Déformation facialeet ostéolyse maxillairechez une jumentpar Valérie Deniau, Anne Couroucé-Malblanc et coll.

Nombre de cas Références

Amériquedu Nord

États-Unis 26 [2, 3, 10, 13, 16, 20, 29, 32, 35, 36, 45, 46, 49, 50, 52, 56, 57, 59, 60, 65, 66]

Canada 5 [4, 9, 12, 22, 44]

Europe

Allemagne 4 [37, 39, 62]

Pays-Bas 3 [8, 34, 38]

Royaume-Uni 3 [5, 7, 33]

Suisse 2 [40, 44]

Autriche 1 [47]

Italie 1 [11]

Asie Japon 4 [1, 54, 61, 68]

Afrique Égypte 1 [23]

Amériquedu Sud Brésil 1 [17]

D’après [19, 27, 64 ou 69].

Tableau 2 : Répartition des cas d’infestation d’équidés à Halicephalobus gingivalis rapportésdans le monde depuis 1954

> Localisée dans la région cervicale, laglande parathyroïde est un organe majeurde l’équilibre phosphocalcique de l’orga-nisme. Les principaux effets de l’hormoneparathyroïdienne sont la réduction de l’ex-crétion urinaire du calcium et l’augmenta-tion de celle du phosphore, l’augmentationde l’absorption intestinale du calcium et lamobilisation du calcium osseux par aug-mentation de l’activité ostéoclasique [63].L’hyperparathyroïdie chez les équidés atrois origines principales :- l’hyperparathyroïdie primaire. Les hyper-trophies ou tumeurs secrétantes de laglande parathyroïde, responsables d’hyper-parathyroïdie primaire, sont très rareset peuvent rester asymptomatiques ouentraîner progressivement une ostéolyseet une fibrose déformante, sur les os de laface principalement (ostéodystrophiefibrosante), avec des signes cliniques etradiographiques très proches de ceux

observés lors d’infestation maxillaire ànématodes [24] ;- l’hyperparathyroïdie secondaire. D’ori-gine nutritionnelle, elle est consécutive àl’ingestion prolongée d’une ration alimen-taire pauvre en calcium et/ou riche enphosphore, qui stimule la sécrétion d’hor-mone parathyroïdienne avec les mêmesconséquences à long terme que les tumeursparathyroïdiennes [14, 48, 67]. Une formeendémique de cette affection a été décritedans un effectif de chevaux élevés sur unepâture très pauvre et nourris avec une rationde céréales à taux élevé de phosphore [14] ;- l’hyperparathyroïdie secondaire. D’ori-gine néoplasique, elle résulte de la sécré-tion de substances PTH-like par certainestumeurs viscérales, en particulier le lym-phosarcome, et s’exprime plutôt par descalcifications erratiques des tissus mous,principalement localisées dans les reins, surles valves cardiaques ou la racine aortique.

> Une suspicion d’hyperparathyroïdie peutêtre établie en s’appuyant sur des signes cli-niques évocateurs et des anomalies desfractions d’excrétions urinaires du calcium(basse) et du phosphore (élevée). Unehypercalcémie et une hypophosphorémiesont très fréquentes en présence d’unetumeur parathyroïdienne secrétante [24].En revanche, l’élévation à la fois de la phos-phorémie et de la fraction d’excrétion uri-naire du phosphore est très évocatriced’hyperparathyroïdie secondaire d’originenutritionnelle [48].

> La confirmation nécessite un dosaged’hormone parathyroïdienne circulante,dont la concentration sanguine est élevéedans les cas d’hyperparathyroïdie primaireou secondaire nutritionnelle. L’hyperpara-thyroïdie paranéoplasique ne peut être éta-blie que par un dosage de peptidesPTH-like, peu disponible en France.

Encadré : Dystrophie osseuse et hyperparathyroïdie

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