1.Morbiditatea definitie si forme de studiuDEFINITIE:totalitatea mbolnvirilor cunoscute la un moment dat , sau ntr-o anumit perioad, n cadrul unei zone dintr-un teritoriu bine delimitat, - fie c acestea au fost depistate n perioada respectiv, la data mbolnvirii sau ulterior (chiar i la deces), - sau depistarea a fost efectuat ntr-o perioad anterioar dar boala exist i n perioada prezent i fie c mbolnvirea s-a rezolvat (vindecare, deces) sau nu n perioada la care ne referim. Prin consens internaional din morbiditate fac parte i : traumatismele i otrvirile accidentale sau voluntare (omucideri, sinucideri),

rnirile, traumatismele i arsurile cauzate de rzboaie. Forme de studiu ale morbiditii : 1. Morbiditatea general - Incidena - Prevalena de moment de perioad 2. Morbiditatea pe contingente 3. Morbiditatea succesiv 4. Morbiditatea cu incapacitate temporar de munc 5. Morbiditatea cu incapacitate permanent 6. Morbiditatea spitalizat Termeni utilizai n studiul morbiditii Boal sau mbolnvire: entitate nozologic manifestat prin alterarea sntii persoanei Bolnav sau persoan bolnav: noiunea de boal nu se suprapune peste cea de bolnav pentru c o persoan bolnav poate prezenta mai multe boli simultan Caz clinic = bolnav - n morbiditate = "caz nou"/"caz vechi"

2 INCIDENTA PREVALENTA SI MORTALITATEAINCIDENTA

DEFINITIE:frecvena cazurilor noi nregistrate ntr-un anumit teritoriu i o anumit perioad de timp formula de calcul: Numr cazuri noi de boal"X x 1000 nr. mediu de locuitori - arat frecvena unei boli fa de totalul mbolnvirilor cand calaculam o incidenta specifica(ex. pe sex) se inmulteste cu 100 000

- se realizeaz rangurile structurii morbiditii (ca i la mortalitate) rangul I: bolile aparatului respirator

rangul II: bolile aparatului digestiv rangul III: bolile sn+org.simt PREVALENTA

numarul total de cazuri ale unei boli date existente la un moment dat - un anumit moment "critic(1) (ultima zi trimestrului, semestrului, anului) sau ntr-o anumit perioad(2) (trimestru, semestru, an). (1)prevalen de moment (2)prevalen de perioad .

Formula de calcul :

(bn + bv)/L x 100 bn cazuri noi de boala bv cazuri vechi de boala L- numar mediu de locuitori

Prevalena se studiaz pentru c incidena poate prezenta variaii foarte mari n momente diferite i din cauze diferite: - "falsa alarm - "falsa acalmie MORTALITATEA

formula de calcul: d x 1000, UNDE: L d= nr. decese L = numar mediu de locuitori

3. Poluantii aerului in functie de modul de emiterePoluantii aerului clasificare(1)

- dupa modul de emitere: 1. primari: emsi direct in urma unui anumit proces

cenusa din eruptia vulcanica, monoxidul de carbon din gazele de esapament,

dioxidul de sulf din activitati industriale

2. secundari: nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea poluantilor primari ex: nivelul de ozon din apropierea solului comnpus al smogului fotochimic.

!!! unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau forma din poluanti primari 1.poluanti primari produsi de om

oxizii de sulf (SOx), mai ales SO2 arderi de combustibili fosili. oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 arderi la temperaturi inalte. CO arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului. CO2 emis din arderi. Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi. particule (PM) masurate ca praf sau fum . metale toxice (Pb, Cd). clorofluoriocarbon (CFCs) agenti de racire,propulsori(!stratul de NH3- din agricultura. Poluanti radioactivi . 2.poluanti secundari

ozon).

particule formate din poluanti primari gazosi si compusi din smogul fotochimic(NO2) Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei!!) (O3) format din NOx si VOCs. peroxiacetil-nitratul (PAN) format in mod similar din NOx si VOCs.

