Download doc - Makalah Angina Pektoris

Transcript

BAB I KASUS Tn. B, seorang direktur perusahaan berusia 57 tahun, datang ke UGD rumah sakit rujukan tempat saudara jaga. Datang pada jam 3 dini hari dengan keluhan nyeri dada. Nyeri terasa di tengah dada seperti di tekan benda berat menjalar ke leher, rahang, ulu hati, dan punggung. Nyeri terasa hingga sekarang (kurang lebih 3 jam sejak mulai nyeri). Berkeringat banyak, hingga ganti kaos hingga 3 kali. Tn. B memiliki riwayat nyeri dada berulang sejak 1 tahun yang lalu, timbul terutama sedang beraktifitas fisik dan hilang bila istirahat. Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu tapi tidak teratur control dan makan obat. Merokok 1 bungkus perhari, tidak ada pantangan makan. Ayahnya menderita sakit jantung koroner pada usia 50 tahun. Ibu penderita DM dan kolesterol tinggi. Jarang sekali berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapat: Keadaan umum tampak lemah, masih kesakitan, pucat, berkeringat. Kesadaran compos mentis. TD RR JVP Nadi Suhu BB : : : : : : 180/100 mmHg 90x/menit tidak meningkat 90x/menit, teratur, isi cukup 36,5o C 70 kg TB : 160 cm

Thorax simetris, ictus cordis di ICS V garis midclavicularis kiri. S1-S2 regular, intensitas normal, S3 (-), S4 (-), bising (-). Paru suara napas vesicular, ronki (-). Abdomen lemas, hepatomegali (-), lien tidak teraba, bising usus normal, edema tungkai (-).

BAB II PEMBAHASAN A. STATUS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Keluhan Utama: Keluhan Tambahan Riwayat Keluarga : : : : : : Tn. B 57 tahun Laki-laki Direktur Nyeri dada tengah Berkeringat banyak Ayahnya menderita sakit jantung koroner pada usia 50 tahun, Ibunya menderita DM dan kolesterol tinggi. B. PERMASALAHAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Umur 57 tahun Nyeri dada tengah yang menjalar Riwayat hipertensi Overweight Merokok Tidak ada pantangan makan Jarang olahraga Keturunan PJK, DM, dan kolesterol tinggi

BAB III ANGINA PEKTORIS Angina pektoris adalah nyeri dada atau chest discomfort akibat tidak seimbangnya pasokan O2 miokard (miokardial O2 suply) dan kebutuhan (demand). Dapat terjadi pada saat melakukan kegiatan atau pada keadaan istirahat. Sifat sakit Rasa kencang, tekanan, panas, berat, dihimpit. Rasa sakit dari dalam (retrosternal), bukan di permukaan. Pencetus sakit: latihan, emosi, makan, udara dingin, marah, dan ketegangan jiwa. Lokasi sakit Retrosternal atau sedikit ke kiri atau kaudal dari sternum. Lokasi nyeri dada dapat bermanfaat untuk memperkirakan etiologi. Radiasi sakit Leher, pundak (bahu), lengan, rahang, epigastrium, dan interskapula. Keluhan lain Mual, muntah, fatik, diaphoresis, pingsan sering menyertai episode iskemia miokard. Berdasarkan kuantitas dan intensitasnya angina pectoris terbagi menjadi 2, yaitu: a. Angina Pektoris Stabil Nyeri dada yang awalnya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap pada aktivitas yang lebih berat dari sehari-hari, dan dapat menjadi asimtomatik. Angina tidak berubah dalam waktu 6 bulan. b. Angina Pektoris Tidak Stabil Nyeri dada biasanya lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau aktivitas yang minimal, biasanya disertai dengan keluhan sesak napas, mual, muntah, keringat dingin.

Diagnosis banding angina pectoris atau nyeri dada ada yang bersifat cardiac dan non cardiac, diantaranya: Non cardiac : Muskuloskeletal pain, kostokondritis, oesofagitis, gastritis, pleuritis, emboli paru. Cardiac Non Aterosklerosis : Perikarditis, hipertrofi ventrikel kiri, stenosis aorta, anemia berat/ hipoksia, emboli/ spasme.

