Download pdf - Manual de Oftalmologia Veterinária - Olicies Cunha (1)

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ CAMPUS PALOTINA

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA OFTALMOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA

MANUAL DE OFTALMOLOGIA VETERINÁRIA

Olicies da Cunha

Palotina

2008

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Prof. Olicies da Cunha, MV, MSc.

UFPR – Campus Palotina II

COLABORADORES

ANA CAROLINA CARRARO Médica Veterinária

ANDERSON L. CARVALHO Médico Veterinário

GILSON FENTZLAFF

Médico Veterinário

ANTÔNIO HENRIQUE CEREDA

Acadêmico

TIAGO MACHADO DOS SANTOS Acadêmico

RAFAEL STEFFENS Acadêmico

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UFPR – Campus Palotina III

SUMÁRIO

LISTA DE ABREVIATURAS ............................................................................. IV

MÓDULO I - Princípios .................................................................................. - 1 -

Capítulo 1 - Estruturas anatômicas e implicações clínico-cirúrgicas ............. - 1 -

Capítulo 2 - Exame clínico oftalmológico..................................................... - 13 -

MÓDULO II - Cílios, pálpebras, aparelho lacrimal e conjuntivas ................. - 26 -

Capítulo 3 - Doenças clínicas e cirúrgicas dos cílios ................................... - 26 -

Capítulo 4 - Doenças congênitas, estruturais e inflamatórias das pálpebras- 29 -

Capítulo 5 - Doenças traumáticas e neoplasias das pálpebras ................... - 39 -

Capítulo 6 - Terceira pálpebra e ducto nasolacrimal ................................... - 42 -

Capítulo 7 - Conjuntiva ................................................................................ - 47 -

MÓDULO III - Afecções da córnea .............................................................. - 51 -

Capítulo 8 - Ceratites ulcerativas................................................................. - 51 -

Capítulo 9 - Outras ceratopatias .................................................................. - 61 -

MÓDULO IV - Generalidades ...................................................................... - 65 -

Capítulo 10 - Uveíte..................................................................................... - 65 -

Capítulo 11 - Glaucoma............................................................................... - 68 -

Capítulo 12 - Afecções da lente................................................................... - 71 -

Capítulo 12 - Técnicas diversas................................................................... - 78 -

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UFPR – Campus Palotina IV

LISTA DE ABREVIATURAS

BID a cada 12 horas (Bis in die)

FH farmacopéia humana

FV farmacopéia veterinária

kg Quilograma

mL Mililitro

mg Miligrama

PIO Pressão intra-ocular

QID a cada 6 horas (Quarter in die)

SID a cada 24 horas (Semel in die)

SRD Sem Raça Definida

TID a cada 8 horas (Ter in die)

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UFPR – Campus Palotina - 1 -

MÓDULO I- Princípios

Capítulo 1 - Estruturas anatômicas e implicações clínico-cirúrgicas

As afecções que envolvem o bulbo do olho e seus anexos são várias e distintas. É

nítida a necessidade do estudante de Medicina Veterinária, sobretudo os que se dedicam

à clínica e cirurgia, um conhecimento amplo da anatomia e fisiologia ocular para

desempenhar com segurança e efetividade a oftalmologia.

Os olhos são órgãos sensitivos complexos que evoluíram de primitivas áreas

sensíveis à luz, na superfície dos invertebrados. Protegidos por uma estrutura óssea,

muscular e cutânea, os olhos possuem uma camada de receptores, um sistema de lente

para focalização da luz e um sistema de nervos para condução dos impulsos dos

receptores para o cérebro.

Órbita

Os crânios das diferentes raças de cães podem ser divididos de acordo com o seu

formato em: dolicocéfalo (alongado), mesaticéfalo (comprimento e altura médios) e

braquicéfalo (focinho curto). Esta variação tem algum efeito na formação da órbita e

podem ser fatores predisponentes para certas afecções como a proptose do bulbo do olho

em cães braquicefálicos, como os Pequineses. A órbita é o arcabouço ósseo que circunda

o olho, e é formada pelos ossos: frontal, lacrimal, esfenóide, zigomático, palatino e maxilar

(Figura 1). A parede dorsolateral da órbita não se compõe de osso, mas é formada pelo

colagenoso ligamento orbitário entre o processo zigomático do osso frontal e processo

frontal do osso zigomático. Vasos sangüíneos e nervos que servem as estruturas

orbitárias transitam através de numerosos forames nas paredes orbitárias ósseas. Os

tecidos moles contidos na órbita estão envoltos pela periórbita, formada por tecido

conjuntivo e situada junto às paredes ósseas.

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FIGURA 1 Representação esquemática dos ossos que formam a órbita.

Muitos distúrbios orbitários são tratados cirurgicamente, e procedimentos

manipulativos são freqüentemente utilizados no diagnóstico das afecções orbitárias. A

orbitotomia é a exposição cirúrgica da órbita, que pode ser procedida por várias técnicas,

sendo a completa, com ressecção do arco zigomático e dissecação do ligamento orbitário

a que prove exposição orbitária mais ampla. Nestes procedimentos deve se evitar

cuidadosamente a artéria maxilar, se ocorrer secção acidental, esta deverá ser ligada e

em casos que a ligadura esteja impossibilitada, a oclusão temporária da artéria carótida

ipsilateral deverá ser procedida.

Órgãos oculares acessórios

Pálpebras e conjuntivas

As pálpebras, superior e inferior, são projeções móveis e delgadas de pele que

normalmente cobrem os olhos. Elas convergem e se unem, formando assim, os ângulos

(medial e lateral). O espaço entre as pálpebras é chamado de rima palpebral. Em corte

sagital, as pálpebras são compostas de superfície epidérmica externa, músculo orbicular

do olho, placa tarsiana, glândulas tarsais e conjuntiva palpebral, que reveste a pálpebra

interiormente (Figura 2).

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a) superfície epidérmica

b) m. orbicular do olhor

c) glândula tarsal

d) conjuntiva palpebral

FIGURA 2 Secção sagital da pálpebra canina em desenho esquemático. Observe as estruturas

identificadas.

As margens palpebrais são demarcadas a partir da pele por uma borda

mucocutânea. As glândulas tarsais produzem a camada lipídica da película lacrimal. A

placa tarsiana é um folheto fibroso pouco definido que dá sustentação às pálpebras. Os

caninos possuem cílios apenas na pálpebra superior, enquanto os felinos, não os

possuem.

O músculo orbicular do bulbo encontra-se oralmente à placa tarsiana, circunda a

fissura palpebral e está fixado medialmente à órbita pela fáscia e lateralmente pelo

músculo afastador do ângulo. O músculo elevador da pálpebra superior é inervado pelo

oculomotor (nervo craniano III), junto a este, existe um delgado músculo (m. de Müller)

que mantém a pálpebra superior elevada sem esforço algum (Figura 3).

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a) contrai a fissura palpebral

b) afasta o ângulo lateral

c) deprime a pálpebra inferior

d) eleva a pálpebra superior

FIGURA 3 Secção frontal da pálpebra evidenciando a musculatura regional.

A conjuntiva é a membrana mucosa ocular que reveste as porções mais internas

das pálpebras superior e inferior, ambos os lados da terceira pálpebra, e a parte anterior

do bulbo, excetuando a córnea. É dividida nas partes bulbar, do fórnix, palpebral ou

tarsiana e da terceira pálpebra (Figura 4). A mucosa conjuntival, abundantemente

vascularizada, permite movimentos suaves, isentos de fricção, entre o bulbo do olho, a

terceira pálpebra e as pálpebras, constituindo uma barreira física e imunológica protetora.

Principalmente nos fórnices conjuntivais localizam-se grande quantidade de células

caliciformes, responsáveis pela produção da fase mucosa do filme lacrimal.

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a) Conjuntiva palpebral;

b) Conjuntiva do fórnix dorsal e fórnix ventral anterior;

c) Conjuntiva bulbar;

d) Conjuntiva anterior e posterior da terceira pálpebra;

e) Conjuntiva do fórnix ventral posterior

FIGURA 4 Representação esquemática da conjuntiva e suas partes.

A inversão da borda da pálpebra (entrópio) pode ocorrer em certos cães, onde os

pêlos da face externa da pálpebra poderão irritar a conjuntiva ou córnea. Cães da raça

Shar Pei podem apresentar entrópio com menos de três semanas de idade e

freqüentemente necessitam de intervenção cirúrgica para evitar afecção corneal grave. A

eversão das pálpebras também poderá ocorrer, resultando em exposição da conjuntiva. A

ressecção de tumores palpebrais pode provocar grandes defeitos e exigem

procedimentos corretivos. Reveste-se de importância, a preservação da musculatura

palpebral, não comprometendo assim sua dinâmica.

Terceira pálpebra

A terceira pálpebra é uma estrutura triangular com origem na porção ventromedial

oral da órbita. Uma cartilagem em forma de “T” dá sustentação ao conjunto e um

retináculo fixa esta estrutura à parte ventromedial da órbita (Figura 5). O músculo orbitário

(m. liso) é o responsável pela movimentação desta estrutura. A terceira pálpebra protege

o globo, secreta e distribui a lágrima. Na base da terceira pálpebra localiza-se a glândula

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da terceira pálpebra, que será abordada a seguir. Devido à contribuição da terceira

pálpebra para produção e distribuição do filme lacrimal, devemos envidar todos os

esforços possíveis para que sua integridade seja preservada. A margem afilada e rígida

da terceira pálpebra resulta em mecanismo efetivo na remoção de restos teciduais e

corpos estranhos presentes entre a córnea e a conjuntiva palpebral. A remoção desta

estrutura cria espaço entre a pálpebra e o bulbo que pode abrigar restos teciduais,

microrganismos e corpos estranhos, que danificam a integridade corneal. Portanto, é

importante o cuidadoso reparo e preservação da terceira pálpebra.

FIGURA 5 Representação esquemática da terceira pálpebra. A. Secção sagital. B. Secção

frontal.

Aparelho lacrimal

O aparelho lacrimal tem como função produzir e remover as lágrimas. As glândulas

lacrimais, responsáveis pela produção da maior parte da lágrima, estão localizadas na

região da órbita entre o globo nasalmente e o ligamento orbital e o processo zigomático

do osso frontal temporalmente (Figura 6). Os ductos destas glândulas são em número de

20 a 30, invisíveis a olho desarmado e se abrem através da conjuntiva no fórnix temporal.

A glândula da terceira pálpebra é glândula lacrimal acessória e circunda a haste da

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cartilagem da terceira pálpebra, e contribui com uma parte importante do filme lacrimal.

Cada pálpebra, superior e inferior, têm pequena abertura, o ponto lacrimal, que é o início

do sistema de drenagem lacrimal e que situam-se entre 2 e 5 mm do canto nasal. Os

pontos têm continuidade com os canais lacrimais que possuem um comprimento de 4 a 7

mm e convergem para o saco lacrimal, que é a terminação caudal do ducto nasolacrimal.

O ducto nasolacrimal tem início no saco lacrimal, continua rostralmente e se abre no

assoalho da cavidade nasal, aproximadamente 1 cm da abertura das narinas externas

(Figura 7).

Abordagens cirúrgicas oculares que atuam agressivamente na glândula lacrimal, ou

a extirpação da glândula da terceira pálpebra podem levar a afecções por diminuição da

produção lacrimal como a ceratoconjuntivite seca. A pressão de seleção imposta pelo

homem aos animais alterou muito o perfil frontonasal, com isso, o ducto nasolacrimal

sofreu alterações importantes, sobretudo as tortuosidades que podem levar a obstrução.

Freqüentemente, o oftalmologista se depara com obstruções do ducto nasolacrimal e

precisa lançar mão de procedimentos desobstrutivos ou criação de novo canal de

eliminação, o que torna imprescindível o conhecimento anátomo-cirúrgico.

FIGURA 6 Representação esquemática das glândulas lacrimais. A. Glândulas lacrimais

principais. B. Canto medial. C. Canto lateral

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FIGURA 7 Ducto nasolacrimal e a representação de seu trajeto.

Músculos do bulbo

A musculatura extra-ocular é composta por quatro músculos retos (medial, lateral,

dorsal e ventral), que se inserem na esclera posteriormente ao limbo, dois oblíquos

(dorsal e ventral) e os retratores do bulbo. Afecções como proptose do bulbo do olho

podem causar rupturas musculares e conseqüentemente estrabismo.

Bulbo do olho

O bulbo do olho é formado por três camadas ou túnicas. A mais externa é a fibrosa,

e compreende a córnea e a esclera. A média é a túnica vascular e a mais interna é a

túnica nervosa.

Túnica fibrosa

Córnea e esclera

A córnea é a janela transparente no revestimento fibroso do olho, a esclera é a

parte posterior opaca e o limbo é a zona de transição entre estas duas estruturas. A

córnea, em cães, tem aproximadamente 0,61 ± 0,01 mm de espessura central e 0,67 ±

0,01 mm de espessura periférica. A esclerótica tem cerca de 1 mm na região ciliar, 0,3

mm na região equatorial e 0,55 nas proximidades do disco óptico. A córnea possui 5

camadas; a película lacrimal pré-corneal, o epitélio anterior e sua membrana basal, o

estroma (substância própria), a membrana de Descemet (lâmina limitante posterior) e o

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endotélio (epitélio posterior) (Figura 8). As principais características da córnea que

garantem refração e transparência são: ausência de vasos sangüíneos, ausência de

pigmentos, superfície óptica lisa, proporcionada pela película lacrimal pré-corneal, e

disposição extremamente arranjada das fibrilas de colágeno. Os vasos ciliares anteriores

passam através da esclera, posteriormente ao limbo, e as veias do vórtice, em número de

quatro, passam através da esclera em um ponto posterior ao equador do bulbo.

a) filme lacrimal

b) epitélio

c) estroma

d) Descemet

e) endotélio

FIGURA 8 Representação esquemática das camadas da córnea incluindo o filme lacrimal.

A córnea possui características peculiares com importância cirúrgica prática. A

manipulação de suas camadas exige o conhecimento das características. A preensão da

córnea depende do uso de pinças dentadas que fixam com firmeza as bordas da córnea e

em hipótese alguma pode tocar o endotélio. As dissecções superficiais da córnea exigem

tensão tecidual difusa e baixa pressão intra-ocular. A sutura da córnea necessita

aplicação e direcionamento precisos da agulha. As suturas são aplicadas profundamente,

mas não totalmente através do estroma.

Túnica vascular

Íris, corpo ciliar e coróide

A íris é formada por uma delicada rede de vasos sangüíneos, tecido conjuntivo,

fibras musculares e nervos. Por estar em contato direto com a lente, tem a mesma

curvatura que sua superfície anterior. Seu epitélio é intensamente pigmentado com

melanina. A parte basilar da camada anterior está constituída por musculatura lisa, que

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forma o músculo dilatador da íris. Este mecanismo, juntamente com as pálpebras,

controla a passagem da luz através da pupila.

O corpo ciliar é estrutura caudal a íris, de constituição semelhante. Apresenta fibras

musculares indistintas no cão, que possuem pouca capacidade de acomodação. Possui

como função acomodação da lente e constitui-se no local de maior produção do humor

aquoso. Uma excisão cirúrgica acima de 25% do corpo ciliar pode prejudicar a dinâmica

do humor aquoso. A porção anterior do corpo ciliar é a parte pregueada (pars plicata), e

consiste dos músculos ciliares e processos ciliares; a porção posterior é a parte plana

(pars plana), que se estende posteriormente até a coróide. As fibras zonulares (Figura 9),

que sustentam a lente, originam na parte plana. A coróide é a parte da camada vascular

compreendida entre o corpo ciliar e a retina.

a) íris

b) corpos ciliares

c) coróide

FIGURA 9 Representação da túnica vascular e lente sustentada pelas fibras zonulares.

Túnica nervosa

Retina

A retina, camada mais interna do bulbo do olho, é formada por células nervosas

distribuídas em 10 camadas. A papila óptica é formada pela confluência das fibras

nervosas da retina. Localiza-se na extremidade posterior do olho e mede

aproximadamente 1 mm de diâmetro. Seu formato varia de oval, triangular, redonda a

quadrangular, nas diferentes espécies domésticas.

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Câmaras do olho

Clinicamente o bulbo do olho pode ser dividido em dois segmentos. O anterior,

cranial a lente e o posterior, caudal a lente. Anteriormente a lente, o olho é dividido em

duas câmaras (anterior e posterior). A câmara anterior do bulbo está circundada

anteriormente pela córnea e posteriormente pela íris. Ela se comunica com a câmara

posterior através da pupila. A câmara posterior é um pequeno espaço limitado

anteriormente pela íris e posteriormente pela lente e seus ligamentos. As câmaras são

preenchidas pelo humor aquoso. A câmara vítrea do bulbo está situada entre a lente e a

retina e contém o corpo vítreo. Quando a drenagem do humor aquoso está dificultada e a

produção continua, ocorre uma situação chamada clinicamente de glaucoma (Figura 10).

FIGURA 10 Ilustração representativa das câmaras do bulbo.