4. Poluantii aerului : suspensiile/aerosolii1.suspensiile(pulberi)/aerosolii

Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu dimensiuni de 100-0,001m

particule mai mari : sistem instabil, suspensiile se depun rapid particule mai mici: dispersie gazoasa cele mai frecv. suspensii: solide = PULBERI clasificarea aerosolilor: A.aerosolii >10 m - sedimenteaza in aerul imobil cu o viteza uniform accelerata(gravitatia) + nu difuzeaza retinuti in caile aeriene superioare (suspensii nerespirabile)

B. aerosolii 10-0,1 m sedimenteaza in aerul imobil dupa legea lui Stokes(proportional cu densitatea si diametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului) cei mai mici se pot mentine mult timp in aer - patrund adanc , poate chiar la alveola se retin intr-un mare procent in ap.spirator

c. aerosolii 0,1-0,001 m nu sedimenteaza in aerul imobil - se deplaseaza permanent in miscare browniana - difuzeaza puternic in atmosfera - patrund pana la alveola si sunt retinuti - dar! se elimina in mare masura cu aerul respirat mai simplu particule respirabile

particule inhalabile mari : 10-2,5 m (PM 2,5-10) intalnite in jurul soselelor sau al ariilor industriale generatoare departicule

particule inhalabile fine(2,5-0,1 m) si ultrafine (0,1 m)sunt cele mai periculoase se intalnesc in fum si ceata si

pot fi emise direct de diferite surse(ex. focuri de padure)

se formeaza secundar (gaze industriale sau de la masini care reactioneaza in aer).

PM2,5

5.Actiunea suspensiilor pe organism Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu dimensiuni de 100-0,001m Actiunea suspensiilor pe organism Depinde de:

concentratia : riscul pentru sanatate creste in paralele cu ea

dimensiunea particulelor : determina locul pana unde patrund si proportia retinuta - Numai particulele mici pot patrunde = particule respirabile sub 10 m ajung in plaman,cele sub 2-3 m pot ajunge la alveole

natura chimica

Actiuni in functie de natura chimica

toxica specifica mecanisme, clinica si anapat. caracteristice, indiferent de calea de patrundere Cd, Pb si compusii, etc alergica fotodinamica(pulberi fotosensibilizante smoala)

cancerigena pulberi anorganice (azbest) /organice(HAP)/aerosoli radioactivi infectanta (germeni pe praf bacterian) iritanta (intensitatea in functie de natura/concentratia pulberilor) fibrozanta (pneumoconiozele)

6.Actiunea suspensiilor pe aparatul cardiovascular

Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu dimensiuni de 100-0,001m. Aparatul cardiovascular poate fi influientat: direct: prin intermediul sistemului nervos autonom actionat prin reflexe declansate la nivel terminatiilor nervoase pulmonare indirect: declansarea inflamatiei pulmonare

!!direct!!(nedovedit) atac direct pe miocard(particule ultrafine fibre de asbest- trec de plamani si se depoz. In inima/ficat

Rezultat: modificarea functionarii canalelor ionice ale celulelor miocardice rezulta : A.Disfunctii ale automatismului cardiac prin intermediul sistemului nervos autonom alterarea: Ratei cardiace Variabilitatii ratei cardiace

B. Conducerea si repolarizarea cordului influentate (modificari de unde T, QT, segment ST)! creste riscul de moarte subita!!)

A+B = aritmii maligne (bradi, tahi, FV) ----eventual moarte subita

Cresterea nr. plachetelor& neutrofilelor cresterea vascozitatii sanguine cresterea fibrinogenului cresterea coagulabilitatii disfunctia celulelor endoteliale (sinteze de factori care controleaza tonusul vascular, activ.plachetara,trombogeneza

7.Actiunea suspensiilor pe aparatul respirator Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu dimensiuni de 100-0,001m. Cresterea susceptibilitatii la infectii prin: amplificarea leziunilor pulmonare producerea de inflamatie incetinirea clearance-ului respirator

Cresterea reactivitatii cailor respiratorii si exacerbarea bronhoconstrictiei Cresterea productiei de IgE

Consecinte sistemice ale leziunilor pulmonare Oxigenare insuficienta+ cresterea activitatii respiratorii = efort suplimentar pentru cord Inflamatia pulmonara+productie de citokine= efecte sistemice hemodinamice Cresterea coagulabilitatii sanguine creste riscul de IM si stroke Afectarea hematopoiezei

8.Actiunea suspensiilor pe termen scurt si pe termen lung-1. rezultate ale expunerii pe termen scurt la acestea duce la -

