1. Coelhos1.1. Ectoparasitoses

1.1.1. Pulgas1.1.1.1. Spilopsyllus cuniculi

Ocorre nas orelhas. Tem hábitos mais sedentários que a maioria das pulgas e permanece na orelha mesmo quando esta é manipulada. É comummente encontrada junto às bordas dos pavilhões auriculares de cães e gatos que frequentam habitats de coelhos.

Ciclo de vida (19-36 dias):Pulgas fêmeas ingerem sangue da coelha gestante ativam ovários

cópula ovos férteis larvas (mastigadoras) pupas adultos pré-emergentes adultos

Estágio % Localização Outras informações

Ovos 50Coelho

ninho solo

Larvas 35 Ninho solo

Quanto mais quente e húmido mais depressa surge; alimenta-se no solo pode ingerir de ovos

de Dipylidium (importante em pequenos animais)

Pupas 10 Solo

Adultos 5 CoelhoA saída do adulto pré-emergente para o exterior

é mais rápida se houver dióxido de carbono e movimento

Impacto: Principal vector de mixomatose. Alimento em vez de estar a ser transformado em músculo está a ser

transformado em sangue + prurido (mais gasto de energia) atraso no crescimento.

Vector de céstodes, tularemia.

Terapêutica profiláctica: Quarentena (sobretudo em sistemas de produção intensivos). Controlo de cães e gatos não os deixar ter acesso à exploração nem ao

local de depósito das rações (ovos e larvas ficam no saco de ração que depois é levado para dentro do pavilhão).

Tratador muda de roupa quando entra no pavilhão.

Terapêutica curativa: Ivermectina SC (0,1 mL/coelho) fazer a 2ª administração 10 dias depois

da 1ª e cada 6 meses. Queimar pelo nas jaulas livres. Inibidor de crescimento de insectos nas fossas.

1.1.1.2. Ctenocephalides canis e felis

1

Ver 7.1.3.1.

1.1.2. ÁcarosCiclo de vida:Todo no animal e rápido (temperatura, humidade e alimento favoráveis).

Impacto:Prurido Lesões (possível aparecimento de miíases), queda de pelo

(animais com mau aspecto), atraso no crescimento (perdas económicas).

Terapêutica profiláctica: Quarentena. Controlo de vectores (cão, gato, roupa dos funcionários). Ambiente (humidade, temperatura), queima do pelo nas jaulas. Ectoparasiticidas (ivermectina SC 0,1 mL/coelho cada 6 meses).

Terapêutica curativa: Remoção de crostas (para o produto aderir ao ácaro). Banhos prévios (clorohexidina, outros) só em sistemas caseiros com

poucos animais (no entanto, pode levar ao aparecimento de tinhas). Ectoparasiticidas:

o Benzoato de benzilo tópico cada 3 dias (2-3 vezes) só em sistemas caseiros com poucos animais (após remoção de crostas).

o Ivermectina SC cada 10 dias (2 vezes).o Imidacloprida.o Frontline depressão, anorexia, tremores, morte.

1.1.2.1. Notoedres cati cuniculi (ácaro escavador)Sarna da face e da cabeça (focinho e à volta dos olhos). Não muito

frequente.

1.1.2.2. Sarcoptes scabiei cuniculi (ácaro escavador)Cabeça e patas importante diferenciar de pateira* (têm lesões

semelhantes).

*Pateira:Lesões produzidas pela presença permanente dos dedos nos arames das

jaulas: os dedos inflamam o animal lambe-se muito para aliviar inflamação cada vez inflama mais.

Tal como a sarna das patas, começa por produzir lesões avermelhadas e com prurido no meio dos dedos e na parte ventral das patas.

Resolve-se colocando uma superfície de apoio diferente: superfície plástica com orifícios (prende-se no fundo da jaula). A superfície tem de ter os orifícios porque, como o animal se sente bem no local, urina e defeca nessa superfície (se não houvesse orifícios ficaria todo molhado).

1.1.2.3. Psoroptes cuniculi (ácaro não-escavador)

2

Nas colónias de coelhos, P. cuniculi localiza-se nas orelhas, pavilhão auricular (sarna da orelhas), onde os ácaros usualmente são quiescentes mas ocasionalmente proliferam, causando grave sarna, em que o canal auditivo pode ficar completamente bloqueado por resíduos; a infecção pode estender-se pelo resto do corpo, com crostas, queda de pelos e escoriações por arranhaduras.

1.1.2.4. Chorioptes bovis cuniculi (ácaro não-escavador)Conduto auditivo (dentro da orelha, só se visualiza quando em grande

número).

1.1.2.5. Demodex cuniculi (ácaro escavador)Não é muito comum.

1.1.3. Moscas (Simulium) e Mosquitos (Culicoides)Impacto:

Importante em produção de campo e coelhos de caça na transmissão de doenças virais (principalmente Doença Hemorrágica Viral - DHV).

Na produção intensiva (com boas condições) não tem muita importância.

Terapêutica profiláctica: Pavilhão:

o Manter condições de humidade e temperatura.o Fossas secas.o Repelentes (colocados nas horas de maior atividade dos mosquitos

– de manhã muito cedo e à tarde; tem pouco efeito residual por isso não funciona sozinho).

o Ventoinha perto do animal (mosquito da leishmaniose não voa se estiver vento).

Campo:o Armadilhas no ambiente (insecticidas com feromonas) eficácia

relativa.

1.2. Helmintoses1.2.1. Nemátodes

1.2.1.1. Passalurus ambiguusCiclo de vida – direto (PP = 56-61 dias):Ovos (embrionados no ambiente) ingestão dos ovo (com larva

infectante no seu interior) eclosão (de L3) L4 L5 adultos

Patologia: Pouco patogénico (elevado número de parasitas podem não causar

doença). Inflamação da mucosa do ceco e Intestino Grosso (IG) meteorismo

(produção de gás abdómen inchado). Diarreia e atraso no crescimento (grandes infecções em animais jovens).

Diagnóstico:

3

Técnica de flutuação (desagregar bem as fezes para que os ovos no interior das fezes secas sejam expostos à solução).

Terapêutica (PO): Fenbendazol - 5 dias (25-50 ppm). Mebendazol (20 mg/kg). Febantel (10 mg/kg). Piperazina - repetir 14 dias após a 1ª administração (200 mg/kg).

1.2.1.2. Trichostrongylus retortaeformisRaramente é um patogénio primário em regiões temperadas.

Ciclo de vida – direto; não migratório (PP = 20 dias):Ovos (embrionados; no ambiente) L1 L2 L3 ingestão mucosa

duodenal (desencapsulamento de L3) L4 L5 adultos

Patogenia: Após a ingestão, as L3, penetram entre as glândulas epiteliais da mucosa,

com formação de túneis sob o epitélio alteram mucosa duodenal (L4 L5).

Quando os túneis subepiteliais (contendo os vermes em desenvolvimento) se rompem e libertam os vermes jovens, há hemorragia e edema, com perda de proteínas plasmáticas para o lúmen intestinal.

Macroscopicamente, há gastrite catarral e enterite (sobretudo no duodeno); as vilosidades tornam-se deformadas e achatadas, reduzindo a área viável para absorção de nutrientes e líquidos.

Onde os parasitas se agrupam numa pequena área, é evidente a erosão da superfície mucosa (mucosa com zonas necróticas).

Nas infestações maciças, ocorre diarreia que, juntamente com a perda de proteínas para o lúmen intestinal, resulta em redução de peso (e anemia).

Há registo também de deposição diminuída de proteína, cálcio e fósforo. Não induzem imunidade.

Sintomatologia clínica: Infecções maciças:

o Perda de peso rápida.o Diarreia.

Níveis mais baixos de infecção (frequentemente é difícil distinguir de subnutrição):

o Inapetência.o Baixos índices de crescimento.o Fezes amolecidas (às vezes).

Epidemiologia: Os ovos embrionados e as L3 infectantes possuem alta capacidade de

sobreviver em condições adversas (sejam de frio extremo ou dessecação). Em áreas temperadas as L3 resistem bem ao Inverno (às vezes em

números suficientes para desencadear problemas clínicos na Primavera).

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Mais comummente, as quantidades de larvas aumentam no pasto no Verão e no Outono (dando origem a problemas clínicos durante estas estações).

Em regiões temperadas, a hipobiose desempenha um papel importante na epidemiologia (ocorre hipobiose no estágio L3).

Diagnóstico: Sintomatologia clínica. Ocorrência sazonal. Lesões no exame pós-morte. Prova de flutuação (contagem de ovos) pode ser necessário fazer

coprocultura de L3 (para diferenciar de outros parasitas que tenham L3

infectante).

Terapêutica profiláctica:Cortar a erva/legumes/feno deixar murchar (ao ar livre) dar só no dia

seguinte para perder humidade secando L3 (mais fácil profilaxia ambiental deste parasita que de Passalurus).

Terapêutica curativa (PO): Fenbendazol – repetir 14 dias após a 1ª administração (10 mg/kg). Albendazol (10 mg/kg). Mebendazol (20 mg/kg).

1.2.1.3. Graphidium strigosumParasitas vermelhos.Nos coelhos só são patogénicos em quantidades exageradas; nas lebres

causam grandes problemas digestivos.

1.2.1.4. Strongyloides papillosusParasitas comuns do intestino delgado de animais muito jovens e, embora

geralmente de pouca significância patogénica, em determinadas circunstâncias podem dar origem a grave enterite.

Ciclo de vida - direto (PP = 8-14 dias):Único nemátode capaz de ciclos reprodutivos parasitário e de vida livre.

Fêmeas no intestino delgado

5

L4 adultos de vida livre (machos e fêmeas) ovos larvados L1 L2* L3

Penetração cutânea/ingestão migração via sistema venoso, pulmões e traqueia fêmeas adultas no intestino delgado

partenogéneseovos larvados saem para o ambiente L1

L2

L3

*Estas L2 (resultantes da vida livre) não conseguem fazer outro ciclo de vida livre.

Patogenia: A penetração cutânea (migrações) por larvas infectantes pode provocar

uma reação eritematosa (eczemas nas patas sinal mais importante). A passagem de larvas através dos pulmões (migrações) resulta em

pequenas hemorragias múltiplas visíveis sobre a maior parte das superfícies pulmonares.

Os parasitas maduros são encontrados no duodeno e no jejuno proximal e, se presentes em grandes quantidades, podem causar inflamação com edema e erosão do epitélio (alterações mucosa digestiva) enterite catarral com diminuição da digestão e da absorção.

Sintomatologia clínica: Diarreia. Timpanismo. Anorexia (inapetência). Apatia. Perda de peso (caquexia). Taxa de crescimento reduzida.

Epidemiologia: As larvas infectantes não são encapsuladas susceptíveis a condições

climáticas extremas. No entanto, o calor moderado, a maior humidade e a alta densidade

animal favorecem o desenvolvimento e contágio a outros animais e permitem o acúmulo de grandes quantidades de estágios infectantes os ciclos acontecem sempre (importante).

Maior carga parasitária porque não depende tanto das condições ambientais.

Possibilidade de reinfestação superior à de Trichostrongylus retortaeformis.

Diagnóstico:

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Sintomatologia clínica em animais muito jovens (geralmente, primeiras semanas de vida) menor idade, mais parasitismo (importante).

Flutuação (grandes quantidades de ovos ou larvas característicos) no entanto, podem ser encontradas altas contagens de ovos nas fezes de animais aparentemente sadios.

Diagnósticos diferenciais (no caso da infestação ser por penetração cutânea):

Sarna das patas. Pateira.

Terapêutica profiláctica:Raramente necessária.

Terapêutica: Fenbendazol (benzimidazóis) – 5 dias; repetir 5 dias após a última

administração. Ivermectina (avermectinas/milbemicinas) – SC; dado a gestantes (0,4

mg/kg).

1.2.1.5. Capillaria hepaticaCiclo de vida - indireto:

HD – coelho. HI – carnívoro. A localização preferencial é o fígado, e os ovos são postos no parênquima,

de onde não há acesso natural ao exterior. Fêmeas depositam ovos no parênquima do fígado do coelho carnívoro

ingere fígado (após predação, canibalismo ou consumo de cadáver) ou ovos no solo (que foram libertados por decomposição do hospedeiro) ovos nas fezes do carnívoro ovos no ambiente (ervas) coelho ingere ovos intestino migração para o fígado

Patogenia:A lesão nos animais domésticos e no Homem é uma reação granulomatosa

às massas de ovos no fígado, seguida por cirrose.

Epidemiologia: Parasita de roedores silvestres, mas ocorre, às vezes, nos cães, nos gatos e

no Homem. Pouco frequente (Passalurus ambiguus é mais importante e frequente). Pode ser importante na produção caseira e nos animais de caça

(silvestres) porque os coelhos infestados podem ser enterrados e os carnívoros depois vão lá busca-los.

Não tem importância na produção na intensiva.

Diagnóstico: Biopsia hepática (reação granulomatosa). As infecções raramente são fatais, e a maioria é descoberta à necropsia de

rotina.

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1.2.1.6. Protostrongylus spp.Afecta bifurcação traqueal (encontrado nos pequenos bronquíolos).

Ciclo de vida - indireto (PP = 30-37 dias): HD – coelho (veados/corsos). HI– caracol. Fêmeas depositam ovos nos brônquios L1 laringe deglutidas as

larvas vão para o exterior pelas fezes penetram através do pé do caracol L2 L3 * ingestão do caracol pelo HD libertação L3 paredes ceco e cólon linfa e sangue L4 L5 saem dos capilares pulmão adultos nódulos pulmonares com ovos imaturos e L1

* Estas L3 ficam no caracol até este morrer.

Patologia: Pneumonia. Tosse. Dispneia. Nódulos de cor escura no pulmão.

Epidemiologia:É importante em coelhos de caça/selvagens (onde existirem os caracóis)

não tem importância na produção intensiva; também não tem importância na produção tradicional se se deixar murchar.

Diagnóstico:Técnica de Baermann para encontrar larvas pulmonares (encontram-se

na bifurcação da traqueia).

Terapêutica: Fenbendazol: PO (15 mg/kg). Albendazol: PO (7,5 mg/kg). Ivermectina: SC.

1.2.2. Céstodes1.2.2.1. Coelho como HI

1.2.2.1.1. Taenia pisiformis (Estágio larval: Cysticercus pisiformis)

Ciclo de vida: HD – Cão, gato; Adultos (Taenia pisiformis) - Intestino Delgado (ID). HI – Coelho, lebre; Larvas (Cysticercus pisiformis)– peritoneu. Cysticercus pisiformis (larvas) sobrevivem (com capacidade infectante)

até 1 ano no HI e 1 semana depois da morte do HI. HI ingere oncosferas oncosferas eclodem no ID sangue fígado

migração emergem na superfície do fígado cavidade abdominal fixam-se ao peritoneu, mesentério... Cysticercus pisiformis (maturidade atingida em 2 meses) HD ingere Taenia pisiformis (adulto) proglótides nas fezes do HD rebentam ovos nos pastos e charcos

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Patologia: Assintomático. Sintomático:

o Lesões no parênquima hepático devido às migrações.o Alterações do metabolismo hepático.o Fibroses.o Anemia.o Caquexia.o Hemorragias.o Infiltrações linfocitárias.o Peritonite.o Parálise.

Diagnóstico:Necropsia (trajetos larvares, vesículas).

Terapêutica profiláctica (importante em coelhos de caça):Incidir:

1º Cão do pastor.

Não administrar vísceras de coelhos a cães.

Impedir acesso de carnívoros ao alimento dos coelhos.

Educação dos pastores/caçadores se encontrarem lebres em más condições, não as deixem no campo (levem-nas para serem incineradas).

PO:o Praziquantelo Fenbendazolo Nitroscanato

2º Cão do caçador.

3ºCarnívoros da zona

(herdade).

Secar erva antes de dar aos coelhos.

1.2.2.2. Taenia serialis (Estágio larval: Coenurus serialis)Ciclo de vida:

HD – Cão; Adultos (Taenia serialis). HI – Coelho (roedores, cabras); Larvas (Coenurus serialis) – tecidos

subcutâneo ou conjuntivo intermuscular. Coenurus serialis (larvas) mantém-se viáveis no ambiente até 2 anos. HI ingere ovos ovos eclodem no ID oncosferas sangue e linfa

fígado sangue e linfa tecidos subcutâneo ou conjuntivo intermuscular Coenurus serialis (maturidade atingida em 2-3 meses; não migram no parênquima) HD ingere Taenia serialis (adulto) proglótides nas fezes de HD ovos nos pastos e charcosPatologia (importância depende da localização):

Dispneia.

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Parálise/claudicação (por exemplo, se for no músculo da pata). Sintomatologia não específica (alterações digestivas, caquexia...).

Diagnóstico*: Necropsia (visualização de coenuros). Palpação de nódulos. Ecografia.

Terapêutica profiláctica:Idêntica à da Taenia pisiformis.

Terapêutica curativa*:Cirúrgica (sobretudo) não se faz em coelhos selvagens!

* Diagnóstico e terapêutica curativa só têm importância em coelhos como animais de companhia.

1.2.2.3. Echinococcus granulosus (Estágio larval: quisto hidático)Mais perigoso.

Ciclo de vida: HD – Cão, cão selvagem; Adultos (Echinococcus granulosus) – ID. HI – Ungulados (raro em coelhos; mais frequente em lebres; ruminantes;

suínos; Homem); Larvas (quistos hidáticos) – fígado e pulmões (principalmente).

Oncosferas são capazes de sobrevivência prolongada fora do hospedeiro (viáveis no solo durante 2 anos).

HI ingere oncosferas

oncosferas penetram parede intestinal

crescimento lento do quisto hidático (maturidade atingida em 6-12

meses)

“hidática” = vesículas filhas (têm origem no epitélio interno do quisto) + escólices (contidos nas vesículas filhas)

Patogenia e Sintomatologia clínica: Adulto não é patogénico (podem haver milhares num animal sem

sintomatologia clínica). Quistos hidáticos no fígado ou nos pulmões geralmente são tolerados sem

sinais clínicos, e a maioria das infecções é revelada apenas no matadouro. Quando as oncosferas são transportadas na circulação para outros locais

(rim, pâncreas, SNC, medula de ossos longos) a pressão exercida pelos quistos em crescimento pode provocar sinais clínicos.

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sangue fígado

linfa pulmões

escapam da circulação sistémica outros órgãos ou tecidos

No Homem, os quistos hidáticos (pulmonares ou hepáticos) têm importância patogénica (quase sempre).

o Um ou ambos os pulmões podem ser acometidos (causado sintomas respiratórios) e se houver vários quistos hidáticos no fígado pode haver grande distensão abdominal.

o Se um quisto se romper, há risco de morte por anafilaxia; se a pessoa sobreviver, os quistos filhos libertados podem retomar o desenvolvimento noutras regiões do corpo.

Epidemiologia:Cães ingerem vísceras com quistos hidáticos Homem ingere oncosferas

da pelagem de cães ou de legumes (e outros alimentos) contaminados por fezes de cães.

Diagnóstico:Necropsia (diferenciar de cisticercos e coenuros).

Terapêutica profiláctica: Tratamento regular de cães (para eliminar vermes adultos). Prevenção de infecção em cães (excluindo-se da sua dieta substâncias

animais que contêm quistos hidáticos).o Impedir acesso de cães a matadouros.o Eliminação adequada de carcaças em propriedades rurais.

Eliminação de cães de rua.

Terapêutica curativa: Praziquantel (após tratamento, prender os cães por 48h para facilitar

colheita e eliminação de fezes infectadas). No Homem, os quistos hidáticos podem ser removidos cirurgicamente

(embora terapias com mebendazol, albendazol e praziquantel sejam descritas como eficazes).

1.2.2.4. Coelho como HD1.2.2.4.1. Cittotaenia (variabilis, pectinata, denticulata e

ctenoides)1.2.2.4.2. Andrya (cuniculi e rhopalocephala)1.2.2.4.3. Paranoplocephala (wimerosa e pseudowimerosa)

1.3. Protozoários1.3.1. CoccidioseImportância:Prejuízos económicos.

1.3.1.1. IntestinalEspécie Patogenicidade Localização

Eimeria perforans Pouca ID

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mediairresidua

intestinalis Muitamagna

piriformis Cólonflavescens Muita Cecocoecicola Muito pouca

Todos os coelhos têm coccídeas no sistema digestivo (que funciona como um ecossistema em equilíbrio).

Algumas espécies de coccídeas são mais patogénicas que outras (quanto mais abundantes, menos patogénicas são).

Formas: Clínica – manifesta-se sob a forma de diarreia. Subclínica – detecta-se através do registo da produção (peso a menos

para a idade).

Factores desencadeantes (imunossupressão): Desmame – animais muito jovens que entram em stress e têm dificuldade

em ingerir a quantidade de alimento necessária. Alteração das condições ambientais – temperatura e humidade diferentes,

falta de água, predadores causam stress ao animal. Não é normal surgir coccídiose em animais adultos.

Ciclo de vida:Coelho ingere oocisto esporulado libertação de esporozoítos no

intestino penetram epitélio intestinal multiplicação da esquizogonia de 1ª geração esquizogonia de 2ª geração macro e microgametócitos fertilização esporogonia oocisto (com 4 esporocistos, com 2 esporozoítos cada um) oocistos não esporulados nas fezes ambiente oocistos esporulam (tornam-se infectantes no ambiente)

Sintomatologia clínica: Diarreia aquosa (às vezes hemorrágica). Desidratação. Anorexia. Apatia. Perda de peso. Morte.

Os sinais clínicos vão depender de: Tipo e quantidade de coccídeas. Idade e tipo de coelho.

Nas explorações caseiras os problemas de coccídiose são mais frequentes (embora os animais estejam em menos stress):

Alimentam-se de ervas fertilizadas com fezes de coelhos Vivem em contacto com fezes, palha, ...

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No entanto, fazem-se menos tratamentos porque o desmame é mais tardio.

Coelhos selvagens sofrem pouco de coccídiose: São animais rústicos (resistentes). Fazem as latrinas (onde depositam as fezes) longe da entrada das

tocas o contacto com as fezes é pequeno. As fezes ficam expostas ao sol/frio exposição ambiental

desidrata oocistos impedem que oocistos se mantenham vivos (tornam-se inviáveis).

Não comem sempre no mesmo sítio.

Terapêutica profiláctica: Quarentena (em explorações intensivas). Sanitária:

o Jaula de rede.o Usar vapor de água à pressão e amoníaco (quando o pavilhão

estiver em vazio sanitário). Incorporar coccidiostáticos nas rações depois do desmame durante 7-15

dias diminui a quantidade de coccídeas no intestino do coelho.o Retirar o mais cedo possível devido ao intervalo de segurança (IS)

e aos custos. Dar água tratada com sulfa-trimetroprim durante 2-3 dias a seguir dar

água limpa ou água com vitaminas (apenas 1-2 ciclos)

O que fazer quando, mesmo assim, os coelhos têm coccídiose? (resistência ao coccídiostático) *

Usar o mesmo coccidiostático em doses mais elevadas. Associar o mesmo coccidiostático com um coccidiostático diferente

(mecanismo de ação diferente) em menor quantidade. Usar o coccídiostático diferente. Usar o coccídiostático diferente em doses mais elevadas.

* As resistências não duram para sempre! Se uma população em regime intensivo adquiriu resistência a um produto, troca-se e passados 3 anos já se pode voltar a usar o mesmo produto.

Terapêutica curativa: Forma clínica:

o Sulfa + trimetropim durante 2-3 dias na água ácido fólico + vitaminas B e K durante 2-3 dias * ... (repetir tantas vezes quantas necessárias até desaparecerem os sinais).

* Sulfas impedem a formação de ácido fólico e alteram excreção renal logo, quando se fazem mais de 3 ciclos, tem de se fazer suplementação com vitaminas no intervalo entre administrações de sulfas + trimetroprim.

Forma subclínica:o Dar água tratada com sulfa-trimetroprim durante 2-3 dias a

seguir dar água limpa ou água com vitaminas (apenas 1-2 ciclos)

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1.3.1.2. Hepática (Eimeria stiedae)Ciclo de vida (PP = 18 dias):Coelho ingere oocisto esporulado libertação de esporozoítos no

duodeno penetram mucosa intestinal sistema porta fígado invadem células do epitélio dos ductos biliares esquizogonia (esquizontes) merozoítos de 1ª geração merozoítos de 2ª geração gametogonia micro e macrogametócitos fertilização oocistos não esporulados libertam-se das células para os ductos biliares oocistos nas fezes

Sintomatologia clínica: Anorexia. Debilidade. Bloqueio dos ductos biliares. Diarreia terminal/obstipação. Hepatomegalia. Abdómen pendular. Icterícia. Ascite. Exsudado e fibrose no fígado. Caquexia.

Diagnóstico: Prova de coprologia por flutuação - basta encontrar uma Eimeria stiedae

para ter de se tratar os coelhos (ao contrário do que acontece com a coccídiose intestinal)!

Necropsia/inspeção sanitária – lesões no fígado (manchas amarelas purulentas).

Tratamento (cuidado em reprodutores não se deve usar sulfas): Sulfadimetoxina (na água) o usado mais frequentemente Sulfaquinoxalina Suldimerazina pouco eficaz

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Questionário

1) Quais são os vectores de mixomatose nas coelhas reprodutoras? O que nos pode fazer suspeitar da presença desses vectores nos animais? Como se podem fazer as terapêuticas preventiva e curativa desses vectores?

2) Relacione:Psoroptes cuniculiChorioptes cuniculiSarcoptes cuniculiNotoedres cuniculiDemodex cuniculi

Cabeça e patasFocinho e órbitasOrelhasConduto auditivoFolículos pilosos

3) Qual a sarna mais frequente em coelhos? Que sinais apresenta? Qual o tratamento?

4) Nemátodes – V e F.

5) Numa pequena exploração cunícula (40 fêmeas reprodutoras) aparecem alguns problemas relacionados com céstodes.a) Indique os céstodes que se podem encontrar no coelho como

hospedeiro intermediário e hospedeiro definitivo. Indique também a localização das larvas dos céstodes que têm o coelho como hospedeiro intermediário.

b) Como é que o coelho se pode infectar com céstodes?c) Indique como faria a terapêutica curativa.d) Que terapêutica profilática poderia fazer para que os sistema

intensivo ficasse livre?

6) Relativamente a coccidiose:a) Quais os agentes da coccidiose (intestinal e hepática)? Quais os mais

abundantes e os mais patogénicos?b) Qual a sintomatologia da coccidiose (intestinal e hepática)?c) Como se faz o diagnóstico da coccidiose intestinal subclínica? Porque é

que está mais relacionada com o sistema intensivo? Qual a terapêutica curativa?

d) Como se faz a terapêutica profiláctica?e) Como se faz a terapêutica curativa (intestinal e hepática)?

7) De que suspeitaria em coelhos com abdómen penduloso na engorda?

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2. Aves2.1. Ectoparasitoses

2.1.1. Carraças2.1.1.1. Argas persicus

Carraça de corpo mole Tem distribuição cosmopolita em aves domésticas. Transmitem espiroquetas (Borrelia), riquétsias e Anaplasma. Difícil de controlar no ambiente. Maiores problemas nas explorações caseiras.

Ciclo de vida: Ovo estágio larval fica debaixo das asas cai 2 estágios ninfais (no

mínimo) alimenta-se no hospedeiro durante 2h adulto fêmea faz oviposição depois de cada refeição

Estes diversos estágios vivem em fendas e frestas do aviário, aproximando-se das aves para sugar sangue apenas à noite cerca de uma vez por mês.

Os estágios adultos vivem durante vários anos (até 5), mesmo na ausência de hospedeiros adequados.

As larvas sobrevivem até 3 meses.

Sintomatologia clínica: Insónia. Queda de produtividade. Anemia (pode ser fatal). Tick paralisis.

Terapêutica: Usar fármaco com elevado poder residual (tendo cuidado com o intervalo

de segurança). Retirar aves durante 10 dias para que as larvas saiam do hospedeiros.

o Polvilhar (pulverizar ou banhar animais de porte maior). Pulverizar vãos e frestas e pincelar caixas de ninhos e poleiros.

o Organofosforados, piretróides sintéticos, ... Repetir tratamento em intervalos mensais.

2.1.2. Ácaros2.1.2.1. Dermanyssus gallinae (ácaro não-escavador)

Morfologia: Grande. Longas patas. Algo araneiforme. Cor branca a preto-acinzentada, tornando-se vermelha quando

ingurgitado com sangue.

Ciclo evolutivo: Passa grande parte do seu ciclo evolutivo fora do hospedeiro o adulto e

a ninfa apenas visitam as aves para se alimentar (principalmente à noite).

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Os habitats preferidos são aviários, em geral feitos de madeira (em cujas frestas são postos os ovos).

Sintomatologia clínica: As ninfas e os adultos alimentam-se causam:

o Irritação.o Inquietude.o Debilidade.o Anemia grave nas infecções maciças (ocasionalmente fatal).

Epidemiologia: O adulto pode sobreviver por vários meses sem se alimentar (de modo

que pode persistir uma população reservatório em aviários desocupados). Constitui um risco principalmente para aves alojadas em velhas

construções. Infecta facilmente outros animais:

o Gatos (que ocupam velhos aviários de madeira) eritema e prurido.

o Homem pode desenvolver lesões cutâneas quando os ácaros entram nos aposentos oriundos de ninhos de aves silvestres (nos beirais das casas).

Terapêutica profiláctica: Habitats dos ácaros (em construções):

o Limpar.o Escaldar (com água fervente).o Tratar (com acaricida).