Meios de refração

Lente

A lente é uma estrutura biconvexa composta de células e seus processos, formada

por lâminas celulares concêntricas. O diâmetro da lente do cão é de aproximadamente 10

mm e a espessura ântero-posterior é de aproximadamente 7 mm. A cápsula da lente é

muito mais espessa na superfície anterior, de 30 a 45 µm, do que na superfície posterior,

onde é de aproximadamente 5 µm. As proteínas da lente são seqüestradas e

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potencialmente antigênicas, devido às seguintes razões: a cápsula da lente forma-se

antes do sistema imune, a lente é avascular e a cápsula é impermeável a células e

grandes moléculas. A condição clínica onde há opacidade lenticular é chamada de

catarata e sua remoção cirúrgica exige conhecimento anatômico e fisiológico para não

provocar alterações irreversíveis. A cápsula posterior da lente é extremamente delgada e

sua ruptura pode levar ao deslocamento do vítreo. O extravasamento de proteínas

lenticulares provoca uveíte faco induzida e esta condição deve ser evitada nas cirurgias

de catarata ou luxação de lente.

Vasos e nervos

O principal suprimento sangüíneo para o bulbo do olho origina-se da artéria

maxilar, que apresenta um ramo importante, a artéria oftálmica externa, que passa sobre

a face dorsal do nervo óptico e anastomosa-se com a artéria oftálmica interna. A

anastomose produz as artérias ciliares posteriores. O sangue é drenado através das veias

oftálmicas dorsal e ventral.

O nervo óptico, que passa através do canal óptico, circundado pelo músculo

retratator do bulbo, é o nervo sensorial da retina. O outro nervo sensorial para a retina é o

trigêmio. O principal nervo sensorial para o olho é o oftálmico, menor divisão do trigêmio.

O nervo maxilar é parte do nervo trigêmio, e seus ramos participam da inervação das

pálpebras. O nervo oculomotor supre o maior número de músculos extra-oculares. O

nervo troclear inerva apenas o músculo oblíquo dorsal. O nervo abducente supre o

músculo reto lateral e retrator do bulbo. O nervo facial fornece apenas uma quantidade

limitada da inervação do olho, importante para mímica facial incluindo movimento das

pálpebras. O controle da glândula lacrimal também é da responsabilidade deste nervo.

Em situações cirúrgicas como enucleação, o reconhecimento e a preservação da

musculatura extra-ocular são importantes para o preenchimento orbital por ocasião da

sutura. Importância fundamental deve ser dada ao reconhecimento das estruturas

anatômicas, tanto para preservação quanto para se evitar lesões acidentais em

segmentos importantes.

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Capítulo 2 - Exame clínico oftalmológico

O objetivo deste tema é descrever o exame clínico dos olhos, órbita e anexos

oculares. A Figura 11 representa o modelo de ficha usado no Hospital Veterinário –

Campus Palotina.

FIGURA 11 Modelo de ficha usada no Hospital Veterinário – Campus Palotina.

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Instalação e equipamentos para o diagnóstico É fundamental que a sala para se realizar o exame oftálmico seja calma e com

luminosidade controlada com a possibilidade de fornecer escuridão completa. A

iluminação controlada permite avaliar a simetria pupilar e fazer testes como o do labirinto

em ambiente iluminado (condições fotópicas) e de pouca luminosiodade (condições

escotópica). Os instrumentos necessários para se fazer um exame oftálmico são:

- lanterna;

- oftalmoscópico;

- tonômetro;

- testes lacrimais de Schirmer;

- corante de fluoresceína;

- anestesia ocular tópica;

- sedativos;

- midriáticos tópicos.

Os instrumentos requerem prática e paciência para serem manipulados

corretamente, mas facilitam o veterinário no sentido de completar o exame ocular. Swabs

estéreis para cultura e lâmina de microscopia são necessários para obter amostras para

cultura e citologia. Formulários ajudam a fazer um exame oftálmico completo sem correr o

risco de pular etapas, didaticamente dividiremos o exame em três partes (resenha,

anamnese e exame oftalmológico).

1. Resenha

A raça, idade e sexo trazem informações importantes para o diagnóstico e o

prognóstico.

Raça - muitas raças têm predisposição para doenças oculares como, por exemplo,

o entrópio em cães Shar-Pei e luxação primária da lente em cães Terriers.

Idade - a idade é fator predisponente para certas doenças oculares como a

nictalopatia e comprometimento visual em filhotes de cães e gatos com displasia dos

fotorreceptores. A esclerose nuclear da lente ocorre com mais freqüências em cães com

mais de seis a oito anos de idade. Filhotes de cães e gatos têm as pálpebras fundidas

(anciloblefaro) nos primeiros sete a 14 dias de vida o que impede o exame ocular. A visão

é limitada no neonato, pois o desenvolvimento das vias visuais e do olho prossegue

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durante os primeiros meses de vida, a retina e a coróide nos cães e gatos se completa

aos três meses de idade. O reflexo de ameaça é aprendido e em geral não está presente

até o animal completar três meses.

Sexo - a atrofia progressiva da retina, ligada ao cromossomo X, no Husky Siberiano

macho, é uma doença ocular relacionado ao sexo.

2. Anamnese

É um dos passos mais importante para chegar ao diagnóstico. Corrimento ocular,

olho congestionado, dor no olho, alteração da cor, tamanho ou forma do globo ocular ou

das pupilas e cegueira são as queixas mais comuns. Com estas informações o clínico

chega a uma lista de problemas provisórios e obtém uma anamnese ocular abrangente e

específica. É importante determinar:

- duração dos sinais clínicos e velocidade da evolução;

- comprometimento uni ou bilateral;

- corrimento ou alteração de cor com o tempo;

- doença sistêmica associada e medicamentos que já foram ou estão sendo

usados;

- antecedentes familiares de doenças oculares.

3. Exame oftalmológico

O exame oftálmico segue uma ordem cronológica. O exame dos componentes é

feito sistematicamente na seqüência dos tecidos oculares superficiais para os profundos,

de forma ordenada e minuciosa. Alguns procedimentos (testes) interferem no resultado de

outros, portanto deve-se seguir a cronologia dos gestos diagnósticos.

Teste lacrimal de Schirmer.

Obtenção de amostras para citologia e cultura.

Exame dos reflexos.

Anestesia tópica e tonometria.

Instilação de midriáticos e oftalmoscopia.

Corantes (fluoresceína e rosa bengala).

A descrição detalhada dos testes diagnósticos será abordada após a seqüência do

exame dos componentes oftálmicos.

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3.1. Exame dos componentes oftálmicos

Neste tópico discute-se a realização do exame oftálmico (principalmente os

componentes oftálmicos) em sua seqüência lógica, como segue:

1. Deambulação;

2. Inspeção da simetria;

3. Órbita, músculos extra-oculares, pálpebras e cílios;

4. Drenagem e terceira pálpebra;

5. Conjuntivas;

6. Córnea;

7. Câmara anterior, humor aquoso e íris;

8. Lente;

9. Retina.

1 - Deambulação

Procura-se observar a reação do paciente perante o ambiente. Para avaliação do

comprometimento visual, indica-se o teste do labirinto onde objetos são distribuídos no

ambulatório e o animal transita entre eles em condições fotópicas e escotópicas. O fato de

o animal esbarrar nos objetos em um ambiente novo é indicativo de comprometimento da

visão. Forma de andar, movimentação da cabeça, possíveis alterações no

posicionamento da cabeça e alterações na configuração física podem ser detectados.

2 - Inspeção da simetria

Observe atentamente a simetria da face. Inspecione a simetria dos músculos da

mastigação, atentando à movimentação da mandíbula. Observe também se há presença

de pêlos faciais irritando a córnea, isso pode causar dois problemas graves, lesão de

córnea por atrito e ceratoconjuntivite seca por atuarem como sifões removendo lágrima do

olho.

3 - Órbita, músculos extra-oculares, pálpebras e cílios

Inicia-se com a observação da simetria bilateral. A seguir palpa-se a borda óssea e

procede-se retropulsão do globo ocular para avaliação de aumento de volume, dor ou

resistência, que podem indicar presença de massas retrobulbares. Podem ser

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necessários procedimentos adicionais como radiografias (contrastadas ou não) e ultra-

sonografias.

Os músculos extra-oculares são avaliados pela posição ocular.

Doenças palpebrais como introversão ou eversão do tarso palpebral e

posicionamento ciliar devem ser observados.

4 -Sistema de drenagem e terceira pálpebra

O sistema de drenagem é avaliado principalmente pelo teste lacrimal de Shirmer.

Epífora refere-se ao transbordamento de lágrima pela face, enquanto a diminuição pode

levar ao “olho-seco”.

A obstrução dos ductos nasolacrimais pode ser avaliada mediante o teste de

Robert Jones (que será descrito a seguir).

Devemos nos atentar ainda às secreções e protusão da glândula da terceira

pálpebra. A terceira pálpebra pode ser avaliada mediante pressão no canto dorso-medial,

por sobre a pálpebra. Deve ser inspecionada em ambas as superfícies palpebral e bulbar

e respectivos fórnices. Recomenda-se avaliar quanto a presença de inflamação,

secreção, folículos e corpos estranhos. A membrana nictitante pode ser retraída com uma

pinça após anestesia tópica.

5 - Conjuntiva

A conjuntiva deve ser avaliada quanto à congestão capilar, quemose, trauma e/ou

hemorragias, presença de corpos estranhos, secreções e alteração folicular.

Em casos de secreção ou massas, pode-se solicitar exames complementares

como cultura e antibiograma, citologia e/ou biópsia conjuntival.

6 - Córnea

Esta estrutura deve ser inspecionada quanto à perda de transparência,

neoformações, falhas na integridade corneal (úlceras) e corpos estranhos. A fluoresceína

é um teste diagnóstico de rotina e coloração com corante rosa bengala é particularmete

útil em diagnóstico de úlceras dendríticas causada por herpesvírus felino em gatos.

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7 - Câmara anterior, humor aquoso e íris

A câmara anterior é avaliada quanto à profundidade, qualidade do humor aquoso

(límpido e claro), inflamação intra-ocular e perfurações oculares. Este exame inclui a

avaliação da íris, que deve ser observada quanto ao diâmetro, simetria, coloração,

hemorragia e presença de vasos visíveis.

8 - Lente

A alteração mais comum em lente é a catarata. Esta estrutura intra-ocular deve ser

observada quanto à perda da transparência, presença de sinéquias (anteriores ou

posteriores) e mudanças posicionais (luxação anterior ou posterior).

9 - Retina

Finalmente, a retina, deve ser analisada mediante oftalmoscopia (direta ou indireta)

quanto a presença de atrofias, transudato ou exsudato, edema, colobomas, hemorragias

e descolamentos.

3.2. Seqüência dos testes e procedimentos diagnósticos

A seguir, descreve-se sucintamente a formas mais apropriadas e a seqüência de

realização das manobras e testes.

1 - Teste lacrimal de Schirmer

Avalia a produção lacrimal em milímetros de umidade (fase aquosa do filme

lacrimal). O teste pode ser comprado no comércio (fitas de Schirmer).

A tira é colocada no fórnix conjuntival ventral deixando-a durante um minuto e,

posteriormente, observa-se o quanto a fita umedeceu (Figura 12). Durante o exame a

cabeça do paciente é contida, mas não deve-se manipular o olho.

Bovinos, ovinos, caprinos e eqüinos em geral produzem quantidades abundantes

de lágrima ultrapassando 20 a 30mm de umidade em 60 segundos. Valores baixos são

indicativos de déficit na produção lacrimal.

Valores de referência: entre 15 e 25 mm/min (cães) e 10 a 20 mm/min (gatos).

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FIGURA 12 Desenho representativo da forma correta de utilizar as fitas de Schirmer.

2 - Obtenção de amostras para citologia e cultura

A obtenção de amostras da córnea e da conjuntiva para citologia ou cultura deve

ser realizada antes da instilação de colírios e corantes, pois podem alterar o resultado do

exame. A citologia é indicada em presença de nódulos ou massas, e pode ser feita

mediante raspado, após anestesia tópica, com espátula de aço inoxidável (Kimura) ou

aspiração com agulha fina.

Recomenda-se a cultura em infecções severas, crônicas ou não responsivas ao

tratamento. Para tanto utiliza-se swabs umedecidos em solução salina 0,9%.

3 - Exame dos reflexos

Este exame tem como objetivo avaliar os reflexos que seguem:

- ameaça e o teste da “bolinha de algodão”

- luminoso pupilar fotomotor direto e consensual;

- palpebral;

Completa-se o exame antes de se administrar sedativos ou tranqüilizantes,

anestésicos tópicos, midriáticos e bloqueios nervosos regionais, pois eles impedem ou

interferem na interpretação dos reflexos.

Reflexo de ameaça e o teste da “bolinha de algodão”.

O reflexo de ameaça avalia a acuidade visual (nervo óptico e córtex cerebral). Faz

se um movimento direto e súbito com a mão no campo visual do olho ipsilateral enquanto

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olho contralateral está coberto. A resposta esperada é o piscar do olho, deve-se tomar

cuidado para não deslocar corrente de ar que ativará o reflexo corneano. O nervo óptico é

a via aferente e o nervo facial é a via eferente desse reflexo, ou seja, estamos testando o

nervo óptico e o nervo facial. Também é necessário que o músculo orbicular do olho

esteja funcional. Um animal cego irá piscar com o contato da mão nos pêlos faciais. Pode

ocorrer reflexo de ameaça falso negativo em um animal dócil com a visão normal. Esses

animais devem ser avaliados deixando cair uma bola de algodão de cima do olho

ipsilateral enquanto o contralateral estiver coberto. O olho com visão normal irá

acompanhar o trajeto da bolinha de algodão. Quando se suspeita de cegueira unilateral é

necessário repetir o exame do labirinto com um olho coberto com uma venda temporária.

Todos os procedimentos citados proporcionam uma avaliação grosseira da visão. A

eletrorretinografia é um exame funcional sofisticado.

Reflexo pupilar fotomotor direto e consensual.

O reflexo pupilar fotomotor direto (RPFMd) é obtido incidindo-se uma luz brilhante

através da pupila observando-se uma imediata miose daquele olho. Este processo requer:

- ativação dos fotorreceptores;

- nervo óptico ipsilateral como uma via aferente;

- via parassimpática no nervo oculomotor ipsilateral como uma via eferente e o

músculo constritor da íris funcional.

O reflexo pupilar fotomotor consensual (RPFMc) é provocado observando-se a

pupila contralateral enquanto se dirige um foco luminoso brilhante através da pupila

ipsolateral. Este exame requer:

- ativação de fotorreceptores;

- nervo óptico ipsolateral como uma via aferente;

- via parassimpática contralateral no nervo oculomotor ipsolateral como uma via

eferente;

- músculo constritor da íris contralateral funcional.

O RPFMc ocorre devido a decussação de algumas fibras do nervo óptico no

quiasma óptico e na região pré-tectal. Pode ocorrer em animais cegos que apresentam

lesão central, também ocorre quando a doença é retiniana ou do nervo óptico em que

permanecem poucos fotorreceptores e axônios do nervo óptico funcionais. Tanto o

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consensual como o direto necessitam poucos fotorreceptores funcionais enquanto a visão

necessita de um grande número de fotorreceptores funcionais.

Reflexo palpebral

Este reflexo é desencadeado quando ocorre um toque no canto temporal e nasal

do olho. A resposta normal é uma piscadela, e a falha em piscar indica uma lesão na via

nervosa ou no músculo encarregado desse reflexo. Os ramos aferentes para esse reflexo

incluem o ramo oftálmico do nervo trigêmeo, a partir do canto nasal, e o ramo maxilar do

nervo trigêmeo no canto temporal. O nervo eferente é o ramo auriculopalpebral do nervo

facial, também é necessário que o músculo orbicular do olho esteja funcional.

4 - Tonometria.

A tonometria é o exame para mensuração da pressão intra-ocular (PIO), que pode

estar alterada em algumas doenças oculares. Para isto, anestesia-se a córnea com uma a

duas gotas de anestésico tópico e posiciona-se o tonômetro na região central da córnea,

enquanto contem-se as pálpebras. Para uma boa mensuração é necessário:

- boa contenção da cabeça do animal tomando o cuidado para não fazer pressão

sobre as jugulares;

- posicionamento cuidadoso do tonômetro e do animal (posicionamento vertical ou

horizontal da cabeça);

- anestesia da córnea e integridade da córnea.

O tonômetro de edentação (Shiötz) é indicado para a mensuração da pressão intra-

ocular em pequenos animais, pois estes permitem o posicionamento vertical da cabeça.

Para uma estimativa acurada das pressões intra-ocular calcula-se a média de três leituras

em cada olho. A média destas leituras é convertida em milímetros de mercúrio (mmHg)

em uma tabela que foi elaborada para cães e gatos e que normalmente vem anexada ao

tonômetro (Figura 13).

