1.Anomalii congenitale ale pleoapelor.Sunt afectiuni de la nastere care se asociaza cu anomalii ale globului. Ablefaria –lipsa pleapelor care sunt inlocuite cu un val translucid.Microblefaria-pleoape mici.Criptoftalmia-lipsa fantei palpebrale.Ankiloblefaria-sudura marginilor pleoapelor care sunt legate uneori prin tractusuri filiforme.Districhiazis-2 randuri de gene.Colobomul palpebral-lipsa traiunghilara de subst situate la marginea libera.Epicantusul,Entropionul congenital, Epiblefaronul,Ptoza.

2.Blefaritele.Afectiuni inflamatorii localizate la nivelul marginii libere a pleoapelor insotite de o senzatie de jena oculara, prurit,arsuri si lacrimare anormala dimineata.Blefarita eritematoasa:congestie si edem discret a marginii libere care se accentueaza in urma unui efort ocular intens:insomnii,vant.Blefarita scuamoasa sau seboreica se caract prin localizarea procesului inflamator la niv glandelor sebacee si sudoripare.Se manifesta prin congestie si ingrosare a marginii libere a pleoapeor care e acoperita de pelicule sau scuame fine aderente de baza cililor care se refac dupa indepartare.Se mai observa o spuma albicioasa pe marg libera a pleoapelor.Blefarita ulceroasa se caract prin localizarea infectiei de obicei de natura staf la niv foliculului ciliar si a gl anexe producand o foliculita cu necroza bulbului pilos.Cauze: inuficiente hepatorenale ,dispepsii,constipatii,avitaminoze,surmenaj,iritatii mecanice,fizice,chimice.Complicatii:orgelet,salazion.alopecie ciliara,trichiazis.Tratament:general(igiena locala,evitarea alcoolului si tutun,vaccinuri si anatoxinuri,vitamine,calciu,antihistaminice) , local (comprese) cu borat de Na ,unguent cu oxid de zinc, cortizon sau antibiotice.

3.Orgeletul extern este o inflamatie acuta, circumscrisa de natura stafilococica a glandelor pilosebacee ale lui zeiss.Afectiunea incepe cu un edem palpebral inflamator si o senzatie de tensiune.La palpare se constata existenta unui punct mai dureros pe marginea libera a pleoapeo, apoi apare un focar rosu, dureros.Dupa 2-3 zile in mijlocul tumefactiei apare un punct galbui ce se transforma in o pustule ce se sparge , curgand puroi cremos, durerea atenuandu-se si disparand.Ulceratia se va cicatriza.Infectia se poate propaga si la alti foliculi producand orgelete de serie.Tratament consta in comprese calde pt a grabi evolutia si colectarea.Se pot administra antibiotice si sulfamide.Daca orgeletul s-a colecatat se poate grabi evacuarea puroiului prin smulgerea cililor de la niv foliculilor infectati si punctionarea cu galvanocauterul sau cu un ac.In formele recidivante se utilizeaza anatoxina sau vaccine antistafilococic.

4.Salazionul e o inflamatie cronica prin retentie a glandelor sebacee ale lu Meibomius cu evolutie lenta si progresiva.Se observa o mica tumoreta situata in grosimea pleoapelei, de marime variabila,dura ,proeminenta fixate pe tars si mobile cu acesta.Se poate dezvolta uneori succesiv sau simultan pe mai multe glande.Poate ramane stationar luni de zile sau trece printr-o faza de crestere sau de regresiune datorita unui process de fibrozare.Evolutie catre supuratie(orgelet intern) sau spre exteriorizare catre conjuctiva formand o masa polipoida,carnoasa.Tratamentu e chirurgical,consta in chiuretaju sau extirparea formatiunii.Se poate confunda cu epitelion,tuberculom.

5.Entropionul este rasfrangerea inauntru a marginii libere palpebrale, cilii sunt orientate spre conjunctiva bulbara si partea inf a corneei pe care le irita in permanenta din care cauza ochiul e congestionat si lacrimeaza in permanenta.Entropion poate fi spastic si cicatricial.Cel spastic intereseaza pleoapa inferioara.Se in talneste in cursul unei blefarite sau dupa pansamente prelungite ca rumare a contractiei spastice a muschiului lui Riolan.Tratament:suprimarea cauzelor locale(pansamente,inflamatii palpebralo-conjunctivale);in formele rebele se poate recurge la akinezii palpebrale prin novocainizarea orbicularului.Entropion cicatricial intereseaza de obicei ambele pleoape si apare ca o consecinta a scurtarii conjunctivei palpebrale dupa afectiuni tarso-conjunctivale.Tratament chirurgical (blefaroplastie).

6.Ectopion consta in rasfrangerea in afara mai mult sau mai putin accentuate a marginilor ciliare in asa fel incat conjunctivele tarsale sunt exteriorizate pe o suprafata variabila ca intindere.Conjunctiva fiind supusa in mod continuu actiunii agentilor iritanti se ingroasa si capata aspectul unui epiteliu pavimentos keratinizat partial.Lacirmile se scurg pe obraz ,producand dermatite.Sunt mai multe forme.Ectopion spastic este rar, apare la copii in cursul unei inflamatii acute/cornice a conjuctivei.Ec. paralitic intereseaza pleoapa inf si apare datorita unei paralizii a facialului,marginea libera tinzand sa se rastoarne in afara.Ec. senile intereseaza tot pleoapa inf si apare in urma relaxarii tesuturilor la care se adauga o blefaro-conjunctivita cronica insotita de lacrimare.Ec. cicatricial in urma unor traumatisme palpebrale.

7.Ptoza palpebrala-imposibilitatea de a ridica pleoapa superioara ca urmare a paraliziei muschiului ridicator al pleoapei superioare.Forme clinice: Ptoza congenitala apare datorita ageneziei nucleului 3 si se asociaza cu paralizia muschiului drept superior.Ptoza paralitica in paraliziie NC 3, de cauza traumatica vasculara,infectioasa sau toxica.Ptoza sumpatica in lezarea simpaticului cervical este discreta se asociaza cu mioaza si enoftalmie (sdr Claude Bernard Horner).Ptoza musculara in boli musculare, miastenie. Ptoza isterica la bolnavi psihici apare prin contractia spastica a muschiului orbicular.Videcarea se face prin sugestie. Tratament: chirurgical-scurtarea muschiului ridicator al pleoapei superioare sit rat afectiunii de baza.

8.Tumori maligne. Epiteliomul se dezvolta pe leziuni preexistente (cicatrici,dermatite) . Punctul de plecare il constituie pielea,conjunctiva sau glandele palpebrale.Epiteliomul cutanat se intalneste mai frecvent la pleoapa inferioara mai ales in vecinatatea unghiului intern.La inceput se prezinta ca un nodul brun-cenusiu, localizat in vecinatatea marginii ciliare, langa care se dezvolta apoi alti noduli asemanatori(perle epidermice) ce formeaza o proeminenta uniforma, cu margini policiclice.Ulterior suprafata formatiunii se ulcereaza si se acopera de o crusta galben-bruna cu aspect murder, care daca se indeparteaza lasa o suprafata sangeranda.Evolueaza lent, e nedureros,nu invadeaza ggl regionali si nu da metastaze.Anatomopatologic se descriu 2 forme :epitelion bazocelular si spinocelular.Tratament:utilizarea de agenti fizici(crioterapie,radioterapie de contact,diatermocoagulare) sau exereza chirurgicala larga depasindu-se leziunea in toate partile urmata de o blefaroplastie. Sarcomul pleoapei apare in profunzimea pleoapei sau sub conjunctiva palpebrala de unde invadeaza apoi intreaga pleoapa.Tratament consta in exereza chirurgicala urmata de roentgenterapie locala.Melanom maling se dezvolta din un nev pigmentar sau sunt maligne de la inceput.Tumorile metastatice reprez localizarea secundara a altori tumori maligne:cancer de san, de stomac, pulmonary.Apar noduli subcutanati intrapalpebrali.Invadare pe cale limfatica in unghiul extern de la ggl preauriculari si parotidieni, in unghiul intern de la ggl submaxilari.

