r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 ( 2 0 1 4 ) 7 1 2 – 7 1 9716
M
a 2
e a
La spectroscopie montre une elevation importante de la
choline en faveur de lesions demyelinisantes actives. L’etio-
logie toxique est suspectee a l’imagerie et est confirmee par la
biologie et l’histoire clinique [4,5].
Declaration d’interets
Fig. 3 – A. Axial T2 FLAIR avec un voxel de localisation pour SR
montrant une nette diminution de l’intensite de pic de NAA
3,35 ppm, du pic de lactate a 1,33 ppm et du pic de la cholin
Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits d’interets en
relation avec cet article.
r e f e r e n c e s
[1] Filley CM, Kleinschmit-Demasters BK. Toxicleukoencephalopathy. N Engl J Med 2001;345(6):425–32.
[2] Troulakis G, Tsatsakis AM, Tzatzarakis M. Acute intoxicationand recovery following massive turpentine ingestion:clinical and toxicological data. Vet Hum Toxicol1997;39(3):155–7.
[3] Pande TK, Pani S, Hiran S, Rao VV, Shah H, VishwanathanKA. Turpentine poisoning: a case report. Forensic Sci Int1994;65(1):47–9.
[4] Seifert T, Giacomini G, Kapeller P, Fazekas F. MR brainchanges following terpentine oil ingestion. J Neurol2002;249(8):1109–10.
[5] Ryan A, Molloy FM, Farrell MA, Hutchinson M. Fatal toxicleukoencephalopathy: clinical, radiological, and necropsyfindings in two patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry2005;76(7):1014–6.
M. Limeme
N. Benzina
H. Zaghouani
A. Achour
S. Majdoub
H. Amara
D. Bekir
C. Kraiem
N. Benzina*
Service de radiologie, hopital Farhat-Hached, rue Ibn-el-Jazzar,
4000 Sousse, Tunisie
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (N. Benzina)
Recu le 17 mai 2014
Recu sous la forme revisee le 25 juin 2014
Accepte le 27 juin 2014
Disponible sur Internet le 25 octobre 2014
. B. Spectre obtenu a partir de la substance blanche-parietale
,05 ppm, une augmentation du pic du myo-inositol a
3,02 ppm.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.06.006
0035-3787/# 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.
Maladie de Takayasu : unecause rare d’AIT recidivants a nepas meconnaıtre chez un sujetjeune non caucasien
Takayasu’s arteritis: A rare causeof recurrent TIA not to ignore in anon-Caucasian young subject
1. Abreviations
MT maladie de Takayasu
AIT accident ischemique transitoire
AVC accident vasculaire cerebral
VS vitesse de sedimentation
CRP C reactive proteine
NIHSS National Institute of Health Stroke Score
ETT echographie transœsophagienne
ETO echographie transthoracique
ACM artere cerebral moyenne
TSA troncs supra-aortiques
IRM imagerie par resonance magnetique
TOF time of flight
IVA artere interventriculaire anterieure
CPG carotide primitive gauche
ASCG artere sous-claviere gauche
V0G portion V0 de l’artere vertebrale gauche
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 ( 2 0 1 4 ) 7 1 2 – 7 1 9 717
Nous rapportons le cas d’un homme de 23 ans, antillais,
aux antecedents d’hospitalisation en 2008 pour paralysie
extrinseque et intrinseque du III droit regressive en quelques
jours sans etiologie retrouvee, avec alors elevation de la VS a
74 mm, ayant presente en novembre 2013 un 1er episode
d’aphasie d’une duree de 30 minutes spontanement resolutif.
Un 2e episode identique survient le 06/12/13. Le 07/12/13
Fig. 1 – IRM encephalique, sequence de diffusion, coupe
axiale : hypersignaux punctiformes dans le territoire de
L’ACM gauche. Deux foyers infra-centimetriques en
hypersignal diffusion.
Fig. 2 – IRM encephalique, sequence flair, coupe axiale :
hypersignaux T2 FLAIR intra-vasculaires correspondant a
un ralentissement du flux sanguin.
apparaıt brutalement une hemiparesie droite aux 3 etages
associee a une aphasie (NIHSS a 7) regressant en moins de
24 heures. L’examen note une asymetrie des pouls aux
membres superieurs, un souffle sous-clavier gauche.
Le bilan biologique note une VS a 35 mm, une CRP a 8,2 mg/L,
une serologie TPHA VDRL negative, un bilan auto-immun
negatif, en dehors d’un anticoagulant circulant lupique
douteux.
L’IRM encephalique du meme jour note en diffusion des
hypersignaux corticaux punctiformes dans le territoire de
l’ACM gauche, non visibles en Flair, au TOF une diminution du
calibre de la branche M1 gauche et une diminution du flux et
dans le territoire de l’ACM gauche (Fig. 1–3).