A tonometria de aplanação (Tonopem®), estima a pressão pelo achatamento da

córnea. A força desse achatamento é automaticamente convertida em mmHg. O

tonômetro é posicionado perpendicularmente à superfície encurvada da córnea onde

ocorre uma leve pressão. Faz-se esse movimento durante três vezes e o próprio

tonômetro lhe dá a média da pressão com um erro de apenas 5%. O aparelho é caro

(Figura 14).

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FIGURA 13 Tonômetro de Shiötz e forma de utilização.

FIGURA 14 Tonômetro de Tonopen e forma de utilização.

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5 - Midriáticos (oftalmoscopia)

A midríase é obtida com a administração tópica de um midriático na córnea. A

tropicamida 5% é o midriático mais indicado por ter início rápido, curta duração e ausência

da cicloplegia (paresia do músculo ciliar). Instila-se uma gota na córnea e repete-se após

10 minutos. Em 20 minutos as pupilas estarão dilatadas e ficam assim por cerca de 4

horas. A dilatação permite o exame das estruturas mais profundas do globo.

A sala para esse exame deve ser completamente escura. Um foco luminoso é

direcionado para a córnea para avaliar a transparência e a curvatura. A câmara anterior e

a íris são examinadas da mesma forma, porém o ângulo do feixe de luz é agudo e obtuso

com olho. Para a avaliação da lente e da câmara posterior é necessário um oftalmoscópio

direto, transiluminador ou oftalmoscópio indireto e lentes convergentes com dilatação

pupilar (midríase). Quando é incidido um feixe de luz em direção ao olho midriático, em

um ambiente escuro é possível observar três reflexões: (córnea, cápsula anterior da lente

e cápsula posterior da lente).

Essas três reflexões permitem ao examinador localizar a posição aproximada da

lesão. Por exemplo, uma lesão na cápsula anterior da lente pode alterar a terceira

imagem, já uma lesão na córnea altera a visão das duas estruturas subseqüentes

(cápsula anterior e posterior da lente).

Exame das estruturas do olho com oftalmoscópio direto.

Ao iniciar o exame de fundo de olho com o oftalmoscópio direto, a primeira

estrutura a ser observada é a retina em dioptria zero. De início o disco óptico deve ser

localizado. Observa-se seu contorno, bem como os vasos retinianos à medida que

cruzam o disco. Para examinar o fundo de olho, devemos dividi-lo em quadrantes. Em

espécies cuja retina é holangiótica (completamente vascularizada), como bovinos, ovinos,

caprinos, suínos, cães e gatos os vasos dividem o fundo de olho em quadrantes. A retina

dos eqüinos é paurangiótica, o que significa que os vasos estão limitados a periferia do

disco óptico, nessa espécie os quadrantes são estabelecidos de forma arbitrária.

Examina-se cada quadrante, começando no disco óptico e prosseguindo para fora dos

orifícios ciliares da retina.

As estruturas a serem examinadas são: retina (normalmente translúcida); vasos

sanguíneos retinianos; região tapetal e extra tapetal.

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Quando o fundo de olho for albino é possível observar os vasos da coróide e partes

da esclerótica. Após completar o exame fúndico é necessário alterar a dioptria tornando-a

mais positiva, tomando o cuidado de manter a mesma distância entre o oftalmoscópio e o

animal, possibilitando a visualização das estruturas anteriores (corpo vítreo e lente), onde

qualquer alteração observada deve ser anotada em um prontuário.

6 – Corantes

Coloração com fluoresceína.

Faz se a aplicação da fluoresceína através de um tira de papel ou colírio de

fluoresceína. O colírio, após aberto, é meio de cultura para bactérias produtoras de

colagenase. Este teste tem como objetivo:

- detectar úlceras;

- avaliar a integridade da córnea;

- determinar a qualidade da película lacrimal;

- avaliar a patência do ducto nasolacrimal.

A fluoresceína cora primeiramente a película lacrimal, estroma (quando houver

lesão) e a conjuntiva bulbar. Quando o epitélio estiver lesado (úlcera de córnea) a

fluoresceína irá se ligar ao estroma (segunda camada da córnea), confirmando assim a

presença de ceratite e tendo a possibilidade de avaliar a profundidade da lesão (o

estroma é hidrofílico e tem afinidade pelo corante de fluoresceína).

A fluoresceína é utilizada da seguinte forma:

1 - instile uma gota do corante ou coloque a tira de papel na córnea do olho a ser

testado;

2 - aguarde quinze segundos;

3 - remova o excesso do corante com solução fisiológica;

4 - observa-se em sala com pouca luminosidade (escotópica) com a luz azul

cobalto ou ultravioleta (lâmpada de Wood). Onde o corante estiver presente é o

local da lesão.

Com o mesmo corante procede-se o teste de Robert Jones. Instila-se o colírio na

córnea e, se o ducto estiver patente, observa-se o corante na narina ipsilateral ou na

língua dentro de três a cinco minutos.

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Coloração com rosa bengala.

O corante de rosa bengala, que é vendido em colírio ou tiras, é um corante

supravital utilizado para corar tecidos necróticos ou células epiteliais em degeneração. O

colírio é aplicado sobre a córnea e logo em seguida o olho é lavado exaustivamente.

Quando o corante impregna na córnea é porque existe lesão. Ele é mais sensível que o

teste de fluoresceína, pois cora células epiteliais desvitalizadas. O corante causa grande

desconforto ocular.

3.3. Procedimentos específicos

Dentre eles podemos citar a gonioscopia (para avaliação direta e indireta do ângulo

iridocorneal); biomicroscopia com lâmpada de fenda (permite um exame abrangente do

segmento anterior, obtendo-se uma imagem aumentada da córnea, íris, câmara anterior e

posterior da lente e do vítreo anterior); paracentese da câmara anterior (obtenção de

humor aquoso para exames, principalmente a citologia); eletrorretinografia (para avaliar a

função da retina) e ultra-sonografia (útil no diagnóstico de neoplasias, hemorragias,

luxações de lentes, descolamento de retina, entre outros).

Sondagem do ducto nasolacrimal. O sistema de drenagem da lágrima do olho é

composto por dois pontos (inferior e superior) localizados no canto medial de cada olho, e

na seqüência o ducto propriamente dito. A gravidade e uma certa pressão negativa

exercida pelo músculo orbicular do olho faz com que a lágrima flua do saco lacrimal até o

ponto nasal. Quando o animal apresenta epífora crônica é necessário a canulação e

irrigação deste ducto. Faz-se necessário anestesiar as conjuntivas, os canalículos e o

ducto nasolacrimal com solução tópica anestésica. A irrigação pode ser normógrada

(pequenos animais) ou retrógrada (grandes animais). Em pequenos animais pode se

utilizar uma cânula lacrimal curva ou um cateter intravenoso de calibre 20 a 24 sem o

mandril. Após a adaptação da sonda, deve-se injetar, com auxílio de uma seringa,

solução fisiológica ou colírio até que o líquido saia na narina.

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MÓDULO II - Cílios, pálpebras, aparelho lacrimal e conjuntivas

Capítulo 3 - Doenças clínicas e cirúrgicas dos cílios

Os cílios são estruturas que promovem a defesa ocular, e que estão diretamente

associados na promoção da integridade visual. As alterações que envolvem os cílios

causam desconforto ocular, uma vez que atritam diretamente com a córnea.

As três principais afecções observadas nos cílios são anormalidades congênitas.

Cílio ectópico: cílio adicional emergindo através da conjuntiva a partir das glândulas de

meibômio (Figura 15).

FIGURA 15 Representação esquemática de cílio ectópico.

Distiquíase: cílios adicionais emergindo das aberturas das glândulas de meibômio

(Figura 16).

FIGURA 16 Representação esquemática de distiquíase.

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Triquíase: cílios e/ou pêlos faciais (localização normal) direcionados à córnea e

conjuntiva (Figura 17).

FIGURA 17 Representação esquemática de triquíase.

Na anamnese é importante estar atento ao que se relata como desconforto visual,

vermelhidão e prurido.

Para identificar essas afecções ciliares é recomendado um criterioso exame

oftálmico. Doenças perioculares, posição, movimentos e conformação ocular devem ser

avaliados. Os cílios são melhores observados com uso de magnificação, como a lupa de

pala.

Através do exame oftálmico detalhado é possível encontrar sinais clínicos como

epífora e blefarospasmo, secreção, edema, vascularização, pigmentação e úlcera córnea.

O diagnóstico é clínico e baseia-se nos achados na anamnese e exame físico.

O tratamento está intimamente ligado ao grau de dano nas estruturas oculares, e

a correção pode ser feita através de procedimentos clínicos e/ou cirúrgicos.

Os cílios ectópicos deverão ser removidos cirurgicamente. Obrigatoriamente o

folículo piloso também deverá estar incluso nesta ressecção.

Para distiquíase, que pode causar danos irreversíveis às estruturas oculares,

recomenda-se realizar procedimentos como epilação mecânica, microcrioepilação ou

ressecção parcial da placa tarsal, o procedimento escolhido dependerá da severidade do

caso (Figura 18). A microcrioterapia é feita com equipamento específico.

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FIGURA 18 Microcrioepilação para triquíase e distiquíase em desenho esquemático.

Para a correção da triquíase indica-se, além da microcrioepilação, a técnica de

Stades, que consiste em remover um segmento de pele envolvendo os pêlos faciais que

tocam a córnea. A incisão é suturada parcialmente (Figura 19).

FIGURA 19 Técnica de Stades em desenho esquemático. Ressecção cutânea sutura.

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Capítulo 4 - Doenças congênitas, estruturais e inflamatórias das pálpebras

As pálpebras e seus anexos realizam várias funções, dentre elas a defesa contra

agentes externos e o espalhamento do filme lacrimal, evitando assim o ressecamento da

córnea.

Devido a essas propriedades funcionais das pálpebras e anexos (cílios), é

importante estar atento as afecções existentes, visto que anormalidades nessas

estruturas podem determinar a ocorrência de doenças na superfície ocular.

As afecções palpebrais serão abordadas em dois capítulos. Neste primeiro

trataremos das desordens que se referem a alterações congênitas, estruturais e

inflamatórias como: coloboma, anquiloblefaro, entrópio, ectrópio e blefarites.

Coloboma palpebral

É o desenvolvimento incompleto da margem palpebral. Esta afecção é de origem

hereditária. A partir da anamnese e do exame físico é possível encontrar os seguintes

sinais clínicos: dor, conjuntivite, ceratite e outras afecções congênitas.

No tratamento do coloboma é indicada a utilização da técnica da Robert e Bistner

(pedículo de pele, músculo orbicular e placa tarsal), que consiste basicamente em

desenvolver um pedículo de pele e transferi-lo para região que não foi formada

completamente.

Anquilobléfaro (oftalmia neonatal)

Refere-se à união entre as margens palpebrais superior e inferior. Considera-se

de 10 a 14 dias o tempo normal de abertura das pálpebras em cães e gatos. Portanto, são

anquilobléfaros fisiológicos até esta idade.

Algumas vezes, desenvolvem-se infecções no saco conjuntival antes das

pálpebras abrirem (oftalmia neonatal). Normalmente esta afecção é decorrente de

infecções intra-uterinas. As pálpebras assumem aspecto edemaciado e pode haver

pequena quantidade de material purulento saindo pelo canto nasal.

Esta condição deve ser tratada através de abertura das pálpebras ao longo da

linha de fusão utilizando pressão digital ou uma tesoura oftálmica. É recomendado colírio

ou pomada de antibióticos como a gentamicina ou tobramicina, BID ou QID, durante sete

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dias, e limpeza com cloreto de sódio 0,9% várias vezes ao dia. Em uveítes associadas

recomenda-se atropina colírio BID por três dias e antiinflamatório sistêmico por 10 dias.

Entrópio

Esta afecção ocorre quando as pálpebras, superior ou inferior, apresentam

introversão (viradas para dentro), como mostra a Figura 20. É comum em cães e

provavelmente hereditária em algumas raças.

FIGURA 20 Entrópio em desenho esquemático. Observe a introversão da pálpebra inferior.

O início do aparecimento difere entre as raças. Os Shar Peis podem desenvolver

entrópio logo após a abertura das pálpebras e esta condição pode ser revertida com

eversão temporária “suturas de alinhavamento”. Algumas raças como Retrievers,

desenvolvem entrópio em idade posterior.

A afecção pode ser estudada em categorias, isso ocorre devido o entrópio possuir

diferentes origens. Podem ser dividido nas seguintes classes, de acordo com a origem:

- Congênito (primário ou anatômico): quando a origem é hereditária. Sabe-se que existem

raças mais predispostas a entropia congênita, comum em gatos Persas e cães das raças

Shar Pei, Chow-chow, Labrador, São Bernardo, e Dobermann;

- Espástico: relacionados a processos dolorosos (úlceras de córnea). O excesso de

movimento palpebral (blefarospasmo) causa espasmo do músculo orbicular. Este tipo de

entrópio pode ser diagnosticado com reversão, através do uso de colírio anestésico;

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- Adquirido (cicatricial): seqüela de enoftalmo, cicatrizes de conjuntiva ou pálpebras. Os

sinais clínicos aparecem em decorrência do contato dos pêlos palpebrais e cílios com a

córnea, causando dor, desconforto, lacrimejamento, blefarospasmo e até ceratite.

No exame físico são encontrados sinais clínicos que sugerem a doença, como

epífora, blefarospasmo, fotofobia, secreção e alterações corneais.

O diagnóstico é clínico e baseia-se nos achados da anamnese e exame oftálmico.

É importante avaliar o olho sem e com anestesia tópica. Muitas vezes o entrópio

espástico pode ser um componente parcial da inversão palpebral, nas situações onde o

entrópio congênito ou adquirido cause dor. Após a administração do anestésico, restará

apenas o componente anatômico (primário).

Para entrópio espástico, basta tratar a causa. Para o congênito e adquirido, o

mais indicado é a ressecção músculo cutânea (Hotz-Celsus), não esquecendo alguns

passos importantes que devem ser seguidos, como: incisão inicial a 3 mm do tarso

palpebral, promover leve hipocorreção (durante a cicatrização ocorre contração da

pálpebra), secção da pele e músculo orbicular do olho e para finalizar a sutura deve ser

iniciada no centro da ferida.

A técnica consiste na retirada de pele em meia-lua abaixo ou acima do entrópio. A

sutura inicia-se no centro da incisão para melhor acabamento. Recomenda-se fio seda ou

monáilon 4-0. O proprietário deve ser conscientizado em relação a recidivas. No pós-

operatório tratam-se distúrbios relacionados, e, caso não existam, pomada antibiótica TID

durante sete dias (Epitezan® ou Regenon®), e uso de colar protetor (Figura 21).

FIGURA 21 Representação esquemática da ressecção músculo cutânea (Hotz-Celsus).

Em cães jovens, sobretudo os Shar Peis, deve-se evitar a ressecção cutânea

inicialmente. Recomendam-se “suturas de alinhavamento”, que, em algumas vezes

podem solucionar o problema (Figura 22).

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FIGURA 22 Representação esquemática da técnica do pregueamento cutâneo para filhotes.

Esta técnica é indicada quando os cães ainda não atingiram a maturidade facial.

Empregam-se suturas de Wolff ou interrompida simples com ou sem captons e fios de

mononáilon, iniciando a cerca de 3 mm da margem palpebral. A sutura deverá ser refeita

aproximadamente a cada 30 ou 45 dias até se decidir pelo procedimento definitivo ou até

mesmo avaliar como não necessário a técnica de Hotz-Celsus.

Pode ocorrer em determinadas raças o entrópio da prega nasal, sendo mais

comum o aparecimento da afecção em Pequinês, Pug, Bulldog e demais braquicefálicas.

Os sinais clínicos são idênticos aos cães acometidos com entrópio palpebral.

O tratamento recomendado é a remoção parcial ou total da prega (Figura 23)

nasal, a técnica varia de acordo com a severidade do entrópio.

FIGURA 23 Correção do entrópio da prega nasal. Ressecção das dobras nasais e sutura

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Ectrópio

Ectrópio refere-se à eversão das margens palpebrais e acontece principalmente

na pálpebra inferior (Figura 24). É comum nas raças São Bernardo, Cocker, Buldogue,

Basset Hound, entre outras. Em geral é congênito, mas pode ocorrer em resposta a

formação de tecido cicatricial. Na maioria dos casos não necessita de tratamento

cirúrgico, exceto naqueles pacientes que apresentam ceratite e/ou conjuntivite crônica

que não respondem a tratamento médico.

FIGURA 24 Ectrópio em representação esquemática. Note a eversão da pálpebra inferior.

Os sinais clínicos encontrados no exame oftálmico são epífora, conjuntivite,

secreção e alterações corneais.

Pelo fato da afecção apresentar sinais clínicos muito parecidos com outras

doenças palpebrais o diagnóstico torna-se clínico, baseado na anamnese e exame físico.

A técnica de Kuhnt-Hembolt (V-plastia) é simples e opção eficiente para tratamento

de ectrópio. Consiste em remoção de um triângulo de pele lateral ou medial a área

afetada em espessura total. A base do triangulo ficará voltada para o tarso palpebral.