Cresterea mortalitatii generale

Cresterea morbiditatii generale si ale adresabilitatii la serviciile medicale Afectarea aparatului cardio-vascular Cresterea incidentei imbolnavirilor respiratorii Efecte pe simptomatologia respiratorie la astmatici, la persoane sanatoase,

asupra medicatiei la astmatici asupra frecventei apartiei simptomatologiei de tract respirator superior asupra aparitiei simtomatologiei de tract respirator inferior asupra frecventei aparitiei tusei asupra performantelor ventilatorii pulmonare 2. rezultate ale expunerii pe termen lung

Cresterea mortalitatii generale(scaderea sperantei de viata) Pe morbiditate: Boli respiratorii la copii/adulti Boili cardio-vasculare Asupra performantelor respiratorii Asupra simptomatologiei astmaticilor Posibilitatea cancerogenezei

9.Poluantii aerului : gazele si vaporii poluantiGazele si vaporii poluanti:

cale de patrundere in organism: predominant respirator (secundar cutanat/digestiv) difuziunea prin suprafata mbr. alveloara(90 m2) - direct in circulatia generala factori care determina toxicitatea gazelor si vaporilor:

natura chimica solubilitatea volatilitatea

clasificarea gazelor in functie de efectul patogen

gaze iritante efect mai ales pe aparatul respirator SO2, NO2, NH3, Cl2, etc) gaze asfixiante CO2, CO, etc gaze toxice specifice gaze cu efect narcotic

10. Surse de poluare a aerului si riscuriSurse de poluare a aerului pot fi :

surse naturale- exceptional un risc pentru sanatate: eruptii vulcanice descompuneri de material organic eroziunea solului

(praf, metan, radon, fum, CO, cenusa, etc)

surse artificiale antropogene combustii/transport/industrie

procese de combustie (surse stationare) :

atm

sunt o sursa esentiala de poluare a aerului

combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in concentratii f diferite = fum la un combustibil de puritate perfecta: CO2+apa, NOx prin reactie cu N

elementele gazoase: CO2+NOx+CO+SO2+hidrocarburi(HAP), aldehide, etc

nears

elemente in suspensie : particule de cenusa+particule de carbune

riscurile :

risc iritant: suspensii SO2 NO2 aldehide risc cancerigen: HAP risc asfixiant redus(prin CO2 si CO)

transporturi (combustie in focare mobile)

diversi poluanti hidrocarburi-HAP CO NOx aldehide plumb (suspensii de plumb mineral in gazele de esapament)

substante oxidante(rez.fotochimic: raze solare +hidrocarburi+O2 atmosferic+NOx) riscurile

risc iritant : NO2, aldehide

risc asfixiant : CO2

risc toxic specific compusii de plumb, cadmiu

risc cancerigen - HAP procese industriale

arderi de combustibili poluare complexa prin activitatea specifica mari surse de poluare: siderurgia si metalurgia industria chimica si petrochimica riscuri

in functie de profilul industrial/procesul tehnologic intereseaza un nr. mai mic de persoane pot fi extrem de importante

11. Mecanisme naturale de purificare a aeruluiMecanisme naturale de purificare a aerului sunr reprezentate de:

autopurificarea = esentiala, determina: diluarea poluantilor sedimentarea pe sol a poluantilor interactiuni intre poluanti(condensare, absorbtie, r. chimice) scaderea concentratiei modif toxicitatii

a)factorii meteo

turbulenta atmosferica, conditionata de curentii de aer (orizontali, verticali) - calmul atmosferic temperatura inversia termica umiditatea ceata (impiedica difuziunea)

(precipitatiile rol pozitiv depunere pe sol solubilizarea toxicelor in pic. de ploaie b) topografia localitatilor vaile c) prezenta suprafetelor de apa d) vegetatia

e) configuratia urbana(pozitionarea zonei industriale, orientarea strazilor)

12. SO2gaz cu miros specific, solubil in apa (acid sulfuros) poate fi emis de surse naturale(eruptii vulcanice) surse antropogene arderea de combustibili fosili sau biomasa surse industriale (industrie chimica, topitorii, etc) autovehicule - efecte pe sanatate iritatii oculare iritatia ap. respirator tuse hipersecretie de mucus wheezing agravarea astmului si bronsitei cronice cresterea incidentei infectiilor respiratorii alterarea functiilor plamanului exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare -expunerea acuta-concentratie de 100ppm arsuri ale mucoasei arborelui respirator superior dispnee obstructie severa a cailor respiratorii

moarte - expunere pe termen lung cresterea prevalentei simptomatologiei respiratorii cresterea incidentei bolilor pulmonare scaderea performantelor pulmonare !!!cei mai sensibili: copiii

