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Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
Revue du Rhumatisme 75 (2008) 157–161
Le rhumatologue face à une myopathie cortisonique
Corticosteroid-induced myopathy
Anne Tournadre ∗, Martin SoubrierService de rhumatologie, CHU de Clermont-Ferrand, hôpital G.-Montpied, place H.-Dunant,
B.P. 69, 63003 Clermont-Ferrand, France
Recu le 31 aout 2007 ; accepté le 22 septembre 2007Disponible sur Internet le 8 novembre 2007
ots clés : Myopathie cortisonique ; Corticoïdes ; Myopathie
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eywords: Corticosteroid-induced myopathy
. Introduction
Les myopathies, affections du muscle squelettique caracté-isées par un déficit musculaire parfois associé à des douleursusculaires et à une élévation des enzymes musculaires, peuvent
tre classées selon leur mécanisme physiopathologique. Oneut ainsi individualiser les affections musculaires acquises,armi lesquelles les myopathies inflammatoires, endocriniennesu toxiques, des myopathies congénitales, dystrophiques ouétaboliques. Parmi les causes toxiques, la myopathie corti-
onique occupe une place importante liée à l’utilisation largees glucocorticoïdes dans les pathologies allergiques, inflam-atoires, néoplasiques ou auto-immunes et reste un des effets
econdaires majeurs de la corticothérapie. C’est probablementa plus commune des myopathies médicamenteuses. Bien que’effet délétère des glucocorticoïdes sur le muscle squelettiqueit été initialement décrit par Cushing [1], les mécanismeshysiopathologiques restent incomplètement élucidés et sontrobablement plus complexes que la seule augmentation du cata-olisme protéique. Surtout, la myopathie cortisonique peut posern problème de diagnostic différentiel avec la pathologie sousacente en particulier quand elle survient chez un patient traitéar corticoïde pour une polymyosite ou une dermatomyosite.
appels sur la cellule musculaire normale
Chaque fibre musculaire squelettique est constituée d’unnsemble de cellules dont les cytoplasmes sont confondus. Le
∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (A. Tournadre).
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ytoplasme d’une fibre musculaire contient plusieurs milliers deyofibrilles (80 % de la masse musculaire striée) qui génèrent
a contraction musculaire grâce à l’interaction des protéinesmyosine, �-actine, troponine, tropomyosine) qui s’organisentn myofilaments. Un changement de conformation de ces pro-éines en particulier de l’actine et de la myosine après hydrolysee l’ATP permet le déplacement des myofilaments. L’énergiest fournie sous forme d’ATP suivant différentes voies métabo-iques, la principale voie productrice d’énergie est la voie aérobie
itochondriale, la créatine constitue le stock énergétique aprèsa phosphorylation par la créatine kinase. La réaction permettanta synthèse de l’ATP à partir de l’ADP est réversible. La régéné-ation musculaire dépend de cellules quiescentes plaquées sousa membrane plasmique, les cellules satellites, véritables cel-ules souches musculaires dont le nombre décroît avec l’âge.lusieurs types de myofibrilles peuvent être identifiés par deséthodes histœnzymologiques. Ainsi, les études enzymatiques
istinguent les fibres de contraction lente (fibres de type I etbres de type IIA) riches en mitochondries des fibres de type IIBe contraction rapide riches en glycogène. L’étude de l’activitéTPase différencie les différents types de fibres en fonction de
a sensibilité à différents pH.
. Diagnostic
.1. Epidémiologie
La fréquence de la myopathie cortisonique est difficile àvaluer compte tenu de l’hétérogénéité des populations traitéest des maladies associées. Deux études, l’une portant sur5 patients atteints de cancer [2] et l’autre sur 60 patients
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sthmatiques [3], estiment cette fréquence, respectivement,60 et 64 %. La fréquence de l’atteinte musculaire au cours
e la maladie de Cushing est évaluée entre 50 et 80 % [4].a myopathie cortisonique peut survenir à tout âge et semble
oucher en priorité la femme [4].