BAB IV ATEROSKLEROSIS Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang besar maupun yang kecil, akibat adanya disfungsi endotel, inflamasi vascular, menumpuknya lipid, dan kolesterol pada dinding intima pembuluh darah. Menumpuknya lipid dan kolesterol dapat membuat formasi plak, remodeling vascular, aliran darah abnormal, kurangnya penyaluran oksigen ke target organ.

A. 1. 2.

Patogenesis Arterosklerosis Tahap 1 Tahap 2 : Endotel menarik lebih banyak sel polimorfonuklear dan monosit ke : Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai mengambil LDL

dalam ruang subendotel (intima dinding pembuluh darah). oksidasi dalam jumlah banyak. Selama proses berlanjut, makrofag akhirnya berubah menjadi sel busa (Foam Cells). 3. 4. Tahap 3 Tahap 4 : Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum lipoprotein pada dinding : Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan matriks ekstraseluler intima pembuluh darah disebut Fatty Streak. jaringan ikat, lipid ekstraseluler dan sisa jaringan nekrotik. Sehingga limfosit dan kolagen menyisip ke otot pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative remodeling dari sel otot polos dan membentuk Fibrous Cap.

5. 6. 7.

Tahap5 Tahap6 Tahap7

: Lipid mengendap masuk ke dalam ruang ekstraseluler dan mulai : Fibroblas dan sel sel otot polos bermigrasi dan membentuk : Rupturnya fibrous cap yang diakibatkan oleh trombosismerupakan

bergabung membentuk inti lipid(Lipid core). fibroatheroma dengan lipid core pada bagian dalam dan fibrous cap pada bagian luarnya. penyebab ACS. ACS bisa terjadi karena banyaknya kandungan lipid pada lipid core, tipisnya fibrous cap dan meningkatnya aktivitas leukosit pada bagian tepi plak.

B.

Faktor Risiko Aterosklerosis Faktor risiko terbagi dua, ada yang tradisional dan juga non tradisional. 1. Faktor Risiko Tradisional o Dapat dimodifikasi Dengan gaya hidup: Umur Laki-laki Genetik 2. Faktor Risiko Non Tradisional o Faktor Risiko Peradangan Infeksi kemungkinan dapat menyebabkan atau ikut berperan pada terbentuknya aterosklerosis. o Homosistein Homosistein menyebabkan disfungsi endothelium. o Defisiensi Estrogen Tampaknya penyebab meningkatnya PJK pada wanita paska menopause. Merokok Obesitas Tidak aktif secara fisik Gangguan lipid Hipertensi Resistensi insulin Diabetes mellitus Hiperhomosisteinemia

Dengan obat dan gaya hidup:

o Tidak dapat dimodifikasi

C.

Tempat Predisposisi Aterosklerosis A. koronaria pada bagian proksimal, menyebabkan infark miokard dan angina pectoris. A. renalis pada bagian proksimal, menyebabkan stenosis dan menyebabkan

tromboemboli. D. A. karotis, menyebabkan stroke dan transient serebral. Sirkulasi perifer, menyebabkan klaudikasio intermiten dan gangrene. A. mammaria jarang dihinggapi aterosklerosis.

Manifestasi Klinis PJK I. II. Angina pektoralis stabil Sindroma koroner akut o Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST = STEMI o Infark miokard elevasi segmen ST = STEMI o Q wave infarction yang baru terjadi III. IV. V. Gagal jantung Meninggal mendadak Prinmetal vasospastic variant angina

BAB V PEMBAHASAN KASUS A. STATUS PASIEN Nama Umur : Tn. B : 57 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Direktur : Nyeri dada tengah : Berkeringat Banyak

Riwayat Keluarga

: Ayahnya menderita sakit jantung koroner pada usia 50

tahun, ibunya menderita DM dan kolesterol tinggi. B. C. PERMASALAHAN Umur 57 tahun ( rentan ) Riwayat Hipertensi Berat badan berlebih Nyeri dada tengah yang menjalar Merokok Jarang berolahraga Tidak ada pantangan makan Kerurunan PJK, DM, dan kolesterol tinggi. Analisis Hasil Laboratorium Hb Leukosit Hematokrit Ureum Kreatinin : 15 g% ( 14-18 g%) : 12.000/ml (5000-10000/ml) : 45% (40-48%) : 30mg% (20-40 mg%) : 1,2 mg% (0.5-1.5 mg%)

