1

NOU - NĂSCUTUL CU RISC

PREMATURUL

Definiţie: Prematurul este nou născutul cu: VG mai mică de 37 săptămâni, Gn mai mică de 2500g, Tn mai mică de 47cm.

Prematurul are greutatea corespunzătoare vârstei gestaţionale. Gradele de prematuritate Conform noii Clasificări Internaţionale a Bolilor (ICD) prematurii se

împart în:

Nou născut Vârsta gestaţională Greutatea la naşterePrematur (low birth weight=LBW)

VG < 37 săpt.

Gn = 2499g – 1500g

Prematur mic (very low birth weight=VLBW)

VG < 32 săpt.

Gn =1499g – 1000g

Prematur foarte mic (extremely low birth weight = ELBW)

VG < 28 săpt.

Gn < 1 000g

Etiologia prematurităţii Cauzele cunoscute ca generatoare de naşteri premature se pot împărţi

în: cauze materne, fetale, socio-economice şi cu etiologie neprecizată. Cauze materne: - vârsta mamei sub 14 ani şi peste 35 ani; - talia mică a mamei (<1,50m) şi greutatea mică a mamei (sub 45 kg); - cauze obstetricale:

- uterine: uter infantil, malformaţii uterine, tumori, endometrită cronică, fibromatoză uterină, incompetenţă cervicoistmică;

- placentare: hemoragii retroplacentare, dezlipiri precoce de placentă, placenta praevia;

- ruptura prematură a membranelor, avorturi repetate, bazin strâmt, multiparitate, oligo/polihidramnios;

- boli acute: gripă, pneumonie, hepatită;

2

- boli cronice: diabet, izoimunizare feto – maternă, afecţiuni ale tiroidei, boli renale sau cardiace, sifilis, tuberculoză;

- sindom vasculo-renal; - intoxicaţii cronice: tabagism, alcoolism, droguri; - autointoxicaţii: toxemia gravidică; - istoric de infertilitate; - sarcini survenite la un interval prea scurt de timp; - dezechilibre hormonale;

Cauze fetale: - sarcină gemelară; - boli cromosomiale ale fătului; - malformaţii fetale; - eritroblastoza;. - întârziere în creşterea intrauterină (Intrauterin Growth Retardation –

IUGR); - infecţii cronice fetale (TORCH).

Cauze sociale: - status socio-economic scăzut; - nivel redus de educaţie; - alimentaţia deficitară; - traumatisme fizice şi/sau psihice; - efort excesiv; - nerespectarea regulilor de igienă. Cauze necunoscute ~ 30% din naşterile premature.

Tabloul clinic al prematurului Prematurul prezintă nişte caractere clinice specifice astfel încât, în situaţiile în care nu se cunoaşte durata gestaţiei, acestea pot fi suficiente pentru diagnostic.

Capul este mare, suturile sunt dehiscente şi fontanelele larg deschise, părul rar.

Faţa este mică, triunghiulară, cu aspect senil, gura mare, bărbia ascuţită, gâtul subţire.

Pavilioanele urechilor sunt jos implantate, lipite de cap, cu o slabă dezvoltare a cartilajelor.

Toracele este îngust, coastele sunt orizontale, slab mineralizat. Abdomenul este voluminos şi lăţit pe flancuri, datorită volumului mare

al ficatului şi a hipotoniei musculare. Prezintă frecvent dehiscenţa drepţilor abdominali, hernii ombilicale şi inghinale.

Membrele sunt scurte şi subţiri.

3

Tegumentele sunt subţiri, de culoare roşie la naştere şi devin palide după o săptămână. Lanugo este abundent pe faţă, membre şi partea posterioară a trunchiului, iar vernix caseosa este în cantitate redusă sau lipseşte. Descuamaţia fiziologică este prelungită, lamelară sau furfuracee. Suprafaţa cutanată este mare în raport cu volumul corpului, de aceea pielea atârnă în pliuri.

Unghiile sunt moi, slab dezvoltate, lipsite de striaţiuni longitudinale şi nu ating vârful degetelor.