13.OZONozonul-componenta de baza a smogului ce este? compus foarte reactiv, insolubil in apa, care apare sub actiunea razelor solare (max: dupa-amiezele de vara) din anumiti precursori: NO + VOCs NO2 + O2 NO + O3 -precursorii: din combustii(naturale sau de origine umana) -sa masuram ozonul amidon(faina 5 g)+ apa distilata(150ml) +iodura de potasiu ----hartie de filtru ----expunere (8h)

2KI + 03 + H2O 2KOH + O2 + I I2 + amidon albastru sau purpuriu Schoenbein Color Scale 0-3Little or no change

4-6Lavender Hue

7-10Blue or Purple efectele ozonului grupele de populatie cele mai sensibile: - astmaticii(trigger pentru simtomatologia specifica) - femei gravide - persoanele cu boli pulmonare preexistente(emfizem) - persoanele care lucreaza in exterior cum actioneaza ozonul

efecte

cai complexe efectele depind de doza/nivel de activitate atac asupra cell.epiteliale traheale determina inflamatia cailor aeriene determina hiperreactivitate bronsica

iritatia aparatului respirator si a ochilor prurit ocular, lacrimare abundenta, durere de gat, inflamatie nazala trigger pentru simptomele astmului(episodul apare la 1-2 zile de la pick-ul de O3) fatigabilitate cefalee afectare cv si respiratorie diversa moarte prematura expunerea pe termen lung a persoanelor sanatoase toleranta si simptome reduse sau absente exceptia : persoanele cu astm

14. OXIZII DE AZOTOxizii de azot Ce sunt? un amestec de NO(oxid nitric) si NO2(dioxid de azot)

surse

NO+O3 NO2+O2 NO inodor, incolor NO2 mirositor, maron, acid, coroziv Determina culoarea specifica a smogului fotochimic Arderea de combustibili fosili(gaze) Arderea de kerosen Fumat Sursele: fixe(sobe), mobile(vehicule- dozele cele mai mari)

!!f imp sursele de interior sobele din incaperile prost ventilate( aragaz, sobe cu lemne sau gaze) Efecte pe mediu: dioxidul este foarte reactiv ca oxidant si coroziv

Ofilirea vegetatiei Decolorarea materialelor Reducerea vizibilitatii

Coroziunea diferitelor suprafete Efecte pe organism afectarea mecanismelor de aparare pulmonare cresterea susceptibilitatii la infectii si astm/cresterea severitatii acestor afectiuni in timp: reducerea performantelor pulmonare lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele tr-br si la nivel pulmonar ) inrautatirea evolutiei pers. cu astm/BPOC

!!!!Astmaticii sunt subiectii cei mai sensibili alte efecte: afectarea simtului olfactiv Expunere acuta la doze ff mari: edem pulmonar !!!legatura cu moartea subita la sugar(SMSS)

15. Efecte poluantilor iritanti asupra organismului

Efectele poluantilor iritanti (general)asupra organismului consecinte histologice si biochimice

hipersecretie de mucus, cu modif. compozitiei si cresterea vascozitatii modificari enzimatice hipertrofie, hiperplazie si hiperfunctie a glandelor cresterea nr. si a zonei de raspandire a celulelor caliciforme inhibarea sistemelor de clearance: imobilizarea cililor, disparitia lor metaplazie cu celule plate si stratificate proteoliza - dispar septurile si tes elastic consecinte functionale

cresterea rezistentei la flux (Hsecretie de histamina, bronhoconstrictie)

tuse, expectoratie, wheezing

scaderea rezistentei la infectii

scaderea capacitatii de difuziune a gazelor pe zone insulare si obstructia bronsiolelor(boala cailor aeriene mici) consecinte clinice

intoxicatii in masa boli cronice bronsita cronica emfizemul pulmonar astmul bronsic

16. surse, cai patrundere plumb in organismCai de patrundere a plumbului in organism