.2. Signes cliniques
La symptomatologie musculaire est peu spécifique, se mani-estant sous la forme d’une myopathie aiguë ou sous la forme’un déficit musculaire progressif avec atrophie. Le caractèressentiel de la myopathie cortisonique est son caractère lelus souvent indolore. La forme aiguë de la myopathie cor-isonique est rare. Elle survient après des cures courtes deorticoïdes à posologie élevée, généralement par voie intra-eineuse. Il s’agit le plus souvent de patients traités pour desffections bronchopulmonaires (asthme, bronchite chronique)n phase d’exacerbation. Ces formes aiguës se manifestent par’apparition rapide d’un déficit musculaire diffus à la fois proxi-
al et distal avec atrophie musculaire qui peut toucher lesuscles respiratoires. Elle est parfois associée à une rhabdomyo-
yse et peut donner lieu, à l’extrême, à un tableau de quadriplégieasque avec insuffisance respiratoire [5–8]. Au cours de cesbservations, plusieurs facteurs associés peuvent contribuer à laapidité d’installation et à la sévérité du déficit musculaire : leerrain asthmatique ou bronchopathe sous-jacent, un sepsis asso-ié, l’alitement prolongé, un séjour en réanimation ou en unitée soins intensifs, la ventilation assistée, les agents sédatifs eturares bloquant la jonction neuromusculaire.
Les formes chroniques, de loin les plus fréquentes, sur-iennent après un traitement prolongé par corticostéroïdes, plusouvent avec les corticoïdes fluorés (déxaméthasone, bétamé-hasone, triamcinolone) bien que tous les corticoïdes puissenttre impliqués. Les autres signes d’imprégnation par les cor-icoïdes sont fréquemment retrouvés. Ces formes chroniquese caractérisent par l’apparition insidieuse d’une fatigabilité et’un déficit musculaire proximal prédominant sur la ceintureelvienne. Les muscles innervés par les nerfs crâniens et lesphincters sont habituellement épargnés. Des myalgies et unetteinte des muscles respiratoires peuvent s’associer [9–11]. Leélai d’apparition et la dose cumulée de corticoïdes recue sontrès variables et aucune étude ne permet de définir de seuil deoxicité. Ainsi pour les huit patients (trois polymyosites, troisupus systémiques, une polyarthrite rhumatoïde, une pseudopo-yarthrite rhizomélique) rapportés par Askari et al. [9], le délai’apparition du déficit musculaire proximal après mise en routee la corticothérapie varie de 30 à 240 jours et la dose cumuléee 400 mg à 15 g. C’est dans l’atteinte des muscles respiratoiresue les données concernant le retentissement des corticoïdesont les plus nombreuses. La dose de glucocorticoïde au delà deaquelle la fonction respiratoire est altérée reste discutée. Uneosologie de 30 mg/j de prednisolone pendant deux semaines’entraîne pas de dysfonction respiratoire chez des patients trai-
és pour une bronchite chronique [12]. Pour les posologies pluslevées, une étude portant sur huit patients traités pour une patho-ogie non respiratoire (glomérulonéphrite, thyroïdite, purpurahrombopénique) par prednisone (1 à 1,5 mg/kg par jour pen-dddm
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ant huit semaines puis décroissance sur six semaines) a montréne diminution significative des débits inspiratoires au cours duraitement et cela, dès la deuxième semaine avec un retour àes valeurs normales six mois après l’arrêt des corticoïdes [13].’atteinte musculaire proximale et l’atteinte des muscles respi-atoires sont réversibles à l’arrêt des corticoïdes dans un délaie trois à six mois [2,13].
.3. Biologie
En dehors des rhabdomyolyses associées à la myopathie cor-isonique aiguë des unités de soins intensifs [6], les enzymes
usculaires sériques (CPK, LDH) sont le plus souvent normales,la limite inférieure de la normale témoignant d’une masseusculaire faible. Plus rarement, une élévation modérée est rap-
ortée [9,11,14]. Une élévation des CPK sans déficit musculairebjectif apparaissant après majoration des doses de corticoïde etégressant à la diminution est notée chez cinq enfants sur neufraités pour une dermatomyosite juvénile [15]. Une augmen-ation de l’excrétion urinaire de créatine est souvent associée9,14] mais n’est ni constante [3] ni spécifique puisqu’elle peuttre retrouvée notamment dans les myopathies inflammatoires16].
.4. Electromyogramme (EMG)
Non spécifique et très variable, il peut montrer ou non unyndrome myogène caractérisé par des potentiels polyphasiquest une activité spontanée de fibrillation [14].