Moradias humanas capacidade de sobreviver em ninhos (sem se alimentar por vários meses) importantes reservatórios:

o Ninhos devem ser removidos dos beirais (assim que as aves tenham partido).

Terapêutica curativa: Tratamento de aves apenas paliativo:

o Tratadas individualmente (com acaricida).

2.1.2.2. Knemidocoptes (gallinae e laevis) (ácaro escavador) Knemidocoptes gallinae – sarna desplumante (produção caseira e

intensiva) Knemidocoptes laevis – sarna das patas (aves ornamentais são as mais

afectadas)

Morfologia: Corpo circular. Patas curtas e grossas.

Ciclo evolutivo:

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Fêmea fertilizada escava a derme nutre-se do líquido que flui dos tecidos lesados põe ovos em túneis eclosão larvas arrastam-se pela superfície da pele escavam pele criam “bolsas de muda” ninfa adulto macho emerge procura fêmea fertilização fêmea produz novos túneis

Novos hospedeiros são infectados por contacto (provavelmente por larvas que, comummente, estão presentes na superfície cutânea).

Sintomatologia clínica: Perda de energia. Perda de peso. Knemidocoptes gallinae:

o Faz escavações nas hastes das penas, e a dor e a irritação intensas obrigam a ave a arrancar as penas do corpo.

o Período critico da galinha reprodutora postura. Knemidocoptes laevis:

o Ataca áreas nuas/levemente emplumadas (bico, cera, cabeça, pescoço, parte interna das asas, pernas e patas).

o Ácaros profundos na pele mas causam pouco prurido.o Lesões desenvolvem-se lentamente.o Infeção pode permanecer latente por um longo período (com

pequena população estática de ácaros) stress (resfriamento, transferência para uma gaiola estranha) aumenta população.

o Escamosidade no ângulo do bico que se espalha pela face (acometendo cera e tecido córneo do bico).

o Bico pode ser deformado, porque os ácaros escavam a matriz, podendo desenvolver-se bico cruzado se a matriz for destruída não existe perspectiva de recuperação.

o Membros afectados nas aves seriamente atingidas os dedos podem cair.

Terapêutica profiláctica: Usar jaula de arame/rede em vez de jaula de madeira:

o Na jaula de arame/rede é mais fácil controlar porque o ácaro não tem onde viver.

Terapêutica curativa: Sarna desplumante:

o Tópico.o Banho.o Aspersão.o Pó exploração caseira; muito barato; seguro.

Sarna das patas:o Pomadas (acaricidas) massagem.o Spray (insecticida) nas patas.

2.1.3. Pulgas2.1.3.1. Ceratophyllus (columbae e garei)

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Sintomatologia clínica: Irritação. Inquietude. Anemia.

Epidemiologia: Nutre-se facilmente no Homem e em animais de estimação adquirida na

manipulação de aves domésticas e silvestres trazidas para casa.

Terapêutica: Migra para os aposentos a partir de ninhos sob beirais adjacentes

remoção dos ninhos incineração caso contrário as pulgas famintas podem parasitar animais de estimação e o Homem.

Se as pulgas se estabelecerem num aviário toda a cama deve ser removida e queimada e o aviário pulverizado com um insecticida.

o Insecticidas sob a forma de pó: Organofosforados. Carbamatos. Piretróides.

2.1.3.2. Echidnophaga gallinaceaPulga penetrante; não salta.

Ciclo evolutivo:Fertilização fêmea penetra na pele das aves (crista e barbela) nódulos

(boas condições de humidade e temperatura) ovos são postos eclosão larvas caem ao solo completam desenvolvimento

Sintomatologia clínica: Pele sobre os nódulos ulcerada. Prurido. Animal não come não engorda. Aves jovens podem morrer por infecções maciças.

Epidemiologia: Ataca frangos. Também ataca mamíferos (principalmente cães) nódulos em volta dos

olhos e entre os dedos.

Terapêutica: Em produção não costuma haver problemas de pulgas.

o Se as pulgas se estabelecerem num aviário toda a cama deve ser removida e queimada e o aviário pulverizado com um insecticida.

o Insecticidas como solução: Organofosforados. Carbamatos. Piretróides.

Animais para concurso:o Ivermectina spray (cuidado com os olhos aplicar com esponja).

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2.1.4. Piolhos São específicos não se transmitindo ao Homem Mais importantes nas galinhas poedeiras (infestação sucessiva), pombos e

aves ornamentais/de canto (explorações de canários) nestas é plausível usar como terapêutica banhos.

2.1.4.1. Columbicola columbaePiolho mordedor/mastigador.

Sintomatologia clínica: Localiza-se preferencialmente na parte anterior do corpo onde pode

causar discreto prurido. Infestações maciças observadas usualmente apenas em aves doentes e

debilitadas.

Epidemiologia: Parasita de pombos e rolas. Muito comum. Alimenta-se de detritos. Infecção por contacto direto.

Terapêutica: Controlo sobre o hospedeiro (fáceis de apanhar porque o ciclo de vida é

em cima do animal):o 2 banhos (espaçados 21-23 dias) mas pode-se dar mais banhos

para maior segurança.

2.2. Helmintoses2.2.1. Nemátodes

2.2.1.1. Heterakis gallinarumCiclo evolutivo (PP = 4 semanas):

HD – aves. Hospedeiro Transportador (HT)/Hospedeiro Paraténico (HP) – minhoca. Ovo no solo ( HI) ingestão pelo HD intestino grosso (cecos – lúmen

cecal) mudas parasitárias

Patogenia e Sintomatologia clínica: Usualmente considerado não-patogénico. Principal importância patogénica como vector do protozoário Histomonas

meleagridis. Lesões no epitélio glandular hemorragias no ceco em infestações fortes.

Epidemiologia:É amplamente disseminado na maioria dos grupos de aves domésticas e

possui pouco significado patogénico por si próprio, mas é de grande importância na epidemiologia do Histomonas.

Diagnóstico:

21

Acidental:o Achado de ovos nas fezes.o Presença de vermes à necropsia.

Terapêutica profiláctica: Necessário quando a histomonose constitui um problema em perus.

o Higiene.o Criações de quintal:

Segregação de perus das outras aves domésticas. Remoção e descarte da cama dos aviários.

Terapêutica curativa: Fenotiazina (1 g/ave) 1 parte fenotiazina : 60 partes ração. Fenotiazina + piperazina elimina. Benzimidazóis mebendazol (2 g mebendazol/28 kg alimento).

2.2.1.2. Ascaridia galli Ascaridia dissimilis – perus. Ascaridia columbae – pombos.

Ciclo evolutivo - não-migratório (PP = a partir de 5 semanas): HD – aves. HT – minhoca. Ovo com L2 ( HT) ingestão pelo HD larvas no intestino delgado L2

L3 L4 L5

Ovos viáveis por 3 meses em lugares escuros e húmidos. Ovos rapidamente inviabilizados quando expostos ao sol/calor (mesmo

quando estão debaixo do solo).

Patogenia e Sintomatologia clínica: Não é um verme altamente patogénico.

o Adultos apresentam-se relativamente não acometidos.o Quaisquer efeitos são observados em aves jovens (frangos a partir

de 1-3 meses). Principal efeito é observado durante a fase pré-patente, quando as larvas

estão na mucosa:o Infecções moderadas vermes adultos são tolerados sem

sintomatologia clínica (enterite catarral).o Infecções muito maciças (presentes em grande quantidades)

enterite hemorrágica, diarreia, debilidade; o grande tamanho dos vermes pode provocar oclusão intestinal e morte.

Epidemiologia: Aves adultas portadoras assintomáticas. Reservatório da infecção fica no solo (ovos livres/HT) infecção através

de água e comida contaminadas.

Diagnóstico: Infecções com vermes adultos:

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o Ovos nas fezes distinguir de Heterakis no exame pós-morte (carcaças anémicas e edemaciadas com enterite hemorrágica).

PP:o Larvas no conteúdo intestinal e em raspados da mucosa.

Terapêutica profiláctica: Sistema extensivo:

o Aves jovens devem ser agrupadas e criadas em solo previamente não ocupado por aves e separadas dos mais velhos.

Alojamentos com camas densas:o Usar sistemas de alimentação e fornecimento de água que limitem

a contaminação dos alimentos e da água por fezes. Carne seca.

Terapêutica curativa: Administrar na água de beber/ração:

o Piperazina. 300-440 mg piperazina/kg ração. 440 mg piperazina/L água (24 horas).

o Fenotiazina. 2200 mg fenotiazina/kg ração.

o Higromicina B. 8 g higromicina B/ton ração (8 semanas)

Pombos:o Fenbendazol.

2.2.1.3. CapillariaCapillaria HD Localização Ciclo evolutivo

obsignataGalinhas, perus, pombos e aves

selvagens

Intestino delgado (parte superior)

Direto

caudinflataGalinhas, perus

e pombosIntestino delgado Indireto

contortaGalinhas, perus,

patos e aves silvestres

Esófago e papo Direto

anatis Galinhas e patos Ceco Diretoannulata Perus Indireto

do bucho e esófago PP = 3-4 semanas. HI – minhoca.

Patogenia e Significado clínico: A extremidade dos parasitas fica enterrada na mucosa:

o Infecções maciças paredes do esófago e bucho muito finas; inflamação diftérica, inapetência, emaciação, debilidade; infecção intestinal diarreia alta mortalidade.

23

o Infecções leves inflamação ligeira do bucho e paredes finas; baixos ganhos de peso e menor produção de ovos.

Epidemiologia: Aves jovens mais susceptíveis às infecções. Adultos podem atuar como transportadores. A Capillaria obsignata talvez seja a mais importante, pois, havendo ciclo

evolutivo direto, tais infecções ocorrem em recintos fechados em aves mantidas em camas densas.

A epidemiologia das espécies com ciclo evolutivo indireto baseia-se amplamente na ubiquidade do HI.

Diagnóstico: Sintomatologia inespecífica. Infecções maciças sintomatologia antes de haver ovos nas fezes. Necropsia exame do esófago, papo ou intestino para a presença de

vermes:o Raspados da mucosa entre 2 lâminas de vidroo Lavar delicadamente conteúdo dos órgãos através de uma peneira

de malha fina resuspender o material retido em água examinar contra um fundo negro.

Terapêutica profiláctica: Ciclo evolutivo indireto:

o Tratamento anti-helmíntico regular transferência para solo novo enclausurar aves.

Ciclo evolutivo direto:o Limpeza.o Tratamento das superfícies acometidas pelo calor.o Manutenção de camas novas nos aviários.o Tratamento periódico do lote com anti-helmíntico.

Terapêutica curativa: Levamisol 30 mg levamisol/kg ração. Fenbendazol 8 mg fenbendazol/kg ração (6 dias).

2.2.1.4. Syngamus tracheaCiclo evolutivo (PP = 18-20 dias):

HD – aves (não-aquáticas) domésticas e de caça (faisões e perdizes). HT – minhoca (e outros invertebrados). Ovo (com L3) ingestão do ovo (com L3)/ingestão de L3

(eclodida)/ingestão de HT (contendo L3) L3 penetra no intestino sangue pulmões L4 L5 brônquios/traqueia cópula ovos traqueia (via muco em excesso produzido em resposta à infecção deglutição eliminação nas fezes

Ovos podem sobreviver até 8 meses no solo. L3 podem sobreviver durante anos no HT.

24

Patogenia: Mais grave em aves jovens (especialmente em filhotes de aves de caça e

peruzinhos).o Infestações maciças migração através do pulmões pneumonia

morte.o Infecções menos graves vermes adultos traqueíte hemorrágica

produção excessiva de muco oclusão parcial das vias aéreas dificuldade respiratória.

Sintomatologia clínica: PP pneumonia dispneia e depressão. Vermes adultos e excesso de muco na traqueia sinais de

asfixia/sufocação com a ave ofegando; oscilação da cabeça e tosse (ao tentar livrar-se da obstrução).

Portanto, quadro clínico de catarro pode variar entre:o Fraqueza, anemia e emagrecimento (em animais menos

gravemente acometidos).o Respiração difícil, dispneia morte.

Epidemiologia: O “verme do bocejo” acomete principalmente aves jovens (mas perus de

todas as idades são susceptíveis e adultos atuam como portadores). É observado mais frequentemente em quintas de reprodução onde são

usados cercados ao ar livre (como os usados para faisões reprodutores). A infecção pode ser iniciada por ovos eliminados por aves silvestres

(também podem infectar HT).

Diagnóstico: Sintomatologia clínica. Ovos nas fezes. Exame pós-morte vermes fixados à mucosa traqueal.

Terapêutica profiláctica: Aves jovens não devem ser criadas com adultos (especialmente perus). Viveiros/cercados devem ser mantidos secos e contacto com aves

silvestres impedido evita instalação de infecção. Profilaxia com fármacos pode ser efectuada durante o período em que são

previstos surtos.

Terapêutica curativa: Adicionar à ração (3-14 dias):

o Tiabendazol.o Fenbendazol.

Administrar na água:o Nitroxinil.o Levamisol.

2.2.2. Céstodes

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Não têm muita importância em aves no regime intensivo porque neste caso se faz all-in/all-out e as rações são controladas.

Nas explorações caseiras são mais comuns estes problemas. Causam diminuição do ganho de peso e da postura. Maior problema em aves sinergéticas porque pouco se pode fazer (difícil

controlar aves e HI) a vantagem é que normalmente não causam grande problema.

2.2.2.1. Davainea proglottinaCiclo evolutivo:

HD – aves domésticas e pombos; Adultos (Davainea proglottina) - ID. HI – lesmas, caracóis terrestres e minhocas; Larvas (cisticercóides).

Patogenia: O mais patogénico e comum céstode de aves. Penetra profundamente entre as vilosidades intestinais. Infestações maciças enterite hemorrágica. Infestações leves crescimento retardado, fraqueza.

Terapêutica profiláctica:Destruição de/evitar que HI entrem na exploração mudar o solo para

cimento, por exemplo.

Terapêutica curativa (PO): Se tivermos muitas aves, administrar preferencialmente em água

solúvel (não pode precipitar), sem cheiro nem sabor, não pode ser corrosivo.

o Para estimular as aves a beber, podemos pô-las à sede durante algum tempo e depois disponibilizar água com fármaco.

A frequência de administração depende da altura do ano (caracóis aparecem mais na Primavera/Verão).

o Niclosamida.o Butinorato.

2.2.2.2. Raillietina (echinobothrida, tetragona, cesticillus)Ciclo evolutivo:

HD – galinhas e perus; Adultos (Raillietina) – ID. HI – insectos (formigas/besouros); Larvas (cisticercóides).

Patogenia:Mais importante é Raillietina echinobothrida infestações maciças

produzem grandes nódulos caseosos na parede do intestino.

Terapêutica profiláctica:Destruição dos HI com insecticidas.

Terapêutica curativa:Tratamento anti-helmíntico como para Davainea.

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2.3. ProtozoáriosTêm grande impacto na avicultura.

2.3.1. Histomonas meleagridis Causa de entero-hepatite infecciosa / histomonose / ”cabeça negra”. Não tem muita importância em avicultura intensiva (HI não está

presente).

Ciclo evolutivo: HD – perus; galinhas e aves e caça (ocasionalmente). HI – Heterakis gallinarum (adulto e ovos). HD ingere minhoca/ovo larvado de Heterakis gallinarum (a larva

transporta Histomonas meleagridis) ovo eclode larva liberta Histomonas meleagridis protozoário penetra mucosa cecal (ulceração e necrose) circulação porta fígado colonizam parênquima hepático (focos necróticos circulares aumentam de tamanho conforme os parasitas se multiplicam na periferia da lesão) Hetarakis gallinarum ingere protozoário

Patogenia: Lesões iniciais pequenas úlceras no ceco aumentam rapidamente

fundem-se toda a mucosa fica necrosada desprende-se tampão caseoso (mucosa + conteúdo cecal).

Lesões necróticas no fígado circulares com centros amarelos formando depressões (na superfície e no parênquima hepático).

Mortalidade nos perus jovens ≈ 100% (até 14 semanas de idade). Aves que recuperam ficam com cicatrizes permanentes no ceco e fígado.

Sintomatologia clínica: Apatia. Penas arrepiadas. Fezes de coloração amarelo-enxofre (perus); com sangue (frangos). Morte em 1-2 semanas (se não tratadas). Perus mais velhos:

o Síndrome debilitante, crónica recuperação imunidade. “Cabeça negra” cianose da cabeça/barbela (não está necessariamente

presente e não se restringe à histomonose).

Epidemiologia: A galinha doméstica infecta-se comummente com Heterakis gallinarum

(sem apresentar sintomatologia de infecção por Histomonas meleagridis) ovos ingeridos por perus histomonose regularmente.

Ocorre em perus bem jovens criados com galinhas/locais onde até recentemente havia galinhas.

Histomonas meleagridis pode sobreviver em ovos de Heterakis gallinarum no solo/minhocas com larvas de Heterakis gallinarum surtos em locais aparentemente livres do problema.

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Perus jovens podem infectar-se quando criados por fêmeas chocas portadoras.

Diagnóstico: História. Sintomatologia clínica. Achados de necropsia. Cortes histológicos de fígado/ ceco exame específico (raramente

necessário).

Terapêutica profilática (ver também 3.2.1.1.) : Criar perus em:

o Solos não ocupados por galinhas domésticas durante os últimos 2 anos (no mínimo).

o Cama fresca.o Telas de arame acima do nível do chão.

Não juntar animais velhos com novos. Fazer desparasitações frequentes para eliminar Heterakis gallinarum.

Terapêutica curativa:Não tem.

2.3.2. Trichomonas (gallinae, columbae, phasioni)Importância:

Maior nos pombos-correios e nas explorações caseiras. Transmite-se muito facilmente.

Trichomonas gallinae Espécie mais grave (patogénica). Afecta mais pombos silvestres.

Trichomonas phasioniAfecta muito faisões recém-nascidos porque os tratadores usam garnizas

de aluguer que não foram tratadas (infecção de faisões muito jovens).

Patogenia: Lesões (papos/nódulos caseosos) necróticas ulceradas com secreção

amarela na cavidade oral, esófago e papo de pombos jovens (ocasionalmente perus e galinhas podem infectar-se).

Diarreia. Formação de abcessos hepáticos frequentemente fatal (devido a este

factor) em 10 dias. Corrimento nasal e eventualmente ocular. Apatia posição em forma de “bola” (encolhida) com as penas todas

levantadas como quando está dormir, olhos fechados. Problemas infecciosos, ... serve de porta de entrada a outros agentes. Infecção adquirida via regurgitação do conteúdo do papo (secreções) de

aves adultas (imunes mas portadoras assintomáticas).

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Sinais mais evidentes nos filhos quando são separados da mãe (stress quebra de defesas).

Aves que recuperam ficam portadoras assintomáticas.

Terapêutica profiláctica: Usar fármacos em 3 momentos:

o Antes da reprodução (previne que os pais infectem os filhos quando os alimentam).

o Aquando da separação mãe-filho.o Antes das épocas de concursos (dos pombos-correios).

Impedir o acesso de pombos silvestres à água de beber. Interromper a alimentação pais/filhos.

Terapêutica curativa: Tratar todos os animais (para prevenir):

o Metronidazol.

2.3.3. Coccidiose

Espécie Localização

Eimeria

lableanaacervulina

necatrix IDmaxima IDbrunetti IDtenella Ceco

Todas as aves têm coccídeas e os oocistos são frequentes nas camas.

Patogenia: Diarreias. Transmissão quase imediata para todos os animais. Queda de produção.

Diagnóstico:Exame pós-morte.

Terapêutica profiláctica: Menos provável ocorrer em jaula do que no chão (gaiolas evitam contacto

dos animais com as fezes). Manter as camas o mais secas possível humidade das fezes favorece a

esporulação dos oocistos. Vacinação no ovo (o mais utilizado atualmente na produção intensiva). Coccidiostáticos já vêm incorporados nas rações (mas ainda se usam na

produção caseira porque fábricas de rações só poem coccidiostáticos quando é encomendada um grande quantidade).

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Dar água/ração tratada com sulfa-trimetroprim durante 2-3 dias a seguir dar água/ração com vitaminas (apenas 1-2 ciclos) => antes dos momentos de stress:

o Reprodução.o Época de muda de pena (época em que não pode haver atividade

nenhuma e antes da qual se fazem todos os tratamentos antiparasitários!).

o Separação mãe-filho.o Antes do voo.

Fazer a meio das épocas se suspeitarmos de infecções subclínicas (se houver baixa performance por exemplo).

Terapêutica curativa: Anos 80-90:

o Elevada utilização de coccidiostáticos (etopabato, nicarbazina, amprólio) resistências, IS, sabor da carna, fertilidade do ovo, ... (ainda se utilizam mas pouco).

Fármaco de eleição hoje em dia:o Sulfa + trimetropim durante 2-3 dias na água ácido fólico +

vitaminas B e K durante 2-3 dias * ... (repetir tantas vezes quantas necessárias até desaparecerem os sinais).

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Questionário

1) Distinguir Argas persicus de Dermanyssus gallinae.

2) Em relação a Dermanyssus e Knemidocoptes, quais as diferenças quanto a:Localização Sintomas Morfologia

3) Um criador de canários foi a uma exposição ornitológica e passados 8 dias os animais estão inquietos, manifestam prurido e queda anormal de penas e escamas.a) Quais as possíveis parasitoses e como faria o diagnóstico?b) Indique duas alternativas de terapêutica curativa e qual a terapêutica

profiláctica a aplicar antes e após exposições futuras.

4) Numa exploração, as galinhas e os perus estão misturados e afectados com Heterekis gallinarum. Qual a importância deste parasita, que sinais pode observar, como faria o diagnóstico e a terapêutica profiláctica?

5) Num aviário, as aves encontravam-se apáticas e anémicas. Algumas morreram e à necropsia revelaram obstrução intestinal. Qual o agente parasitário mais provável e como faria a terapêutica?

6) Qual o hospedeiro natural de Syngamus trachea? Que os sinais clínicos apresenta, como faria o diagnóstico e a sua terapêutica?

7) Quais são os principais parasitas dos pombos-correios de concurso? Quais são as vias de infecção e que terapêutica instituiria nos animais afectados?

8) Galinhas com pulgas e sintomatologia digestiva. Qual a terapêutica para as pulgas e o que poderá estar a causar a sintomatologia digestiva?

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32

3. Suínos3.1. Ectoparasitoses

3.1.1. ÁcarosAcontece mais nos pavilhões de reprodução reprodutoras ficam lá mais

tempo (≈ 5 anos) e o contacto entre as porcas é direto (jaulas) maior transmissão de ácaros.

3.1.1.1. Sarcoptes scabiei suis (ácaro escavador)Patogenia:

As orelhas constituem o local mais comum (foco primário) população de ácaros dissemina-se para outras regiões do corpo (especialmente dorso, flancos e abdómen).

As primeiras lesões aparecem sob a forma de pequenas pápulas vermelhas ou vergões e eritema geral onde a pele é fina (ao redor dos olhos, em volta do focinho, na superfície côncava das orelhas externas, nas axilas e na parte anterior dos jarretes).

Animais com elevada quantidade de ácaros coçam-se (prurido) nas barras das jaulas.

Os suínos afectados arranham-se continuamente e podem perder a saúde. Arranhaduras escoriação destas áreas afectadas e formação de crostas

acastanhadas na pele lesada pele enrugada, coberta com lesões crostosas e espessada, descamação, perda de peso.

Epidemiologia: Muitos animais abrigam infecções inaparentes durante toda a vida

principal modo de transmissão entre porcas portadoras e filhotes durante o aleitamento.

Podem aparecer sinais na face e nas orelhas dentro de 3 semanas após o nascimento (estendendo-se mais tarde para outras áreas).

Pode ocorrer também transmissão durante a monta (especialmente de um varrasco infectado para marrãs).

Diagnóstico:Cerúmen da orelha fonte mais segura de material para exame.

Terapêutica profiláctica: Tratar a porca (principal reservatório de infecção) antes da sua entrada

na maternidade:o Muito mais vantajoso que tratar animais parcialmente

desenvolvidos benefícios na engorda (leitões de porcas tratadas apresentam melhores índices de crescimento e período de acabamento mais curto que leitões de porcas não tratadas).

o Injetável administrações de ivermectina com intervalos de 3-6 meses (1 mL/33 kg).

Tratar varrascos rotineiramente em intervalos de 6 meses.

Terapêutica curativa: Mais moderno, conveniente e melhor efeito residual:

33

o Injetável 2 administrações de ivermectina com 7-15 dias de intervalo (1 mL/33 kg).

3.1.2. Pulgas3.1.2.1. Pulex irritans

Não são comuns (não tem grande importância) quando aparecem é mais nos leitões (mais no abdómen pele fina).

Normalmente são transportadas nas camas de palha.

Diagnósticos diferenciais: Strongyloides ransomi aspecto da lesão é semelhante (ver 3.2.1.2.):

o Pulgas atacam mais nos primeiros dias de vida.o Strongyloides ransomi atacam nos dias seguintes.

Terapêutica profiláctica: Evitar cães/gatos no recinto. Fazer vazios sanitários. Evitar camas de palha/casca de arroz. Se mesmo assim houver pulgas o problema será o tratador (que anda a

levar ovos/pulgas para dentro do recinto).

Terapêutica curativa: Tópica permetrina (a que se usa em leitões normalmente prevenção é

suficiente). Injetável ivermectina (não se pode administrar a leitões).

3.1.3. Piolhos3.1.3.1. Haematopinus suis

Piolho sugador. Altamente hospedeiro específico. Animais de pelagem fina começa na orelha/nuca abdómen, axilas,

pregas cutâneas do pescoço e queixada, flancos e face interna das pernas. Colam ovos ao pelo do animal.

Epidemiologia: Transmissão principalmente por contacto:

o Animais de engorda em regime de confinamento.o Porcas lactantes confinadas com os filhotes.

Animais introduzidos em instalações sujas (recentemente desocupadas).

Patogenia e Sintomatologia clínica: Muito comum em geral tolerado sem sintomatologia clínica (discreta

irritação ocasional). Infestações maciças:

o Animais inquietos.o Deixam de se desenvolver.o Lesões cutâneas por arranhões feitos pelo animal (diminui valor

do couro) principal problema.

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o Dificilmente se observa anemia (apesar do piolho ser hematófago). Supõe-se que seja vector de (raramente):

o Peste suína africana.o Vírus da varíola suína.

Terapêutica preventiva: Tratamento único:

o Via parenteral ivermectina.o Pour-on fosmet.

Amitraz. Deltametrina. Tratar marrãs antes do parto (para evitar disseminação da infecção para

os filhotes) e dar-lhes banho 2-3 dias antes do parto (quando vão para a maternidade).

Tratar varrascos 2 vezes ao ano.

3.2. Helmintoses3.2.1. Nemátodes

3.2.1.1. Ascaris suumO que causa mais prejuízo.

Ciclo evolutivo – direto (PP = 6-8 semanas): Ovo muito resistente a temperaturas extremas e viável por mais de

quatro anos (casca de quitina; resiste a desinfectantes, congelação, ...) e grande número de parasitas.

Ovos podem ser ingeridos podem minhocas/escaravelhos coprófagos eclodem L2 ficam nestes HP (ondem permanecem infectantes durante longo período).

Ovo com L1 (no ambiente) ovo com L2 suíno ingere ovo ovo eclode no intestino delgado L2 veias intestinais fígado L3 circulação sanguínea (veia cava) coração pulmões brônquios traqueia (tosse por causa do movimento do parasita faz com que este seja deglutido) intestino delgado L4 L5 adulto ovos nas fezes

Patogenia: Fígado L2 e L3 (migratórias) “manchas de leite” (“milk spots”):

o Manchas esbranquiçadas turvas.o Representam reparação fibrosa (tecido de granulação) de reações

infamatórias à passagem de larvas no fígado de suínos previamente sensibilizados).

Vermes adultos no intestino:o Pouca lesão aparente na mucosa.o Ocasionalmente (grandes quantidades) obstrução e (raramente)

migração para ducto biliar (icterícia obstrutiva e rejeição da carcaça).

Suínos jovens efeito importante económico baixa conversão de alimentos e ganhos de peso mais lentos prolongamento da engorda (6-8 semanas).

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Estágios larvais migratórios (em grandes quantidades) pneumonia transitória (pode ser atribuível a outras infecções/anemia dos leitões).

Sintomatologia clínica: Parasitas adultos queda de produção (menor ganho de peso). Obstrução intestinal/biliar (esporádico). Leitões com menos de 4 meses de idade atividade larval durante fase

pulmonar pneumonia clinicamente evidente (transitória e de rápida resolução).

Epidemiologia: Imunidade etária parcial em suínos a partir dos 4 meses de idade

(aproximadamente). Principal fonte de infecção ovo (altamente resistente no solo). “Mancha de leite” economicamente muito importante causa de muito

fígado rejeitado (problema contínuo em algumas explorações suínas). Sazonalidade:

o Incidência máxima meses quentes (de Verão).o Quase desaparece temperaturas de Outono, Inverno e Primavera

baixas demais para permitir desenvolvimento dos ovos (até estágio infectante).

Diagnóstico: Sintomatologia clínica. Presença dos ovos nas fezes ovos densos flutuam melhor em soluções

saturadas de sulfato de zinco/magnésio (que em solução saturada de cloreto de sódio usada na maioria das técnicas de exame de fezes).

o Interessa saber localização na exploração fazer coprologia a todos os pavilhões (maternidade, recria, engorda, ...) onde forem encontrados ovos, daí para a frente (no ciclo de vida do porco) os animais estão infectados.

Observação dos fígados em matadouro.