Ţesutul celular subcutanat este mult diminuat, bula lui Bichat slab dezvoltată.

Sistemul muscular este redus şi hipoton, fără relief, turgorul este flasc. Sistemul osos este slab mineralizat. Organele genitale externe sunt slab dezvoltate. La 80% din prematurii de sex masculin testiculii nu sunt prezenţi în

scrot (la majoritatea vor coborî în cursul primului an de viaţă), iar scrotul este mic, fără pliuri şi nepigmentat.

La fetiţe vulva este larg deschisă, cu labiile mari slab dezvoltate, care nu acoperă labiile mici şi clitorisul.

Criza genitală lipseşte la marii prematuri sau apare tardiv.

Deficienţa funcţiei respiratorii Arborele traheobronşic este îngust, iar elasticitatea plămânilor este scăzută. Mineralizarea slabă a coastelor, hipotonia musculaturii şi poziţia înaltă a diafragmului limitează excursia plămânilor şi favorizează apariţia tirajului.

Surfactantul tapetează alveolele pulmonare şi are rol în menţinerea tensiunii de suprafaţă a acestora.

La prematur, deficitul calitativ şi cantitativ de surfactant menţine crescută tensiunea superficială la nivelul alveolei şi favorizează colabarea acesteia. În expir, alveolele se colabează complet, iar o nouă respiraţie destinde alveolele de la început.

Cu cât gestaţia este mai scurtă, deficitul de surfactant va fi mai mare şi dificultăţile respiratorii mai pronunţate.

Circulaţia sanguină este deficitară cu perfuzie alveolară lentă. Rezistenţa mare în circulaţia pulmonară determină trecerea parţială a sângelui prin canalul arterial şi orificiul Botal, adică o întoarcere în parte la circulaţia fetală.

Aceste particularităţi determină hipoxie, care la rândul ei determină vasoconstricţie pulmonară ce accentuează hipoxia.

Hipoxia produce leziuni ale epiteliului alveolar, cu edem, transudat, fibrină intraalveolar şi cu formarea de membrane hialine. Sistemul fibrinolitic este deficitar, există deficienţa plasminogenului şi a plasminei, ceea ce explică lipsa de resorbţie a membranelor formate (boala membranelor hialine).

4

La deficienţa funcţiei respiratorii contribuie şi deficienţa centrului respirator care se compune din trei părţi:

- apneustic – în partea superioară a bulbului; - pneumotaxic – în protuberanţă; - gasping – în partea inferioară a bulbului. Centrul apneustic dă contracţia tonică a muşchilor respiratori

determinând inspirul. Acţiunea sa este întreruptă discontinuă de centrul pneumotaxic, ceea ce favorizează expirul.

În hipoxie centrul apneustic încetează să funcţioneze, iar în respiraţie intervine automatismul centrului gasping. Acesta determină o respiraţie rudimentară, primitivă, agonică, cu inspir brusc şi sacadat, cu mişcări spasmodice ale gurii şi mandibulei, urmate de lungi pauze respiratorii, care pot preceda oprirea definitivă a respiraţiei.

Imperfecţiunea centrilor respiratori superiori şi automatismul celor inferiori ar fi cauza crizelor de apnee ale prematurului.

Apneea prematurului este definită ca încetarea respiraţiei pentru o perioadă de aproximativ 20 secunde, care se însoţeşte de bradicardie (sub 80 bătăi/minut) şi cianoză.

Există trei tipuri de apnee: centrală, obstructivă şi mixtă. - apneea centrală: încetarea mişcărilor respiratorii şi a fluxului aerian

nazal, favorizate de oboseala diafragmatică şi alterarea neurotransmisiei;

- apneea obstructivă: încetarea fluxului aerian nazal, cu menţinerea mişcărilor respiratorii, secundare obstrucţiei căilor respiratorii;

- apneea mixtă (cea mai frecventă): combinaţie între apneea centrală şi cea obstructivă.