9.Episclerita se manifesta prin dureri ,roseate ,edem si o usoara proeminenta circumscrisa. Afectiunea incepe prin aparitia intr-un sector oarecare, invecinatatea limbului,a unui focar congestive limitat, de culoare violacee, cu marginile difuze sau a unui nodul usor proeminent inconjurat de o zona hiperemica,conjunctiva de deasupra fiind mobile.Nodului creste, atingand marimea unui bob de linte.E dureros la palparea transpalpebrala.Bolnavu simte o durere usoara ,uneori fotofobie insotita de lacrimare.Evolutie de lunga durata cu character uneori recidivant.Boala evolueaza in genere fara complicatii din partea organelor invecinate.Poate fi confundata cu o conjunctivita flictenulara in care nodului este mai superficial adherent de conjunctivita, are o culoare mai cenusie si are o evolutie mai scurta.O picatura de adrenalina va face sa dispara congestia conjunctivala ce insoteste flictena, pe cand congestia sclerala persista sau se reduce partial.O forma particulara:episclerita fugace, care apare mai ales la barbate si are character recidivant.

10.Sclerita apare sub forma unor pete difuze de culoare violacee,enproeminente.E insotita de dureri mari oculare,cefalee,fotofobie,lacrimare,simptome ce se accentueaza la miscarile ochiului sau la

presiune.Evolutia e lenta.Produce o subtiere a sclerei prin care se intrezareste culoarea inchisa a uveei.La nivelul acestor portiuni subtiate,sclera se poate ectazia sub actiunea presiunii intraoculare.In sclerita anterioara simptomele obiective si subiective mai sus amintite sunt evidente chiar cu ochiul liber.Sclerita posterioara e mai grava si se intalneste mai ales la tineris I la femei.Are o ev lenta si se complica de o tenonita.Afectiunea se manifesta prin diminuarea miscarilor globului ocular, cu diplopie si usoara exoftalmie.

11.Plagile sclerale superficiale intereseaza episclera si se vindeca usor cu un tratament local antiinfectios, nu necesita sutura.Plagile perforante intereseaza indeosebi segmentele anterioare ale sclerei.Dupa dimensiunile pe care le au,buzele lor sunt apropiate sau departate cu sau fara inclavarea membranelor in plaga.Prin aceste plagi se poate infecta interiorul globului ocular si se poate instala o uveita sau chiar panoftalmie.Tratamentul plagilor sclerale perforante consta in sutura plagilor,extragerea eventualului corp strain intraocular.Se face un tratament antiifectios masiv insotit de antiinflamatorii,midriatice.

12. Conjunctivele catarale acute.Inflamatie acuta contagioasa produsa de agenti diferiti.Simptome:senzatie de corp strain in ochi, usturime, mancarime, fotofobie.La ex ob , se observa aspect de ochi rosu prin congestia conjunctivei bulbare, a fundului de sac si a conjunctivei sale, care e de tip superficial.Hiperemie si congestia marginii libere a pleoapelor;edem conjunctival;secretie conjunctivala care initial este discreta,serioasa, ca ulterior sa devina abundenta,mucopurulenta in special in fundurile de sac.Complicatii:infiltratii corneene subepiteliale punctiforme in apropierea limbului care se poat ulcera rezultand ulcere superficiale.Tratament:instilatii cu coliruri antibiotice dupa frotiu conjuntival cu antibiograma.In faza acuta instilatii cu nitrat de argint de trei or pe zi, maxim 3 zile.Daca exista alergie la antibiotice punem instilatii cu Colargol 3%.

13.Conjunctiva purulenta gonococica: inflamatie acuta a conj datorata gonococului Neisser.Fome: a nou-nascutului si a copilului mic si a adultului.Conj gon a nn apare la 2-4 zile dupa nastere , este bilaterala si evolueaza in 3 faze:faza de infiltratie cu edem si congestia pleoapelor, aspect de copil somnoros, secretie conjunctivala cu aspect de zeama de carne.Faza de pioree cu secretie conj purulenta, cu aspect alb galbui.Faza de regresiune cu atenuarea marcata a fenomenelor si disparitia gonococilor din secretia conjunctivala. Conj gon la copil si adult e frecventa unilaterala,infectarea se face prin maini sau obiecte infectate.Dg pozitiv se face pe ex clinic ,pe prezenta infectiei genitale sip e examenul de lab.Complicatii:la nn , ulcer cornean,panoftalmia,endocardita si artrita genunchiului.La adult:ulcere corneene ce pot perfora.Tratament:tratarea vulvo-vaginitelor gonococice la mame,instilarea la nn in sacul conjunctival de nitrat de argint.Se foloseste penicilino terapia cu instilatii in ambii ochi cu colir ce contine 20000U/ml.

14.Conjunctivita purulenta negonococica:Etiologie:chlamidioza oculo-genitala.Chlamidia produce o uretrita banala la barbate sau cervicita la femei.E prezenta frecvent in epiteliul cailor genitale materne de unde poate ajunge in sacul conjunctival al nn in timpul traversarii filierei pelvi-genitale.La adult apare la cei ce fac baie in piscine.Complicatii:ulceratii corneene,dacriocistite cu obstructia canalului lacrimo-nazal.Tratament:penicilino terapie sub forma de colir cel putin 10 zile.

15.Conjunctivita primavaratica.Pacientul prezinta fotofobie marcata, lacrimare,senzatie accentuate de prurit sau arsuri oculare,fenomene care se exacerbeaza la vant ,caldura si lumina puternica.Se poate manifesta sub 3 forme clinice:In forma palpebrala pe conjunctiva tarsala se disting reliefuri plane, poligoane,bine delimitate si consistente,despartite intre ele prin santuri net vizibile,avand o culoare mai palida decat restul conjunctivei si prezentand in ansamblu aspect de “pavaj”.Forma bulbara se caract prin prezenta la niv limbului sclero-cornean, a unei formatiuni

vegetante, de aspect alb-ceros sau alb-cenusiu, cu consistenta ferma, rar individualizate.Forma mixta saociaza forma palpebrala si forma bulbara.Examenul secretiei conjunctivale evidentiaza o eozinofilie marcata.Dg pozitiv se bazeaza pe aspectul de pavaj sau prezenta inelului gelatinos perilimbic, absenta leziunilor corneene si caracterul sezonier recidivant.Tratamentul tre sa ia on consideratie mecanismul probabil allergic recomandandu-se vitaminoterapia A, C,B, calciu,antihistaminice.Tratamentul local consta in instilatii cu cortizon si coliruri cu atb in cazul unor suprainfectii.

16.Conjunctivita flictenulara.Este o manifestare a unei hipersensibilitati intarziate microbiene sau parazitare.Subiectiv se constata lacrimare, fotofobie,chiar blefarospasm.Obiectiv se descrie o forma simpla, caracterizata prin o congestie a conjunctivei bulbare, limitata la forma unui triunghi cu varful spre cornee si baza spre fundul de sac conjunctival;in varful acestui triunghi vascular se observa o mica ridicatura nodulara de 1-2 mm, care se turteste apoi se ulcereaza acoperindu-se de o secretie cenusie si se epitelizeaza in zilele urmatoare.In forma pericorneana se observa un nr mare de flictene mici in vecinatatea corneei, dand o congestie uniforma segmentara a conjunctivei bulbare si care poate fi totala cand flictenele inconjoara complet cornea.In formele grave pustule-ulceroase se constata prezenta unor flictene mari care intereseaza straturile mai profunde ale corneei si se insotesc de o infiltratie difuza, care cuprinde o zona mai mult sau mai putin intinsa.complicatiile mai severe pot aparea in localizarea corneana, prin suprainfectarea ulceratiei flictenulare, care evolueaza ulterior ca un ulcer septic, cu tendinta de invazie in profunzime, pana la perforatia corneei.O complicatie este si invazia corneei de vase conjunctivale de tip fascicular, vase de neoformatie.Tratamentul e general, constand in instituirea unui regim dietetic si igienic corespunzator, vitaminoterapie, calciu, associate cu tuberculostatice.Tratament loca se conduce dupa forma clinica si stadium de evolutie utilizand subst midriatice, nistrat de argint, atb cu actiune asupra inf secundare.

17.Pterigion.Consta dintr-o cuta de forma triunghiulara a conjunctivei bulbare cu baza spre periferie si varful inaintand spre centrul corneei.Varful pterigionului adera de cornee iar corpul e mobil pe sclera, prezentand o vascularizatie de tip superficial.Evolutia e lenta.Etiologia e necunoscuta, incriminandu-se actiunea unor factor iritativi externi:praful , caldura, radiatii.Netratat duce la diminuarea vederii.Trat e chirurgical, excizie cu autoplastie conjunctivala.

