Download ppt - Koma Hastasına Yaklaşım

Dr. Nazire AFŞAR, Nöroloji Anabilim Dalı

Koma ve Nöbet Hastasına Yaklaşım

İstanbul, Kasım 2011

Akış: Bilinç: mekanizmalar

Tanımlar Bilinç değişiklikleri:

Koma Akut konfüzyonel durum Nöbet:

Primer / epilepsi? Sekonder: altta yatan nedir? SE?


Bilinç Değişikliği

Bilinç değişiklikleri acil servis ve yoğun

bakım ünitelerinde en sık nöroloji

konsültasyonu nedenidir.

% 85 metabolik ve sistemik neden

% 15 SSS ait neden

Bilinç Mekanizmaları ve

Tanımlar


Bilinç Asendan retiküler aktive edici sistem

(ARAS) Sentral tegmental fasikül

Direkt afferent sistemler (raphe nucleus, locus ceruleus,

parabrachialis)


Uyanıklık ve Uyarılabilirlik

Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik;

Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS);

Talamusun IL ve CM nükleusları Bazal ön beyin, Hipotalamus, Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne

bağlıdır.


Bilinç Bozuklukları: Tanımlar

Koma Stupor Letarji Konfüzyon Deliryum

Bitkisel yaşam

Akinetik mutizm

Hiperkinetik mutizm

Beyin ölümü

Demans


Bilinç Bozuklukları: Tanımlar

Koma Stupor Letarji Konfüzyon Deliryum

Bitkisel yaşam

Akinetik mutizm

Hiperkinetik mutizm

Beyin ölümü

Demans


Bilinç Değişikliği

Bilinç açık: uyanık ve farkında

Somnolan: çabuk uyandırılabilir ve farkında

Stupor: zorlukla uyandırılabiliyor ve farkındalık azalmış

Koma: uyandırılamıyor ve farkında değil

Vejetatif durum: uyandırılıyor ancak farkında değil


Bilinç Kapalı: Yanlış Tanı

Koma sanılan durumlar: “locked-in”, vejetatif

durum ve afazi

“Locked-in”: BA trombozu ve yaygın pons

infarktı sonrası gelişir, günlerce koma

olarak tanı alabilir, otonomik ve pupiller

yanıt ve vertikal göz hareket varlığı önemli


Vejetatif durum: nadiren karıştırılır, uyku –

uyanıklık döngüsünün varlığı yeterli

Afazi: motor tip daha çok karıştırılabilir, ancak

hasta ile iletişim varlığı ayırt edicidir

Bilinç Kapalı: Yanlış Tanı

Etyolojide neler düşünmeliyiz?


İlk Aşamada: Primer Amaç:

Fokal yapısal SSS lezyonlarının, global metabolik problemlerden ayrımını yapmak

Muayene ile birlikte stabilizasyon, laboratuar, görüntüleme ve tedavi eş zamanlı planlanmalı

O2, iki geniş IV yol, EKG, kardiak monitorizasyon


İlk Aşamada:

Hızlı nörolojik değerlendirme

Fokal nöroloji defisit önemli Stick Kan şekeri (hipoglisemi gerçek bir

acildir)

Opioid overdozu ?


Etiyoloji: Sistemik Neden – SSS Difüz Etkilenimi

HipoksiHiperkapniHipoglisemiHiperglisemiElektrolit anormallikleri

Hiponatremi

Wernicke ensefalopatisi

Üremik ensefalopati Sepsis Hepatik ensefalopati Hipertansif

ensefalopati


Etiyoloji: Sistemik Neden – SSS Difüz Etkilenimi

Endokrin hipo/ hiperfonksiyonu

Düşük kardiyak debi,

Yaygın hipoperfüzyon

Hipovolemi, Anemi,

Toksik madde maruziyeti

İlaç veya alkol geri çekilmesi

İlaç etkileşimi Serotonin sendromu Nöroleptik malign

sendromu


Etiyoloji: SSS Ait Nedenler

SSS travması İntrakranial kanama - SAK İskemik inme Yer-kaplayan oluşum SSS enfeksiyonu Nöbetler (status epileptikus / postiktal periyod) Demans

Muayene


Fizik MuayeneFizik Muayene

Vital bulgular:Solunum: hiper- veya hipoventilasyonKB: hiper- veya hipotansitonKan gazı: hipoksi veya hiperkarbiAteş – sistemik enfeksiyonHipotermi?