Consecinţa acestor deficienţe respiratorii este detresa respiratorie tradusă clinic prin tahipnee (până la 100 - 120resp/min), sindrom funcţional respirator (geamăt expirator, tiraj intercostal, bătăi ale aripilor nasului, bombare toracică, balans toraco-abdominal), cianoză. Pentru reducerea severităţii acesteia se administreză corticosteroizi intramuscular (betametazonă) la toate gravidele cu iminenţă de naştere prematură.

Particularităţi hemodinamice

Vasoconstricţia pulmonară secundară hipoxiei menţine rezistenţa crescută în mica circulaţie şi determină mărirea de volum a ventricolului drept (EKG: devierea axei electrice a cordului la dreapta). Ca urmare a hipoxiei şi acidozei metabolice se remarcă persistenţa permeabilităţii orificiului lui Botal şi a canalului arterial (clinic: suflurile corespunzătoare). Oxigenarea scăzută a miocardului şi epuizarea rezervelor mici de glicogen duc la apariţia insuficienţei cardiace.

5

Tensiunea arterială este scăzută (45-70mmHg/30-45mmHg) şi determină irigaţia redusă şi lentă a periferiei. Arterele (îndeosebi arterele cerebrale) au tunica conjunctivo-elastică slab dezvoltată, sunt fragile, favorizând apariţia hemoragiilor. Permeabilitatea mare a capilarelor împreună cu hipoproteinemia favorizează apariţia edemelor.

Particularităţi hematologice

La naştere, prematurul prezintă zone largi de hematopoieză în ficat,

splină şi rinichi în timp ce măduva hematogenă este redusă. Datorită hipofuncţiei medulare şi hemolizei (eritrocite mari, greu deformabile) apare în primele 2 luni o anemie normocromă normocitară numită anemia precoce a prematurului (Ht = 40% la naştere, scade în primele 2 luni până la 25%).

După vârsta de 3 luni, când se epuizează rezervele precare de fier şi aportul prin lapte este nesatisfăcător, apare anemia tardivă a prematurului, microcitară şi hipocromă, prin carenţă de fier.

Hemoglobina fetală se găseşte în proporţie de 90-100% şi persistă timp îndelungat.

Numărul de leucocite la naştere este între 8.000-10.000/mm3 cu predominenţa polinuclearelor, iar după 2-3 săptămâni în formulă predomină limfocitele.

Trombocitele sunt în număr de 150.000 - 200.000/mm3. Factorii de coagulare au valori scăzute la care se adaugă fragilitatea

capilară ceea ce explică tendinţa la hemoragii a prematurului, mai ales în creier şi suprarenale, ce pot să apară între a 3-a şi a 7-a zi de la naştere.

Deficienţa funcţiei de nutriţie Reflexul de supt este absent la o VG mai mică de 32 - 33 săptămâni, iar

reflexul de deglutiţie lipseşte la majoritatea copiilor cu Gn mai mică de 2000g din cauza imaturităţii sistemului nervos. Unii dintre aceşti copii necesită administrarea alimentaţiei prin gavaj.

Secreţia salivară este redusă, mucoasa bucală permeabilă şi uscată, ceea ce favorizează apariţia stomatitei. Amilaza salivară este prezentă la naştere.

Capacitatea gastrică este redusă, mucoasa are puţine pliuri, glandele şi fibrele musculare sunt slab dezvoltate, iar evacuarea este întârziată. Secreţia de acid clorhidric este bună, labfermentul, pepsina şi lipaza gastrică sunt prezente la naştere.

Musculatura intestinală este hipotonă, cu mişcări peristaltice lente ce favorizează meteorismul şi constipaţia. Permeabilitatea mucoasei intestinale este mult crescută.

6

Dizaharidazele (invertaza, maltaza şi lactaza) au o activitate normală la naştere. Amilaza pancreatică lipseşte, lipaza are activitate scăzută, tripsina normală.