CK GDS CKMB Troponin Na K Cl

: 150 u/l ( 20-100 u/l) : 150 mg% (140-180 mg%) : 50 u/l (10-13 u/l) : 0,1 ng/ml : 137 mmol/l (135-149 mmol/l) : 4 mmol/l (3,5-5,5 mmol/l) : 135 mmol/l (95-105 mmol/l)

Choles. Total : 273 mg/dl (150-250 mg/dl) LDL HDL Trigliserida Asam Urat : 191 mg/dl ( 60-160 mg/dl) : 38 mg/dl ( 35-55 mg/dl) : 186 mg/dl ( 40-155 mg/dl) : 10.9 mg/dl ( 3.0-6.0 mg/dl)

Hb, Ureum, Kretinin, Gula darah sewaktu, CK, Troponin, Na, K dalam keadaan normal. Pada pasien terjadi peningkatan Leukosit (Leukositosis). Hal ini diikarenakan infark pada jantung akan menaikan jumlah leukosit dalam darah. Semakin luas infark, semakin tinggi leukosit yang berada dalam plasma. Pada pasien juga terjadi peningkatan ion clorida serta peningkatan CKMB. CKMB merupakan kreatine kinase yang tipikal yang hanya otot jantung. Pada keadaan miokard infark, pemeriksaan lab yang berhubungan dengan proses nekrosis dan inflamasi adalah leukosit ( leukositosis terjadi pada 50% MCI ) dan peningkatan laju endap darah ( LED ). Selain itu, untuk mendiagnosis MCI juga dapat dilakukan dengan tes yang digunakan untuk mengetahui perubahan kadar enzim paaa serum. Pasien mengalami peningkatan kolesterol total, LDL, TG, Asam Urat, dan mengalami penurunan HDL. Pasien ini mempunyai resiko yang tinggi untuk terjadiinya atherosclerosis akibat peningkatan komponen-komponen kolesterol, LDL, dan TG. Akibat peningkatan ini juga berpengaruh pada viskositas darah, dimana viskositas darah pasien menjadi meningkat yang juga merupakan factor resiko terjadi artherosklerosis.

D.

ANALISA FOTO THORAKS Kardiomegali ringan CTR 55% Elongatio Aorta Pembesaran jantung yang biasanya terjadi di kiri CTR normal 45-50 %. Terjadi pembesaran jantung Elongation Aorta adalah perpanjangan aorta yang merupakan akibat dari penyakit jantung Hipertensi. Apeks Tertanam Bendungan Paru Apeks tertanam merupakan tanda dari Hipertrofi ventrikel kiri Tidak ada tanda oedeme.

E.

MEKANISME CARDIAC MARKER PADA KASUS INFARK MIOKARD Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda yang optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Peningkatan nilai enzim yang di sebutkan di atas naik sebanyak 2 x dari batas atas normal menunjukan adannya nekrosis jantung ( infark miokard ). CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dengan 10- 24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB isoenzim mempunyai kosentrasi yang tinggi di myosit jantung daripada CKMM atau CK-BB. Isoenzim ini merupakan 1-3 % adri hasil CK total pada otot skelet dan sedikit terdapat pada instestinal, diafragma, uterus, dan prostat.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTnT dan cTn I. Troponin I dan T ( cTnT dan cTnI) adalah 2 subunit dari kompleks troponin yang mengelilingi aktin dan mengatur interaksi antara aktin dan myosin di myosit. Troponin I dan T memiliki spesifik yang tinggi di myocardium dan dalam keadaan normal tidak ditemukan pada sirkulasi darah. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infak miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat di deteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu : Mioglobin Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang pertama kali dilakukan. Spesifisitas buruk terhadap otot skelet. Akan tetapi myoglobin dapat mendeteksi nekrosis awal dari myocardial. Mioglobin dapat di deteksi setelah infark dan mencapai puncak 4-8 jam. Laktat Dehidrogenase (LDH) LDH mengkatalisis konversi piruvat menjadi laktat. LDH-1 isozyme pada keadaan normal ditemukan pada otot jantung. LDH-2 isozyme lebih dominan ditemukan pada serum darah. Peningkatan kadar LDH-2 mengindikasi adanya miokard infark. Level LDH juga meningkat pada keadaan kerusakan jaringan dan hemolisis. Itu dapat menjadi petunjuk adanya kanker, meningitis, encephalitis atau HIV. Kadar LDH dapat meningkat 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal pada 8-14 hari.

