HIPERSENSIBILIDAD Yeiscimin Sánchez Escobedo.

201201713.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Son procesos patológicos que resultan

de las interacciones específicas entre:

Antígenos (Ag) y Anticuerpos (Ac) o

linfocitos sensibilizados.

Antígeno

HIPERSENSIBILIDAD

Excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria

frente antígenos ambientales, habitualmente no

patógenos, que causan inflamación tisular y

malfuncionamiento orgánico.

CLASIFICACIÓN (GELL & COOMBS)

4 mecanismos inmunopatogénicos:

Tipo I. Inmediata (Atópica o Anafiláctica).

Tipo II. Dependiente de Anticuerpos (Citotóxica).

Tipo III. Complejo Inmune.

Tipo IV. Mediada por células (Tardía).

TIPO I. INMEDIATA (ATÓPICA O ANAFILÁCTICA).

Mediada por IgE -> Mastocitos y Basófilos.

Síntesis de IgE depende: a inducción de las células T colaboradoras CD4+

del tipo TH2.

Antígeno o

Alérgeno

LT

CD4+ Th2

Th0

IL-13

IL-4

IL-3

IL-5 LB

B

IgE

Factores de desencadenan la degranulación:

Anafilotoxinas, Fármacos (Codeína, morfina), Luz UV,

Calor, Frío y Traumatismos.

FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

• Aparece a los 5-30 minutos a

partir de la reexposición.

• Desaparece rápido.

Inicial

• Se establece 2 a 8 horas después (sin un nuevo contacto con el antígeno).

• Dura días y se caracteriza por una intensa infltración de células inflamatorias y lesión del tejido.

Tardía(Robbins, 2010).

(Robbins, 2010).

MEDIADORES:

Primarios Secundarios

Histamina.

Factores quimiotácticos de

los eosinófilos y de los

neutrófilos.

Enzimas contenidas en la

matriz de los gránulos

(quimasa, triptasa).

Proteoglucanos (heparina).

1. Lípidicos: Leucotrieno

B4, C4, D4 Y E4,

Prostaglandinas, PAF.

2. Citocinas: (TNF)-a, IL-1,

IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-

CSF y quimiocinas.

(Robbins, 2010).

Anafilaxia

(TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas.

Mecanismo inmunológico IgE

mediado (reacción anafiláctica).

Mecanismo no inmunológico

(reacción anafilactoide).

Sistémica

Local (Alérgica)

Administración oral o parenteral de alérgenos (antisueros, fármacos,

hormonas o enzimas).

Gravedad: dependerá de la sensibilización.

Produce: prurito, urticaria y eritema, seguidos de

brooncoconstricción y edema laríngeo, que progresan hacia la

obstrucción laríngea, el shock y la muerte en minutos u horas.

Alergia Atópica.

Alérgenos: polen, la caspa de animales, el polvo casero, el

pescado, etc.

Manifestaciones: urticaria, angioedema, rinitis y asma.

SISTÉMICA

LOCAL

TIPO II. DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (CITOTÓXICA).

Depende de anticuerpos dirigidos contra antígenos

intrínsecos o extrínsecos que se encuentran sobre la

superficie celular o en otros componentes tisulares,

en ambos casos la reacción de hipersensibilidad se

debe a la unión de los anticuerpos a los antígenos,

normales o alterados, de superficie celular.

La lesión posterior se produce por alguno de los

mecanismos siguientes:

1. Dependiente de Complemento

2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los anticuerpo (ADCC)

3. Disfunción celular mediada por anticuerpos

1. Dependiente de Complemento

Lisis Directa

Complejo de ataque de membrana (MAC)

C5-9 del complemento

OpsonizaciónAfecta:

Células sanguíneas

(eritrocitos, leucocitos,

plaquetas)

Reacciones transfusionales

Eritroblastosis fetal

Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia hemolítica autoinmunitarias

Reacciones frente a algunos fármacos

(Robbins, 2010).

2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los

anticuerpo (ADCC)

ANTICUERPOS

IgE

IgGSon: lisadas por células no sensibilizadas

disponen:

Receptores Fc (monocitos, neutrófilos,

eosinófilos y células citolíticas naturales

(NK)).

Parasitosis, rechazo en

trasplantes o en los

tumores

(Robbins, 2010).

3. Disfunción celular mediada por anticuerpos

Anticuerpos dirigidos contra los receptores de la

superficie celular pueden alterar o modificar la función

sin causas lesiones celulares ni inflamación.

Miastenia Gravis

Enf. Graves Basedow

(Robbins, 2010).

TIPO III. MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS.

Inmunocomplejos, que se forman en la circulación o en localizaciones

extravasculares, donde se depositan antígenos; pueden ser exógenos

(infecciosos) o endógenos).

ENF. GENERALIZADA POR INMUNOCOMPLEJOS

ENFERMEDAD LOCAL POR INMUNOCOMPLEJOS (REACCIÓN DE

ARTHUS):

Enfermedad del SUERO

(Robbins, 2010).

Fase 1

(Robbins, 2010).

Fase 2

(Robbins, 2010).

Fase 3

(Robbins, 2010).

TIPO IV. TIPO CELULAR.

LT

Sensibilizados

LTCD4+

LTCD8+

AGENTES

INFECCIOSOS

INFILTRADO

Granuloma

Linfocitico

(Robbins, 2010).

(Robbins, 2010).

FASES DE LA REACCION HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV:

1. Fase de Reconocimiento.

2. Fase de Activación.

3. Fase de Efectora.

Células T CD4 o CD8 reconocen antígenos proteicos extraños presentados sobre

APC.

Linfocitos T secretan citocinas y proliferan.

Inflamación: Las células vasculares endoteliales, activadas por citocinas reclutan leucocitos

circulantes en los tejidos en el sitio local de contacto con el antígeno.

Resolución: Macrófagos y linfocitos T activados por citocinas tratan de eliminar el agente

extraño. Proceso que puede estar acompañado de daño tisular.

Reacción a la tuberculina. Nódulo enrojecido.

Congestión vascular y células inflamatorias.

Granuloma. Células epiteliodes rodeada

por linfocitos y una célula gigante.

(Robbins, 2010).

BIBLIOGRAFÍA

KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. (2010). Robbins y Cotran

Patología estructural y funcional. CAPÍTULO 6. Enfermedades del sistema inmunitario.

HIPERSENSIBILIDAD. Ed. Elsevier, 8ª ed., Páginas: 197-213.