Sutura-se a conjuntiva com poligalactina 910 5-0 e para pele recomenda-se fio seda ou

monáilon 4-0 (Figura 25).

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FIGURA 25 Procedimento de Kuhnt-Hembolt modificado ou V-plastia para ectrópio.

Diamond eye

A expressão “Olhos de Diamante” ou em inglês Diamond eye refere-se a duas

afecções associadas, entrópio combinado com ectrópio.

As causas podem ser variadas, porém as causas mais comuns são: tamanho

reduzido do bulbo do olho, enoftalmia, fraqueza do músculo retrator lateral, pregas faciais

e pavilhão auricular pendular.

A cantoplastia lateral de Wyman é técnica indicada para o tratamento do Diamond

eye (Figura 26). Consiste na ressecção de um fragmento de pele do canto nasal incluindo

parte da pálpebra. Após a ressecção da pele, as pálpebras são unidas com um ponto de

sutura, o tecido subcutâneo é suturado com fio Cat gut 2.0, por último, completa-se a

dermorrafia com fio mononáilon 3.0

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FIGURA 26 Representação esquemática da técnica de correção o Diamond eye. A - Incisão e

remoção da pele. B – Sutura.

Blefarites

Blefarites referem-se às várias condições inflamatórias das pálpebras. As causas

variam de acordo com o agente patogênico, estando geralmente relacionados a doenças

infecciosas, parasitárias, seborreicas, alérgicas e imunomediadas.

Estas afecções são clinicamente caracterizadas por prurido, secreção ocular,

desconforto, hiperemia e muitas vezes com aparecimento de edema.

O diagnóstico consiste na identificação do fator gênico que está promovendo o

aparecimento da afecção

O tratamento varia de acordo o agente causador, basicamente as blefarites são

tratadas com o uso de pomadas oftálmicas (neomicina, bacitracina e polimixina B,

cloranfenicol), xampus neutros infantis diluídos (5 a 10 vezes em NaCl 0,9%), antibióticos

e antiinflamatórios sistêmicos e caso necessário antiinflamatório tópico.

Devido a essas variações as blefarites podem ser classificadas em classes de

acordo com o agente.

- Blefarite alérgica: normalmente esta condição é uma manifestação clínica de

atopia. Observa-se edema palpebral pruriginoso e raramente doloroso.

O tratamento recomendado baseia-se no uso de compressas frias, anti-

histamínicos como a difenidramina (Benadril® - FH), 2 a 4 mg/kg, VO, BID a QID), e

glicocorticóides sistêmicos como prednisona, 0,5 a 1,0 mg/Kg, VO, SID a BID) e tópicos

como prednisona (Pred fort® - FH), 1 gota/TID. A terapia deve ser descontinuada

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gradativamente, pesquisando a menor dose efetiva para manutenção. Tratar a causa

primária é fundamental, para tanto, o tratamento da atopia é fundamental.

- Blefarite bacteriana: esta condição é causada pela infestação de bactérias

patológicas, que podem diferir entre os animais jovens e adultos.

Em filhotes, blefarite purulenta ocorre como parte da piodermite juvenil. Há dor

considerável e secreção purulenta.

Staphylococcus e Streptococcus sp. são os mais envolvidos nas blefarites

bacterianas entre os adultos. Nos casos agudos pode se observar hiperemia, crostas e

secreção, já nos crônicos, é comum fibrose, alopecia e ulceração.

Para o tratamento, são recomendados antibióticos sistêmicos com base em cultura

e antibiograma. Pode-se iniciar o tratamento com cefalexina por no mínimo 21 dias.

Orienta-se fazer uma limpeza cuidadosa das margens palpebral e remoção de exsudatos

purulentos. Casos agudos podem ser tratados com antibióticos tópicos (ciprofloxacina ou

tobramicina colírio), e os crônicos, além da tópica, recomenda-se terapia sistêmica.

Preconiza-se ainda o uso de colar protetor devido à afecção ser altamente pruriginosa,

podendo ocorrer automutilação.

- Blefarite micótica: é a infecção palpebral por Microsporum e Tricophyton sp.

ocorre como parte de problema dermatológico. A alopecia em expansão, descamação e

hiperemia são os aspectos clínicos, e o diagnóstico é baseado em fluorescência por

lâmpada de Wood e / ou cultura.

O tratamento é feito com pomadas de miconazol ou clotrimazol, evitando o contato

com a córnea. Infecções persistentes e/ou profundas podem ser tratadas com

griseofulvina ou cetoconazol sistêmicos em doses convencionais.

- Blefarite parasitária: tanto a demodiciose quanto a escabiose, causadas

respectivamente por Demodex canis e Sarcoptes scabiei, podem afetar as pálpebras. As

lesões caracterizam-se por hiperemia e prurido (escabiose), complicadas por infecções

bacterianas e autotraumatismo.

A demodiciose localizada tende a ser restrita a face, com envolvimento palpebral, e

é mais comum em cães jovens. A regressão espontânea pode ocorrer, mas retenona

tópica e ungüento oftálmico de isoflurofato podem ser usados. O peróxido de benzoíla em

gel (Benzac ® - FH) pode ser friccionado nas pálpebras a cada 12h evitando o contato

com a córnea. Em casos generalizados pode-se associar banhos de amitraz a cada três

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dias ou moxidectin (Cydectin 1%) na dose de 0,5mg/Kg/VO a cada 72h até a obtenção de

dois raspados cutâneos negativos.

A escabiose causa prurido intenso, com várias partes do corpo envolvidas além

das pálpebras. O tratamento é feito juntamente com a terapia cutânea, sendo os banhos

com amitraz e moxidectina bastante eficientes.

Calázio

Esta afecção é resultado da inflamação das glândulas tarsais. Acontece

principalmente em animais jovens. A infecção é contida profundamente na placa tarsal, e

o aumento de volume é visto distendendo à conjuntiva palpebral. O termo calázio denota

a formação granulomatosa como resultado de secreções tarsais retidas nas glândulas.

Para o diagnóstico observa-se durante a inspeção uma massa amarelo-acizentada,

firme e não dolorosa à palpação. Diferencia do hordéolo pela consistência e ausência de

sensibilidade dolorosa.

O tratamento é cirúrgico (Figura 27). Pratica-se imobilização da área com pinça de

Calázio, incisa-se com bisturi, e procede-se curetagem do tecido com material apropriado

(cureta). Recomendam-se antibióticos e antiinflamatórios tópicos como gentamicina e

dexametasona por um período de 7 a 10 dias.

FIGURA 27 Representação da remoção do calázio. Após a incisão, o tecido é removido com

cureta

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Hordéolo

Refere-se à inflamação, infecção e abscesso das glândulas de Zeis ou de Moll

(hordéolo interno) ou das glândulas tarsais (hordéolo externo).

Existe sensibilidade dolorosa à palpação, e não forma uma massa tão evidente

como aquela formada no calázio. É possível observar conjuntiva hiperêmica e discreto

aumento de volume palpebral.

O tratamento envolve o uso de compressas quentes, drenagem do abscesso e possível

pressão manual das lesões sob anestesia tópica e antibióticos tópicos.

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Capítulo 5 – Doenças traumáticas e neoplasias das pálpebras

As condições traumáticas e neoplásicas exigem porcedimentos reconstrutivos. O

conhecimento da anatomia e fisiologia palpebral é fundamental para preservar a

funcionalidade destes anexos.

Laceração palpebral

As afecções traumáticas são relativamente comuns, principalmente em cães.

Ocorrem por diferentes causas, freqüentemente é devido a brigas, mordidas, arranhões

ou em acidentes automobilísticos.

É importante nesses casos avaliar as extensões das lacerações, determinar o

grau de infecção e se possível determinar o tempo ocorrido do acidente.

No tratamento é recomendada a limpeza abundante com solução de cloreto de

sódio 0,9%, depilação da área afetada deixando no mínimo uma margem de três

centímetros. Em alguns casos a correção é clínica, mas geralmente a correção torna-se

cirúrgica devido a uma grande perda de tecido local, principalmente em brigas. Caso seja

necessária a reconstrução cirúrgica, esta deve ser realizada o mais rapidamente possível,

estando atento entre a relação da margem palpebral e superfície ocular quando realizar a

sutura para evitar a ocorrência de ectrópio ou entrópio cicatricial. Fio de poliglactina 910

diâmetro 4.0 a 6.0 são os mais recomendados para suturar a conjuntiva. Para pele o

mononáilon 4.0 é apropriado. O primeiro ponto de sutura proximal ao tarso e deve ser

executado de forma que as pontas do fio não atritem a córnea conforme a Figura 28. É

indicado o uso de antibioticoterapia tópica e sistêmica associado a analgésicos.

FIGURA 28 Representação da disposição da sutura em lacerações palpebrais (sutura em “8”).

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Neoplasias palpebrais

A pálpebra é local comum de formação neoplásica em cães idosos não havendo

uma típica predisposição racial. A maioria das neoplasias palpebrais na espécie canina é

benigna, sendo o adenoma sebáceo, a neoplasia mais comum. Já na espécie felina as

neoplasias em geral costumam ser malignas.

As neoplasias mais comuns na espécie canina são: adenoma sebáceo,

adenocarcinoma sebáceo, melanoma, histiocitoma e papiloma.

Em felinos, a neoplasia palpebral mais freqüente é o carcinoma de células

escamosas, carcinoma de células basais e também podem ocorrer fibrossarcoma e

mastocitoma.

As causas são desconhecidas. Os sinais oftálmicos podem ser variáveis. A

identificação pode ser feita através da visibilização, devido o surgimento de massas nas

pálpebras, o que irá depender muito do tamanho do tumor.

O diagnóstico é baseado na localização e aparência da massa e a confirmação é

feita mediante citopatologia. O material pode ser colhido através de aspiração com agulha

fina ou encaminhamento de toda a massa após excisão completa.

Para o tratamento de tumores é indicado à ressecção cirúrgica associada

quimioterapia em alguns tipos de neoplasias como mastocitomas. A técnica usada é a

blefaroplastia, que consiste na remoção da massa e reconstrução da pálpebra.

Contudo, os tumores palpebrais devem ser removidos antes de alcançarem

tamanhos consideráveis, o que exigiria uma remoção radical, necessitando

procedimentos de blefaropoiese.

Tumores que envolvam mais que um terço da extensão palpebral necessita

procedimentos de reconstrução palpebral (Figura 29), já os menores, podem ser

excisados e suturados por primeira intenção (Figura 30).

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FIGURA 29 Retalho de avanço/adiantamento para lesões de espessura facial.

FIGURA 30 Desenho esquemático ilustrando ressecção palpebral. A técnica é indicada em

pequenos tumores palpebrais como demonstra a figura.

A Quadro 01 fornece a classificação histogênica das principais neoplasias

oculares que acometem cães e gatos (BEDFORD, 2000).

QUADRO 01: Classificação histogênica das neoplasias.

CLASSIFICAÇÃO HISTOGÊNIA

Adenoma 29 – 60%

Melanoma benigno 13 – 18%

Papiloma escamoso 11 – 17%

Adenocarcinoma 2 – 15%

Melanoma maligno 2,8 – 8%

Histiocitoma 1,6 – 3,5%

Mastocitoma 1 – 2,5%

Carcinoma basocelular 1 – 2,5%

Carcinoma epidermóide 1 – 2%

Outros 1 – 5%

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Capítulo 6 – Terceira pálpebra e ducto nasolacrimal

Terceira pálpebra

A terceira pálpebra é uma estrutura de proteção móvel, localizada entre a córnea e

a pálpebra inferior, na porção nasal do saco conjuntival inferior. Além de proteção, a

glândula localizada na sua base produz lágrima e ainda participa da atividade imunológica

do olho.

As duas afecções mais comuns da terceira pálpebra e sua glândula são a eversão

da cartilagem e a hiperplasia/hipertrofia da glândula da terceira pálpebra.

Eversão da cartilagem

A eversão da terceira pálpebra, refere-se ao enrolamento da margem da

membrana em decorrência da curvatura anormal da porção vertical de “T” cartilaginoso é

um distúrbio congênito que ocorre devido a uma má formação da cartilagem da terceira

pálpebra. O Pointer é uma raça predisposta, mas pode ocorrer em qualquer raça.

A principal complicação clínica é a conjuntivite crônica com secreção ocular devido

à exposição da mucosa conjuntival. Pode ocorrer ceratite e ulceração corneal.

O tratamento é feito mediante a remoção de um fragmento do braço vertical do “T”

cartilaginoso (Figura 31), isso permite a terceira pálpebra se acomodar em sua posição

anatômica.

Nesta técnica, a conjuntiva é aberta com pequena incisão e um fragmento de 2mm

do braço vertical T é removido. Não é necessário suturar a conjuntiva.

FIGURA 31 Cirurgia para eversão da cartilagem mostrada em desenho esquemático.

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Protrusão da glândula da terceira pálpebra (Cherry eye)

A protrusão ocorre geralmente por hiperplasia/hipertrofia da glândula, apresenta

uma aparência não atrativa e pode causar irritações e inflamações oculares (Figura 32).

A deficiência do tecido conectivo na periórbita pode levar a exposição da glândula

lacrimal, inflamação, hiperplasia e hipertrofia. Esta afecção pode ser unilateral ou bilateral

e ocorre com maior freqüência em cães com até dois anos 2 anos de idade (entre três e

seis meses é mais comum). O Cocker Spaniel, Bulldog Inglês, Shar Pei e Mastiff são

raças predispostas. Em gatos a doença é rara.

Os sinais mais observados são massa avermelhada no canto medial, hipertrofia

glandular, prejuízo à produção lacrimal, conjuntivite crônica e secreção ocular.

A remoção da glândula, procedimento muitas vezes executado, pode causar a

ceratoconjuntivite seca (CCS) em indivíduos predispostos. Como esta glândula contribui

com cerca de 30 a 40% do filme lacrimal, contra-indica-se sua remoção. O tratamento

pode ser médico ou cirúrgico. O tratamento médico é feito à base de antibiótico e

antiinflamatório, onde normalmente a glândula reduz bastante, mas dificilmente fica

imperceptível. O tratamento cirúrgico consiste na reposição da glândula através de várias

técnicas. As Figuras 33 e 34 demonstram o procedimento. A sutura é empregada com fio

poligalactina 910 em padrão contínuo simples. As principais envolvem o sepultamento da

glândula, através de suturas, e ancoragem da glândula no periósteo da órbita. A técnica

usada rotineiramente no Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná –

Campus Palotina é o reposicionamento da glândula em um “bolso” criado pela conjuntiva

da 3ª pálpebra descrita por MORGAN (1993).

Quando não há úlcera de córnea, recomenda-se corticoterapia com prednisona

colírio (uma gota a cada 8h) cinco dias antes do procedimento cirúrgico, continuando por

sete dias no pós-operatório. A corticoterapia prévia reduz a inflamação e facilita o

procedimento, preconiza-se colar elisabetano e antiinflamatório não esteroidal sistêmico

por cinco dias. Antibioticoterapia tópica fica na dependência do desenvolvimento de

infecções.

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FIGURA 32 Paciente felino apresentando protrusão da glândula da terceira pálpebra.

FIGURA 33 Técnica da bolsa de fumo de Moore para protusão da glândula da terceira pálpebra

em corte sagital.

FIGURA 34 Técnica da bolsa de fumo de Moore para protusão da glândula da terceira pálpebra

em vista frontal

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Ducto nasolacrimal

As alterações do ducto nasolacrimal produzem freqüentemente epífora (fluxo

exagerado de lágrima) por deficiência de drenagem. Isso pode ser decorrente de

dacriocistite, tortuosidades ou não-perfuração do ponto lacrimal.

Dacriocistite

É a inflamação e obstrução do ducto nasolacrimal. Pode ocorrer devido obstrução

por corpos estranhos principalmente em ductos tortuosos em pacientes braquicefálicos. O

diagnóstico é feito mediante observação dos sinais clínicos (secreção e pêlos faciais

manchados, acúmulo de material purulento no canto medial e dor), e através do teste de

Schirmer (aumentado) e teste de Robert Jones com fluoresceína (o corante não sai pela

narina num período de 3 a 5 minutos).

Nestes casos, indica-se a desobstrução do ducto nasolacrimal. A desobstrução

deve ser procedida com fio de náilon ou sondas apropriadas para lavagem do ducto. O

procedimento é feito sob anestesia tópica ou geral. Pode-se adaptar um cateter número

20 ou 24 que deve ser inserido em um dos pontos lacrimais. Enquanto injeta-se NaCl

0,9% com uma seringa de 5 a 10 mL, faz pressão simultânea no ponto lacrimal não

canulado, forçando a saída da solução pela narina (Figura 35). Prossegue-se com

associação de corticóide e antibiótico em forma de colírio por sete a dez dias.

Recomenda-se a administração de antibiótico pela via sistêmica como espiramicina e

metronidazol por 7 a 10 dias ou tilosina na dose de 15 mg/Kg a cada 15 dias (quatro

doses).