Ingestia(cea mai importanta)(abs.fav, de defic. de Fe, Ca, Zn, vit.C)

Inhalarea(mai ales la expunerea profesionala sau prin gaze de esapament) Transcutanat (ex. plumbul din benzina)

Cai urmate de Pb in organism Nivelul retinut din Pb ingerat influentat de statusul nutritional, stare de sanatate, varsta( 20%- adult; 70% femei gravide &copii) Excretia renala(mai ales) biliara saliva lapte Pb retinut: variabil adult 1%(copiii mai mult p la 1/3 la copiii mai mici de 2 ani)

17. DISTRIBUTIE PLUMB IN ORGANISMDistributie lui se face catre : Catre 3 compartimente:

-

Sange Viscere si muschi (ficat, rinichi, plamnan, creier, splina, inima si muschi striati) Tesuturi dure : oase si dinti - >95% din Pb din corp Pb circulant(din sange)

Timpul de al Pb circulant: 28-36 de zile 99% - asociat cu eritrocitele

1% in plasma(semnificativ biologic segmentul de transfer dintre sange si tesuturi) Pb din tesuturile moi Cantitati maxime in ordine descrescatoare: ficat, rinichi, plaman, creier(hipocamp) Studii: in conditiile unei expuneri normale, in tesuturile moi nu se acumuleaza Pb

Copiii au tendinta mai acentuata de retinere T1/2 = 40 zile

Pb in tesuturile dure rezervorul endogen de substabta toxica Compartimentele de depozitare

94% din Pb din corp la adult / 73% la copil

Distributie neuniforma os in zonele cu calcificare max la momentul expunerii O zona inerta de acumulare: osul trabecular(decenii poate sta aici Pb) O zona labila: osul cortical schimburi active cu sangele Cand creste mobilizarea Pb din os? Sarcina Lactatie Menopauza Stres fiziologic Boli cronice Htiroidism Afectiuni renale Fracturi Senectute Deficienta de calciu !!!!!! Pentru a se obtine o scadere durabila a plumbemiei unei persoane: ani/luni de la intreruperea expunerii !!!Simptomatologia poate sa apara si in absenta unei expuneri curente

18. efecte plumb pe organismPb nu este bioelement = efecte asupra organismului Pe sistemul nervos Pe aparatul renal Efecte hematologice Efecte endocrine Efecte pe ap.cv Efecte pe ap.dig. Efecte pe ap.reproducator si pe dezvoltare Efecte cancerogenetice

!de retinut Diferente mari de suceptibilitate individuala

la adult

Simptomatologia nu apare de la inceputul expunerii De regula: intoxicatia devine manifesta clinic la : 35-50 mcg/dL la copil si 40-60 Simptomatologia : usoara-severa, in paralel cu nivelul sanguin

Ades: confuzii cu alte afectiuni: Alte anemii microcitare( de dozat Pb in sg.venos) Porfiria acuta intermitenta Coproporfiria Tulburari neuro-comportamentale la copil Consecinta: tratamente eronate(ex: durerile abdominale = tratam. chirurgical 1. ef. neurologice Vulnerabilitate maxima: fat/copil mic - unele efecte se vad si la varsta de adult 70-80 mcg/dL encefalopatie Reducerea IQ ADHD Tulburari ale functiilor cognitive si de socializare- deficiente de vocabular,de scris-citit, de functii motorii, de timp de reactie, absenteism, etc..) Tulburari de auz Efecte pe functionarea nervilor periferici (de la 10 mcg, dar insesizabile clinic)

La adult: Encefalopatia apare la niveluri f mari (aprox. 460 mcg) 40-120 mcg: tulburari neurologice, cognitive si comportamentale (! IQ) astenie, scaderea memoriei scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie iritabilitate, lipsa de concentrare, depresie, instabilitate emotionala cefalee ameteala parestezii

2. ef. renale Expunere acuta -= ef.reversibil pe functiile TP: aacidurie, glicozurie, Hfosfatemie(Fanconi-like sdr.)

Expunere cronica nefrita interstitiala

Guta saturnina: datorita cresterii, de catre Pb ,a excretiei renale de acid uric 3. ef. hematologice pe sinteza hemoglobinei: prin interferarea actiunii unor enzime ce intervin in formarea HEM-ului.