Terapêutica profiláctica: Principal problema grande capacidade de resistência dos ovos. Suínos confinados a higiene rigorosa (na alimentação, bebedouros e

cama) e limpeza frequente de paredes e pisos (com mangueira) limita risco de infecção.

“Batido de cimento” (“emborro”) água + cimento camada sobre o chão desidratação e impedimento físico sobre os ovos no ambiente.

Regime de pasto (problema maior) onde há ascaridíase grave interromper uso por vários anos (porque ovos podem sobreviver ao cultivo).

Porcas gestantes tratar ao entrar na maternidade. Suínos jovens tratar quando são comprados/vão para engorda e 8

semanas mais tarde. Varrascos tratar cada 3-6 meses.

Terapêutica curativa:

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L4 adultos de vida livre (machos e fêmeas) ovos larvados L1 L2* L3

Penetração cutânea/ingestão intestino parede intestinal fígado migração via sistema venoso, coração, pulmões, brônquios e traqueia tosse deglutição fêmeas adultas no intestino delgado

Objectivo reduzir ovos no ambiente (não deixar que o ciclo se complete) e larvas no animal (não deixar que as larvas provoquem lesões no fígado).

o Piperazina PO, sem IS, seguro (pode-se dar a gestantes, lactantes, ...).

o Pneumonia levamisol e ivermectina (cuidado com o IS) injetáveis.

3.2.1.2. Strongyloides ransomiParasitas comuns do intestino delgado de animais muito jovens e, embora

geralmente de pouca significância patogénica, em determinadas circunstâncias podem dar origem a grave enterite (alguma importância relativa).

Ciclo de vida - direto (PP = 8-14 dias):Único nemátode capaz de ciclos reprodutivos parasitário e de vida livre.

Fêmeas no intestino delgadopartenogéneseovos larvados saem para o ambiente L1

L2

L3

*Estas L2 (resultantes da vida livre) não conseguem fazer outro ciclo de vida livre.

Leitões podem adquirir infecção imediatamente após o nascimento, pela mobilização de larvas inibidas nos tecidos da parede abdominal ventral da mãe que subsequentemente são excretadas no leite.

Larvas ficam na gordura do tecido subcutâneo e passam para a glândula mamária, sendo excretadas no colostro (durante várias gestações).

Infecção pode ser pré-natal.

Patogenia: A penetração cutânea por larvas infectantes pode provocar uma reação

eritematosa. A passagem de larvas através dos pulmões resulta em pequenas

hemorragias múltiplas visíveis sobre a maior parte das superfícies pulmonares.

37

Os parasitas maduros são encontrados no duodeno e no jejuno proximal e, se presentes em grandes quantidades, podem causar inflamação com edema e erosão do epitélio enterite catarral com diminuição da digestão e da absorção.

Sintomatologia clínica (em animais muito jovens, usualmente): Diarreia contínua amarelada (no final da 1ª semana de vida do leitão) a

hemorrágica. Anorexia. Apatia (débeis, pálidos, pelo feio ao fim de 8 dias). Perda de peso. Taxa de crescimento reduzida. Infecção percutânea lesões nos primeiros dias de vida, mais na zona

ventral (pele mais fina); mudança de cor da pele, crostas sobre o animal.

Epidemiologia: As larvas infectantes não são encapsuladas susceptíveis a condições

climáticas extremas. No entanto, o calor moderado e a humidade favorecem o

desenvolvimento e permitem o acúmulo de grandes quantidades de estágios infectantes.

Fonte importante de infecção do animal muito jovem reservatório de larvas nos tecidos da mãe estrongiloidose clínica em leitões nas primeiras semanas de vida.

A progénie sucessiva da mesma mãe frequentemente apresenta infestações maciças (larva pode permanecer na glândula mamária durante várias gestações).

Mais comum nas primeiras semanas de vida (maternidade e início da recria) mais frequente na maternidade.

Diagnóstico: Sintomatologia clínica em animais muito jovens (geralmente, primeiras

semanas de vida). Flutuação (grandes quantidades de ovos ou larvas característicos) no

entanto, podem ser encontradas altas contagens de ovos nas fezes de animais aparentemente sadios.

Diagnósticos diferenciais: Colibacilose (diarreia neonatal). Pulgas. Sarna. Staphylococcus hyicus.

Terapêutica proflilática (raramente necessária): Ivermectina (avermectinas/milbemicinas) – dose única 4-16 dias antes do

parto (suprime excreção larval no leite) eliminar porca após o parto e não utilizar as crias como reprodutoras.

38

Maneio da colibacilose vacinação antes do parto (primíparas 2 vezes; multíparas 1 vez).

Terapêutica curativa: Benzimidazóis. Avermectinas/milbemicinas.

3.2.1.3. Trichinella spiralis Variedade muito ampla de hospedeiros (maioria dos mamíferos). Causa de uma importante zoonose mundial.

Localização: Adultos – intestino delgado. Larvas – musculatura estriada (músculos diafragmáticos, intercostais,

masséteres, língua).

Ciclo evolutivo:Fertilização fêmeas penetram mais profundamente nas vilosidades

(machos morrem) L1 vasos linfáticos circulação sanguínea músculos esqueléticos penetram células musculares são encapsuladas (pelo hospedeiro) crescem adoptam característica posição (enrolada) larvas infectantes larvas ingeridas por outro hospedeiro (predação/consumo de cadáver) desenvolvimento retomado L1 libertada no intestino L2 L3 L4 L5 Adultos (em desenvolvimento) nas vilosidades do intestino delgado

Célula muscular parasitada “célula protetora”. Larvas infectantes podem assim permanecer durante anos.

Patogenia e Sintomatologia clínica: Animais domésticos infecção leve e não ocorre sintomatologia clínica. Ingestão de centenas de larvas (Homem e predadores):

o Infecção intestinal associada a enterite, miosite aguda, febre, eosinofilia e miocardite.

o Edema, ascite, febre, prurido, conjuntivite, gastrite, paralisia dos músculos respiratórios, diarreias, ulcerações na pele (Homem; quando enquistam).

Frequentemente podem ser fatais a menos que tratadas com anti-helmíntico e anti-inflamatórios nas pessoas que sobrevivem a sintomatologia clínica começa a desaparecer (após 2-3 semanas).

o O envolvimento do Homem é acidental (infecção de animais essencialmente).

Epidemiologia: Animais podem infectar-se a partir de predação, canibalismo, consumo de

cadáveres (larvas encapsuladas podem sobreviver durante vários meses na carne em decomposição) e ingestão de fezes frescas.

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Caça e ingestão de porcos selvagens doença no Homem e animais de estimação.

Ciclo doméstico no Homem e suínos zoonose “artificial”:o Suínos que se alimentam de restos de alimentos contendo carne de

suínos infectados.o Mordedura da cauda em suínos.o Ratos em pocilgas mantêm ciclo secundário passa para suínos ou

vice-versa ingestão de carne/fezes infectadas.o Infecção Homem ingestão de carne de porco crua/mal cozida ou

de subprodutos (linguiças, salames). Defumação, dessecação, cura da carne de porco não

destroem larvas necessariamente. Proibição do fornecimento de restos de alimentos não cozidos a suínos,

melhor inspeção da carne, conhecimento público diminuíram muito importância do problema nas últimas décadas.

Porcos que comemos têm idade inferior à necessária para desenvolvimento de quistos calcificados (que surgem 6-9 meses depois da infecção).

Pouca probabilidade de ocorrência em regime intensivo.

Diagnóstico: Não é relevante em animais domésticos vivos. Inspeção da carne:

o Ocasionalmente podem ser vistas, a olho nu, infecções larvais maciças minúsculas manchas brancas acinzentadas.

o Rotina: Pequenas amostras de músculos (≈ 1 g) comprimidas

entre lâminas de vidro (triquinscópio/compressor) examinadas para presença de larvas por exame microscópio direto/projeção numa tela (luz sobre lesão muscular evidencia quistos nos músculos).

Pequenas porções de músculo digeridas em pepsina/HCl (digestão química) sedimento examinado microscopicamente para presença de larvas.

Seleção em massa (para determinar incidência de triquinelose em suínos em regiões) testes imunodiagnósticos (ELISA).

Coprologia não funciona porque adultos não dão origem a ovos no ambiente.

Terapêutica profiláctica: Lavagem/restos de alimentos humanos destinados ao consumo por

suínos cozidos. Inspeção da carne controle e detecção de carcaças infectadas. Medidas para eliminar ratos (de instalações de suínos e matadouros). Regulamentos para garantir destruição de larvas na carne de porco (por

cozimento/congelamento). Educação do consumidor carne de porco/produtos suínos/carne de

caças carnívoras devem ser totalmente cozidos antes do consumo.

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Congelação as carcaças inativa Trichinella depois pode-se comercializar.

Terapêutica curativa: Suínos não se faz tratamento. Humanos tiabendazol 25 mg/kg BID durante 5 dias.

3.2.1.4. Trichuris suisCiclo evolutivo - direto (PP = 6-12 semanas):

Após a sua eliminação nas fezes, e em condições ideais, os ovos podem sobreviver por vários anos.

Ovo com L1 ingestão libertação de L1 L1 penetra nas glândulas da mucosa cecal L2 L3 L4 L5 adultos emergem ficam na superfície mucosa com uma extremidade encravada na mucosa

Patogenia: Maioria infecções leves e assintomáticas. Ocasionalmente (grandes quantidades) localização subepitelial e

movimento contínuo da extremidade encravada em busca de sangue e líquido inflamação diftérica da mucosa cecal, úlceras, colites hemorrágicas.

Infecções maciças supõe-se que facilitem a invasão de espiroquetas (potencialmente patogénicas).

Significado clínico: Alta incidência de infecções leves. Significado clinico em geral irrelevante (embora haja surtos isolados). Doença esporádica (causada por infecções maciças) associada a diarreia

aquosa/líquida (usualmente contendo sangue; com cheiro característico), perda de peso, atraso no crescimento, menor produtividade (menor produção de leite) mais em animais no final da recria/passagem para a engorda (8-14 semanas de vida).

Epidemiologia: Depois de 3-4 anos os ovos ainda podem sobreviver como reservatório de

infecção em pocilgas. No pasto, isto é menos provável ovos tendem a ser lavados no solo (são

desativados pelo solo seco).

Diagnóstico: Quantidade de ovos nas fezes. Sintomatologia clínica durante PP necropsia.

Terapêutica profiláctica: Áreas onde ovos podem continuar a sobreviver por longos períodos

devem ser totalmente limpas e desinfectadas/esterilizadas por calor (húmido/seco).

Desparasitar 1 semana antes de sair da recria.

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o Desparasitar mais frequentemente em out-doors que in-doors (ovos no ambiente).

Terapêutica curativa (injetáveis – eficazes contra adultos): Fenbendazol. Ivermectina. Levamisol.

3.2.1.5. Estrongilídeos3.2.1.5.1. Oesophagostomum dentatum

Mais importante nos sistemas intensivos in-door.

Ciclo evolutivo - direto (PP = 49 dias): Ingestão/penetração cutânea de L3 L3 entram na mucosa do intestino

nódulos pouco visíveis L4 emergem na superfície da mucosa cólon adulto

Larvas podem permanecer inibidas como L4 em nódulos por até 1 ano (na reinfecção depende da resposta imunitária do animal).

Patogenia: Pouco frequentemente associado a doença clínica, mas:

o Responsável por baixa produtividade.o Capaz de causar grave enterite.

Sintomatologia clínica: Perda de peso (emagrecimento), atraso no crescimento, diarreia. A partir do meio da gestação a imunidade da porca começa a descer

larvas saem dos nódulos para o lúmen aumenta carga parasitária aumenta excreção de ovos nas fezes:

o Inapetência ficam muito magras (perda de peso).o Depois do parto a produção de leite cai, com efeitos sobre o

desempenho da ninhada.o Atraso na entrada no novo cio.

Na lactação, o ambiente fica mais conspurcado leitões mais susceptíveis à parasitose diarreia nos leitões.

Epidemiologia: Sobrevivência de L3 (de vida livre no pasto)/L4 (hipobiótica no

hospedeiro) ocorre durante Outono/Inverno.o Larvas hipobióticas completam desenvolvimento na Primavera

(frequentemente coincidindo com o parto). Desenvolvimento de larvas em fezes na pele de suínos em animais

estabulados, transmissão por contacto entre porcas e ninhadas infecção por via oral/percutânea.

Transmissão de pocilga a pocilga através de moscas que podem transportar L3 nas patas.

Diagnóstico: Sintomatologia clínica.

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intestino circulação porta

pele pulmões e circulação sistémica

Exame pós-morte.

Terapêutica profiláctica: Desparasitar porcas a meio da gestação e, antes do parto, lavá-las e

desparasitá-las (ambiente limpo): Desparasitante não pode ser teratogénico em passar para o leite (diarreia

nos leitões) piperazina.o In-door:

Desparasitar dos 60 até aos 70 dias pós-cobrição com anti-helmíntico permanentemente na ração (larvas são mais difíceis de atacar com anti-helmíntico porque estão dentro dos nódulos vários dias de tratamento para garantir que a concentração do fármaco é suficiente).

Desparasitar na véspera do parto (112 dias pós-cobrição).o Out-door (mais difícil de controlar maior número de

desparasitações: Desparasitar dias 70, 90, 115 e 144 (dia do desmame) pós-

cobrição (desparasitações com intervalos inferiores a 49 dias a partir do meio da gestação).

Período de lactação (do dia 113 até 144 pós-cobrição) é mais fácil eliminar larvas porque saem dos nódulos para o lúmen intestinal.

Desparasitar leitões antes de irem para a recria.

3.2.1.5.2. Stephanurus dentatus “Verme do rim”. Importância económica nas regiões endémicas (regiões quentes a

tropicais) não ocorre na Europa Ocidental.

Ciclo evolutivo – direto (PP = 6-19 meses): (HT – minhoca)

ingestão L3 livres/ingestão minhoca/via percutânea

L4

fígado L5 fica a vaguear no parênquima perfura cápsula cavidade peritoneal cápsula peri-renal fica envolto num quisto (por reação do hospedeiro) completa desenvolvimento quisto comunica com uréter (diretamente ou por um canal) ovo embrionado na urina

Localização preferencial do parasita é na gordura peri-renal mas pode localizar-se no próprio rim, cálices e pelve.

Pode ser infecção pré-natal (migração para o útero).

43

Migração errática é comum são encontradas larvas na maioria dos órgãos e em tecido muscular ficam retidas por encapsulamento (nunca atingem área peri-renal).

Parasitas vivem ≈ 2 anos. Através da pele:

o Ciclo demora 1-2 anos.o Nódulo inflamatório na pele desaparece em 4 semanas.

Patogenia: Principal efeito patogénico: L4 laceração de tecidos lesão no fígado

(ocasionalmente outros órgãos nas suas migrações). Infestações maciças cirrose grave e ascite. Casos raros:

o Insuficiência hepática e morte (devido aos abcessos hepáticos).o Uréteres podem estar espessados e estenosados hidronefrose.

Maioria das infecção efeitos apenas pós-abate cirrose em manchas rejeição do fígado (importância económica).

o Quistos podem conter pus esverdeado. Ocasionalmente pode causar grave lesão hepática em bezerros no pasto

(em solo contaminado) e causar abortos.

Sintomatologia clínica: Não há sintomatologia evidente.

o Maioria das infecções incapacidade para ganhar peso.o Casos mais graves perda de peso.o Lesão hepática mais extensa ascite.o Invasão maciças morte.

Epidemiologia: Vermes adultos não são numerosos mas são muito fecundos (suíno

infectado liberta 1 000 000 ovos/dia). L3 susceptível a dessecação (patologia associada principalmente a solo

levemente húmido). Risco:

o Hábito que os suínos tem de se deitar à volta da área de alimentação (infecção rápida por penetração cutânea).

o Instalações sem higiene e húmidas. Continuidade da infecção através de muitas gerações de suínos:

o Infecção pré-natal.o Longevidade do parasita.

Diagnóstico: Poucos sinais clínicos. Maior parte da lesão no PP podem não ser encontrados ovos na urina

(urina conspurca fezes colhem-se fezes). Diagnostico provável áreas endémicas onde animais não se estão a

conseguir desenvolver e matadouros locais registam números consideráveis de fígados cirróticos.

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Terapêutica profiláctica: Extensivo:

o Manutenção de superfícies lisas em volta das áreas de alimentação. Instalações:

o Higiene pisos secos e limpos (ajuda a limitar infecção).o Separar jovens dos que têm mais de 9 meses de idade (que estarão

a excretar ovos). “Apenas marrãs” (apenas são usadas marrãs para reprodução):

o Marrãs criadas em solo seco e exposto ao sol retirada uma única ninhada marrãs comercializadas mal os leitões possam ser desmamados.

o Vantagem: PP extremamente longo 1 único ciclo reprodutivo antes do início da oviposição eliminação progressiva da infecção

o Varrascos usados no esquema confinados em piso de concreto. Esquemas com controlo anti-helmíntico:

o Tratamento de porcas e marrãs 1-2 semanas antes de serem colocadas com macho reprodutor.

o Novamente 1-2 semanas antes do parto. Ter em conta que HT representam reservatório contínuo de infecção.

Terapêutica curativa: Levamisol. Fenbendazol. Albendazol. Tiabendazol. Ivermectina.

3.2.1.6. Tricostrongilídeos3.2.1.6.1. Hyostrongylus rubidus

Raro. Parasita vermelho (hematófago) do estômago responsável por gastrite

crónica (particularmente em porcas, engorda e adultos).

Ciclo evolutivo – direto (PP =3 semanas): Ovo nas fezes L1 L2 L3 encapsulada forragem ingestão

estômago desencapsulamento lúmen de glândula estomacal L4 L5

emerge da glândula superfície da mucosa adulto Larvas eclodem no ambiente e são muito pouco resistentes.

Patogenia: Penetração das glândulas gástricas pelas L3 substituição das células

parietais por células indiferenciadas de divisão rápida proliferam nódulos na superfície mucosa (podem ficar meses/anos).

o Infecções leves (mais comummente) apetite diminuído, baixos índices de conversão alimentar.

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o Infecções maciças pH elevado, ulceração, hemorragia das lesões nodulares, gastrite, alterações da digestão, diarreia, melena.

Sintomatologia clínica: Inapetência. Anemia. Perda de condições físicas.

Epidemiologia: Suínos com acesso a pastos/mantidos em camas de palha. Mais comum em reprodutores (particularmente porcas novas). Hipobiose sazonal.

Diagnóstico: História de acesso a pastos permanentes de suínos. Sintomatologia clínica. Exame de fezes para ovos.

o Diferenciação identificação larval depois da cultura de fezes.

Terapêutica profiláctica: Rotação anual de pasto com outros animais/culturas:

o Em Outubro ou mais tarde.o Primeiro tratamento anti-helmíntico (temperaturas desfavoráveis

do Inverno improvável desenvolvimento de ovos).o Segundo tratamento 3-4 semanas mais tarde (remover qualquer

infecção residual.

Terapêutica curativa: Remover larvas hipobióticas:

o Benzimidazol.o Avermectina/milbemicina.

3.2.1.7. Metastrongilídeos3.2.1.7.1. Metastrongylus apri

Localização:Pequenos brônquios e bronquíolos (especialmente dos lobos posteriores

dos pulmões).

Ciclo evolutivo - indireto (PP = 4 semanas): HI – minhoca. Ovo HI ingere L1 L2 L3 HD ingere minhoca L3 seguem para os

gânglios linfáticos mesentéricos L4 via linfático-vascular gânglios pulmões L5

Ovos são muito resistentes (podem sobreviver mais de 1 ano no solo). Longevidade da L3 na minhoca pode ser de até 7 anos Mesmo que a minhoca morra, as larvas mantêm-se viáveis durante 2

semanas no solo.

Patogenia:

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Durante o PP, desenvolvem-se áreas de consolidação pulmonar, hipertrofia muscular brônquica e hiperplasia linfóide peribrônquica (frequentemente acompanhadas por áreas de grande infiltrado inflamatório).

Parasitas maduros:o São aspirados ovos nas menores vias aéreas e no parênquima.o A consolidação aumenta.o o enfisema é mais acentuado.o Hipersecreção de muco bronquiolar.

6 semanas pós-infecção:o Bronquite crónica.o Enfisema.o Pequenos nódulos acinzentados (parte posterior dos lobos

diafragmáticos) nódulos podem juntar-se e formar áreas maiores (resolução lenta).

Em muitos casos infecção estafilocócica purulenta nos pulmões.

Sintomatologia clínica: Maioria leve e assintomática. Infecções maciças tosse acentuada, dispneia e corrimento nasal. Infecção bacteriana secundária pode complicar sintomatologia.

Epidemiologia: Mais prevalente em suínos de 4-6 meses de idade (jovens). Comum na maior parte dos países, embora não ocorram surtos com

frequência provavelmente porque maioria das explorações não permite acesso dos animais a minhocas.

Foi sugerido que pode transmitir alguns vírus e aumentar efeito de patogénios já presentes nos pulmões.

Diagnóstico: Exame de fezes ovos com alta densidade solução saturada de sulfato

de magnésio para flutuação. Frequentemente há Metastrongylus em suínos normais sintomatologia

pulmonar pode ser atribuível a infecção pulmonar. Mais comum em suínos no campo (embora ocorram surtos ocasionais em

animais confinados).

Terapêutica profiláctica: Criação de suínos baseada em pasto ubiquidade e longevidade do HI

controle extremamente difícil. Surtos graves suínos confinados, medicados e o pasto infectado deve ser

cultivado/utilizado por outros animais.

Terapêutica curativa: Oxibendazol Albendazol. Levamisol.

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Ivermectina.

3.2.2. Céstodes3.2.2.1. Taenia solium (Estágio larval: Cysticercus cellulosae)

“Bicha solitária”. Pode viver até 25 anos.

Distribuição: Incomum nos países desenvolvidos (e países com sanções religiosas para

consumo de porco). Mais prevalente América Latina, Índia, África, Extremo Oriente.

Ciclo evolutivo: HD – Homem; Adultos (Taenia solium) - Intestino. HI – Suíno, Homem; Larvas (Cysticercus cellulosae)– Musculatura estriada. Ovo ingerido por HI oncosfera segue através do sangue musculatura

estriada envolto pelo HI numa cápsula fibrosa fina HD ingere HI intestino Cysticercus cellulosae desenquista HD elimina ovos (livres nas fezes/segmentos com ovos)

Homem também se pode infectar com larvas (Cysticercus cellulosae): ingestão acidental de ovos (em legumes/outros alimentos contaminados com fezes humanas/manuseados por pessoa infectada)/auto-infecção (segmento grávido do adulto entra no estômago por peristaltismo inverso é digerido liberta oncosferas).

Longevidade dos quistos semanas - anos. Quando quistos morrem são substituídos por massa caseosa friável (pode

tornar-se calcificada. frequentemente a mesma carcaça tem quistos vivos e mortos. Desenvolvimento até à patência: 2-3 meses.

Sintomatologia clínica: Suínos naturalmente infectados inaparente. Homem (com adultos) geralmente insignificante (gás intestinal,

dilatação prurido anal, maior debilidade, perda de cabelo, não há ganho de peso).

Homem com larvas:o Diversos sinais clínicos dependendo da localização dos quistos em

órgãos/músculos/tecido SC.o Mais grave larvas no:

Sistema Nervoso Central (SNC) distúrbios mentais/sinais clínicos de epilepsia/aumento da Pressão Intracraniana (PIC).

Olho perda de visão.

Epidemiologia: Depende sobretudo da íntima associação de suínos rurais com o Homem

(em particular do acesso dos suínos, quase sempre irrestrito, a fezes humanas).

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Disseminação da infecção negligência na inspeção da carne e comércio clandestino de carne de porco não inspeccionada.

Diagnóstico: Métodos de inspeção de carne. Homem detecção de larvas por TAC e achado de Anticorpos (AC) contra

quistos no líquido cefalorraquidiano (LCR).

Terapêutica profilática: Regulamentos de inspeção de carne. Métodos de congelamento a temperaturas baixas.

o -15°C – 5 dias.o -10°C – 10 dias.o -5°C – 15 dias. Se tiver mais de 25 cisticercos é eliminada.

Exclusão de suínos do contacto com fezes humanas. Cozimento completo de carne de porco. Padrões adequados de higiene pessoal.

Terapêutica curativa: Suínos não existem fármacos eficazes viáveis para a destruição de

larvas. Homem praziquantel e albendazol durante 3 dias (algum valor como

alternativas à cirurgia).

3.2.2.2. Taenia hydatigena (Estágio larval: Cysticercus tenuicollis)Ciclo de vida:

HD – Cão (canídeos silvestres); Adultos (Taenia hydatigena). HI – Suíno, bovino, ovino; Larvas (Cysticercus tenuicollis)– Peritoneu. Oncosfera ingerida pelo HI sangue fígado migra pelo órgão

emerge na sua superfície fixa-se no peritoneu Cysticercus tenuicollis

Infecção em geral detectada apenas à inspeção da carne. Raramente grandes quantidades de cisticercos em desenvolvimento

migram simultaneamente no fígado “hepatite cisticercosa” frequentemente fatal.

Ocasionalmente cisticercos em desenvolvimento são destruídos (provavelmente em HI expostos antes à infecção superfície subcapsular do fígado salpicada de nódulos esverdeados)

3.3. Protozoários3.3.1. Coccidiose

3.3.1.1. Eimeria (debliecki, cerdonis, suis, porcis, scabra, spinosa, perminuta, nodebliecki)

3.3.1.2. Isospora suis Coccidiose neonatal em leitões (1-2 semanas de idade). Animais que sobrevivem ficam imunes.

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Sintomatologia clínica: Desidratação. perda de peso. elevada de morbilidade. moderada mortalidade.

Diagnósticos diferenciais: Colibacilose. Strongyloides ransomi.

Terapêutica profiláctica: Limpeza e desinfecção do ambiente (com amoníaco e fenóis). 1-2 dias de vazio sanitário (diminui humidade e inviabiliza oocistos).

Terapêutica curativa (PO): Sulfa-trimetroprim. Sulfa-ormetroprim.

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Questionário

1) Relativamente a Ascaris suum:a) Porque é tão difícil remover das suiniculturas(características do ovo)?b) O que são “milk spots”?c) Qual a terapêutica profiláctica e curativa de forma a que o fígado não

seja rejeitado?

2) Relativamente a Strongyloides ransomi, qual a localização sinais clínicos e terapêutica curativa?

3) Relativamente a Trichinella spiralis, qual o ciclo de vida, localização, sinais clínicos e terapêutica curativa?

4) Qual a localização, sinais clínicos e terapêutica curativa de Oesophagostomum dentatum?

5) Relativamente a Stephanurus dentatus, indique 3 formas de infecção, localização, sinais clínicos e terapêutica curativa.

6) Relativamente a Metastrongylus apri, quais os principais órgãos afectados, hospedeiros, sinais e terapêutica profiláctica e curativa?

7) Relativamente a Taenia solium:a) Que formas aparecem nos hospedeiros intervenientes e quais os seus

sintomas?b) Qual o destino no matadouro das carcaças de suínos infectadas?c) Qual a terapêutica profiláctica?d) Qual a terapêutica curativa?

8) Relativamente a Taenia hydatigena, quais são as lesões, a forma larvar e dados da necropsia?

9) Indique as fases na produção mais problemáticas relativamente a infecções parasitárias do trato gastrointestinal. Qual a terapêutica curativa?

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4. Equinos4.1. Ectoparasitoses

4.1.1. Moscas4.1.1.1. Tabanus

Moscardos. Moscas grandes e compridas. A picada dói e fica a sangrar.

4.1.1.2. Gasterophilus intestinalisCiclo evolutivo:

Moscas adultas mais ativas na 2ª metade do Verão (Agosto e Setembro). Ovos eclodem espontaneamente/são estimulados pelo calor e humidade

gerado durante lambeduras e autolimpeza larvas vermelhas arrastam-se para a boca/são transferidas para a língua durante as lambeduras penetram na língua/mucosa bucal vagueiam nesses tecidos via faringe e esófago estômago fixam-se ao epitélio gástrico (região cárdica preferencialmente) permanecem e desenvolvem-se neste local (formando pelos rígidos) quando maduras (L3 Primavera/início do Verão seguinte) desprendem-se (podem causar inflamação do trato gastrointestinal) são eliminadas nas fezes solo pupação moscas adultas acasalam põem ovos nos pelos dos membros anteriores, escápulas, pescoço, boca

Moscas não se alimentam e vivem apenas poucos dias/semanas. Apenas 1 geração de moscas/ano.

Importância patogénica: Moscas adultas fonte de grande aborrecimento ao aproximarem-se do

equino para pôr ovos (diminui condição física do cavalo). Larvas na cavidade bucal estomatite com ulceração da língua (muito

raro). Larvas após fixação ao revestimento gástrico reação inflamatória (com

formação de úlceras afuniladas rodeadas por uma borda de epitélio hiperplásico; perfurações; abcessos) comum no exame pós-morte em áreas de alta prevalência de moscas.

Falta de detalhes sobre os efeitos patogénicos no entanto recomenda-se tratamento porque os proprietários se preocupam quando as larvas aparecem nas fezes.

o Tratamento, entretanto, reduz populações de moscas reduz transtorno associado à oviposição.

Raramente, hospedeiros anormais (Homem/outros animais) podem infectar-se com larvas migração das larvas limita-se à pele (“erupção sinuosa”).

Terapêutica: Proteger mais com ectoparasiticida na 2ª metade do Verão. Quase toda a população apresenta-se sob a forma de larvas no estômago

durante o Inverno (atividade das moscas cessa com a chegada das primeiras geadas no Outono).