FIGURA 35 Desobstrução do ducto em desenho esquemático.

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Epífora (dacriocistocromorréia)

É uma afecção comum principalmente em cães braquicefálicos (Poodle, Shih Tzu,

Lhasa Apso entre outros). Ocorre por deficiência na drenagem do filme lacrimal e

extravazamento de lágrima pelo canto nasal. Clinicamente observa-se secreção lacrimal e

coloração marrom dos pêlos na região. Dentre as causas mais comuns, relacionam–se o

lago lacrimal raso, entrópio inferior de canto medial e triquíase. A obstrução do ducto,

comentada anteriormente, agenesia de puncta e estenose de pontos lacrimais também

podem estar relacionados à epífora. Nestes casos, o teste de Jones tem valor excludente.

O tratamento está relacionado à correção da causa. Como as causas são variadas,

dificilmente obtem-se cura completa. Pode-se, alternativamente, manter pêlos curtos e

fazer limpeza freqüente.

Para agenesia de ducto, pode-se proceder a técnicas de neoductos. As várias

técnicas descritas consistem basicamente na criação de um trajeto óculo-nasal usando

uma sonda para leito de cicatrização. Esta sonda pode ser adaptada com uma sonda tipo

Tom cat para gatos e uretral número 6 para cães. Em ambas as situações deverão ser

usados colírios de antibióticos e antiinflamatórios no pós-operatório. O uso de ácido

acetilsalisílico (10 a 20 mg/Kg a cada 8h para cães e 10 mg/Kg a cada 48 horas para

gatos) por um período de até 21 dias, reduz a estenose cicatricial e mantém a patência do

neoducto.

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Capítulo 7 – Conjuntiva

A conjuntiva é a membrana mucosa móvel que recobre as superfícies internas das

pálpebras, superfícies interna e externa da terceira pálpebra e a porção anterior do globo

ocular, adjacente ao limbo. A principal afecção da conjuntiva é a conjuntivite.

Conjuntivite em cães

O termo conjuntivite descreve a inflamação inespecífica da conjuntiva bulbar e ou

palpebral e pode ser desencadeada por vários agentes. Em cães, as conjuntivites são

normalmente secundárias. Geralmente não há uma doença primária de conjuntiva que

determine o processo. Os principais sinais observados em conjuntivites agudas são

hiperemia conjuntival, quemose, lacrimejamento e presença de exsudato. Presença de

Folículos linfóides hiperplásicos e espessamento de conjuntiva são sinais mais comuns

nas conjuntivites crônicas.

A seguir, listam-se algumas situações que podem desenvolver conjuntivite

secundária:

Substâncias químicas irritantes

Neste grupo é comum o contato com produtos de limpezas e conservantes de

alguns colírios. Torna-se imprescindível a avaliação da córnea em busca de lesões. O

diagnóstico é firmado pelo histórico e sinais clínicos, e o tratamento, é baseado em

limpeza exaustiva do olho com NaCl 0,9%, colírios de antiinflamatórios esteroidais por 7 a

10 dias e antibiótico (colírio ou pomada) em casos de infecção bacteriana secundária.

Reações de hipersensibilidade do tipo I, II, III e IV

Em razão da posição exposta do saco conjuntival e conteúdo do tecido linfóide, a

conjuntivite alérgica freqüentemente ocorre após a entrada de antígenos para o interior do

saco conjuntival. A resposta é desencadeada por vários tipos de antígenos como pólen,

poeira, picadas por insetos, toxinas bacterianas, e pode ocorrer em todas as espécies. Os

sinais clínicos são: hiperemia, quemose, prurido, crostas e folículos conjuntivais. O

diagnóstico pode ser formulado com o histórico do animal, exame físico, testes

intradémicos, citologia e biópsia. O tratamento consiste na administração de

corticosteróides tópicos e sistêmicos, anti-histamínicos tópicos, antibióticos para infecção

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bacteriana secundária, tratamento dos sinais clínicos e evitar um novo contato com os

alérgenos.

São frequentemente associados a atopia, pênfigo foliáceo ou eritematoso e outras

dermatopatias alérgicas. Em longo prazo pode-se utilizar colírio de ciclosporina de 0,2 a

1%.

Irritação mecânica

Anormalidades palpebrais, déficit lacrimal, estado imune, fatores irritantes e

dermatopatias. O diagnóstico é baseado pelo exame ocular, avaliação das pálpebras, do

sistema nasolacrimal, realização do teste de Schirmer e teste de Robert Jones. O

tratamento baseia-se na correção da causa determinante e administração de colírio de

glicocorticóide.

Dentre as conjuntivites de causas primárias as bacterianas (Staphylococcus sp. e

Streptococcus sp.) e viral, causada pelo vírus da cinomose, são as mais comuns.

Para o tratamento das conjuntivites bacterianas recomenda-se antibióticos de

amplo espectro, bacitracina, neomicina e polimixina B (para as bactérias Gram-positivas),

e cloranfenicol, gentamicina e tobramicina (para as bactérias Gram-negativas), deve-se

também remover as crostas e exsudatos com algodão úmido embebido em solução salina

ou com materiais comerciais para a limpeza do olho, extravasar as glândulas tarsais em

casos crônicos, antibioticoterapia sistêmica em casos graves ou crônicos ou se a

conjuntivite for secundária a piodermite ou seborréia. Recomenda-se colar elisabetano

para prevenção da automutilação.

Na cinomose, a conjuntivite está quase sempre presente nos estágios iniciais.

Causa eritema grave, secreção serosa combinada com tonsilite, faringite, pirexia,

anorexia e linfopenia, principalmente em filhotes, o antígeno viral pode ser detectado por

métodos imunológicos ou reação em cadeia da polimerase (PCR). O tratamento é

embasado na administração de antibióticos tópicos e sistêmicos, soluções repositórias de

lágrima, remoção das crostas e terapia para doenças sistêmicas.

Conjuntivite em gatos

Diferente do que ocorre em cães a conjuntivite em gatos geralmente é

desencadeada por causas primárias (vírus ou bactérias), sendo assim, o uso de

glicocorticóides geralmente é contra indicado. Os agentes causadores do complexo

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respiratório superior felino (herpes vírus, clamídia e micoplasma) são frequentemente

associados à conjuntivite felina.

Chlamydia psittaci

A Chlamydia psittaci (bactéria) causa conjuntivite significativa em gatos, e há um

potencial zoonótico. Esta doença inicialmente unilateral pode atingir o olho contra lateral

em até sete dias, a quemose é marcante e pode estar associada a rinite. Os principais

sinais oculares dessa doença são conjuntiva rosa-acinzentada, epífora purulenta,

hiperplasia conjuntival e formação dos folículos linfóides. O diagnóstico é formulado pelos

sinais clínicos, histórico do animal, cultura e teste de PCR, raspado de células epiteliais e

a demonstração de corpos elementares intracitoplasmáticos. A doença responde bem ao

tratamento com cloranfenicol ou tetraciclina (colírio ou pomada a cada 8h por 21 a 30

dias) e em casos severos ou para eliminar o estado de portador, deve-se associar a

doxiciclina na dose de 5 mg/Kg a cada 12 h por 30 dias.

Herpes vírus felino 1 (HVF-1)

É a causa mais comum de conjuntivite em gatos. O dano ao tecido ocorre devido à

lise celular quando o vírus deixa a célula. A manifestação clínica depende da idade do

animal e de sua competência imunológica, sendo mais grave em filhotes que sofrem uma

infecção primária.

Em filhotes a replicação viral é intensa e pode determinar o desenvolvimento da

oftalmia neonatal (a Clamídia também pode estar presente). Nos gatos jovens a infecção

manifesta-se geralmente de forma bilateral, sendo comum a infecção concomitante do

trato respiratório superior, com sinais de espirros e secreção serosa nasal. Também é

possível o desenvolvimento de úlceras dendríticas, que são observadas com colírio de

rosa bengala. Nos casos mais crônicos, a conjuntivite pode desenvolver simbléfaro. Em

animais adultos ocorre mais comumente a manifestação unilateral da doença não sendo

obrigatória a presença concomitante de sinais de replicação viral no trato respiratório

superior. O diagnóstico dessa doença se dá pelo isolamento do antígeno viral, pela

fluorescência indireta e pelo teste de PCR. O tratamento consiste na administração de

pomadas de antivirais como idoxuridina, trifluridina ou aciclovir (a cada 12h por 21 dias) e

tratamento convencional para úlcera de córnea (de preferência para antibióticos a base de

cloranfenicol ou tetraciclina). Estudos demonstram bons resultados com interferon alfa

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10.000 UI/mL, a cada 8h tópico e L-lisina, 230 a 500 mg, por via oral, a cada 12h por 30

dias.

Mycoplasma felis

É uma bactéria da microbiota conjuntival dos gatos e pode ocorrer de forma

oportunista ou secundária a outras conjuntivites como as anteriormente citadas. A

cronicidade resulta em espessamento da conjuntiva e formação de pseudomembrana. O

diagnóstico definitivo necessita de cultura. O Tratamento pode ser feito com pomadas ou

colírios de tetraciclina, cloranfenicol ou gentamicina a cada 6h por 21 a 30 dias.

Conjuntivites secundária em gatos estão mais associadas a alterações palbebrais

ou deficiências do filme lacrimal.

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MÓDULO III - Afecções da córnea

Capítulo 8 – Ceratites ulcerativas

A córnea possui características peculiares com importância cirúrgica prática, o que

inclui ser transparente, brilhante, lisa e avascular. A ceratite ulcerativa é uma das mais

comuns e que será estudada nesse capitulo.

Úlceras em geral

A ulceração corneal consiste na perda de uma ou mais camadas da córnea. É uma

das doenças oculares mais comuns no cão. Úlceras superficiais não complicadas

cicatrizam rapidamente, e com mínima formação de cicatriz, ao passo que, úlceras

profundas complicadas podem prejudicar a visão devido à cicatrização corneal. A ceratite

ulcerativa grave pode levar a perda do olho devido à endoftalmite, glaucoma, perfuração e

Phthisis bulbi secundários.

A úlcera de córnea pode ser classificada de acordo com vários quesitos, conforme

a Tabela 01.

TABELA 01. Classificação das ceratites conforme o agente, profundidade, grau de infecção e causa.

Agente Profundidade Grau de infecção Causa Bacteriana Fúngica Viral

Superficial Profunda ou estromal Descemetocele Perfuração

Simples Complicada

Traumática Química Indolente

As úlceras corneais superficiais não complicadas geralmente ocorrem secundárias

a um trauma menor, autotraumatismo, xampus, irritação mecânica, anormalidades nos

cílios, na estrutura e função palpebral e ceratoconjuntivite seca. Já as complicadas

cicatrizam lentamente, e são chamadas também de persistentes ou indolentes, tendendo

a recidivar. São reconhecidas pelas suas características, como borda elevada

circundando o epitélio, que não está aderido ao estroma corneal. As estromais profundas

podem ser divididas em progressivas e não progressivas, sendo que as não progressivas

são manejadas medicamentosamente. Intervenção cirúrgica é indicada nas progressivas

e descemetoceles, que são causadas geralmente por traumas, infecções,

ceratoconjuntivite seca e processos degenerativos

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A córnea normal é avascular. A penetração de neovasos e de imunoglobulinas na

córnea é impedida pelo compacto tecido estromal. Estes aspectos tornam as reações

patológicas corneais lentas, crônicas e de difícil tratamento. Alterações que seriam

brandas em outros tecidos são significativas na córnea.

A regeneração do epitélio ocorre por reepitelização, envolvendo mecanismos de

migração, diferenciação celular e mitose. O estroma cicatriza mais lentamente por estar

em um estado relativo de inatividade metabólica. Nas injúrias complicadas ou com grande

perda de tecido estromal, ocorre cicatrização vascularizada, a inflamação celular é mais

extensa e há invasão da área por vasos sanguíneos originados pelo plexo límbico.

Durante a cicatrização corneal normal, proteases e colagenases são produzidas,

auxiliando na remoção das células desvitalizadas e detritos da córnea. Células epiteliais

corneais, fibroblastos, leucócitos polimorfonucleares e algumas bactérias produzem

colagenases e proteases. A produção exacerbada pela combinação da produção

endógena e de bactérias pode levar a progressão da úlcera, tornando-a refratária, até

exposição da membrana da Descemet, conseqüente perfuração corneal e perda da

função visual.

Raças braquicefálicas são mais pré-dispostas a ulcerações corneais pela maior

exposição ocular, pela presença de pregas cutâneas nasais, e pela lagoftalmia. Estas

características tornam os olhos mais expostos a traumas acidentais.

A primeira manifestação clínica do animal é dor e fotofobia, seguidas por

blefarospasmo, lacrimejamento (exceto na ceratoconjuntivite seca), opacidades branco-

azuladas (edema), secreção mucosa a mucopurulenta, hiperemia conjuntival, uveíte

reflexa, miose e por fim neovascularização corneal. A neovascularização denota uma

ulceração complicada. A dor é mais acentuada nas úlceras superficiais, pois nesta parte

da córnea as terminações nociceptivas são mais numerosas.

Durante a reepitelização pode ocorrer deposição de pigmentos de melanina em

resposta não específica da córnea a uma reação inflamatória, causando perda parcial da

transparência.

O exame oftálmico de rotina é suficiente para estabelecer o diagnóstico e

severidade da lesão. Um exame complementar como a biomicroscopia com lâmpada de

fenda é apropriado para avaliação precisa da profundidade da lesão e condição da córnea

respectivamente. Na realização do teste de fluoresceína, o corante, com propriedade

hidrofílica, não adere ao epitélio que é lipofílico. Desta forma, qualquer solução de

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descontinuidade do epitélio que exponha o estroma naturalmente hidrofílico, vai promover

a fixação do corante nesta camada (Figura 36).

FIGURA 36 Representação esquemática do corante de fluoresceína em úlceras de córnea

superficial e estromal. A - corte frontal. B – corte sagital.

Se a úlcera ultrapassar os limites do estroma e atingir as camadas mais profundas como

a membrana de Descemet ou o endotélio, a lesão aparecerá como um halo, contornando

todo o diâmetro da lesão, pois as camadas inferiores ao estroma também são lipofílicas,

não fixando o corante a exemplo do epitélio (Figura 37).

FIGURA 37 Representação esquemática do corante de fluoresceína em úlceras que ultrapassaram

os limites do estroma e atingiram a membrana de Descemet. A - corte frontal. B –

corte sagital. Observe que o fundo da úlcera não retém o corante.

A lesão profunda, observada após o teste de fluoresceína apresenta-se corada em

tom verde e as bordas edemaciadas. A córnea, em geral, pode apresentar-se com uma

névoa azulada dificultando a visualização da câmara anterior devido ao edema.

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Se a lesão não corar o centro, uma descemetocele se estabeleceu. O estroma foi

totalmente danificado e a lesão apresenta a membrana de Descemet ao centro. Observa-

se então uma área edematosa na córnea com centro claro. Se a membrana se tornar

afilada ou aumentar a pressão intra-ocular pode formar uma “hérnia”, condição

denominada descemetocele (Figura 38).

FIGURA 38 Esquema representativo da descemetocele. A - corte frontal. B – corte sagital.

Distrofia corneal, “Flórida spots”, e perfuração corneal são comumente

diagnosticadas erroneamente como ceratite ulcerativa ou descemetocele. A distrofia

corneal é causada por distúrbios metabólicos, onde precipitados de cálcio, lipídeos e

colesterol se depositam na córnea. Esta patogênese não cora com fluoresceína e não é

tratável. A “Flórida spots” apresenta-se como pequenos pontos circulares de opacidades

estromal, a causa é desconhecida e a lesão é negativa para fluoresceína. A perfuração

corneal geralmente é diagnosticada erroneamente como descemetocele, pois o humor

aquoso tende a coagular e tamponar a perfuração, gerando uma aparência

esbranquiçada e abaulada característica da membrana de Descemet. Em injúrias maiores

a íris prolapsa em direção ao local da perfuração.

Após o diagnóstico, o tratamento pode ser dividido em três etapas conforme a

necessidade e evolução. A primeira etapa consiste na determinação da etiologia e

conseqüente correção ou eliminação, inclusive de infecção bacteriana. A segunda etapa

consiste na prevenção de sua progressão, através de inibidores de proteases, e a terceira

consiste em promover condições ótimas para a sua cicatrização, seja através de

medicamentos ou procedimentos cirúrgicos como a realização de flaps de terceira

pálpebra, conjuntivais, transposição córneo-escleral, aplicação de membranas biológicas

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ou de adesivos cirúrgicos e suturas. É necessário também promover analgesia corneal,

pois a superfície desta estrutura é rica em terminações nociceptivas.

Atropina tópica a cada 08 ou 12 horas é indicada, pois espasmos na musculatura

ciliar seguido de miose potencializam o reflexo de dor. A atropina relaxa a musculatura,

promovendo alívio da dor, além de prevenir a formação de sinéquias anteriores devido à

uveíte secundária ou reflexa. Seu uso é recomendado por um período de cinco dias.