Consecinte: Cresterea, in eritrocite, a EP ( protoporfirina eritrocitara) & ZPP ( protoporfirina legata de zinc) Cresterea plasmatica a acidului delta Cresterea eliminarilor urinare de ac.delta..& coproporfirine

Anemie (>50 mcg la adult, 25-40 mcg la copil)- micro/normocitara,hipocroma+ reticulocitoza ---eritrocite cu granule bazofile&cu corpusculi Heinz(biliverdina) Acut-anemie hemolitica 4. ef. endocrine: reducerea nivelului vit. D+ ?! pe tiroida 5. ef. cardio-vasculare :creste riscul de HTA (mai ales sistolica) 6. ef. ap.reproducator: - reduce fertilitatea masculina+ - creste frecventa avorturilor, nasterilor cu fat mort, disgravidiilor 6bis.ef.pe dezvoltare (de la 14 mcg in sg. matern) Nasteri premature

Nastere small for date Efecte dupa nastere asupra dezvoltarii fizice si psihice malformatii

Pb traverseaza placenta usor afecteaza viabilitatea si dezv. fatului 7.ef.cancerigene Deocamdata nedovedite!

19. semne, simptome, tratament, profilaxie in caz de intoxicatie cu plumbSemne&simptome specifice expunerii la Pb !Scaderea capacitatii de invatare si a memoriei Diminuarea abilitatilor verbale Hiperactivitate/ADHD IQ scazut !!Mialgii/parestezii Iritabilitate Disconfort abdominal Astenie moderata

!!!!Artralgii

Dificultati de concentrare Cefalee Varsaturi Constipatie Tremor Dureri abdominale difuze Scaderea greutatii !!!!!!Pareze/paralizii Encefalopatie Linii negre gingivale

Colici(severe) Determinari de laborator Expuneri acute- creste si plumbemia La persoane cu expunere cronica sau cu trecut de expunere acuta : plumbemia nu este un indicator bun(Pb depozitat in tesuturile dure-----se poate mobiliza in situatii de stres) Pb in os- determinare dificila

Alte determinari utile: Eritrocitele(numar, aspect) Hematocrit, hemoglobina Determinari in unghii si par

Evaluari ale aparatelor si sistemelor afectate Tratament Tratamentul primar oprirea expunerii Cls. I-II- oprirea expunerii poate fi suficienta pentru a scadea nivelul Pb din corp Pentru alte clase: e nevoie de administrarea de agenti chelanti(acid dimercaptosuccinic oral, pt cls. III & IV) La nivele de peste 45 mcg EDTA +(eventual)dimercaprol este posibil ca unele leziuni organice sa fie ireversibile Profilaxie unele masuri igienice generale Copii vor fi spalati cand vin de afara si se pregatesc sa manance Praful se sterge/matura numai in sistem umed Copii nu trebuie sa se joace in apropierea soselelor sau a zonelor industriale Sa se consume mult fier si calciu, care inhiba absorbtia plumbului Apa de la robinet trebuie lasata sa curga cateva minute inainte de a fi consumata, daca a fost oprita mult timp

20 poluanti asfixianti ; def, surse CO, mec de actiune, riscuridefinitie sunt acei poluanti al caror ef. patogen predominant este hipoxia/anoxia prin blocarea

aportului transportului utilizarii oxigenului CO, CO2, H2S, acid cianhidric si cianuri, etc CO2 exceptional concentratii toxice CO cel mai raspandit

H2S(hidroxid de sulf) &cianuri = accidental, din industrie surse de CO procese de combustie incomplete- cand O este insuficient ---nu apare CO2 , ci CO

surse naturale din descompunera metanului(oxidare) surse antropogene vehicule, arderea combustibililor, industrie

CO din CO2 sub UV --- foarte redusa riscuri apar : cand CO nu poate sa se ridice si disperseze, in ciuda densitatii sale mici din vehicule din functionarea defectuoasa a sistemelor de incalzire din incaperi !! fumul de tigara: 4% CO( p la 15% COHb) mecanism de actiune O2 este deplasat de pe Hb COHb se blocheaza capacitatea de a lega O (afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O) cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO

in raport de concentratiile CO si O2 din aer: concentratie de echilibru de COHb in

sange %COHb = (0,16 X ppmCO) +0,5 procesul de formare a COHb reversibil daca CO din aer scade, se poate forma din nou O2Hb CO compromite eliberarea oxigenului catre tesuturi(sufera cele care necesita mult oxigen: cord, creier) la nivel celular: CO se leaga de hemoproteine: mioglobina, citocromoxidaza citocrom P450 dopamin-hidroxilaza