18.Eroziuni corneene.Sunt caract prin pierderi de subst din epiteliu corneean.Ex obiectiv nu sesizeaza adesea decat o congestie conjunctivala.Dupa colorare cu fluoresceina, eroziunea cornea apare ca o pata verde.Cauze:corpi straini,cili implantati defectuos,traumatisme.Eroziunile corneene se vindeca de obicei repede.Tratamentu consta in administrarea de coliruri cu atb si epitelizante.In vederea prevenirii iridociclitei se vor administra midriatice.Pansament ocluziv se va purta pana la epitelizarea completa a eroziunii.Unele eroziuni corneene recidiveaza fara nici o cauza evidenta.Afectiunea se datoreste unei adeziuni insuficente a epiteliului neofrmat la straturile subiacente ale corneei dupa eroziuni traumatice mai extinse , din cauza unor tuburari neurodistrofice castigate sau congenitale .Fenomenul se numeste disjunctie epiteliala.Trat este acela al eroziunilor corneene simple, dar se prelungeste purtarea pansamentului.

19.Corpi straini corneeni.Cele mai frecvente leziuni traumatice.Senzatie de intepatura si lacrimare reflexa, simptome care se accentuaza la miscarile globului ocular.Corpii straini se fixeaza in straturile superficiale ale corneei, in dreptul fantei palpebrale.cand corpul strain este mai mare si se proiecteaza cu viteza mare, el poate strabate si mb bowman.Diagnostic se face prin iluminare laterala sau la ex biomicroscopic pt a descoperi corpii straini mici.Corpul apare sub aspectul unui punct negru sau de alta culoare, care se poate inconjura de o zona de infiltratie galbena-cenusie, daca fixarea este de peste 24 ore.Infiltrarea are o culoare bruna cand corpul strain este din fier sau otel;culoarea verde cand corpul e din cupru.Tratamentul consta in extractia corpului strain.Atunci

cand e superficial, aceasta se face prin simpla stergere a corneei cu un tampon de vata muiat intr-o sol antiseptica, dup ace cornea a fost anesteziata cu xilina.Daca fixarea e mai profunda, extractia se face cu un ac steril de corp strain.Dupa extragere , ramane o eroziune corneana de diferite dimensiuni , care tre tratata pt a evita infectia.Se utilizeaza atb, epitelizante in coliruri.Se aplica pansament ocluziv pana la epitelizarea completa a corneei.

20.Plagi corneene sunt produse de diversi corpi taiosi,ascutiti.Ele pot sa fie nepenetrante sau penetrante.Plagile nepenetrante pot fi superficiale sau profunde cu margini regulate sau neregulate.Cele superficiale se vindeca de obicei mai repede si lasa in urma lor cicatrici fine.Cele penetrante au un prognostic mai serios, expunand ochiul la actiunea microbilor externi, introdusi impreuna cu corpul strain penetrant.In plagile corneene perforante prin buzele plagii pot fi prolabate straturile interne ale ochiului:iris,coroida,corp ciliar,cristalin , retina.Trat plagilor nepenetrante consta in aseptizarea sacului conjunctival prin atb,antiseptice,combaterea reactiei iriene prin midriatice si faborizarea cicatrizari si resorbtiei infiltratiilor.Dupa incheierea epitelizarii se administreaza picaturi cu cortizon.Trat plagilor penetrante se face pe cale chirurgicala si consta in rezectia partilor inclavate in plaga si suturarea acesteia cu un material fin de sutura , peratie efectuata sub microscop.

21.Arsurile corneei-agenti chimici.Acizii produc o necroza de coagulare, realizand un fel de bariera care impiedica penetrarea subst in profunzimea tesuturilor;din acest motiv arsurile cu acizi sunt sit re considerate mai benigne decat cele cu baze.Intre acizii care produc arsuri se numara ac sulfuric, acid clorhidric, acid acetic.Bazele produc o necroza de colicvatie(cu lichefierea tesuturilor.), ceea ce favorizeaza penetrarea de noi cantitati de subst caustica in profunzime. Ex de baze:NaOH, hidroxid de potasiu.Se comporta ca bazele:ammoniac, var si unii coloranti de aniline.Tratamentul arsurilor tre sa fie facut de urgenta.Primul gest e indepartarea subst cu un tampon de vata, cu o pensa sau chiar cu o chiureta daca subst adera de conjunctiva sau de corenee.Dupa aceasta , se trece la spalaturi largi cu apa calduta sau daca este posibil in cazul arsurilor chimice, cu neutralizanti.In arsuri cu acizi se utilizeaza sol de bicarbonate de sodium.In arsurile cu baze se utilizeaza acizi slabi ca acid boric, acid acetic.Se urmareste pe langa calmarea durerilor, evitarea suprainfectiei prin medicatia antiseptica locala si aplicarea de substanta cicatrizante.Pt a favoriza cicatrizarea si a impiedica necroza se administraza autosange subconjunctival.Uneori trat chirurgical ce urmareste fie eliminarea causticului din tesuturi fie suprimarea bridelor care pot duce la instalarea simblefaronului.

22.Ulcerul serpiginos.Se intalneste la persoanele expuse microtraumatismelor oculare.Leziunea corneeana constituie poarta de intrare a infectiei.Boala incepe cu o senzatie de intepatura, lacrimare, fotofobie, congestie conjunctivala superf si profunda.La ex ob se constata prezenta unei ulceratii superficiale de dimensiuni variabile, cu margini neregulate si subminate, cu fundul cenusiu murder, purulent, acoperit de un exudat galben si tesuturi necrotice.In stadiul avansat in camera anterioara apare hipopion.In acest stadium ulcerul poate regresa, infiltratia dispare, hipopion se resoarbe si se instaleaza cicatrizarea, care lasa in urma ei un leucom.Alteori ulcerul progreseaza distrugand intreaga cornee, ducand la perforatia ei.Apare desmetocel.Cand mb lui Descemet se rupe, umoarea apoasa se scurge, camera ant dispare, iar irisul se lipeste de fata post a corneei.Complicatii:inclavarea si prolaps irian.Tratamentul consta in combaterea infectiei prin distrugerea agentului pathogen.Atb vor fi administrate sub forma de colire in instilatii repetate.In ulcerele grave se administreaza atb atat pe cale locala cat sip e cale generala.Ochiul afecatat va fi pus in repaus prin aplicare de pansament.Pe cale generala e vor adm atb, antiinflamatorii, vit, autohematerapie.In ulcere trenante se recurge la keratoplastie.

23.Keratita lagoftalmica. Apare consecutive uscarii corneei din cauza imposibilitatii ocluziei palpebrale.Ulceratia apare de obicei in jumatatea inf a corneei, langa limb, portiunea care sufera mai

mult de uscaciune in tompul somnului din cauza fenomenului Bell(devierea globilor oculari in sus in timpul inchiderii fantei palpebrale in somn ).La inceput se vede o zona uscata, mata , realizandu-se aopi ulceratie.In acesta ulceratie se pot inocula diversi microbe saprofiti ai sacului conjunctival, producand un adevarat ulcer serpignos.Conj bulbara in dreptul leziunii corneene devine hiperemica si hipertrofiata, acoperindu-se cu cruste care se detaseaza si plutesc in lacrimile din sacul conjunctival si de pe cornee.Boala apare in cursul lagoftalmiei produse de paralizia n facial dar si in diferite exoftalmii, blaa Basedow, tumori sau hematoame orbitare.Trat consta in blefarorafie partiala asociata cu adm de subst uleioase seara pt a proteja .Daca ulceratia s-a infectat se vat rata ca si ulcerul serpiginos.