Fizik MuayeneFizik Muayene

Hastanın bilinç düzeyi ? Pupilleri ? Uyaranlara cevabı ? Travma belirtileri var mı? Koma skalasının belirlenmesi (AVPU,

glaskow koma skalası v.b.)

İstanbul, Kasım 2011 21

Koma – Fizik MuayeneKoma – Fizik MuayeneAnahtar NoktalarAnahtar Noktalar

Konfüze hastada postiktal durumdan şüpheleniliyorsa: Dilde ısırık ? NÖBET !!!

Skalp ayrıntılı muayene edilmeli !!! Sıklıkla küçük-gizli travmalar atlanır (posttravma!)

Koma nedeni alkol ? (altta başka etyoloji varmı ?) SAK – SUBDURAL ?


Koma skorları

Glasgow koma skoru

Dörtlü test

Hepatik koma skalası


Lokalizan değeri olan klinik bulgular

İskelet kası motor yanıtları

Pupillerin çapı ve reaktivitesi

Göz hareketleri ve okülovestibüler

yanıtlar

Solunum şekli


Koma skorları

Glasgow koma skoru

Dörtlü test

Hepatik koma skalası


GLASGOW KOMA SKALASI

Eye

4



Eye

4

4- Spontan açık3- Verbal uyaranla2- Ağrılı uyaranla1- Açmıyor



Eye Movement

4 6




Eye Movement

4 6


6-Emre uyma5-Ağrıyı lokalize4-Fleksör Yanıt3-Dekortike2-Deserebe1-Yanıt yok



Eye Movement

4 6





Eye Movement

4 6





Eye Movement

4 6




Motor yanıtlar: Lezyon Lokalizasyonu

Hemisferik Lezyon

Üst Mezensefalon Hasarı

Üst Pontin Hasar



Eye Movement Verbal

4 6 5


6-Emre uyma5-Ağrıyı lokalize4-Fleksör Yanıt3-Dekortike2-Deserebre1-Yanıt yok



Eye Movement Verbal

4 6 5



5-Oriente4-Dezoriente3-Uygunsuz cevap2-Homurtu1-Yanıt yok


Komada Kullanılan Başlıca Beyin sapı Refleksleri


Pupiller

metabolik ansefalopati:küçük, reaktif

diensefalik:küçük, reaktif

pretektal:büyük, fikse,hippus

III KS(unkal):dilate, fikse,

mezansefalik:orta büyüklük, fikse

pons:pinpoint


Pupiller

Midriyatik, ışığa yanıtsız pupil

Atropin, skopolamin, glutetimid, barbiturat

Hipoksi

Hipotermi

İleri miyotik pupil Opiate intoksikasyonu


Göz hareketleri

Hemisferik;Horizontal konjuge bakış bozukluklarıGezici göz hareketleri – “rowing”


Göz hareketleri

Üst beyin sapı; Vertikal konjüge bakış parezileri Konverjans retraksiyon nistagmus

3.KS nükleer, fasiküler tutuluşu

İNO, disosiye vertikal nistagmus

Superior oblique myokimi


Göz hareketleri

Pons; Horizontal konjüge bakış bozuklukları İNO, BİNO Oküler bobbing Skew deviyasyon (lokalizan değeri yok) 6.KS tutuluşu