21. efecte acute ale intoxicatiei cu CO si grupe populationale la risc1.efecte acute in mod normal:exista un procent de COHb (din surse exogene si endogene)= 0,5-0,8% p la 2% - nu s-au semnalat modificari (fizio/patogene)

2-10%

>2,5%

primele semne de hipoxie tolerate fara manifestari subiective uneori: modificari psihomotorii si senzoriale- scad acuitatea vizuala sensibilitatea cromatica dexteritatea manuala performantele intelectuale efecte evidente: cei cu tulburari de circulatie cerebrala alcool sedative hipotensoare creste nevoia de O2 a muschilor striati supusi la efort normal- nimic !!cardiopatie ischemica....ischemie ----angor----infarct creste numarul&complexitatea aritmiilor

creste nr. de internari pentru IC congestiva 10-20% cefalee scaderea evidenta a performantelor fizice si intelectuale dispnee

tahicardie 20-40%- fenomene de intoxicatie acuta cefalee intensa ameteli greturi adinamie tulburari senzoriale >40% pierdere de constienta

extrem

>60% moarte pentru fetus CO difuzeaza prin placenta Hb fetala aqre o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna t de este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult f. gravida se hiperventileaza +are o productie dubla de CO 0,7-2,5%COHb din sangele fetal nasteri small for date

22. poluanti cancerigeni in aer : clasificare si stadii ale carcinogenezei (fara clasificare IARC sau EPA)

clasificare

carcinogeni organici: HAP(benzpiren), benzen, clorura de vinil, naftilamina carcinogeni anorganici: As, Cr, Ni, azbest radiatii UV si ionizante probabil unele virusuri(E-B, hep.B, herpes) SDADII ALE CARCINOGENEZEI: 1. initierea

modificarea ADN-ului celular

stadiul de genotip modificat stadiu de potentiala malignitate ---celula va prolifera fara restrictie initierea : relatie doza-efect(doza creste nr. de celule initiate) celulele cele mai afectate- cele cu rata mare de multiplicare 2.promovarea prin promotori: substante care, prin actiunile lor, permit exprimarea unei mutatii potential carcinogenetica determina: celula initiata -----celula activata(probabil o prima celula tumorala) -rezultat: proliferare celulara locala -doza/durata importante !!!!! atentie: tumora nu este inca maligna 3. progresia

celulele devin maligne proliferarea nerestrictionata------invazia tes. adiacente+metastaze metastazele: progres mai rapid decat tumora initiala

23. hidrocarburi policiclice aromaticehidrocarburi policiclice aromatice sunt cele care :

se obtin prin piroliza materialelor organice sunt mai multe sute cel mai cunoscut: benzpirenul- nivelul natural este nul 1. surse arderea carbunilor, benzinei, lemnului

direct---sobe aerisite necorespunzator pot creste mult nivelul HAP in incaperi motoarele vehiculelor fumatul

!!!istoric: cancerul scrotal al cosarilor englezi 2. cai de expunere:

inhalare ingestie(alimente, apa) 3. circuit in organism sunt substante lipofile HAP inhalate: absorbite pe particule de funingine --particulele eliminate eventual prin mec. de clearance

dar HAP pot migra in celulele bronsice epiteliale metabolizaresubstante cu actiune cancerigena(epoxizi ) 4.efecte

la animal: imunotoxic,

genotoxic, cancerigen, toxic pt.prod.de conceptie la oameni: cancer de plaman, Piele Hap urile sunt periculoase pentru ca isi sintetizeaza co-carcinogenii respectiv epoxizi si induc singuri procesul neoplazic

24. BENZENEbenzen

utilizat ca solvent in trecut astazi ca materie prima pt. producerea altor compusi participa la procesele fotochimice care produc smogul oxidant 1. surse arderea combustibililor fosili

fumat industria petrochimica

evaporarea petrolului 2. cai de expunere inhalare - principala cale (50% din benzenul inhalat este absorbit)......fumatul(o cale imp.!)/expunere la adezivi, etc ingestia apa, alimente 3. circuit in organism este foarte lipofil...retinut in tesuturile cu continut lipidic ridicat (maduva, tes. adipos) la expuneri prelungite se acumuleaza in tes. adipos