24.Keratita neuroparalitica.Survine in paralizia trigemenului, care produce o anestezie totala sau partiala a corneei.boala incepe prin aparitia unei opacitati mate, in mijl corneei, care se dezepitelizeaza repede.Opalescenta si eroziunea cornea evolueaza saptamani si luni intregi, largindu-se pan ace cuprinde aproape intreaga cornee.Hiperemia conj e moderata, iar lacrimarea reflexa lipseste.Corneea se poate cicatriza formand leucoame.Daca survine inf secundara,keratita poate lua caracterul dramatic al ulcerului serpiginos, cu aparitia hipopionulul,perforatia corneei.Corneea datorita anesteziei , este lipsita de aparare reflexa a pleoapelor si se afla mai mutl expusa microtraumatismelor si infectiilor secundare.Diminuarea rezistentei tesutului cornea fata de infectii, datorita leziunii simpaticului trigeminal, apre sa aiba un rol determinant in producerea bolii.In mod profilactic, in ICH pe trigemen se recomanda aplicarea de lentila de contact.Trat medicamentos local const ain aplicarea de coliruri continand subst trofice precum si midriatice.Ca trat general se indica vit B1.

25.Keratita herpetica.Formele superficiale se manifesta prin aparitia unor vezicule minuscule in epiteliul cornean, care se insotesc de eruptii herpetice pe fata si de ascensiuni febrile.Stadiul de eruptie a veziculelor e foarte rar suprins de medic, pt ca el nu produce nicio jena subiectiva.De obicei bolnavii se prezinta la consultatie dupa ce veziculele s-au rupt , transformandu-se in eroziuni superficiale cu marginile subminate , care se pun in evidenta mai usor prin instilatii cu fluoresceina.Eroziunile conflueaza , se adancesc, se coloreaza cenusiu si se dispun sub aspectul unor arboratii , aspect care a dus la atribuirea numelui de keratita dendritica.Simptome: senzatia de arsura, dureri oculare, fotofobie, lacrimare, anestezie sau hipoestezie corneeana.Boala e declansata de stari febrile(pneumonie,inflamatii ale cailor respiratorii).Tratament loc cu coliruri si pomezi cu actiune virustatica, atropine, vit B2, B 12.In formele severe se indica lentile de contact.

26.Cicatricile corneene.Sunt opacitati definitive aparute in urma organizarii prin tesut cicatricial opac a partilor de cornee care au fost afectat de un process patologic.Opacitatile centrale scad considerabil vederea, in timp ce opacitatile periferice reduce putin sau chiar nu o modifica deloc.Pot fi neectatice si ectatice.Cicatricile neectatice se clasifica dupa intinderea si mai ales dupa gradul de opacitate in nefelion, macula, leucom.Nefelionu e o opacitate difuza, fina subtire, se evidentiaza la iluminare laterala.Macula e o opacitate mai accentuate vizibila cu ochiul liber , de culoare cenusie sau albicioasa, ce determina scadere mai accentuate a vederii mai ales cand e situate in dreptul regiunii pupilare.Leucomul e o opacitate cicatriciala groasa, de culoare cenusie , care face sa dispara complet transparenta corneei in zona sa de localizare.Intereseaza toate sau aproape toate straturile.Poate cuprinde toata cornea sau doar o parte din ea.La suprafata sau in profunzime se observa vascularizatie(leucom vascularizat).Uneori de leucom adera o portiune de iris(leucom aderent).Cicatricile ectatice.In unele cazuri cicatricea corneana pot fi ectatica (stafilom cornean).Stafilomul apare ca o proeminenta opaca.El poate interesa numai o parte sau toata suprafata corneei.Tratamentu cicatricilor e chirurgical si urmareste fie ameliorarea vederii, fie inlaturarea defectului estetic.Daca opacitatea ocupa zona centrala conduita consta in crearea pe cale chirurgicala a unei pupile artificiale printr-o iridectomie.

27.Iridociclita acuta.Durere oculara sau perioculara exacerbate la miscarea globului ocular sau lumina puternica.In irita, scaderea acuitatii vzuale, in ciclita lacrimare, fotofobie, blefarospasme.Congestia conjuncivei bulbare cu accentuare perikeratica de tip profound ce se atenueaza spre fundul de sac cu ascpect rosu-violaceu.Mai exista edem si hiperemie lamarginea libera palpebrala , tulburarea unorii apoase, omogenizarea desenului irian, mat , murder, ingrosat datorita stazei venoase.Pupila este in mioaza, aderentele irido-cristaliene datorita exudatului inflamator care sunt partiale dand aspect dintat pupilei sau totale cu secluzie pupilara.Exudatul formeaza o membrane cenusie ce face corp comun cu cristaloida si se fixeaza pe marginea pupilara, ocluzie pupilara insotita de scaderea AV.Tratment local:are ca scop dilatarea pupilei, sedarea durerii si suprimarea fenomenelor inflamatorii.Se face cu midriatice, coliruri antiinflamatorii necortizonice sau cortizonice in scopul suprimarii inflamatiei.General: este paraspecific si etiologic.Cel paraspecific utilizeaza medicatia de soc(proteinoterapie,autohemoterapie).Etiologic:suprimarea focarului etiologic.Medicatia antialergica cu calciu gluconat, antihistaminice de sinteza,gamaglobuline,vasodilatatoare.

28.Oftalmia simpatica e o forma particulara de iridociclita subacuta sau cronica de origine exogena care apare dupa un traumatism perforant mai intai la ochiul traumatizant apoi la cel sanatos.Traumatismul tre sa se fi produs cu cel putin 3 sapt inainte de aparitia fenomenului inflamator.Evolutia e indelungata, are character progresiv si recidivant.Complicatii:cataracta complicate, glaucoma secundar , atrofia globului ocular.Etiopatogenia nu e clarificat.S-au emis diferite teorii:infectioasa,virala,hipersensibilitatii.Profilaxia:tratarea corecta a plagilor oculare.Cand ochiul e complet dezorganizat se face enucleatia.Tratamentul local este ca al iridociclitei, iar la cel general se administreaza corticoterapie.

29.Melanosarcomul irian: poate fi primitive sau secundar prin generarea unui melanoma.Semnele de malignizare a unei tumori beningne sunt: rigiditatea irisului in vecinatatea tumorii, cresterea de volum, accentuarea vasculariei sub forma unor buchete care se ramifica pe suprafata tumorii, aparitia de complicatii cu hipertonie,hemoragie in camera anterioara, cataracta in sector, reactii inflamatorii.Poate fi cu cellule clare(leucosarcom ) sau pigmentale(melanosarcom).Se dezvolta in plina stroma iriana si invadeaza secundar campul pupilar si unghiul camerular.Se poate dezvolta si in unghi si este vizibil gonioscopic.

30.Cataracta congenitala.Sunt mai multe forme clinice:cataracta capsulara(polara anterioara, polara posterioara,polara piramidala),cataracta lenticulara(nucleara,zonulara,fusiforma,totala).apare de obicei bilateral si se insoteste de scaderea vederii cu nistagmus, din cauza lipsei de fixatie.Cristalinu apare alb-sidefiu in campul pupilar iar copilul are tendinte de a-si introduce degetele in orbita(semnul digito-ocular al nevazatorilor).Tratamentul consta in extractia extracapsulara a cristalinului intre luna a 3a si a4a, pentru a se putea asigura dezvoltarea normala a functiei vizuale.Tehnicile chirurgicale sunt multiple in sensul unor variante cu diferente neesentiale in principiu fiind vorba de etractie lineara cu capsulotomie sau capsuloectomie.Operatia se face in anestezie generala.

31.Cataracta traumatica.O contuzie puternica sau plagi penetrante ale capsulei determina opacifierea lentilei.Cataracta prin contuzie: contuzia globului ocular, fara ruperea capsulei determina opacifieri subcapsulare anterioare cu aspect stelat.Aceste opacifieri pot ramane mult timp stationare sau pot evolua spre cataracte totale.Cataracta prin plagi ale capsulei:orice lezare a capsulei cristalinului determina aparitia unei cataracte.Imediat dupa producerea plagii marginile capsulei se retracta, iar umoarea apoasa patrunde intre fibrele cristalinului.Acesta se tumefiaza si se opacifiaza.Daca plaga e minima opaciferile pot fi limitate la acest sector.Corpii straini intracristalinieni:produc opacifierea lentilei dupa cateva luni.Corpi straini cu baza de fier produc

sideroza cristalinului cu aparitia unei coloratii galben-rosiatice in campul pupilar.Daca corpul strain este extras cu electromagnetul opacifierea poate ramane limitata intr-un singur sector.

