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PATOLOGIA INTESTINAL

TEMA 1: CONSIDERACIONES CLINICAS

ANAMNESISEl dolor abdominal es el síntoma mas frecuente y ante este hay que valorar

1. Intensidad2. Evolución del dolor

Comienzo agudo Caracteristica crónica

3. Localizacion e irradiación Dolor esofagico→ Se localiza a nivel de la lesión y puede irradiar a espalda y raramente a cuello y brazos. Dolor gastrico→ Se localiza en epigastrio y no suele irradiar Dolor intestinal→ Puede ser sordo y periumbilical o colico. Dolor origen biliar→ Se localiza en hipocondrio derecho puede ser continuo, como en colecistitis o colico e

irraiado a espalda, como en colelitiasis. Dolor pancreatico→ Suele ser continuo e intenso, se localiza en epigastrio e irradia en cinturón o hacia la

espalda. 4. Carácter

Punzante Lacinante Quemante Urente Colico

5. Relacion con las comidas: Con la ingestion→ Patologia esofágica A los 30 y 90 min de la ingesta es típico de la ulcera péptica. No se modifica con las comidas→ Proceso localizado fuera de la luz gastrointestinal.

6. Factores que alivian los síntomas. El alivio al comer o con un antiácido es propio de la enfermedad ulcerosa péptica y gastritis.

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EXPLORACION FISICA1. Inspeccion: busaremos cicatrices, lesiones cutáneas y movimiento abdominal.2. Auscultacion:

Ausencia de ruidos inestinales→ Ileo paralitico Ruidos de lucha→ Obstruccion intestinal

3. Palpacion: buscaremos masas abdominales y de contractura abdominal. Valorar siguientes signos: Blumberg: se explora la línea media entre la cresta iliaca y la sínfisis del pubis de la zona derecha. Tras la

compresión de a zona se sueltan súbitamente los dedos. Esto provoca un intenso dolor en presencia de irritación peritoneal.

Murphy: se colocan las punas de los dedos en hipocondrio derecho y se dice al paciente que realice una inspiración profunda. En caso de vesícula inflamada, se producirá un intenso dolor.

Rovsing: en apendicitis aguda, la presión sobre la línea media entre la sínfisis del pubis y la cresta iliaca izquierda, provocara dolor sobre la fosa iliaca derecha.

4. Percusion. 5. Tacto rectal: Nos dara información acerca el estado del esfínter, presencia o ausencia de sangre, anomalías de la

pelvis o del saco de Douglas, presencia de tumoraciones, inflamacio prostática, presencia de fecalomas, caracteristcas de las heces..

EXPLORACION RADIOLOGICA1. Rx simple: Aporta información sobre la morfología, presencia de gas, aumento del tamaño de las vísceras, presencia

de calcificaciones..2. Rx con contraste: Una de las mas utilizadas es la de contraste de sulfato de bario. Se utiliza para los estudios de la

porción superior del aparato digestivo si se toma por via oral. Tambien es administrado en enema.

ESTUDIO DE LA PORCION SUPERIOR DEL APARATO DIGESTIVOEl transito esofagogastroduodenal (TEGD) permite realizar el diagnostico de patologías del tracto digestivo

superior.

2-3 dias previos a la prueba, dieta pobre en residuos. Ayunas desde la noche previa a la prueba, y abstenerse de fumar. Se suele prescribir un laxante para eliminar el contenido intestinal. Se indica al paciente que sus heces pueden ser blancas durante 72h tras la prueba. El sujeto debe ingerir la papilla de bario en el momento de la prueba, en la que por medio de la fluoroscopia

directa se observara:o como esta papilla desciende hacia el estomago, pudiendo analizar la posición y permeabilidad de la

luz esofágica. o Al rellenarse el estomago con la papilla, se analiza la motilidad, el espesor de la pared gástrica y las

características superficiales de la mucosa. o Al salir del estomago, se podrá comprobar la permeabilidad del piloro y la morfología de la primera

porción del intestino, el duodeno. En las siguientes 24h se realizaran radiografías seriadas con el fin de evaluar el vaciado gástrico, lo que

permite hacer un estudio deallado del intestino delgado( obstrucciones, patología inflamaoria..)

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Tipos de estudio.

Estudio de doble contraste → Pretende observar el estomago y esófago mediante la administración de una suspensión espesa de bario, tras lo que el paciente ingiere tabletas que en presencia de agua liberan CO2.

Metodos de infusión continua o enteroclisis → Consiste en la infusión continua de 500 a 1000 ml de suspensión ligera de sulfato de bario, junto con metilcelulosa, a través de una sonda duodenal, visualizada a través de fluoroscopia . En su trayecto descente podremos observar yeyuno e ileon. La completa realización de la prueba puede durar hasta 6h.

Cuidados posteriores a la prueba:

Asegurarse de que el bario ingerido es eliminado, vigilando las heces, hasta que recuperen su color normal. Para facilitar la eliminación se podrán poner enemas o administrar laxantes.

ESTUDIO DE LA PORCION INFERIOR DEL APARATO DIGESTIVO 1-3 dia dieta pobre en residuos y liquidos claros. El dia anterior a la prueba se realizara un enema, hasta que la evacuación sea clara, se pretende evacuar la

porción distal del intestino. Se permanecerá en ayunas desde la medianoche.

Tomar en cuenta al utilizar enemas de bario:

o Programarlo antes de cualquier estudio del tracto GI superior.o Si el paciente tiene enfermedad inflamatoria activa de colon, suelen estar contraindicados los

enemas por importante riesgo de perforación.o Si hay riesgo de hemorragia GI activa, no poner enemas ni usar laxantes.o No se deben hacer en caso posible de perforación ni obstrucción. En estos casos puede usarse

contraste hidrosoluble.o

Realizacion:

o Se instila el enema de bario en el servicio de radiología. o Paciente en posición de Sims izda, lo que permite que la solución fluya por gravedad hacia el colon

descendente.o Si ha sido correctamente preparado, se observa claramente colon, ciego y apéndice( si es

permeable), asi como la motilidad de cada porción.o Duracion: 15-30 min.

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Tipos de estudio:

Estudio de doble contraste:Junto con el enema de bario se instila aire. De gran utilidad para detectar pequeñas lesiones.Ocasiona incomodidad al paciente, suele originar cólicos.

Estudio de contraste hidrosoluble:Se utiliza ante la sospecha de enfermead inflamatoria activa, presencia de fistulas o perforación, ya que si el enema de bario penetra en peritoneo puede ocasionar peritonitis.Suele emplearse gastrografin, contraste hidrosoluble yodado,La técnica empleada es la misma .Verificar previamente sensibilidad al enema de bario.

EXPLORACIONES ENDOSCOPICAS

FIBROSCOPIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR O ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA (EDG)Permite visualizar directamente el revestimiento mucoso del esófago, estomago, duodeno, y con determinados instrumentos el yeyuno proximal.

Permite valorar la morfología, la motilidad, y además posibilita la obtención de muestras. Los fibroscopios son tubos flexibles equipados con lentes fibroopticas. Durante la prueba al paciente se le colocara una protección bucal para evitar que muerda el tubo.

Indicaciones: o HDA, ulcera péptica, algunos casos de enfermedad por reflujo, presencia de tumores…o La EGD también puede ser útil como proceso terapéutico, permite tratar sangrados gástricos o

varices esofágicas, extracción de cuerpos extraños..o Combinada con el uso del laser puede ser útil como tto paliativo de neoplasias del tracto GI

superior. Realización:

o Ayunas 6-12h antes dela prueba.o Se administrara:

diazepam, midazolam o meperidina i.v(relajante muscular atropina( reduce secreciones) glucagón ( relajante musculo liso) enjuagues con anestésico local

o Se coloca al paciente en decúbito lateral izdo, facilitando el drenaje de la saliva y facilitando la entrada del fibroscopio.

o Una vez lubricado el fibroscopio, con lubricante hidrosoluble, se desplaza por boca, esófago, estomago y duodeno. Se tomaran muestras si se considera.

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o Durante la prueba hay que: Mantener via aérea permeable, administrar oxigeno si fuera necesario. Tener preparado materia de urgencia para actuar en caso de hemorragia, parada,etc..

Cuidados posteriores:o Permanecera en ayunas hasta recuperar el reflejo nauseoso. Para comprobarlo tocar suavemente el

fondo de la garganta.o Puede presentar molestias en la garganta que cederán con analgésicos locales.o Comprobar la Tª c/15-30 minutos durante las primeras 1-2 horas, ya que la elevación súbita es

signo de perforación. o Si se ha sometido a sedación, vigilar signos vitales hasta recuperación de la conciencia.

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)Tecnica endoscópica con utilidad diagnostica y terapéutica.

Indicaciones:o Estudio de ictericias de etiología desconocida.o Pancreatitis crónica o recurrente.o Tumores del páncreas.o Calculos del conducto común (pudiéndose extirpar durante la prueba)o Enfermedades del conducto biliar.

Realizacion:o A través de un fibroscopio flexible con visión lateral, se consigue visualizar y canalizar la ampolla de

váter, o Posteriormente inyectar un contraste que permitirá ver radiológicamente el árbol biliar y los

conductos pancreáticos Complicaciones mas comunes:

o Pancreatitiso Vigilar síntomas de perforación e infección asi como recuperación del reflejo nauseoso.

ANOSCOPIA , PROCTOSCOPIA(RECTOSCOPIA) Y SIGMOIDOSCOPIAPara el análisis de la porción inferior del colon, se usan equipos con pequeños haces de luz, que pueden ser rigidos o de fibra óptica flexible.

Fibroscopios rigidos→ anoscopio, proctoscopio o rectoscopio y sigmoidoscopio, para el colon sigmoide, situado a unos 25cm del ano.Se utiliza para detectar diferentes tipos de lesiones (pólipos, tumores , ulceras..)

Fribroscopio flexible→ sigmoidoscopio flexible, con este podemos visualizar la porción del colon que se encuentra a 40-50cm del ano.

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Realizacion:o No requiere preparación especial, basta con un enema hasta que las heces sean claras.o No precisa sedación.

CON TUBO RIGIDO: Decubito lateral al borde de la cama con las rodillas flexionadas en angulo de 45º. Realizar inspiraciones profundas durante la inserción Se informara de la sensación de necesidad de evacuar

CON TUBO FLEXIBLE: Decubito lateral izquierdo, con la EID flexionada hacia adelante. Resto igual.

Cuidados posteriores:o Vigilar aparición de sangrado rectal o Vigilar indicios de perforación→ fiebre, distensión, dolor..

COLONOSCOPIA:

El colonoscopio de fibra óptica flexible, permite realizar una inspección desde el colon sigmoide, hasta el ciego.

Durante la prueba además de a visualización de las distintas porcines del colon, se realizan multiples biopsias . Se trata de una técnica imprescindibel en el diganostico y screening de patología tumoral en el colon.

Se utiliza para diagnosticar cuadros de inflamación abdominal, detectar tumores y dilatar constricciones. Permite extirpar pólipos sin laparotomía, de hecho la sospecha de pólipos en una de las ppales indicaciónes para la realización de una colonoscopia.

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Preparacion:1. 1-3 dias dieta sin residuos, y el di anterior solo liquidos.2. Dieta absoluta 8h antes de la prueba.3. Limpieza de colon, hasta deposiciones liquidas claras.

Se utilizan preparados electrolíticos por via oral, o por SNG en caso de ser necesario, durante3-4h.Estas soluciones suelen ser bien toleradas, aunque a veces, pueden ocasionar nauseas, desequilibrio hidroelectrolítico e hipotermia. Tener en cuenta la peor tolerancia de los ancianos.

Contraindicación:o Obstruccion intestinalo Proceso inflamatorio del intestino( riesgo perforación)

Realizacion de la prueba:

o Sedacion con relajantes musculares i.vo Glucagon para relajar la musculatura del colon.o Paciente en decúbito latera izquierdo, rodillas contra el pecho.o Duracion 1h aprox

Complicaciones:o Arritmia cardiacao Depresión respiratorioao Reacción vasovagalo Sobrecarga circulatoriao Hipotensión

Cuidados posteriores:o Vigilancia de los signos vitaleso Valoración nivel de concienciao Valorar signos de perforación → Fiebre, distensión abdominal, dolor abdominal..

Otras pruebas diagnosticas:1. ECOGRAFIA → Tecnica incruenta, basada en la transmisión de ultrasonidos. Útil en la detección de patología biliar

(colelitiasis, colecistitis..), apendicitis…o El aire o el gas pueden reducir la calidad de la imagen y la ingesta de alimentos puede provocar una contracción

de vesicula biliar lo que hace que los resultados no sean idóneos.o Inconvenientes →Las ondas no traspasan tejido oseo, no pudiéndose visualizar lo que esta debajo de este.

2. TAC → Tecnica indolora que proporciona imágenes de corte transversal y que es especialmente útil a nive abdominal para el estudio de las enfemedades propias del hígado, bazo, páncreas, riñones, y órganos pélvicos.o Si se tienen que realiar estudios radiológicos con bario, realiza primero el TAC ya que el bario interferiría en las

imágenes.o Técnica de elección para la diverticulitis aguda. Inconveniente →Radiacion

3. RMN→ Se usa como técnica complementaria a las anteriores. o Duracion: 60-90mino Ayuanas 6h antes de la prueba.o Indicación: Dx metástasis hepática, fuentes de hemorragia del tracto GI y clasifiacion cáncer colorrectal.o Contraindicaciones: Portadores de marcapasos, válvulas metálicas, bombas de insulina, cualquier dispositivo

metalico interno. Embarazadas.

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4. ANALISIS DE LAS HECES: CONSISTENCIA

Esteatorrea: heces voluminosas de aspecto graso, espumosas, olor desagradable y de color grisáceo. Estreñimiento o impactacion fecal: heces duras y secas, con pequeñas masas fecales llamadas

estribalos HDA: a parte del color la consistencia también se altera, las heces son caracteristicamente pegajosas.

Detección precoz sangre oculta en heces: Screenin cáncer de colon. Se basa en la detección del grupo hemo en las heces.

COLOR: En la hemorragia digestiva alta. Color negruzco, alquitran. En la HDB las heces pueden presentar un

color rojizo, teñidas en sangre; hematoquecia En la obstrucción biliar son acolicas, de color gris claro o arcilloso, por ausencia de pigmentos

biliares.

TEMA 2.CAVIDAD BUCAL Y GLANDULAS SALIVARES

La saliva: fluido organico compuesto por agua en un 99% cuya función de lubricante es básica para la integridad de las mucosas. Se produce en las glándulas salivares.

FUNCIONES DE LA SALIVA:

Digestiva:o Las enzimas lipasa y ptialina comienzan ya en la boca el proceso digestivo. o La saliva al ser liquida, tiene tb a función disolvente de los solidos que ingerimos. o Ayuda en el bolo alimenticio.

Mecánica.o Lubricación y arrastre.