Inibidores de proteases e colagenases (enzimas que destroem colágeno) são bons

coadjuvantes no tratamento, pois eliminam as enzimas que podem retardar o processo

cicatricial, sendo os mais utilizados a acetilcisteína tópica, EDTA, soro e heparina, a cada

6-8 horas, ou 1-2 horas em úlceras progressivas. Recomenda-se a preparação de solução

a 5% de acetilcisteína, para isso, pode-se usar substitutos da lágrima (Lacrima®) e

aceticilsteína (Fluimucil® - 10 ou 20 % - solução para inalação) até atingir a concentração

apropriada. O soro sanguíneo tem promovido bons resultados, é indicado a cada seis

horas e a solução estéril precisa ser mantida em geladeira, sendo substituída a cada

quatro dias. Na rotina do Hospital Veterinário – UFPR – Campus Palotina, tem-se usado o

soro sanguíneo com bons resultados.

A antibioticoterapia deve ser realizada com antibióticos de largo espectro como

tobramicina ou ciprofloxacina, 3-4 vezes ao dia, porém quando a úlcera for progressiva, a

terapia deve ser agressiva, com aplicações a cada 1-2 horas. Estudos recentes

demonstraram que o Triticum vulgare (Bandvet® - FV), a cada 12 horas produz

excelentes resultados.

A regeneração da córnea somente continua otimizada se a alimentação com

nutrientes completos for providenciada. Entre outros fatores, as vitaminas A e C têm

papéis importantes no crescimento de ceratócitos, auxiliando no processo de cicatrização

e remodelação da ferida, e podem ser usados em casos mais graves.

O sulfato de condroitina (Dunason colírio® - FH) a cada 8 horas fornece substrato

para regeneração corneal e é medicamento apropriado para úlceras mais graves.

Alguns fatores podem retardar a cicatrização como, irritantes mecânicos (pêlos e

exsudatos), microrganismos, enzimas líticas, materiais com pH não fisiológico, tensão

osmótica, algumas medicações como corticóides e anestésicos tópicos. Os corticóides

potencializam em até 14 vezes a colagenase, e diminuem o mecanismo de resistência

contra infecções, porém, diminuem a vascularização e, portanto, o transporte de células

inflamatórias e a atividade fibroblástica, inibindo a formação de cicatrizes hipertrofiadas,

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quelóide e edema. Rigorosos critérios devem ser adotados para o início da terapia com

corticóides, sendo o principal, a total cicatrização da córnea. Medicamentos

antiinflamatórios não esteróides, quando administrado topicamente, inibem a regeneração

do estroma corneal, similarmente ao esteroidal tópico.

A Tabela 2 apresenta abordagens terapêuticas para os diferentes estágios de

desenvolvimento das úlceras corneais.

TABELA 2 – Resumo das abordagens terapêuticas nos diversos tipos de úlceras.

Úlcera Antibiótico Midriático Anticolagenolíticos Debridamento Recobrimento

Superficial + + + + - Bordas desprendidas + + + +++ +/- Em evolução ++ ++ +++ -- +++ Descemetocele +++ ++ +++ -- +++

A terapia cirúrgica consiste basicamente em recobrir a úlcera, fornecendo boa

proteção mecânica, subsídios tróficos e elementos de defesa para a córnea injuriada.

Inúmeras são as técnicas utilizadas, entre elas os flaps conjuntivais, os flaps de terceira

pálpebra, transposições córneo-esclerais, aplicação de membranas biológicas, suturas e

aplicação de adesivos cirúrgicos. As suturas podem deformar a córnea por repuxá-la,

mesmo em pequenas amplitudes.

A aplicação de membranas biológicas como cápsula renal e membranas

amnióticas conferem apenas proteção mecânica à úlcera. Já os adesivos cirúrgicos, se

forem de origem biológica, como as colas de fibrina que possuem afinidade pelo

colágeno, estimulam a migração de fibroblastos para o local da ferida. Os adesivos

sintéticos como o cianoacrilato, possuem ação bactericida, porém são irritantes aos

tecidos.

O recobrimento com a membrana nictitante exige suturas ancoradas na pálpebra

superior ou na conjuntiva bulbar dorsolateral. A sutura na membrana nictitante deve

passar abaixo da cartilagem, porém não deve perfurar a conjuntiva para não expor o fio

de sutura à córnea. Os fios são passados na pálbebra superior e protegidos com cáptons

para não lesar a pele (Figura 39). Outra técnica consiste em ancorar a sutura na

conjuntiva, fixando a membrana nictitante na conjuntiva bulbar dorsolateral, utilizando-se

dois ou três pontos sob padrão Wolff.

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FIGURA 39 Representação esquemática da técnica do flap de terceira pálpebra.

Nas duas técnicas o fio de sutura utilizado é o náilon 4-0 ou 5-0. As suturas são

removidas 10-14 dias após.

Enxertos conjuntivais proporcionam maior vantagem diante do recobrimento com

membrana nictitante, já que pela conjuntiva, um grande número de vasos sanguíneos

atinge a córnea, carreando nutrientes, células de defesa e imunoglobulinas. Existem

várias técnicas de recobrimento, uma delas consiste em um flap pedicular (Figura 40).

FIGURA 40 Representação esquemática da técnica de flap de conjuntiva. A – preparo. B –

sutura.

O pedículo é preparado a partir da conjuntiva bulbar dorsolateral ou dorsomedial. A

dissecção tem início com pequena incisão conjuntival perpendicular ao limbo. A conjuntiva

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é divulsionada na direção da posição 12 horas. A úlcera é ocluída com o enxerto suturado

firmemente ao estroma da córnea em torno do leito receptor, por meio de suturas simples

interrompidas de náilon 8-0. Para recobrimento 360º, que é um procedimento

tecnicamente mais fácil que o flap conjuntival, necessita dissecção perilimbar em 360º

tração da conjuntiva e sutura em bolsa de fumo. Nesta técnica, a córnea fica

completamente recoberta (Figura 41).

FIGURA 41 Representação esquemática Do recobrimento em 360º. A – sutura pré-aplicada. B –

sutura concluída.

Após três semanas, o pedículo conjuntival é seccionaddo. Se a córnea estiver

negativa para fluoresceína, terapia com corticóide tópico pode ser acrescentada,

reduzindo a neovascularização e formação de cicatrizes.

Úlcera refratária (indolente)

Também conhecida como Síndrome da erosão corneana superficial, úlcera

indolente, ou “úlcera dos Boxers”, esta é uma doença com predisposição racial, que

acomete cães das raças Boxer, Corgi, Poodle, Samoieda e Golden Retriever.

A lesão é decorrente da separação do epitélio corneano do estroma, e está

associada a hemidesmossomos defeituosos, que provocam uma proliferação anormal de

estroma, causando edema das células basais.

Geralmente, a área afetada é de 3 a 4 mm e tem contorno irregular, causa dor e se

coram com fluoresceína.

O olho deve ser medicado com colírio antibiótico de amplo expectro, quatro vezes

ao dia, por dois dias antes da cirurgia e dez dias após. Seu uso deve ser combinado com

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colírio de atropina 1%, três vezes ao dia pelo mesmo período. O tratamento clínico isolado

não confere bons resultados. Recomenda-se procedimento cirúrgico conforme a técnica

de ceratotomia em grade. Neste procedimento, o epitélio corneano é removido com

auxílio de uma espátula para remoção de corpo estranho ou cotonete estéril. O epitélio é

removido até que o epitélio normalmente aderente seja alcançado na borda da lesão

(Figura 42). São feitas incisões paralelas no estroma, seguidas de outras perpendiculares,

com uma agulha 13x0,4 e não excedendo 25% da profundidade do estroma (Figura 43).

FIGURA 42 Representação esquemática da remoção do epitélio com cotonete estéril. A – corte

sagital. B – corte frontal.

O recobrimento de terceira pálpebra é recomendado logo após a ceratotomia em

grade, como forma de reduzir vascularização posterior e eventual fibrose corneana,

devendo ser mantida por 21 dias juntamente com a medicação tópica.

FIGURA 43 Representação esquemática da técnica de ceratotomia em grade para úlcera

indolente.

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Ulceras por álcali

As úlceras causadas por álcali são mais comuns em filhotes pelo comportamento

curioso. Freqüentemente os agentes envolvidos são produtos de limpeza. Clinicamente

observa-se a córnea azulada, blefarospasmos e fotofobia. A córnea, quando submetida

ao teste da fluoresceína, cora-se completamente

Queimaduras químicas na córnea provocam destruição limbal e impedem a

reepitelização. Nestas situações ocorre perfuração ou conjuntivalização e perda

permanente da visão. Estudos experimentais recentes revelaram que o transplante limbal

(usando o olho contra lateral como doador) fornece vascularização a córnea e impedem a

perfuração ou conjuntivalização quando for associado à terapia tópica adequada para

úlcera de córnea. Preconiza-se limpeza copiosa do olho, antibioticoterapia a cada 2 horas

(colírio de tobramicina ou ciprofloxacina) e atropina colírio 1% a cada 12 horas. No pós

operatório mantem-se colar elisabetano por cerca de 10 dias.

Foi realizado, na UFPR – Campus Palotina, transplante limbal em um caso clínico

de queimadura química na córnea de um cão com resultados excelentes. A Figura 44

mostra a técnica de transplante de limbo em um paciente com queimadura química.

FIGURA 44 A - paciente canino com úlcera de córnea por queimadura química. B – pós-

cirúrgico imediato após transplante de dois fragmentos de limbo do olho contra-

lateral. C e D – observe neovascularização após 15 dias.

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Capítulo 9 – Outras ceratopatias

Ceratite superficial crônica - Pannus

É caracterizada pelo crescimento de um tecido fibrovascular, semelhante a tecido

de granulação, de coloração rósea e pigmentação escura, sobre a conjuntiva, limbo e

córnea na região ventrotemporal. As raças mais predispostas a esta afecção são o Pastor

Alemão, Greyhound e o Husk Siberiano, com idade média entre 3 e 5 anos de idade. A

causa é imunomediada, mas fatores como exposição excessiva a raios ultravioleta da luz

solar e poluentes do ar podem deflagrar este tipo de reação. O diagnóstico é baseado nas

características das lesões e análise citopatológica (infiltrado difuso de linfócitos e

plasmócitos). Geralmente a lesão é bilateral.

Recomenda-se o tratamento com imunomoduladores como a ciclosporina a cada

8h associado à glicocorticóide tópico a cada 8h. Geralmente pode-se reduzir freqüência

de ambos num período de um a três meses. O tratamento é contínuo. Em casos mais

graves e com invasão estromal, preconiza-se a ceratectomia superficial associada a

técnicas de proteção e suporte. Os fatores agravantes também deverão ser evitados.

Distrofia corneal

O termo distrofia corresponde a uma condição de hereditariedade, embora não

esteja presente necessariamente no nascimento. Afetam o epitélio, estroma, membrana

de Descemet e endotélio e podem ser progressivas e bilaterais.

A distrofia corneana é incomum e ocorre em diversas raças. Já a distrofia

endotelial, em sua maioria, é progressiva e permanente, acometendo sobretudo, as raças

Boxer, Dachshund e Poodle.

Pode ser observada opacidade branco-acinzentada, prateada ou cristalina no

estroma corneano.

O tratamento é basicamente cirúrgico, através da ceratectomia, que pode ser

parcial ou completa. A incisão deve ser realizada no limbo, e a profundidade da mesma é

obtida com uso de um bisturi adequado. Com auxílio de um cautério, contem-se a

hemorragia decorrente da alta vascularização. Separam-se as lamelas corneanas com um

intrumento para dissecção, também chamado de elevador corneano de Martinez. O

estroma deve ser removido em uma única porção em direção ao limbo, que é incisado

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com uma tesoura. Como terapia de suporte recomenda-se o recobrimento de terceira

pálpebra e uso de antibióticos e atropina, como já descrito anteriormente.

Ceratoconjuntivite seca (CCS)

É a inflamação da córnea e conjuntivas causada pela baixa produção da fase

aquosa da lágrima. A deficiência da fase aquosa provoca irritação mecânica contínua e

predispõe a infecção bacteriana secundária.

A lágrima é composta por três fases. A mais externa é a lipídica, produzida pelas

glândulas tarsais e tem como função impedir a evaporação da fase aquosa. A fase média

é a mucosa, produzida pelas células caliciformes tem como função promover a aderência

entre as duas outras fases. A aquosa é a que está em contato direto com a córnea e é

produzida pelas glândulas lacrimais principais (60 a 70%) e glândula da terceira pálpebra

(30 a 40%).

A causa mais comum é a imunomediada, representando cerca de 80% de todos os

casos. Seguem as causas iatrogênicas por remoção da glândula da terceira pálpebra ou

aplicações de medicamentos que podem causar toxicidade ao tecido glandular (sulfas por

longos períodos), aplasia, hipoplasia ou atrofia da glândula, doenças sistêmicas como

cinomose e causas neurogênicas como lesões nas vias aferentes para o estímulo à

produção de lágrima.

As raças Pinscher, Lhasa apso, Shih tzu, Bulldog inglês, Cocker, entre outras, são

mais predispostas.

Os sinais clínicos dependem da gravidade do caso. Nos casos agudos, observa-se

falta de brilho na córnea, secreção, blefarospasmo com ou sem úlcera de córnea. Em

casos mais crônicos, observa-se opacidade, pigmentação, neovascularização, superfície

corneal irregular, secreção e úlcera de córnea. Geralmente a secreção ocular é espessa.

O diagnóstico é baseado no histórico e sinais clínicos e pela realização do exame

oftalmológico completo incluindo teste de Shirmer. Considera-se valores acima de 25 mm

como excesso de produção, entre 15 e 25 mm como normal, entre 05 e 15 mm estão os

animais com suspeitas de olho seco, entre 01 e 05 mm confirma-se a afecção e 0 mm é

considerado ceratoconjuntivite seca absoluta. Animais com triquiase, provenientes do

excesso de dobras nasais, como ocorre nos Pequineses e Shih tzu, os pêlos que tocam a

córnea podem agir como sifões removendo lágrima da córnea e predispondo à doença.

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Inicialmente recomenda-se tratar a causa gênica quando esta for identificada.

Atualmente os medicamentos mais usados para o tratamento desta afecção são a

ciclosporina (imunomodulador e lacrimomimético), antiinflamatórios esteroidais,

antibióticos e substitutos da lágrima. Todos estes medicamentos são usados topicamente.

Técnicas cirúrgicas como transposição do ducto parotídeo podem ser executadas em

casos onde o paciente não responde à terapia convencional. A técnica está associada a

complicações a longo prazo como blefarite, desconforto, deposição de sais de cálcio na

córnea e alteração da microbiota.

A ciclosporina (pomada ou colírio) de 1 a 2% deve ser prescrita de 2 a 3 vezes por

dia. Dependendo da severidade do caso, esta freqüência pode ser reduzida para doses

de manutenção em até uma vez a cada 24 horas. Esta redução é baseada em consultas

periódicas e avaliação da produção lacrimal. Este fármaco, por ser imunomodulador, tem

seu uso garantido nas CCS, pois a grande maioria é de causas imunomediadas. Alem

desta função, o medicamento tem ação lacrimomimética.

Colírios com glicocorticóides, na ausência de úlceras de córnea, pode ser usado

em associação com a ciclosporina baseado na sua função imunossupressora. Não deve

ser usado como terapia de manutenção, pois sua absorção pode causar efeitos colaterais

importante.

Colírios de antibióticos, em caso de infecção como úlceras de córnea, devem ser

prescritos a cada 6 horas até a cicatrização da lesão. A tobramicina ou ciprofloxacina

promovem bons resultados.

Substitutos da lágrima (demulcentes oftálmicos) podem ser usados até a

ciclosporina promover incremento na produção lacrimal, o que pode levar até 30 dias. Seu

uso isolado não estimula a produção lacrimal e exige administração muito freqüente (a

cada 2 horas). O Lácrima plus®, quando associado à acetilcisteína (Flui mucil® ampola

20%), na proporção 3:1 respectivamente, além de inibir a colagenase produzida por

algumas cepas de bactérias, auxilia na dissolução da secreção purulenta, o que, na CCS

costuma ser bastante espessa. Demulcentes como o Refresh gel® - FH, aderem melhor à

superfície ocular e pode ser usado a cada 8h.

Dermóide

Esta afecção caracteriza-se por um fragmento de pele, histologicamente normal,

presente sobre a córnea, sobre a conjuntiva e podendo estender-se para as pálpebras. A

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condição é mais freqüente nas raças Pastor Alemão, São Bernardo, Dálmata e

Dachshund. Não causa dor ou desconforto, mas pode predispor a infecção da córnea e

conjuntiva.

O tratamento é essencialmente cirúrgico, através de ceratectomia superficial. Neste

procedimento o dermóide e as camadas superficiais da córnea e conjuntiva são

removidos. Em casos onde a profundidade do dermóide exigir remoção de pelo menos

um terço da espessura corneal, recomenda-se flap de conjuntiva. No pós operatório deve-

se prescrever tratamento para úlcera de córnea e incentivar o uso de colar elisabetano. O

procedimento deve ser feito com boas fontes de iluminação e magnificação.