L’echo doppler des TSA du 10/12/13 retrouve une infiltra-
tion stenosante de la sous-claviere proximale gauche avec
stenose du segment vertebral V1 homolateral, une occlusion
de la carotide primitive gauche moyenne avec epaississement
parietal, repermeabilisation de la terminaison de la carotide
primitive gauche haute et de la bifurcation carotidienne par les
branches de la carotide externe avec nette diminution du flux
sur la carotide interne gauche, une absence d’atherome.
L’angio-scanner des TSA du 12/12/13 note un segment M1
de l’ACM gauche permeable, sans anomalie de calibre, une
stenose ostiale de la vertebrale gauche a hauteur du segment
V1, une occlusion de la carotide commune gauche jusqu’a
hauteur de C5-C6, une stenose de l’artere sous claviere gauche
post-vertebrale, un epaississement parietal de la crosse de
l’aorte et de l’origine des TSA (Fig. 4–6).
Le scanner thoraco-abdomino-pelvien note un epaississe-
ment parietal de l’aorte thoracique et un pseudo-anevrisme de
l’aorte thoracique en regard de D10 (Fig. 7). Devant l’hypothese
d’une maladie deTakayasu, une corticotherapie 1 mg/kg/j a
ete debutee.
Fig. 3 – IRM encephalique, sequence TOF : diminution du
flux dans le territoire de l’ACM gauche avec diminution du
calibre de M1 gauche.
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 ( 2 0 1 4 ) 7 1 2 – 7 1 9718
En janvier 2013 apparaissent des douleurs latero-sternales
thoraciques gauches sans irradiation : un coroscanner realise
le 6/3/14 retrouve un anevrisme de 7 mm de l’IVA proximale.
La scintigraphie myocardique d’effort est negative electrique-
ment et cliniquement. Decision d’abstention therapeutique et
de surveillance.
Notre patient presente les criteres diagnostiques de la
maladie de Takayasu [1] : stenose de la portion moyenne de
l’artere sous-claviere gauche, VS superieure a 20 mm, occlusion
Fig. 5 – Angioscanner des TSA : occlusion post-ostiale de la
CPG+ epaississement parietal etendu de l’ASCG + stenose
des portions pre- et post-vertebrales de l’ASCG.
Fig. 4 – Angioscanner des TSA : epaississement parietal
etendu de la crosse de l’aorte et de l’origine des TSA.
de la carotide primitive gauche, lesion de l’aorte thoracique
descendante, lesion coronarienne avant 30 ans en l’absence de
dyslipidemie ou de diabete.
L’arterite de Takayasu est une arterite obliterante de cause
inconnue affectant les gros vaisseaux ; l’epaississement de la
paroi vasculaire est le signe le plus caracteristique de la
maladie, aboutissant a des stenoses, thromboses et parfois
Fig. 6 – Angioscanner des TSA : occlusion post-ostiale de la
CPG + epaississement parietal etendu de l’ASCG + stenose
courte de V0G.
Fig. 7 – Angioscanner de l’aorte thoracique : pseudo-
anevrisme sacciforme de l’aorte thoracique
descendante + epaississement parietal de l’aorte
thoracique descendante.
anevrismes [2]. Elle affecte le plus souvent la femme jeune, est
plus frequente au Japon, en Inde, en Asie, en Afrique, en
Amerique latine. Les manifestations neurologiques compren-
nent cephalees, troubles visuels, malaises, convulsions [3].
L’ischemie cerebrale survient generalement au stade tardif de
la maladie et est la consequence des lesions vasculaires des
troncs supra-aortiques. Dix a 20 % des patients souffrant d’une
MT presentent un AVC ischemique ou un AIT [4]. Des
mecanismes possibles d’AVC dans la MT sont les embols a
partir des lesions steno-occlusives des vaisseaux extracraniens
ou des lesions des valves cardiaques, l’hypertension arterielle,
une atherosclerose prematuree, une atteinte des vaisseaux
intracraniens [5]. Kumral a detecte en doppler transcranien des
signaux micro-emboliques dans l’ACM de 4 patients sur 18
souffrant de MT [6].
Un mecanisme embolique a partir du moignon de l’artere
carotide primitive occluse a ete evoque dans une observation
[5]. Ce mecanisme semble le plus probable chez notre patient.
Une embolie d’origine cardiaque a ete dans notre cas
partiellement ecartee par la realisation d’une ETT meme si
une ETO n’a pas ete pratiquee chez ce patient lors de la 2e
hospitalisation. ETT et ETO etaient normales en 2008.
Un etat d’hypercoagulabilite peut aussi etre suspecte chez
notre patient car on notait la presence d’un anticoagulant
circulant lupique douteux. Cet anticoagulant circulant avait
egalement ete note lors de son hospitalisation en 2008 pour
paralysie du III droit regressive au bout de quelques jours.