Antimicrobiana.o Contiene proteínas defensivas como las lisozimas, lactoferrina, peroxidasas o las inmunoglobulinas.

Neutralizante de acidos:o Cuando ingerimos alimentos, el ph bucal tiende a ser acido, sobre todo si ingerimos azucares. La

saliva actua de medio neutralizante, evitando que los tejidos bucales sean atacados por los acidos. Evita la desmineralización que provoca la acción del acido en el esmalte dental.

Remineralizante:o Cuando el ph no es acido, los minerales trasportados por la saliva, pueden depositarse sobre los

dientes, especialmente sobre aquellos con déficit de minerales por la agresión del acido.

PATOLOGIA DENTAL

La enfermedad mas prevalente de la cavidad es la caries.Aparece como consecuencia de la fermentación de hidratos de carbono, por acción bacteriana, con producción de acidos que dañan el esmate. Su incidencia ha disminuido como consecuencia de la fluoracion de las aguas. Aun asi,

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requiere control odontológico y una correcta higiene dental.El proceso de la caries conduce a la apararcion de pulpitis aguda, con dolor al contacto con alimentos calientes o friosl. Si no se trata, la infección progresa mas alla del ápex dental, aparecieno el abceso periapical o dental, que suele necesitar tto analgésico y a veces ATB.

PATOLOGIA PERIODONTALPodemos distinguir: → Gingivitis, inflamación reversible de la encia sin alteración osea.

→ Periodontitis, inflamación de carácter irreversible con afectación del

hueso alveolar, que produce una alteración de la unión entre hueso y

diente.

Factores de riesgo:

Mala higiene. Apiñamiento dentario y maloclusion. Tabaco. Sequedad de boca.

CANCER DE LA CAVIDAD BUCALRelacionado ppalmente con el consumo de alcohol y tabaco. No suele presentar síntomas en las etapas tempranas.

La queja mas frecuente es la presencia de una masa o infalamacion que no cicatriza. Al progresar la lesión, se quejan de un aumento de sensibilidad en la zona, difiultad para masticar, deglutir y hablar. Aparicion de tos y esputo con sangre o masa en el cuello.

El tto varia según el tipo y la localización. Pueden ser eficaces la electrocoagulación, RDT, cirugía, o una combinación de ellas.

PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVARES Parotiditis → inflamación uni o bilateral de la gladula parótida, propia de la infancia, causada generalmente por

una infección viral. Litiasis salival → cálculos a nivel de los conductos excretores de las glándulas, típica de la glandula submaxilar.

Se caracteriza por la aparición de dolor y tumefacción de las glandula tras la ingesta, ausencia de salivación, exudado purulento de la glandula eritema y ulceras.

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TEMA 3. ESOFAGO

GENERALIDADESTubo hueco que comunica faringe con el estomago, y se encarga mediante ondas de peristalsis del transporte de liquidos y alimentos a través de dos esfínteres: el esfínter esofágico superior o hipofaringeo y el esofágico superior o gastroesofágico.

El esfínter gastroesofágico impide el reflujo, ha esta acción hay que añadir la acción de los pilares del diafragma que forman un túnel (hiato diafragmático) a su alrededor. Existen una serie de sintomas característicamente esofágicos:

Disfagia: dificultad en la deglución. Odinofagia: dolor agudo en la deglución. Regurgitación: suele aparecer en estenosis esofágica y en los divertículos. Pirosis: ardor retroesternal, típico del reflujo gastroesofágico.

REFLUJO GASTROESOFAGICOEl paso del contenido gástrico al esófago, es normal en niños adulos en pequeña cantidad. El reflujo en exceso nos indicaría una posible disfunción del esfinter gastroesofágico, estenosis pilórica o trastornos de la motilidad.

En realidad no se trata de una enfermedad si no de un síndrome. El termino reflujo gastroesofágico se define como la aparicion de cualquier sintomatología clínicamente importante o alteración histopatológica (esofagitis) secundaria a los episodios de RGE.

CLINICA: Suele ser asintomático en ausencia de esofagitis. La pirosis es el síntoma mas frecuente. Pueden aparecer síntomas respiratorios: sibiliancias, tos, disnea Sintomas ORL, afonía, odinofagia, sensación de globo en la garganta. Síntomas gástricos: saciedad precoz, distensión postprandial, nauseas o vomitos , se relacionan con un retraso

en el vaciamiento gástrico. La regurgitación rara vez es un síntoma de RGE, y generalmente se describe como una sensación de liquido

caliente, amargo o acido en la garganta o boca.

DIAGNOSTICO: Sospecha clínica. Estudios radiográficos con bario Mediciones del ph esofágico En caso de persistencia en los síntomas o clínica atípica, se realizara esofagoscopia.

TRATAMIENTO:Encaminado a evitar factores que reducen la presión del esfínter esofágico interior o irritan el esófago. Cabe citar:

Dieta baja en grasas ( relajan EEI) y rica en fibras.

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Evitar cafeína, tabaco y menta ( relajan EEI) Evitar alimentos y bebidas 2h antes de acostarse. La ingesta provoca un aumento de presión en el estomago lo

que favorece RGE, y que en decúbito, el contenido gástrico esta en la porción superior favoreciendo mas aun el RGE-

Evitar el sobrepeso, lo que origina un aumento de la presión intragastrica. Levantar la cabecera de la cama, Trendeemburg inversa. Realizar 5-6 comidas/dia poco voluminosas. Si persiste el reflujo:

o Antiacidos: 1-3 h tras la ingesta y al acostarse.o Antiacidos sin receta medicao Agentes antisecretores:

Antagonistas de los H2, CIMETIDINA; RANITIDINAInhibidores de la bomba de protones, OMEPRAZOL..

o Farmacos procineticos, METOCLOPRAMIDAo Anticolinergicos, ya que aumentan la presión del EEI, BETANECOL.

Solo en determinadas situaciones se llevara a cabo tto quirúrgico ( fracaso del tto medico, complicaciones…). El tto quirúrgico consiste en una FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN, tras reducir la hernia, si existía

o NISSEN TIPO I: Se dispone la totalidad del fundus para rodear el esófago abdominal.o NISSEN TIPO II: La porción redundante de la cara anterior del fundus, se usa para rodear el esófago.

HERNIA HIATALEl orificio del diafragma que atraviesa el esófago ( hiato diafragmático) se encuentra agrandado por lo que la parte superior del estomago tiende a penetrar en la porción inferior del torax.

Existen dos tipos de hernias:

Por deslizamiento : Se asocia a RGE, la herniación desaparece en bipedestación y reaparece en posición supina. Es la mas frecuente. El tto es el mismo que el tto del RGE.

Paraesofagicas: La clínica, cuando existe, se caracteriza por disfagia, siendo poco frecuente el reflujo. Dado el riesgo de complicaciones su tto siempre es quirúrgico.

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DIVERTICULOSSon sacos en la pared del esófago, constituidos por mucosa y submucosa, que sobresalen a través de una porción debilitada de la musculatura.

Se presentan en tres áreas principalmente:

Por encima del esfínter esofágico superior ( Diverticulo de Zenker) localización mas frecuente. Cerca de la porción media del esófago ( Diverticulo de tracción) Por encima del EEI ( Diverticulo epifrenico)

CLINICA Regurgitacion Tos por irritación traqueal Halitosis, sabor amargo en la boca. Puede llegar a provocar fenómenos obstructivos.

TRATAMIENTO No existe tto especifico, se debe restringir la dieta a alimentos que pasen con facilidad. En caso de que interrumpa la alimentación, tto quirúrgico.

PERFORACION O ROTURA ESOFAGICA

Causas: Yatrogenica, producida por diversos procedimientos médicos (endoscopias, intubaciones..). Ttraumáticas (herida por arma blanca, arma de fuego) Esofagitis caustica Vomito muy energético ( Sd. Boerhaave o perforación espontanea postemetica)

Se caracteriza por: Aparicion brusca de dolor y disfagia Puede existir leucocitosis, fiebre e hipotensión grave.

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Diagnostico: Estudio radiológico con contraste hidrosoluble. No se recomienda ensocopia.

Tratamiento: Cierre quirúrgico, alimentación parenteral y antibioterapia.

CUERPOS EXTRAÑOSSu ingestión suele ser accidental. La radiografia es muy útil para comprobar la situación del cuerpo extraño.Su clínica característica es dolor torácico y disfagia, pudiendo aparecer disnea por presión en la traquea. Extracción por endoscopia.

QUEMADURA POR SUSTANCIAS QUIMICASPueden ser accidentales o intencionadas.

CLINICA: Se acompaña de quemadura en labios, boca y faringe. Se produce un dolor intenso en la deglución. Dificultad respiratoria por edema o acumulcion de moco en la faringe.

TRATAMIENTO:Ecaminado a resolver principales síntomas, dolor y disfunción respiratoria:

Laringoscopia y RXTX inmediata. Endoscopia digestiva alta, para determinar la extension Dieta absoluta con FDT. NO LAVADO GASTRICO!!! El paso de estas sustancias nuevamente por esófago empeora la zona ya de por si

lesionada. Por regla general los acidos y las bases no se deben intentar neutralizar, ya que estas reacciones liberan mucho

calor, añadiendo a la quemadura química una quemadura térmica.

Una de las complicacions tardías mas frecuente es la estenosis, que se trata con dilatación.

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DISFAGIAEs la dificultad en la deglución, no tiene por que ser dolorosa y si lo es se denomina odinofagia.

Se puede dividir en:

Disfagia orofaringea: Incapacidad para inciar la deglución, siendo la causa principal de estos pacientes la

broncoaspiracion.

Disfagia esofágica: Dificultad en la deglución una vez el bolo a pasado la faringe. o Disfagia mecánica: dificultad paso del boloo Disfagia motora: disminución o aleracion del peristaltismo esofágico.

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Trastornos motores del esófagoLos trastornos motores del esfago producen disfagia esofágica motora.

Los principales trastornos son:

ACALASIA: Significa fallo para relajar. Cursa con un transito del esófago alterado por peristalsis ineficaz o inexistente de los dos tercios inferiores del esófago.

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO: Trastorno caracterizado por multiples contracciones esofágicas espontaneas o inducidas por la deglución, que son de comienzo simultaneo y repetitivas. En este caso el esfiner esofágico inferior se relaja completamente.

ESCLERODERMIA:Hay una debilidad en los 2/3 inferiores del esófago e incompetencia del del esfínter esofágico inferior.

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TEMA 4. ESTOMAGO

GENERALIDADESOrgano situado en la región superior del abdomen que une esófago y duodeno. Se une al esófago al nivel del cardias y al duodeno al nivel del esfínter pilórico.

Es un saco expandible con capacidad aproximada de 1500ml. Se distinguen cuatro porciones: fundus, cuerpo gástrico, antro y piloro.

El estomago secreta cerca de 2.4l/dia de sereciones entre las que hay que destacar.

El acido clorhídrico ( células parietales) como respuesta a la presencia de alimentos o al deseo de ingerirlos; esta secreción tiene dos funciones:

o Descomponer los alimentos en elementos de mas fácil absorción.o Ayudar a destruir la mayor parte de las bacterias ingeridas.

La pepsina, enzima encargada de la digestión de las proteínas. Tiene su origen en el pepsinogeno, sintetizado por las células principales, que en presencia de acido se trasforma en pepsina.

El factor intrínseco (FI), sintetizado por las células parietales, que al combinarse con la VIT B12, permite su absorción en el ileon. La ausencia de este factor origina anemia perniciosa.

El peristaltismo del estomago provoca el desplazamiento de su contenido hacia el duodeno. Las partículas mayores que no pueden atravesar el piloro, permanecen en el estomago, de tal modo que los alimentos se ven sometidos al efecto mecanico de las ondas peristálticas y son tranformados en partículas mas pequeñas.

La comida permanece en el estomago un periodo variable, depende del tamaño de los alimentos.

El vaciamiento gástrico esta regulado por:

Estimulos gástricos; el volumen de los alimentos es un efecto estimulador. Estimulos del duodeno; el grado de acidez, omolaridad del quimo, irritación dela mucosa…exitan el reflejo

enterogastrico, inhibiendo el vaciamiento gástrico.

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ANAMNESISValorar la presencia de :

Dolor o molestias epigástricas:Se debe prestar especial atención alas principales características del dolor:

Localizacion y posibles irradiaciones Calidad del dolor:

o ardor epigástrico o pirosis.o distensión postprandial.

Ritmo:o Variaciones en el diao Variaciones según época anualo Variacion dolor, continuo o discontinuo.

Intensidad:o Es una cualidad muy subjetivao Investigar factores que alivian el dolor y aquellos que lo agravan.

Nauseas y vomitos:La nausea es una sensación de devolver, el vomito es la expulsión del contenido gástrico, mas o menos violenta, que habitualmete se acompaña de sintomatología neurovegetativa: inestabilidad, sialorrea, palidez, sudor frio, bradicardia, e impresión de debilidad y desmayo próximo. El vomito se puede clasificar en función de su calidad o del origen.

Según su calidad:o Bilioso, alimentario, fecaloideo, hemático…

Según su origen:o Central: vomito por estimulo del centro bulbar.o Reflejo: Afeccion extradigestiva que influyen en el centro bulbar, como cólicos nefríticos, hepáticos,

peritonitis…o Gastrica: debido a trastornos en la evacuación, o por inflamación de la mucosa.

RegurgitacionPequeñas cantidades de contenido gástrico que refluyen hacia la boca y que a diferencia del vomito no van precedidas de nauseas ni contracciones de la musculatura toracoabdominal.

AnorexiaSignifica perdida de apetito; la inapetencia o hiporexia es un grado menor de la misma, que significa una disminución del apetito.

AerofagiaConsiste en la deglución de aire, que queda retenido en la cámara gástrica. Produce un aumento de la presión intragastrica que tiende a compensarse, de manera fisiológica con la expulsión de la misma por la boca.

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HematemesisExpulsion de sangre con el vomito. Si la lesión esta en el esófago, la sangre será de color rojo vivo, mientras que si esta en el estomago puede no eliminarse inmediatamete, de modo que cuando se expulsa la sangre es de color rojo oscuro a menudo con coagulos ( en posos de café).

MelenasEs la deposición de sangre digerida, mezclada o no con las heces, de color negro, brillante pegajoso y maloliente. La presencia de melena, sugiere el proximal al angulo de Treitz (duodenoyeyunal), lo que define la HDA, aunque sangrados mas distales, yeyuno, ileon, colon derecho, pueden acompañarse de heces parecidas si el transito es lento.

RectorragiaPerdida hemática franca, de cantidad y origen variable: pólipos colonicos, hemorroides….

PATOLOGIAS GASTRICAS MAS FRECUENTES

Gastritis

Termino histológico que define la inflamación gástrica.

GASTRITIS AGUDA:

Etiologia Estrés Drogas Infeccion por Helicobacter pylori. Excesos dietéticos.