Göz hareketleri

Meduller; Pozisyonel/horizontal/rotatuvar/upbeat

nistagmus Torsiyonel/seesaw nistagmus Sakkadik dismetri Okuler lateropulsiyon


Göz Hareketleri: Okülosefalik R

Baş 30 derecede: her iki tarafa çevrilir ve göz hareketleri gözlenir

Bilinç kapalı

Beyin sapı sağlam


Göz Hareketleri: Okülosefalik RBaş 30 derecede: her iki tarafa çevrilir ve göz hareketleri gözlenir

Bilinç kapalı

Beyin sapı HASARLI


Kalorik testler


Vestibülo-oküler reflekslerVestibülo-oküler refleksler

Bilinç kapalı

Beyin sapı sağlam

Soğuk Su Soğuk Su


Vestibülo-oküler reflekslerVestibülo-oküler refleksler

Bilinç kapalı

Beyin sapı HASARLI

Soğuk Su Soğuk Su


Komada solunum


Beyin Sapı Bulgularının Özeti


Koma

Kardiyak Arrest Sonrası Komada Prognoz

Beyin sapı refleksleri yok

1. gün: status myoklonikus

1-3. gün: SEP elde edilemiyor

1-3.gün: Serum NSE>33µg/l

3. gün: Pupil ve kornea refleksi yok

Beyin ölümü testleri

Kötü prognoz

Wijdicks EFM, Neurology 2006;67:203-210


Koma – Psödokoma Ayrımı

Pupiller cevap, ekstraokuler hareketler, kas tonusu ve refleksler

Stick Kan şekeri bakılırken ekstremitelerde sıçrama?

Manuel göz açma: gerçek komada direnç yok!

Direk bakışta pupillerin tam görülememesi,


Koma – Psödokoma Ayrımı

Gözlerin yukarı deviye olması ve sadece skleraların görülmesi

Gerçek koma: Göz kapakları açıldığında, kendiliğinden yavaşça kapanır ve tam kapanmaz

Sol eli yüze düşürme testi ? Psödokomada: Soğuk kalorik vestibuler

testte karşı tarafa nistagmus


Koma - Tanı

Laboratuvar testleri : Kan Şekeri (Hipoglisemiyi atlama)

Özellikle DM ve Kr. Alkolizmde etiyoloji hipoglisemi

Elektrolitler (en sık Na) Hiponatremi sık neden, tümör olanlarda

kalsiyum metabolizma bozukluğu sık


Koma - Tanı

Laboratuvar testleri : Arteryal Kan Gazı (asidoz önemli)

pH: (salisilat zehirlenmesi, methanol) COHbg: (CO, Duman zehirlenmesi)

Tam Kan Sayımı (uzamış kanama zamanı önemli) Trombositopeni; Kanama, sepsis

Kanama profili

Algoritma


ABC ve oksijenasyon

Yanıt alınamayan hasta

Bilinci Kapalı Hastaya Yaklaşım


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı


hayır


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı


hayırPsikojen, locked-in synd, N-M paralizi,rijidite


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı


hayırPsikojen, locked-in synd, N-M paralizi,rigidite

Uygun yaklaşım


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet

Kan gazları, glu, elektrolitler, Ca, Mg, üre, Cre, NH3, AST, tox tarama, ıv glu, naloksan, flumazenil


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet


Beyinsapı bulguları?


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet



hayır


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet



hayırLateral şift yapan tek serebral lezyon, biserebral yapısal, talamik, metabolik, toksik, enfeksiyöz?


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler

BBT, metabolik ve ilaç tarama, BOS inceleme, enfeksiyöz


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler

evet



ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler

evet


Posterior fossada yapısal lezyon, transtentional herniasyon, toksik ve metabolik nedenler


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler

evet


Posterior fossada yapısal lezyon, transtentional herniasyon, toksik ve metabolik nedenler

BBT/MRI, glu, tiamin, metobolik ve toksik tarama

Akut Konfüzyonel Durum



Hastanın uyanıklık durumundaki, zihinsel

içeriğindeki veya dikkatindeki herhangi bir

akut veya kronik değişiklik



YBU’nde en nöroloji konsültasyon

istem nedeni bilinç durum değişikliği

veya konfüzyon / ajitasyon


Konfüzyon mu, Demans mı?