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o Melhor opção: 1 único tratamento durante o Inverno pode quebrar eficazmente o ciclo dá tempo para que tudo chegue ao estômago e já não há adultas para pôr mais ovos.

o Onde a atividade das moscas é prolongada por condições moderadas podem ser necessários tratamentos adicionais (1-2 meses após época da mosca fim do Verão).

Se durante Verão e Outono forem encontrados ovos na pelagem pode-se prevenir infecção subsequente esfregar vigorosamente a região com água morna (calor moderado e humidade estimula eclosão) contendo um insecticida (destrói as larvas recém-eclodidas).

Organofosforados ideais (não usar antes/depois de exercício; idosos; caquéticos; gestantes): Triclorfon. Diclorvos.

Dissulfeto de carbono. Pouco eficazes:

Ivermectina. Oxibendazol. Pirantel. Piperazina.

Zonas endémicas organofosforados com ivermectina/fenbendazol, ...

4.1.2. Ácaros4.1.2.1. Sarcoptes scabiei equi (ácaro escavador)

Atualmente raro.

Ciclo de vida: Demora 15 dias a concluir-se. Ácaro sobrevive poucos dias fora do hospedeiro (≈ 1 semana).

Patogenia e Sintomatologia clínica: Ácaros fazem túneis (palpáveis) na pele onde ocorre todo o

desenvolvimento. Prurido intenso, pele espessada, escamas. Começa na cabeça prolonga pelo resto do corpo (excepto membros).

Terapêutica: Acaricida tópico aplicar com intervalos inferiores a 7 dias para evitar

que o ciclo se complete (ovos eclodem mas não chegam a formar adultos). Banhos de permetrina.

o Nunca amitraz! letargia severa, cólicas. Ivermectina (não muito usado) gel e PO (não SC porque é um volume

muito grande).

4.1.2.2. Psoroptes equi (ácaro não-escavador)Ciclo de vida:

Demora 1,5-3 semanas a concluir-se.

54

Ácaro sobrevive 2-3 semanas fora do hospedeiro.

Patogenia e Sintomatologia clínica: Afecta nuca, crina e cauda. Ácaro tenta ingerir linfa (forma crostas de linfa seca na pele). Causa inflamação da pele, prurido.

Epidemiologia:Ocorre mais no fim do Inverno, início de Primavera (devido ao maior

contacto entre animais).

Terapêutica:Num animal que viva na box retirá-mo-lo da box durante 4 semanas (dá

tempo para os ácaros no ambiente morrerem) e aplica-se acaricida no animal.

4.1.2.3. Chorioptes bovis (ácaro não-escavador)Ciclo de vida:

Ácaro sobrevive até 3 semanas fora do hospedeiro. Necessário humidade e calor para desenvolvimento do ácaro.

Patogenia e Sintomatologia clínica: Lesões crostosas com espessamento da pele nas pernas (mais nos boletos

dos membros posteriores). Mais prevalente nos animais com pelos longos e densos tufos de pelo. Ácaros ativos apenas superficialmente movimento provoca irritação e

inquietude, especialmente à noite (animais estabulados coices contra paredes pequenos traumatismos na região do boleto).

Ácaro nutre-se de escamas soltas e outros fragmentos de pele.

Epidemiologia: Normalmente aparece quando há bovinos no terreno. Ocorre mais no Inverno maior concentração de animais.

Terapêutica:Acaricida tópico (a cada 14 dias).

4.2. Helmintoses4.2.1. Nemátodes

4.2.1.1. Strongyloides westeriParasitas muito comuns do intestino delgado de animais muito jovens e,

embora geralmente de pouca significância patogénica, em determinadas circunstâncias podem dar origem a grave enterite.

Ciclo de vida - direto (PP = 8-14 dias):Único nemátode capaz de ciclos reprodutivos parasitário e de vida livre.

Fêmeas no intestino delgado

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L4 adultos de vida livre (machos e fêmeas) ovos larvados L1 L2* L3

Penetração cutânea/ingestão migração via sistema venoso, pulmões e traqueia fêmeas adultas no intestino delgado

partenogéneseovos larvados saem para o ambiente L1

L2

L3

*Estas L2 (resultantes da vida livre) não conseguem fazer outro ciclo de vida livre.

Patogenia: A penetração cutânea por larvas infectantes pode provocar uma reação

eritematosa. A passagem de larvas através dos pulmões resulta em pequenas

hemorragias múltiplas visíveis sobre a maior parte das superfícies pulmonares.

Os parasitas maduros são encontrados no duodeno e no jejuno proximal e, se presentes em grandes quantidades, podem causar inflamação com edema e erosão do epitélio enterite catarral com diminuição da digestão e da absorção.

Sintomatologia clínica: Diarreia até às 15 semanas de idade (começam aos 9 dias de idade; são

mais graves entre as 5-7 semanas) a partir das 15 semanas de idade já têm imunidade suficiente (só se acumulam larvas).

Anorexia. Apatia. Perda de peso. Taxa de crescimento reduzida.

Epidemiologia: As larvas infectantes não são encapsuladas susceptíveis a condições

climáticas extremas (dessecação). No entanto, o calor moderado, a maior humidade e a alta densidade

animal favorecem o desenvolvimento e contágio a outros animais e permitem o acúmulo de grandes quantidades de estágios infectantes.

Mais importante nos animais estabulados no campo as larvas acabam por morrer (face à dessecação).

Fonte importante de infecção do animal muito jovem reservatório de larvas nos tecidos da mãe (perto da glândula mamária e outros) quando fica gestante permite ativação de L3 estrongiloidose clínica em potros nas primeiras semanas de vida (via galactógena e oral).

56

A progénie sucessiva da mesma mãe frequentemente apresenta infestações maciças.

Auto-limitante. Uma vez infectado, fica imune a novas infecções.

Diagnóstico: Sintomatologia clínica em animais muito jovens (geralmente, primeiras

semanas de vida). Flutuação colheita direta do recto (grandes quantidades de ovos ou

larvas característicos) no entanto, podem ser encontradas altas contagens de ovos nas fezes de animais aparentemente sadios.

Terapêutica profiláctica: Raramente necessária. Limpar box (recolher fezes) Desparasitar a mãe (para eliminar larvas nos tecidos). Desparasitar potro 1 vez/mês.

Terapêutica: Potros:

o 3 semanas.o 6 semanas (altura em que para a excreção de L3 no leite) 2ª

desparasitação pode ser feita mais cedo (conforme carga parasitária).

4.2.1.2. Grandes estrôngilos (Strongylus)Ciclo evolutivo - direto:Adultos no ceco e cólon ovos eliminados nas fezes L1 L2 ingestão

de L3 desenvolvimento larval parasitário: Strongylus vulgaris (PP = 6-7 meses)

o L3 penetram mucosa intestinal submucosa L4 pequenas artérias migram no endotélio artéria mesentérica cranial (e ramos principais) L5 lúmen arterial parede intestinal nódulos ao redor das larvas (principalmente ceco e cólon) ruptura dos nódulos liberta parasitas adultos jovens no lúmen do intestino

Strongylus edentatus (PP = 11-12 meses)o L3 penetram mucosa intestinal sistema porta parênquima

hepático L4 migração no fígado L4 sob peritoneu (ao redor do ligamento hepato-renal) L4 seguem sob o peritoneu para muitos locais (predileção pelos flancos e ligamentos hepáticos) L5

migra sob o peritoneu para parede do intestino grosso grande nódulo purulento rompe libertação do parasita adulto jovem no lúmen

Strongylus equinus (PP = 8-9 meses)o L3 perdem cápsulas enquanto penetram parede do ceco e cólon

ventral formação de nódulos nas camadas mucosa e subserosa do intestino L4 cavidade peritoneal fígado migram no

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parênquima L4 e L5 no pâncreas e ao seu redor lúmen do intestino grosso

Patogenia: Larvas:

o Pouco efeito patogénico específico pode ser atribuído aos estágios larvais parasitários (apesar do seu comportamento invasivo) exceção é o Strongylus vulgaris:

Lesões no sistema arterial do intestino (mais comuns na artéria mesentérica cranial e ramos principais) lesão larval do epitélio com acentuada inflamação e espessamento da parede arterial formação de trombo.

Incomum verdadeiros aneurismas com dilatação e afinamento da parede arterial (especialmente em animais que sofreram infecção repetida.

Síndrome clínica febre, inapetência e apatia (às vezes acompanhada por cólica).

Necropsia arterite e trombose de vasos sanguíneos intestinais enfarte e necrose de áreas do intestino.

Potros podem tolerar grandes quantidades de larvas administradas em pequenas doses durante um longo período.

o Strongylus edentatus (raramente sintomatologia clínica): Migração larval inicial alterações macroscópicas no fígado Desenvolvimento posterior das larvas nos tecidos

subperitoneais hemorragias e (nódulos repletos de líquido).

Adultos:o Hábitos alimentares dos vermes e ruptura (causada pela

emergência de adultos jovens no intestino após término do seu desenvolvimento larval parasitário) lesão da mucosa do intestino grosso:

Alimentam-se de substância mucosa lesão acidental dos vasos sanguíneos pode causar considerável hemorragia.

Úlceras eventualmente fecham cicatrizes circulares. Lesão macroscópica perda de sangue e líquidos

tecidulares definhamento e anemia

Sintomatologia clínica: Depende da quantidade de larvas (mais de 1000 larva/poldro morte) e

estado imune do hospedeiro (jovens e velhos são mais afectados). Inflamação de tecidos, hemorragias, infiltrações, cólicas, lesões nas

artérias renais, anemia, perda de peso.

Diagnóstico: Coprologia. Coprocultura importante para diferenciar grandes de pequenos

estrôngilos (os primeiros fazem migrações extraintestinais enquanto que os segundos não).

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Terapêutica profiláctica: Poldros e animais mais velhos desparasitar 4 vezes/ano. Adultos desparasitar 2-3 vezes/ano.

Terapêutica curativa: Remover fezes (limpar box 3 vezes/dia). Levar os animais que estão na box ao campo depois do orvalho. Desparasitar poldros até aos 7 meses:

o 1ª administração 21-30 dias de idade.o 2ª administração 42-60 dias de idade.o 3ª administração 60 dias após a 2ª administração.

4.2.1.3. Pequenos estrôngilos (Trichonemas Cyathostomum, Cylicocyclus)

Ciclo evolutivo (PP = 3 meses): Ovos eclosão L1 L2 L3 migram das fezes para a pastagem adjacente

ingestão L3 desencapsulam-se invadem parede intestino grosso L4

emergem no lúmen intestinal parasitas adultos jovens PP pode ser ampliado por causa da hipobiose (em algumas espécies).

Patogenia: Desenvolvimento larval parasitário:

o Maioria das espécies mucosa do ceco e cólon.o Algumas espécies penetram camada muscular e desenvolvem-se

na submucosa. Entrada de larvas no lúmen das glândulas tubulares resposta

inflamatória e acentuada hipertrofia de células globosas. Emergência das L4 no lúmen intestinal infiltração maciça da mucosa

intestinal por eosinófilos. Infecções intensas enterite catarral e hemorrágica, com espessamento e

edema da mucosa (especialmente em animais de 6 meses-3 anos de idade).

Durante alimentação:o Espécies com pequenas cápsulas bucais absorvem apenas

epitélio glandular.o Espécies grandes podem lesar camadas mais profundas da

mucosa. Erosões causadas por parasitas:

o Individualmente leves.o Grandes quantidades enterite descamativa.

Terapêutica:Tratamento com intervalos de 3 meses.

4.2.1.4. Parascaris equorum (semelhante a Ascaris suum)Comum e importante causa de definhamento em potros jovens (3-9

meses; a partir dos 6 meses ficam resistentes a novas infecções e não deixam que se desenvolvam mais adultos).

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Ciclo evolutivo - direto:Ovo ovo com L2 ingestão eclosão L2 penetram parede intestinal

L3 fígado pulmões brônquios e traqueia deglutição intestino delgado L4 L5 adulto

Patogenia: Larvas migratórias alterações macroscópicas:

o Fígado hemorragias focais e trajetos eosinofílicos desaparecem deixando áreas esbranquiçadas de fibrose.

o Pulmões hemorragia e infiltração por eosinófilos são substituídos por acúmulo de linfócitos enquanto se desenvolvem nódulos linfocíticos (verde-acinzentados subpleurais ao redor das larvas mortas/que estão a morrer) nódulos mais numerosos após reinfecção.

Intestino delgado: ocasionalmente (infecções maciças) compressão e perfuração peritonite.

Competição por nutrientes entre grande massa de parasitas e hospedeiro mantém bom apetite mas perde peso (pode ficar emaciado).

Quando o poldro consegue alguma resistência o parasita não consegue completar o ciclo e tenta migrar para outros locais migrações erráticas (não muito frequente só se viver bum sítio com carga parasitária muito grande).

Sintomatologia clínica: Fase migratória tosse frequente (acompanhada, em alguns casos, por

corrimento nasal acinzentado) embora potro permaneça vivo e alerta. Infecções intestinais leves bem toleradas. Infecções moderadas-maciças definhamento em animais jovens com

baixos índices de crescimento, pelagens opacas e lassidão. Febre, distúrbios nervosos, cólica, fortes diarreias fétidas de cor amarela Incomum obstruções (eventualmente, se tiver muitos parasitas).

Epidemiologia: Alta fecundidade da fêmea adulta potros infectados eliminam milhões

de ovos nas fezes/dia. Extrema resistência do ovo no meio ambiente persistência durante

vários anos; natureza viscosa da casca facilita disseminação passiva dos ovos.

Verão ovos tornam-se infectantes numa época em que está presente uma população de potros susceptíveis infecções adquiridas por estes potros posterior contaminação dos pastos com ovos (podem sobreviver durante vários períodos subsequentes de pasto).

Adultos podem abrigar alguns parasitas adultos. Cargas maciças, usualmente, restringem-se a animais de um ano de idade

e potros (que se infectam a partir do 1º mês de vida, aproximadamente) infecção mantém-se amplamente (por transmissão sazonal entre esses grupos de animais jovens).

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Diagnóstico: Sintomatologia clínica. Exame fecal presença de ovos.

o Suspeita de doença por infecção PP e exame de fezes negativo administração de um anti-helmíntico (grandes quantidades de parasitas imaturos nas fezes).

Terapêutica profiláctica: Profilaxia anti-helmíntica para estrôngilos controla eficazmente esta

infecção. Transmissão amplamente potro-potro evitar uso dos mesmos piquetes

para éguas lactantes e seus potros em anos sucessivos. Maneio das fezes. Desparasitar égua (mãe).

Terapêutica curativa:Anti-helmíntico mensal.

4.2.1.5. Habronema (muscae, microstoma/majus) Género intimamente relacionado com Draschia. Pode causar gastrite hemorrágica mas não é considerado um patogénio

importante.o Maior importância como causa de habronemose cutânea (“feridas

de Verão”) em países quente (tem distribuição mundial). Draschia provoca formação de grandes nódulos fibrosos (ocasionalmente

são significantes).

Habronemose: Digestiva principal responsável é Draschia (forma nódulos enquanto

que Habronema vive livre no estômago). Cutânea evolui rapidamente e é difícil de tirar. Conjuntival elevadas cargas de Habronema. Pulmonar nódulos nos pulmões.

Ciclo evolutivo - indireto: HD – equinos e asininos. HI – mosca dos estábulos. Ovos/ L1 nas fezes larva de HI (frequentemente presente nas fezes)

ingere L1 desenvolvimento até L3 (sincronizado com o desenvolvimento do HI até à maturidade) HI alimenta-se ao redor da boca do HD (L3

passam das peças bucais para pele)* HD ingere L3/mosca infectada (inteira) desenvolvimento em adulto na área glandular do estômago

*Larvas depositadas numa ferida cutânea/ao redor dos olhos invadem os tecidos mas não completam desenvolvimento.

o Zonas de fricção (dos boletos, onde apoia a sela, de utilização de esporas, do freio).

o Grande humidade (grande quantidade de secreções) pénis, vulva, lábios, conjuntiva.

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Patogenia: Adultos no estômago discreta gastrite catarral com excessiva produção

de muco Mais importante lesões granulomatosas de habronemose cutânea

(“feridas de Verão”) e conjuntivite persistente (com espessamento nodular e ulceração as pálpebras associada a invasão dos olhos).

Larvas associadas a pequenos abcessos pulmonares.

Sintomatologia clínica: Em geral ausente na habronemose gástrica. Lesões da habronemose cutânea mais comuns nas áreas do corpo

sujeitas a traumatismos e ocorrem durante a época de moscas.o Fases iniciais intenso prurido da ferida infectada/abrasão

posterior lesão autoinfligida.o Em seguida granuloma castanho-avermelhado não cicatrizante

que se projeta acima do nível da pele circundante.o Mais tarde lesão pode tornar-se mais fibrosa e inativa mas não

cicatriza até a chegada de tempo mais frio (quando cessa a atividade das moscas).

Invasão do olho conjuntivite persistente (com úlceras nodulares especialmente no canto medial)

Epidemiologia:Atividade dos vectores sazonalidade das lesões cutâneas.

Diagnóstico: Achado de granulomas cutâneos avermelhados não-cicatrizantes.

o Material dessas lesões larvas. Infecção gástrica não é facilmente diagnosticada ovos e larvas não são

facilmente demonstráveis nas fezes por técnicas de rotina.

Terapêutica (retirar maior parte da larvas): Atividade contra parasitas adultos no estômago anti-helmínticos de

amplo espectro (é difícil chegar dentro dos nódulos). Lesões cutâneas (não respondem bem a tratamento):

o Lavagem e escovagem para retirar o mais possível as larvas.o Medidas adoptadas para evitar traumatismos e controlar

populações de moscas.o Proteger a lesão (pomadas, cremes, repelentes de insectos).o Queimar lesões com ácido crómico tópico (2-3 vezes).o Não se pode tirar pele não garante que não haja reinfecção.o Ivermectina.o Casos mais crónicos radioterapia e criocirurgia.

Recidivas são comuns.

4.2.1.6. Draschia megastoma Comporta-se em muitos aspectos como Habronema.

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No estômago os parasitas vivem em colónias ao redor das quais se desenvolvem grandes lesões nodulares ocorrem no fundo do estômago e parecem ser bem toleradas (a menos que se projetem suficientemente no lúmen a ponto de interferir mecanicamente na função gástrica).

Em todos os outros aspectos, pode se considerado semelhante ao Habronema.

4.2.1.7. Oxyuris equiInfecção extremamente comum, mais importante nos animais jovens (com mais de 4 meses).

Ciclo evolutivo – direto (PP = 5 meses):Adultos no lúmen do cólon fertilização fêmea migra para o ânus põe

os ovos em grumos na pele perineal (vistos como estrias gelatinosas branco-amareladas) ovo com L3 infectante equino ingere ovos L3 libertadas no intestino delgado intestino grosso ceco e cólon (criptas mucosas) L4 emergem nutrem-se da mucosa adultos (alimentam-se de conteúdo intestinal)

Patogenia: Maioria dos efeitos patogénicos devem-se aos hábitos alimentares da L4

pequenas erosões da mucosa.o Em infecções maciças essas erosões podem ser difusas e

acompanhadas por resposta inflamatória. Normalmente, um efeito mais importante irritação perineal (causada

pelas fêmeas adultos durante oviposição.

Sintomatologia clínica: Parasitas no intestino raramente causa sintomatologia clínica. Intenso prurido ao redor do ânus faz o animal esfregar-se pelos

partidos, áreas alopecias e inflamação da pele sobre a anca e parte superior da cauda.

Prurido anal pode surgir depois de diarreia, melena, ... indica elevada carga parasitária (não é comum).

Epidemiologia: Estágios infectantes podem ser atingidos na pele mas, mais

frequentemente, flocos de substância contendo ovos são dispersados no meio ambiente (pelo ato do animal se esfregar em instalações do estábulo, estacas de cercas ou outros objetos sólidos).

Podem instalar-se cargas maciças em equinos (em estábulos contaminados) e parece haver pouca imunidade à reinfecção.

Diagnóstico: Sinais de prurido anal. Achado de massa de ovos amarelo-acinzentados na pele perineal. Fêmeas frequentemente são observadas nas fezes e deslocam-se para a

postura de ovos.

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Raramente são encontrados ovos ao exame de amostras de fezes colhidas do recto (mas podem ser observados em material do períneo/substância fecal colhida do solo).

Diagnóstico diferencial:Sarna (Psoroptes).

Terapêutica: Anti-helmínticos de amplo espectro (ivermectina, levamisol, benzoato,

mebendazol, fenbendazol, ...) pode ser controlado por quimioterapia rotineira para os mais importantes parasitas de equinos (estrôngilos e Parascaris equorum).

Sintomatologia clínica pele perineal e face inferior da cauda devem ser submetidas a limpeza frequente com uma toalha descartável e tratamento anti-helmíntico.

Alto padrão de higiene nos estábulos. Desparasitar égua 1-2 meses antes do parto desparasitar poldro e mãe. Maneio das fezes.

4.2.1.8. Dictyocaulus arnfieldi Parasita ubíquo de asininos. Raramente associado a sinais de doença clínica. Nos equinos é apontado como causa de tosse crónica (embora raramente

as infecções se tornem patentes). Tratamento com anti-helmíntico (com espectro para nemátodes).

4.2.1.9. Parafilaria multipapillosa Durante oviposição exsudados hemorrágicos/”pontos hemorrágicos” na

superfície cutânea. Ocorre no tecido subcutâneo e conjuntivo intermuscular. Lesões mais nodulares (mais na zona do pescoço; quistos com adultos). Distribuição nas áreas abrangidas por arreios pode inutilizar os animais

de serviço.

Ciclo evolutivo - indireto: HD –Equinos. HI - Moscas hematófagas (Haematobia). HI ingere L1 dos nódulos cutâneos L2 L3 HI inocula L3 no HD

Patogenia e Sintomatologia clínica: Pelagem suja de sangue e líquido tecidular dos nódulos rompidos. Lesões mais proeminentes no verão (particularmente quando os animais

estão quentes e parecem estar “a suar sangue” “suores sanguinolentos” libertam ovos embrionados e L1).

Condição tende a desaparecer em tempo frio reaparece periodicamente durante meses mais quentes (por até 4 anos).

Ocasionalmente lesões confundidas com traumatismos (causados por espinhos e arame farpado).

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Diagnóstico:Colher suor diluição 1 secreção:3 água observação direta das larvas.

Terapêutica profiláctica:Controlo de moscas (repelentes) pouca eficácia no campo.

Terapêutica curativa:Tratamento difícil pode-se tentar levamisol, fenbedazol, ivermectina

(durante pelo menos 5 dias, SID em concentração suficiente para chegar aos nódulos).

4.2.1.10. Onchocerca cervicalis Importante infecção por filarídeos em medicina humana. Em animais domésticos é relativamente inofensiva – não é dos mais

importantes (mas causam problema estético).

Localizações (tecido subcutâneo): Filárias - tecido fibroso usualmente ligamentos (ligamento nucal na

região da cernelha é o local preferencial; menos frequente nos ligamentos suspensores e tendões flexores da parte inferior dos membros).

Microfilárias – espaços tecidulares da pele sobre a linha alba (ventre, flanco, orelhas).

Ciclo evolutivo - indireto: Distribuição mundial. HD – Equinos. HI – Insectos (Culicoides). HI ingere L1 do HD L2 L3 HI inocula L3 no HD parasitas chegam à

localização final reação do hospedeiro*

*Reação do hospedeiro: Tumefacção difusa e indolor aumenta gradativamente de tamanho

torna-se uma protuberância branda palpável (reação imunitária fibrótico) regride em seguida deixa um foco calcificado (a pele sobre a área permanece intacta), hiperqueratose, nódulo não patogénico.

o Podem ocorrer lesões purulentas abertas (“cernelha fistulosa”) envolvimento de bactérias.

Membros reação semelhante à do ligamento nucal (tumefacção branda indolor pequenos nódulos fibrosos).

Prevalência geral é alta. Não são demonstráveis sinais clínicos atribuíveis aos parasitas adultos. O que causa problema são os mosquitos (quando se alimentam) e as

microfilárias.

Diagnóstico: Raramente é necessário. Amostras de biopsia de pele – achado de microfilárias.

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Microfilárias concentram-se nos locais preferidos de alimentação dos vetores (partes inferiores sombreadas do corpo) colheita de amostras da região da linha alba.

Pedaço de pele colocado em solução salina morna e cortado permite emergência das microfilárias incubar 6 horas ou mais centrifugar amostra da solução salina identificação das microfilárias.

Terapêutica profiláctica: Natureza relativamente inócua da infecção improvável que haja

necessidade de controle. Ubiquidade dos vectores pouca possibilidade de controle eficaz

(repelente, insecticida). Uso de microfilaricidas reduz quantidades de moscas infectadas.

Terapêutica curativa: Ivermectina (dose única) no entanto, microfilárias que estão a morrer

podem provocar reações tecidulares locais. Local injeção de levamisol e enzimas proteolíticas para destruir o

nódulo.

4.2.1.11. Thelazia lacrymalisLocalização:Região ocular (especialmente saco conjuntival e ducto lacrimal).

Ciclo evolutivo – indireto (PP = 3-11 semanas): HD – equinos (ocasionalmente homem). HI – moscas. Fêmea elimina L1 na secreção lacrimal HI alimenta-se e ingere L1

desenvolvimento em L3 na mosca durante os meses de Verão quando a mosca se alimenta L3 passam das peças bucais para o HD desenvolvimento no olho (sem posterior migração)

Patogenia: Maior parte das lesões resulta do movimento dos adultos jovens ativos

lacrimejamento (secreções lacrimais abundantes, exsudados) conjuntivite, queratite.

Infecções maciças córnea opaca e ulcerada. Geralmente recuperação completa em 2 meses (em alguns casos pode

persistir opacidade da córnea).

Sintomatologia clínica: Lacrimejamento, conjuntivite e fotofobia. Moscas, em geral, aglomeram-se em volta do olho por causa da secreção

excessiva. Casos graves toda córnea pode estar opaca.

Epidemiologia: Ocorre sazonalmente ligado a períodos de atividade máxima das moscas.

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Diagnóstico:Observação dos parasitas no saco conjuntival pode ser necessário

instilar alguma gotas de anestésico local para facilitar manipulação da 3ª pálpebra.

Terapêutica: Remoção manual (com pinça) dos adultos sob anestesia local. Levamisol tópico como solução aquosa no saco conjuntival (15 mL) ou

por via parenteral (5 mL). Ivermectina. Natureza ubíqua dos vectores prevenção difícil.

4.2.2. CéstodesSem grande importância.

4.2.2.1. Anoplocephala (perfoliata, magna) (Estágio larval: cisticerco)

Ciclo evolutivo: HD – equinos e asininos; Adultos (Anoplocephala) – ID e IG (ceco e cólon). HI – ácaros coprófagos do solo e pasto; Larvas (cisticerco). Segmentos grávidos libertados nas fezes desintegram-se libertam

ovos HI ingere ovos cisticerco HD ingere HI na forragem intestino

Patogenia: Relativamente não-patogénico. Infecções maciças grave sintomatologia clínica (obstrução intestinal e

perfuração intestinal) fatais. Formação de tecido de granulação na válvula íleo-cecal. Anoplocephala perfoliata:

o Junção íleo-cecal.o Ulceração da mucosa no seu ponto de fixação intussuscepção.

Anoplocephala magna:o Jejuno.o Grandes quantidades enterite catarral/hemorrágica.

Sintomatologia clínica: Maioria das infecções não de observa sintomatologia clínica. Alterações patológicas significantes no intestino definhamento (perda

de condição corporal), enterite, diarreia e cólica (não específicos). Perfuração do intestino (ceco) rapidamente fatal.

Epidemiologia: Casos clínicos principalmente em animais de 3-4 anos de idade. Anoplocephala perfoliata leve flutuação sazonal (número de parasitas

mínimo na Primavera acumulando-se até ao Inverno).

Diagnóstico: Sintomatologia clínica difícil diferenciar de causas mais comuns de

definhamento e distúrbios digestivos.

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Demonstração dos ovos típicos ao exame de fezes.

Terapêutica profiláctica: Ácaros amplamente espalhados pelos pastos controle difícil. Tratamento com anti-helmíntico antes dos animais começarem um novo

pastoreio ajuda a controlar infecções em áreas onde surgiram problemas.

Terapêutica curativa: Raramente necessário tratamento específico, mas pode-se usar:

o Ivermectina com praziquantel.o Fenbendazol.o Oxibendazol.o Pirantel (em doses maiores).

4.2.3. Protozoários4.2.3.1. Babesia (equi e caballi)

Muito importante na Europa! Babesia equi mais pequena, abundante e patogénica que Babesia caballi. Vector carraças (calor e humidade para se desenvolverem).

o Carraças ingerem sangue infectado (com merozoítos) transmissão transovárica e entre estádios (carraças que nascerem já vão estar infectadas) formas infectantes (esporozoítos) multiplicam-se no cavalo e parasitam mais eritrócitos.

o Cuidado com transmissão iatrogénica! Período de incubação 2-4 semanas. Parasitémia: surge 1 dia pós-infecção mantém-se 4 dias desaparece

do sangue periférico reaparece passados 10 dias, mais forte.

Patogenia e Sintomatologia clínica: Eritrócitos parasitados:

o Hemólise (intra e extra-vascular).o Anemia progressiva:

Febre (picos de 38,9-40,6 °C). Hemoglobinúria (urina cor de ferrugem “ferrujão”)

mais de metade dos eritrócitos são parasitados na 1ª semana pós-infecção (quanto maior for a destruição dos eritrócitos mais rapidamente aparecerá anemia e hemoglobinúria).