Clinica Molestias abdminales inespecíficas, como dolor epigástrico y sensación de plenitud. Cefalea Anorexia Nauseas con frecuencia seguidas de vomito. Hipo

Consecuencias Puede ocasionar una HDA que generalmente esta asociada al abuso de alcohol. Es autolimitada y suele durar

unas pocas horas hasta unos pocos días, con una curación completa de la mucosa. Si la gastritis se debe a la ingestión de acidos o álcalis fuertes, el tto consiste en la dilución del agente causal con

agua albuminosa, valiendo cualquier liquido. No esta indicada la neutralización química ni el lavado gástrico.

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Tratamiento administración de analgésicos y sedantes, antiácidos y soluciones endovenosas, junto con restricciones

dietéticas y abstinencia de alcohol. Se realiza una endoscopia para establecer el grado de la lesión, y en algunos casos puede ser necesaria la cirugía de urgencia en caso de obstrucción pilórica ( gastroyeyunostomia)

GASTRITIS CRONICA

Clasificacion

TIPO A: Relacionada con enfermedades autoinmunitarias y aparece en el fundus y cuerpo del estomago. Por mecanismo autoinmune se destruyen las células parietales, con hipoclorhidria y en algunos casos déficit de

FI. No suelen ser sintomáticas, salvo en caso de presentar anemia perniciosa. El tto se centra en la anemia. Existe riesgo aumentado de adenocarcinoma de estomago.

TIPO B: Afecta al antro y al piloro. Asociada a H.Pylori, y a la ingesta de alcohol, especias picantes, tabaco , drogas , y al reflujo intestinal al

estomago. Clinica: anorexia, eructos, pirosis postingesta, nauseas y vomitos Diagnostico directo mediante endoscopia y biopsia o indirecto la prueba del aliento y serologías. Aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico.

Ulcera péptica:Define una serie de trastornos tipo ulceroso que afectan sorbre todo a estomago y duodeno proximal. La lesión afecta a la mucosa, pudiendo llegar a musculo e incluso serosa peritoneal.

Es mas frecuente en duodeno que en estomago.

FISIOPATOLOGIA:Se produce por desequilibrio entre factores agresivos (HCL y pepsina) y factores protectores, entre los que se encuentran.

Barrera moco y bicarbonato, secretada por células epiteliales. Barrera mucosa gástrica. Flujo sanguíneo Prostaglandinas, que estimulan la producción de bicarbonato y moco, favorecen el flujo sanguíneo y la

regeneración celular.

ETIOLOGIA. No es del todo bien conocida pero se demostrado la presencia de H.Pylori en la mucosa antral en un 90-95% de

las ulceras duodenales y en un 60-80% en las ulceras gástricas. Factores predisponentes:

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o Uso crónico de AINES. Estos inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX), disminuyendo asi la síntesis de prostaglandinas disminuyendo los factores protectores.

o Uso crónico de alcohol y tabaco

CLINICA:La duración de los síntomas es altamente variable.

Doloro De características agudas en la ulcera duodenal en la que se describe sensación de quemazón en epigastrio,

a veces irradiado a espalda, que se suele aliviar con la ingestión de comida o con antiácidos. Suele aparecer 2-4h tras ingesta, momento en el que se vacia el estomago. Suele despertar a la persona a las 00 y 3AM.

o Por el contrario el de la ulcera gástrica, es menos típico, no se alivia con la comida, y suele aparecer 1-2 h tras ingesta, y el dolor puede agravarse con la comida, o desencadenarse con esta.

Vomitoo Poco frecuente en la ulcea duodena,salvo afectación pilórica. o Mas frecuente en ulcera gástrica.

Estreñimientoo Puede aparecer en la ulcera duodenal. Se relaciona con la dieta y con el tto farmacológico.

Hemorragiao frecuente en ulcera duodenal, aunque la UG tiene mayor tendencia a producirlo.

ULCERA DUODENAL ULCERA GASTRICAINCIDENCIA

o EDAD 30-60o Se presenta con mayor frecuencia que la

ulcera gástrica

INCIDENCIA En general de 50 en adelante

FACTORES DE RIESGOH.Pylori, EPOC, I.renal crónica, alcohol, tabaco, cirrosis, estrés, grupo 0.

FACTORES DE RIESGOH.Pylori, gastritis, alcohol, tabaco, AINES, estrés marcado.

CARACTERISTICAS CLINICAS Hipersecreción de acido gástrico Rara perdida de peso El dolor se presenta a las 2-3h de la ingesta.

Con frecuecia despierta al paciente a las 00 y a las 3 AM

La ingestión de alimentos y antiácidos alivia el dolor

Vomito poco como común Menor tendencia al sangrado Perforacion mas probable que UG

CARACTERISTICAS CLINICAS Normal o hiposecreción de acido

gástrico Probable perdida de peso Dolor de patrón menos característico

que UD, puede desencadenarse tras la comida, pudiendo aliviarse con el vomito.

La ingestión de alimentos no ayuda y puede provocar el dolor.

Vomito mas frecuente que UD Mayor tendencia al sangrado

RIESGO DE MALIGNIDADRaro

RIESGO DE MALIGNIDADOcasional

DIAGNOSTICO Exploracion física: Presencia de sensibilidad epigástrica, distensión abdominal. Endoscopia Biopsia, para descartar ulcera maligna, y se realiza estudio de H.Pylori.

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TRATAMIENTO El objetivo principal es controlar la acidez gástrica a través de modificaciones en el estilo de vida, tratamiento farmacológico e intervenciones quirúrgicas , en caso de ser necesarias.

Estilo de vida: Disminuir estrés y favorecer el reposo. Abandono del habito tabáquico Modificacion de la dieta: evitar alimetos en temperaturas extremas, y que estimulen la acidez,como el

alcohol,café, salsas... no es necesario disminuir la cantidad aumentando la frecuencia.

Tto farmacológico. Antagonistas de receptores de las histamina (H2): cimetidina, ranitidina. Disminuyen la secreción de HCL Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol. Inhibidores de las células parietales. Protectores de la mucosa, administrar antes de las comidas. Antiacidos: útiles para el alivio del dolor, deben utlilizarse almenons una hora después de la ingesta. Hidroxido

de aluminio, hidróxido de magnesio Antibioticos para erradicar H.Pylori, en todas las UD y en aquellas UG que se haya demostrado su presencia.

Amoxi+claritromicina+ omeprazol.

Cirugia Programada:

Indicada en ulceras refractarias al tto ( no han cicatrizado tras 12-16 sem. De tto), en aquellos que no se puede asegurar la continuidad del tto en aquellas ulceras que no se puede descartarla presencia de un carcinoma.

Urgente :

Para el tto de las complicaciones como perforación, hemorragia, y estenosis pilórica.

Tipos de procedimiento:

o Vagotomia supraselectivao Vagotomia trocular con piloroplastiao Antrectomia con reconstrucción, Billrot I, Billroth II

o Gastroyeyunostomia en Y de Roux. Se sube un asa de por ahí del yeyuno al muñón gástrico

(gastroyeyunostomía) y a unos 50-60 cm de esta anastomosis, se une con otra parte del yeyuno (yeyunoyeyunostomía); es el lugar donde se unen las dos ramas de la Y que da nombre a la técnica, aunque en el dibujo están cruzadas. El dudodeno está cerrado.

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Complicaciones de la cirugía: o De la herida quirúrgica:

HematomaInfecciónSeromasEvisceración, afectación de todos los planos de la pared abominal, produce dolor y pueden aparecer vomitos. Ante una evisceración, tapar la herida con gasas mojadas en solución salina, colocar al paciente en posición semifowler y avisar al cirujano, para intervención urgente. Para prevenirlo se utilizan fajas abdominales.EventraciónDehiscencias; cuando hay rotura de la herida quirúrgica.

o De la propia cirugía.Sd.dumping precoz: Al destruir el mecanismo antropilorico, se permite el paso del quimo gastrico que es hiperosmolar, al intestimo. El quimo origina un desplazamiento de liquido intravascular a la luz intestinal, que produce síntomas digestivos (distensión abdominal, dolor, diarrea explosiva, nauesea, plenitud gástrica…)y una hipovolemia relativa que se traduce en síntomas vasomotores ( taquicardia, palpitación, rubor o palidez, debilidad,sudoración, mareo..). Aparece a la hora de la comida. En casos rebeldes puede ser necesario reintervenir.Sd.Dumoing tardío:

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Gastritis por reflujo biliar: Si se extrae el piloro, puede producirse gastritis por reflujo biliar. Hay dolor quemante en epigastrio que se puede agravar con las comidas, y vomitos biliosos alimenticios que no calman el dolor.Remanente gástrico pequeño: Aparece saciedad temprana y dolor epigástrico con o sin vomitos.Diarrea postvagotomia.Recurrencia de la ulceraObstruccionesCancer gástrico.

COMPLICACIONES DE LA ULCERA PEPTICA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTASe trata de la complicación mas frecuente, presentándose en un 20% de los casos. La causa mas frecuente de HDA es la UD.

Esta se manifiesta con hematemesis y/o melenas.

El tto depende de la perdida y de la velocidad de la misma. Cuando la hemorragia es masiva (2000-3000ml) generalmente con importante hematemesis, hay que actuar rápidamente reponiendo la volemia, para evitar la muerte.

Hay que valorar:

Nivel de conciencia Signos vitales : presencia de hipotensión, taquicardia y taquipnea. Control de diuresis, si sangrado masivo Control de la hematemesis y melenas

En ocasiones el sangrado remite solo, en un 85-90% de los casos. Pero si esto no ocurre debemos:

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Estabilizar hemodinamicamente, calcular el volumen perdido y a que velocidad para reponerlo. Colocar via para infusión endovenosa de plasma, expansores del plasma, solución salina…. Extracción de analítica para valoración del hematocrito y hemoglobina Colocación de sonda vesical Colocación de SNG, para determinar las características del sangrado y para iniciar los lavados con agua o

solución salina. Oxigenoterapia Colocar al paciente en decúbito latereal izquierdo para prevenir posibles aspiraciones Control continuo de signos vitales En caso de shock, realizar tto adecuado. Una vez estabilizado endoscopia y si no cede, cirugía.

PERFORACION.Es la complicación mas letal de la ulcera péptica. Se suele ver en ulceras duodenales grandes y penetrantes que no han curado. Suele suceder de forma repentina y su tto es cirugía de urgencia.

Signos y síntomas:

Dolor intenso y repentino en epigastrio, persistente y creciente, que se extiende a todo el abdomen. Dolor irradiado a hombros debido a la irritación del nervio frénico del diafragma. Abdomen sumamente sensible y rigido, abdomen en tabla, como consecuencia de la peritonitis química. Respiracion superficial y rápida. Vomitos generalmente ausentes Desvanecimiento .

Debe intervenirse de forma urgente ya que a al peritonitis química le sigue la bacteriana.

Tras la intervención se colocara SNG para vaciado gástrico, y ATB endovenoso.

OBSTRUCCION.Aparece cuando un área del piloro distal se estenosa por la presencia de una UD crónica espasmo y edema.

Clínica:

Nauseas y vomitos Estreñimiento Sensación de plenitud Anorexia Dolor abdominal alto que empeora a lo largo del dia cuando el estomago se llena y se dilata. Vomitos proyectinos con partículas de alimentos ingeridos horas o incluso días antes Previo a la aparición de vomitos el paciente puede presentar perdida de peso y sensación de plenitud gástrica

precoz durante meses.

Manejo.

Colocación de SNG para descompresión gástrica y aspirado del jugo gástrico si el volumen es superior a 200cc. Se comprueba evolución mediante endoscopia. Cirigia si no se mejora con el tto medico. Vagotomia y antrectomia.

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PENETRACION:Suele penetrarse el páncreas, aunque también puede producirse en otros órganos, colon, árbol biliar…. El tto es quirúrgico.

Cáncer gástricoLa mayor parte de ellos se localizan en la curvatura menor o antro del estomago y son adenocarcinomas. Su incidencia a disminuido a expesas del cáncer distal en cuerpo y antro.

FACTORES DE RIESGO: Tipo de dieta: la ingesta frecuente de ahumados o alimentos salados o mal consevados aumenta el riesgo. Por el

contrario se cree que dietas ricas en fibra y verduras lo disminuyen. Factores genéticos: mayor riesgo en familias e primer grado de un paciente con cáncer gástrico.(2-3 veces mas) Tabaco: 1.5 – 3 veces mas. Gastritis crónica Anemia perniciosa Aclorhidria Infecciones por H.Pylori

CLINICA:En etapas tempranas es clínicamente asintomático, pasando desapercibido, ya que las molestias se calman con antiácidos. Esto dificulta el diagnostico precoz.

Los síntomas principales son idénticos a los de la ulcera péptica, dolor, vomito, estreñimiento, hemorragia, perdida de peso, anemia. Hematemesis cuando hay obstrucción de salida gástrica o posibilidad de hemorragia inminente. Cuando aparecen los síntomas habitualmente el cáncer esta avanzado y no se puede curar.

DIANGNOSTICO.Mediante endoscopia y biopsia.

TRATAMIENTO.Reseccion quirúrgica completa del tumor y de los ganglios adyacentes en ausencia de mts, es la única posibilidad de curación.

En presencia de mts de órganos vitales como el hígado, tto paliativo, con exeresis del tumor para evitar obstrucción y sangrado:

Gastrectomia subtotal, con anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, Gastrectomía total con anastomosis esófago y yeyuno.

Cuidados gastrointestinales post cirugia

En general, todos los pacientes tras gastrectomía traen sng que puede colocarse a bolsa o a aspiración . No debemos movilizar, manipular o lavar la sng. Si por cualquier motivo ésta se sale, no intentar recolocarla. La sng pasa a través de la anastomosis en las gastrectomías totales. El intento de recolocar la sng puede dañar la anastomosis. Hay que comprobar la permeabilidad de la sng y evaluar la cantidad de aspirado y aspecto. Esta se mantiene de 3 a 5 días hasta comprobar que no existen fugas anastomóticas.

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Habitualmente en nuestro centro durante la cirugía se coloca un catéter de yeyunostomía que se clampa hasta comprobar su correcta posición. En cuanto a los cuidados de ésta, hay que lavarla con 50 ml de solución de cloruro sódico al 0,9% cada 4 horas para evitar su obstrucción, vigilar diariamente la zona de salida del catéter, que debe estar bien fijado y lavar la piel de alrededor con un jabón suave, así como evaluar ésta por si existe algún signo de irritación o rotura. Si al paciente no se le ha colocado yeyunostomía o ésta no es funcionante se iniciará nutrición parenteral total (npt). Al 5 � - 6� día después de la cirugía, se realiza un estudio dinámico fluoroscópico con un contraste hidrosoluble para comprobar la anastomosis, por si hay fuga, antes de iniciar la dieta oral. Nosotros en nuestro centro además administramos azul de metileno vía oral y comprobamos que éste no salga por los drenajes. Si no se detecta fuga, los pacientes inician una dieta líquida y avanzan a una blanda si toleran, manteniendo nutrición enteral por yeyunostomía hasta conseguir un aporte oral adecuado.