.5. Imagerie
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) a supplanté lecanner dans la caractérisation de la pathologie musculaire. Elleermet d’objectiver un processus inflammatoire musculaire res-onsable d’un œdème, le remplacement du tissu musculaireormal par un tissu graisseux ou une atrophie, et d’identifiern processus tumoral. Dans les myopathies inflammatoires,’intérêt de l’IRM à visée diagnostique mais aussi dans la prise enharge de ces pathologies est bien établi [17,18]. L’œdème mus-ulaire inflammatoire se traduit par un hypersignal en séquence2 et peut être différencié d’une involution graisseuse présenteans 86 % des cas d’après Reimers et al. [17] sur des séquencesvec suppression de graisse (STIR ou Fatsat). Ces anomaliese signal inflammatoire sont localisées à la ceinture pelviennet aux cuisses et sont corrélées à l’activité de la maladie [18].’infiltration graisseuse, le plus souvent associée à l’atrophie, searactérise elle par un hypersignal à la fois en séquence T1 et T2.ux cours des myopathies cortisoniques, cette infiltration grais-
euse est visible de facon bilatérale et symétrique au niveau dea ceinture pelvienne ainsi que dans les tissus sous-cutanés [19].eu d’études cliniques avec des données d’imagerie sont dis-onibles dans la myopathie cortisonique. Une étude portant sures lapins traités par triamcinolone par voie sous cutanée pen-
ant dix jours permet de comparer données d’histopathologies et’IRM réalisées avant et après la corticothérapie [20]. La mesurees temps de relaxation en T2 au niveau du muscle gastrocné-ien riche en fibre de type II montre un allongement significatif
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près corticothérapie corrélé au degré d’atrophie et à la diminu-ion de taille des fibres musculaires de type II mais pas au degré’infiltration graisseuse. Cet allongement des temps de relaxa-ion en T2 qui correspond à un hypersignal T2 est confirmé chezrois patientes présentant un tableau de myopathie cortisoniquehronique.
.6. Histologie
L’examen de la biopsie musculaire trouve une atteinte myopa-hique non inflammatoire comprenant des irrégularités de taillees fibres, des noyaux centraux, plus rarement des signes deécrose des fibres musculaires. Il existe une atrophie sélectivees fibres rapides de type II surtout type IIB qui sont le siége’une accumulation de glycogène. Les études en microscopielectronique montrent une agrégation des mitochondries et uneacuolisation qui témoignent du dysfonctionnement de la chaînenergétique [11,14,21].
. Physiopathologie de la myopathie cortisonique
La combinaison d’un effet à la fois antianabolique et cata-olique peut expliquer la rapidité et l’importance de la perteusculaire sous traitement par glucocorticoïdes. La liaison
u glucocorticoïde à son récepteur entraîne une altération dea transcription de l’ARN et une diminution de la synthèsees protéines contractiles [22,23]. Des données plus récentesévèlent que l’effet antianabolique des glucocorticoïdes passear une surexpression d’une protéine régulatrice, la myosta-ine qui inhibe la prolifération et la différenciation des cellulesatellites responsables de la régénération musculaire [24].’augmentation du transport des acides aminés hors de la fibreusculaire participe à la perte de la masse protéique. L’activation
e la voie ubiquitine–protéasome augmente la dégradation desrotéines contractiles essentielles dont la myosine, l’�-actinineu la troponine [24]. Il s’ensuit dans le tissu musculaire uneerte en myofilaments et les fibres musculaires rapides (IIB) sontes plus touchées [8,25]. Une diminution de l’activité des phos-horylases pourrait expliquer une accumulation de glycogènerincipalement dans les fibres de type II qui s’associe le plusouvent à l’atrophie [26]. Bien que cela reste encore controversé,a corticothérapie au long cours semble entraîner une dysfonc-ion de la chaîne énergétique mitochondriale par diminution desapacités oxydatives de la mitochondrie ce qui aboutit à uneroduction accrue d’acide lactique et cliniquement à un défi-it musculaire. Ainsi, une étude portant sur 60 patients traitésar prednisolone (dose moyenne 12 mg/j pendant 16 mois) poures pathologies diverses (lupus, PR, polymyosite, dermatomyo-ite, périartérite noueuse, sarcoïdose, etc.) compare les capacitésusculaires et les taux de lactates à l’exercice avant et après la
orticothérapie [21]. Les taux de lactates significativement pluslevés après la corticothérapie sont corrélés à la dose totale deorticoïdes recus et s’associent à une diminution des capacités
usculaires et à une progression du déficit musculaire. Cetteysfonction de la chaîne respiratoire mitochondriale est confir-ée sur les biopsies musculaires et pourrait s’associer à une
urproduction de radicaux libres.