Tabel 1. Biomarker Molekul untuk Evaluasi Pasien Infark Miokard dengan Elevasi ST Biomarker Rentang waktu untuk meningkat Rerata Elevasi Waktu Puncak Waktu kembali ke Rentang Normal

CKMB cTnI cTnT Mioglobin CK-MM

3-12 jam 3-12 jam 3-12 jam 1-4 jam 1-6 jam

(Non reperfusi) 24 jam 24 jam 12 jam- 2 hari 6-7 jam 18 jam

48-72 jam 5-10 hari 5-14 hari 24 hari 38 jam

Tissue isoform CK-MB tissue 2-6 jam isoform

18 jam

Tak diketahui

Da = Daltons ; CK-MB = MB isoenzyme of creatine kinase, cTnI = cardiac troponin I; cTnT = cardiac troponin T; CK-MM = MM isoenzyme of creatine kinase ( Modifikasi dari Adams et al. Circulation 1993;88;750 )

Gambar 1. Biomarker jantung pada Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (STEMI).

F.

ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilaksanakan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan pada STEMI. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior. EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Selain itu gelombang Q juga harus diperhatikan. Gelombang Q yang patologis merupakan suatu tanda dari infark miokard transmural. Dimana tanda-tanda gelombang Q yang patologis : lebarnya melebihi 0.04 detik dan dalamnya melebihi sepertiga dari tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama disertai gelombang T yang terbalik. Khusus pada sandapan perikordial, tidak dapat ditentukan adannya gelombang Q apabila ada RBBB. Karena pada sandapan dengan gelombang Q patologis menunjukan letak infark miokard, maka untuk mendiagnosis infark miokard sekurang-kurangnya harus terlihat gelombang Q pada dua sandapan yang berhubungan. Jadi, diagnosis infark miokard akut dapat ditegakkan apabila timbul gelombang Q yang patologis yang baru timbul pada satu atau beberapa sandapan, dan disertai dengan elevasi ST segmen, dan dengan keluhan serangan angina beberapa jam atau beberapa hari yang lalu. Telah dijelaskan di atas, bahwa selain kita harus memperhatikan gelombang Q, kita juga harus memperhatikan adannya segmen ST. Pada keadaan normal segmen ST berada pada garis isoelektrik atau mungkin sedikit lebih deviasi positif (1-2mm) pada sandapan ekstremitas bipolar (standard limb lead). Pada orang muda yang sehat tidak jarang ditemukan deviasi positif segmen ST yang disertai gelombang T yang tinggi. Segmen ST yang abnormal dapat terbagi menjadi : 1. Elevasi segmen ST

1.1

Deviasi positif lebih dari 2mm dari garis isoelektrik yang berbentuk garis lurus ( sejajar dengan garis isoelektrik. Elevasi segmen ST adalah tanda khas infark miokard akut (disertai atau tanpa gelombang Q).

1.2

Tidak sejajar dengan garis isoelektrik tetapi menyudut ke atas namun titij J berada lebih dari 2mm di atas garis isoelektrik. Gambaran ini, merupakan gambaran yang khas suatu serangan Prinzmetal angina.

1.3

Early repolarisation merupakan variasi lain dari elevasi segmen ST yang bisa timbul pada orang normal atau perikarditis. Biasanya elevasi hanya 2-4 mm dengan segmen ST tidak mendatar namun melengkung ke atas, dan terjadi hampir di semua sandapan. Elevasi segmen ST biasanya menghilang setelah melewati masa akut

penyakit-penyakit tersebut di atas. Bila gambaran elevasi segmen ST menetap setelah suatu serangan infark miokard, maka hal ini menandakan adanya aneurisma.

2. Depresi segmen ST Depresi segmen ST juga terdapat dua variasi yaitu : 2.1 Deviasi negative segmen ST yaitu segmen ST dalam bentuk garis lurus yang sejajar dengan garis isoelektrik. Bentuk ini ditemukan pada iskemia subendokard. 2.2 Deviasi negative segmen ST yang tidak sejajar dengan isoelektrik tetapi menyerong ke bawah. Elektrokardoigram pada ACS Ischemia : Gelombang T inversi, ST segmen depresi. Injury : Elevasi segmen ST ( STEMI ) Nekrosis : Gelombang Q menonjol

Acute Coroner Syndrome Jika plak berkomplikasi menimbulkan thrombus atau embolus. UA atau NSTEMI : membedakan dengan cardiac marker. Tidak ada elevasi dan tidak ada oklusi.