También se contempla la quimioterapia como tto paliativo.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA Informar al paciente del proceso quirúrgico, animar a mostrar dudas,miedos.. Nutrición:

o El estado nutricional suele estar alterado. Será beneficioso corregir estas alteraciones de cara a la cirugía.

Postoperatorio: NPT hasta la presencia de ruidos intestinales, momento en el que se introduce alimentación via ora de forma paulatina y según tolerancia.

Controles analíticos, para valracion de hcto, hb, Na, k, Glucosa, BUN Control del dolor. Educación del paciente:

o Advertir de que pasaran 6meses hasta que sea posible ingerir alimentos de forma normal ( gastrectomía parcial)

o Al inicio comidas escasas y frecuentes pudiendo ser necesaria la NEo Tras 3 meses podrá iniciar su vida normal.o Explicar signo y síntomas de las complicaciones dela cirugía:

HemorragiaDisfagiaGastritis por reflujo biliarSd. Vaciamiento rápido

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TEMA 5. INTESTINO DELGADO Y GRUESO

GENERALIDADES

El intestino delgado es el segmento mas largo del aparato digestivo ( 4-7m) y constituye los dos tercios de la longitud de este. El intestino delgado se divide en tres porciones: duodeno, yeyuno e ileon. A nivel del duodeno se encuentra la ampolla de Vater que permite el paso de las secreciones pancreáticas y biliares al tubo digestivo.

El intestino delgado se continua con el intestino grueso en la porción inferior derecha del abdomen. Aquí esta la valvula ileocecal, encargada de controlar el paso del contenido del intestino delgado al ciego, que es la primera porción del colon, y evitar el reflujo de bacterias hacia el ileon.

El intestino grueso esta formado por un segmento ascendente situado en la porción derecha un segmento transverso y un segmente descendente situado en la parte izquierda del abdomen. La porción terminal del intestino grueso esta formada por el colon sigmoide y el recto.

A la altura del orificio de salida, se encuentran los esfínteres anales, el interno ( musculo liso) y externo ( musculo estriado).

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ACCION DEL INTESTINO DELGADO.Tras producirse la digestión en el estomago, el alimento pasa al duodeno donde actúan:

Las secreciones pancreáticas( ph alcalino, tripsina, amilasa y lipasa) Las secreciones hepáticas ( bilis, secretada por el hígado y almacenada en la vesicula biliar) Las secreciones de las glándulas de la pared intestinal, compuestas por moco, electrolitos y enzimas.

La principal función del intestino delgado es la absorción de nutrientes.

ACCION DEL COLON:Aproximadamente 4h después de la ingesta, el material de deshecho llega al ileon terminal, desde donde pasa lentamente hasta el ciego a través dela valvula ileocecal. Esta valvula suele permanecer cerrada evitando el reflujo del contenido del colon hacia el intestino delgado.

La flora bacteriana propia del colon ayuda a completar la degradación del material de deshecho y las sales biliares. A esto se le suma el moco y la solución electrolítica, principalmente bicarbonato, secretados por el colon.

El peristaltismo mueve lentamente el contenido colonico, lo que permite la reabsorción de agua y electrolitos. Este material llegas hasta el recto ( en 12h), lo distiende, pudiendo permanecer hasta tres días.

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PRINCIPALES SD. Y PATOLOGIAS INTESTINALES

Diarrea

Se define por el aumento en el peso diario de las heces por encima de 200gr. Habitualmente se acompaña de un aumento del numero de deposiciones diarias con disminución de la consistencia de las heces.

Puede ser aguda o crónica, de volumen alto o bajo ( según si supera o no los 1000cc)

Etiología. Fármacos: laxantes, antibióticos, quimioterapia.. Alimentación por SNG Trastornos nutricionales o de malabsorción ( colitis, enf. Celiaca) Trastornos metabólicos o endocrinos ( diabetes, enf. Addison, hipertiroidismo) Procesos infecciosos

Fisiopatología.

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Diarrea secretora: Provocada por un aumento en la producción y secreción de agua y electrolitos por la mucosa intestinal, es de volumen alto, y no se corrige con el ayuno.

Diarrea osmótica:Se produce un acumulo de solutos no absorbibles en la luz intestinal que atraen agua o evitan su reabsorción.

Diarrea por alteración de la motilidad intestinalPuede aparecer en el sd. De colon irritable, postvagotomia, en el hipertiroidismo…

Diarrea inflamatoria:Con abundantes productos patológicos, suele asociarse a dolor abdominal y aparece en la enfermedad inflamatoria intestinal y en las infeccines enterobacterianas.

Diarrea mixta:Provocada por un aumento del peristaltismo intestinal y la combinación del incremento de secreciones y la reducción de absorción del intestino.

Clínica.A parte dela diarrea, se puede presentar :

cólicos abdominales distensión, boborigmos ( ruidos intestinales sordos), anorexia, vomitos, fiebre. La defecación puede resultar dolorosa Tenesmo ( esfuerzo improductivo)

Las características de las heces nos orientan a la etiología del proceso.

Liquidas: propias de procesos del intestino delgado. Semisólidas: trastornos del colon Voluminosas y grasientas: sugieren malabsorción intestinal Productos patológicos: se relaciona con enteritis o colitis.

Complicaciones. Arritmia por la perdida importante de electrolitos, especialmente K+. Para evitar que aparezan es fundamental

controlar la diuresis que nos indicara el grado de deshidratación.Con niveles de K+ por debajo de 3mEq/L puede aparecer debilidad marcada, parestesias, hipotensión, somnolencia…Importante la reposicion hídrica y electrolitia para una buena evolución.

Diagnostico.En las diarreas agudas, cuya causa ppal es la infecciosa, solo los pacientes con signos de gravedad ( fiebre elevada, diarra sanguinolenta..) requerirán un estuido diagnostico.

Es fundamental el estudio de las heces:

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Investigacion de leucocitos fecales Sangre oculta Grasa Coprocultivo Parasitos

También se pueden realizar estudios endoscópicos y radiológicos.

Tratamiento. En las diarreas agudas, es inespecífico e incluye

o reposo en cama,o hidratación, eo ingesta de alimentos con poco residuo hasta que ceda la fase aguda.o En la diarrea leve, se aumenta la ingestión de liquidos ricos en glucosa y electrolitos.o No usar antibióticos de forma sistematica.o Si se demuestra etiologia infecciosa, ( en gral. las diarreas agudas) se debe evitar la administacion de

antidiarreicos. En la diarrea crónica

o Diagnosticar la causao En ocasiones será necesaria la administración de fármacos antidiarreicos; loperamida, difenoxilato..o Evitar alimentos que agravan claramente el cuadroo No esta indicada la exclusión sistematica de la leche.

Estreñimiento Consiste en una alteración del ritmo evacuatorio, superior a 48-72h. Típicamente las heces son de poco volumen, secas, duras, y son expulsadas con gran esfuerzo. Sin embargo, las heces pueden producir irritación en el colon, lo que ocasiona la expulsión de heces liquidas.

Etiología. Alteraciones rectales y anales como hemorroides, fisuras. patología obstructiva (ca.colon) trastornos neurológicos ( esclerosis multiple) trastornos endocrinológicos ( hipotiroidismo, hipopotasemia..) medicamentoso ( anticolinérgicos, hidróxido de aluminio, morfina) sustancias toxicas ( intox. Plomo)

Otras causas:

Dieta porbre en fibras y liquidos. Inmovilidad Debilidad que incapacita para un pujo efectivo Falta de ejercicio físico

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El estreñimiento supuesto, se trata de una cuestión subjetiva. El sujeto considera que su patrón de evacuación no es normal, lo que conlleva a un uso crónico de laxantes, supositorios, enemas..En los ancianos el estreñimiento es 5 veces superior.

Clínica.A parte de las características de las heces mencionadas puede aparecer;

Distensión abdominal Borborismos Cefalea Indigestión Sensación de vaciamiento incompleto ( tenesmo)

Diagnostico.Anamnesis, exploración física

También se puede realizar enema de bario, sigmoidoscopia, y análisis de sangre oculta en heces. Solo tras descartar causa organica, se puede diagnosticar estreñimiento idiopático.

Complicaciones:

Impactacion fecal Hemorroides Fisuras Megacolon secundario a obstrucción

Tratamiento. Identificar la causa y actuar sobre ella Dieta rica en fibra vegetal Aumento aporte liquidos Plan diario de ejercicio para aumentar la fuerza de los musculos abdominales

Sd. de malabsorción Se entiende por malabsorción, el defecto de absorción de nutrientes bien en el paso de estos desde la luz intestinal al enterocito, bien en el paso de este a la circulación sanguínea.

Este síndrome puede originarse a partir de lesiones difusas en la mucosa intestinal, como la enfermedad celiaca, Crohn..

Se denomina maldigesion al trastorno absortivo consecuencia de un déficit de enzimas en presencia de una mucosa intestinal sana. Entre los cuadros que cursasn con maldigestion cabe señalar insuficiencias pancreáticas exocrinas ( frecuentemente secundarias a pancreatitis crónica), insuficiencias biliares y los sd. de sobrecrecimiento bacteriano.

En la practica ambos síndromes se engloban bajo el concepto de Sd.de malabsorción.

Clínica. Diarrea

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Disminución de peso ( en ocasiones apetito conservado) Malnutrición Esteatorrea Deficiencias de nutrientes específicos, según el segmento alterado

o Calcioo Hierroo Vitaminas liposolubles A,D,E,Ko Sangrado anormal por falta de vit Ko Anemia macrocitica por falta de acido folico

DiagnosticoSe sospcha por la clínica, y alteración analítica ( hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipocolesterolemia)

Screenig : cuantificación de grasa en heces de 24h. se considera patológico la eliminación >7gr/dia

A partir de ahí, hay diversas pruebas encaminadas a averiguar la etiología.

Tratamiento. Hallar al causa y actuar sobre ella. Corregir los déficits nutritivos

Sd. intestino irritable

Es una de las enfermedades GI mas frecuentes. Se ha relacionado con factores hereditarios, alcohol, tabaco, estrés..

FisiopatologíaNo se han demostrado alteraciones bioquímicas, microbiologicas, ni histológicas.

Se debe a un trastorno de la motilidad intestinal, pudiendo estar relacionado con el sistema nerurologico central, infección, trastornos vasculares o metabólicos.

Clínica. Dolor abdominal Estreñimiento/ diarrea Meteorismo Distensión abdominal Nauseas Vomitos …. No se acompaña de malabsorción, perdida de peso ni sangre en heces

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Diagnostico.Diagnostico de exclusión

Tratamiento.Dirgido a aliviar el dolor abdominal, controlar la diarrea y/o estreñimiento, reducir el estrés

Obstrucción intestinal

Podemos distinguir dos tipos de oclusión( ileo) según su mecanismo de producción.

Mecanico: existe una barrera física que obstruye el transito, ya sea intraluminal ( pólipo), mural (estenosis)o extramural (bridas)

Funcional: ineficaz propulsión del contenido intestinal por alteración de la musculatura GI. Ileo postquirúrgico, distrofia muscular, amiloidosis, alt. Electrolitca..

La obstrucción puede parcial o completa. La gravedad depende de la región afectada y del grado de oclusión de la luz y de cuan afectado este el aporte sanguíneo de la pared intestinal. La mayor parte de las oclusiones se dan en el intestino delgado.

Obstrucciones del intestino delgado:Las causas mas frecuentes son:

Adherencias Hernias (primera causa en paciente sin cirugía previa)

Como consecuencia dela obstrucción:

o se acumula el contenido del intestino junto con gas y liquido, produciendo distensión, que favorece la absorción de los mismos y aumenta la secreción gástrica.

o Al aumentar la distensión aumenta la presión dentro de la luz intestinal, lo que disminuye la presión de los capilares, venas y arteriolas ( disminuye la irrigación).

o Esto conduce a la aparición de edema, congestion, necrosis y a la larga rotura o perforación de la pared intestinal.

La pesencia de vomito puede producir hipocalemia, hipoclorhemia, alcalosis metabolica, e incluso deshidratación en las formas mas graves que puede conducir a un shock hipovolémico.

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Clínica. Dolor intenso periumbilical Vomitos ( fecaloideos si la obstrucción es distal) Distensión abdominal Hiperperistaltismo con sonidos metálicos En casos evolucionados hay signos de deshidratación, sed intensa, somnolencia, malestar generalizado, y dolor.

Diagnostico. Rx abdominal: muestra niveles hidroaereos a nive del intestino, habitualmente con ausencia de gas en el colon

( distal a la obstrucción)

Tratamiento. SNG con aspiración media. Consigue la resolución en un 90% de los casos Si hay obstrucción completa esta indicada la cirugía.

Obstrucción del intestino grueso.La causa mas frecuente del obstrucción del intestino grueso es el cáncer colorrectal. Otras causas son la diverticulitis, los vólvulos ….

Clínica: Instauración mas lenta que la oclusión del intestino delgado. Dolor y distensión abdominal Vomitos fecaloideos Si la obstrucción es por debajo de la valvula ileofecal,y esta sigue funcionando, no habrá vomitos y

estreñimiento con incapacidad para expulsar heces y gases.

Diagnostico: Sintomatología Radiografia simple de abdomen En ocasiones colonoscopia

Tratamiento. Colocación de SNG La mayoría se resuelve en 24-48h Si no hay resolución o aparecen complicaciones, esta indicada la cirugía.

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ENTEROPATIA INFLAMATORIA AGUDA

Apendicitis

A nivel del ciego encontramos un órgano pequeño y digitiforme de unos 10cms de longitud, el apéndice. Si el vaciamiento de sus secreciones en el ciego es ineficaz ( por hiperplasia folicular linfoide, fecalitos..) se obstruye, causando inflamación ( apendicitis).

Es el motivo mas frecuente de cirugía abdominal. Es igual de frecuente en ambos sexos.

Fisiopatologia.Como consecuencia de la obstrucción aparece un acumulo de secreciones mucosas en la luz del apéndice, que lo distiende provocando el compromiso del drenaje venoso y linfático y el sobrecrecimiento bacteriano.

La inflamación y el aumento de presión son percibidos como dolor visceral periumbilical o epigástrico.

Cuando la invasión bacteriana se extiende a la pared del apéndice, el dolor pasa a localizarse en la fosa iliaca derecha.

La progresión del edema y la infección acaba por afectar al flujo arterial, por lo que si se deja evolucionar el cuadro, el apéndice se perfora, llegando a una peritonitis.

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Diagnostico.El diagnostico de la apendicitis aguda es clínico:

Aparte de las carteristicas típicas del dolor, pueden aparecer, anorexia, nauseas y vomitos. Es característico e dolor en FID (punto Mcburney) También son típicos los signos de irritación pertitoneal : dolor de rebote con la descompresión ( signo de

blumberg) y dolor en FID cuando se presiona FII (signo de Rovsing) En niños y ancianos la clínica es altamente variable, incluso puede pasar desapercibido. Ecografía abdominal.