Ficatul are o structură de tip embrionar, cu focare de hematopoieză. Imaturitatea funcţiei hepatice se traduce prin:

- icter mai frecvent, mai precoce, prelungit şi intens (bilirubina poate ajunge la 150mg/l) deoarece funcţia de glucuronoconjugare este deficitară; necesită fototerapiei şi rar exsanguinotransfuzie;

- hipoalbuminemie ce favorizează apariţia edemelor; - hipoprotrombinemie care explică, alături de fragilitatea vasculară

crescută, tendinţa la hemoragii; - hipoglicemie care apare datorită depozitelor inadecvate de glicogen

la nivelul ficatului. Digestia şi absorbţia proteinelor din lapte este la fel cu a n.n. la termen. Digestia şi absorbţia lipidelor din laptele uman se realizează eficient

datorită lipazelor existente în acest lapte. Digestia şi absorbţia glucidelor este satisfăcătoare. Prematurul poate

utiliza lactoza din laptele matern, deşi prezintă un deficit tranzitor de lactază în prima săptămână de viaţă.

Deficienţa renală

Rinichii prematurului prezintă lobulaţie embrionară accentuată. Irigarea renală este scăzută şi filtrarea glomerulară deficientă.

Capacitatea de diluţie şi de concentraţie este deficitară (tendinţă la hiper/hiponatremie şi apariţia edemelor).

În primele zile de viaţă albuminuria este aproape constantă datorită unei permeabilităţi glomerulare crescute.

Imaturitatea renală determină dezechilibru în eliminarea ureei, clorurilor, fosfaţilor şi încărcare cu radicali acizi, datorită inabilităţii rinichilor imaturi de a conserva bicarbonatul.

Particularităţile echilibrului hidro-electrolitic Particularităţile metabolismului hidro-electrolitic, la prematur se

manifestă prin: - conţinut hidric al organismului crescut (75 - 82%); - cantitatea mare de apă se află în sectorul extracelular; - hidrolabilitate mare din cauza mobilizării uşoare a apei

extracelulare; - tendinţa de retenţie a Na şi formarea de edeme; - tendinţă la hipocalcemie manifestă (rezervele de Ca sunt mai mici

datorită unei gestaţii scurte, aportul alimentar nu asigură nevolile mari ale prematurului).

7

Apărarea antiinfecţioasă

Imunitatea nespecifică: Bariera mecanică: Pielea nu îndeplineşte rolul de barieră din cauza lipsei păturii cornoase

şi a lipsei acidităţii dată de glandele sudoripare. La nivelul mucoaselor lipsesc aproape complet Ig A secretorii. Imunitatea celulară este deficitară datorită răspunsului chemotactic

slab al leucocitelor. Particular prematurului, infecţiile grave evoluează fără o creştere a numărului de leucocite, uneori chiar cu leucopenie, iar aspectele clinice sunt nespecifice şi dificil de recunoscut.

Imunitatea umorală nespecifică (opsoninele, complementul, properdina, lizozimul) este de asemenea scăzută.

Imunitatea specifică: Imunitatea specifică umorală este mult redusă (IgG de la mamă trec la

făt în ultimele luni de sarcină). Imunogeneza proprie de IgM şi IgA este deficitară.

Deficienţa cerebrală Creierul prezintă circumvoluţiile şi şanţurile abia schiţate. Distincţia între substanţa cenuşie şi cea albă este abia posibilă.

Vascularizaţia este slabă în cortex şi subcortex şi mai abundentă periventricular şi în nucleii gri.

Dezvoltarea celulelor cerebrale este slabă. Procesul de mielinizare aproape inexistent, doar măduva şi bulbul prezintă un început de mielinizare. LCR este xantocromic. Albuminorahia, glicorahia şi celularitatea sunt crescute.

Reflexele arhaice sunt abia schiţate sau lipsesc la majoritatea prematurilor.

Deficienţa funcţiei de termoreglare Prematurul are tendinţă la hipotermie. Termoliza este accentuată

(suprafaţă cutanată mare în raport cu greutatea, paniculul adipos mult redus), iar termogeneza este deficitară şi se realizează preponderent prin mecanisme chimice.

Menţinerea temperaturii corporale la 36,5 - 37ºC este absolut necesară pentru a reduce cheltuielile energetice şi nevoile alimentare. Hipotermia generează colaps vascular, hemoragii capilare difuze, hipoglicemie şi tulburări renale grave, sclerem (induraţie ceroasă a tegumentelor şi a ţesutului celular subcutanat ce este ireversibilă şi precede decesul).