32.Luxatia traumatica a cristalinului:subluxatie anterioara sau posterioara, luxatie completa posterior in corpul vitros sau anterior in camera anterioara, rupture scleroticei cu luxarea cristalinului subconjunctivala sau expulzie in afara globului. Subluxatia cristalinului:cristalinu mai pastreaza contact cu loja sa si ocupa campul pupilar dar zonula e rupta.Se constata dilatarea pupilei,deformarea conturului pupilar, cirstalinu si irisul prezinta o usoara tremuratura la deplasarea globului.Daca pupila e dilatata se vede marginea convexa a cristalinului si fibre zonulare rupte.Vedere diminuata cu o usoara miopie.Ulterior se poate produce opacifierea lentilei si complicatii glaucomatoase. Luxatia cristalinului posterior cu pupila cu o forma mia mult sau mai putin regulate, camera anterioara profunda, cristalinul se vede in vitros sub forma unei opacifieri mobile sau fixata interior cu o mobilitate limitata.Complicatii:iridociclita si glaucoma secundar.Luxatia crist anterioara in urma unei contuzii sau plagi penetrante, cristalinul luxat ocupa camera ant si da impresia unei pete de ulei.Luxatia subconjunctivala survine in urma unei contuzii puternice cu rupture ciliosclerala.Daca se produce si rupture conjunctivei crist este expulzat la exterior.Tratament :In toate cazurile, crist trebuie extras.Dpdv tehnic chirurgical, folosirea zonulolizei enzimatice, pentru extractia cristalinului cu capsula intreaga, in cataracta traumatica cresc sansele de success.

33.Cataracta senile.Subiectiv, bolnavii constata diminuarea vederii cu aparitia unei miopii cristaliniene, din cauza hidratarii cristalinului.Lentilele concave amelioareaza numai tranzitoriu acuitatea vizuala.Batranii constata ca presbiopia lor dispare sin u mai au nevoie de ochelari pt citit, pentru ca apoi din cauza opacitatilor cristaliniene nu mai poate vedea bine nici de aproape, nici de departe.Se mai constata o jena la o lumina puternica datorita disfractiei luminii la nivelul opacitatilor.Campul pupilar nu e in intregime negru.Se constata opacifieri cristaliniene la incepu in anumite sectoare, pentru ca apoi sa se opacifieze intreg cristalinul cu aspect alb sidefiu in campul pupilar.Examenu fundului de ochi e la inceput posibil apoi nu se mai lumineaza din cauza tuburarilor din campul pupilar.

34.Midriaza.Apare fie in conditiile hiperfunctiei SNS purtand numele de midriaza spastica sau in conditiile deficitului SNP, care poarte numele de midriaza paralitica.Midriaza spastica se asociaza cu largirea fantei palpebrale si exoftalmie,realizand sdr oculo-simpatic de excitatie.Substantele care determina midriaza paralitica prin mechanism parasimpatolitic sunt atripina si scopolamine.Midriaza paralitica apre prin lezarea nucleului Edinger-Westfal din mezencefal, a fibrelor parasimpatice preganglionare ce unesc acest centru cu ggl ciliar sau a nervilor ciliari scurti.De regula midriaza paralitica se insoteste si de alte simptome somatomotorii legate de paralizia n 3.Se intalneste in diverse encefalite,tetanos, botulism,neurolues.Midriaza spastica se intalneste in tumori ale maduvei cervicale, siringomielie, tumori mediastinale, adenopatii traheobronsice,anervrisme ale crose aortice, leziuni pleuropulmonare inalte.Midriaza paralitica de cauza corticala poate sa apara in faza clonica a crizelor epileptice, in crizele eclamptice, in asfixie si soncopa.Midriaza paralitica unilaterala poate semnifica un process expansiv emisferic unilateral, hematom subdural, hematom intraparenchimatos.

35.Mioza.Se distinge mioaza paralitica si spastica.Mioaza spastica e indusa de subst ca pilocarpina, ezerina.Mioza paralitica e indusa de ergotamina, ergotoxina.Mioaza paralitica se intalneste in cadrul sdr Claude Bernard-Horner, alaturi de micsorarea fantei palpebrale si enoftalmie, uneori mai existand si tulburari vegetative la niv hemifetei respective, tulb vasomotorii si tulb de sudoratie si chiar tulb trofovegetative(hemiartrofia fetei.).Mioaza se poate intalni in leziunile emisferice.Aparitia ei in contextual unei multitudini de semne vegetative semnifica o leziune hipotalamica.In cazul lez trunchiului cerebral, mioza apare frecvent bilateral, in leziunile pontine ea

se insoteste de paralizia nervilor 5 motor, 6 si 7.Asocierea miozei paralitice cu nevralgia trigeminala semnifica un process la nivelul etajului mijlociu al bazei craniului determinat de un anervrism carotidian, meningiom,tumora de ggl Gasser, fractura de baza de craniu, meningita luetica.Mioza spastica apare consecutive iritarii centrului pupilo-constrictor cauzata de hemoragii pontine cu extensie mezencefalica.Mioaza spastica mai poate aparea in afectarea n 3, in meningite acute purulente, tromboflebita de sinus cavernos.Deseori se intalneste atat mioaza, cat si midriaza uni sau bilaterala, precum si anizocoria.In hemoragia subarahnoidiana si in meningite pot sa apara alternative mioza sau midriaza, in functie de excitarea sau inhibarea unor centri vegetative corticali sau hipotalamici.

36.Hemoragii vitreene.Hemoragii propriu zie pot fi localizate in canalul Cloquet.Hemoragii secundare care invadeaza secundar vitrosul:hemoragii cu sediu in foseta patelara, cu sediul intre limitanta interna si hialoida post. Debut brutal cu incetosarea vederii, fum sau voal pana la cecitate.Etiopatogenie:rupture retiniene,hemoragii recidivante ale tinerilor in pleriflebita retiniana, hemoragii vitreene in tromboze venoase la debu, hemoragii vitreene in tromboze venoase la debut, la diabetici, in arterioscleroza.Hemoragia cu cheag intravitreean, zona interesata e rapid lichefiata si in timp se produce organizarea vitrosului prin bride si voaluri alb-galbui a caror disparitie e tardiva si progresiva.Daca hemor se produce in loja retrovitreana nu apare fenomenul coagularii, cheagu nu se formeaza.Tratamentul e in genere symptomatic si consta in repaus la pat, antihemoragice, enzyme proteolitice sau interventii chirugicale care au drept scop de a grabi disparitia sangelui sau a produsilor sai de dezagregare.

37.Obstructia de artera centrala a retinei.E provocata de o embilie adevarata, cel mai adesea fiind vorba de fenomene de spasm arterial prelungit.Subiectiv consta ind isparitia completa a vederii in mod brusc fara perceptie luminoasa asociata cu midriaza si pierderea reflexului fotomotor.Obiectiv se constata un aspect alb laptops al fundului de ochi datorita edemului ischemic al retinei.Zona maculara e de culoare rosie pe fondul alb al FO, folosindu-se termenu de cireasa maculara.Pata rosie maculara apare pt ca retina e mai subtire in aceasta regiune si permite vizualizarea culorii rosii a coroidei subiacente.La angiografia cu fluoresceina apare o intarziere in aparitia fluoresentei in sistemul arterial si stagnare.In evolutie edemul dispare, retina isi recapata aspectul normal, dar se instaleaza treptat atrofia optica.Etiopatogenie:boli cardiovasculare, anticonceptionale.Tratamentu tre sa fie cat mai urgent instituit.Urmareste restabilirea circulatiei prin adm de vasodilatatoare pe cale generala si local-injectii parabulbare.Pt combaterea spasmului se foloseste papaverina.Obliterarea cronica a arterei centrale a retinei se produce incet si progresiv in urma unei endarterite.Arterele devin stramtorate, ele se transforma in final in cordoane albe.

