Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Usia : 48 tahun
TTL : solo, 27 agustus 1963
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : pegawai swasta
Status : Menikah
Masuk Rumah Sakit : 25 maret 2012
No. kamar : marwah atas
Anamnesis
(Autoanamnesis)
KU : Pusing seperti mau pingsan SMRS
KT : Berat dan pegal di tengkuk kepala, mual, muntah, keringat dingin
RPS : OS masuk ke RS karena mengeluh pusing seperti mau pingsan, pusing seperti
berputar-putar, pusing seperti ini jarang dirasakan OS tetapi saat ini yang
dirasakan paling parah. Saat masuk UGD tensi OS 250/100mmHg kemudian
diberikan tindakan (obat antihipertensi captopril 25mg), OS juga mengeluh
berat dan pegal di daerah tengkuk kepala. flu (-), batuk (-), mual (+), muntah (+)
saat di UGD berupa cairan bening ± 3sendok makan, sesak napas (-), BAB dan
BAK tidak ada keluhan, keringat dingin (+), demam disangkal. OS mengaku
punya riwayat hipertensi.
RPD : DM (-), penyakit ginjal (-), jantung (-)
Riwayat Keluarga : Hipertensi (+), DM (-), stroke (+) ibu
Riwayat Pengobatan : Konsumsi obat antihipertensi (captopril) tiap pusing atau sakit kepala
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Psikososial : menu makanan tidak diperhatikan, Merokok (setengah bungkus
rokok/hr), Minum kopi (± 1x/hr), Bergadang (jarang), Olahraga (-)
1
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sakit ringan
kesadaran : compos mentis
Tanda Vital :
TD : 170/100 mmHg
P : 18x /menit,
N : 80/ menit
Suhu : 36 0C
Antropometri :
BB : 75 kg
TB : 168cm
IMT : 26,57 (obes 1)
Status Generalisata
Kepala : normal
- Mata
Konjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterik (-)
Reflex cahaya : (+)
Pupil : Ishokor
Hidung : Sekret (-), epitaksis (-),
mulut : bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),
Leher : pembesaran KGB (-)
Telinga : tidak ada kelainan
Paru
Inspeksi : kedua lapang paru simetris, otot bantu pernapasan (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), krepitasi (-)
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler
Jantung
Auskultasi : BJ I&II normal
2
Abdomen
Inspeksi : simetris
Auskultasi : bising usus(+)
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+) , hepatomegali (-),splenomegali (-)
Perkusi : timpani pada ke empat kuadran
Ekstremitas atas : akral hangat,udem (-)
Ekstremitas bawah :akral hangat, udem (-)
RCT : <2 detik
Pemeriksaan Penunjang
tgl 25-03-2012
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai
Normal
Hematologi
Hemoglobin 14,3 g/dl L:13,2 –
17,3
Hematrokit 42 % L:40-52
Trombosit 240 Ribu/mm3 L:150-440
Leukosit 9,85 Sel/mm3 3,8 – 10,6
GDS H 216 Mg/dl 70-200
SGOT H 36 U/L 10-34
SGPT H66 U/L 9-43
ureum 42 10-50
Kreatinin darah 1,1 <1,4
Resume
Tn. S 48th masuk ke RS dengan keluhan vertigo. OS juga mengeluh berat dan pegal di
daerah tengkuk kepala , nausea (+), vomitus (+), keringat dingin (+). OS mengaku punya
riwayat hipertensi. Ada riwayat hipertensi pada keluarga.