Tratamiento.El tto es quirugico, apendicectomia. ATB antes y después de la intervención.

Diverticulitis

Un divertículo es una pequeña hernia de la mucosa intestinal por un defecto dela pared muscuar. Se puede presentar en cualquier parte del aparato digestivo.

La diverticulitis es la inflamación de un divertículo, como consecuencia de la obstrucción de la luz diverticular, con compromiso vascular y proliferación bacteriana, que puede conducir a una perforación ( peritonitis)

vaciamieto ineficaz, que

conlleva oclusion del apendice

distension, provocando el compromiso

venoso y linfatico y la proliferacion

baceriana

dolor periumbilical o epigastrico que

se ira localizando en FID

compromiso del flujo arterial, llegando a la

perforacion y la peritonitis

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Fisiopatología.El divertículo se forma cuando la mucosa y submucosa de colon se hernian a través de la pared muscular. Puede originarse por :

una excesiva presión intraluminal, por escaso volumen colonico (alimentos con poco residuo) por una disminución del tono muscular de la pared

Clinica. El cuadro clínico se caracteriza por:

Aparición de dolor en epigastrio o FII Signos de irritación peritoneal Febrícula En fase aguda es frecuente tanto el estreñimiento como la diarrea.

Diagnostico.En la fase aguda el diagnostico es clínico.

La prueba de imagen mas útil es el TC abdominal, para saber si hay abcesos, no debiendo realizar endoscopia por riesgo de perforación.

Tratamiento. Reposo intestinal absoluto durante 7-10 dias SNG en caso de vomitos y distensión FDT, analgescos y antibióticos i.v

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A medida que cedan los síntomas se inicia la dieta que será blanda hasta que desparezcan los signos de infección.

El tto quirúrgico de urgencia se llevara a cabo en caso de:o Perforación con peritonitis o sepsiso Formacion de abcesoso Hemorragia no controlada y estenosiso Cirugía clásica; en dos tiempos.

Resección y colostomíaAnastomosis

o Actualmente si la peritonitis es localizada, se realiza en un solo tiempo

Peritonitis

Es la inflamación del peritoneo ( membrana que recubre la cavidad abdominal y sus vísceras)

Suele ser sercundaria a una perforación a cualquier nivel del tubo digestivo. Secundariamente hay infección por enterobacterias (E.coli, Klebsiella, Pseudomona, Proteus.)

FisiopatologíaLa causa mas frecuente el la perforación de una viscera hueca, que permite el paso de su contenido a la cavidad abdominal (peritonitis química)

El liquido abdominal se vuelve turbio, con mayor cantidad de proteínas leucocitos y restos celulares y sange. La concentración bacteriana es mayor a medida que la perforación es mas distal. La mas grave es la fecaloidea por perforación de colon.

Clínica.Síntomas locales:

Dolor e hipersensibilidad abdominal. Disminución del peristaltismo DefensaUna vez instaurada la peritonitis: Abdomen en tabla El dolor se agrava con los movimientos y la palpación; Dolor por rebote Nauseas Vomitos

Síntomas generales: Aumento temperatura Taquicardia

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Deshidratación Oliguria Shock

Diagnostico. La clínica Determinaciones de laboratorio

o Leucocitosiso Hemoconcentracióno Alteraciones electrolíticaso Disminución Hb y Hct en caso de hemorragia

Rx abdominalo Neumoperitoneo, aire libre infraabdominalo Distension en las asas abdominales.

Tratamiento. Reposicion hidroelectrolítica, para corregir la hipovolemia causada por el paso del liquido a la cavidad Colocación de SNG ATB endovenosos Colocación SV IQ urgente para eliminación del material infectado y corregir la causa

o Complicaciones de la cirugíaEvisceraciónEventraciónAbcesosSepsis

Complicaciones de la peritonitis: Shock hiovolemico Septicemia Formación de abcesos intraabdominales Ileo paralitico Insuficiencia organica

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA

El termino incluye la enfermdad de Crohn, la colitis ulcerosa y las formas de solapamiento entre ambas.

Ambas se caracterizan por un curso por brotes. La etiología es desconocida, aunque existen distintas teorías; origen infeccioso, factores genéticos, factores de autoinmunidad, alergias alimentarias.

Se pueden desencadenar por factores ambientales como aditivos a alimentos, tabaco ( factor de riesgo para e Crohn y de protección para la colitis) asi como por factores psicológicos.

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Enteritis regional o enf. De Crohn

Fisiopatología. Generalmente en jóvenes Aunque puede afectar a todo el tubo digestivo( boca-ano), lo mas frecuente es la afectación del ileon distal,

yeyuno y colon derecho. Es típica la afectación perianal con respecto del recto. Es una inflamación subaguda y crónica que abarca todas las capas de la pared intestinas, TRASMURAL, pudiendo

originar aparición de fistulas y abcesos. Las lesiones o ulceras suelen estar separadas por tejido normal, AFECTACION SEGMENTARIA. Conforme avanza la enfermedad, la pared intestinal se engrosa, y se vuelve fibrosa, estrechándose la luz

( riesgo de obstrucción)

ClínicaSíntomas ppales:

Diarrea como resultado de un proceso de malabsorcion Dolor abdominal, que no se alivia con la defecacion Si existe afectación gastroduodenal, la clínica puede ser parecida a la ulcera péptica Si afecta intestino delgado, puede existir diarrea en un alto porcentaje, dolor abdominal y malnutrición por

malabsorción. Se entiende por malabsorción, el defecto de absorción de nutrientes bien en el paso de estos desde la luz

intestinal al enterocito, bien en el paso de este a la circulación sanguínea. Curso clínico, típicamente en brotes.

Diagnostico Endoscopia: ileocolonoscopia y biopsia y Transito con bario o enema opaco

Complicaciones Obstrucción intestinal

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Megacolon toxico, mas frecuente que en la colitis Enfermedad perianal Sangrado rectal Desequilibrio hidroelectrolítico Desnutrición Perforación Litiasis renal por oxalato Aumenta el riesgo de Ca.Colon Complicaciones sistémicas: artritis, hepatopatías, colelitiasis, espondilitis anquilosante, uveítis.

Colitis ulcerosa

Fisiopatología.Es una enfermedad recurrente que ulcera e inflama la capa mucosa del colon y reto. Es una afectación superficial y continua del colon.La enfermedad empieza en el recto, asciende por continuidad y puede abarcar todo el colon.A la larga puede desarrollar Ca. Colon, con mayor frecuencia que el Crohn.

Clínica Diarrea Dolor abdominal, gralemente leve, que suele aliviarse con la defecación Tenesmo intermitente Hemorragia rectal Anorexia, perdida ponderal y fiebre.

Diagnostico Endoscopia, ileocolonoscopia Biopsia Coprocultivo Estudio de parasitos en heces Estudio con bario ( en caso de presentar brote no preparar con laxantes para la prueba por riesgo de

exacerbacion y megacolon y perforación, preparar con dieta liquida y enema suave de agua el dia de la prueba.)

Tratamiento (ambas)Medidas dietéticas, dieta rica en proteínas, vitaminas, hierro, con poco residuo. Aconsejable evitar los lateos.

En caso de diarreas importantes puede ser necesaria la reposicion endovenosa, enteral o parenteral.

Tto medico→ antiinflamatorios derivados del AAS, esteroides, y a veces inmunosupresores.

Tto quirurgico→ en la colitis ulcerosa es cirugía curativa. No asi en el Crohn, ya que afecta a todo el tubo digestivo. En el Crohn la cirugía se necesita con mas frecuencia por lo que esta debe ser mas conservadora, ya que intervenciones repetidas pueden ocasionar un sd. de intestino corto. Además en ocasiones la cirugía se asocia a exacerbaciones de la enfemedad.

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CANCER COLORRECTAL

El 75% de los canceres colorrectales aparece en colon descendente, sigma y recto. Se considera que es una de las neoplasias mas comunes en ancianos junto con el cáncer de próstata.

Factores de riesgo: Edad, aparecen sobre todo en varones mayores de 50 años AP o AF de:

o Póliposo Enteropatía inflamatoria crónica

Factores ambientales:o Dieta rica en grasao Dieta rica en carnes rojaso Dieta baja en fibra

Clínica:Dependiendo de la localización y el tamaño del tumor:

En ciego y colon derecho:o Alteracion habito deposicionalo Síntomas derivados del sangrado ( melenas), como la anemia.

Colon izquierdo:o Signos de obstrucción

Rectosigma:o Tenesmoo Hematoqueciao Dolor rectal

Sintomatología común, indepedientemente de la localización.

Anorexia Perdida de peso Fatiga

Diagnostico: Exploración rectal y abdominal Detección de sangre oculta en heces Endoscopias

o Rectosimoidoscopiao Colonoscopiao Biopsia

Radiografia doble contraste (baritada), se visualiza la imagen “ corazón de manzana” característico del cáncer de colon.

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Tratamiento.La terapia suele quirúrgica ya sea curativa o paliativa, con soporte de quimio o radio, en caso necesario. Los procedimientos quirúrgicos habituales son:

Resección segmentaria con anastomosis primaria, en tumores de colon derecho y transverso. Resección abdominoperineal con colostomía sigmoide permanente, en cáncer de recto. Resección segmentaria mas colostomía de descarga temporal, con anastomosis en un segundo tiempo. Colostomía o ileostomía permanente, en aquellos tumores no resecables, cirugía paliativa.

POLIPOSIS

Aunque los pólipos pueden presentarse en cualquier tramo del tubo digestivo, aparecen con mayor frecuencia en el intestino grueso.Los pólipos desde un punto de vista histopatológico, se clasifican en:

P hiperplasico: proliferación normal de la mucosa intestinal.Típicamente no neopalsico P inflamatorio: sobretodo en ptes con colitis ulcerosa. No neoplásicos. P adenomatoso: aunque presentan cierto grado de displasia, menos del 1% evolucionan a cáncer colorrectal. Se

distingue:o Adenoma tubular (menor riesgo)o Adenoma tubulovelloso ( riesgo intermedio)o Adenoma velloso (mayor riesgo de malignizacion)

Clínica.La mayoría de los pólipos son asintomáticos. La clínica en caso de existir, dependerá del tamaño y de la presión que ejerza sobre el tejido intestinal, presentandose como ppal síntoma la RECTORRAGIA que se puede acompañar de dolor en la parte baja del abdomen. Si es suficientemente grande se presentaran signos de oclusión.

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Diagnostico Clínica Tacto rectal Endoscopias

o Sigmoidoscopia o colonoscopia Enema baritado

Tratamiento. Extirpación por colonoscopia (polipectomia endoscopica) Laparoscopia ( colectomia)

ENFERMEDADES ANORRECTALES

Hemorroides

Dilatacion de los plexos venoso perianalesSe clasifican en internas y externas (mas frecuentes)

Cursan con: Sensación de quemazón Dolor Rectorragia

Cuando se produce trombosis hemorroidal en las externas con inflamación y edema ( que causa dolor agudo) esta indicada la hemorroidectomia.En las internas no suele haber dolor hasta que se produce sangrado o prolapso.

Tratamiento Buena higiene Baños de asiento Dieta rica en fibra Laxantes hidrófilos Supositorios con anestésico Evitar pujos en la defecación Fotocoagulación e inyección de solución esclerosante Cirugía

o Ligadura con banda de gomao Hemorroidectomia por criocirugía

Absceso anorrectal

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Típicamente localizado en los espacios pararrectales. Puede tener su origen en la infección de una cripta pararrectal.

En los abscesos superficiales aparece:

Edema Eritema Dolor al tacto

En los abscesos profundos

Dolor perineal Fiebre

Pueden derivar en fistulas.

Tto sintomático:

Baños de asiento Analgésicos

Tto quirúrgico:

Incisión y drenaje del absceso Cura por segunda intención

Fistula anal

La fístula perianal es una comunicación anormal (pequeño túnel) entre el canal anal y la piel perianal, que se manifiesta clínicamente por la existencia de un pequeño orificio en la piel cercana al ano, por el cual hay supuración crónica.

En la gran mayoría de los casos la fístula se presenta en pacientes que han tenido previamente un absceso perianal, traduciendo una inflamación crónica de las glándulas ubicadas en el canal anal. También se pueden producir fístulas perianales por otras causas como tuberculosis y enfermedad de Crohn, sin embargo estas etiologías son poco frecuentes.

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Fisura analDesgarro longitudinal de la piel que recubre el ano.

Puede ser consecuencia de:

transito de heces voluminosas, traumatismos, parto, abuso de laxates…

Se caracteriza por :

dolor durante la defecación y después de la misma, sensación de ardor, hemorragia.

El tto es inicialmente coservador, aumento de la ingesta de fibra, hidratación, ablandamiento de las heces, baños de asiento… la cirugía se reserva en casos crónicos.

¿Cuáles son los síntomas?

Pérdida de secreción purulenta a través del orificio ubicado en la piel perianal (cercana al ano). En forma intermitente, este trayecto puede abscedarse y provocar dolor. También el paciente puede referir ardor, prurito (picazón) y sensación permanente de ano húmedo.

¿Cómo se diagnostican?

El pilar fundamental del diagnóstico de una fístula perianal consiste en la visualización de un orificio pequeño en la piel cercana al ano, por el cual drena material purulento.Existen exámenes de apoyo que nos ayudan en el diagnóstico, principalmente en pacientes con fistulas complejas. Estos exámenes son la endosonografía anal (ecografía del ano) y la resonancia nuclear magnética.

¿Cuál es el tratamiento?

El tratamiento va a depender de la extensión del esfínter anal comprometido por la fístula, ya que el tratamiento consiste en erradicar el proceso supurativo crónico sin comprometer la continencia anal.

El tratamiento de una fístula perianal siempre es quirúrgico. Existen 3 técnicas quirúrgicas: fistulotomía, fistulectomía o la colocación de elásticos en el trayecto fistuloso (sedales).

Para realizar estas cirugías el paciente debe hospitalizarse, sin embargo la estadía hospitalaria puede ser muy breve siendo dado de alta el mismo día y en ocasiones al día siguiente.

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Fistula o quiste pilonidal

Localizado en la superficie posterior del sacro, entre los glúteos.

Se caracteriza por:

Salida de liquido purulento de un absceso ( gralemente asintomático hasta la edad adulta)

Tratamiento:

En las primeras etapas tto de la infección con ATB Una vez formado el absceso hay que drenarlo, y cicactrizacion por segunda intención.

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TEMA 6. HIGADO Y VIAS BILIARES

GENERALIDADES

Es la viscera de mayor tamaño del organismo. Se divide en 4 lobulos. Pesa 1.5kg en el adulto. Por el circula sangre rica en nutrientes que proceden directamente del intestino, a través de la vena porta. Tiene especial importancia en la regulación del metabolismo de la glucosa las proteínas.

Sintetiza y secreta bilis, que se almacena en la vesicula biliar, fundamental para la digestión delas grasas.

Extrae productod de deshecho del torrente sanguíneo y los secreta en la bilis, para su eliminación via digestiva.