38.Obstructia de vena centrala a retinei se produce prin debitul de evacuare a sangelui venos asociat cu tromboza.Se manifesta prin o scadere a vederii survenita mai putin brutal decat cea din ACR.Bolnavu descrie aparitia senzatiei de ceata deasa care il impiedica sa recunoasca pers din jur.La ex oftalmoscopic, papilla nervului optic e edematoasa cu contur imprecise delimitat, venele sunt foarte dilatate.Curul de ochi e acoperit de numeroase hemoragii de diferite forme si dimensiuni fiind totusi in numar mai mare la niv polului posterior.Hemoragiile sunt situate in toate straturile retinei si urmeaza traiectul vaselor.Artere sunt subtiri, invizibile la nivelul papilei nervului optic si a zonelor cu edem.Complicatia consta in aparitia glaucomului neovascular, asa numit glaucoma la 100 de zile, datorita aparitiei vaselor de neoformatie in segmental anterior al ochiului in special la niv unghiului irido-corneean.Cauzele trombozei de VCR sunt:HTA,arterioscleroza,boli emboligene, DZ, poliglobulie,infectie de focar.Tratamentul urmareste restabilirea circulatiei, disparitia edemului si ischemiei retiniene si consta in administrarea de anticoagulante(heparina,trombostop,antivitamina K),fibrinolitice(streptokinaza,fibrinolizina,urochinaza),antiagregante plachetare, vasodilatatoare,vasoprotectoare,fotocoagulare.

39.Dezlipirea de retina primara apare in afara unei afectiuni oculare capbile sa produca clivajul retinei.Bolnavul acuza o scadere de vedere sub forma unui val mai mult sau mai putin dens intr-un sector al campului visual.Valul progreseaza , extinzandu-se in sus facand ca vederea sa scada treptat.In campul vzual restant obiectele pot fi percepute deformat.Debutul e precedat de miodezopsii.Fosfenele sunt senzatii de scantei sau fulgeratii care se accentueaza la miscarile globului ocular.La efectuarea campului visual se observa o amputare in zona dezlipirii de retina.La ex oftalmoscopic se obs in sectorul corespunzatori dezlipirii, retina de culoare cenusie ondulata la miscarile ochiului cu vase ce par de culoare mai inchisa la suprafata ei, neputandu-se deosebi uneori arterele de vene.rupturile pot fi in lambou, in forma de V, circulare sau dezinsertii arciforme situate la ora serrata.Bolnavii predispusi la dezlipirea de retina idiopatica sunt mipii sau subiectii de varsta inaintata care prezinta modificari de scleroza vasculara.Tratamentul e chirurgical si vizeaza blocarea rupturii retinei cu realizarea unui process de corioretinita cicatriciala care sa produca o aderenta intre coroida si retina.Blocarea rupturii presupune ca prin aceasta san u se mai poata insinua lichid din vitros intre foitele emprionare ale retinei.Se practica diatermo- sau criocoagulare transsclerala in zona rupturii retinei in scopul de a realize o corioretinita cicatriciala.

40.Dezlipirea de retina secundara apare in traumatisme(contuzii sau plagi perforante) ,tumori (tumorile coroidei:sarcoma, angiomu si melanoma coroidian),tumori ale retinei (retinoblastom), inflamatiile coroidei si retinei(corioreinite acute, difuze),hemoragiile recidivante din periflebita retiniana, retinite proliferante(retinopatie diabetica).Prognostic rezervat tinand cont de cauza care a produs-o.

41.Retinopatia hipertensiva.Stadiul 1: FO normal sau modificari de angiospasm.Se mai poate constata o usoara stramtoare a arterei , sinuazitatii si dilatari venoase.La incrucisarile arterio-venoase , venele sunt strivite(semnul lui Gunn)sau par infundate in retina(semnul lui Salus).Raportul calibrului artera/vena din 2/3 devine 1/3 sau chiar ¼.Stadiul 2:apar modificari vizibile ale vaselor , atat artere cat si vene, semnul retinopatiei hypertensive si semnul Salus-Gunn apare si la incrucisarile de gradul 2 si 3.Apare semnul de pretromboza.Se intalnesc artere de sarma de cupru si sarma de argint.Stadiul 3: apar modificari marcate ale arterelor, hemoragii si exudates retiniene de diferite forme si dimensiuni.Exudatele si hemoragiile se dispun mai des in jurul papilei si maculei.Acesta este stadiul de retinopatie hipertensiva.Stadiul 4: edem papilar, hemoragii si exudates retiniene, modifcari arteriale si venoase importante.In fata acestui aspect oftalmoscopic, progrnosticul vital al pacientului e rezervat.

42.Retinopatia diabetica. 1.RD neproliferativa.Forma usoara cu rare microanevrisme si hemoragii intraretiniene si exudates dure.Forma medie cu multe microanevristme si hemoragii intraretiniene si anomalii microvasculare intraretiniene moderate, aspect in matanii al venelor.Forma severa cu hemoragii intraretiniene extinse si microanevrisme pe tot polul posteriror in toate cele patru cadrane, extinse anomalii microvasc sau modificari venoase.2.RD proliferativa.Forma de debut cu vase de neoformatie pe discult optic, ocupand mai putin de ¼ din suprafata discului, fara hemoragii preretiniene sau in vitros.Vase de neoformatie pe retina, fara hemoragii preretiniene sau in vitros.Forma grava cu vase de neoform pe discul optic cu sau fara hemoragii preretiniene sau in vitros, cu vase de neoform retiniene, enzi de proliferare, hemoragii preretiniene si vitrenene.

43.Retinoblastomul.Evolueaza in mai multe faze clinice.Prima faza se depisteaza cu totul ocazional in cadrul examinarii fundului de ochi.In aceasta faza se pot vedea mici focare tumorale de aspect vatos.Tumora creste aparand ca o pata de forma neregulata cu contur policiclic, de culoare alb galbuie.Deasupra tumorii se pot observa vase retiniene, dar si vase de neoform.Dezvoltarea tumorii este fie endofita catre interiorul ochiului, fie exofita –subretinian, care pleaca din straturile externe ale retinei.A 2a faza este cea de HT intraoculara cand tumora invadeaza prgresiv globul

ocular aparand glaucomul secundar.Ochiul devine rosu dureros.Prin pupila se vede tumora de aspectul unei mase alb galbui care proemina in vitros.Faza de exteriorizare consta in propagarea tumorii in afara globului ocular prin perforarea sclerei sau corneei.Tumora invadeaza orbita si poate aparea in fanta palpebrala ca o masa violacee dureroasa, friabila, sangeranda.Tumora invadeaza nervul optic de-a lungul caruia patrunde in cutia craniana.Faza de generalizare, metastazarea este reprezentata de aparitia de metastaze in cerier si meninge , ggl paratiroidieni,cervicali, in ficat.Dg diferential cu fibroplazia retrolenticulara, dezlipirea de retina, boala Coats, pseudogliomul, metastazele intraoculare.Tratamentul consta in chimio in mai multe serii,enucleerea globului ocular, radioterapie.

44.Papilita.Este o inflamatie a n optic care intereseaza portiunea bulbara a acestuia.Papilita e de natura inflamatorie si se manifesta printr-o scadere importanta a vederii, ingustarea campului visual si uneori dureri retrooculare.Gradul de afectare a AV e in functie de lezarea fascicolului macular.La ex obiectiv se constata o pareza a reflexului fotomotor, edem inflamator al papilei.Papila apare congetionata, cu marginile sterse;asociat se instaleaza si o tulburare vitreana prepapilara.In unele cazuri , papilla apare striata in sens radiar, iar uneori se observa exudates si hemoragii in jurul sau.Din cauza edemului , arterele retiniene devin subtiate, iar venele mai turgescente.Dg diferential se face cu staza papilara, pseudoedemul papilar, cu alte afectiuni congenitale si castigate insotite de edematierea papilei nervului optic.In multe cazuri dupa trecerea fenomenelor inflamatorii se instaleaza o atrofie papilara postnevritica.Papila devine alba, cenusie cu margini sterse, excavatia fiziologica dispare.

45.Nevrita optica retrobulbara.Daca inflamatia cuprinde nervul optic in traiectul sau intraorbitar, se realizeaza acest tip de nevrita, insotita de o scadere a vederii, dar fara vreo modificare oftalmoscopica evidenta.AV poate scadea pana la perceptia luminii, iar campul visual prezinta un scotom central.E alterat si simpul chromatic pentru rosu.NOR are o froma acuta, care e de obicei unilaterala si se prezinta fie ca o nevrita axiala(este afectat fascicolul macular), fie ca o nevrita transversa(cand toate fibrele sunt atinse).NOR cronica e bilaterala si evouleaza incet, timp de luni si ani de zile.Debutu e progresiv, diminuarea functiei vizuala e scazuta si nu e observata de bolnav, fiind descoperita intamplator.Scaderea AV poate fi unilaterala in cazurile cu etiologie inflamatorie sau bilaterala in cazurile cu etiologie toxica.Este produsa indeosebi de intoxicatia cu alcool si nocotina si se manifesta la inceput printr-un scotom central pt rosu si verde, apoi scotomu devine centrocecal si pt alb.Etiologie:produse de uveite, retinite, meningite,sinuzite,tuberculoza,lues,herpes zoster,poliomielita,infectii dentare, etc.Tratamentul e etiologic, acolo unde e posibil, la care se adauga trat symptomatic:atb,cortizon,vit B1,ACTH.Trat are scop impiedicarea degenerescentei fibrelor optice.