3
Pemfis : TD :170/100mmHg, S: 36⁰c, P: 18x/mnt, N: 80x/m, nyeri tekan epigastrium
Lab : GDS (H216), SGOT (H 36), SGPT (H66)
Daftar Masalah
hipertensi grade 2
vertigo
hiperglikemia
Assesment
1. hipertensi grade 2
Berdasarkan anamnesis Tn. S 48th mengeluh pegal dan berat pada daerah tengkuk kepala,
OS ada riwayat hipertensi. Dikeluarga ada riwayat hipertensi (ibu)
Pemfis : Tekanan darah 170/100mmHg
D/ Hipertensi grade 2
Rdx : H2TL, GDS, GDP, SGOT, SGPT, ureum, kreatinin, ECG, foto thoraks, profil lipid
Rx :
Farmakologi non farmakologi
captopril 25mg 3x1 diet rendah garam dan lemak
ISDN 10mg 3x1 olahraga teratur (min.30menit)
Tiazid 2mg /hr minum obat antihipertensi teratur
rajin kontrol tekanan darah
berhenti rokok dan kopi
2. vertigo
Berdasarkan dari anamnesis Tn. S 48th mengeluh pusing seperti berputar-putar, mual
(+), muntah (+). Keringat dingin
Pemfis : nyeri epigastrium
Wd/ vertigo e.c Hipertensi
Dd/ vertigo e.c hiperglikemi, migrain, BPPV, epilepsy, meniere diseases, neuritis
vestibularis,
4
Rdx : Foto Rontgen tengkorak, leher, Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi
(EMG), USG, H2TL,
Rx :
Farmakologi non farmakologi
Antivertigo 6mg 3x1/hr -Tidur dengan posisi kepala yang agak tinggi
-Bangun secara perlahan sebelum berdiri dari
tempat tidur
-Hindari posisi membungkuk bila mengangkat
barang
-Hindari posisi mendongak
-Gerakkan kepala secara hati-hati
3. Hiperglikemia
Berdasarkan anamnesis Tn. S 48th mengeluh mual dan muntah
Tgl 25-03-2012 : GDS (216mg/dl)
D/ Hiperglikemi
Rdx : H2TL, SGOT, SGPT, profil lipid, GDS, GDP, TTGO, analisa gas darah, elektrolit,
urinalisis, EKG, foto thoraks
Rx :
Farmakologi non farmakologi
OHO (metformin 250mg 3x1) - diet dengan gizi seimbang
- olahraga teratur
- minum obat teratur
- edukasi
- kontrol kadar gula darah teratur
Follow up
26-03-2012
S : tidak ada keluhan
O : nadi 80x/m, suhu 36c, pernapasan 18x/m, tensi 140/90mmHg
-GDS = 193mg/dl (05.00)
5
195mg/dl (11.00)
215mg/dl (17.00)
A : hipertensi dan Hiperglikemi
-hipertensi
berdasarkan pemfis TD 140/90mmHg
Rdx : foto thoraks, profil lipid, ekg,
P : Th :
farmakologi = captopril 25mg 3x1
nonfarmakologi = diet gizi seimbang, kontrol tensi teratur, minum obat teratur
- Hiperglikemia
Berdasarkan pemeriksaan darah
GDS = 193mg/dl (05.00)
195mg/dl (11.00)
215mg/dl (17.00)
Rencana pemeriksaan : GDS, GDP, TTGO, SGOT, SGPT, profil lipid, urinalisis, uji
ketonuria
P : Th :
Farmakologi = metformin 250 3x1
Non farmakologi = edukasi, teratur minum obat, diet gizi seimbang, olahraga teratur
(min 30menit), teratur kontrol gula darah
27-03-2012
S : tidak ada keluhan
O : nadi 92x/m, suhu 36,2c, pernapasan 20x/m, tensi 120/90mmHg
A : hipertensi
Berdasarkan pemfis 120/90mmHg
Rdx : ekg, foto thoraks, profil lipid
P :
6
Farmakologi non farmakologi
captopril 25mg 3x1 - diet dengan gizi seimbang
- olahraga teratur
- minum obat teratur
- kontrol tekanan darah dan kadar gula darah teratur
TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSI
Definisi Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di
atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg.
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga
melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 120/80 mmHg. Hipertensi merupakan
produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output.
Epidemiologi
Data Epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia
lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana
baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolic sering timbul pada
lebih dari separuh orang yang berusia > 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah
yang dahulu terus meningkat, dalam decade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi (pola
kurva mendatar), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34 % dari seluruh pasien
hipertensi.
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari Negara-
negara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination survey
(HNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah
sekitar 29 – 31 %, yang berarti terdapat 58 – 65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi
7
peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988 – 1991. Hipertensi esensial sendiri
merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.