Akut konfüzyonel durum:

Bilinç ve dikkatin genel bozukluğu ile karakterli, akut, geçici, dalgalanan, geri dönme potansiyeline sahip organik beyin bozukluğudur. Uyku-uyanıklık döngüsü bozulmuştur.


Konfüzyon mu, Demans mı?

Demans Bilinç ve dikkatin sağlam kaldığı,

hafıza ve kortikal fonksiyonlarda bozukluğa neden olan ilerleyici organik beyin bozukluğudur.


Akut Konfüzyonal Durum

Psikiyatrik olmayan etiyoloji ile akut genel düşünce ve algılama bozukluğu

Fiziksel (organik) beyin sendromu (OBS)sekonder gelişim

Bilinç düzeyinin bozulması ve dikkatsizlik Hızlı dalgalanan seyir Hiperaktif (ajite), hipoaktif ve karma formlarda

bulunur


Hazırlayıcı Faktörler

İleri yaş Altta yatan erken evre deamnsdemans Duyusal bozukluk (görme azlığı, işitme azlığı) Hastanede bulunma nedeni medikal durum Yüksek kan üre nitrojeni/ kreatinin oranı

(dehidratasyon) Uykusuzluk Çevresel faktörler (YBÜ – akut hastalık) Geçirilmiş cerrahi….


Deliryum ile İlişkili İlaçlarDeliryum ile İlişkili İlaçlar Sedatifler- hipnotikler; Benzodiazepinler – toksiste /geri çekilme

Narkotikler - özellikle Demerol Antikolinerjikler

Antihistaminikler Trisiklik antidepresanlar

Antiparkinson ajanlar Kardiyak ilaçlar örneğin Digital Diğerleri

H2 blokerler – Lityum Steroidler – Antikonvülzanlar Metoklopramid


Tedavi

Hızla geri dönen problemlerin tanınması ve tedavisi (hipoksi, hipoglisemi, narkotik doz aşımı)

Oksijen tedavisi (hipoksi/CO zehirlenmesi), İlaçlarAjitasyonda Geriyatrik hastalarda daha düşük dozlar kullanın Haloperidol: (1-5 mg PO); 0.5-5 mg IV infüzyon Atipik antipsikotikler: ketiapin po Uzun etkili benzodiazepinden kaçının

YBÜ’nde Nöbet


Sorular Tek nöbet? Tekrarlayıcı nöbet? SE? Altta yatan nörolojik sorun var mı? Sistemik nedenler nedir?

Enfeksiyon / sepsis Antibiyotikler – karbapenemler ve kinolonlar…

Arrest / CPR Metabolik imbalanslar (hiponatremi, üremi,

hepatik ytm…)


Sorular:

Ne yapılmalı – yapılmamalı? Tek nöbet sonlanmış ise diazepam

VERME En önemli nöbet tetikleyicisi: metabolik

sorunlar / sepsis Kullanılan ilaçları gözden geçir (antibiyotik)


Sorular

Arrest / CPR sonrasında en sık myoklonik nöbetler – oldukça dirençli

Fokal nöbet: altta yatan ve yeni gelişen nörolojik sorun?

Nöbet sonrasında bilinç etkilenimi var veya artmış ise: dikkat SE!!

Status Epileptikus


Status Epileptikus

“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi”


Status Epileptikus

“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi” Konvulsif status epileptikus

Jeneralize Basit parsiyel Epilepsia parsiyalis kontinua


Status Epileptikus

“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi” Konvulsif status epileptikus

Jeneralize Basit parsiyel Epilepsia parsiyalis kontinua

Nonkonvulsif status epileptikus Jeneralize (absans) Kompleks parsiyel


NKSE

SE yalnızca bilinen epileptik hastada

OLMAZ – şüphe gerekir… Hafif bilinç etkilenimi SE tek belirtisi

olabilir

YBÜ / acilde mutlaka EEG!

Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,


Nonkonvulsif Status Epileptikus (NKSE) NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor

Pandian et al., 2004

Komalı hastaların %8’inde NKSE görülüyor Towne et al., 2000

NKSE olan komadaki hastaların %70’inde “subtle” hareketler; %10 hastada klinik bulgu yok


Nonkonvulsif Status Epileptikus (NKSE)

%90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile gösteriliyor

Claaseen et al., 2004

Jeneralize konvülzif nöbet %14-20 oranında NKSE ile devam ediyor


Nonkonvulsif Status Epileptikus (NKSE) Koma ve NKSE mortalite yüksek Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite

ve mortalite yüksek değil


Nonkonvulsif Status Epileptikus (NKSE) Koma ve NKSE mortalite yüksek Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite

ve mortalite yüksek değil Tanı ve tedavisi tartışmalı

Tanı koymak zor Sürekli EEG izlemi gerekir Tedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre

değişiyor


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Klinik Bulgular”

Ajitasyon/agresyon Anoreksi Afazi/mutizm Otomatizmalar Göz kırpma Katatoni

KomaKomaKonfüzyonKonfüzyonDeliriumDeliriumBulantı-kusmaBulantı-kusmaAğlamaAğlamaNistagmusNistagmus


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Klinik Bulgular”

Perseverasyon Delüzyon Ekolali Kişilik değişikliği Şarkı söyleme Psikoz

Göz deviasyonu Yüz atmalar Bakakalma Gülme Genel titremeler Letarji


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Tanı”Belirtiler:EEG: Benzodiazepinlere yanıt:


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Tanı”Belirtiler: Konvülzif hareketlerEEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası

EEG ve klinik iyileşme


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Tanı”? Belirtiler: KomaEEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası

EEG iyileşme


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Tanı”? Belirtiler: Koma? EEG: PLED, PEDBenzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası

EEG iyileşme


SE Tedavisi

Diazepam 20 mg PR/IV – Midazolam 10 mg intranazal/bukkal/IM

Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile karşılaşmayacak


SE Tedavisi

Diazepam 20 mg PR/IV – Midazolam 10 mg intranazal/bukkal/IM

Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile karşılaşmayacak!!!

Valproat 40 mg/kg IV + 20 mg/kg ek doz Levetirasetam IV / po: 2000mg/gün Fenobarbital 20 mg/kg IV 50-100 mg/dak


SE Tedavisi

Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2 mg/kg)

- 0.05-2 mg/kg/saat cIV

Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10 mg/kg)

– 1-15 mg/kg/saat


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Komplikasyon”

Hastane komplikasyonları %39 enfeksiyonlar, solunum sistemi, nörolojik,

dermatolojik

Akut medikal hastalıkta %55

Epilepsili hastada %22


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Mortalite”

Mortalite %18

Akut medikal probleme bağlı NKSE: %27

Kriptojenik NKSE: %17

Epileptik hastada NKSE: %6


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Mortalite”

Varolan sistemik hastalık önemli Hastanede akut komplikasyonlar önemli Mental durum değişikliğinin derecesi

önemli EEG bulguları ile bir ilişki yok


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Epilepsi sekeli”

Epilepsi sekeli %43 Tekrarlayan NKSE %29 EEG’de lateralizasyon gösterenlerde

daha sık


Status Epileptikus “Kötü prognoz” İleri yaş Hipoksi, akut semptomatik SE süresi EEG’de burst supresyonların olması EEG’de periyodik lateralize edici

deşarjların olması (PLED)


Sonuç:

Bilinç bozukluğunda ayırıcı tanısı önemli

Hızlı ve ekip yaklaşımı önemli

Etiyolojiye yönelik tetkik ve erken tedavi

prognozu iyi yönde etkiler


Teşekkürler...