Hemoglobinémia. Icterícia.

o Diminui oxigenação dos tecidos. Anorexia completa. Edemas começando pela conjuntiva e depois zonas mais ventrais. Toxicidade alteração celular, acidose, dano cerebral. Choque. Morte.

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Babesia caballi normalmente só causa febre e anemia. Babesia equi:

o Aguda: 10% dos animais morrem ao fim de 2 dias. Estirpe muito patogénica, em grande número destruição

massiva dos eritrócitos animal não consegue repor.o Crónica:

Mais comum. Evolução durante meses. Anemia, debilidade, dificuldade de movimento

(principalmente membros posteriores), edemas (membros, abdominal, escroto, prepúcio, membros), obstipação, fezes secas (bolas cobertas com pseudomembranas amareladas), icterícia, esplenomegália, hepatomegália, ascite (por perda de hemácias), ...

Diagnóstico: Esfregaço sanguíneo visualização do parasita dentro dos eritrócitos. Serologia (ELISA). Hemoaglutinação. Imunofluorescência (IF).

Terapêutica: Dipropionato de imidocarb. Oxitetraciclinas (mais de longa ação mantêm-se em circulação durante

mais tempo cuidado com efeitos sobre flora intestinal). Controlo de carraças (com cuidado) permetrinas, organofosforados

(frequência conforme condições de alojamento dos cavalos).o Não dar amitraz! (motilidade cólon, letargia).

4.2.3.2. Trypanossoma4.2.3.2.1. equiperdum

Doença denominada durina/daurina/Silver Dollar. Doença venérea (transmite-se durante a cópula mas é dificilmente

transmitido por descargas uterinas, prepúcio por si só).o Período de incubação: 2-12 semanas.

Antigamente disseminada.o Agora restrita a África, Ásia e América do Sul e Central (problema

mais tropical).

Sintomatologia clínica: 1ª fase:

o Edema no escroto e prepúcio.o Mucosa vaginal hiperémica.o Úlceras.o Áreas pigmentadas na zona do pénis/vulva (permanecem 3-4

semanas).o Edema abdominal ventral e genital.

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2ª fase:o Urticária (placas urticariformes).o Placas edematosas (pápulas) debaixo da pele (têm forma e

tamanho de moeda de dólar Silver Dollar) normalmente na zona dos flancos (embora possam aparecer por todo o corpo) durante 3-4 dias depois desaparecem podem reaparecer ao fim de algum tempo.

3ª fase:o Inicialmente, parálise dos músculos da cara depois, geral.

Deixa animal prostrado.o Muitos casos SNC envolvido paralisia motora ascendente

fatal. Emagrecimento progressivo. Pode haver ninfomania nas éguas. Frequentemente só se manifesta quando associada a outra patologia.

Diagnóstico: Nas secreções uterinas e lavados do prepúcio.

o Teste de ELISA para AC/fixação de complemento.o Teste de ELISA para AG tripanossómico.

Terapêutica: Castrar macho. Retirar fêmea da reprodução. Suramina.

4.2.3.2.2. evansi Doença denominada surra. Transmissão mecânica por insectos picadores hematófagos (espécies de

tabanídeos e Stomoxys)/mesma agulha em diferentes animais. Disseminada na África do Norte, América do Sul e partes da Ásia (países

tropicais). Dependendo da virulência da linhagem e da susceptibilidade individual

do hospedeiro doença pode ser aguda.

Sintomatologia clínica: Febre, anemia, emaciação, tumefacções edematosas (desde placas

cutâneas a franco edema da região ventral do abdómen, genitais e membros).

Alterações a nível sanguíneo (hemorragias olhos e narinas). Febre intermitente (8-10 dias de intervalo). Casos mais crónicos paralisia progressiva dos quartos posteriores.

Terapêutica: Controlo do vector. Garantir que não há alteração no nível de hematócrito (transfusão, ...). Suramina (há resistências). Quinapiramina. Quinapiramina modificada proteção mais prolongada.

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Também conferem um curto período de profilaxia.

4.2.3.3. CoccidioseNão muito frequente em cavalos.

Eimeria leuckarti. Eimeria solipedum. Eimeria uniungulati.

Sintomatologia: Inflamação intestinal diarreia crónica.

o Eimeria leuckarti diarreia intermitente (PP = 15 dias).

Diagnóstico:Sedimentação (não flutuação porque oocistos são muto grandes,

pesados).

Terapêutica: Sulfadimidina. Amprólio.

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Questionário

1) Qual o ciclo de vida de Gasterophilus intestinalis?

2) Poldros com diarreias e águas assintomáticas. Qual o agente, vias de contaminação e plano de desparasitações?

3) Quais são os grandes estrôngilos? - V e F

4) Relativamente a Parascaris equorum, qual a sintomatologia clínica e terapêutica profiláctica?

5) Quais as diferenças entre os vários tipos de Habronema?H. H. D.

6) Alguns cavalos apareceram com úlceras no olho (e outros sinais relacionados) e, depois de se eliminarem causas traumáticas, suspeitou-se de parasitose. Como se confirmaria a suspeita, qual o parasita mais provável e qual a terapêutica curativa?

7) Em Julho de 2008, um criador de cavalos tem nas suas instalações: 6 éguas paridas com os respectivos poldros (4 fêmeas e 2 machos) com

idades variáveis entre 2-5 meses (estes animais ficam no campo entre as 7 e as 20 horas, passando a noite nas boxes).

4 machos com idades entre os 16 e os 24 meses (ficam permanentemente no campo).

1 garanhão (está sempre na box).Os animais foram desparasitados em Outubro de 2007 com pamoato de

pirantel. De acordo com a idade dos animais, que parasitas podem ter?

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5. Bovinos e pequenos ruminantes5.1. Ectoparasitoses

5.1.1. Carraças 1 hospedeiro

o Boophilus (annulatus)

Larva no hospedeiro ninfa adulto acasalamento (macho morre) fêmea sai do hospedeiro postura (fêmea morre depois da postura) ovos larvas agarram-se aos animais

2 hospedeiroso Hyalomma (marginatum, lusitanicum)

Larva no hospedeiro ninfa ninfa sai do hospedeiro pré-adulto pré-adulto no hospedeiro adulto fêmea sai do hospedeiro postura (fêmea morre depois da postura) ovos larvas agarram-se aos animais

3 hospedeiroso Ixodes (ricinus, hexagonus)o Haemaphysalis (punctata)o Dermacentor (marginatum)o Rhipicephalus (sanguineus, bursa)o Amblyomma

Larva no hospedeiro larva sai do hospedeiro ninfa ninfa no hospedeiro ninfa sai do hospedeiro adulto adulto no hospedeiro fêmea sai do hospedeiro postura (fêmea morre depois da postura) larvas agarram-se aos animais

Larvas são estimuladas pelo movimento e pelo CO2 para se agarrarem aos animais.

Larvas, ninfas e adultos aguentam meses sem se alimentarem (no solo). Carraças mais frequentes em Março-Junho, fim de Agosto-Outubro.

o Julho temperaturas excessivamente altas e ambiente demasiado seco (diminui eclosão dos ovos).

Programa de desparasitação: Animal só com carraças de 1 hospedeiro:

o Maior carga parasitaria maior frequência de banhos (mas de 19 em 19 dias é suficiente).

Infecção mista:o Primeiros banhos mais frequentes.o Depois vamos aumentando intervalo entre banhos dar tempo

para as carraças de 1 hospedeiro se desenvolverem (é preferível ter carraças de 1 hospedeiro que de 2 ou 3).

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o Por exemplo:Hospedeiro

sCarraças

1 70%2 5%3 25%

Total 500 carraças

Hospedeiros

CarraçasHá um menor número de carraças no total

mas maior proporção de carraças de 3 hospedeiros (transmitem doenças entre

animais mais perigosas)

1 10%2 25%3 65%

Total 100 carraças

Controlo de carraças de 2 ou 3 hospedeiros é mais difícil pois grandes quantidades estão presentes no ambiente uma grande parte do tempo.

o Fármaco vai atuar sobretudo nas carraças de 1 hospedeiro (passam todo o ciclo em cima do animal).

O intervalo nos primeiros banhos depende da proporção de carraças:o 70:5:25 intervalos de 15-20 dias nos primeiros banhoso 10:5:85 (coordenar com as estações do ano):

1º - dia 0. 2º - dia 3. 3º - dia 7. 4º - dia 10. 5º - dia 22. 6º - dia 43.

5.1.2. Moscas5.1.2.1. Musca

Musca domestica – mosca doméstica. Musca autumnalis – mosca da face/cara.

Não são parasitas obrigatórios, mas podem nutrir-se de ampla variedade de secreções animais e são especialmente atraídos por feridas.

Ciclo evolutivo: Fêmeas põem ovos em fezes/matéria em putrefacção. Instares larvais nutrem-se de matéria orgânica em decomposição. Tempo de desenvolvimento de ovo a adulto 8-49 dias. Pequena proporção de pupas ou larvas pode sobreviver ao Inverno, mas

aparentemente o mais frequente é as moscas passarem o Inverno como adultos hibernantes.

Importância patogénica: Intimamente associadas a habitações dos animais e do Homem.

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São fonte de aborrecimento e podem transmitir mecanicamente vírus, bactérias, helmintas e protozoários por causa do seu hábito de frequentar substância fecal e matéria orgânica em decomposição (patogénios transportados nos pelos das patas e corpo/regurgitados como vómito salivar durante alimentação).

Maior importância em instalações fechadas porque:o Há sempre alimento na manjedoura (rico em açúcares atrai

moscas).o Viteleiros camas, alimento disponível, cordão umbilical não

totalmente encerrado, presença de resíduos de leite dado aos vitelos (ambiente favorável para se desenvolverem).

Musca autumnalis:o Tende a alimentar-se de secreções (olhos, nariz, boca períneo,

prepúcio, glândula mamária e feridas deixadas por moscas picadoras).

o Em geral, são as moscas mais numerosas que perturbam o gado no pasto.

o Ovos, frequentemente, são postos em fezes bovinas, e, se as condições forem adequadas, as grandes populações de moscas resultantes podem provocar sérios transtornos, interferindo assim no pastoreio.

Terapêutica profiláctica: Controlo ambiental (exposição das fezes ao sol, limpeza e lavagem das

explorações, evitar material orgânico putrefacto). Telas e grades de electrocussão para edifícios diminuição do

aborrecimento causado por moscas ao Homem. Melhores métodos de controle melhoria das condições de higiene e

redução de criadouros (redução da fonte):o Viteleiro evitar resíduos de leite nos baldes de alimentação dos

vitelos.o Estábulos e fazendas esterco removido/disposto em grandes

pilhas (calor da fermentação destrói estágios da mosca em desenvolvimento e ovos e larvas de helmintas).

o Aplicação de insecticidas à superfície de pilhas de esterco pode ser benéfica.

o Insecticidas: Sprays de superfície em aerossol, insecticidas residuais

aplicados a paredes e tectos e cartões e faixas impregnados de insecticida podem reduzir quantidades de moscas em recintos fechados.

Incorporar iscas sólidas (pós, grãos, papel)/líquidas (usando-se atrativos como xaropes açucarados/levedura hidrolisada, proteínas animais, feromonas).

o Ar livre: Brincos, faixas de cauda e cabrestos (contendo

principalmente piretróides sintéticos) juntamente com

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preparações pour-on, spot-on e em spray (para reduzir aborrecimento).

o Sacos de pó insecticida (“esfregadores dorsais”) para diminuir ataque de moscas:

Sacos grosseiros impregnados de insecticida/contendo insecticida, suspensos entre 2 estacas, a uma altura que permite aos bovinos esfregar-se, aplicando assim o insecticida à pele.

Garantir que os animais não têm acesso às moscas mortas (para não ingerirem moscas com fármaco intoxicações, resíduos no leite) não colocar insecticidas perto do sítio da ração, água.

Não usar fitas onde há cavalos (eles podem chegar lá).

5.1.2.2. Stomoxys calcitrans Mosca dos estábulos/mosca doméstica picadora. Picadas dolorosas. Vector de protozoários e helmintas. Afecta maioria dos animais (incluindo Homem).

Ciclo evolutivo: Moscas (machos e fêmeas) nutrem-se de sangue (hematófagas). Fêmeas põem ovos em matéria vegetal em decomposição (como feno e

palha contaminados com urina). Ciclo completo em 12-60 dias (dependendo principalmente da

temperatura).

Importância patogénica: Durante a nutrição a penetração da pele dá-se pela ação irritante dos

dentes doloroso. Transmissão mecânica de microrganismos e protozoários. Adultos abundantes em volta de instalações rurais e estábulos no final do

Verão e Outono. Preferem luz solar forte e picam principalmente ao ar livre (embora

acompanhem os animais em recintos fechados para se alimentar).o Moscas camuflam-se (parasitam zonas pretas) e nas horas de

maior calor ficam na zona ventral do animal. Moscas em grandes quantidades enorme fonte de perturbação para

bovinos no pasto (algumas áreas quedas de produção de leite e carne de até 20%).

Terapêutica profiláctica: ≈ Musca. Após 1 mês de controlo é possível reduzir muito a carga

(organofosforados, piretrinas, amitraz, ...).o Redução da fonte (ectoparasiticida sobre o animal).o Evitar potenciais criadouros remoção regular e empilhamento de

camas húmidas, feno e resíduos alimentares de estábulos e alojamentos de animais.

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o Insecticida em aerossol dentro e em volta de estábulos e instalações rurais podem proporcionar bom controle local de Stomoxys calcitrans.

5.1.2.3. Haematobia (Lyperosia) irritans Mosca dos chifres/cornos. Hematófaga. Afecta bovinos.

Ciclo evolutivo: Ovos são postos em fezes frescas . Moscas adultas permanecem sempre nos bovinos (só saem para ir pôr

ovos depois regressam ao animal).

Importância patogénica: Podem ser encontradas aos milhares alimentando-se ao longo do dorso,

das laterais e da parte ventral do abdómen de bovinos. O seu nome comum deriva da sua tendência a se aglomerar em volta dos

cifres/região da cabeça quando não se estão a alimentar. Grandes quantidades intensa irritação, perda de peso, quebras na

produção de leite, e feridas cutâneas produzidas durante a nutrição podem atrair outras moscas causadoras de miíases.

Controle em bovinos no pasto pode resultar em aumentos significativos na produção.

Terapêutica profiláctica: Bom maneio das fezes (sobretudo em estabulados). Moscas passam muito tempo nos hospedeiros controle fácil (em relação

ao controlo de outras moscas).o Brincos impregnados de insecticidao Tratar repetidas vezes com pour-on e spot-on.

5.1.2.4. MiíasesInfecção de animais vivos com larvas de moscas.

5.1.2.4.1. Hypoderma (bovis e lineatum) Miíase somática. “Moscas do tumor”. Hospedeiros: bovinos (larvas ocorrem irregularmente noutros animais).

Ciclo evolutivo (10-12 meses): Pico de atividade de moscas adultas – Junho e Julho. Fêmeas fixam ovos aos pelos:

o Hypoderma bovis – 1 ovo/pelo; partes inferiores do corpo e membros (acima do jarrete).

o Hypoderma lineatum – 6 ou mais ovos/pelo; abaixo do jarrete. L1 eclodem arrastam-se nos pelos penetram folículos pilosos

migram para região do diafragma larvas seguem para os locais de repouso (que atingem no Outono)* L2 recomeça migração (Fevereiro e Março) chegam sob a pele do dorso L3 (podem ser palpadas como

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tumefacções distintas “tumores”) perfuração cutânea emergem (Hypoderma bovis – Maio-Junho; Hypodema lineatum – Março-Maio) caem ao solo pupam sob folhas e vegetação solta emergem adultos copulam fêmeas põem ovos

* Locais de repouso onde larvas passam o Inverno:o Hypoderma bovis – canal da medula espinal (tecido adiposo

epidural).o Hypoderma lineatum – submucosa esofágica.

Importância patogénica: Aspecto mais importante – depreciação e rejeição de carcaças perfuradas

por larvas perda económica.o L3 sob a pele lesam músculo adjacente/tecidos submucosos

esofágicos infestados tecido gelatinoso esverdeado (“geleia de açougueiro”) requer que seja removido da carcaça.

o Morte de larvas no canal espinhal (Hypoderma bovis) paraplegia.o Morte de larvas na parede esofágica (Hypoderma lineatum)

estreitamento do esófago timpanismo, regurgitação imperfeita.o Morte de larvas noutras regiões anafilaxia em animais

sensibilizados (casos muito raros). Moscas adultas (responsáveis por alguma perda):

o Quando se aproximam dos animais para pôr ovos, o seu zumbido característico (que parece ser imediatamente identificado) faz com que os animais entrem em pânico/”andem a esmo” ferem-se às vezes em estacas, arame farpado e outros obstáculos.

Vacas leiteiras queda na produção de leite (podem perder 50-150L/ano/animal).

Bovinos de carne alimentação interrompida ganhos de peso reduzidos (podem perder 11-30 kg).

Hypoderma bovis (mais importante neste aspecto) ovipõe apenas na parte superior do corpo persegue animais por certa distância, desferindo ataques repetidos.

Hypoderma lineatum (animal pode não se aperceber da sua presença) atinge animais através de saltos ao longo do solo e permanece na parte inferior do membro (“mosca da quartela”).

Terapêutica: Ivermectina, doramectina (SC):

o Setembro-Novembro (antes que as larvas de Hypoderma bovis atinjam canal espinhal para que não haja risco de desintegração de larvas mortas).

o Primavera (larvas já deixaram locais de repouso e já se encontram sob a pele do dorso) é eficaz no controle (mas é menos recomendável pois o couro já terá sido perfurado pelas L3 maior prejuízo na pele e tecidos internos).

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Insecticidas organofosforados de ação sistémica (banhos, aspersão, pour-on):

o Na época das moscas (Verão) diminui quantidade de ovos (fazer juntamente com injetável no Outono).

Grande capacidade de regeneração populacional medidas de controle devem ter como objectivo: erradicação total (com salvaguardas contra a reintrodução):

o Restrição de movimentação de bovinos em propriedades infestadas.

o Tratamento obrigatório no Outono.

Atuar depois dos ovos eclodirem e larvas estarem dentro dos animais (mas antes de chegarem aos locais de repouso onde passam o Inverno).

Quanto mais cedo se atuar mais moscas se eliminam menos problemas de pele.

5.1.2.4.2. Oestrus ovis Miíase obrigatória nasal. “Bernes nasais”. Hospedeiros: ovinos e caprinos.

Ciclo evolutivo: Durante o voo, as fêmeas lançam um jacto de líquido (contendo larvas)

nas narinas dos animais L1 L2 migram através das vias nasais seios frontais L3 completam desenvolvimento narinas pupam para o solo adultos

Secreção de muco é estimulada pelos movimentos das larvas nutrem-se de muco.

Em clima frio/gelado L1 e L2 tornam-se inativas e permanecem em recessos das vias nasais durante o Inverno movem-se para seios frontais no tempo mais quente (Primavera).

Importância patogénica: Maioria das infecções são leves:

o Corrimento nasal.o Espirros.o Esfregam o nariz (em objetos fixos, com as patas, no chão).

Infecções mais maciças (sintomatologia nervosa – seios nasais afectados):o Definhamento.o Animais podem andar em círculos.o Incoordenação.

Se uma larva morrer nos seios/crescer demasiado e não conseguir sair pode haver invasão bacteriana secundaria, envolvimento cerebral, reação de corpo estranho.

Moscas adultas efeitos mais importantes:o Moscas adultas aproximam-se dos ovinos para depositar as larvas

os animais apavoram-se, batem as patas, agrupam-se em círculo

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com a cabeça para o centro e comprimem as narinas na lã uns dos outros e contra o chão.

o Pode haver diversos ataques/dia alimentação é interrompida animais podem deixar de ganhar peso

Ocasionalmente homem pode ser infectado - larvas depositadas (nunca se desenvolvem completamente):

o Perto dos olhos conjuntivite catarral.o Em volta dos lábios estomatite labial.

Terapêutica profiláctica: Tratamento do rebanho 2 vezes/ano início do Verão (destruir larvas

recém-adquiridas) e meados do Inverno (destruir algumas larvas que sobrevivam ao Inverno).

Repelentes brincos com ectoparasiticida (extensivo e zonas com muita carga parasitária).

Terapêutica curativa: Quantidade de larvas pequena tratamento pode não ser

economicamente vantajoso. Infestações pesadas:

o Nitroxinil.o Rafoxanida.o Ivermectina.o Organofosforados (triclorfon, diclorvos).

Inalatório (spray nas narinas) infectar larvas com Bacillus thuringiensis (mata-as).

5.1.2.4.3. CalliphoridaeMiíase facultativa (opcional).

Lucilia sericata – moscas verdes (brilho esverdeado a bronze); miíase cutânea.

Calliphora vomitoria – moscas azuis (brilho azul). [Cochliomyia hominivorax – metálica (só em países da América Latina)].

Hospedeiros: principalmente ovinos, mas qualquer outro animal pode ser acometido, por exemplo cães de pelo comprido (chocas) .

Ciclo evolutivo: Fêmea atraída pelo odor da matéria em decomposição põe grumos de

ovos em feridas, lã suja, animais mortos. Entre Maio e Setembro, podem desenvolver-se até 4 gerações (10 em

climas mais quentes). A última geração passa o Inverno no solo (em geral, sob a forma de pupas)

emergindo na Primavera seguinte.

Epidemiologia: Categorias das moscas que atacam ovinos:

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o Moscas primárias (Lucilia)– capazes de iniciar um ataque em animais vivos.

o Moscas secundárias – não podem iniciar um ataque mas investem contra uma área já atacada/lesada (por qualquer ouro motivo) ampliam lesão ataque de grande gravidade.

Factores que afectam prevalência de moscas e susceptibilidade do hospedeiro:

o Temperatura: Temperaturas mais altas do final da Primavera e Verão

estimulam pupas hibernantes a completar desenvolvimento primeira onda de moscas adultas.

Temperaturas ambientes e humidade relativa altas áreas adequadas de microclima na lã atraem moscas adultas para ovipôr.

o Chuva: Chuva persistente “podridão da lã” (raças com lã fina e

longa são particularmente susceptíveis) lã atrativa para moscas adultas.

o Susceptibilidade do hospedeiro: Sujeira nos quartos posteriores (urina, diarreia) e lesões

(consequentes a tosquia, brigas, arame farpado) decomposição bacteriana de matéria orgânica odores putrefactivos na lã aumento da susceptibilidade do hospedeiro.

Machos reprodutores e castrados – abertura estreita do prepúcio acúmulo de urina favorece ataque nesta área.

Maior número de partos lacerações da vulva, secreções, placentas, fetos.

Cordões umbilicais abertos, umbigo. Diarreia. Otites (gordura) larvas dentro dos ouvidos corrimentos

pela orelha). Idosos.

Época de moscas Junho-final de Setembro.

Patogenia: Mosca adulta primária ovos depositados na lã larvas emergem

penetram na lã até à pele laceram e secretam enzimas proteolíticas (digerem e liquefazem os tecidos) moscas secundárias atraídas pelo odor dos tecidos em decomposição larvas ampliam e aprofundam lesão infecção bacteriana secundária (frequentemente).

Lesão (ocorre na superfície cutânea e às vezes é observada apenas sob rigoroso exame) irritação e desconforto extremamente debilitantes podem perder saúde rapidamente (1º sinal evidente de ataque).

Septicemia morte. Chuvas intensas podridão da lã: ataque mais comum ao longo do corpo.

Sintomatologia clínica: Anorexia.

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Apatia. Separados do resto do rebanho. Ataque ao longo do corpo lã na área acometida é mais escura, com

aspecto húmido, odor fétido. Excepto nos casos avançados, nada mais pode ser visto até a lã se partir,

revelando pele lesada e presença de larvas.

Diagnóstico: Sintomatologia clínica. Identificação das larvas na lesão.

Terapêutica profiláctica: Larvas permanecem nos animais por período relativamente curto (3-10

dias). Repetidas infestações durante toda estação das moscas. Rapidez com que ocorre agravamento da lesão.

Insecticidas devem destruir larvas e persistir na lã (pulverização manual,

banho de imersão, aspersão) 2 tratamentos anuais (Junho e Agosto):o Organofosforados.o Piretróides sintéticos.

Regulador de crescimento de insectos (ciromazina) pour-on confere proteção por até 2 meses (aplicação única).

Controle eficaz de verminoses prevenção de diarreia. Cascarreio: remoção do excesso de lã da virilha, região perineal evitar

acúmulo de sujeira. Enterrar/queimar carcaças. Amputação da cauda das fêmeas (para não acumular secreções do parto). Higiene dos animais e ambiente.

Terapêutica curativa: Todos os ovinos afectados devem ser separados. Tricotomia da área adjacente à lesão. Remoção das larvas. Aplicar insecticida à lesão (diazinão, cipermetrina, deltametrina).

o Ivermectina mata larvas e estimula-as a sair de onde estão. Colocação de gel à base de óleo de pinheiro (veneno) larvas entram em

contacto com gel quando tentam sair deixam de respirar morrem secar feridas (spray pulsana).

Água oxigenada. Oxitetraciclina (Terramicina® spray azul). Não fechar ferida (tem de drenar).

5.1.2.5. Melophagus ovinusHospedeiros: ovinos.

Morfologia: Sem asas. Patas providas de garras.

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Ectoparasita permanente.Ciclo evolutivo:

Larvas aderem à lã. Pupas e adultos podem viver apenas por curtos períodos fora dos

hospedeiros.

Importância patogénica: Hematófagos infestações maciças debilitação e anemia. Disseminam-se por contacto direto (raças de lã longa particularmente

susceptíveis). Irritação (prurido intenso) animais mordem-se, procuram locais para se

esfregarem (nos arames farpados, esquinas) lã arrancada (desfiada, presa em arames) prejuízo para a lã (mau aspecto).

Condições favoráveis (feridas, secreções, gordura, temperatura por baixo da lã) ao aparecimento de :

o Miíases.o Sarna.

Perda de peso, diminuição do ganho de peso, produção. Diagnóstico diferencial: sarna.

Terapêutica: Uso rotineiro de insecticidas para controle de moscas e carraças em geral

também resulta no controle eficaz de Melophagus ovinus raramente são tomadas medidas específicas.

Inverno (lã grande): SC (ivermectina, doramectina). Primavera/Verão (lã pequena): imersão (não tão usado), banhos,

aspersão piretrina (grande poder residual), organofosforados. Prevenção (quando tosquiados): banhos com poder residual aplicados no

lombo.

5.1.3. Ácaros Ciclos de 4-6 semanas. Factores predisponentes:

o Animais estabulados (explorações intensivas, sobretudo de carne).o Inverno (humidade elevada).o Temperatura.o Densidade animal elevada.

Menor ocorrência em animais mais novos (menor humidade).

Diagnósticos diferenciais: Micoses. Piolhos. Outros ácaros.

Terapêutica: Tópico (difícil) banhos (acaricidas). Remover crostas do animal. Ivermectina/doramectina SC 1 vez é suficiente (mas podemos repetir

passados 15 dias, principalmente em animais estabulados).

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5.1.3.1. Sarcoptes scabiei bovis (escavador) Mais raro nos bovinos. Muito importante em ovinos:

o Prurido intenso.o Queda de lã.o Pápulas.o Pústulas.o Crostas (cabeça, lombo).o Rápida disseminação (estão sempre juntos).

5.1.3.2. Psoroptes ovis (não-escavador) “Ronha”. Mais comuns nos bovinos.

5.1.3.3. ChorioptesMais vulgar.

5.1.4. Piolhos5.1.4.1. Damalinia bovis/ovis/caprae (mordedor/mastigador)5.1.4.2. Haematopinus eurysternus/ovis (sugador)5.1.4.3. Linognathus vituli/ovillus (sugador)

5.2. Helmintoses5.2.1. Nemátodes

5.2.1.1. Toxocara (Neoascaris) vitulorum Hospedeiros: bovinos. ≈ Ascaris.

Ciclo evolutivo – indireto (PP = 3-4 semanas): Mais importante fonte de infecção: colostro/leite materno (presença de

larvas por até 30 dias pós-parto não se ativam todas de uma vez).o Também ocorre infecção pré-natal (via transplacentária).

Migrações intestinais e extraintestinais. Parasitas adultos só existem no vitelo. Até aos 30-45 dias de idade o vitelo expulsa parasitas adultos para o

exterior. A partir dessa altura começa a controlar a parasitose diminui expulsão

de adultos/ovos. Ao 4º-5º mês de idade o vitelo já não tem parasitas adultos/ovos mas tem

larvas patência/hipobiose (larvas migram para os tecidos onde ficam armazenadas).

o Nas fêmeas, a retomada do desenvolvimento no final da prenhez permite posterior transmissão transmamária (por L3).

Patogenia e Sintomatologia clínica: Parasitas adultos nos intestinos de bezerros de até 6 meses de idade

principais efeitos desta infecção. Infecções maciças:

o Desenvolvimento deficiente.

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o Diarreia intermitente.o Cólicas.o Obstrução intestinal.o Problemas respiratórios (pneumonias pelas migrações nos

pulmões).

Assintomático menos de 70 parasitas/animal. Sintomático mais de 70 parasitas/animal.

Epidemiologia:Aspecto mais importante: reservatório de larvas nos tecidos da vaca

transmissão pelo leite exposição dos bezerros à infecção.

Diagnóstico:Fezes bovinas (ovos característicos).