8

Punctul de neutralitate termică la care copilul are un consum minim de oxigen şi o termogeneză minimă este temperatura de 32C.

Evoluţia şi prognosticul prematurului Evoluţia şi prognosticul prematurului depind de gradul prematurităţii,

hipoxia la naştere, cauza care a determinat naşterea prematură, îngrijirile şi morbiditatea ulterioară.

Progresele realizate în serviciile de terapie intensivă permit prelungirea supravieţuirii acestor nou-născuţi, dar cu riscul apariţiei unor handicapuri majore.

Complicaţiile imediate pot fi: hemoragia intraventriculară, enterocolita ulcero-necrotică, boala membranelor hialine, colestaza hepatică, deficienţe nutritive, infecţii severe.

Complicaţiile tardive pot fi: Oculare (retinopatia prematurului, strabism, miopie); Auditive (surditate, hipoacuzie), Neurologice (handicapuri motorii, retard mintal, tulburări de

vorbire, de învăţare, de memorare, de atenţie, de comportament),

Pulmonare (bronhodisplazie pulmonară, boli cronice pulmonare),

Carenţiale (anemie, rahitism, malnutriţie).

Îngrijirile prematurului Se recomandă prevenirea naşterii premature prin administrarea de medicaţie tocolitică la gravidă. În sala de naşteri trebuie să existe personal calificat şi aparatura necesară resuscitării promte şi adecvate a nou-născutului prematur.

Combaterea deficitului respirator: - aşezarea în decubit lateral; - dezobstruarea orofaringelui şi apoi a nasului cu ajutorul unei sonde /

pară de cauciuc; - aspirarea conţinutului gastric în stază pentru uşurarea mişcărilor

diafragmului; - administrare de oxigen încălzit, umidificat, discontinuu, 2 – 4 l/min,

prin cort cefalic, canulă nazală, CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), intubaţie traheală;

9

Combaterea deficitului de termoreglare: - temperatura de 26C în sala de naştere;

- preluarea n.n. în câmpuri sau scutece sterile, pe masă cu căldură radiantă.

- temperatura din saloane să fie 26-28C; - prematurii cu Gn < 1800g vor fi puşi în incubatoare.

Reglarea temperaturii incubatorului se va face în funcţie de greutatea prematurului: la Gn = 1.000g temperatura = 34C (pentru fiecare 250g în plus se scade temperatura cu 1°C; pentru fiecare 250 g în minus se creşte temperatura cu 1C).

Combaterea acidozei - administrare de oxigen şi soluţie de glucoză 5% + bicarbonat de

sodiu la mamă, în travaliu, şi apoi la prematur, în primele zile, în funcţie de valorile parametrilor Astrup.

Combaterea tendinţei la hemoragii: - manevrări blânde, evitarea poziţiei Trendelemburg care creşte riscul

apariţiei hemoragiei intracraniene; - administrare de capilarotrofice (vit.C şi E); - administrare de vit. K în primele zile (Fitomenadionă). Prevenirea infecţiilor: - saloane mici cu circuit propriu – accesul persoanelor străine strict

interzis; - limitarea contactului între n.n. bolnavi şi cei sănătoşi; - decontaminarea ciclică şi curentă a saloanelor, paturilor, incuba-

toarelor; - lichidul din umidificatoare şi barbotoarele de oxigen se va schimba

zilnic; - prevenirea contaminării aerului din saloane; - personalul din secţie va fi verificat periodic clinic şi bacteriologic; - spălarea riguroasă a mâinilor înainte de manevrarea fiecărui n.n.; - lenjeria, vesela şi instrumentarul utilizate se vor steriliza înaintea

fiecărei întrebuinţări; - luarea tuturor măsurilor necesare pentru a preveni contaminarea

laptelui. Alimentaţia n.n. prematur trebuie individualizată în funcţie de gradul de

prematuritate. Alimentul ideal este laptele uman care la prematurii cu G mai mică de 1500g se recomandă a fi îmbogăţit cu fortifianţi (ex. FM85) pentru a asigura un ritm optim de creştere. În absenţa acestuia se folosesc formule de lapte speciale (Humana 0, Aptamil Prematil, PreNAN). Nou-născutul prematur va fi externat atunci când sunt întrunite următoarele condiţii:

primeşte întreaga raţie alimentară (la biberon sau la sân);

10

prezintă o creştere constantă în greutate şi a ajuns la greutatea de 2500g;

este stabil termic în afara incubatorului; nu prezintă crize de apnee sau bradicardie recente.