Sequestro corneal (cornea nigrum)

Também conhecida como necrose corneana felina, é uma doença que não tem a

etiologia conhecida, porém ela tem ocorrido, em geral após doença inflamatória ou

ulcerativa crônica. Herpesvirus felis pode ser uma causa freqüente de ceratite inicial e

passos apropriados são tomados para tratar essa infecção previamente ao tratamento do

processo necrótico.

Os principais sinais clínicos são lesão corneana focal e preto-amarronzada, córnea

necrosada e não pigmentada, vascularização corneana, epífora e blefarospasmo. O

diagnóstico é feito através da observação da lesão que é característica. É comum

deposição de pigmentos e neovascularização acentuada.

O tratamento indicado é a remoção cirúrgica do tecido necrótico através de

ceratectomia superficial associada a enxerto conjuntival pediculado ou recobrimento com

terceira pálpebra em casos onde a remoção não envolveu camadas mais profundas da

córnea.

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MÓDULO IV - Generalidades

Capítulo 10 – Uveíte

O termo úvea é usado clinicamente para se referir às estruturas: íris, corpo ciliar e

coróide. É uma estrutura altamente irrigada, imuno-sensível, fortemente relacionada com

doenças sistêmicas, possui íntima relação com a lente, retina e nervo óptico e as

afecções são críticas para a manutenção da visão.

Uveíte refere-se à inflamação da úvea, sendo denominada uveíte anterior ou

iridociclite a inflamação da íris e corpo ciliar. Uveíte posterior ou coroidite é a inflamação

da coróide. Panuveíte denota inflamação de íris, corpo ciliar e coróide.

As causas podem ser exógenas (traumas e úlceras de córnea) ou endógenas

(infecciosas, neoplásicas, metabólicas e auto-imunes).

A uveíte inicia-se com destruição tecidual secundária à ruptura da barreira hemato-

aquosa. Após isto, ocorre um aumento da permeabilidade vascular, mediado por

histamina, serotonina, prostaglandinas e leucotrienos, resultando no extravasamento de

fluidos, proteínas plasmáticas e células. Logo ocorre infiltração celular, congestão iridiana,

turbidez de humor aquoso, hipópio, precipitados ceráticos e edema corneal.

Na anamnese, relata-se a ocorrência de dor (caracterizada pela fotofobia),

blefaroespasmo e epífora; vermelhidão, córnea azul ou branca e déficit visual.

Ao exame físico observa-se desconforto, hiperemia, edema corneal, congestão

ciliar, edema iridiano, pressão intra-ocular baixa, miose, turbidez do humor aquoso,

exsudação fibrinosa, hifema, hipópio e precipitados ceráticos. Pode ocorrer sinéquias. Os

sinais crônicos mais comuns são catarata e glaucoma secundários e hiperpigmentação de

íris.

A pressão intra-ocular abaixo de 10mmHg ou diferença de pressão entre os olhos

igual ou maior que 5mmHg são indicativos de uveíte. Este fato está relacionado a

diminuição da produção e aumento na drenagem do humor aquoso.

O diagnóstico baseia-se nos achados de anamnese e exame físico. Alterações

bilaterais sugerem doenças sistêmicas, recomendando-se a realização de hemograma,

bioquímica sérica, urinálise e radiografia torácica. Pode-se realizar ainda paracentese

ocular, exames citológicos (em casos de neoplasias), cultura em suspeitas de infecções

bacterianas e dosagens dos níveis de imunoglobulinas (leptospirose ou toxoplasmose).

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Dentre os diagnósticos diferenciais estão conjuntivite, episclerite ou esclerite,

glaucoma, ceratite não ulcerativa e Síndrome de Horner.

O tratamento deve ser realizado precocemente para se evitar o comprometimento

permanente da visão, lembrando que a causa gênica deve ser tratada apropriadamente.

Para a uveíte propriamente dita, recomenda-se o uso de antiinflamatórios esteróides e

não esteróides para inibir a inflamação e a resposta imunomediada, reduzir a congestão

dos vasos e fazer com que os capilares tornem-se impermeáveis às moléculas protéicas e

às hemácias. Os corticosteróides são preferidos para casos mais agudos e graves da

doença. A prednisona na dose de 1-2 mg/kg por via sistêmica a cada 12h, por 7 dias,

diminuindo a dose gradativamente é medicamento eficaz. Associa-se ao tratamento

sistêmico a prednisolona ou dexametasona 0,1% tópica a cada 4 ou 6 horas . Quando

não for possível a utilização da via sistêmica (casos em que está contra-indicada a

medicação sistêmica por tempo prolongado) sugere-se a via subconjuntival. A

prednisolona na dose de 2,5 a 10 mg ou a dexametasona na dose de 0,5 a 1,0 mg é uma

excelente escolha nesta ocasião. Os corticosteróides são contra-indicados quando a

uveíte está associada a úlceras corneais e ceratites micóticas.

Os antiinflamatórios não esteroidais (AINES) são utilizados quando os

corticosteróides forem contra-indicados. Os AINES são contra-indicados em casos de

uveíte com tendência a sangramento ou hifema. Recomenda-se o uso de agentes

antiprostaglandina de ação tópica, como o diclofenaco sódico 0,1%, 4 vezes ao dia, ou o

flurbiprofeno 0,03%, uma gota em intervalos de 6 horas. Porém, estes fármacos podem

atrasar a cicatrização de feridas corneais, mas não potencializam a ação da colagenase

como os corticosteróides. Outro AINE utilizado é o flunixin meglumine, na dose de 0,5 a

1,0 mg/kg pela via intravenosa, a cada 24 horas. A aspirina pode ser prescrita em uveítes

crônicas na dose de 10 mg/kg, a cada 12h, para o cão e 10 mg/kg a cada 48h, para o

gato. Os imunossupressores são prescritos para pacientes não responsivos a uma

terapia convencional e recomenda-se o uso da azatioprina (Imuran®) na dose de 1-2

mg/kg/dia, até recuperação do quadro.

Os fármacos midriáticos são eficientes para ocasionar midríase e diminuir a

permeabilidade dos vasos inflamados da barreira aquo-sanguínea, reduzindo o

extravasamento de humor aquoso. Utiliza-se atropina a 1% em intervalos de 2 a 3 horas

até a pupila dilatar, seguindo administrações BID a TID. É midriática, cicloplégica e

descongestiona a íris, porém é contra-indicada em casos de glaucoma. Drogas

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adrenérgicas são indicadas quando houver risco de glaucoma secundário, e prioriza-se o

uso da epinefrina 1-2% ou fenilefrina 2,5-10%.

Quando houver significativa formação de coágulos ou fibrina na câmara anterior

utiliza-se agentes fibrinolíticos, como o Ativador do Plasminogênio Tecidual – Activase

(tPA), na dose de 25µg intracâmara.

Os antibióticos deverão ser usados em casos de infecção secundária devido às

doses altas e duradouras de imunossupressores, ou como profiláticos. Recomenda-se o

uso do cloranfenicol por sua eficiente penetração na córnea.

Outros cuidados, como manter o animal em sala escura, usar compressas mornas,

realizar exame ocular completo a cada 5-7 dias e avaliar pressão intra-ocular

periodicamente fazem parte do tratamento.

Leucoma, sinéquias, íris bombé, glaucoma secundário, catarata, descolamento de

retina, endoftalmite e Phthisis bulbi podem ocorrer como complicações das uveítes.

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Capítulo 11 – Glaucoma

Conjunto de alterações que tendem à elevação da PIO associadas à neuropatia

óptica. Em cães e gatos os valores de referência estão entre 15 e 25 mmHg. Este quadro

leva a alterações degenerativas no nervo óptico e retina com perda visual subseqüente.

A incidência é 200:1 em cães e é considerado uma das maiores causas de perda

de visão em oftalmologia veterinária.

Produzido nos corpos ciliares, o humor aquoso é um ultra-filtrado do plasma que

ocupa o segmento anterior do olho. O ângulo Irido-trabéculo-corneal drena 85% do humor

aquoso em cães e 97% em gatos, enquanto a via uveoescleral drena o restante.

O glaucoma desenvolve-se quando o escoamento normal do humor aquoso é

prejudicado. Pode ser classificado quanto à etiologia (primário, secundário ou congênito)

e quanto ao ângulo de drenagem (aberto, fechado ou estreito), podendo ter evolução

aguda ou crônica (Tabela 3).

TABELA 3: Classificação do glaucoma em cães.

Primário Ângulo Aberto - Beagle, Poodle

Ângulo Fechado – Husky

Secundário Associado à lente

Uveíte: sinéquia, hifema

Traumático: corpo estranho e hifema

Tumores intra-oculares

Congênito Goniodisgenesia - Basset Hound

Displasia do ligamento pectíneo

Outras alterações do segmento anterior

Os primeiros sinais clínicos incluem dor, dilatação pupilar e hiperemia conjuntival. A

dor é caracterizada por blefarospasmos, sensibilidade peri ocular, secreção serosa a

seromucóide, pode se notar olhos turvos e, nos casos bilaterais, déficit visual. Algumas

vezes observa-se luxação lenticular e aumento do tamanho do bulbo ocular (bulftalmia).

Ao exame oftálmico, reflexo pupilar fotomotor (RPFM) diminuído é sinal de alerta,

pois o paciente pode estar apresentando aumento da pressão intra-ocular. Também é

observado injeção ciliar “vasos em medusa”. Ao exame de fundo de olho com

oftalmoscópio é comum observar hiperreflexia do tapetum, pigmentação peripapilar,

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atenuação dos vasos retinianos e escavação do disco óptico. O diagnóstico é firmado

através da aferição da pressão intra-ocular com tonômetro digital de aplanação

(Tonopen®) ou de identação (Schiötz®), sendo considerados os valores entre 15 e 25

mmHg normais. A gonioscopia, procedida com Gonioscópio®, avalia o ângulo iridocorneal,

sendo importante para diagnóstico de glaucomas por ângulos estreitos ou obstrução por

precipitados.

O tratamento medicamentoso é feito com associações de dois ou mais fármacos

pertencentes às seguintes classes terapêuticas.

-agentes hiperosmóticos: manitol (1 a 1,5g/Kg/IV) - para tratamento emergencial;

-inibidores da anidrase carbônica (sistêmico) – Acetazolamida (pouco usado)

-inibidores da anidrase carbônica (tópico): dorsolamida (a cada 8h) - Trusopt® ou

brinzolamida (a cada 8h) (Azopt®) (tratamento de manutenção);

-agentes autonômicos tópicos: maleato de timolol - Timoptol® (a cada 12h); pilocarpina a

2% (a cada 8 ou 12h) (tratamento tópico para manutenção).

- Análogos de prostaglandinas – latanoprost – Xalatan® - a cada 12 ou 24 h.

Os medicamentos anteriormente citados são da farmacopéia humana.

Classificados dentro dos procedimentos cirúrgicos a descompressão do humor

aquoso através de paracentese de câmara anterior é procedimento emergencial. A

ciclocrioterapia é cauterização do corpo ciliar com intuito de diminuir a produção do humor

aquoso, e a drenagem do humor aquoso mediante a implantação cirúrgica de drenos na

câmara anterior também podem ser usados, mas estão associados a baixo índice de

sucesso. Na rotina clínica do Hospital Veterinário, após tratamento emergencial, quando

necessário, e estabilização, têm sido prescritos a medicação tópica com dorsolamida (a

cada 8h) - Trusopt®, maleato de timolol - Timoptol ® (a cada 12h).

Em casos de pressões incontroláveis ou quando o proprietário é refratário ao

tratamento clínico pode ser indicada a atrofia do bulbo do olho com gentamicina intra-

vítrea (nos corpos ciliares) ou enucleação com ou sem adaptação de prótese. A atrofia

produz resultados satisfatórios sendo executada com a administração intra-vítrea de 0,4 a

0,8 mL de gentamicina parenteral 4%. A agulha (insulina) deverá ser inserida a 3 mm do

limbo devendo ser direcionada aos corpos ciliares. Pode ser necessária duas a três

aplicações até obter-se atrofia (Figura 45 e 46).

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FIGURA 45 Representação esquemática da técnica de atrofia ocular com gentamicina.

FIGURA 46 Aspecto do olho atrofiado 11 meses após a administração intra-vítrea de

gentamicina.

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Capítulo 12 – Afecções da lente

A função básica da lente é a acomodação visual. As luxações/subluxações e as

cataratas são as principais afecções.

Luxações / Subluxações

As causas podem ser primárias (anormalidades, ruptura ou degeneração das fibras

zonulares) ou se secundárias (glaucoma, uveíte, catarata e traumas).

O tratamento depende do tipo de luxação. Quando anterior exige facectomia

intracapsular (FIC), e na posterior ou subluxação o tratamento é conservativo com

agentes míoticos tópicos (brometo de demecarium manipulado – 0,25% na dose de 1 gota

a cada 12 ou 24h) ou pilocarpina – 1 gota a cada 8h.

Catarata

A lente é uma estrutura intra-ocular, totalmente transparente, biconvexa, que

focaliza o feixe luminoso na retina. Posterior a íris, anterior ao humor vítreo e suspenso

por zônulas, a lente possui uma cápsula de colágeno com interstícios de

mucopolissacarídeos e com propriedades elásticas que permitem alteração da forma

graças ao efeito do músculo ciliar exercendo tração sobre a cápsula através das fibras

zonulares. Porém a acomodação visual é pouco desenvolvida em animais domésticos.

Estão presentes ainda aderências vitreolenticulares firmes na cápsula posterior, que

constituem o ligamento hialóideo capsular.

A transparência normal da lente é resultante de uma alta organização protéica das

células fibrosas lenticulares e da organização das próprias células lenticulares. A

embebição por água causa um desarranjo arquitetônico dessas células fibrosas, o que

leva a opacificação, caracterizando a catarata.

As cataratas podem ser classificadas de acordo com a causa, localização, tempo

e estágio de desenvolvimento. Na prática, o tempo e estágio de desenvolvimento são

os critérios mais importantes. Porém é apropriada a utilização de vários esquemas de

classificação concomitantes para descrever com exatidão o tipo específico da catarata.

Causas

- primária, hereditária ou congênita – persistência da artéria hialóidea, persistência

da membrana pupilar;

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- secundária - nutrição, agentes químicos, radiação, eletricidade, trauma,

hipocalcemia, hipercupremia, diabetes mellitus, uveítes, luxação de lente, displasia de

retina, dermodespigmentação e atrofia progressiva da retina.

Localização (nuclear, cortical, equatorial, subcapsular, capsular, zonular, axial e

nas linhas de sutura)

Tempo de desenvolvimento (congênita, juvenil, senil e adquirida)

Estágio de desenvolvimento (maturação)

- incipiente - opacidade focal, boa acuidade visual e reflexo de fundo de olho visível

à oftalmoscopia;

- imatura - opacidade mais difusa, áreas de densidade variável, reflexo de fundo

presente e algum comprometimento visual;

- matura – opacidade densa e total da lente, reflexo de fundo ausente e nenhuma

acuidade visual;

- hipermatura - em estágio de reabsorção, com irregularidades na lente, onde a

proteína da lente sofre liquefação e extravasa através da cápsula, induzindo a

uveíte.

Cataratas secundárias a diabetes mellitus apresentam-se bilateralmente simétricas

e de desenvolvimento rápido em cães. Com os níveis de glicose sanguíneos elevados, os

níveis de glicose na lente aumentam. Esse excedente de glicose é convertido a sorbitol

permanecendo dentro da lente e produzindo um gradiente osmótico. Em cães diabéticos,

a catarata é a manifestação ocular mais freqüente, chegando a 68% dos casos.

Qualquer embranquecimento não fisiológico ou opacidade das fibras da lente e ou

da cápsula é chamada catarata, geralmente é causada por entrada reduzida de oxigênio

e, portanto, maior entrada de água na lente, que causa edema em um primeiro momento,

e, posteriormente desidratação.

A transparência normal da lente é resultante de uma alta organização das

proteínas das células fibrosas lenticulares e da própria organização das células

lenticulares. Na diabetes mellitus ocorre um desequilíbrio no metabolismo de carboidratos,

elevando o nível de glicose sanguíneo e conseqüentemente de concentração de glicose

na lente. As fibras e células epiteliais da lente dependem quase exclusivamente do

metabolismo de glicose para a produção de energia, a glicose do humor aquoso entra na

lente por simples difusão.