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. Différencier myopathie cortisonique et myopathienflammatoire évolutive
Il est souvent difficile devant une diminution des capacitésonctionnelles musculaires chez un patient atteint d’une myo-ite et traité au long cours par corticoïde de distinguer la parte l’atteinte liée à la maladie inflammatoire de la part liéel’excès de corticoïdes. Rien ne permet d’écarter une myo-
athie cortisonique associée dont le délai de survenue et leegré de sévérité sont très variables. C’est plus la confirma-ion d’une poussée évolutive de la maladie inflammatoire queoit rechercher le clinicien. L’aggravation du déficit dans leremier mois de la corticothérapie, l’absence d’autres signesn rapport avec l’excès de corticoïdes, une élévation franchees enzymes musculaires sont des arguments en faveur d’uneoussée inflammatoire de la myosite. L’EMG n’apporte aucunrgument pour l’un ou l’autre des deux diagnostics. L’excrétionrinaire de créatine est augmentée dans les deux types de myo-athies. L’IRM peut être un examen clé en identifiant desnomalies de signal inflammatoires pour affirmer une évolu-ivité de la myosite. Les techniques ultrasonographiques, grâce
l’utilisation d’agents de contraste, microbulles injectées paroie intraveineuse rehaussant le signal doppler et donc la détec-ion d’une perfusion, semblent également intéressantes pouriagnostiquer une activité inflammatoire musculaire et pour leuivi évolutif des myosites [27]. Dans les myopathies inflam-atoires, nous avons retrouvé que le dosage du récepteur
oluble à l’IL-2, marqueur de prolifération des lymphocytes, pourrait être un test diagnostic et un marqueur évolutifable [28].
. Myopathie cortisonique et ostéoporose fracturaire
Les glucocorticoïdes par un effet délétère à la fois sur le tissuusculaire et sur le tissu osseux augmentent le risque de fracture
e hanche et de fracture vertébrale. Une étude rétrospective derès de 250 000 sujets sous corticoïdes comparés à des sujetsémoins rapporte un taux relatif de fractures vertébrales parapport aux témoins de 2,6 (IC : 2,31–2,92) et pour la hanchee 1,61 (IC : 1,47–1,76) [29]. La pathophysiologie des fracturesortico-induites est multifactorielle mais dépend principalemente la masse osseuse et du risque de chute [30,31]. La cortico-hérapie est responsable d’une diminution de la masse osseuseais également d’une altération de la qualité de l’os. Son effet
ur la perte osseuse est temps et dose-dépendant [32]. L’atteinteeuromusculaire en augmentant le risque de chute et en altérantes capacités d’adaptation et d’évitement face à la chute (vitessee réaction, coordination et protection lors la chute) est avec’atteinte de la fonction visuelle un facteur de risque majeur deracture de hanche [33]. Différents tests peuvent être utilisésour évaluer la mobilité et l’équilibre statique et dynamique33–35]. L’incapacité à tenir la position debout 30 secondes
n appui monopodal est associée au risque de chute et deracture ostéoporotique (Odds ratio = 2,49, IC : 1,19–5,1)t pourrait ainsi être un outil simple d’évaluation du risqueracturaire [34].