La circulación hepática proviene un 75% de la vena porta y un 25 % de la arteria hepática, por tanto los hepatocitos están bañados por una mezcla de sangre venosa y arterial. Otras células hepáticas son las CELULAS KUPFFER con función fagocitaria.

Funciones hepaticas:

Metabolismo glucosa y glucógeno Metabolismo acidos grasos: desdobla los acidos grasos y produce cuerpos cetonicos para la obtención de

energía. Metabolismo de las proteínas: sintetiza casi todas las proteínas , excepto las gammaglobulinas; albumina,

globulinas alfa y beta, factores de coagulación. Necesita vit k para sintetizar protrombina y otros factores de coagulacion

Transformación del amoniaco en urea Metabolismo de fármacos Almacenamiento de sustancias

o Vitaminas A D B12 y otras del complejo Bo Metales como cobre y hierro

Formacion de bilis: sintetizada de manera constante en los HEPATOCITOS, se almacena en la vesicula biliar, y a través del colédoco se vierte al intestino ( duodeno). De este modo se consigue excretar la bilirrubina. Las sales se producen a partir del colesterol.La bilirrubina es un producto colateral del grupo hem de los hematíes. Estos al destruirse liberan bilirrubina, la cual no es hidrosolube, se denomina BILIRRUBINA NO CONJUGADA, y es tranportada en la sangre unida a una proteína. En el hígado se transforma en hidrosoluble, es decir, conjugada y se secreta en la bilis.

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La disfunción hepática, aguda o crónica, es debida a la lesión de los hepatocitos, bien de forma directa, hepatopatía directa, o indirecta, alteraciones vasculares, obstrucciones biliares… La etiología de las alteraciones hepáticas puede ser multiple: fármacos, toxicos, alt. Metabólicas, anoxia, deficiencias nutricionales…La causa mas frecuente de hepatopatía es el alcoholismo.

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ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR

EXPLORACION FISICALa hepatomegalia o el dolor en hipocondrio derecho pueden ser la primera manifestación de una hepatopatía. Otro signo importante es la ICTERICIA, que se define como la presencia de un tinte amarillento de la piel y las mucosas, consecuencia del aumento de concentración de bilirrubina en sangre > 2-2.5 mg/100ml.

PRUEBAS DE FUNCION HEPATICAEs importante el estudio de:

Transaminasas (GOT, GPT que indican citolisis)o Elevación aguda→ causada mas frecuentemente por hepatitis agudao Elevación cronica→ siendo la causa mas frecuente la esteatosis hepática, provocada por multiples

causas, alcohol, drogas, incluso NPT. Enzimas colestasis ( GGT y fofatasa alcalina) Proteínas séricas (albuminas, factores de coagulación) Amoniemia Bilirrubina directa e indirecta

PRUBAS PTE. CON COLESTASIS Determinacion enzimas de colestasis; fosfatasa alcalina, GGT Técnicas de imagen

o Ecografíao TCo RMNo Colangiografiao Laparoscopia para biopsia hepática

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PATOLOGIA HEPATICA

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Cirrosis

Es una enfermedad hepática difusa crónica, irreversible.

CARACTERIZADA POR Presencia de fibrosis Presencia de nódulos de regeneración (nódulos estructuralmente anormales)

ETIOLOGÍA Multiples trastornos pueden finalizar en cirrosis La causa mas frecuente es el alcoholismo Mayor incidencia en varones de 40-60años

CLINICACIRROSIS COMPENSADA

Puede ser asintomática, sin alteraciones de analítica, siendo frecuente hepatomegalia. Estigmas de hepatopatía crónica

o Arañas vasculareso Eritema palmaro Hipertrofia parotídeao Contractura Dupuytren

CIRROSIS DESCOMPENDADA

Cursa con Hipertension portal que suele manifestarse por:

Varices esofágica,Varices gástricas, varices hemorroidalesLas varices esofágicas son dilataciones y tortuosidades de las venas, que aparecen en el 1/3 inferior del esófago y en el fundus gástrico. Puede cursar con hemorragia pudiendo parecer HDA con hematemesis o melenas. La hemorragia aparece en un 1/3 de los cirróticos con varices, siendo la ppal causa de muerte del paciente cirrótico.

o Si hemorragia.:Endoscopia urgente, por riesgo de shock hipovolémico y muerte

o Factores que aumentan la presión, pudiendo originar sangrado:PujosVomitosTos, estornudos

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Acumulo de liquido en la cavidad peritoneal; ASCITIS.

Tratamiento:

o Modificaciones en la dieta ( no sal)o Diuréticos; espironolactona, furosemidao Prevenir complicaciones, especialmente hipovolemiao Cuidados de la piel, se vuelve fina y débilo Extracción de liquido mediante PARACENTESIS.

VIGILAR LA TENSION ARTERIAL POR RIESGO DE HIPOTENSION.

Enfefalopatia hepática

Que se caracteriza por:

o Cambios del estado mental Euforia Alt. Del sueño Coma hepático, por acumulo de amoniaco, y otras sustancias toxicas.

Cursa con:

o Alteraciones psíquicas leveso Ligeras perturbaciones motoraso Ligera confusióno Alteración del estado de animoo Perturbación del ritmo de sueñoo Flapping tremor o asterixis ( temblor de manos)o Hedor hepático ( olor a acetona)

Tratamiento:

o Administración de lactulosa, via oral o rectal, que disminuye el amoniaco en sangre.o Alta tasa de mortalidad.

DIAGNOSTICOEl diagnostico de certeza requiere la realización de una biopsia.

Es estudio debe completarse con datos de laboratorio, ecografía, TC y estudios isotópicos

TRATAMIENTONo existe un tto que modifique claramente el curso natural de la cirrosis.

Se debe evitar los fármacos potencialmente hepatotoxicos y el alcohol. En ocasiones será necesario un aporte nutricional y vitamínico.

TRATAMIENTO COMPLICACIONES:

VARICES SANGRANTES: actuación de urgencia

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o Reponer la volemia y estabilización hemodinámicao Administración VASOPRESINA, efecto vasoconstrictor coronario, cerebral, mesentérico.. razón por la

que habrá que administrarse junto con NITRATOS, para evitar efectos secundarios.o SOMATOSTATINA, preferible a la vasopresina ya que es mas potente y carece de los efectos

secundarios.o PROPANOLOL, betabloqueante.o Esclerosis o ligadura de las varices sangrantes.o Colocación de sonda de doble balón o de SENGSTAKEN-BLAKEMORE, que consiste en una sonda de 3

luces, una para lavado gástrico, y las otras dos están comunicadas con los balones gastro y esofágico.Existen sondas con una cuarta luz para la aspiración esofágica.El balón gástrico es un balón de volumen, una vez colocado debe ser inflado con aire, 250ml. Inicialmente se hincha con 100ml, luego se tracciona y se encaja a nivel del cardias, entonces se insufla el resto, 150 ml. Se fija externamente una vez que el balón esta encajado en la unión gastroesofágica. A esto se le denomina TRACCION PASIVA. En algunos casos se utiliza la TRACCION ACTIVA, mediante la aplicación de tracción constante, con un sistema de poleas o pesas. Aquí existe riesgo de desplazamiento del balón pudiendo obstruir la via aérea.Si el sangrado continua, podemos suponer que el sangrado es esofágico por lo que se procede a la insuflación de este.El balón esofágico, es un valon de presión, una vez colocado, se insuflara aire para mantener una cierta presión, 35-40mmHg. Si la sonda tiene que ser extraida rápidamente, por la aparición de complicaciones, basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca, para que esta pueda ser extraida fácilmente y rápidamente.

ASCITIS.o Control de la ingesta y eliminación de liquidoso Control de peso diarioo Diuréticoso Paracentesis.

Cáncer hepático

Afecta a varones, fundamentalmente a partir de los 45 años. El tumor primitivo mas frecuente es el hepatocarcinoma, ya sea primario o en el contexto de una cirrosis hepática. El tumor hepático mas frecuente es la metástasis.

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CLINICAAunque las formas de presentación son multiples, lo mas frecuente es

La aparición de dolor abdominal o masa abdominal palpable En cirróticos, aparece dolor brusco en hipocondrio derecho, aumento progresivo del hígado, que es doloroso a

la palpación, perdida de peso, ascitis hemorrágica o empeoramiento general sin causa aparente.

DIAGNOSTICO Clinica Puebas de imagen: TC, RM, ecografía PAAF hepática guiada con TC

TRATAMIENTO Curativo

o Lobectomía en tumores primarios localizado sin mtso Segmentectomia

Paliativoo Quimioterapiao Drenaje biliar percutáneo, para tratar la obstrucción de y restablecer el drenaje de las vías biliares,

disminuyendo asi la presión y el dolor, el prurito y la ictericia.

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TRASTORNOS VIAS BILIARES

Colecistitis aguda

Infección aguda de la vesícula biliar, en un 90% de los casos secundario a una litiasis.

CURSA CON: dolor en hipocondrio derecho a veces irradiado a hombro y escapula derechos, nauseas, vomitos fiebre Es caracteristic la hipersensibilidad en hipocondrio derecho, que en ocasiones impide la insiracion profunda;

MURPHY POSITIVO. Si la vesícula esta llena de pus, hablamos de PIOCOLECISTITS O EMPIEMA VESICULAR

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TRATAMIENTO Reposo digestivo FDT Analgesia y ATB i.v Tras el cuadro agudo, cambios dietéticos:

o Eliminar grasas, evitando ciertos alimentos como fritos, huevo, carne de cerdo, queso, alcohol Dada la recurrencia, el tto definitivo es la COLECISTECTOMIA.

Colelitiasis

Presencia de cálculos en la vesícula biliar. La sola presencia de un caculo biliar no produce síntomas, sin embargo a movilidad de este puede dar lugar a la aparición de colecistolitiasis o bien la ocluision del cístico o del colédoco, siendo la obstrucción parcial o total según el tamaño del calculo

Los cálculos son de tamaño, forma y composición son altamente variables.

Estan compuestos por cantidades variables de colesterol, bilirrubina, calcio y proteínas.

Los mas frecuentes son mixtos, con predominio del colesterol. Los cálculos compuestos por pigmentos no conjugados de la bilis ( pigmentarios) , se caracterizan por

calcificarse con mas frecuencia. Los de colesterol, que se originan por desequilibrio entre las cantidades de colesterol y sales biliares, son mas

frecuentes en mujeres, aumentando su incidencia con la edad, debido a la mayor secreción de colesterol y menor de sales biliares.

CLINICAGeneralmente asintomática. Suele presentar clínica como consecuencia de las complicaciones:

Colico biliar; dolor en hipocondrio derecho, con frecuencia irradia a región interescapular derecha ( hombro, brazo), junto con nausea, vomitos

Síndrome ictérico obstrucctivo Colecistitis aguda Pancreatitis aguda

DIAGNOSTICO La ecografía, es el método mas usado, con un 95% de precisión en la visión de los cálculos. La Rx abdominal, solo muestra cálculos calcificados CPRE, que puede ser terapéutica, si el calculo esta en el colédoco.

TRATAMIENTO MEDICO:

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o Disminuir el dolor con analgésicoso Medidas dietéticas

QUIRURGICOo Colecistectomía por laparotomía: extracion de la vesícula dejando un drenaje tipo Penrose. Si estado

grave, se puede dejar una COLECISTOSTOMIA, con un drenaje en T o TUBO DE KEHR, conectado a una bolsa de colección.

o Colecistectomía laparoscopica

TEMA 7. PANCREAS

GENERALIDADES

1. Vías biliares:

2. Conducto biliar intrahepático3. Conductos hepáticos derecho e izquierdo4. Conducto hepático común5. Conducto cístico6. Colédoco o Conducto biliar común7. Ampolla de Vater o hepatopancreática8. Carúncula mayor o Papila de Vater9. Vesícula biliar10-11. Lóbulos derecho e izquierdo del hígado.12. Bazo13. Esófago.14. Estómago. Intestino delgado:15. Duodeno16. Yeyuno17. Páncreas:18: Conducto de Santorini o pancreático accesorio

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19: Conducto de Wirsung o pancreático.20-21: Riñones derecho e izquierda (siluetas).El borde anterior del hígado está levantado hacia arriba (flecha en

marrón). Sección longitudinal de la vesícula biliar, y frontal del duodeno y páncreas. Estómago y conductos intrahepáticos en transparencia

Histoligicamente el páncreas es una glandula con secreción exocrina y endocrina.

Parte exocrina, compuesta por los ACINOS y conductos pancreáticos, segrega las enzimas que se encargan de la digestión; TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA, AMILASA Y LIPASA.

La parte endocrina, esta constituida por los ISLOTES DE LAGERHANS, constituido por cuatro tipos de células;o las β segregan insulina o las α segregan glucagón

El jugo pancreático, esta constituido por agua, electrolitos y enzimas pancreáticas; TRIPSINA, LIPASA Y AMILASA. El control de la secreción pancreática es fundamentalmente hormonal. La llegada de alimento al duodeno provoca la liberación de SECRETINA Y COLECISTOCININA desde la mucosa duodenal, que estimulan la secreción pancreática y la contracción de la vesícula biliar respectivamente.

En la valoración de las enfermedades pancreáticas son fundamentales los estudios analíticos, con determinación de enzimas pancreáticas, sobre todo lipasa y amilasa. Entre las pruebas de imagen, destaca, Rx abdomen, TC, ecografía, y CPRE.

ENFERMEDADES DEL PANCREAS

Pancreatitis aguda

Es la inflamación aguda de la glandula pancreática previamente sana.

La causa mas común es la litiasis biliar.

CLINICA Dolor abdominal a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo Inicion brusco e intensidad creciente

llegada de alimentos al duodeno

liberacion SECRETINA

estimula la secrecion pancreatica

AMILASA, LIPASA, TRIPTINA

liberacion COLECISTOININA

estimula contraccion vesicula biliar

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Puede irradiarse a hipocondrio derecho y espalda Puede acompañarse de:

o Nauseaso Vomitoso Distension abdominalo Fibre raramente

DIAGNOSTICO Analitica con enzimas pancreáticas elevadas en suero y orina Ecografía y TC pueden demostrar el origen litiasico ( habría que realizar CPRE para la extracción del calculo)

TRATAMIENTO Habitualmente medico con ingreso hospitalario

o Reposo digestivoo NPT si ayuno prolongadoo FDTo Control estado hemodinámicoo Tto del dolor

Tto quirúrgico se reserva para las complicaciones locales como pseudoquites y abcesos pancreáticos.