Terapêutica profiláctica: Impedir que parasitas em desenvolvimento atinjam patência (diminui

drasticamente prevalência de infecção):o Tratamento dos bezerros até aos 4 meses de idade de 15 em 15

dias com, por exemplo, levamisol (diminui carga dentro e fora do vitelo).

Conforme carga parasitária, a partir do 2º-3º mês de idade o tratamento pode já só ser feito 1 vez/mês.

Terapêutica curativa: Piperazina. Levamisol. Benzimidazóis.

5.2.1.2. Tricostrongilídeos5.2.1.2.1. Haemonchus contortus

Hematófago. Pode ser responsável por extensas perdas em ovinos e bovinos

(especialmente em regiões tropicais). Hospedeiros: bovinos, ovinos e caprinos.

Ciclo evolutivo – direto (PP ovinos = 21 dias; PP bovinos = 4 semanas):Ovos no pasto eclosão L1 L2 L3 ingestão rúmen

desencapsulamento abomaso íntima aposição as glândulas gástricas L4 L5

desenvolvem lanceta perfurante (permite-lhes obter sangue dos vasos da mucosa) adultos movem-se livremente na superfície da mucosa

Ovinos (maior importância)Patogenia:

Hábitos de hematofagia dos parasitas anemia hemorrágica aguda.o 1 parasita remove 0,05 mL sangue/dia (por ingestão e perdas

pelas lesões). Hemoncose hiperaguda:

87

o Infecções maciças (até 30 000 parasitas) ovinos aparentemente sadios grave gastrite hemorrágica intensa morte súbita (mais jovens).

Hemoncose aguda:o Fase 1 (animal normal):

Há poucas L4 e L5 (mas ainda não há adultos nem ovos) perdas moderadas de sangue.

Concentração de ferro normal. Não há estímulo para produção de eritrócitos, ainda. O tempo desta fase depende da carga parasitária.

o Fase 2 (sintomatologia): Ovos nas fezes. L4, L5, parasitas adultos morde dum lado e vai para outro

vai lesionando a mucosa à medida que vai de um lado para o outro responsáveis pela grande perda de sangue (máxima perda de sangue).

Larvas são principais responsáveis por perda de sangue no período de 6-12 dias pós-infecção.

Anemia (evidente 2 semanas pós-infecção) volume globular diminui progressiva e dramaticamente.

Semanas seguintes hematócrito estabiliza-se num nível baixo (à custa de um aumento compensador de 2-3 vezes a eritropoiese).

Reposição de eritrócitos e ferro não é eficaz é feita em 2-3 semanas (normalmente demora 3-4 meses) eritrócitos imaturos em maior número alterações.

Falta de ferro. Hipoproteinemia (hipoalbuminemia). Edema (submandibular e ascite).

o Fase 3: Contínua perda de ferro e proteína (no trato

gastrointestinal), inapetência crescente medula acaba por se esgotar hematócrito cai ainda mais morte.ou

desparasitações, suplementação de ferro, melhoria do alimento em proteína, transfusões de sangue (não se faz mas era uma hipótese) recuperação.

o Falta de leite morte dos cordeiros lactentes.o Necropsia:

2 000-20 000 parasitas na mucosa abomasal (exibe numerosas pequenas lesões hemorrágicas).

Conteúdo abomasal líquido e castanho-escuro (por causa da presença de sangue alterado).

Carcaça pálida e edematosa. Medula óssea vermelha expande-se das epífises para a

cavidade medular. Hemoncose crónica:

o Esta síndrome desenvolve-se durante estação seca prolongada reinfecção insignificante mas pasto deficiente em nutrientes.

88

o Pequenas cargas persistentes de várias centenas de parasitas contínua perda de sangue sintomatologia clínica (perda de peso, fraqueza, inapetência).

Sintomatologia clínica: Hemoncose hiperaguda:

o Gastrite hemorrágica morte súbita. Hemoncose aguda:

o Anemia.o Edema SC (graus variáveis) forma submandibular e ascite

(identificadas mais facilmente).o Letargia.o Fezes de coloração escura (grandes perdas de sangue pelas fezes).o Queda de lã.o Geralmente, não é uma característica diarreia.

Hemoncose crónica:o Progressiva perda de peso.o Fraqueza/debilidade.o Não se observa anemia grave, edema visível.

Epidemiologia (áreas temperadas): Ciclo anual único:

o Ovos depositados por ovelhas nas Primavera larvas infectantes no início do Verão são ingeridas por ovelhas e cordeiros maioria fica inibida no abomaso (como L4) e não completa desenvolvimento até Primavera.

o Durante período de maturação dessas larvas hipobióticas, pode ocorrer sintomatologia clinica de hemoncose aguda (frequentemente coincide com parto).

Hemoncose clínica em cordeiros no campo no final do Verão:o Porção de larvas ingeridas que não sofreram hipobiose no início do

Verão contaminação do pasto.

Diagnóstico: Hemoncose hiperaguda:

o Apenas alterações no abomaso (morte tão rápida que alterações medulares são mínimas).

o Coprologias podem ser negativas. Hemoncose aguda:

o História e sintomatologia clínica.o Confirmação contagens de ovos de parasitas nas fezes.o Necropsia:

Alterações abomaso e medula (ossos longos). “Autocura”/fase terminal maior parte da carga de vermes

pode ter desaparecido do abomaso. Hemoncose crónica:

o Mais difícil presença simultânea de subnutrição.

89

o Registo de pesos: comparar animais da mesma idade, raça, ... crescimento diferente indica problemas.

o Tratamento anti-helmíntico confirmação pode ter que depender do desaparecimento gradativo da síndrome.

Terapêutica profiláctica (zonas temperadas): Medidas indicadas para controle de gastroenterite em ovinos usualmente

são suficientes para prevenir surtos de hemoncose. Quando vão para o pasto, a 1ª erva está carregada de larvas -> 1ª

desparasitação no final da 1ª semana de estar no campo (mata larvas que entraram e impede que deem origem a adultos grande redução da carga ambiental).

Passado algum tempo a quantidade de larvas na erva está mais baixa 2ª desparasitação 2-3 semanas após a 1ª para reduzir parasitose e dar tempo ao animal de criar alguma imunidade.

o Fazer em sítios com elevada carga parasitaria orientar pelo número de ovos nas fezes.

Terapêutica curativa: Surto agudo (≈ hemoncose crónica):

o Benzimidazóis (preferencialmente).o Levamisol (mais barato e estimula imunidade).o Avermectina/milbemicina (ivermectina SC não tem grande

vantagem; mais no Verão).o Salicilanilida.o Transferir ovinos para pasto não ocupado recentemente por

ovinos. Novos pastos devem ter bom valor nutritivo/oferecer

alguma alimentação suplementar.o Terapia de suporte fluidoterapia, ferro (injetável), ração de boa

qualidade, vitaminas).o Pasto original medidas profilácticas (podem ter sobrevivido

larvas suficientes para instituir novo ciclo de infecção).

CaprinosAltamente susceptíveis (particularmente quando impedidos de comer

brotos e todo o seu consumo alimentar se origina de pastos).

Bovinos ≈ hemoncose em ovinos. Importante em trópicos/subtrópicos. Bovinos no campo com mais de 2 anos de idade são relativamente

imunes.o Isto pode ser alterado por condições secas congregação de

animais em volta de fontes de água intenso desafio (e subnutrição).

5.2.1.2.2. Ostertagia

90

Específico de espécie:o Ostertagia ostertagi – bovinos.o Ostertagia circumcincta – ovinos, caprinos e lamas.o Ostertagia trifurcata – ovinos e caprinos.

Principal causa de gastrite parasitária em ruminantes nas regiões temperadas do mundo.

Bovinos (principal) Ostertagiose caracteriza-se por:

o Perda de peso.o Diarreia.

Acomete tipicamente bovinos jovens durante 1º período de pastoreio.o Também são relatados surtos em rebanhos e casos individuais

esporádicos em bovinos adultos.

Ciclo evolutivo - direto: Ovos saem nas fezes desenvolvem-se no bolo fecal L1 L2 L3

migram das fezes para forragem ingestão L3 rúmen desencapsulamento lúmen glândula abomasal L4 L5 emerge da glândula sexualmente madura na superfície mucosa

Ciclo geralmente leva 3 semanas.o Em determinadas circunstâncias muitas larvas têm

desenvolvimento inibido no início de L4 (ficam em nódulos por períodos de até 6 meses).

Patogenia:Fase 1 (animal normal; dias 1-17):

Inflamação. Edema. pH 2-2,5 (pode haver ligeiro aumento no pH). Pepsinogénio no plasma normal. Pontos brancos na mucosa. L3 nas glândulas gástricas do abomaso L4 L5 adulto. Erosão do epitélio secretor e substituição por não secretor.

Fase 2 (sintomatologia; dias 17-41): Presença no abomaso (em quantidades suficientes) extensas alterações

patológicas, bioquímicas e grave sintomatologia clínica. 17 dias pós-infecção/vários meses (quando ocorre desenvolvimento

larval inibido) adultos imaduros estão a emergir das glândulas gástricas alterações máximas.

Parasitas em desenvolvimento redução na glândula gástrica funcional (responsável pela produção de suco gástrico proteolítico fortemente ácido):

o Células parietais (produtoras de ácido clorídrico) substituídas por células não-secretoras de ácido (indiferenciadas, de divisão rápida).

Inicialmente, alterações na glândula parasitada parasita em crescimento glândula torna-se distendida rebenta/ruptura alterações espalham-

91

se pelas glândulas adjacentes não-parasitadas (efeito erosivo) espessa mucosa gástrica hiperplásica.

Lesão nódulo saliente com orifício central visível.o Infecções maciças nódulos fundem-se (efeito que lembra couro

marroquino). Pregas abomasais:

o Frequentemente, muito edematosas e hiperémicas.o Às vezes, necrose e perda de superfície mucosa.

Gânglios linfáticos regionais dilatados e reativos. Infecções maciças (≥ 40 000 adultos):

o 1º: redução na acidez do fluido abomasal (pH eleva-se de 2 para 7):

Incapacidade de ativar pepsinogénio em pepsina para tal o pH teria de ser inferior a 5 (incapacidade de desnaturar proteínas falha digestão de proteínas).

Queda do efeito bacteriostático no abomaso aumento da carga bacteriana no abomaso.

o 2º: junções celulares entre células (indiferenciadas de divisão rápida que passam a revestir a mucosa) incompletamente formadas podem entrar e sair macromoléculas (na lâmina epitelial) aumento de permeabilidade do epitélio abomasal a certas moléculas (pepsinogénio, proteínas plasmáticas):

Extravasamento de pepsinogénio para a circulação níveis plasmáticos elevados de pepsinogénio.

Perda de proteínas plasmáticas no lúmen intestinal hipoalbuminemia.

o Resposta a presença de parasitas adultos células zimogénicas secretam maiores quantidade de pepsina diretamente na circulação.

o Clinicamente inapetência, perda de peso, diarreia. Infecções mais leves ganhos de peso insuficientes. Queda na produção:

o Consumo alimentar reduzido e diarreia afectam ganho de peso vivo.

o Substancial extravasamento de proteína endógena no trato gastrintestinal maiores demandas para síntese de proteínas vitais (albumina, imunoglobulinas) que ocorre à custa de proteína muscular e deposição de gordura distúrbio no azoto pós-absorvente e no metabolismo energético (apesar de alguma reabsorção).

Distúrbios influenciados pelo nível de nutrição:o Exacerbados por baixo consumo proteico.o Aliviados por dieta rica em proteínas.

Fase 3 (recuperação): Aumento da imunidade recuperação espontânea.

ou Retirar animais dos campos onde estão a pastar diminui ingestão de L3

diminui probabilidade de reinfestações.

92

Desparasitação do animal diminuição da carga parasitária.

Mucosa do estômago fica com pequenos nódulos (onde se encontram as larvas que podem permanecer) que têm orifícios no Inverno pode recidivar (doença Tipo II).

Sintomatologia clínica: Profusa diarreia aquosa. Pelagem opaca. Quartos posteriores bem sujos de fezes. Perda de peso corpóreo considerável durante fase clínica (pode chegar a

20 % em 7-10 dias). Redução nos sólidos corpóreos totais em relação à água corpórea total

qualidade da carcaça pode ser afectada. Desidratação. Doença Tipo I (Verão):

o Observada usualmente em bezerros em regime de pasto intensivo durante seu 1º período de pastoreio (meados de Julho para a frente) consequência de larvas ingeridas 3-4 semanas antes.

o Diarreia persistente de coloração verde-brilhante característica.o Morbilidade alta (> 75 %).o Tratamento em 2-3 dias mortalidade rara.

Doença Tipo II (Inverno):o Ocorre em animais de 1 ano de idade no final do

Inverno/Primavera pós-1º período de pastoreio resulta da maturação de larvas ingeridas durante Outono que tiveram desenvolvimento inibido no início de L4.

o Diarreia intermitenteo Anorexiao Sede.o Hipoalbuminemia mais acentuada edema submandibular

(principalmente em jovens).o Anemia moderada.o Prevalência da doença clinica relativamente baixa e quase sempre

apenas ma proporção de animais é acometida.o Mortalidade muito alta a menos que seja instituído tratamento

precoce com anti-helmíntico (eficaz contra larvas inibidas e em desenvolvimento).

Epidemiologia: L3 resistem mal a:

o Sol/temperaturas elevadas/tempo seco (calor).o Frio/tempo húmido (chuva).

Diagnóstico: Animais jovens:

o Sintomatologia clínica inapetência, perda de peso, diarreia.o Estação:

93

Doença Tipo I: Julho-Setembro. Doença Tipo II: Março-Maio.

o História de pastoreio: Doença Tipo I: bezerros mantidos numa área por vários

meses. Doença Tipo II: bezerros num pasto da Primavera até

meados do Verão em seguida levados novamente ao pasto original no Outono (propriedades usualmente têm história de ostertagiose em anos anteriores).

o Contagens de ovos nas fezes. Doença Tipo I: > 1 000 ovos/grama (opg). Doença Tipo II: contagem extremamente variável (pode ser

negativa).o Níveis plasmáticos de pepsinogénio (em animais de até 2 anos de

idade).o Exame pós-morte:

Aspecto da mucosa anormal característico. Acúmulo de bactérias e pH alto odor pútrido de conteúdo

abomasal. Parasitas adultos podem ser vistos num exame minucioso

da superfície mucosa. Animais mais velhos:

o ≈ Sintomatologia clinica e história.o Diagnostico laboratorial mais difícil contagens de ovos nas fezes

e níveis plasmáticos de pepsinogénio menos confiáveis.o Contagem larval de pasto nas áreas onde os animais estiverem a

pastar.

Terapêutica: Colocar os animais no campo depois da época das chuvas. Bovinos de leite: colocar animais jovens em campos onde não tenham

estado adultos (adultos já têm imunidade). Desparasitar vacas antes e depois do parto (para não excretarem ovos

para os vitelos). Desparasitar jovens vitelos muito frequentemente (diminui carga

parasitária e probabilidade de ficarem nódulos) 3-4 semanas depois do início do pastoreio.

Anti-helmíntico a utilizar depende do nº de animais e sistema de exploração.

5.2.1.2.3. CooperiaPapel secundário na patogenia da gastroenterite parasitária de

ruminantes.

Ciclo evolutivo – direto (PP = 15-18 dias)

Patogenia: Patogénios moderados:

94

o Inapetência, baixos ganhos de peso.o Forte imunidade à reinfecção depois de 1 ano.

Mais patogénicos:o Penetram superfície epitelial do intestino delgado e ruptura

atrofia vilosa e redução na área viável para absorção. Infecções maciças diarreia.

Sintomatologia clínica: Perda de apetite. Baixos ganhos de peso. Diarreia. Perda de peso intensa. Edema submandibular.

Epidemiologia:Hipobiose na L4 durante final do Outono e Inverno.

Terapêutica albendazol.

5.2.1.2.4. Nematodirus Nematodirus filicollis – ovinos e caprinos. Nematodirus spathiger – ovinos e caprinos (ocasionalmente bovinos).

Apatogénico, pouco frequente.o Especial importância como parasita de cordeiros em regiões

temperadas (maior problema em animais muito jovens). Ingestão do parasita como ovo ou larva (larvas têm maior capacidade de

infecção). Primeiras chuvas aumentam carga parasitária animais parasitam-se nas

2 semanas seguintes ao aparecimento das primeiras chuvas. Não há necessidade de profilaxia (a menos que a carga parasitária seja

muito elevada).o Programa profiláctico diminui carga parasitária desparasitação 2

semanas depois do início das chuvas (Outono/Inverno).

5.2.1.2.5. Trichostrongylus (ver 1.2.1.2.) Trichostrongylus axei – abomaso. Trichostrongylus colubriformis – intestino delgado.

Raramente é um patogénio primário em regiões temperadas (mas em geral é um componente de gastroenterite parasitária).

Patogenia: Trichostrongylus axei:

o Alterações mucosa gástrica ≈ Ostertagia (alteração no pH e aumento de permeabilidade da mucosa).

≠ parasitas penetram entre glândulas.o Fusão das lesões nodulares subsequentes placas/lesões

anulares.

95

Sintomatologia clínica: Alterações no epitélio alteração absorção e digestão:

o Enterites.o Desidratação (animais jovens).

Epidemiologia: Imunidade adquirida lentamente (≈ Ostertagia).

o Declina durante período peripuerperal (ovinos e, provavelmente, caprinos).

5.2.1.2.6. Dictyocaulus Dictyocaulus viviparus – bovinos. Dictyocaulus filaria – ovinos e caprinos.

Principal causa de bronquite parasitária (nestes hospedeiros). Localização: traqueia e brônquios (principalmente dos lobos

diafragmáticos).

Bronquite parasitária em bovinos/tosse/pneumonia verminótica/ dictiocaulose.

Bronquite e pneumonia. Bovinos jovens em primeiro período de pastoreio em pastos

permanentes/semipermanentes. Regiões temperadas (altos índices pluviais).

Síndrome crónica de tosse e definhamento (cordeiros e cabritos).

Ciclo evolutivo – direto (PP viviparus = 3-4 semanas; PP filaria = 5 semanas):Fêmeas ovos com larvas eclodem L1 migram traqueia

deglutição eliminadas nas fezes (larvas lentas) L2 L3 deixam bolo fecal forragem (por motilidade própria/intervenção do fungo Pilobolus) ingestão penetram mucosa intestinal gânglios linfáticos mesentéricos L4 via linfa e sangue pulmões irrompem dos capilares alvéolos bronquíolos L5 adultos jovens movem-se até brônquios amadurecem

Sintomatologia clínica: Do tipo respiratório (tosse, pneumonia, enfisema). Vitelos – pelo, feio, levantado. Perda repentina de condição corporal.

Diagnóstico: Sintomatologia clinica. Época do ano. História de pastoreio em pastos permanentes/semipermanentes. Larvas nas fezes de casos patentes (50-1 000/g):

o Obter amostras de fezes de uma série de animais acometidos.o Evitar contaminação com nemátodes do solo (amostras obtidas do

recto).

96

o Técnica de Baermann.

Terapêutica: Maneio das fezes. Separar animais doentes. 2 desparasitações com 15 dias de intervalo (levamisol, por exemplo)

impede formação de L5 e adultos.

5.2.1.3. Bunostomum trigonocephalum Hospedeiros: ovinos e caprinos. Localização: intestino delgado.

Ciclo evolutivo (PP = 1-2 meses): Infecção pelas L3:

o Percutânea L4 deglutida migração pulmonar (tosse) L4 segue para o intestino L5 adultos.

o Oral.

Patogenia e Sintomatologia clínica: Parasitas adultos são hematófagos:

o Anemia.o Hipoalbuminemia.o Perda de peso.o Diarreia (ocasionalmente).

Epidemiologia: São incomuns altas cargas de vermes, em regiões temperadas.

o Pouco comum em animais estabulados (locais secos).o Preocupação só com gado de carne (exterior).

Infecções patogénicas são mais comuns nos trópicos/meses de Verão.o Comum à volta de lagos e bebedouros que derramam água

(ambiente favorável ao desenvolvimento da larva).

Diagnóstico: Sintomatologia clínica (anemia e talvez diarreia em ovinos jovens) não é

patognomónica. Conhecimento epidemiológico pode ser útil para eliminar possibilidade

de infecção por Fasciola hepatica. Contagens de ovos nas fezes.

o Culturas larvais (para diferenciação precisa de Haemonchus).

Terapêutica: Esquemas anti-helmínticos profilácticos adoptados para Haemonchus, em

geral, são suficientes para o controle deste parasita. Tratamento de surtos acompanhado por medidas para melhorar higiene:

o Em relação à disposição das fezes.o Manutenção de camas secas para animais estabulados/confinados.

97

5.2.1.4. Trichuris ovis (ver 3.2.1.4.)Hospedeiros: ovinos (principalmente) e caprinos.

5.2.1.5. Estrongilídeos5.2.1.5.1. Oesophagostomum

Oesophagostomum columbianum e venulosum – ovinos e caprinos. Oesophagostomum radiatum – bovinos (muito comum).

Espécies mais patogénicas nos subtrópicos e trópicos associadas a formação de nódulos.

Localização: ceco e cólon.

Ciclo evolutivo - direto (PP = 45 dias): Ingestão de L3 L3 entram na mucosa do intestino nódulos L4

emergem na superfície da mucosa cólon adulto Oesophagostomum columbianum – nódulos evidentes. Oesopahgostomum venulosum – nódulos ausentes. Larvas podem permanecer inibidas como L4 em nódulos por até 1 ano (na

reinfecção).

Patogenia: Grave enterite. Oesophagostomum columbianum:

o L3 migram profundamente na mucosa resposta inflamatória nódulo visíveis a olho nu L4 emergem ulceração da mucosa.

o Diarreia coincide com emergência: 1 semana pós-infecção primária. vários meses-1 ano pós-reinfecção.

o Reinfecção resposta mais marcante (nódulo com pus eosinofílico esverdeado e L4).

o Infestações maciças colite ulcerativa doença segue curso debilitante crónico efeitos sobre produção de lã e carne.

o Nódulos na parede intestinal deixam intestinos impróprios para processamento (como peles de linguiça, material de sutura cirúrgica).

Oesophagostiomum radiatum:o Nódulos efeito patogénico.o 500 larvas sintomatologia clínica.o Necropsia mucosa gravemente inflamada e cheia de nódulos

purulentos verde-amarelados.o Fases finais da doença perda proteica e extravasamento de

sangue através da mucosa lesada anemia e hipoalbuminemia.

Sintomatologia clínica: Infecções agudas (grandes infestações) grande inflamação intestinal:

o Principal sinal clínico grave diarreia verde-escura fétida persistente.

o Geralmente rápida perda de peso.o Às vezes edema submandibular.

98

o Jovens curso frequentemente fatal. Infecções crónicas (principalmente em ovinos):

o Inapetência.o Emagrecimento (emaciação).o Diarreia intermitente.o Anemia.o Peritonite por migrações erráticas (formação sucessiva de

nódulos).o Mucosa espessa coberta de muco.o Cólon com nódulos (de diferentes tamanhos).o Abcessos em locais vários.

Epidemiologia: Oesopahgostomum venulosum hipobiose em L4 em ovinos durante

Outono e Inverno (principal maneira pela qual sobrevive até Primavera). Oesopahgostomum venulosum e radiatum são capazes de passar Inverno

no pasto como L3. Oesophagostomum columbianum sobrevivência prolongada das L4 em

nódulos na parede do intestino e falta de imunidade eficaz controle com anti-helmínticos

Oesophagostiomum radiatum idade e previa exposição boa imunidadeo Problema em bezerros desmamados.

Diagnóstico: Sintomatologia clinica. Exame pós-morte. Doença aguda ocorre no PP ovos não presentes nas fezes. Doença crónica ovos e L3 após cultura de fezes.

Terapêutica: Desparasitar em caso de aparecimento de diarreia. Desparasitar frequentemente.

o Tempo entre administrações depende da carga parasitária (nº de ovos nas fezes).

5.2.1.5.2. Chabertia ovis/ovina Presente em baixas quantidades na maioria dos ovinos e caprinos

(ocasionalmente bovinos). Contribui para a síndrome de gastroenterite parasitária. Apenas ocasionalmente ocorre em números suficientes para causar

doença por si só.

Ciclo evolutivo – direto (PP = 42 dias):L3 entram na mucosa do intestino delgado (ocasionalmente ceco e cólon)

L4 emergem na superfície da mucosa migram agrupam-se no ceco L5 adultos jovens cólon

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Patogenia: Principal efeito patogénico: L5 e adultos maduros nutrem-se ingerindo

grandes tampões de mucosa hemorragia local e perda de proteína (através da mucosa lesada).

Não é hematófago (mas liberta enzima com ação necrosante e pode ingerir sangue).

250-300 parasitas carga patogénica. Surtos graves (efeitos evidentes durante final do PP): parede do cólon

edematosa, congestionada, espessada (hipertrófica), com pequenas hemorragias (nos locais onde se fixam os parasitas adultos).

Sintomatologia clínica: Infecções graves (reação inflamatória): sinal clinico mais comum

diarreia (contém muito sangue, muco e podem ser encontrados parasitas).

Ovinos:o Anémicos.o Hipoalbuminemicos.o Podem sofrer grave perda de peso.

Diminuição da produtividade do animal.

Epidemiologia: L3 são capazes de sobreviver ao Inverno. L4 hipobiótica pode passar Inverno nos hospedeiro na parede do intestino

emerge final do Inverno e início da Primavera. Mais importante na Austrália e África do Sul.

Diagnóstico: PP muito do efeito patogénico (mas contagem de ovos nas fezes muito

baixa).o Coprocultura até L3 (para diferenciar).

Fase diarreica parasitas podem ser expelidos (são facilmente identificados).

Necropsia lesões (carga de parasitas pode ser desprezível após eliminação de parasitas nas fezes).

Terapêutica: A larva vem com o orvalho (início da manha e fim da tarde) levar

animais a pastar fora dessas alturas (depois de sair e antes de se formar). Oferecer pasto seco/murcho aos animais. Anti-helmínticos.

5.2.1.6. Metastrongilídeos Muellerius capillaris – alvéolos. Protostrongylus rufescens – pequenos bronquíolos.

100

Habitam pulmões. Não são patogénios significativos. Comuns. Tem pouca importância económica.

Ciclo evolutivo - indireto (PP Muellerius = 6-10 semanas; PP Protostongylus = 5-6 semanas):

HD - ovinos e caprinos. HI – caracóis. Fêmeas ovos L1 laringe deglutidas fezes penetram pé do HI

L2 L3 HD ingere HI L3 libertadas por digestão paredes ceco e cólon via linfático-vascular saem dos capilares pulmões e gânglios linfáticos mesentéricos L4 L5 adulto

Patogenia: Muellerius:

o Pequenas lesões nodulares, esféricas.o Ocorrem mais comummente perto da/sobre a superfície pulmonar

(nódulos parênquima pulmonar, subpleurais).o Nódulos contendo parasitas isolados quase imperceptíveis.o Nódulos que incluem vários parasitas (ovos e larvas) nódulos

visíveis. Protostrongylus:

o Área um pouco maior de comprometimento pulmonar:o Oclusão de um pequeno brônquio por parasitas enchimento dos

seus menores ramos (que se dirigem à superfície pulmonar) por ovos larvas e fragmentos celulares.

o Lesão de formato cónico (com a base na superfície do pulmão).

Sintomatologia clínica: Raramente se observam sinais pneumónico. Infecções quase sempre inaparentes. Identificadas somente à necropsia. Stress respiratório (bronquite, corrimentos nasais, calcificação dos

nódulos, aumento da área de percussão pulmonar).

Epidemiologia: Afecta animais de todas as idades (mas principalmente jovens). Outono (maior probabilidade de infecção no início e fim do dia). Larvas muito resistentes (ativas entre 17-27 °C):

o Ao ambiente seco.o À congelação.

L1 têm capacidade de sobreviver durante meses no bolo fecal. L3 persistem no HI por toda a sua vida. Longos períodos de patência (> 2 anos). Incapacidade do HD desenvolver imunidade adquirida (adultos têm

infecções mais maciças e prevalência mais alta).

Diagnóstico:

101

Exames rotineiros de fezes: larvas nas fezes técnica de Baermann. Corrimento nasal ovos.

Terapêutica: Levamisol. Albendazol. Fenbendazol. Ivermectina.

5.2.2. Céstodes5.2.2.1. Moniezia expansa (Estágio larval: cisticercóide)

Ciclo evolutivo (PP = 6 semanas): HD – ovinos, caprinos (ocasionalmente bovinos); Adultos - ID. HI – ácaros da pastagem; Larvas (cisticercóides). Segmentos grávidos/ovos eliminados nas fezes pasto HI ingere

oncosferas cisticercóides HD ingere HI durante pastoreio Adultos só vivem 2 meses. Infecções patentes persistem apenas 3 meses.

Patogenia: Pouca importância patogénica. Infecções maciças:

o Definhamento.o Diarreia.o Obstrução intestinal.

Infecções são óbvias:o Segmentos grávidos nas fezes.o Necropsia.

Sintomatologia clínica: Geralmente assintomática. Definhamento, diarreia, sintomatologia respiratória, convulsões.

Epidemiologia: Comum em cordeiros, cabritos e bezerros (até 8 meses de vida). Menos comum em animais mais velhos (já não é importante). Períodos ativos dos vectores na forragem durante o Primavera-Outono

(mais ao fim da tarde no Verão) flutuação sazonal na incidência de infecção.

Cisticercóides podem sobreviver ao Inverno nos ácaros.

Diagnóstico:Presença de segmentos grávidos as fezes.