STEMI Qw

:

sumbatan total menimbulkan oklusi thrombus. : lanjutan dari STEMI. Derajat paling tinggi

Segmen ST elevasi. kerusakan otot. Pada kasus ini, pasien dalam keadaan STEMI atau ST Elevation Myocardial Infarct pada posisi anterolateral.

G.

KLASIFIKASI KILLIP PADA INFARK MIOKARD AKUT

Tabel 2. Klasifikasi killip pada Infark Miokard Akut Klas I II III IV H. Definisi Tidak ada tanda gagal jantung kongestif + S3 dan atau ronki basah edema paru syok kardiogenik PENATALAKSANAAN Medikamentosa Nitrogliserin ( NTG ) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Untuk mengurangi nyeri dada, untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner dan kolateral. Morfin Sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Dapat diberi dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Obat antiagregasi trombosit Mortalitas (%) 6 17 30-40 60-80

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil (UA) maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Antaranya aspirin dianjurkan diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari. Terapi trombolisis Streptokinase 1,5 juta unit. o Antagonis Kalsium Fungsinya menghalangi masuknya calcium ke dalam sel dengan cara memblok voltage dependent Ca channel. Contohnya Nifedipin dan Verapamil. Non-Medikamentosa Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen < 90 %. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Perubahan Gaya Hidup o Pasien perlu menghindari life style seperti menghindari rokok dan alcohol. o Pasien juga dinasihati agar melakukan aktivitas olahraga secara teratur. o Pasien harus diet rendah kalori dan rendah garam. I. Tindakan Revaskularisasi Tindakan revaskularisasi adalah proses untuk mengembalikan aliran darah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke jantung. Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat dan refaktur dengan terapi medikamentosa. CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING Operasi diperlukan untuk mengatasi obstruksi pada arteri koronaria. Arteri dari dada dan lengan serta vena dari tungkai digunakan untuk koneksi

antara aorta dan arteri koronaria. Operasi ini dijalankan sewaktu jantung dalam keadaan stop. PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION Juga dikenali sebagai coronary angioplasty adalah terapi untuk mengobati arteri coronaria yang stenosis dan pada penyakit jantung koroner. Stenosis ini disebabkan oleh pembentukan dan pengendapan kolesterol plak pada artherosklerosis. PCI bisa dilakukan untuk mengeliminasi symptom pada penyakit arteri koroner yaitu angina dan dyspnea. Ballon angioplasty bisa mendiskripsikan PCI. Pengisian ballon dalam artery coronaria akan memecahkan plak dinding arteri. Selain menggunakan prinsip ballon, prosedur lain yang digunakan adalah implantasi stents dan brachytherapy (mengunakan sumber radiotherapy untuk mencegah restenosis). TRANMYOCARDIAL REVASCULARIZATION (TMR) TMR sangat efektif untuk restorisasi pengaliran darah ke miokard. TMR adalah prosedur untuk menghilangkan angina berat dan nyeri dada pada pasien yang tidak melakukan operasi bypass atau angioplasty. Insisi akan dilakukan pada dada kiri supaya jantung kelihatan. Laser digunakan untuk membuat lubang pada jantung. Panjang terowong dari laser itu dalam 20-40 tahun. Laser itu akan merangsang pertumbuhan pembuluh darah dan dinamakan angiogenesis. Juga bertindak memusnahkan serat saraf pada jantung dan membuatkan pasien tidak merasa nyeri lagi. J. PREVENSI SERANGAN BERULANG PADA STEMI Edukasi agar pasien berhenti merokok Jangan melakukan aktivitas fisik yang berat Mengikuti diet yang telah dianjurkan Meminum obat secara rutin Jika mampu, melakukan medical check up sebulan sekali. DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3.

Saryono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi ke-4. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2001 Kee J L. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnosis. Jakarta : EGC. 2007. Team Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler Jakarta : FKUI. 2001