Quelques etudes suggerent que la maladie de Takayasu
pourrait par elle-meme causer une hyperactivation du
systeme de coagulation [7]. On trouve dans la litterature
quelques cas de syndrome des antiphospholipides associes a
une maladie de Takayasu [7]. On notait egalement chez notre
patient en 2008 une VS elevee a 74 et une alteration de l’etat
general avec perte de 15 kg en 6 mois. Il s’agissait alors de la
phase systemique, preocclusive de sa maladie, durant laquelle
les signes generaux sont au premier plan. La normalite de
l’IRM encephalique et de l’angioscanner pratiques a l’epoque a
ete confirmee apres relecture en 2013. L’etiologie de cet
episode demeure mysterieuse : AVC infraradiologique ?
Des stenoses intracraniennes au cours de la maladie de
Takayasu pourraient etre dues a l’extension de la vascularite
aux vaisseaux intracra niens ou a une embolie prealable dans
les vaisseaux atteints. L’atteinte intracranienne dans la MT est
peut-etre meconnue car l’evaluation des arteres intracranien-
nes est rarement pratiquee [8–10]. Chez notre patient, le
calibre en M1 sur l’ACM gauche etait nettement diminue sur le
TOF de l’IRM initiale (Fig. 3) et le scanner realise avant l’IRM
notait une artere sylvienne gauche hyperdense ou « trop belle
sylvienne », signe d’un thrombus ? Cependant le scanner sans
injection pratique 5 jours plus tard ne retrouvait plus cette
hyperdensite spontanee, et l’angioscanner realise le meme
jour notait un calibre normal au niveau de la portion M1 :
efficacite de l’anticoagulation par heparine non fractionnees
associee a une double antiagregation prescrite ?
Les corticoıdes constituent le traitement de premier choix.
Les immunosuppresseurs sont utilises en cas d’echec : le
methotrexate constituerait une bonne alternative. Mycophe-
nolate mofetil et anti-TNF ont aussi ete proposes. Des gestes
de revascularisation sont parfois necessaires [4].
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 ( 2 0 1 4 ) 7 1 2 – 7 1 9 719
Declarations d’interets
Les auteurs declarent n’avoir aucun conflit d’interet en
relation avec cet article.
r e f e r e n c e s
[1] Sharma BK, Jain S, Sri S, Numano F. Diagnostic criteria forTakayasu arteritis. Int J Card 1996;54(Suppl. S):S141–7.
[2] Arnaud L, Haroche J, Toledano D, Cacoub P, Mathian A,Costedoat-Chalumeau N, et al. Cluster analysis of arterialinvolvement in Takayasu arteritis reveals symmetricextension of the lesions in paired arterial beds. ArthritisRheum 2011;63:1136–40.
[3] Park MC, Lee SW, Park YB, Chung NS, Lee SK. Clinicalcharacteristics and outcomes of Takayasu’s arteritis:analysis of 108 patients using standardized criteria fordiagnosis, activity assessment, and angiographicclassification. Scand J Rheumatol 2005;34:284–92.
[4] Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, et al. Takayasu arteritis.Ann Intern Med 1994;120:919–29.
[5] Kato Y, Dembo T, Takeda H, Fukuoka T, Nagoya H, Deguchi I,et al. Stroke as a manifestation of Takayasu’s arteritis likelydue to distal carotid stump embolism. Intern Med 2010;49:695–9.
[6] Kumral E, Evyapan D, Aksu K, Keser G, Kabasakal Y, BalkirK. Microembolus detection in patients with Takayasu’sarteritis. Stroke 2002;33:712–6.
[7] Gao, Wang. Takayasu arteritis presenting with massivecerebral ischemic infarction in a 35-year-old woman: a casereport. J Med Case Rep 2013;7:179.
[8] Klos K, Flemming KD, Petty GW, Luthra HS. Takayasu’sarteritis with arteriographic evidence of intracranial vesselinvolvement. Neurology 2003;60:1550–1.
[9] Ringleb PA, Strittmatter EI, Loewer M, Hartmann M, FiebachJB, Lichy C, et al. Cerebrovascular manifestations ofTakayasu arteritis in Europe. Rheumatology 2005;44:1012–5.
[10] Quemeneur T, Hachulla E, Lambert M, Perez-cousin M,Queyrel V, Launay D, et al. Maladie de Takayasu. PresseMed 2006;35:847–56.
J.C. Lecomtea
J. Lutina
A. Blancheta
A. Landaisb,*aService d’explorations cardio-vasculaires, CHU de Pointe-a-Pitre,
route de Chauvel, 97139 Guadeloupe, Franceb Service de neurologie, CHU de Pointe-a-Pitre, route de Chauvel,
97139 Guadeloupe, France
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (A. Landais)
Recu le 18 juin 2014
Recu sous la forme revisee le 13 juillet 2014
Accepte le 18 juillet 2014
Disponible sur Internet le 13 octobre 2014
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.07.015
0035-3787/# 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.
Recommended