Klasifikasi Hipertensi
Tabel . Klasifikasi Hipertensi
Kategori Sistolik (mmHg) Dan/Atau Diastolik (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Pre-Hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi
Hipertensi Stage 1
Hipertensi Stage 2
140-159 Atau 90-99
≥ 160 Atau ≥ 100
Sumber : Joint National Committee VII, 2003
Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
Hipertensi primer (esensial) adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang
dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak
diketahui penyebabnya dan mencakup ± 90% dari kasus hipertensi.2 Hipertensi sekunder adalah
hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini
penyebabnya diketahui dan ini menyangkut ± 10% dari kasus-kasus hipertensi.2
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolik, campuran, dan sistolik
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada
sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.3
Etiologi hipertensi
8
Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung,
volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari
ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan
denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA.17
Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan
hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh
penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi.18
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air
oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron
maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.
Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga
terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan
dengan peningkatan tekanan sistolik.19
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari
arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara
lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah
melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung
dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload
berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan
hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus
mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada
hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada
akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.20
Patofisiologi hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
9
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.17
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks
adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor
pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut
cenderung mencetus keadaan hipertensi.21
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan
penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.17
10
11
Tanda dan Gejala Hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,
tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan
cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus
optikus).22 Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi
yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.
Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada
malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan
pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang
bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam
penglihatan.23
12
Sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa,
Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan
darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah
yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran
darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan
tekanan kapiler.17 Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,
muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan
lain-lain.24
Diagnosis Hipertensi
Kerangka Diagnosis Hipertensi
FAKTOR FAKTOR RISIKO
Faktor yang tidak dapat diubah / dikontrol
1. Usia
Semakin tinggi umur seseorang semakin tinggi tekanan darahnya, jadi orang yang lebih
tua cenderung mempunyai tekanan darah yang tinggi dari orang yang berusia lebih muda.Faktor
13
usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin
tinggi mendapat risiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya
usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung,
pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan
insiden penyakit arteri koroner dan kematian premature.9 Risiko terkena hipertensi dimulai sejak
usia 40 tahun.9
2. Jenis kelamin
Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa
muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi
setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause.9 Perbandingan antara pria
dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan Sugiri di Jawa
Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra
Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang
didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta
didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita.24
3.Riwayat keluarga
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi cenderung
merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi
maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi.18 Adanya riwayat
keluarga yang terkena penyakit jantung dan pembuluh darah meningkat risiko penyakit jantung
dan pembuluh darah dua kali lebih besar disbanding dengan yang tidak memiliki riwayat
keluarga.9 Kaplan (1998) menyatakan bahwa kemungkinan untuk menderita hipertensi pada
seseorang yang orang tuanya memiliki riwayat hipertensi sebesar 2 kali lipat dibandingkan
dengan orang lain yang tidak memiliki riwayat hipertensi pada orang tuanya. Sekitar 70 – 80%
pasien hipertensi memiliki riwayat faktor hipertensi dalam keluarganya.25
Faktor yang dapat diubah / dikontrol
1.Garam dapur.
14
Menurut profesor D.G.Beevers, konsumsi garam yang tinggi selama bertahun-tahun akan
meningkatkan tekanan darah karena kadar sodium dalam sel-sel otot halus pada dinding arteriol
juga meningkat. Kadar sodium yang tinggi ini memudahkan masuknya kalsium ke dalam sel-sel
tersebut. Hal ini kemudian menyebabkan arteriol berkontraksi dan menyempit pada lingkar
dalamnya.26 Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi.
Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang
minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika
asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%.
Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume
plasma, curah jantung dan tekanan darah.27
Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) perhari.