46.Staza papilara.Este un edem neinflamator,aparut in urma imbibitiei cu lichid a papilei.Un semn characteristic al stazei este dezacordul intre modificarile oftalmoscopice evidente si tuburarile functionale minime in perioada de debut a bolii, de obicei AV fiind normala.La inceput papilla e hiperemiata, cu margini sterse din cauza edemului care se instaleaza in sectorul nasal si care apoi se intinde cuprinzand intreaga papilla.Arterele retiniene sunt subtiri, abia vizibile, venele turgescente fac sinuozitati in trecerea lor prin tesutul edematial al papilei de la emergenta spre retina.Mai tarziu apar hemoragii radiare si exudates papilo-retiniene.Exudatele se pot aranja uneori sub aspectul de stea maculara.Staza poate fi bilaterala si monolaterala.Cea bilaterala e produsa de obicei de procese endocraniene, neoformatii, encefalita, hemoragii cerebrale, abcese cerebrale.Se insoteste de cefalee, ameteli, varsaturi, bradicardie.Hipertens intracraniana reprezinta una din cauzele cele mai frecvente ale stazei papilare.Staza unilaterala e de cauza locala(hipotonia globului ocular, contuzii oculare).Tratamentul e cel al afectiunii cauzatoare:daca nu se poate inlatura cauza hipertensiuni intracraniene , se va recurge de urgenta la trepanatie decompresiva pt salvarea functiei vizuale.

47.Atrofia simpla a nervului optic.Discul papilar e de culoare alba portelanoasa , uneori cu o tenta cenusie.Lama ciuruita sclerala e vizibila in fundul excavatiei fiziologice.Marginile papilei sunt neconturate, iar vasele mari retiniene cu calibrul nemodificat.Se reduce AV, ingustarea concentrica a campului visual sau cresterea petei oarbe.Simtul chromatic poate fi alterat chiar inaintea alterarii campului visual si acuitatii vizuale.Poate fi unilaterala –dupa traumatisme cranio-faciale si embolia arterei centrale a retinei; bilaterala in hidrocefalie, tabes, intoxicatii cu chinina, arsen.Este un process definitive si niciodata reversibil.

48.Atrofia secundara se prezinta ca o decolorare a papilei, cu marginile sterse.Este conscutiva unei inflamatii sau unui edem al papilei sau poate fi consecutive unei afectiuni de vecinatate corioretiniene.Papila optica este alba-cenusie, cu marginile imprecise delimitate cu aspect striat.Excavatia fiziologica este disparuta, orificiile lamei ciuruite, de asemenea.Papila optica este usor proeminenta.Venele sunt dilatate, sinuoase , uneori cu teci insotitoare, arterele sunt subtiate si obliterate, iar retina si coroida din jur e alterata.Atrofia consecutive retinitelor si coroiditelor se manifesta printr-o papilla galbena-cenusie cu marginile usor sterse.Atrofia secundara e consecutive papilitelor, nevritelor retrobulbare, corio- retinitelor, tumorilor craniene si orbitare.Leziunile degenerative ale fibrelor sunt definitive.

49.Exoftalmia.Principalele cause de exoftalmie unilaterala sunt: traumatica-hematomul intraperiostic;emfizemul palpebro-orbitar;celulita sau flegmonul prin plaga infectata;rupturile de muschi extraoculari;fistula carotido-cavernoasa;osteoperiostitele acute, osteomielita maxilarului,celulita orbitara, flegmon orbitar, miozita,tenonita ,pseudotumori inflamatorii,micozele, sinuzite,fistula carotido-cavernoasa,varicele orbitare,tumori benigne,maligne. Principalele cause de exoftalmie bilaterala sunt:boala Basedow,hipertiroidia frusta,adenoma toxic tiroidian,stare dupa tiroidectomie,acromegalie,feocromocitom,obezitate,galactoree,disostoza cranio-faciala ereditara,acrocefalo-sindactilia Apert,acromegalia,hidrocefalia,rahitism,boala Paget,tromboflebite de sinus cavernos, limfom maling,leucemii.In genere exof unilaterala e de cauza locala, iar cea bilat de cauza generala.

50.Enoftalmia.Poate fi produsa de:malformatii orbitare,traumatisme obstetricale,hemiatrofiile faciale,fractura planseului orbitei,tumori,micsorarea volumului grasimii orbitare, boli severe ale ficatului si vezicii biliare,neurofibromatoza,in diverse sindroame ca : artrogripoza,Babinski-Nageotte(ptoza,nistagmus,mioza ,hemipareza,ataxie cerebeloasa),Greig,Pancoast(ptoza,mioza,dureri la nivelul umerilor,paralizii ale bratelor),Wallenberg(ptoza mioza, greata, dificultate de inghitire si vorbire.)

51.Celulita orbitara.E inflamatia seroasa difuza a tesutului celulo-adipos al orbitei.Pacientul prezinta dureri orbitare, stare generala alterata , febra,cefalee, greata, senzatie de voma.Obiectiv apare exoftalmia axiala unilaterala, nereductibila cu imobilitatea globului , edem palpebral marcat, dilatarea vaselor conjunctivale.Evolueaza spre abces sau flegmon orbitar.Complicatiile locale pot fi anestezia si edemul cornean, keratita, edemul papilar, atrofia optica , uveita septica, panoftalmia,flebita venelor orbitare,meningita,abcesul cerebral.

52.Dacrioadenita acuta. Poate fi uni sau bilaterala.E de natura endogena, se intalneste la copii dupa parotidita, scarlatina, pneumonie, iar la adulti in caz de blenoragie, grupa sau stari septicemice.Bolnavul acuza lacrimare, tumefierea , congestia si impastarea pleoapei superioare spre unghiul extern care ia aspectul de S culcat.Glanda lacrimala e marita de volum, sensibila la palpare, congestionata, cu tendita spre supuratie.Boala e insotita de febra, cefalee,si adenopatie preauriculara.Dg diferential se face cu inflamatiile pleoapei si cu osteoperiostita marginii orbitei.Tratamentul consta in administrarea de atb si antiinflamatoare nesteroidiene, iar local, comprese calde pt grabirea colectarii procesului supurativ, incizie si drenaj.

53.Dacriocistitele.Inflamatii ale sacului lacrimal, care debuteaza cronic putandu-se acutiza in anumite conditii.Dacriocistita cronica poate fi congenitala si dobandita.Cea congenitala numita si dracriocist nou-nascutului este urmarea unui defect de dezvoltare a canalului lacrimo-nazal, care poate varia de la simpla persistenta a unei membrane la nivelul orificiului de deschidere spre meatul nasal inferior la lipsa portiunii membranoase sau osoase a canalului lacrimo-nazal.Dg pozitiv se pune pe evidentierea unei conjunctivite rezistente la tratament sip e exteriorizarea continutului muco-purulent al sacului la nivelul punctelor lacrimale prin compresiune.Dg diferntial cu conjunctivita gonococica,conj cu incluzii a nn si conjunct dupa corp strain cionjunctival ignorat.Tratamentul consta in sondajul cailor lacrimale.Dacriocistita dobandita se intalneste la copii ,dar mai ales la adulti ,fiind precedata de epifora,ca urmare a unei obstructii functionale sau organice incomplete a canalului lacrimo-nazal.Din cauza obstructiei rezulta staza, tumefierea sacului lacrimal si stergerea santului nazo-palpebral.Secretiile accumulate la nivelul sacului se pot elimina prin compresiunea acestuia prin punctele lacrimale.Dg diferential cu mucocelul sacului si cu tumorile osoase.Complicatii:conjunctvita acuta si ulcer corneean serpiginos, dacriocist acuta.Tratamentul vizeaza intr-o prima etapa combaterea secretiei purulente, in a 2a etapa asigurarea drenajului lacrimal.Combaterea secretiei muco-purulente se poate face prin spalaturi cu solutii dezinfectante sau cu sol de atb cu spectru larg.Restabilirea drenajului lacrimal se poate face printr-o dacrio-cisto-rinostomie ce asigura comunicare intre cavitatea sacului lacrimal si cavitatea nazala.Dacriocistita acuta rezulta din dacriositita cronica.Sub lig palpebral intern se constata o tumefactie de marimea unei alone, cu tegumente medorat congetionate, insotita de dureri.Secretia din sac devine purulente.Dupa 2-3 zile tumefactia cuprinde toata pleoapa inf si santul nazogenian.Tegumentele devin puternic congestionate si infiltrate formandu-se o periodacriocistita.Va evolua ca un abces, perforand la niv tegumentului.Trat consta in adm generala de atb si antiinflamatoare iar loca comprese, apoi incizia colectiei in partea decliva a sacului si drenaju acestuia.