Terapêutica: Aração e nova semeadura. Evitar uso dos mesmos pastos por animais jovens em anos consecutivos. Tratamento efetuado em bezerros e cordeiros com menos de 8 meses

(aos 4 e 6 meses de idade)

102

Desparasitar animais mais velhos de 2 em 2 meses/Primavera e Outono quantidades de ácaros reduzidas.

Niclosamida. Praziquantel. Bunamida. Benzimidazóis (albendazol).

5.2.2.2. Taenia multiceps (Estágio larval: Coenurus cerebralis)Ciclo de vida:

HD – Cão; Adultos (Taenia multiceps) - intestino. HI – Ovino, bovino; Larvas (Coenurus cerebralis)– SNC.

o Nos caprinos pode manter-se nos músculos tecido SC. HI ingere oncosfera sangue cérebro/medula espinhal estágio larval

(Coenurus cerebralis) Poder infectante 3 meses pós-infecção.

Patogenia e Sintomatologia clínica: Conforme coenuro se desenvolve (8 meses para amadurecer) ocorre

sintomatologia clínica que depende da localização do(s) quisto(s). Mais sintomatologia em animais mais jovens. Fase 1:

o Meningoencefalite aguda (migrações para o cérebro). Fase 2:

o Período silent (enquanto coenuro se está a formar). Fase 3:

o Animais separam-se do resto do rebanho.o Cabeça baixa.o Andar em círculos.o Marcha inversa.o Defeitos visuais.o Alterações na postura.o Equilíbrio deficiente (cerebelo e base do cérebro afectados).o Hiperestesia.o Paraplegia.

Diagnóstico: Sintomatologia clínica. Exame ao fundo do olho (edema, hemorragias punctiformes). Amolecimento local do crânio. Exame neurológico detalhado. Necropsia. HD – coprologia.

Diagnósticos diferenciais: Insolação. Meningite. Listeria.

103

Terapêutica: Cães praziquantel. Benzimidazóis consegue-se resolver a maior parte dos casos. Remoção cirúrgica (se quisto na superfície do cérebro).

5.2.2.3. Taenia ovis (Estágio larval: Cysticercus ovis)Ciclo de vida:

HD – Cão; Adultos (Taenia ovis) - intestino. HI – Ovino; Larvas (Cysticercus ovis)– músculo.

Importância: objecções estéticas ao aspecto dos quistos na carne rejeição à inspeção da carne causa significativa de perda económica.

Terapêutica: Quimioterapia regular. Proibição do fornecimento de carne ovina não-cozida a cães.

5.2.2.4. Taenia hydatigena (Estágio larval: Cysticercus tenuicollis)Ver 3.2.2.2.

Infecção prevalente sobretudo em ovinos. “Hepatite cisticercosa” patologia macroscópica lembra fasciolose aguda. Associada a Clostridium novyi tipo B (causa hepatite necrótica nos ovinos). Quistos tornam-se infectantes 1,5-2 meses pós-infecção. HD junto com HI (Açores) maior risco.

Terapêutica: HI :

o Praziquantel/albendazol (em doses sucessivas). HD:

o Praziquantel/nitroscanato.o Não permitir que HD tenha acesso às vísceras de HI (que morrem e

são enterrados no campo).

5.2.2.5. Taenia saginata (Estágio larval: Cysticercus bovis) Problemas económicos (para indústria da carne). Risco para a saúde pública.

Ciclo de vida: HD – Homem; Adultos (Taenia saginata) - intestino. HI – Bovino; Larvas (Cysticercus bovis)– músculo. HD elimina segmentos grávidos/ovos nas fezes pastagem HI ingere

oncosfera sangue musculatura estriada envolto pelo hospedeiro numa cápsula fibrosa fina HD ingere carne crua/insuficientemente cozida

Longevidade dos quistos semanas-anos. Quando quistos morrem substituídos por massa caseosa friável (pode

tornar-se calcificada. Desenvolvimento até patência 2-3 meses.

104

Patogenia e Sintomatologia clínica: HI – não associado a sintomatologia clínica (achado de matadouro). HD:

o Usualmente assintomático.o Diarreia, cólicas, prurido anal, perda de peso (falta de absorção de

nutrientes).o Principalmente censurável em termos estéticos.

Diagnóstico: Inspeção de carcaças (em músculos de pouco valor económico):

o Músculo masséter.o Língua.o Coração.o Músculos intercostais.o Diafragma.o Músculo tríceps.

HD – sintomatologia clínica e coprologia. Radiação UV.

Terapêutica: De acordo com época do ano:

o Início da Primavera (saída de água).o Início do Outono (entrada de água).

Praziquantel.

5.2.2.6. Echinococcus granulosus (Estágio larval: quisto hidático)Ver 1.2.2.3.

Ciclo rural/pastoral: Cão sempre envolvido:

o Infecta-se por ingestão de vísceras (de ruminantes com quistos hidáticos).

o HI mais importante – ovino. Principal fonte de hidatidose no Homem:

o Infecção por ingestão acidental de oncosferas (da pelagem de cães/legumes e outros géneros alimentícios contaminados por fezes de cães).

Controlar cão do pastor.

Ciclo selvagem/silvestre: Canídeos e ruminantes silvestres.

o Predação/consumo de cadáveres. Menos importante como fonte de infecção humana.

o Excepto nas comunidade caçadoras (consumo de vísceras de ruminantes silvestres infeção introduzida em cães domésticos).

Podemos fazer pouco.

105

5.2.3. Tremátodes5.2.3.1. Fasciola hepatica

Trematódes hepáticos. Morbilidade disseminada. Mortalidade em ovinos e bovinos. Perda de peso, anemia, hipoproteinemia, diminuição de fertilidade.

Ciclo de vida (PP = 10-12 semanas): HD – ovinos e bovinos são os mais importantes (mas pode afectar maioria

dos mamíferos); Tremátodes imaturos – parênquima hepático; Adultos – ductos biliares.

HI (larvas) – caracóis anfíbios (Lymnaea truncatula).o Passam horas em água rasa (meio hídrico de movimento lento).o Periodicamente emergem na lama adjacente.o São capazes de suportar a seca do Verão/congelamento do Inverno

por vários meses, estivando/hibernando (na lama profunda). HD elimina ovos nas fezes eclodem miracídio penetra HI

esporocisto estágios de rédias cercárias deixa HI fixam-se a superfícies firmes (folhas de erva) enquistam metacercárias infectantes ingeridas por HD intestino delgado desenquistam migram através da parede intestinal cruzam peritoneu penetram cápsula hepática trematódes jovens fazem túneis através do parênquima (durante 6-8 semanas) entram nos pequenos ductos biliares migram para ductos maiores (ocasionalmente para vesícula biliar)

Período mínimo no caracol (miracídio-metacercária) = 6-7 semanas. Período mínimo para completar 1 ciclo evolutivo inteiro = 17-18 semanas. Longevidade da Fasciola em animais não tratados:

o Ovinos – anos.o Bovinos - < 1ano.

Epidemiologia: O caracol prefere lama húmida (à água livre):

o Habitats permanentes: Margens de valas/sulcos. Margens de pequenas lagoas.

o Após chuvas pesadas/inundações habitats temporários: Marcas de casco. Sulcos de rodas. Poças de água.

Temperaturas entre 15-22 °C significativa multiplicação de caracóis e estágios larvais da Fasciola.

o < 5 e aumento da humidade/> 30 °C e diminuição da humidade enterra-se.

Caracóis só se podem infectar com miracídios quando estão ativos.

Infecção de Verão de caracóis:

106

Animais infectados ovos excretados na Primavera/início do VerãoouOvos sobrevivem Inverno (num estado não-desenvolvido)miracídios infectam caracóis desenvolvem-se durante Verão eliminam cercárias de Agosto a Outubro metacercárias no pasto de Agosto a Outubro

Infecção de Inverno de caracóis:Caracóis infectados por cercárias no Outono desenvolvimento larval cessa (hibernação do caracol) metacercárias no pasto de Maio a Junho

Sobrevivência de metacercárias:o Baixa em condições de altas temperaturas e de seca.o Perdem rapidamente infetividade durante produção de silagem.o Podem sobreviver até 6 meses no feno (seco).

Patogenia e Sintomatologia clínica: 1ª fase: migração no parênquima hepático lesão hepática e hemorragia. 2ª fase: parasita nos ductos biliares atividade hematófaga dos adultos e

lesão na mucosa biliar (pelos espinhos).Fasciolose ovina

Doença aguda (produzem AC mas não os protegem). > 1 000 tremátodes imaduros; 0 opg. Trematódes jovens a migrar no parênquima hepático ruptura de vasos

sanguíneos grave hemorragia. Lesão grave do parênquima hepático. Necropsia:

o Fígado dilatado, hemorrágico, dividido em forma de favos, friável, perfuração da cápsula de Glisson (pelos trajetos dos tramátodes migrantes).

o Superfície coberta por exsudado fibrinoso.o Hemorragias subcapsulares podem romper-se líquido

sanguinolento na cavidade abdominal (hemoperitoneu). Surtos durante Outono e início do Inverno.

o Mortes súbitas (2-3 dias).o Exame do restante rebanho.

Anorexia. Fraqueza. Mucosas pálidas. Dispneia. Fígado dilatado e palpável (associado a dor abdominal e

ascite).Fasciolose bovina

Doença crónica. > 200 adultos; > 100 opg. Observada no final do Inverno/início da Primavera. Calcificação dos ductos biliares e dilatação da vesícula biliar.

107

Migração aberrante dos trematódes parasitas encapsulados nos pulmões.

Reinfecção de vacas adultas migração para o feto infecção pré-natal. Infestações maciças: anemia e hipoalbuminemia edema submandibular. Cargas menores efeito clínico mínimo (não há evidencia de anemia

queda de produção difícil de diferenciar de nutrição inadequada)o Queda na produção e qualidade do leite durante Inverno.

Necropsia:o Fibrose hepática.o Colangite hiperplásica.o Erosão.o Necrose.o Engrossamento dos canais.o Trajetos hemorrágicos.o Bandas fibrosas.

Diagnóstico: Sintomatologia clínica. Ocorrência sazonal. Tipos de climas prevalentes. História previa de fasciolose na propriedade. Identificação de habitats de caracóis. Fasciolose ovina exame pós-morte. Fasciolose bovina:

o Testes hematológicos rotineiros.o Exame de fezes para ovos (ovo grande, pesado sedimentação).

Terapêutica: Combater caracóis:

o Inundar/secar campos.o Moluscicidas (metaldeído, metiocarbe, sulfato de alumínio).

Sai com a chuva pode intoxicar ambiente, vizinhança. Problema na colocação (bebedouros, lagoas).

Isolar animais no campo. Fazer silagens. Colocar no campo 1º os bovinos (ingerem maioria das fascíolas que estão

no campo) depois colocar ovinos (mais susceptíveis). Desparasitar animais:

o Se não houver caracóis adultos pode-se deixar que os animais se infectem e desparasita-se quando tiver fascíolas adultas mas antes de começar a eliminar ovos.

o Em ovinos/cargas parasitárias muito grandes desparasitar: 1ª: 4-5 semanas depois de ir para o campo triclabendazol

(até às 6-8 semanas atua sobre fascíolas imaturas) . 2ª: 4-6 semanas depois da 1ª (mais de 8 semanas depois de

ir para o campo apanhar fascíolas maduras; diminuir carga parasitaria no interior e exterior) triclabendazol/albendazol.

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3ª: 8 semanas depois da 2ª (antes dos caracóis iniciarem atividade matar fascíolas adultas; impedir que ovos apareçam nas fezes) albendazol (22 mg/kg).

Albendazol (atua sobre todos helmintas). Clorsulon. Nitoxinil. Closantel. Rafoxinida. Triclabendazol (atua em todas as formas de Fasciola).

5.2.3.2. Dicrocoelium dendriticum Ductos biliares e pancreáticos e vesícula biliar. Não existe estado de rédia. Sem espículas.

Ciclo de vida (PP = 10-12 semanas): HD (adultos) – ovinos, bovinos, coelhos (cão, porco). HI (larvas):

o 1º: caracóis terrestres (Zebrina; Cionella).o 2º: formigas (Fusca sanguina).

Ovo ingerido por HI1 eclosão esporocistos cercárias expelidas em massas consolidadas por substância viscosa HI2 ingere grumos viscosos de cercárias metacercárias (cérebro impede formiga de subir e permanecer nas pontas das gramíneas) HD ingere HI2 intestino delgado metacercárias eclodem trematódes jovens migram ducto biliar principal ductos menores (no fígado)

Não há migração parenquimatosa. Trematódes podem sobreviver no hospedeiro durante vários anos.

Patogenia: Vários milhares de parasitas nos ductos biliares ausência de uma fase

migratória fígado relativamente normal. Infecções mais pesadas:

o Fibrose dos ductos biliares menores (às vezes ficam notavelmente distendidos).

o Pode ocorrer extensa cirrose.o Produção de muitas toxinas colangite hipertrófica.

Sintomatologia clínica: Ausente em muitos casos. Casos graves anemia, edema, emaciação.

o Quebra de produção perdas económicas significativas (> 280 opg)

.Epidemiologia:

HIs não dependem de água (distribuem-se regularmente no terreno). Ovo pode sobreviver durante 8 meses (pasto seco; resistente à

congelação) reservatório adicional ao dos HIs e HD.

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Miracídio dentro do ovo miracídio muito mais protegido.

Diagnóstico: Exame fecal para ovos. Achados de necropsia.

Terapêutica: Controlo difícil por não ser hematófago. Controlo de caracóis e formigas não é viável porque não têm localização

certa.

Tiabendazol. Albendazol.

5.2.3.3. Paramphistomum cervi e microbothriumSem espículas.

Ciclo de vida (PP = 3-4 meses): HD – ruminantes; Estágios imaturos – duodeno; Adultos – rúmen e

retículo. HI (larvas) – caracóis aquáticos (Planorbis, Bulinus). HD elimina ovos nas fezes eclodem miracídio penetra HI

esporocisto estágios de rédias cercárias deixa HI fixam-se a superfícies firmes (folhas de erva) enquistam metacercárias infectantes ingeridas por HD (com as gramíneas) duodeno desenquistam tremátodes jovens fixam-se no local nutrem-se migram pré-estômagos amadurecem

Patogenia: Fase intestinal:

o Trematódes jovens nutrem-se de tampões de mucosa graves erosões na mucosa duodenal.

o Infecções maciças enterite (edema, hemorragia, ulceração). Parasitas adultos nos pré-estômagos são bem tolerados (podem surgir

algumas ulcerações).

Sintomatologia clínica: Rara. Infecções duodenais maciças diarreia, anorexia, sede intensa,

hemorragia rectal (após período de esforços prolongados para defecar).

Epidemiologia: Coleções permanentes de água (lagos, lagoas) de onde os caracóis

dispersam para áreas previamente secas (depois de inundação durante chuvas pesadas).

Animais pastam nessas áreas depositam ovos infectam caracóis. Níveis de água vazantes (final do Inverno) produção de cercárias

tornam-se acessíveis aos ruminantes em pastoreio. Surtos usualmente restringem-se a animais jovens.

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Terapêutica: Niclosamida. Rafoxanida. Resorantel.

5.3. Protozoários5.3.1. BabesiaVer 4.2.3.1.

5.3.2. Anaplasma Hipertermia. Anorexia. Anemia depois da crise febril. Destruição celular intensa mas com menos hemoglobinúria que na

babesiose. Bilirrubinúria. Bilirrubinémia. Icterícia. Fezes duras cobertas de muco ou sangue. Atonia completa de estômago e intestine. Paragem ruminatória. Recuperação lenta.

Carcaça emaciada e ictérica. Pele, membranas e mucosas amarelas. Serosidades na pleura. Coração mole e descolorado. Fígado hipertrofiado, vesícula distendida. Bílis verde escuro. Esplenomegalia. Dessecação do conteúdo gástrico.

5.3.3. Trichomonas foetus Microrganismo do trato reprodutor de bovinos transmitido por via

venérea:o Touros infecção inaparente.o Vacas prenhes morte fetal precoce (identificado como problema

de fertilidade). Localização:

o Vacas útero (intermitentemente vagina).o Touros cavidade prepucial.

Ciclo evolutivo: Touros infectados assim permanecem para sempre. Microrganismos na cavidade prepucial coito transmissão para a vaca

vagina cérvix útero endometrite de baixo grau aborto precoce vacas parecem “auto-curar-se” (imunidade estéril)

111

Microrganismos fluem para a vagina intermitentemente (2-3 dias antes do estro).

Microrganismo encontrados nos líquidos amniótico e alantoide.

Patogenia: Touro:

o Logo pós-infecção corrimento prepucial (associado a pequenos nódulos nas membranas prepucial e peniana.

o A partir daí não há sintomatologia clínica/lesões.o Não afecta fertilidade mas macho realiza menos montas porque

tem dor.o Não ganham imunidade.

Vaca:o Aborto antes do 4º mês de prenhez (8-16 semanas) é sequela mais

comum recuperação. Pode ser na 1-2ª semana. Aborto tardio é muito raro.

o Ocasionalmente retenção das membranas fetais em desenvolvimento, maceração endometrite purulenta, corrimento uterino persistente e anestro.

o Raramente corpo lúteo retido tampão cervical permanece fechado piómetra maciça (visualmente lembra prenhez).

Anticorpos:o Vaginais:

Se estes conseguirem controlar a infecção a gestação segue.

Se estes não conseguirem controlar a infecção a infecção segue.

o Uterinos: Se estes conseguirem controlar a infecção a gestação

segue. Se estes não conseguirem controlar a infecção a infecção

segue.o Humorais (circulação):

Há aborto. Ficam portadoras transmitem aos machos. Ficam imunes para gestações seguintes. Vitelos não adquirem Trichomonas foetus nem AC

(imunidade).

Sintomatologia clínica: Touro não há sintomatologia clínica uma vez estabelecida a infecção. Vaca:

o Vaginite não detectável 14 dias pós-infecção (descarga mucopurulenta).

112

o Aborto precoce (aspecto característico) frequentemente passa despercebido (pequeno tamanho do feto).

Caso pode apresentar-se como problema de ciclo estral irregular.

o Endometrite purulenta, piómetra fechada pode tornar-se permanentemente estéril.

Epidemiologia: Esquemas supervisionados de inseminação artificial erradicou

amplamente a doença.o Hoje restringe-se a regiões onde há muitas pequenas propriedades

(cada qual com seus próprios touros)/regiões onde supervisão veterinária é limitada.

o Produção de carne ainda se faz monta natural.o Mais comum em animais mais velhos, com prepúcio grande (Bos

indicus).

Diagnóstico: Problema de infertilidade (usualmente acompanha a aquisição de um

touro adulto). História da manada; repetição de cios. Descargas uterinas; piómetras. Vacas novas vazias e velhas cheias. Algumas vaca velhas vazias (touro não fez cobrição devido à dor). Exame em microscópio (com placa aquecida) para a presença de

microrganismos:o Muco vaginal (extremidade anterior da vagina) por sucção.o Lavados prepuciais.o Líquido amniótico; fetos.

Amostras de muco vaginal presença de aglutininas (contra culturas laboratoriais de Trichomonas foetus).

Terapêutica: Fêmea tratamento sintomático e repouso sexual (por 3 meses). Touro eliminar da reprodução (tratamento difícil). Inseminação artificial de sémen colectado de doadores não-infectados. Monta natural descartar vacas recuperadas (podem permanecer

portadoras).

5.3.4. Coccidiose Eimeria bovis e zuernii - bovinos. Eimeria ovinoidalis e Eimeria crandallis - ovinos.

Mais comum em animais entre 3 semanas-6 meses de idade. Épocas mais favoráveis fim do Verão e Outono.

Animais no campo:o Zonas húmidas (humidade suficiente para oocistos esporularem).

113

o Adultos eliminam oocistos e estão em contacto com os jovens. Produção de leite:

o Viteleiros (mau maneio; camas utilizadas por diferentes vitelos).o Camas juntas, sujas, húmidas.

> 10 000 opg diarreias hemorrágicas

Eimeria bovis Oocistos grandes.

o No ambiente ganham poder infectante em 2-3 dias. Manifestações dependem da carga parasitária.

o 125 000 oocsitos diarreias severas morte de jovens. Vitelos adquirem imunidade 14 dias pós-infecção e mantêm.na por 3-6

meses.

Eimeria zuernii Mais comum. Muito mais patogénica. Oocistos mais pequenos e esféricos. Manifestações dependem da carga parasitária.

o 10 000 opg diarreias hemorrágicas repentinas (às vezes só aparece sangue).

o Emaciação, debilidade.o Morte em 7 dias.

Terapêutica (evitar aparecimento de casos agudos em jovens): Evitar condições ambientais favoráveis.

o Camas limpas, secas.o Boa drenagem.

Utilização de formaldeído e hipoclorito de sódio nos viteleiros (controlar oocistos nas explorações).

Tratar doentes e saudáveis que compartilhem os mesmos espaços. Evitar contacto com os adultos.

Etopabato. Decoquinate. Amprolium. Lincomicina (antibiótico).

5.3.5. Cryptosporidium parvum Doença clínica em animais domésticos e Homem. Afecta animais muito jovens (≈ 15 dias de idade). Não tem especificidade de hospedeiro infecção cruzada entre animais

domésticos, de laboratório e Homem. Esporulação no hospedeiro. Quando sai para o exterior está infectante.

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Importante em produções de leite animais estabulados, muitos viteleiros fechados (dificulta inviabilização dos oocistos).

Alterações da mucosa do íleo (atrofia), inflamação das vilosidades Anorexia, diarreia intermitente. Frequentemente são mortais.

Podemos ter falsos negativos. Não existe tratamento conhecido. Oocistos resistente à maioria dos desinfectantes.

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Questionário

1) Relativamente a carraças de vários hospedeiros dê exemplos e prejuízos que possam causar.

2) Carraças em gado de carne em pastoreio com morte de alguns animais.a) Que factores teria em conta para a elaboração de um plano de profilaxia?b) A que se deve a morte do animais?

3) Como resolver problemas de moscas num sistema extensivo?

4) Quais os aspectos principais de Hypoderma?

5) Hypoderma – V e F.

6) Qual a sintomatologia clínica de Oestrus ovis (nos ovinos e no Homem)?

7) 150 novilhas de 200 kg num estábulo ao ar livre apresentavam alopecia, poucas crostas, pele espessada e muito prurido. Qual o diagnóstico provável, importância da doença e sua terapêutica curativa?

8) Foi diagnosticada infecção por Psoroptes ovis em 655 animais adultos. Qual a sintomatologia clínica e o tratamento (sabendo que se trata de uma exploração de carne e que o abate é daqui a 21 dias)?

9) Damalinia ovis é um piolho mordedor?

10)Neoascaridiose é provocada por Toxocara vitulorum?

11)Os parasitas adultos de Toxocara vitulorum só existem em vitelos?

12)Quais os hospedeiros e sintomatologia clínica de Toxocara vitulorum? - preencher espaços.

13)Animais com Haemonchus contortus podem ter coprologia negativa mas continuar a morrer. Porquê?

14)Quais os aspectos principais de Haemonchus contortus?

15)Haemonchus contortus – V e F.

16)Diferenciar ostertagiose Tipo I de II.

17)Explique as 3 fases da ostertagiose Tipo I.

18)Quais os hospedeiros de Dictyocaulus viviparus e filaria? – preencher espaços.

19)Qual o ciclo de vida de Dictyocaulus viviparus?

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20)Vitelos e ovinos com bronquite, tosse e enfisema. Qual o possível diagnóstico, como confirmaria e faria a terapêutica curativa?

21)O Bunostomum é um parasita que se localiza no hospedeiro a nível do __________ e a infecção pode dar-se pela via ___________ ou pela____________ e entre os principais sintomas encontramos anemias, ____________, edema, ______, e muito raramente _______________ de cor _____________.

22)Quais as vias de infecção e sinais clínicos de Bunostomum?

23)Quais as principais características de Muellerius capillaris?

24)Muellerius – V e F.

25)Quais as Taenia que afectam ruminantes e qual a sua localização?

26)Quais as lesões, forma larvar e dados de necropsia de Taenia hydatigena?

27)Relativamente ao Echinococcus granulosus, qual a relação cão-pastor-rebanho?

28)Relativamente a Fasciola hepatica:a) Onde se encontram as fascíolas (imaturas, adultas)?b) Qual o ciclo de vida?c) Porque é que há mais infecções por Fasciola na Primavera se só nessa

altura é que as fêmeas depositam ovos?d) Qual a terapêutica?e) Quando, porquê e como se utiliza triclabendazol?

29)Relativamente a fasciolose aguda:a) O que se pode encontrar na necropsia?b) Porque é que está contraindicado administrar clorsulon?c) Porque é que nos bovinos é muito difícil observar fasciolose aguda

enquanto nos ovinos já não é tão difícil?

30)O que fazer em caso de fasciolose crónica?

31)Quais as diferenças entre fasciolose aguda e crónica?

32)Qual o ciclo de vida e terapêutica de Dicrocoelium dendriticum?

33)Quais as diferenças entre Fasciola hepatica e Dicrocoelium dendriticum?

34)Relativamente a Paramphistomum cervi:a) Ciclo de vida.b) infecções em tempo seco?c) Terapêutica.

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35)É mais fácil controlar HIs de Dicrocoelium ou de Paramphistomum?

36)Complete:

Fasciola hepaticaDicrocolelium dendriticum

Paramphistomum

LocalizaçãoToxina

EspículasHDsHIs

37)Qual a sintomatologia clínica e terapêutica de babesiose?

38)Porque é que os animais até aos 9 meses são resistentes à babesiose?

39)Qual a diferença entre Anaplasma central e marginal?

40)Como se faz a transmissão e o controle de Trichomonas foetus?

41)Trichomonas foetus e a sua relação com o touro reprodutor.

42)Qual a terapêutica de Trichomonas foetus?

43)Trichomonas foetus –V e F.

44)Relativamente à coccidiose quais os agentes, sintomatologia clínica, terapêutica profiláctica e curativa?

45)Distinga Eimeria bovis de zuernii.

46)Quais as diferenças entre coccidiose e criptosporidiose?

47)Qual o tratamento para criptosporidiose?

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6. Caninos e felinos6.1.1. Ácaros

6.1.1.1. Sarcoptes scabiei Patas, orelhas. Prurido. Não pode estar em contacto com outros animais.

6.1.1.2. Notoedres6.1.1.3. Otodectes6.1.1.4. Demodex

Vive dentro dos folículos (mais difícil de visualizar). Não passa de animal para animal. 2 formas de manifestações:

o Localizada mais na cara; em animais muito jovens, normalmente cura-se por si só.

o Generalizada pode começar em qualquer zona (normalmente dorso).

Normalmente não dá prurido (se houver prurido, pode ser por infecção bacteriana secundária).

Terapêutica: Ivermectina diariamente PO (não dar a Collies). Fazer contagem de Demodex por raspagem temos de ter pelo menos 3

raspagens negativas (com pelo menos 15 dias de intervalo) para suspender tratamento (sobretudo se estiver a fazer banhos.

6.1.2. PulgasSintomatologia clínica:Prurido (zona sacra sobretudo).

Diagnóstico: Evidenciar fezes, ovos, pulgas. Se administrarmos corticosteróides o animal deixa de se coçar (se for

sarna ou micose, continua a coçar-se).

Terapêutica: Grandes infestações:

o Adulticida nitempiram: PO. Actua em 3-4 horas sem poder residual. Pode-se dar a cães e gatos, fêmeas gestantes e a partir das 4

semanas de idade. Excreção renal.

o Manter higiene dentro de casa (cama onde dorme, tapetes, sofás) aspirar, lavar com água quente.

o Ambiente retirar capa de superfície de terra (10 cm) onde o cão costuma estar.

o Controlo sobre o cão:

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Spot-on com bom poder residual (fipronil) com inibidor de crescimento de insectos que passa para o ambiente (metoprene).

Inibidor de crescimento de insectos PO (lufenuron). Coleiras, sprays.

o DAPP dermatite (infecção bacteriana secundária) AB. Infestações pontuais:

o Mudar zona de passeio.o Aplicar adulticida antes de voltar a entrar em casa.o Manter higiene dentro de casa.

6.1.2.1. Ctenocephalides canis e felisÉ o único género importante no cão e no gato, porém C. felis é bem mais

disseminada e (em muitas regiões) é a espécie dominante em cães e no homem (bem como em gatos).

Ambas as espécies podem atuar como hospedeiros intermediários do céstode (comum de cães e gatos) Dipylidium caninum e do filariídeo (de cães) Dipetalonema reconditum.

Embora a pulga adulta possa adquirir a infestação por filarídeos mediante a ingestão de microfilárias no sangue, as peças bucais picadoras não permitem a ingestão de ovos de Dipylidium, e esta infecção pode ser adquirida apenas pela larva da pulga, cujas peças bucais são mastigadoras. O desenvolvimento do céstode ocorre simultaneamente ao da pulga, de tal maneira que o adulto contém o cisticercóide.

Ctenocephalidade é o género altamente responsável pela ocorrência de dermatite alérgica à picada da pulga (em cães e gatos).

6.2. Helmintoses6.2.1. Nemátodes

6.2.1.1. Toxascaris leonina Comum. Menos importante que Toxocara (fase parasitária não migratória).

Ciclo evolutivo – indirecto (PP = 11 semanas): HD – cães e gatos. (HI – ratos.) HD ingere ovos no solo/HI (com larvas) intestino delgado L2 L3

L4 L5 adultos ovos HI ingere ovos

Terapêutica: Medidas para Toxocara também têm efeito sobre Toxascaris. Tratamento dos animais hospedeiros. Higiene adequada (limitar possibilidade de ingestão de ovos).