Konsumsi natrium yang berlebih terutama yang berasal dari garam dan sumber lain, seperti
produk susu dan bahan makanan yang diawetkan dengan garam merupakan risiko penyakit
jantung.9 Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang yang peka sodium
lebih mudah meningkat sodiumnya sehingga menimbulkan retensi cairan dan peningkatan
tekanan darah.15
2.Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. Adapun hubungan merokok
dengan hipertensi adalah nikotin yang menyebabkan peningkatan tekanan darah karena nikotin
akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga
ke otak. Otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk
melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan
memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon
monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan mengakibatkan
tekanan darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup
kedalam organ dan jaringan tubuh.18 Merokok adalah menghisap gulungan tembakau yang
dibungkus dengan kertas. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun.28
Ringan = 0 – 200
Sedang= 200- 600
15
Berat = >600
3.Aktivitas fisik
Beberapa studi menunjukan adanya hubungan antara aktivitas fisik dengan penyakit
jantung dan pembuluh darah. Aktivitas fisik akan memperbaiki sistem kerja jantung dan
pembuluh darah, dengan meningkatkan efesiensi kerja jantung, mengurangi keluhan nyeri
dada/angina pektoris, melebarkan pembuluh darah, membuat kolateral atau jalan baru bila sudah
ada penyempitan pembuluh darah koroner, mencegah timbulnya gumpalan darah, meningkatkan
kemampuan tubuh termasuk meningkatkan kemampuan seksual, dan meningkatkan kesegaran
jasmani.9 Dianjurkan melakukan latihan fisik (olahraga) minimal 30 menit setiap hari selama 3 –
4 hari dalam seminggu (istirahat selang sehari), sehingga tercapai hasil yang ,maksimal. Setelah
latihan 4 – 6 minggu, kemampuan fisik meningkatkan sebesar 30 – 33%, dan hasil optimal akan
dicapai setelah latihan fisik 6 bulan.9 Penilaian atas aktivitas fisik responden sehari-hari, yang
mencakup aktivitas pada waktu bekerja, olah raga, dan aktivitas selama waktu senggang.29
4.Stres
Stres juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana
hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis, peningkatan
saraf dapat menaikkan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stres yang
berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum
terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di
pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stres yang dialami kelompok masyarakat
yang tinggal di kota.9 Stres adalah reaksi tubuh berupa serangkaian respons yang bertujuan untuk
mengurangi dampak. Resiko terjadinya gangguan ini makin bertambah apabila ada kelelahan
fisik atau faktor organik lain, misalnya lanjut usia.9
5. Obesitas
Timbulnya hipertensi pada obesitas adalah peningkatan volume plasma dan peningkatan
curah jantung yang terjadi pada obesitas berhubungan dengan hiperinsulinemia, resistensi insulin
dansleep apnea syndrome, akan tetapi pada tahun-tahun terakhir ini terjadi pergeseran konsep,
dimana diduga terjadi perubahan neuro-hormonal yang mendasari kelainan ini. Hal ini mungkin
disebabkan karena kemajuan pengertian tentang obesitas yang berkembang pada tahun-tahun
terakhir ini dengan ditemukannya leptin.18
16
Leptin sendiri merupakan asam amino yang disekresi terutama oleh jaringan adipose dan
dihasilkan oleh gen ob/ob. Fungsi utamanya adalah pengaturan nafsu makan dan pengeluaran
energi tubuh melalui pengaturan pada susunan saraf pusat, selain itu leptin juga berperan pada
perangsangan saraf simpatis, meningkatkan sensitifitas insulin, natriuresis, diuresis dan
angiogenesis. Normal leptin disekresi kedalam sirkulasi darah dalam kadar yang rendah, akan
tetapi pada obesitas umumnya didapatkan peningkatan kadar leptin dan diduga peningkatan ini
berhubungan dengan hiperinsulinemia melalui aksis adipoinsular.30
6. Kopi
Kopi terkenal akan kandungan kafeinnya yang tinggi. Kafein sendiri merupakan
senyawa hasil metabolisme sekunder golongan alkaloid dari tanaman kopi dan memiliki rasa
yang pahit. Berbagai efek kesehatan dari kopi pada umumnya terkait dengan aktivitas kafein di
dalam tubuh. Peranan utama kafein ini di dalam tubuh adalah meningkatan kerja psikomotor
sehingga tubuh tetap terjaga dan memberikan efek fisiologis berupa peningkatan energi. Efeknya
ini biasanya baru akan terlihat beberapa jam kemudian setelah mengonsumsi kopi. Kafein tidak
hanya dapat ditemukan pada tanaman kopi, tetapi juga terdapat pada daun teh dan biji cokelat.32
Tabel 2.3 kandungan kafein dalam minuman
Sumber Kandungan
kafein
Secangkir kopi 85 mg
Secangkir the 35 mg
Minuman berkarbonasi 35 mg
Minuman berenergi 50 mg
Batas aman konsumsi kafein yang masuk ke dalam tubuh perharinya adalah 100-150 mg.
Dengan jumlah ini, tubuh sudah mengalami peningkatan aktivitas yang cukup untuk
membuatnya tetap terjaga.