54.Glaucomul congenital.Exista 2 forme clinice:g c precoce sau infantile, g c tardiv sau juvenil.Semnele functionale(nu apar decat in momentul in care tensiunea intraoculara este mare sau creste brusc):lacrimare, fotofobie.Obiective-cresterea tensiunii intraoculare la un glob ocular supus inca unei dezvolatari rapide duce la destinderea intregului glob cu marirea diamentrului corneei de unde si denumirea de buftalmie.La adult diametru normal al coreei e de 11 mm , iar la copilul cu glaucoma de 13-14mm. Transparenta coreei e alterata existand un edem epithelial difuz, camera anterioara profunda,presiunea oculara depaseste 30mmHg.Tratamentul este exclusive chirurgical si cat mai precoce (trabeculectomia).Tratamentul cu miotice si inhibitori a anhidrazei carbonice este ineficace.

55.Glaucomul primitive cu unghi deschis.Este o hipertensiune oculara primita care evolueaza cu unghiul camerular deschis si se caract prin cresterea tensiunii intraoculare, modificari pe camp visual si excavatie papilara.Evolueaza in mai multe stadii.Stadiul tonometric ,apar perioade de incetosarea vederii cu senzatie de curcubeu imprejurul surselor de lumina artificiala si cefalee moderata.Aceste acuze pot dispare dupa alagezice sau un simplu repaos ocular.Campu visual e normal.Tensiunea intraoculara depaseste limitele de 23mmhg.Stadiul campimetric, apar modificari de camp visual si anume alungirea polilor petei oarbe sau scotom fiziologic.In timp se va observa aparitia unui scotom arciform,ingustarea campului visual in sectorul infero-nazal, ca in final sa apara, pierderea campului visual cu pastrarea unui rest de camp in sectorul infero-temporal.Stadiul papiloperimetric, apare decolorarea treptata a papilei, adancirea escavatiei sale si deplasarea nazala a vaselor retiniene.

56.Glaucom cu unghi deschis.Tratament.Este medical in care se utilizeaza coliruri miotice cu actiune de degajare a unghiului camerular prin contractia pupilei si o actiune trabeculara prpin

contractia fibrelor longitudinale ale muschiului ciliar.Se adm parasimpatomimetice(pilocarpina) si inhibitori ai colinesterazei(ezerina,fizostigmina), vasoconstrictoare(epinefrina 1%,diminueaza debitul umorii apoase,beta blocante),inhibitori ai anhidrazei carbonice(acetazolamida reduce debitul umorii apoase),agenti osmotici (uree,manitol,glycerol,sorbitol,produc scaderea tensiunii oculare prin deplasarea apei din interiorul ochiului , dar au actiune limitata.), trofice pentru nervul optic cu vitamina B1,B6,vasodilatatoare.Chirugical:daca tensiunea oculara nu scade in limite normale se recomanda ICH care are ca scop drenarea umorii apoase.Aceste interventii se numesc fistulizante protejate:trabeculectomie,iridenclezis,trepano-trabeculectomie.

57.Glaucomul cu unghi inchis.Este o hipertensiune oculara primitive determinate de cresterea presiunii oculare prin aplicarea radacinii irisului pe trabecul.Acest lucru face dificila sau imposibila iesirea umorii apoase prin caile fiziologice de scurgere.Evolueaza in 2 stadii: stadiul reversibil cand blocajul trabecular nu e decat un contac pasager intre iris si trabecul si stadiul ireversibil cand radacina irisului e sudata de trabecul.Factori predispozanti sunt reprezentati de o anumita conformatie particulara a globului ocular din care amintim:ochi hipermetropi, camera anterioara redusa din nastere,dezvoltarea mai mare a muschiului ciliar, cresterea de volum a cristalinului.Factori determinanti-midriaza produsa de o emotie puternica sau midriaza determinate de purtarea ochelarului fumuriu, de medicamente, de factori meterologici.

58.Glaucom cu unghi inchi-Tratament.

59.Atac de glaucom.Glaucomu acut imbraca o forma caracteristica si e manifestarea majora a inchiderii bruste a unghiului irido-corneean.Aparitia sa e brutala la un bolnav care nu a mai prezentat antecedente oculare, sau poate sa fie precedata de mici atacuri cu obnubilari pasagere ale vederii.Elementul dureros e dominant, cefalee unilaterala cu iradiere pe teritoriul trigemenului.,incetosarea vederii,fotofobie si lacrimare, cercuri colorate in jurul sursei de lumina,reflexe generale oculo-vagale, greata, varsaturi.Apare edem palpebral inflamator cu o congestie a conjunctivei bulbare de tip mixt, ochiul fiind rosu-violaceu, edem corneean, aspect de geam aburit a corneei, camera anterioara micsorata,irisul edematiat aplicat uneori pe fata posterioara a corneei in unghi, pupila in semimidriaza ,ovalara,fixa,tensiune intraoculara de 80-100mmHg.Dg diferential cu irita acuta,irido-ciclita hipertensiva,sindromul Posner-Schlossmann. Tratament: este in primul rand chirurgical in opozitie cu glaucomul cu unghi deschis.In moemntul atacului se recomanda repaos la pat, sedative general, hipotonizarea globului ocular prin inhibitori ai anhidrazei carbonice(ederen),deshidratante osmotice.Chirugical se practica trabeculectomia la ochiul cu atac.

60.Glaucomul secundar.Sunt hipertensiuni precedate sau care evolueaza concomitant cu unele afectiuni oculare sau generale care implica cresterea tensiunii oculare.1.Glaucoame inflamatorii:-hipertonii in cursul uveitelor anterioare survin prin obstructia trabeculului cu macromolecule proteice si elemente figurate continuta in umoarea apoasa.HT poate fi discreta,mascata de simptomatologia uveitei si descoperita prin cercetarea sistematica a tensiunii oculare. –hipertonii postinflamatorii sunt glaucoame secundare produse prin secluzie si ocluzie pupilara.Irisul e deplasat anterior in portiunea sa mediana realizand aspect de iris in tomata.Transfixia irisului sau o iridectomie poate restabili circulatia umoarei apoase. –sindromul Posner-Schlossmann este o ciclita hipertensiva recidivanta cu precipitate decemetice. –glaucomu fakolitic survine in cataracta hipermatura. 2.Glaucoamele degenerative:-glaucom pigmentar cu atrofie de iris. –glaucom cu heterocromie Fuchs.In aceste glaucoame unghiul camerular este liber , dar rezistenta la scurgere este crescuta prin elemente celulare degenerative care obstrueaza trabeculul. 3.Glaucoamele vasculare:glaucoame prin cresterea presiunii venoase episclerale, care impiedica evacuarea umoarei apoase si determina hipertonii moderate cu tensiunea crescuta in jurul a 30mmHg cu evolutie lenta.Se intalneste in oftalmie pulsatila, tumori mediastinale,arsuri conjunctivale intinse. 4.Hipertonii posttraumatice:-g post-contuzional, g prin subluxatie si luxatie de cristalin, g dupa

operatie de cataracta prin blocaj pupilar. 5.Hipertonii tumorale. 6.Hipertonii medicamentoase: -glaucom cortizonic determina o modificare a mucopolizaharidelor de la nivelul trabecului, la persoane genetic predispose cu cresterea rezistentei la scurgere precum si o crestere a debitului umoarei apoase.