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PANCREATITIS AGUDADaniel Etxeberria Lekuona ( MIR Medicina Interna HVC), Antonio Pueyo Royo (Aparato Digestivo HVC), Edurne Arteche Daubagna (Radiología HVC), Enrique Maraví Pomar (UCI HVC). DEFINICIÓN: La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. La pancreatitis se clasifica como aguda a menos que existan hallazgos por tomografía computerizada (TC) o por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de pancreatitis crónica. En tal caso se considera una exacerbación de la inflamación superpuesta a la pancreatitis crónica. La PA es habitualmente un proceso reversible. Durante un ataque agudo es posible que las funciones pancreáticas exocrina y endocrina sean anormales. La función endocrina retorna a la normalidad poco después de la fase aguda, en tanto que la exocrina puede requerir un año para recuperarse por completo. CLASIFICACIÓN: PA leve: Aquella en la que existe una disfunción mínima o ninguna disfunción multiorgánica, y la recuperación se produce sin complicaciones locales. PA grave: Aquella que se manifiesta como insuficiencia de órgano (incluyendo shock, insuficiencia respiratoria o renal) o complicaciones locales como necrosis o absceso. Tabla1.Criterios PA grave (Simposio Atlanta 1992,Conferencia Consenso Pamplona 2004) INSUFICIENCIA DE ÓRGANO:

Shock: Presión arterial sistólica <90 mm Hg Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg Insuficiencia renal: Creatinina sérica >2 mg/dl tras adecuada rehidratación Hemorragia digestiva: >500 ml/24h.

COMPLICACIONES LOCALES: Necrosis Absceso

SIGNOS PRONÓSTICOS TEMPRANOS DESFAVORABLES ≥ 3 signos de Ranson o de Glasgow (ver Tablas 2 y 3)

> 8 puntos APACHE-II (*) (*): La Puntuación Apache es el sistema de puntuación más preciso para medir y predecir la gravedad de la PA, pero debido a su complejidad no es aplicable de rutina en Urgencias.Tabla 2. Criterios de Ranson de pronóstico de gravedad para la PA Aunque se pueden usar al comienzo del cuadro no son precisos hasta las 48h. Al ingreso PA no biliar PA biliarEdad Mayor 55 Mayor 70Leucocitosis Mas 16.000 Mas 18.000Glucemia Mayor 200 Mayor 220LHD sérica Mayor 350 UI Mayor 400 UIGOT sérica Mayor 250 UI Mayor 250 UI

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A las 48 horas PA no biliar PA biliarCaída HCTO Mas del 10% Mas del 10%Aumento del BUN Mas de 5mg/dl Mas de 5mg/dlPaO2 Menor de 60mmHg Menor e 60mmHgCalcio serico Menor de 8mg/dl Menor de 8mg/dlDeficit de bases Por debajo de -4mEq Por debajo de -5mEqSecuestro de liquido Mayor de 6L Mayor de 5L

Tabla 3. Criterios de Glasgow de pronóstico de gravedad para la PAAntes de las primeras 48h del ingreso.Leucocitos >15.000 /mmCalcio sérico <8 mg/dl Glucemia >180 mg/dl Albúmina <3.2 g/l BUN >45 mg/dl

LDH >600 UI/l PaO2 <60 mmHg GOT o GPT >200 UI/

FISIOPATOLOGÍA: En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica. ETIOLOGÍA: 1) Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas. 2) Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales. 3) Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%. 4) Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%). 5) Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido. 6) Idiopática: Representa el 10% de los casos. 7) Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, Lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA.

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8) Infecciones: -Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus. -Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC. -Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática. 9) Traumatismo. 10) Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal. 11) Obstructiva: Obstrucción de la papila de Water (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi. 12) Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión. 13) Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol. 14) Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, transplante dórganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICASÍNTOMAS Y SIGNOS: El dolor abdominal es el síntoma fundamental y está presente desde el comienzo en la mayor parte de los ataques de PA. Aunque puede faltar en un 5-10% de los casos, su ausencia puede acompañar a una PA grave. Puede estar precedido por un cólico biliar o consumo de alcohol dentro de las 72 horas previas. Habitualmente se localiza en todo el hemiabdomen superior, pero puede limitarse únicamente al mesoepigastrio, al hipocondrio derecho, y más raramente, al lado izquierdo. El dolor empeora en decúbito y en el 50% de los casos se irradia a espalda“en cinturón”. Suele ser de intensidad creciente, alcanzando un máximo en 30-60 minutos, y pudiendo permanecer constante durante horas o días, con una intensidad que puede variar de moderada a muy intensa. Las náuseas y los vómitos están presentes en el 80%. Puede aparecer febrícula o fiebre. En caso de existir un tercer espacio intraabdominal e importante deplección de volumen el paciente puede presentar hipotensión y shock. Ocasionalmente existe diarrea, hematemesis, síndrome confusional o disnea por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o SDRA. En la exploración física puede existir poca correlación entre la intensidad del dolor y los hallazgos de la exploración abdominal. A la palpación se puede percibir una sensación de empastamiento en la región epigástrica-abdomen superior, con importante dolor en dicha zona, pero los signos de irritación peritoneal rara vez están presentes. Los pacientes con pancreatitis leve pueden tener únicamente una leve sensibilidad a la palpación abdominal. Con frecuencia existe distensión abdominal y ausencia de peristaltismo por íleo paralítico asociado. A nivel cutáneo podemos encontrar ictericia secundaria a coledocolitasis u otra causa de obstrucción de la vía biliar, o incluso por enfermedad hepática coexistente. La equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Gray-Turner) son raros e indican mal pronóstico. La necrosis grasa subcutánea, que se manifiesta en forma de nódulos subcutáneos y paniculitis, habitualmente en las extremidades inferiores, es característica pero infrecuente. Puede existir hipoventilación en la auscultación pulmonar secundaria a derrame pleural y atelectasia, y en los casos más graves el enfermo puede estar hipotenso, sudoroso, taquicárdico y con signos de mala perfusión periférica. Aunque la hipocalcemia es frecuente es rara la presencia de tetania. Otros hallazgos infrecuentes son: Poliartritis, tromboflebitisUn dato a tener en cuenta al valorar un paciente es la obesidad. Un índice de masa corporal mayor de 30% es indicador de mal pronostico.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: a) Datos de laboratorio: a.1. AMILASA: Se eleva a las 2-12h de comienzo del dolor y puede normalizarse en 2-5 días. Cifras 3 veces superiores al valor normal sugieren el diagnóstico, pero hay que tener en cuenta que la amilasa se eleva en muchos procesos intra y extraabdominales (Tabla 5). El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso, pero a medida que aumentan las cifras aumenta la sensibilidad y la especificidad. Cifras 5 veces por encima del valor normal son altamente indicativas de PA.

Tabla 5. Causas de elevación de la amilasa sérica (total).

Procesos abdominales

- Pancreatitis aguda y crónica - Pseudoquiste pancreático - Absceso pancreático - Cáncer de páncreas - Litiasis pancreática - Traumatismo abdominal - Post-CPRE - Hepatitis aguda y crónica - Cirrosis hepática - Colecistitis aguda - Obstrucción de la vía biliar - Úlcera péptica penetrada a páncreas - Obstrucción intestinal - Isquemia intestinal - Perforación de víscera hueca - Cancer de ovario y colon - Salpingitis, endometritis - Rotura de embarazo ectópico - Peritonitis - Rotura de aneurisma / disección de aorta - Alcoholismo con clínica abdominal - Cirugía abdominal - Estado postoperatorio

Procesos no abdominales- Lesión de glándulas salivares - Insuficiencia renal - Infección VIH - Cetoacidosis diabética - Grandes quemados - Macroamilasemia - Neoplasia de pulmón - Anorexia nerviosa, bulimia - Traumatismo cerebral - Neumonía - Irradiación - Alcoholismo sin síntomas abdominales - Fármacos opiáceos

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a.2. LIPASA: Presenta mayor sensibilidad (S: 94%) y especificidad (E: 96%) que la amilasa total sérica. Se eleva el primer día y los niveles plasmáticos persisten elevados un poco más de tiempo que los de amilasa. Se usa para el diagnóstico de pancreatitis un valor de corte del triple del límite superior del valor normal. Existen aumentos por debajo de 3 veces el valor normal en la insuficiencia renal grave, roturas de aneurisma, nefrolitiasis, obstrucción intestinaquimio o radioterapia. La determinación simultánea de amilasa y lipasa tiene una S y E > 95%.

Tabla 6. Causas de aumento de lipasa. Procesos abdominales - Pancreatitis aguda y crónica - Cáncer de páncreas - Litiasis pancreática - Afección de vías biliares - Rotura de aneurisma / disección de aorta - Nefrolitiasis - Obstrucción intestinal - Peritonitis

Procesos no abdominales- Insuficiencia renal grave - Quimioterapia - Radioterapia - Fcos: Betanecol, colinérgicos, indometacina, meperidina, morfina, metacolina

IMPORTANTE: El diagnóstico de pancreatitis no se fundamente sólo en la elevación de las enzimas pancreáticas, sino que debe ir asociado a un cuadro clínico compatible.

a.3. OTROS DATOS ANALÍTICOS: Hematocrito (Hcto), leucocitosis con desviación izquierda, hiperglucemia sin cetoacidosis, ↑BUN, ↓PaO2, déficit de bases, ↓Ca, ↓Albúmina, ↑LDH, ↑GOT o GPT, ↑ bilirrubina, ↑ fosfatasa alcalina (FA), ↑ triglicéridos, Proteína C Reactiva (PCR). b) ECG: Imprescindible. Sirve para descartar que el dolor sea por cardiopatía isquémica, conocer la situación basal del paciente, y valorar cambios en caso de fallo cardiaco.c) Pruebas de imagen: c.1.Radiografía tórax: Obligada. Atelectasias, derrame pleural, ICC, SDRA, neumoperitoneo. c.2.Radiografía abdomen: Se puede encontrar íleo localizado (“asa centinela”) o generalizado, espasmo de un segmento del colon (“signo de la interrupción del colon”), cálculos biliares calcificados, calcificaciones pancreáticas, ascitis. Ayuda en el diagnóstico diferencial con otras enfermedades abdominales: perforación de víscera, isquemia intestinal, oclusión intestinal. c.3.Ecografía abdominal: Debe realizarse siempre dentro de las primeras 24h. Se solicita para descartar el origen litiásico de la PA y detectar signos de obstrucción de la vía biliar (de causa litiásica o no). Puede servir en algunos casos para orientar la severidad de la PA. Si el diagnóstico clínico de presunción de PA no es claro, debe establecerse un árbol de diagnóstico diferencial clínico, para alguno de los cuales es útil la ecografía (colecistitis, isquemia intestinal, apendicitis retrocecal…).

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c.4.TC abdominal: Es el método de imagen más importante para el diagnóstico de la PA y el estudio de su severidad (Tabla 7). Recordar que es imprescindible la estabilización hemodinámica de los pacientes para su realización y que el “bolus” de contraste i.v. puede agravar la situación clínica del paciente y/o empeorar otras patologías asociadas (insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca). Si la suma de la puntuación obtenida de la evaluación del grado de severidad según cambios morfológicos y del grado de severidad según el área de necrosis es >6 puntos, el paciente es subsidiario de valoración por UCI

Tabla 7. Indice de severidad de la PA por TC (CT Score Index)=CT grade + Necrosis score Grado de severidad según cambios morfológicos en el TC (CT grade): “Grado A”: Páncreas normal “Grado B”: Aumento difuso o focal de la glándula, atenuación no homogénea. “Grado C”: El grado B, más cambios inflamatorios peripancreáticos leves “Grado D”: El grado C, más una colección líquida asociada. “Grado E”: Dos o más colecciones líquidas o de gas dentro o adyacentes al páncreas o en retroperitoneo

Grado de severidad según la extensión de la necrosis en el TC (Necrosis score): - Sin necrosis - Necrosis ≤ al 33% del páncreas - 33-50% de necrosis - Necrosis ≥50%

Las indicaciones para la realización del TC por vía Urgente son: A. Hallazgos clínicos y bioquímicos no concluyentes y existencia de signos abdominales compatibles con un cuadro abdominal severo: Perforación de víscera hueca, oclusión intestinal, isquemia intestinal, aneurisma de aorta abdominal, etc…B. PA asociada a un fallo de órgano de nueva aparición (shock-TAS <90 mmHg, PaO2< 60mmHg, Cr >2mg/dL, hemorragia digestiva superior a 500 ml/24h).C. ≥ 3 puntos según los Criterios de Ranson o Glasgow. D. Impresión clínica de severidad (criterio condicionado por la pericia del médico que evalúa al paciente, pero que se utiliza en guías de consenso para manejo de la PA). Si no se cumplen los criterios anteriores, no está indicada la realización del TC abdominal de forma urgente para la estadificación de la gravedad de la PA.

Ptos0 1 2 3 4

Ptos0 2 4 6

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c.5. CPRE:Está indicada su realización en las primeras 72h de comienzo del dolor en los siguientes casos: a) PA severa de etiología biliar b) Colangitis c) Ictericia d) Dilatación significativa del colédoco. No se realiza en el momento de la atención en Urgencias, sino con el paciente ya ingresado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Existen procesos abdominales que producen dolor y que pueden cursar con elevación de amilasa y/o lipasa sin existir PA. También existen procesos que laproducen elevación de enzimas pancreáticos sin producir dolor abdominal, pero puede darse circunstancia de que un paciente tenga 2 enfermedades al mismo tiempo, la que produce la elevación del enzima pancreático y la que produce el dolor abdominal. Por último, no debemos olvidar nunca, que una angina o un infarto de miocardio pueden producir dolor epigástrico similar al de la PA. De todos los procesos con los que hay que hacer el diagnóstico diferencial, hay que destacar 7 por su severidad y porque en ocasiones presentan gran similitud clínica: Colecistitis aguda, embarazo ectópico (↑β-HCG), perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal, isquemiainfarto mesentérico, aneurisma disecante de aorta, IAM de cara diafragmáticaTRATAMIENTO EN URGENCIAS: Analgesia: Generalmente Metamizol (Nolotil) 2g IV/6-8h y/o Meperidina (Dolantina) 50-100mg IV/4-8h. No usar mórficos por riesgo de espasmo del esfínter de Oddi y de íleo paralítico. Tratamiento en caso de náusea y/o vómitos: Metoclopramida (Primperan) 1amp/8h. En caso de no ceder y/o existir íleo paralítico colocar sonda nasogástrica.Sueroterapia: Muy importante. En la PA se produce una deplección del volumen intravascular por paso a tercer espacio, por lo que es fundamental el tratamiento con sueroterapia intensa. Hay que tender a la hemodilución y ↓ el Hcto. Usar fundamentalmente suero salino isotónico 0.9%, que se puede combinar en menor medida con sueros glucosados o glucosalinos. El volumen administrado debe ser suficiente para mantener una diuresis >0.5 ml/kg/h. Las situaciones clínicas son variables, pero de forma aproximada, si no se dispone de PVC, para un paciente con 60kg, el aporte de volumen siempre debe ser superior a los 3000 ml/24h. Oxigenoterapia: Se debe administrar siempre que la saturación de O2 no sea >95%. Control de constantes (Tª, TA, FC, FR, SatO2): Nos servirán de aviso para detectar una posible deplección de volumen por tercer espacio o la existencia de un fallo de otros órganos. Control de diuresis: Para monitorizar la función renal y la sueroterapia. El sondaje urinario es necesario en caso de oligo-anuria. En tal caso es muy interesante realizar diuresis horariaMonitorización de PVC: Opcional según la disponibilidad. Muy interesante en pacientes con riesgo de fallo cardiaco o renal, y por supuesto si hay deterioro hemodinámico o respiratorio(tal caso considerar antes UCI). Dieta: Generalmente la indicación desde Urgencias debe ser dieta absoluta hasta reevaluación en planta de hospitalización. La dieta se debe iniciar progresivamente al ceder el dolor y las náuseas. Debe ser rica en hidratos de carbono y pobre en grasas. En caso de persistir el dolor y las náuseas durante días se administrará nutrición enteral por sonda o nutrición parenteral. Tratamiento antibiótico: Las PA que no son subsidiarias de ingreso en UCI no tienen indicación de tratamiento AB profiláctico por la pancreatitis en sí (y tampoco sistemáticamente todas la PA que ingresen en UCI).