7 Kontrasepsi Hormonal
Penelitian menunjukkan bahwa pemakaian pil KB sebagai kontrasepsi hormonal akan
meningkatkan kejadian tromboemboli dan gangguan pembuluh darah otak. Tromboemboli
17
terjadi akibat perubahan sistem pembekuan darah akibat estrogen. Estrogen antara lain akan
meningkatkan aktivitas pembekuan darah, sehingga akan memudahkan trombosis (pembekuan)
di pembuluh darah, dengan akibat lanjut menyebabkan sumbatan dan gangguan pada aliran
darah. Makin besar dosis estrogen yang diberikan, makin besar pula efeknya. Efek ini akan
makin diperbesar dengan pengaruh anti-estrogen dan progesteron. Disamping efek aterosklerosis
oleh pengaruh progesteron. Risiko akan meningkat pada perokok dan berkurang bila dosis
estrogen dikurangi. Risiko tromboemboli ini tidak dipengaruhi oleh lamanya pemakaian pil KB.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) dapat terjadi pada 5% pemakai pil KB. Hal ini dipengaruhi
usia, jenis kelamin, suku dan riwayat keluarga. Tekanan darah akan meningkat secara bertahap
dan bersifat tak menetap. Jika hipertensi menetap setelah pil KB dihentikan, berarti telah terjadi
perubahan permanen pada pembuluh darah akibat aterosklerosis.Penggunaan pil KB akan
meningkatkan angka kejadian penyakit jantung koroner. Risiko ini dihubungkan dengan lama
pemakaian pil KB, dan adanya risiko penyakit jantung koroner yang lain seperti usia lanjut,
merokok, kegemukan dan hipertensi. Penggunaan sediaan dengan estrogen dan progesteron dosis
rendah akan mengurangi risiko tersebut tetapi tidak menghilangkannya. Kejadian gangguan pada
peredaran darah otak pada pengguna pil KB lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak
memakai. Gangguan ini terutama pada pemakai pil KB kombinasi yang berusia di atas 35 tahun
perokok, dengan kadar lemak darah tinggi, dan menderita hipertensi.
8 Alkohol
Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3 kali
lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebagai
penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia
kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.
9 Penyakit lain
1. Penyakit Ginjal
Hipertensi sekunder yang terkait dengan ginjal disebut hipertensi ginjal (renal hypertension).
Gangguan ginjal yang paling banyak menyebabkan tekanan darah tinggi adalah penyempitan
arteri ginjal, yang merupakan pembuluh darah utama penyuplai darah ke kedua organ ginjal. Bila
pasokan darah menurun, ginjal akan memproduksi berbagai zat yang meningkatkan tekanan
darah.
18
2. Hipo atau Hipertiroid
Hipertiroid atau kelebihan hormon tiroid ditandai dengan mudah kepanasan (merasa gerah),
penurunan berat badan, jantung berdebar dan tremor. Hormon tiroid yang berlebih merangsang
aktivitas jantung, meningkatkan produksi darah, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah
sehingga menimbulkan hipertensi.Hipotiroid atau kekurangan hormon tiroid ditandai dengan
kelelahan, penurunan berat badan, kerontokan rambut dan lemah otot. Hubungan antara
kekurangan tiroid dan hipertensi belum banyak diketahui, namun diduga bahwa melambatnya
metabolisme tubuh karena kekurangan tiroid mengakibatkan pembuluh darah terhambat dan
tekanan darah meningkat.
3. Koarktasi Aorta (Aortic coarctation)
Koarktasi atau penyempitan aorta adalah kelainan bawaan yang menimbulkan tekanan darah
tinggi.
4. Gangguan Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal berfungsi mengatur kerja ginjal dan tekanan darah. Bila salah satu atau kedua
kelenjar adrenal mengalami gangguan, maka dapat mengakibatkan produksi hormon berlebihan
yang meningkatkan tekanan darah.
5. Gangguan Kelenjar Paratiroid
Empat kelenjar paratirod yang berada di leher memproduksi hormon yang disebut parathormon.
Produksi parathormon yang berlebih akan meningkatkan kadar kalsium di dalam darah, sehingga
memicu tekanan darah tinggi.
Komplikasi Hipertensi
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan
menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.17 Arteri-arteri
otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma. Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti orang
bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa
lemah atau sulit digerakkan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat
berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak.33
19
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat
aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel,
maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia
jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan
perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia,
hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan.17
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-
kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit
fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian.
Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan
osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi
kronik.17 Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya
kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering
disebut edema.Cairan didalam paru – paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai
menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema.19 Ensefalopati dapat terjadi terutama
pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium
diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian.17
Penatalaksanaan Hipertensi
Telah dibuktikan oleh para peneliti, bahwa dengan mengendalikan tekanan darah maka
angka morbiditas dan angka mortalitas dapat diturunkan. Oleh karena itu walaupun seorang
dokter belum menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita, pengobatan sudah
boleh dilaksanakan. Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai pengobatan.
Hal ini penting karena pada kenyataannya, pengobatan hipertensi adalah pengobatan seumur
hidup.1
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah1:
1. Target tekanan darah <140 / 90 mmHg, untuk individu berisiko tinggi (diabetes, gagal
ginjal proteinuria) < 130 / 80
20
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler
3. Menghambat laju penyakit ginjal hipertensi
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi
nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan
tekanan darah dan mengendalikan factor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya.1 Terapi
nonfarmakologis terdiri atas, Menghentikan merokok, menurunkan berat badan berlebih,
menurunkan konsumsi alcohol berlebih, latihan fisik, menurunkan asupan garam, menngkatkan
konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.1
Manajemen terapi hipertensi menurut JNC VII (U.S. Department of Health and Human
Services, 2003).
Keterangan:
TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan Darah Diastolik
Kepanjangan Obat: ACEi, Angiotensin Converting Enzim Inhibitor; ARB, Angiotensin Reseptor
Bloker; BB, Beta Bloker; CCB, Calcium Chanel Bloker
* Pengobatan berdasarkan pada kategori hipertensi
21
† Penggunaan obat kombinasi sebagai terapi awal harus digunakan secara hati-hati oleh karena
hipotensi ortostatik. Medical Doctor | Minako Creation 2
‡ Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes harus mencapai nilai
target tekanan darah sebesar <130/80 mmHg.
2. Non farmakologi
Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan
memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi.
Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk mengurangai efek
buruk dari dari hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi
kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara
lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat.
VERTIGO
Vertigo dapat didefinisikan sebagai suatu perasaan yang dirasakan penderita seperti seakan-akan
benda disekitarnya berputar-putar mengelilinginya atau ia seakan-akan berputar-putar
mengelilingi satu titik, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan yang
disebabkan karena gangguan pada sistem keseimbangan. Vertigo dapat disebabkan oleh kelainan
di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otak itu
sendiri. Selain itu, vertigo juga dapat berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan
tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba. Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan
pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik,
veskuler atau autoimun.
gejala penyakit vertigo diantaranya:
Pusing seperti berputar
Kepala terasa ringan
Rasa terapung, terayun
Mual-Muntah
Keluar Keringat dingin
22
Muka Pucat
Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok :
1. Vertigo paroksismal
Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari,
kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi.
Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan
menjadi :
a) Yang disertai keluhan telinga :
Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris,
Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/
odontogen.
b) Yang tanpa disertai keluhan telinga; termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas
arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de
L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
c) Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi, termasuk di sini adalah : Vertigo
posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.
2. Vertigo kronis
Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa serangan akut, dibedakan
menjadi:
1) Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis,
Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
2) Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio,
pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat,
kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
3) Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang,
dibedakan menjadi :
23
1) Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta,
perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria
vestibulokoklearis.
2) Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis
anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks,
hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.
Ada pula yang membagi vertigo menjadi :
1.Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
2.Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan
visual.Berdasarkan anatomi penyebabnya, vertigo dapat dibedakan menjadi vertio
sentral (disebabkan oleh kelainan system saraf pusat) dan vertigo perifer
(disebabkan oleh kelainan vestibuler).