6.2.1.2. ToxocaraToxocara canis

Responsável pela fora mais amplamente identificada de larva migrans visceral no Homem.

Hospedeiros: cães.

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Localização: intestino delgado.

Ciclo evolutivo – directo (PP infecção pré-natal = 3 semanas; PP infecção por outras vias = 4-5 semanas):

Forma que ocorre regularmente em cães de até 3 meses de idade:o Ovo com L2 ingestão intestino delgado eclosão circulação

sanguínea fígado pulmões L3 traqueia intestino L4 L5

Nos cães com mais de 3 meses de idade migração hepatotraqueal ocorre menos frequentemente (aos 6 meses quase cessa) em vez disso as L2

seguem para uma variedade de tecidos (fígado, pulmões, cérebro, coração, musculatura esquelética, paredes do tracto digestivo).

Na cadela prenhe ocorre infecção pré-natal:o 3 semanas antes do parto L2 mobilizam-se e migram para os

pulmões do feto mudam para L3 exactamente antes do parto ciclo completa-se no cãozinho recém-nascido (L3 traqueia intestino L4 L5)

o Algumas das L2 mobilizadas, em vez de irem para o útero, completam a migração normal na cadela parasitas adultos resultantes produzem aumento transitório (mas acentuado) na produção de ovos nas fezes (nas semanas que se seguem ao parto).

A cadela (uma vez infectada) usualmente abriga larvas suficientes para infectar todas a ninhadas subsequentes (mesmo que nunca mais entre em contacto com uma infecção).

O cãozinho lactente também se pode infectar por ingestão de L3 no leite (durante as 3 primeiras semanas de lactação) após a infecção por esta via não existe migração no cãozinho.

Hospedeiros paraténicos (roedores/aves) podem ovos L2 tecidos ingestão por um cão desenvolvimento subsequente restringe-se ao tracto gastrintestinal

Cadelas podem reinfectar-se durante final da prenhez/lactação infecção transmamária dos cãezinhos lactentes e contaminação (uma vez estabelecida a patência) do ambiente com ovos

Patogenia: Infecções moderadas:

o Fase migratória larval ocorre sem lesão aparente dos tecidos.o Parasitas adultos provocam pouca reacção no intestino.

Infecções maciças:o Fase pulmonar da migração larval pneumonia (às vezes

acompanhada por edema pulmonar).o Parasitas adultos:

Enterite mucóide. Pode haver oclusão parcial/completa do intestino. Perfuração com peritonite (em raros casos). Bloqueio do ducto biliar (em alguns casos).

Sintomatologia clínica: Infecções discretas-moderadas:

123

o Não há sintomatologia clínica durante a fase pulmonar de migração larval.

o Adultos no intestino: Podem causar aumento de volume abdominal. Incapacidade de desenvolver-se. Diarreia (ocasional). Parasitas inteiros são vomitados ou eliminados nas fezes

(às vezes). Infecções maciças:

o Migração larval lesão pulmonar sinais durante a migração larval tosse, aumento da frequência respiratória e corrimento nasal espumoso.

Fase pulmonar maior parte das fatalidades da infecção. Cãezinhos maciçamente infectados (por via trasnsplacentária) podem

morrer poucos dias após o nascimento.

Epidemiologia: Os ovos são altamente resistentes (casca espessa ≈ Ascaris) a extremos

climáticos (podendo sobreviver durante anos no solo). Há um reservatório constante de infecção nos tecido somáticos da cadela

(sendo as larvas nestes locais insensíveis à maioria dos anti-helmínticos).

Diagnóstico: Durante a fase pulmonar de infecções maciças (quando as larvas estão a

migrar) é possível apenas um diagnóstico presuntivo baseando-se no aparecimento simultâneo de sinais pneumónicos numa ninhada (quase sempre dentro de 2 semanas depois do nascimento).

A produção de ovos é tão alta não é preciso usar métodos de flutuação são facilmente encontrados em simples esfregaços de fezes (aos quais se adiciona uma gota de água).

Terapêutica: Os parasitas adultos são facilmente removidos por tratamento anti-

helmíntico. O fármaco mais popular é a piperazina. Todos os cãezinhos devem começar a ser tratados com 2 semanas de

idade para eliminar infecção adquirida no período pré-natal (recomenda-se também tratamento simultâneo das cadelas).

Os cãezinhos devem ser tratados num intervalo de 15 dias até aos 3 meses de idade para eliminar qualquer infecção adquirida através do leite materno ou por algum aumento na contagem de ovos nas fezes maternas (nas semanas posteriores ao parto).

1 vez/mês até aos 6 meses (para nemátodes e céstodes Dipylidium). Recomenda-se o tratamento dos cães adultos a cada 3 meses durante toda

a vida porque é provável a presença de alguns parasitas mesmo em cães adultos (apesar da migração da maioria das larvas para os tecidos somáticos).

124

Administração à cadela 3 semanas pré-parto e 1 semana pré-parto elimina amplamente a infecção pré-natal e transmamária dos cãezinhos (embora possa persistir uma infecção residual nos tecidos da cadela).

Evitar contacto do animal com as fezes (expô-las a raios solares).

Homem: Larva migrans visceral:

o Assintomática (normalmente).o Febre, hepatomegalia, eosinofilia permanente (às vezes).

Larva migrans ocular:o Dor ocular, cegueira.o Pode-se ver a larva.

Prevenção higiene das mãos, cuidado a brincar com o cão.

Toxocara cati Hospedeiro: gato. Não ocorre infecção pré-natal. PP = 8 semanas. Também é zoonose (tal como Toxocara canis).

Toxocara leonina Não há infecção transmamária só há infecção pela ingestão de ovos. Não faz migrações extra-intestinais.

6.2.1.3. Strongyloides

6.2.1.4. Ancilostomas6.2.1.4.1. Ancylostoma

Ancylostoma caninum – cão. Ancylostoma braziliense – cão e gato.

Localização: intestino delgado.

Ciclo evolutivo:= Toxocara (exceptuando que para o ambiente saem larvas e não ovos).

Patogenia e Sintomatologia clínica: Hematófago anemia normocrómica normocítica que evolui para

hipocrómica microcítica.o 0,1 mL de sangue/dia/parasita (principalmente em Ancylostoma

caninum). Extravasamento intestinal de plasma hipoalbuminemia (Ancylostoma

braziliense). Fezes moles, mal formadas, escuras (aspecto de asfalto, espiche).

Larva migrans cutânea (mais com Ancylostoma braziliense): Ancylostoma braziliense é a principal causa de larva migrans cutânea.

125

Problema mais importante em países mais quentes, terras com areia (sobrevivência das larvas).

Larvas no ambiente podem entrar na pele do Homem.

6.2.1.5. Trichuris

6.2.1.6. Physaloptera

6.2.1.7. Ollulanus tricuspis Raro. Hospedeiros: gato, suíno, (felídeos silvestre, raposas), cão

(ocasionalmente). Localização: estômago (parasitas vivem sob camada de muco na parede). Transmissão: ingestão de vómitos contendo L3. Patogenicidade: gastrite erosiva crónica. Diagnóstico: L3 no vómito. Terapêutica: benzimidazóis.

6.2.1.8. Spirocerca lupiDistribuição: áreas tropicais e subtropiciais (América latina, EUA).

Ciclo evolutivo – indirecto (PP = 6 meses): HD – cão, gato (ocasionalmente). HI – escaravelho/ácaro coprófagos. HP – podem existir e ingerir o HI (aves, lagartixas, coelhos). Ovo com larva fezes/vómitos HI ingere ovo L3 enquista HD

ingere HI L3 libertada penetra parede do estômago artéria celíaca aorta torácica esófago adjacente provocam formação de granulomas conforme se desenvolvem até adulto

Granulomas sem abertura para lúmen esofágico sem ovos nas fezes.

Patogenia e Sintomatologia clínica: Larvas migratórias cicatrização da parede interna da aorta

(particularmente grave) estenose/ruptura. Obstrução e inflamação disfagia, vómitos, salivação excessiva, caquexia. Pequena proporção de cães infectados desenvolvem osteossarcoma

(podem ser altamente invasivos e produzir metástases). Relativamente raro espondilose das vértebras torácicas/osteopatia

pulmonar hipertrófica dos ossos longos. Muitos cães infectados não apresentam sintomatologia clínica (mesmo

na presença de extensas lesões aórticas e grandes granulomas esofágicos purulentos).

Epidemiologia:Nas áreas endémicas pode chegar a 100% (muitas oportunidades de

adquirir infecção de HP).

126

Diagnóstico: Ovos nas fezes/em vómitos (se houver fístulas nos granulomas

esofágicos).o Densidade da solução = 1,36 (o normalmente usado).

Endoscopia Radiografia.

Terapêutica: Impedir o cão de caçar para não ingerir HP (1 vez/anp fazer coprologia

para ver está infectado). Levamisol/ivermectina/albendazol (podem não chegar ao interior dos

nódulos se estiverem calcificados).

6.2.1.9. Dirofilaria immitisCiclo evolutivo – indirecto (PP = 6 meses):

HD – cães, gatos (ocasionalmente), Homem (raramente). HI – mosquitos. Adultos - coração (lado direito) e vasos sanguíneas adjacentes. Fêmeas microfilárias (L1) HI alimenta-se no HD ingere microfilárias

L2 L3 HI alimenta-se no HD L3 migram tecidos subcutâneos/subserosos L4 L5 circulação venosa coração

Patogenia: Associada aos parasitas adultos. Muitos cães infectados com pequena quantidades não se apresentam

doentes. ≤ 25 adultos estão na artéria pulmonar. > 25 adultos estão o ventrículo direito. Infecções maciças obstrução do fluxo sanguíneo normal 9 meses

depois hipertensão pulmonar (em desenvolvimento) hipertrofia ventricular direita insuficiência cardíaca congestiva direita edema e ascite (nesta fase o cão está inquieto e fraco).

Massa de parasitas activos resposta a produtos de excreção dos parasitas endocardite nas válvulas cardíacas e endarterite pulmonar proliferativa.

Parasitas mortos/que estão a morrer tromboembolia pulmonar, choque morte do animal.

Massa de parasitas na veia cava posterior obstrução síndrome da veia cava.

Hemólise, hemoglobinúria, bilirrubinemia, icterícia, anorexia, colapso.o Aguda.o Fatal (por vezes) em 2-3 dias.

(Muito ocasionalmente) microfilárias bloqueio dos capilares renais deposição de complexos imunes glomerulonefrite.

Sintomatologia clínica: Cães maciçamente infectados:

o Inquietos, perda gradativa de condições físicas, intolerância a exercícios.

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o Tosse branda crónica com hemoptise.o (Últimas fases da doença) dispneia, edema, ascite.o Síndrome aguda da veia cava hemoglobinúria, icterícia, colapso.

Infecções mais leves (em cães de lida) mau desempenho durante esforços contínuos.

Classe I: não há sinais clínicos evidentes, boa condição corporal. Classe II (moderada): moderada intolerância ao exercício, tosse ocasional

(aumentando no pós-exercício), condição corporal razoável. Classe III (severo): intolerância ao exercício, perda de peso (cão come mas

está muito magro vêem-se as costelas), frequência respiratória muito aumentada, tosse persistente (mesmo em repouso), ascite muito exacerbada, quase não anda.

Epidemiologia: Dirofilariose estéril:

o Só existem dirofilárias adultas de um só sexo, ou seja, não há produção de microfilárias.

Factores importantes na disseminação:o Do hospedeiro:

Alta densidade de cães (em áreas onde existem os vectores).

Longo período patente (de até 5 anos) durante o qual estão presentes microfilárias circulantes.

Falta de resposta imune eficaz (contra parasitas instalados). Filárias também se podem manter num ciclo selvático.

o Do vector: Ubiquidade dos HI. Capacidade de rápido aumento populacional. Curto de desenvolvimento de microfilárias em L3 (2

semanas). Precisa de temperaturas superiores a 18 °C para estar

activo atacam mais de manhã e ao final da tarde.

Diagnóstico: Sintomatologia clínica (de disfunção cardiovascular). Cães entre 1-2 anos de idade (normalmente).

o Não se diagnostica a animais com menos de 6 meses ou que estiveram numa região endémica há menos de 6 meses (PP).

Demonstração das microfilárias no sangue (técnica da gota grossa; microfilárias mexem-se dentro da gota).

o Diferenciar de Dipetalonema reconditum (apatogénica). Não se encontram microfilárias se ainda não passaram 6-7 semanas da

infecção (anda não deram origem a adultos). Casos suspeitos, em que não podem ser demonstradas microfilárias

radiografias torácicas. Kits de teste ELISA para detectar antigénios. Classe I:

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o Radiografia silhueta cardíaca normal, artérias pulmonares ligeiramente aumentadas, ligeiro infiltrado no parênquima pulmonar.

o Analítica não há alteações laboratoriais. Classe II:

o Radiografia ligeiro aumento do ventrículo direito, aumento (e aparência sinuosa) das artérias pulmonares principal e caudais, infiltrados pulmonares perivasculares difusos.

o Analítica anemia não muito grave (hematócrito = 20-30%), proteinúria (leve-moderada).

Classe III:o Radiografia ascite, parasitas em todos os vasos, lobos

pulmonares aumentados, tromboembolismo pulmonar.o Analítica anemia severa (hematócrito inferior a 20 %), enzimas

hepáticas aumentadas.

Terapêutica profiláctica: Começar no máximo aos 3-4 meses de idade (para matar larvas antes de

darem origem a adultos) ivermectina/selamectina. Usar ectoparasiticida com bom poder residual e repelente. Evitar horas de maior predominância do mosquito.

Terapêutica curativa: Não se deve efectuar o tratamento sem um exame físico do cão e uma

avaliação do coração, pulmão, fígado e rim.o Possibilidade de ser mais ou menos agressivo no tratamento.o Quanto mais curto o tratamento, mais rápido se elimina.

Deve-se limitar a actividade do cão por um período de 2-6 semanas (diminui frequência cardíaca).

Eliminar respostas anafiláticas e tromboembolismos acompanhar com aspirina e corticosteróides.

Classe I:o Adulticida e microfilaricida ao mesmo tempo.

Classe II:o Adulticida durante 1 mês depois microfilaricida.

Classe III:o Adulticida (tiacetarsamida/melarsomina) depois

microfilaricida (ivermectina/moxidectina/selamectina).

Prognóstico: Classe I: bom (há poucos parasitas na artéria pulmonar). Classe II: razoável-bom (depende da idade do animal). Classe III: mau (mais ou menos mau depende da idade do animal).

Em que casos se justifica eutanásia de animais com dirofilariose? Depende de:

o Idade.o Condição corporal.

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o Zona onde vive (endémica ou não).

6.2.1.10. Aelurostrongylus

6.2.2. Céstodes6.2.2.1. Dipylidium caninum (Estágio larval: cisticercóide)

Céstode mais comum dos cães e gatos domésticos.

Ciclo de vida: HD – cães e gatos (raramente o homem); Adultos (Dipylidium caninum) -

ID. HI – pulgas (Ctenocephalides canis e felis e Pulex irritans) e piolhos

(Trichodectes canis); Larvas (cisticercóide). Apenas a pulga adulta não se pode infectar. Segmentos grávidos recém-eliminados são activos e podem mover-se na

região da cauda do animal HI ingere oncosferas cisticercóides HD ingere HI

Patogenia e Sintomatologia clínica: Adulto não é patogénico (podem ser toleradas várias centenas sem efeito

clínico). Adultos eliminam segmentos ao rastejar activamente pelo ânus

desconforto (acto de esfregar excessivamente o períneo mas glândulas anais repletas por obstrução são uma causa mais comum deste comportamento).

Cachorros (grandes infestações) prolapso rectal, atraso no crescimento, pelo baço, diarreia, prurido anal.

Epidemiologia: Infecção muito comum. É mais prevalente em animais mal cuidados (mas também se observa em

cães e gatos bem tratados) presença contínua de ectoparasitas. Mais importante em cachorros.

Diagnóstico: Frequentemente, primeira indicação de infecção presença de um

segmento na pelagem ao redor do períneo.o Segmento recém-eliminado identificação preliminar.o Segmento ressecado e deformado (“grão de arroz”) rompê-lo

com agulhas humedecidas.

Terapêutica: Nitroscanato ou praziquantel. Insecticidas (animal, cama, locais habituais de repouso).

6.2.2.2. Taenia serialis (Estágio larval: Coenurus serialis) HD – cão. HI – coelho.

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6.2.2.3. Taenia hydatigena (Estágio larval: Cysticercus tenuicollis) HD – cão. HI – ovino, bovino, suíno.

6.2.2.4. Taenia pisiformis (Estágio larval: Cysticercus pisiformis) HD – cão. HI – coelho.

6.2.2.5. Taenia ovis (Estágio larval: Cysticercus ovis) HD – cão. HI – ovino.

6.2.2.6. Taenia multiceps (Estágio larval: Coenurus cerebralis) HD – cão. HI – ovino, bovino.

6.2.2.7. Echinococcus granulosus (Estágio larval: quisto hidático) HD – cão. HI – ruminantes, Homem, suíno.

6.3. Protozoários6.3.1. Giardia

Disco adesivo que facilita a fixação às células epiteliais da mucosa intestinal.

Incubação ≈ 5 dias. Homem diarreia crónica. Animais silvestres e domésticos comummente são excretados oocistos

(ocasionalmente trofozoítos) nas fezes de cães e gatos (menos frequente em cavalos e porcos):

o Assintomáticos (normalmente).o Animais jovens perda de peso, diarreias leves, atraso no

crescimento.o Fezes mal formadas/moles, com muco, de aspecto pálido.o Caso complicado com outras infecções diarreia aquosa.o Podem actuar como reservatórios de infecção para o Homem

(contaminação fecal-oral).

Diagnóstico: Recolher fezes em vários dias (eliminação intermitente). Oocistos nas fezes por flutuação usando sulfato de zinco/açúcar e usar

iodo para corar a lâmina. Esfregaço de fezes e para detectar trofozoítos e corar com lugol.

Terapêutica: Evitar contaminação fecal-oral. Metronidazol (20 mg/Kg; BID; PO; durante 5-7 dias). Albendazol (20-25 mg/Kg; SID; durante 2 dias).

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6.3.2. Hammondia

6.3.3. SarcocystisSarcocystis cruzi hominis tenella

HD Cão Homem CãoHI Bovino Bovino Ovelha

Localização: células endoteliais do ID, vasos, quistos musculares. 1 semana após ingestão dos quistos HD já está a eliminar formas

infectantes nas fezes (continua permanentemente durante vários meses).

Sintomatologia clínica:Homem (48 horas após ingestão de forma infectante carne de

vaca/porco com quistos nos músculos) diarreia, vómitos, náuseas.

Terapêutica profiláctica: Homem evitar ingerir carne mal cozinhada. Cão evitar que ingira animais mortos. Bovino e ovino impedir que os cães tenham acesso aos sítios onde estes

animais se alimentam.

Terapêutica curativa:Cão e gato amprolium (durante 30 dias).

6.3.4. Besnoitia

6.3.5. Isospora

6.3.6. Toxoplasma gondiiCiclo evolutivo:

HD – felídeos (gato); Esquizontes – jejuno e íleo; Gamontes – íleo. HI – mamíferos (Homem, aves, gato); Taquizoítos – fibroblastos,

hepatócitos, células reticulares, células miocárdicas; Bradizoítos - músculos, fígado, pulmão, cérebro.

HD (gato) ingere HI (roedor) produção de oocistos em 4-5 dias (são eliminados durante apenas 1-2 semanas; tornam-se infectantes em 3-4 dias; viáveis até 1 ano)

HI ingere oocistos esporulados esporozoítos penetram parede intestinal via hematógena taquizoíto entra numa célula multiplica-se célula rompe infectam-se novas células (fase aguda) produção de AC limitam capacidade de invasão dos taquizoítos quistos com bradizoítos (crescimento lento; forma latente controlada pela imunidade adquirida)

o Se imunidade decair/tomar imunossupressores, quisto pode romper-se bradizoítos recuperam características invasivas de taquizoítos.

132

HI ingere carne de outro HI.

Patologia: Assintomático (maioria). Exposição durante gestação manifestação congénita (quanto mais cedo

a infecção, mais grave a lesão).

Sintomatologia: Febre. Eosinofilia.

Diagnóstico: Amostras pares colhidas a um intervalo de 1-2 semanas para determinar

se o título é crescente (indicativo de infecção recente).o Testes sorológicos (medem AC):

Teste do corante Sabin-Feldman Teste de Ac por imunoFluorescência Indirecta (AIF)

preferível (não requer organismos vivos).o Diagnóstico mais convincente (pode demorar até 3 semanas)

inoculação intraperitoneal/intracerebral de material teste em ratinhos demonstração de taquizoítos/bradizoítos em esfregaços de órgãos/cavidades serosas.

Teste de ELISA estimativa de AC IgM e IgG detecção de infecção recente.

Terapêutica: Evitar que o gato cace. “Cozinhar bem o alimento”. O gato pode ser perigoso 1-2 semanas pós-infecção depois disso se não

excretar oocistos não vai afectar mais nenhum animal (excepto se for ingerido).

o Fazer coprologia para ver se há oocistos.o Não deixar acumular as fezes na areia (mudar todos os dias e

desinfectar a caixa). Tratar o gato primaquina, clindamicina (25-50 mg/Kg). Tratamento de águas não é eficaz.

6.3.7. Hepatozoon canis Cão infecta-se por ingestão da carraça. Estimula imunidade humoral mas AC não são protectores.

Sintomatologia clínica: Febre intermitente, emaciação, diarreias, anemias, descargas nasal e

ocular mucopurulentas, leucocitose. Relutância ao movimento, rigidez cervical, inflamação do periósteo, dor

na região lombar. apetite normal.

Diagnóstico:

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Radiografia proliferação do tecido ósseo (ossos longos fémur, tíbia, vértebras); problemas a nível pulmonar (mais dfícil).

Análise bioquímica do soro diminuição da glicose, aumento da fosfatase alcalina.

Anemia regenerativa.

Terapêutica: Retirar carraças mortas. Oxitetraciclina, imidocarb, sulfamedotoxina.

6.3.8. Leishmania Forma cutânea (Leishmania braziliensis). Forma visceral (Leishmania donovani e infantum). Forma cutânea e visceral (Leishmania tropica).

Leishmania infantum também infecta gato.

Ciclo evolutivo: HD – Homem (hemizoonose), cão (hospedeiro natural e reservatório),

animais silvestres (roedores). HI – flebótomos hematófagos fêmeas (Phlebotumus argentipes,

perniciosus, sergenti).o Num 4º andar não há mosquitos (num 15º andar não flebótomos).o Não voam quando há vento.o Não conseguem cobrir grandes distâncias.o Preferem terrenos com muita matéria orgânica e temperatura para

haver postura e eclosão dos ovos (de ovo a adulto em 3 semanas-5 meses).

o Maio-Outubro condições favoráveis.o Maior actividade de manhã cedo e ao fim da tarde.

No HD forma amastigota divide-se no interior do macrófago eventualmente são destruídos parasitas livres entram noutros macrófagos intactos forma amastigota ingerida por um flebótomo forma promastigota dividem-se rapidamente são inoculados num novo hospedeiro quando o insecto se alimenta

Patogenia: Lesões básicas focos de macrófagos proliferantes activados (infectados

com leishmania). Alguns casos: microrganismos rodeados por plasmócitos e linfócitos

macrófagos infectados destruídos animal recupera imune a reinfecção Recuperação depende da expressão adequada da imunidade celular se

não ocorre (Leishmania donovani) lesões activas persistem dilatação crónica do baço, fígado, gânglios linfáticos e lesões cutâneas persistentes.

Leishmania donovani anemia hemolítica.

Sintomatologia clínica: Meses/anos para que cães infectados desenvolvam sintomatologia clínica

(doença aparente bem depois dos cães terem saído das zonas endémicas).

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Forma cutânea úlceras cutâneas superficiais (lábios, pálpebras) recuperação espontânea.

Forma visceral (mais comum)o Inicialmente alopecia à volta dos olhos (“óculos”/”máscara de

avidor”), queda de pelos generalizada, eczema (leishmanias em grande quantidade na pele infectada).

o Febre intermitente, anemia, caquexia, linfadenopatia generalizada. Lesões cutâneas persistentes (não respondem a AB’s nem a AINE’s),

perda de peso, polidipsia, zonas glabras com “botão” (zona de inoculação), diarreia, apatia, descamação seca, crescimento anormal das unhas, abcessos articulares (claudicação),atrofia dos músculos da face.

Insuficiência renal (deposição de imunocomplexos) morte em 90% dos casos.

Lesões variam com a imunidade do animal (cutâneo-visceral). (Não são raros) longos períodos de remissão reaparecimento de

sintomatologia clínica.

Diagnóstico: Demonstração do parasita amastigota em esfregaços ou raspados de:

o Pele infectada.o Gânglios linfáticos.o Biopsias medulares.

Grau de multiplicação no animal. Titulação AC com 8-15 dias de intervalo. Condição corporal, função renal (relação ureia/creatinina).

Terapêutica profiláctica: Proteger animais nas horas de maior risco. Vacina leishmanicida, leishmaniostático, estimulante de imunidade.

Terapêutica curativa: Onde vive o cão? (zona endémica ou não) Avaliar capacidade de resposta do animal ao tratamento (estado do cão)

idade, condição corporal, função renal (ureia/creatinina), hiperalbuminemia.

Cão positivo a leishmania mas sem sintomatologia? O dono quer fazer tratamento? (nunca cura, recidiva, tem disponibilidade

para fazer as administrações)

Estimulador do sistema imunitário (quase não tem efeito sobre a leishmania não é muito eficaz) levamisol (2 mg/kg, SID, PO).

Leishmaniostático (diminui multiplicação e progressão da doença) alopurinol (20 mg/kg, BID, PO).

Leishmanicida meglumina; 50 mg/kg, BID ou 100mg/kg, SID, SC durante 1 mês.

Anfotericina B.

Opção de tratamento mais comum meglumina (1-2 vezes/dia durante 4 semanas) e alopurinol (para a vida).

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Opção de tratamento quando animal já não aguenta meglumina ou tem baixa infecção levamisol:

o 1º mês – 3 dias tratamento, 3 dias descanso.o 2º mês – 3 dias tratamento, 7 dias descanso.o 3º e 4º mês – 3 dias tratamento, 10 dias descanso.

6.3.9. Babesia

6.3.10. Ehrlichia Ehrlichia canis – leucócitos. Ehrlichia platis – plaquetas. Ehrlichia ewingui – neutrófilos.

Rickettsia. Transmitida por carraças (sem transmissão transovárica), transfusões

sanguíneas, agulhas (reutilizadas). Importante em cães. Infecção depende da idade do animal. Febre, destruição, dor articular, claudicação, abcessos articulares.

Forma aguda:o Primavera/Verão.o 2-4 semanas no animal febre, anorexia, descargas oculares

purulentas. Forma subclínica:

o 40-70 dias pós infecção depressão (durante anos). Forma crónica:

o Persistência intracelular do parasita depressão medular (durante vários meses após o desaparecimento do parasita).

Terapêutica: Tetraciclinas (10-25 mg/kg, PO) doxiciclina (BID), oxitetraciclina (TID). Casos crónicos repetir tratamento 3-8 semanas (doxiciclina). Imidocarb (SC) repetir tratamento 2-3 semanas.

6.3.11. Cryptosporidium

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Questionário

1) Qual a sintomatologia clínica de sarna sarcóptica?

2) Qual a sintomatologia clínica e como se faz diagnóstico de sarna demodécica?

3) Complete:Hospedeiro Local Terapêutica

SarcoptesNotoedre

sOtodectesDemodex

4) Qual o nemátode mais importante nos cães jovens?

5) Como se faz a terapêutica profiláctica e curativa de Toxocara canis?

6) Quais os aspectos mais relevantes de Ancylostoma caninum?

7) Ollulanus – V e F.

8) Qual o ciclo de vida de Spirocerca lupi?

9) Dirofilariose:a) Gatos podem ter?b) Sintomatologia clínica.c) Achados de radiografia.d) Diagnóstico.e) Tratamento adulticida protege totalmente?f) Quando usar microfilaricidas?

10)Para o tratamento de cães infectados com Dipylidium caninum podemos usar:a) Nitroscanato.b) Praziquantel.c) Selamectina.d) Epsiprantel.

11)Ninhada de 8 cachorros com 3 meses de idade da raça perdigueiro português com uma série de sintomas como atraso no crescimento, prurido anal, prolapso rectal, alopecias, pústulas, hiperpigmentação.a) Possíveis diagnósticos.b) Que mediadas terapêuticas instituiria sabendo que os donos têm

poucas possibilidades?

12)Quais as vias de infecção e sintomatologia de Giardia?

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13)Giardia – V e F.

14)Sarcocystis.

15)Toxoplasmose:a) Diagnóstico.b) Caso os donos levassem um cachorro de 6 meses para casa em que

têm um gato com toxoplasmose, o cão poderia ser infectado?

16)Hepatozoon – V e F.

17)Leishmaniose:a) Qual o perigo de um cão infectado para os cães vizinhos e turistas da

zona?b) Diagnóstico.c) Qual a terapêutica para um cão com ligeira lesão renal?d) Como saber se terapêutica está a fazer efeito?

18)Erlichia.

19)Cachorro que mora num quintal com um pequeno ruminante. Que parasitas pode ter e qual a terapêutica?

20)Plano de desparasitação para 6 meses para cães que não estão desparasitados e vivem no exterior.

21)Faça um programa de desparasitação para cachorros recém-nascidos.

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