Se recomandă evaluarea periodică oftalmologică, auditivă şi hematologică.

NOU- NĂSCUTUL CU ÎNTÂRZIERE ÎN CREŞTEREA INTRAUTERINĂ (IUGR)

Nou – născutul întârziat în creşterea intrauterină mai poartă denumirea de dismatur, malnutrit intrauterin, small for gestational age (SGA - mic pentru vârsta gestaţională).

Definiţie: Nou – născutul IUGR este copilul care are Gn sub percentilul 10 pe standardele de creştere intrauterină sau mai mică cu peste 2 DS faţă de media greutăţii corespunzătoare VG.

Cauzele pot fi: Materne

- Scăderea fluxului utero-placentar (HTA preexistentă/indusă de sarcină, preeclampsie, DZ, boală reno-vasculară cronică, boli de colagen) - Hipoxemia (anemii severe, boli pulmonare cronice, boli cardiace cianogene, hemoglobinopatii, altitudine mare) - Malnutriţia (dieta necorespunzătoare, T şi G mamei mici, anorexia nervoasă) - Sarcina multiplă (nutriţie insuficientă a feţilor) - Consumul de tutun, alcool şi droguri. - Medicamentele (anticonvulsivante, anticoagulante etc)

Placentare - Tulburări ale perfuziei - Anomalii anatomice (dezlipirea de placentă, neoplazii, infarcte, inserţia anormală a cordonului ombilical, tromnboza vaselor ombilicale) - Inflamaţiile (infecţii bacteriene, virale, parazitare)

Fetale: - Anomalii cromosomiale (trisomia 13, 18, 21, sindrom Turner etc) - Infecţie intrauterină (TORCH, sifilis) - Malformaţii congenitale (anencefalie, atrezii gastrointestinale, anomalii cardio-vasculare cu excepţia tetralogiei Fallot, transpoziţiei de vase mari).

Clasificare: IUGR simetric (armonic, hipoplazic): G, T, Pc egal afectate; IUGR asimetric (disarmonic, hipotrof): T, Pc relativ normale,

circumferinţa abdominală scăzută.

11

IUGR simetric: microcefalie şi elemente sugestive pentru anomalii genetice (ex. dismorfie facială), infecţii intrauterine (icter, peteşii, hepato- splenomegalie, anomalii oculare etc). IUGR asimetric: n.n. slab, lung, cu capul mare în contrast cu restul corpului, faţa mică, triunghiulară, cu fruntea încreţită, tegumentele subţiri, încreţite, mai largi, uneori translucide şi pliul cutanat adesea persistent. Ţesutul celular subcutanat este diminuat, masele musculare sunt mai reduse, prezentând hipertonie. Comportamentul este vioi, reflexele arhaice sunt exagerate, pot prezenta tremurături ale extremităţilor. Apetitul este în general bun. Complicaţii - Moartea intrauterină prin insuficienţă placentară, malformaţii incompatibile cu viaţa, infecţii severe; - Asfixia perinatală şi sechelele acesteia: encefalopatia hipoxic-ischemică, sindromul de aspiraţie de meconiu, sindromul de persistenţă a circulaţiei fetale, sindromul de detresă respiratorie, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală; - Hipotermia secundară tulburărilor de termogeneză şi pierderilor excesive de căldură; - Metabolice: perturbarea metabolismului glucidic (hipo/hiperglicemie), lipidic (utilizare şi oxidare diminuată a acizilor graşi liberi şi trigliceridelor), protidic (absorbţie redusă şi pierdere crescută a proteinelor); - Policitemia secundară hipoxiei fetale cronice; - Adaptare imunologică redusă şi riscul infecţios crescut. N.n. IUGR au risc mai crescut de : - Enterocolită ulcero-necrotică; - Perforaţii gastro-intestinale; - Moarte subită. Prognostic şi evoluţie IUGR simetrici vor avea un prognostic mai rezervat în ceea ce priveşte creşterea şi dezvoltarea neurologică comparativ cu IUGR asimetrici. În evoluţie n.n. IUGR prezintă frecvent perturbări neurologice de tipul: - paralizie cerebrală, - IQ scăzut - Abilităţi cognitive deficitare - Probleme comportamentale Tratament profilactic:

12

- monitorizarea sarcinii prin examen clinic, ecografic şi screening-ul infecţiilor,

- terapia cu aspirină în doze mici (previne tromboza utero-placentară şi infarctizarea placentei).

- naşterea prin cezariană (naşterea naturală ar determina un stres suplimentar şi ar agrava hipoxia preexistentă).

Îngrijirile nou-născutului cu IUGR

În sala de naştere: - combaterea hipotermiei şi hipoxiei la fel ca la prematuri; - temperatura de 26° C în sala de naştere; - dezobstruarea căilor aeriene superioare – aspirarea mucozităţilor,

lichidului amniotic, meconiului; - secţionarea cordonului ombilical imediat – având în vedere

policitemia şi utilizarea căii funiculare pentru reechilibrare metabolică;

- examinarea clinică atentă pentru punerea în evidenţă a malformaţiilor congenitale.

În secţia de nou născuţi: se vizează corectarea hipotermiei, acidozei,

hipoglicemiei, edemului cerebral, policitemiei şi a eventualei infecţii cronice intrauterine:

- hipotermia – se plasează dismaturul în condiţie de neutralitate termică - 32°C;

- acidoza – se corectează cu soluţie de bicarbonat de Na; - hipoglicemia – administrarea imediat după naştere, a soluţiei de

glucoză 10% în perfuzie; - edemul cerebral – se administrează manitol în pev lentă; - policitemia necesită administrarea de lichide iv sau

exsangvinotransfuzie cu plasmă proaspătă congelată în funcţie de valorile Ht;

- alimentaţia – se folosesc aceleaşi principii ca la prematur dar are o mai bună toleranţă digestivă.

NOU-NĂSCUTUL POSTMATUR Definiţie: Nou născutul cu VG mai mare de 42 săptămâni, indiferent de greutatea la naştere.

Etiologia este incomplet elucidată. Sarcina supramaturată se întâlneşte mai frecvent la femeile cu tulburări de reproducere şi la primipare.

Postmaturul are o evoluţie intrauterină normală până la 42 săptămâni, dar prelungirea sarcinii scade aportul de oxigen şi substanţe nutritive, ceea ce

13

determină moarte intrauterină sau suferinţă fetală acută (frecvent Apgar sub 5 la 1 minut).

Clinic postmaturul are aspectul unui copil de 2-3 săptămâni, slab cu facies ridat, vioi şi ochii larg deschişi.

Pielea este palidă, pergamentoasă, uscată, fisurată, uneori verzuie (datorită impregnării cu meconiu). Lanugo este absent iar vernix caseosa lipseşte. Părul este lung şi abundent, unghiile sunt lungi.

Ţesutul celular subcutanat este redus Cordonul ombilical este impregnat cu meconiu. Complicaţii - Asfixia la naştere - Sindrom de aspiraţie de meconiu - Hipertensiune pulmonară persistentă - Tulburări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie) - Traumatisme mecanice la naştere.

Prognosticul postmaturului este rezervat. Morbiditatea este mare în perioada neonatală ca urmare a aspirării de lichid amniotic, meconiu sau suferinţei grave a sistemului nervos central. Mortalitatea poate fi scăzută printr-o conduită obstetricală adecvată.

Îngrijirea se adresează combaterii sindromului aspiraţiei de meconiu şi

lichid amniotic, hipoxiei şi acidozei, imediat după naştere.