. Peninggian Tekanan intrakranial (TIK) kronik mungkin juga

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 10

Page 11: isi saraf referat.doc

berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi pada bagian atas

tulang frontal dan parietal.5,7

b. Tomografi Terkomputer

Yang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan

peninggian tekanan intrakranial (TIK) adalah Computerized

Tomografi scan (CT scan). Karena sangat akurat, cepat dan aman.

Tanda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan Tekanan

intrakranial (TIK) adalah pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna

Cairan serebro spinal (CSS) sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel

kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala

adanya clott kecil multipel intraserebral. Bila obstruksi aliran Cairan

serebro spinal (CSS) mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda

pertama adalah dilatasi tanduk temporal. 5,7

c. Pencitraan Resonansi Magnetik

Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada

pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian tekanan

intrakranial (TIK) namun bukan pemeriksaan yang pertama pada

pasien. Pemeriksaan ini lebih mahal, lebih lambat dalam

pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama dengan pasien

dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang

memerlukan pemantauan atau sistem life support.7,8

II.6. Penatalaksanaan

Non Medika Mentosa

1) Posisi Kepala dan Leher.

Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis

harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan

menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu

diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 11

Page 12: isi saraf referat.doc

sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan

elevasi kepala 30°.5

2) Ventilasi dan Oksigenasi.

Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena

merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan

penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,

terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapiler yang

abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika

ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. Sasaran

pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan

vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah

serebral.5,9

Medikamentosa

1) Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik.

Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan

metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh

karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien

edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus

diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang

sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,

benzodiazepin, dan propofol. 9

Nyeri dan agitasi dapat memperburuk oedem serebri dan

meningkatkan tekanan intrakranial secara signifikan. Pemberian

bolus morphine (2-5 mg) dan fentanyl (25 -50 mikrogram) atau

intravenous infusion fentanyl (25 - 200 mikrogram/jam) dapat

digunakan sebagai analgetik.9

2) Penatalaksanaan Cairan.

Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema

sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 12

Page 13: isi saraf referat.doc

dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik. Pada

umumnya kebutuhan cairan ialah 30ml/kgBB/hari. Balans cairan

diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin

sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak

nampak). 5,7,9

Umumnya semua lesi intracranial diberikan 85% dari

kebutuhan normal. Karena pada masa akut ada retensi cairan

sehingga bila diberikan cairan yang banyak, dapat jadi semakin

edema.5,7,9

3) Penatalaksanaan Tekanan Darah.

Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab

edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus

dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-

tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap

adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70

mmHg pascatrauma otak. 9

Penggunaan obat penurun tekanan darah masih

kontroversial dalam kasus-kasus perdarahan intraserebral, tetapi

aman untuk mengobati hipertensi pada fase akut, dan penggunaan

ini dapat mengurangi risiko pertumbuhan hematoma awal. Pada

pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan darah yang cepat

merugikan dalam fase akut (24 - 48 jam pertama) karena dapat

menghasilkan memburuknya defisit neurologis dari hilangnya

perfusi di penumbra. Tekanan darah normal juga harus menjadi

tujuan pada pasien dengan lesi terutama terkait dengan edema

vasogenik, seperti tumor dan massa inflamasi atau infeksi.9

4) Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi.

Kejang, demam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor

yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi

dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 13

Page 14: isi saraf referat.doc

profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Bisa

digunakan fenitoin 2 x 100mg. Manfaat penggunaan profilaksis

antikonvulsan tetap tidak terbukti pada pasien dengan kondisi yang

paling beresiko menyebabkan edema otak. Ada beberapa bukti

bahwa aktivitas epilepsi subklinis mungkin terkait dengan

perkembangan pergeseran garis tengah (midline shifting) dan hasil

yang buruk setidaknya pada pasien kritis dengan pendarahan

intraserebral. Demam dan hiperglikemia memperburuk kerusakan

otak iskemik dan nyatanya dapat memperburuk edema serebri.

Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa darah

paling tidak di bawah 120 mg / dL) harus dijaga setiap saat.5

5) Terapi Osmotik.

Manitol dan Salin Hipertonik adalah 2 agen osmotik yang

paling sering digunakan untuk memperbaiki edema otak dan

hipertensi intracranial.5,7,9

a. Manitol

Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti

dengan 0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum

terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.

Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar

osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan

meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang

sebelumnya sudah mengalami volume depletion). Kadar

osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.9

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal

dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal

ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.

Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan

efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 14

Page 15: isi saraf referat.doc

hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan

penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di

seluruh dunia.9

b. Salin Hipertonik

Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan

sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak.

Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu

dehidrasi osmotik.Larutan hipertonik saline 2,3 dan 7,5 %

mengandung sodium chloride dan sodium acetat yang sama (50 :

50) untuk menghindari terjadinya hyperchloremic acidosis.

Hipertonik saline diberikan melalui kateterisasi vena sentral untuk

mendapatkan euvolemia atau sedikit hipervolemia (1-2 ml/kg/hr).

Pemberian 250 ml bolus hipertonik saline dapat diberikan jika

dibutuhkan untuk agresif resusitasi. Tujuan pemberian hipertonik

saline yaitu untuk meningkatkan kadar konsentrasi sodium dengan

rentang 145 - 155 mEq/l. Level kadar sodium ini dipertahankan

selama 48 - 72 jam sampai pasien menunjukan kemajuan secara

klinik atau sampai tidak memberikan respon yang adekuat.5

6) Barbiturat

Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara

efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang

stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter

terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan

pembedahan. 9

Pemberian dengan injeksi intravena secara bolus dari

pentobarbital (3-10 mg/kg) diikuti dengan infus intravena yang

berkelanjutan (0,5 - 3,0 mg/kg/hari) yang diterapi hingga terjadi

penurunan ICP atau "burst-suppression pattern" yang dimonitoring

dengan electroencephalographic, pemberian dilakukan selama 48 -

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 15

Page 16: isi saraf referat.doc

72 jam, penghentian terapi dilakukan dengan cara tappering off

sebanyak 50 % dari dosis awal. 9

Efek samping pemberian barbiturat yaitu vasodepressor

sehingga dapat menurunkan tekanan pembuluh darah sistemik,

cardiodepression, immunosuppresion dan sistemik hipotermia.9

7) Furosemid

Belum ada penelitian mengenai dosis terapi yang diberikan.