Table 1. Perbedaan Vertigo Vestibuler dan Vertigo Non Vestibuler
Vertigo Vestibuler Vertigo non vestibuler
Sifat vertigo
Rasa berputar (True
vertigo)
Rasa melayang, sempoyongan
Sifat serangan Episodik Kontinyu
Mual Muntah + -
Gangguan
Pendengaran
+/- -
Gerakan
pencetus
Gerakan kepala
Gerakan obyek visual
Situasi pencetus - Ramai orang, lalu lintas macet,
sibuk, pasar swalayan
Letak lesi
Sistem vestibuler
Sistem visual, somatosensorik
(propioseptif)
Table 2. Perbedaan Vertigo vestibuler perifer dan vertigo vestibuler sentral
Vertigo vestibuler
perifer
Vertigo
vestibuler sentral
24
Bangkitan vertigo Mendadak Lebih lambat
Intensitas Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala + -
Gerakan otonom ++ +/-
Gangguan pendengaran + -
Tanda fokal otak - +
Pemeriksaan neurologis difokuskan pada fungsi vestibuler atau serebelar (tipe sentral) dan fungsi
pendengaran (tipe perifer). Fungsi vestibuler antara lain (a) Uji Romberg penderita berdiri
dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup.
Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan
vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah
kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup,
(b) Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung
jari kaki kanan atau kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan
menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh, (c) Uji Unterberger:
berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat
lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan
badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi
turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi,
(d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke
depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka
dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi,
(e) Uji Babinsky Weill. Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke
depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler
25
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. Uji Dix Hallpike Dari posisi
duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga
kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke
kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign paroksimal positional
vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu
kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit,
bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue). Tes Kalori Penderita berbaring
dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua
telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing
selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Fungsi
pendengaran, meliputi tes garputala dan audiometrik.
Pengobatan
Antivertigo Betahistin : Betaserc ,Histigo,Vercure , Vertex
Langkah-langkah berikut ini dapat meringankan atau mencegah gejala vertigo:
> Tidur dengan posisi kepala yang agak tinggi
> Bangunlah secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita berdiri dari tempat tidur
> Hindari posisi membungkuk bila mengangkat barang
> Hindari posisi mendongakkan kepala, misalnya untuk mengambil suatu benda dari ketinggian
> Gerakkan kepala secara hati-hati jika kepala kita dalam posisi datar (horisontal) atau bila leher
dalam posisi mendongak.
HIPERGLIKEMIA
A. Pengertan :
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa
26
normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah
( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
B. Etiologi :
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah
penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas.
Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu
respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan
asing
C. Menifestasi klinik :
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) : Polipagi, Polidipsi, poliuri,
Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering, Rasa kesemutan, kram otot, Visus menurun, Penurunan
berat badan, Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.
E. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
A.Komplikasi akut
1.Komplikasi metabolic : Ketoasidosis diabetic, Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia, Asidosis lactate
2.Infeksi berat
B.Komplikasi kronik
1.Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2.Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli – buli
neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
3.Campuran vascular neuropati
27
Ulkus kaki
4.Komplikasi pada kulit
F. Pemeriksaan penunjang :
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas GDS > 200 mg/dl (Plasma vena).
Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus:
-Hb
-Gas darah arteri
-Insulin darah
-Elektrolit darah
-Urinalisis
-Ultrasonografi
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
A.Diet
1.Komposisi makanan :
a.Karbohidrat = 60 % – 70 %
b.Protein = 10 % – 15 %
c.Lemak = 20 % – 25 %
2.Jumlah kalori perhari
a.Antara 1100 -2300 kkal
b.Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
3.Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
28
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
B.Latihan jasmani
C.Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange /
GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
D.Obat berkaitan Hipoglikemia
1.Obat hipoglikemi oral :
a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
b.Biguanid ( metformin )
d.Inhibitor glucosidase
e.Tiosolidinedlones
2.Insulin
E. kontrol kadar gula darah secara teratur minimal 2x/minggu
29
REFERENSI
1. Wreksoatmojo Budi R. Vertigo:Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran
144
2. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso
R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC.
1997.
3. Corwin, E, J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
4. Astawan. 2002. Cegah Hipertensi dengan Pola Makan. Diunduh dari :
www.eurekaindonesia.org/cegah-hipertensi-dengan-pola-makan/ . Diunduh
pada tanggal 30 januari 2012
5. Amir,N. 2002. Diagnosis dan pelaksanaan depresi pasca stroke. Diunduh dari :
www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_149_kesehatan_jiwa.pdf. Pada tanggal : 30
Januari 2012
6. Hayens,B,dkk. 2003. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. Jakarta : Ladang Pustaka
Dekker,1996
7. Julianti, E.D, Nurjana, dan soetrisno. 2005. Bebas Hipertensi dengan terapi jus.
Jakarta Puspa Suara
8. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2
30
Recommended