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. Prise en charge thérapeutique
Une des premières mesures thérapeutiques et préventivesst l’épargne cortisonique qui peut être associée à un change-ent de molécule en évitant les corticoïdes fluorés. Les règles
iététiques indiquent qu’il faut éviter les carences protéiquest les situations de dénutrition. Dans les myopathies corti-oniques, la supplémentation en créatine n’a pas été évaluéehez l’homme. Chez le rat, la créatine réduit la perte muscu-aire et l’atrophie induites par la déxaméthasone mais a peu’effet sur la fonction respiratoire [36]. Chez les sujets sains, laupplémentation en créatine améliore la force d’environ 10 %t la masse maigre d’un kilogramme [37]. Dans les dystro-hies musculaires au contraire des myopathies métaboliques,a force est augmentée de facon modeste mais significative37]. En dehors d’une augmentation des douleurs muscu-aires chez les patients présentant une glycogénose de type
(Maladie de Mc Ardle), aucun effet secondaire n’est rap-orté [37]. Cependant, la durée de la supplémentation neépasse pas six mois dans les différentes études et ne per-et donc pas de conclure sur l’innocuité du traitement à long
erme. L’apport de glutamine, acide aminé essentiel, pourraittre également intéressant mais aucune étude n’est actuelle-ent disponible chez l’homme. Chez le rat, l’administration
e glutamine prévient l’atrophie induite par la déxaméthasonen inhibant l’expression de la myostatine qui régule négati-ement la prolifération musculaire [24]. L’activité physiqueodérée et adaptée doit être conseillée aux patients car elle
révient et améliore la perte musculaire [38]. L’effet béné-que de l’exercice musculaire peut être expliqué par uneugmentation dans les fibres musculaires du nombre de capil-aires et de mitochondries [25]. L’inactivité, en augmentanta concentration en récepteurs aux glucocorticoïdes, pourraitggraver les effets musculaires de la corticothérapie [39]. Lestéroïdes anabolisants et les facteurs de croissance (hormonee croissance (GH) et insulin-like growth factor-I (IGF-1))emblent prometteurs dans les études animales mais peu’études chez l’homme confirment leur intérêt. Les androgènesn raison de leur action anabolique ont été essayés en pré-ention de la perte musculaire cortico-induite sans véritableuccès peut-être en raison d’une diminution des récepteurs auxndrogènes dans le muscle par les glucocorticoïdes [40]. La sup-lémentation en déhydroépiandrostérone (DHEA), androgènedrénalien dont la sécrétion est diminuée par les glucocorti-oïdes, améliore la fonction musculaire chez le rat et augmentea masse musculaire chez l’adulte [41]. L’administration deH et d’IGF-1 est efficace sur l’anabolisme protéique mus-
ulaire mais n’est pas dénuée d’effets secondaires [42,43]. Leraitement par glucocorticoïdes au long cours et le risque frac-uraire associé impliquent une évaluation et une prévention duisque de chute incluant des mesures éducatives, une prise enharge de l’environnement, des aides, un programme de recon-itionnement physique adapté [30,35]. La supplémentation
itaminocalcique et les agents antiostéoclastiques (bisphos-honates) sont des mesures pharmacologiques efficaces dansa prévention et le traitement de l’ostéoporose cortico-induite32].[
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. Conclusion
Malgré l’évolution de son arsenal thérapeutique, le rhu-atologue reste confronté aux effets secondaires de la
orticothérapie. La fréquence de la myopathie cortisoniquen pratique quotidienne contraste avec le peu de données et’études disponibles dans la littérature. La myopathie cortiso-ique revêt un spectre clinique très large tant par son degrée sévérité que par le délai d’apparition ou la dose toxique.on retentissement sur la fonction musculaire mais aussi sur
a fonction respiratoire ne doit pas être sous-estimé. Aucunigne clinique, aucune exploration n’est spécifique. Chez lesatients traités pour une myopathie inflammatoire, elle posee problème du diagnostic différentiel avec l’affection causalet par là même de l’orientation thérapeutique. C’est plus larésence d’arguments en faveur d’une poussée inflammatoireusculaire qui va permettre de trancher et qui va orienter le
linicien vers l’augmentation de la corticothérapie. L’épargneortisonique reste le traitement de première intention de la myo-athie cortisonique. L’exercice physique doit être préconisé ce’autant qu’une étude récente confirme les effets bénéfiques’un programme de réentraînement à l’effort chez des patientstteints de polymyosite et dermatomyosite sans augmentationes signes inflammatoires musculaires [44]. Les carences nutri-ionnelles doivent être corrigée et des mesures de prévention duisque de chute et de l’ostéoporose cortico-induite doivent êtressociées. Les supplémentations protéiques et les traitementsormonaux semblent intéressants dans les autres myopathiest dans les modèles animaux mais restent à évaluer au cours’essais thérapeutiques.
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