Cara meningkatkan kadar sodium dengan cepat yaitu dengan

pemberian bolus furosemid (10 - 20 mg) untuk meningkatkan

eksresi air dan menggantinya dengan 250 ml iv bolus 2 atau 3 %

hypertonik saline. 9

Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi

kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian.

Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus

diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi

volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan

asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi

produksi cairan serebro spinal (CSS), terbatas pada pasien high-

altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna. Induksi

hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada

pasien. dengan lesi serebral akut.9

8) Steroid

Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik

yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang

berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak,

termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak

berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk

pada pasien iskemi otak. 9

Deksametason paling disukai karena aktivitas

mineralokortikoidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 16

Page 17: isi saraf referat.doc

mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis

ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang

fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun

pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang

lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang

refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid

harus diturunkan secara bertahap (tapering off) untuk menghindari

komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan

supresi kelenjar adrenal. 9

Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan

penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15

mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai

dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum

atau bersamaan dengan terapi antibiotik.9

Operatif

Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan serebrospinal

adalah ukuran pengobatan cepat dan sangat efektif. Pernyataan ini berlaku

bahkan jika tidak ada hidrosefalus. Sayangnya, drainase ventrikular

eksternal membawa risiko besar ventriculitis, bahkan di bawah perawatan

terbaik.5

II.7. Komplikasi

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan

meningkatnya morbiditas dan menurunnya Cerebri blood flow (CBF).

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem,

memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat

menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema.

Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 17

Page 18: isi saraf referat.doc

kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang

tertekan.2,7,9

a. Fungsi Otak

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh

edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya

maupun oleh kenaikan tekanan intrakranial (TIK) akibat edema serebri. Otak

terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras;

dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan tekanan

intrakranial (TIK) dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain

yang akan mengganggu fungsi otak.

b. Aliran Darah ke Otak

Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran

darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh

tekanan arteri (tekanan sistemik), tekanan intrakranial (TIK) dan mekanisme

otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung

apabila tekanan arteri lebih besar daripada tekanan intrakranial (TIK).

Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan tekanan intrakranial (TIK) yang

masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut,

perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.

Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri tekanan

intrakranial (TIK) dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak,

sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung

seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh

trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.2

c. Kenaikan Tekanan Intrakranial

Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem

vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada

kenaikan tekanan intrakranial (TIK). Mekanisme kompensasi tersebut

terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial

selanjutnya akan segera disertai kenaikan tekanan intrakranial (TIK).

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 18

Page 19: isi saraf referat.doc

Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan

kenaikan tekanan intrakranial (TIK) yang hebat.5

Gambar 8. Kurva tekanan intrakranial (TIK) dan kelebihan air jaringan otak

d. Herniasi Jaringan Otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan

otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.9

1). Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya

bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon,

N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang

mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :1,6

a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan

bangunan pada hiatus. 6

b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi

pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks

cahaya negatif. 6

Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan

gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis.

Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A.

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 19

Page 20: isi saraf referat.doc

serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks

oksipitalis. 6

Gambar 9. Herniasi di hiatus tentorium serebelum foramen magnum

Gambar 10. Bangunan di hiatus tentorium serebelum

2). Herniasi foramen magnum

Peninggian tekanan intrakranial (TIK) terutama pada fossa

posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen

magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan

menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital.

Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.9

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 20

Page 21: isi saraf referat.doc

Gambar 11. Herniasi foramen magnum ,tonsil serebelum menekan medula

oblongata

BAB III

KESIMPULAN

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 21

Page 22: isi saraf referat.doc

Edema serebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan

didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Edema serebri dapat

muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis. Penyebab nya dapat

dibedakan menurut lokasi dan patofisiologinya.

Edema serebri dapat didiagnosa dari anamnesa, pemeriksaan fisik dengan

karakter klinis berupa tanda-tanda dari peningkatan tekanan intracranial, serta dari

pemeriksaan penunjang berupa sinar-x, Computerized Tomografi scan (CT scan)

dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Penatalaksanaan dari edema serebri

berupa terapi non-medis dan terapi medis.

DAFTAR PUSTAKA

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 22

Page 23: isi saraf referat.doc

1. Bickley, Lynn S : Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan

Bates. Edisi 8. Jakarta : EGC.2009

2. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005

3. Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in: Clinical

Neurology 2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier Science. P511-529.

4. Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And Physiology In

Health An Illness 9th Edition.2001. London: Curchill Livingstone. P148-51

5. Lt Col SK Jha (Retd). Cerebri Edema and its Management. 2003.

http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. Diakses tanggal 14

Oktober 2015

6. Moore, Keith L., R. Anne M : Anatomi Klinis Dasar. Jakarta :

Hipokrates.2002

7. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies,

Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.

8. Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit.Jakarta: EGC.2002

9. Suwono Wita J., Dewanto George, Riyanto Budi,dkk. Panduan Praktis

Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC

PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK 23

Page 24: isi saraf referat.doc

Patofisiologi Edema Otak 24