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O metabolismo da glicose normalmente segue a glicólise anaeróbica. É convertida

até ácido láctico, via enzima hexocinase, sendo esta, a principal rota metabólica devido à

relativa baixa tensão de oxigênio e a pouca quantidade de mitocôndrias nas fibras

epiteliais da lente. Porém o excesso de glicose percorre outro caminho, o do sorbitol ou

poliol. A glicose é convertida a sorbitol via enzima aldose redutase. Normalmente a via do

sorbitol é responsável por apenas 5% do metabolismo de glicose. A hiperglicemia causa

um aumento do uso desta via, e seus produtos metabólicos acumulam-se dentro das

células lenticulares, pois o sorbitol, um álcool hidrofílico, não se difunde através das

membranas celulares, causando um gradiente osmótico, que leva a entrada de água nas

células fibrosas da lente. A embebição por água causa desarranjo arquitetônico, devido a

um aumento de volume e ruptura das fibras, formação de vacúolos e catarata

clinicamente evidente.

A catarata diabética no cão pode desenvolver-se muito rapidamente e o

proprietário pode notar que o animal, subitamente, começa a bater a cabeça em

obstáculos. Portanto, a maioria dos cães diabéticos irá desenvolver catarata e muitos

terão rápida progressão da doença até cegueira completa.

Alguns proprietários relatam maior dificuldade visual durante o dia, isto porque o

diâmetro pupilar na ausência da luz torna-se maior, proporcionando um campo de visão

periférico. Este é um fator importante no diagnóstico clínico para a identificação de

retinopatia concomitante. Caso esteja presente degeneração hereditária da retina, poderá

ser obtida a história de nictalopia (cegueira noturna) inicial.

Além da opacificação da lente na diabetes mellitus, usualmente observa-se uveíte

concomitante e conseqüentemente diminuição da pressão intra-ocular. A exposição de

uma quantidade excessiva de proteínas lenticulares resulta em uma reação chamada de

uveíte facolítica ou induzida pela lente. Isso pode gerar hipotonia, miose, inflamação,

precipitados ceratíticos, sinéquia, descolamento de retina e glaucoma caso a exposição

persista. A uveíte facolítica é particularmente prevalente em catarata diabética.

A lente canina com catarata, à oftalmoscopia, aparece opaca, esbranquiçada e

opalescente. Dependendo de sua estrutura específica, as cataratas causam reflexão,

refração ou dispersão da luz. O vítreo e o fundo de olho geralmente não são avaliados

pela oftalmoscopia, já que a lente apresenta-se opaca, e não há passagem de luz para o

fundo de olho. Em cataratas incipiente e imatura, avalia-se o vítreo e o fundo de olho pela

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periferia da lente. Em cataratas unilaterais, os resultados da fundoscopia do olho

contralateral podem ser extrapolados para o olho acometido.

Em cataratas maturas a lente torna-se hidratada, aumentanda de tamanho

(intumescência), resultando no rasamento da câmara anterior, e podendo causar

glaucoma secundário. Porém na catarata hipermatura ocorre extravasamento protéico e

reabsorção, promovendo uma cápsula enrugada e irregular.

Os problemas com a visualização da oftalmoscopia direta e indireta iniciam-se

quando existe uma barreira à penetração da luz no olho. Faz-se necessária a utilização

de métodos de exame indiretos, tanto funcionais como a eletrorretinografia, quanto

anatômicos e de interfaces como a ecografia ou ultra-sonografia.

A catarata diabética exibe aspectos clínicos diferenciadores. O mais evidente é seu

rápido desenvolvimento, em alguns casos, dentro de poucos dias. Outro aspecto é a

intumescência da lente. As manifestações clínicas são intensamente sugestivas de

catarata diabética, e o diagnóstico é confirmado pela bioquímica.

A esclerose nuclear ou lenticular comumente é diagnosticada erroneamente como

catarata, é a principal afecção a ser diferenciada. Consiste em uma névoa homogênea,

bem definida e bilateralmente simétrica no centro da lente observada em animais com

mais de seis anos de idade. Não constitui uma opacidade verdadeira, nem obstrui um

exame dilatado de fundo ocular ou causa prejuízo visual clinicamente importante. A

formação progressiva de fibras no núcleo adulto da lente (em constante divisão celular),

causa compressão interna das fibras mais antigas e conseqüentemente desidratação das

fibras compactadas, resultando em esclerose nuclear. As propriedades ópticas da

alteração da compressão das fibras da lente causam dispersão da luz, assim conferido a

aparência branco-azulada ou cinza clinicamente visível com iluminação difusa do núcleo

da lente.

Tentativas de prevenir ou retardar o desenvolvimento de catarata por meios

clínicos têm sido sem sucesso. Terapias tópicas ou sistêmicas com selênio-vitamina E,

superóxido desmutase, carnosina ou citrato de zinco são indicadas para cataratas

caninas, embora nenhuma tenha provado ser eficaz em estudos controlados. Porém um

midriático (atropina 0,5% - 1%, uma gota pela manhã), pode oferecer maior conforto, por

aumentar o campo de visão.

A seleção apropriada do paciente e avaliação pré-operatória é crucial para um bom

resultado cirúrgico. Em animais diabéticos a cirurgia deve ser precedida da estabilização

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da glicemia do animal. Deve-se avaliar a condição do olho quanto à uveíte e retinopatias,

o comportamento do animal quanto à dificuldade do tratamento pós-operatório, a

deficiência visual e a motivação do proprietário. A diabetes mellitus propicia o

desenvolvimento de uveíte facogênica, sendo assim existe a necessidade de tratamento

prévio do olho e o conhecimento de que no pós-operatório haverá intenso processo

inflamatório.

O objetivo da cirurgia da catarata é a restauração da visão funcional. A preparação

pré-operatória adequada minimiza as complicações intra e pós-operatórias. Deve-se

adaptar o animal ao uso de colar elisabetano antes da cirurgia, e três dias antes

administrar colírio de dexametasona 0,1% com antibiótico profilático quatro vezes ao dia.

Alguns autores defendem o uso de colírio de atropina 1%, quatro vezes por dia, três dias

antes da cirurgia, bem como a administração de antibiótico tópico como tobramicina ou

cloranfenicol também quatro vezes ao dia e prednisolona sistêmico (1mg/Kg) em animais

não diabéticos.

Existem quatro abordagens gerais para extração da lente com opacidade, discisão

com aspiração, intracapsular, extracapsular e facoemulsificação. Cada uma com

indicação diferente, vantagens e desvantagens a serem analisadas para cada paciente.

As duas primeiras técnicas são pouco usadas.

A extração extracapsular é a técnica mais utilizada, pelo custo mais baixo em

relação à facoemulsificação e pela segurança maior que a intracapsular em relação às

complicações no pós-operatório, pois graças ao resistente ligamento hialoideocapsular na

cápsula posterior remanescente, diminui-se o risco de extravasamento de vítreo. A

cantotomia lateral é rotineiramente realizada e a incisão deve ser feita dorsalmente entre

10-02 horas do relógio. Substâncias viscoelásticas, injetadas na câmara anterior, são

indicadas para prevenir lesões endoteliais e uveítes pós-cirúrgicas, além de manter a

arquitetura da câmara anterior. A incisão córneo-escleral cicatriza mais rapidamente que a

incisão direta na córnea, porém causa hemorragia e é menos eficiente, pois apresenta

menor exposição. A capsulerrexia pode ser realizada através de delimitação com uma

agulha encurvada ou através de uma pinça, que é elevada minimamente e em seguida

realizam-se cuidadosos movimentos de rotação, até a completa remoção da cápsula

anterior.

O córtex e o núcleo da lente são mobilizados por irrigação intracapsular com

solução salina, e posteriormente uma contra pressão com um instrumento rombo na

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esclera ventral, para facilitar a liberação da lente. O material residual da lente é removido

suavemente, após oclusão parcial da incisão, através de irrigação e aspiração. A sutura

da córnea é realizada com material absorvível 8-0 a 10-0 em padrão simples interrompido.

Para restabelecer a câmara anterior, realiza-se o preenchimento lento desta com solução

salina (Figura 47).

FIGURA 47 Extração extracapsular da catarata via incisão direta da córnea.

A extração da lente pela facoemulsificação ou facofragmentação ocorre através da

energia ultra-sônica, para ruptura e liquefação da catarata, que é simultaneamente

aspirada. Requer incisão menor, porém, os instrumentos específicos são de alto custo.

A anestesia em cirurgias intra-oculares deve promover um campo imóvel e não

congesto. Em planos anestésicos cirúrgicos, o globo ocular rotaciona medial e

ventralmente na órbita e ocorre protrusão da terceira pálpebra. Os bloqueadores

neuromusculares (pancurônio 0,06mg/Kg, IV e vecurônio 0,1mg/Kg, IV) são utilizados

para esses propósitos durante a manutenção anestésica, promovendo relaxamento da

musculatura extra-ocular e centralização do globo, evitando-se o uso de planos

anestésicos muito aprofundados.

Os cuidados pós-operatórios são críticos e visam reduzir a inflamação e manter o

diâmetro pupilar. Colírio a base de corticóide é prescrito logo após a cirurgia e mantêm

por seis semanas. A atropina 1% é usada para promover midríase por 3 a 6 semanas,

antibiótico tópico 4 a 6 vezes por dia, também é recomendado por 3 a 6 semanas,

geralmente associados a corticóides sistêmicos (prednisona oral por três a quatros

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semanas). Os redutores de pressão como inibidores da anidrase carbônica podem ser

usados, apesar de controversos.

As taxas de êxito para cirurgia de catarata variam dependendo da uveíte pré-

existente, do estágio da catarata, da pré-disposição para glaucoma, do procedimento

cirúrgico realizado e da habilidade do cirurgião. A taxa de êxito para facoemulsificação é

de 90% a 95% e para extração extracapsular é de 80% caso não exista retinopatia

concomitante. Complicações freqüentes são aderências (sinéquias), cataratas

secundárias na cápsula posterior e descolamento de retina. Complicações como

glaucoma e phthisis bulbi são mais raras.

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Capítulo 12 – Técnicas diversas

Proptose (exoftalmia traumática)

Também conhecida como proptose do bulbo do olho, a exoftalmia traumática é a

saída do globo ocular do interior da órbita. É comum em cães braquicefálicos e gatos (em

casos de brigas). Trata-se de uma emergência oftálmica. Ao surpreender uma proptose, o

globo deve ser imediatamente umedecido e examinado quanto a viabilidade, avaliada de

acordo com os seguintes aspectos:

- necrose;

- miose (bom prognóstico, pois é a resposta normal de um olho irritado);

- midríase (mau prognóstico, pois indica ruptura do segundo e/ou terceiro par de

nervos cranianos);

- RPFM (o consensual presente é sinal favorável);

- hifema;

- rompimento de músculos.

O tratamento inicia-se imediatamente após o diagnóstico. O olho deve ser

umedecido e protegido para evitar automutilação. Estas orientações podem ser dadas

inclusive ao proprietário antes do atendimento inicial. Utiliza-se anestesia de curta

duração como o propofol. Lava-se o olho copiosamente com solução fisiológica gelada,

lubrifica-se o olho com pomada de antibiótico e antiinflamatório e devolve-se o olho a

órbita aplicando pressão. Caso a manobra seja infrutífera opta-se por cirurgia através de

cantotomia e tarsorrafia temporária (Figura 48). Utiliza-se, no pós-operatório,

antiinflamatório e antibiótico sistêmicos como flunixin meglumine e enrofloxacina,

respectivamente, colírio de antibiótico por 10 dias e atropina durante cinco dias. A sutura

é removida dentro de 7 a 10 dias. Quando o olho for inviável, em casos de rupturas

extensas da musculatura, do nervo óptico ou evisceração, recomenda-se a remoção

cirúrgica do bulbo (enucleação).

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FIGURA 48 Cão apresentando proptose do bulbo e procedimento para a reposição ao lado.

Tipos de remoção do olho (enucleação, evisceração e exenteração)

Enucleação

É a retirada somente do globo ocular (Figura 49), e indicada em casos de

neoformações intra-oculares, panoftalmite, exoftalmite, protrusões crônicas com laceração

muscular ou de túnica fibrosa, ruptura de nervo óptico e glaucoma crônico com olho muito

aumentado em que o animal já perdeu a visão e tem muita dor.

A técnica rotineiramente empregada é transconjuntival. O procedimento inicia-se

com cantotomia lateral, incisão da conjuntiva perilimbar, dissecção junto ao globo, secção

dos músculos junto ao bulbo, tração, secção do nervo óptico, hemostasia, sutura da

conjuntiva e sutura da pele. Remove-se a terceira pálpebra e o tarso palpebral antes da

sutura (Figura 50).

FIGURA 49 Desenho esquemático ilustrando as estruturas a serem removidas na enucleação.

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FIGURA 50 Representação esquemática da técnica de enucleação transconjuntival.

Evisceração

É a retirada somente do conteúdo ocular (úvea, corpo ciliar, lente e corpo vítreo)

com indicado na Figura 51. Mantém-se córnea e esclera para adaptação de próteses.

Faz-se tarsorrafia protetora com a terceira pálpebra.

FIGURA 51 Esquema representativo das estruturas a serem removidas na evisceração.

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Exenteração

É a remoção do bulbo e todo o conteúdo da órbita (pálpebra, terceira pálpebra,

músculos e tecido adiposo (Figura 52). Indicada em casos de tumores invasivos da órbita.

É mais comum em animais de grande porte. Faz-se sutura contínua das pálpebras,

incisão da pele até encontrar a conjuntiva e a musculatura, divulsão até atingir o nervo

óptico, incisão, ligadura e sutura. A tração exagerada do bulbo deve ser evitada

prevenindo assim lesões no quiasma óptico (Figura 53).

FIGURA 52 Desenho esquemático ilustrando as estruturas a serem removidas na exenteração.

FIGURA 53 Representação esquemática da técnica de exenteração ou enucleação transpalpebral.

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Glossário

Acomodação: capadidade que a lente possui de acomodar os feixes luminosos na retina.

Ângulo iridiocorneano: ângulo entre íris e córnea (drenagem do humor aquoso).

Anisocoria: desigualdade no ângulo das pupilas; pode ser congênita ou associada a

aneurismas, traumatismo craniano, doenças do sistema nervoso, lesão cerebral, paresia

ou ataxia locomotora.

Anoftalmia: ausência congênita de um ou ambos os olhos.

Anquilobléfaro: pálpebra fechada.

Blefarite: inflamação ulcerativa ou não ulcerativa das margens palpebrais, envolvendo os

folículos pilosos e glândulas que se abrem para a superfície.

Blefaroplastia: cirurgia plástica das pálpebras.

Blefarospasmo: olhos piscam constantemente.

Catarata: opacidade do cristalino e/ou de sua cápsula.

Ceratite: inflamação da córnea, habitualmente associada a uma diminuição da acuidade

visual.

Ceratocone: protusão cônica do centro da córnea sem inflamação.

Ceratoconjuntivite: inflamação da córnea e da conjuntiva.

Cicloplegia: paralisia do músculo ciliar.

Conjuntivite: inflamação da conjuntiva.

Dacriocistite: inflamação do saco lacrimal. Comumente a dacriocistite é secundária à

obstrução prolongada do saco nasolacrimal.

Demulcentes lacrimais: substitutos lacrimais

Dermóide: presença de pele e pêlos dentro do olho.

Descemetocele: protusão da membrana de Descemet.

Entrópio: inversão ou giro de uma margem, especialmente a margem da pálpebra

inferior. Pálpebra virada para dentro.

Enucleação: remoção do globo ocular. Preserva musculatura e tecido adiposo.

Evisceração: remoção de todo conteúdo intra-ocular mantendo apenas a túnica fibrosa

(esclera e córnea).

Exenteração: remoção de todo o conteúdo da órbita.

Exoftalmo: protusão anormal do globo ocular.

Fórnix conjuntival: ângulo formado entre as conjuntivas bulbar e palpebral.

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Fotofobia: intolerância incomum à luz. Medo da luz.

Gonioscopia: avaliação do ângulo da câmara anterior do olho.

Hifema: sangue fibrina na câmara anterior.

Hifema: sangue na câmara anterior do olho, à frente da íris.

Hipópio: pus na câmara anterior do olho.

Hordéolo: inflamação das glândulas tarsais.

Irís bombé: condição observada na sinéquia posterior anular. A íris está saliente

anteriormente, em decorrência da pressão do humor aquoso, que não pode chegar até a

câmara anterior. A íris se adere na lente anterior causando dilatação da íris para frente.

Lagoftalmia: incapacidade de fechar as pálpebras completamente.

Lagoftalmo: oclusão incompleta da fissura palpebral, ao ser feita a tentativa de cerrar as

pálpebras. Não consegue fechar a pálpebra totalmente.

Limbo: transição entre esclera e córnea.

Luxação de lente: deslocamento da lente.

Microftalmia: tamanho anormalmente pequeno de um ou ambos os olhos.

Midríase: dilatação pronunciada da pupila.

Miose: contração da pupila.

Panoftalmia: inflamação de todo olho (todas as estruturas).

Proptose do globo: deslocamento anterior do globo ocular.

Quemose: edema da conjuntiva.

Simbléfaro: aderência entre as membranas conjuntivas ou entre conjuntivas e a córnea.

Sinéquia: aderências de partes, sobretudo a aderência da íris ao cristalino e/ou córnea.

Tarsorrafia: cirurgia que consiste em unir as margens palpebrais com suturas.

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