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CRITERIOS DE INGRESO: Todos los pacientes con criterios diagnósticos de PA deben ingresar en hospitalización. CRITERIOS DE VALORACIÓN POR UCI: Los criterios para considerar ingreso en UCI son: a) Inestabilidad hemodinámica, fallo de órgano (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal), que no ceden con el tratamiento enérgico inicial. b) Indice de severidad de la PA por TC >6 puntos (Tabla 4). c) Presencia de enfermedad concomitante subsidiaria de UCI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: En Urgencias no se decidirá si el paciente es candidato a intervención quirúrgica o no por la PA en sí. Esas consideraciones se realizarán en UCI o en planta. Las indicaciones son: Necrosis infectada, absceso pancreático, pseudoquiste infectado o complicado. CPRE: Ver el apartado de EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: “Pruebas de imagen”. TRATAMIENTO AL ALTA de urgencias con ingreso.Similar al “tratamiento en Urgencias”. Añadir: Control analítico: Es muy importante dejar solicitado para el día siguiente un laboratorio urgente con PCR, gasometría venosa, hemograma, coagulación, glucosa, ionograma (Na, Cl, K, Ca), urea, creatinina, GPT, GOT, bilirrubina, enzimas pancreáticos. En caso de sospecha de insuficiencia respiratoria, gasometría arterial. Además, considerar la solicitud de un Laboratorio Central para que a las 48h de iniciarse el cuadro se disponga de un control analítico que incluya los anteriores y además: Albúmina, GGT, FA, triglicéridos, LDH, elastasa PMN

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CLINICA COMPATIBLE CON PANCREATITS AGUDA

Pruebas iniciales: Laboratorio /ECG / Rx / ECO Abdo.

confirmacion PA

fallo organico de neva apracicion

realizacion de TAC

Y/O Ranson/Glasgow

mas 3 ptos se realiza TAC

mas de 6 ptosingreso en UCI

menos de 6ptosingrseso planta

menos 3 ptos PA leve. Ingreso en

planta

no confirmacion de PA, diagnostico

diferenciasl

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Pancreatitis crónica

Inflamación crónica del páncreas que ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de las funciones exocrina y endocrina.

El alcohol es el factor etiológico mas frecuente junto con algunos factores dietéticos poco conocidos y cierta predisposición genética.

CLINICA El ppal síntoma es el dolor, que se localiza en hemiabdomen superior, “en cinturón” y

puede aliviarse en posición fetal. El deterioro de la función exocrina pancreática produce malabsorción de las grasas que

se traduce en esteatorrea. Puede cursar con diabetes mellitus secundaria Perdida de peso e ictericia por afectación del colédoco, por compresión de la cabeza

del páncreas. No hay elevación de enzimas pancreaticas

DIAGNOSTICO Presencia de calcificaciones en la zona pancreática en Rx abdomen. Esto aparece en un

50% de los casos

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TRATAMIENTOInicialmente tto medico.

Supresión absoluta del consumo de alcohol Tto del dolor, incluso con mórficos Mejora del estado nutricional

o Se pueden administrar TGC de cadena media que no requieren acción dela lipasa.

o Administración oral de enzima pancreáticas

Indicaciones de tto quirúrgico

Dolor intratable Afectación de la via biliar Pseudoquiste persistente Fistula pancreática

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Tumores del páncreas

El 90% de los tumores de páncreas exocrino, son adencarcinoma ductal.

La sintomatología es poco especifica; Sd,constitucional, con anorexia y perdida de peso, dolor abdominal, ictericia…

Puede detectarse elevación de marcadores tumorales CA19.9 y CEA.

La mayoría son irresecables en el momento del diagnostico, por lo que la cirugía suele ser paliativa, siendo de mal pronostico.

TEMA 8. ABDOMEN AGUDO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANTE UN ABDOMEN ADGUDO

Apendicitis aguda

Dolor abdominal agudo continuo y progresivo, que aumenta con el movimiento. Inicialmente localizado en distintos lugares para posteriormente locaizarse en FID. Puede acompañarse de nauseas, vomitos, fiebre y estreñimiento. Bloomberg positivo Leucocitosis moderada con desviación a la izda.

Colico biliar complicado

Dolor de aparición brusca, continuo y progresivo. Locacalizado en epigastrio e irradiado a hipocondrio derecho.

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Se acompaña de nauseas vomitos y ligera coluria. Analítica puede ser normal Murphy positivo Pensar en complicación si se acompaña de fiebre, ictericia, y cuando es rebelde al tto

analgésico.

Colecistitis aguda

Dolor y espasmos epigástricos que irradian a hipocondrio derecho, a veces irradia a espaldas.

Nauseas, vomitos, escalofríos, ictericia. Leucocitosis con desviación izda. Diagnostico con ecografía, que a su realización da Murphy muy positivo.

Diseccion aortica

Dolor abdominal brusco, irradiado a fosa renal, epigstrio y columna lumbar. Puede existir disminución o ausencia de pulso femoral. Palidez,sudoración, shock Evitar movimientos bruscos y cualquier esfuerzo. Situación de emergencia

Gastroenteritis aguda

Dolor abdominal tipo colico Localización periumbilical Nauseas, vomitos, diarrea Fiebre alta

Embarazo ectópico

Dolor de comienzo brusco, continuo, mal definido y localizado. Acompañado de un periodo de amenorrea, en ocasiones con metrorragia. Diagnostico por ecografía.

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Obstruccion intestinal

Dolor tipo retorcijón, acompañado de vomitos, distensión abdominal y retención de heces y gases.

Importante Rx abdominal y el tacto rectal.

TEMA 9.TECNICAS DE DERIVACION GASTROINTESTINAL

GASTROSTOMIA

Tecnica quirúrgica que consiste en la creación de un orificio artificial, estoma, en el estomago, comunicando la pared abdominal con la finalidad de administrar alimentos y liquidos. Se utiliza en situaciones que requieren NE prolongada.

Las gastrostomías mas utilizadas son :

Stamm: puede ser temporal y permanente Janeway: permanente ( imagen 1) Percutánea: temporal ( imagen 2 )

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CUIDADOS DE ENFERMERIASe debe llevar a cabo un correcto mantenimiento del tubo, para lo que se llevara a cabo:

Fijación al abdomen mediante esparadrapo Oclusión del orificio con una pinza o tapon para catéteres tras la alimentación,

momento en el que hay que limpiar el tubo con aprox. 30ml de agua para prevenir obstrucciones

Cubrir el orificio con un aposito. Estos cuidados protegen la piel circundante y previenen de infecciones La piel circundante al estoma requiere una limpieza diaria con agua y jabon, asi como

la aplicación de vaselina o crema de zinc. En las gastrostomías a largo plazo, deberemos aplicar un sello adhesivo protector.

Otros cuidados:

Mantener buen estado nutricional Apoyo psicológico. Control y tto de las posibles complicaciones de la herida quirúrgica; infecciones,

sangrado gastrointestinal a nivel del estoma, retirada accidental del tubo… Cuidados domiciliarios: adiestramiento de paciente y su familia en el manejo de los

cuidados de la gastrostomía.

La alimentación:

Bolus 300-500 en un periodo de 10-15 min. El volumen depende de la tolerancia del paciente.

Mantener elevada la cabecera almenos 30min tras la administración, ya que facilita la digestión y disminuye el riesgo de aspiración.

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ILEOSTOMIA

Es la creación de un orificio o estoma, temporal o permanente, que aboca el ileon a la pared abdominal. Permite el drenaje de de materia fecal blanda a intervalos.

Otro procedimiento es la creación de reservorios ileocecales.

Por ejemplo el SACO DE KOCK, donde existe una resección completa de intestino grueso, incluyendo recto y esfínter anal. Se construye un reservorio interno, que debe ser drenado al insertar un catéter a través de un estoma abdominal de forma rutinaria, varias veces al dia.

La COLECTOMIA TOTAL CON RESERVORIO ILEOANAL, donde hay una resección completa del intestino grueso y el revestimiento interno del recto, dejando una bocamanga rectal, preservando todos los nervios y musculos necesarios para el control y mantenimiento de la continencia. Se utiliza la ultima porción del delgado para construir una bolsa interna, tiene un pequeño tubo que se lleva desde la bocamanga hasta el ano. Esta bolsa puede ser construida en diversas formas. Las mas utilizadas son en “S” y en “J”.

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CUIDADOS DE ENFERMERIADurante el postoperatorio debemos vigilar el estoma; color, tamaño, dreanje de material fecal ( que se inicia aprox. A las 72h de la cirugía)… el drenaje que es continuo ira a una bolsa que se adhiere a la piel circundante al estoma.

Es necesario llevar a cabo rehabilitación del estoma. Las heces, que son liquidas, se recogen a una bolsa que se vacia periódicamente.

Al principio la evacuación suele ser ruidosa, debido al edema de los tejidos, que provoca obstrucción. Se recomienda dieta pobre en residuos, con frutas y verduras coladas.

Se debe prestar especial atención a los cuidados de la piel, vigilando signos de infección de la zona, rechazo al material de la bolsa…

COMPLICACIONES Irritacion de la piel periestoma: debido al material fecaloideo y al desajuste de la bolsa

con el estoma. Diarrea: origina un llenado rápido de la bolsa, prestar atención a la posible

deshidratación.

COLOSTOMIA

Es la creación quirúrgica de un estoma, temporal o permanente que aboca el colon a la pared abdominal. La consistencia del material drenado dependerá de la ubicación de la colostomía.

COLOSTOMIA SIGMOIDEA: heces solidas COLOSTOMIA DESCENDENTE: heces semiblandas COLOSTOMIA TRASVERSA: heces blandas COLOSTOMIA ASCENDENTE O CECOSTOMIA: heces liquidas

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La colostomía comienza a funcionar a los 3-6 dias postoperatorio

CUIDADOS DE ENFERMERIA Informar al paciente que en caso de sangrado debe acudir al medico, es un signo de

complicacines. Cuidados de la piel: lavar con jabon neutro ocluyendo el estoma con una gasa durante

el mismo. Colocación de la bolsa:

o Aplicar protector alrededor del orificopara poner a bolsa de drenaje.o El orificio de la bolsa debe ser unos 0.3cm mas grande que el estoma.

Cuidados con la bolsa:o La reirada del dispositivo se llevara a cabo cuando este llena la tercera o cuarta

parte de su volumen, para que el peso no despegue la bolsa. Irrigación de la colostomía:

o Indicada en pacientes con ostomia en colon izquierdo , descendente o sigmoidea.

o Si finalidad es: vaciar el colon de heces, gases, mucosidad Limpiar el tracto intestinal inferior Establecer un patrón regular de evacuación

o Se realizara de forma habitual, a la misma hora, todos los días, preferentemente tras ingesta.

o No realizar cuando. Enfermedad tumoral con mts Inflamación o estenosis del estoma Peritonitis Hemorragia digestiva activa Diverticulitis Colon irritable Radioterapia Ileostomizados Ancianos Discapacidades físicas

Educación del paciente y su familia

COMPLICACIONES Prolapso del estoma Perforación, por lavado defectuoso Retracción de la colostomía Impactacion fecal Irritación cutánea necrosis

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MARCAR ESTOMASTECNICA DE MARCAJE

Definición: Seleccionar y marcar durante el preoperatorio mediato, el sitio apropiado en el área del abdomen para la construcción quirúrgica del estoma.

Material y Equipo:

Placa rígida.

Plumín indeleble.

Tinta china

Jeringa de insulina

Torundas de algodón con alcohol

Método: Visitar al paciente en hospitalización o bien citar en la Clínica de Ostomias. Colocar al paciente en posición supina señalando con una línea imaginaria lo siguiente:

Prominencias óseas. Línea horizontal y vertical que pase por el ombligo. Borde del músculo recto Formando un triangulo Colocar el disco marcador, el borde superior debe quedar por debajo del ombligo y el

borde medial que toque la línea media Pedir al paciente que se pare y se siente, cuando este sentado solicitar que se incline

hacia delante y que se flexione hacia la derecha y hacia la izquierda y por ultimo se le pide que camine todo esto para evaluar si este es el sitio adecuado.

Cuando se establezca finalmente el lugar ideal se debe realizar la marca con el plumón indeleble o bien infiltrar sub dérmicamente con ajuga de insulina un poco de tinta china.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD

Existen diversos factores que deben ser considerados cuando se marca el sitio de la estoma, si el abdomen es muy protuberante el sitio debe seleccionarse por encima del ombligo de tal forma que este quede visible y sea fácilmente asequible al paciente. Tomando en cuenta además el grado de obesidad delgadez y talla del paciente

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Tomar en cuenta el tipo de actividad que realiza (laboral, deportiva…) Cicatrices anteriores, herida quirúrgica, cicatriz umbilical prominencias óseas, orificios

de drenaje línea natural de la cintura, pliegues de la piel e ingles deben quedar separadas del estoma.

Personas parapléjicas o amputadas que usan silla de ruedas se les deben marcar el sitio en posición sentado y este puede quedar por encima del ombligo.

La coexistencia de dos estomas (urinario y digestivo) debe ser de particular atención, 2 estomas no deben colocarse sobre el mismo plano horizontal, la derivación urinaria puede ser un poco más alta que la derivación intestinal permitiendo el uso posterior del cinturón en cada caso.

Disponer del tiempo necesario para escuchar las dudas, inquietudes y angustias que pueda tener el paciente en torno al diagnostico que posea, asi como de su pronostico aunado al estoma que le realizaran.

Tabla 1. Ubicación recomendada del estoma.

Colostomía derecha o ascendente: cuadrante inferior derecho

Colostomía transversa; Cuadrante inferior derecho o izquierdo

según el tramo de colon transverso que se aboque.

Colostomia izquierda o descendente: cuadrante inferior izquierdo.

Ileostomía: cuadrante inferior derecho.

En todos los casos, la ostomía debe estar a un mínimo de 5 cm. del pliegue inguinal

para

permitir que el adhesivo pueda adherirse sin problemas.

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