30% din ce s-a absorbit: se elimina neschimbat in aerul expirat in urina: mari cantitati de metaboliti(fenol, conjugati de catechol) metabolizare(oxidare) de sist.citocrom-oxidazic

rezulta fenol(via epoxid) si catechol(via benzen-hidrodiol si hidrokinona) 4. efecte hematotoxicitate - depresie medulara leucopenie, anemie, trombocitopenia ---pancitopenie&anemie aplastica genotoxicitate induce in vivo aberatii cromozomiale carcinogeneza induce leucemii aplastice&eritroblastice tumori hepatice

tumori mamare tumori de cavitate nazala

25. AZBESTazbest

def: grup de minerale fibroase care apar in mod natural, din grupa silicailor. foarte rezistente la temperaturi nalte, la aciunea acizilor, !!un izolator excelent - n trecut folosit pe scar larg n - industria de construcii, - producerea izolatoarelor electrice i termice - industria naval, industria cauciucului 1. surse minerit invelisuri ignifuge caramizi ciment pentru tevi( apa) garnituri invelisuri izolatoare pentru acoperis materiale pentru sobe si seminee materiale aplicabile pe pereti placi de gresie si linoleum alte materiale de constructie filtrul tigarilor(in trecut) !!!Cele mai mari concentratii apar in incaperi 2. cai de expunere inhalare(principala)

ingestie(apa, alimente)

azbestul din aer: fibre invizibile cu ochiul liber(respirabile diam75 mg/l) :

naturali(sol bogat in azot) din poluare direct cu ingrasaminte indirect din descompunerea substantelor organice) nitrati netoxici -----reducere ---nitriti toxici transformarea exogen, in apa (in per calde, cu flora reducatoare) endogen (sub actiunea aceleasi flore)

boala apare la sugari alimentati artificial + formula preparata cu apa de put conditii favorizante

aciditatea gastrica slaba flora distala poate ascensiona, mai ales la sugarii cu infectii digestive(colif) !infectii ORL strepto-stafilo pastreaza o Hb fetala labila nevoia de apa/unit de G mai mare(10x) pot avea defecte enzimatice(deficit de glucoza-6-PDH) dezvoltare insuficienta a NADH methemoglobin reductaza manifestari- in functie de nivelul metHb (hipoxie)

N max 2% din Hb 10% - cianoza asimptomatica 25-50% - +hipoxie, astenie, dispnee de ef, cefalee, tahicardie peste 50% - poate interveni moartea profilaxia: max 45 mg/dm3 apa testarea apei din sursele de profunzime(fantani) evitarea alimentatiei artificiale a sugarului intoxicatii cronice: la copiii snatosi sau care au trecut prin intoxicatia acuta 10-15% metHb un grad de anemie rezistenta scazuta la infectii deficit staturo-ponderal (nitritii cresc stresul oxidativ al organismului asupra caruia actioneaza) !nitrozamine - cancerigene

39. Intoxicatia cu cianuri si mercur Metale grele, la fel si cadmiu- e la sub 40!!!Cianuri utilizate in diverse sectoare : minier, turnatorii, metalurgic, industrie chimica organica ef. pe termen scurt: tahipnee, tremor, alte probleme neurologice ef. pe termen lung:

scadere in greutate, afectarea tiroidei, leziuni neurologice Intoxicatia cu mercur (toxic in orice forma)

originea : naturala(din sol, vulcani) surse antropogenice poluare industriala agricola(pesticide organomercuriale) rezulta din arderi de combustibili fosili forma: Hg metalic, saruri organice/anorganice biotransformarea Hg in CH3-Hg transformare, bioacumulare in lantul trofic

absorbtia Hg din apa redusa

toxicitate maxima: compusii organici metilmercurul acumulati in tesuturile pestilor (nu in apa ca atare) pestii rapitori x 100.000 mm ca in apa

Hg- se acumuleaza in rinichi,ficat neurotoxic travereseaza placenta- ef.teratogene sensibiltate maxima femeile gravide(prod.de conceptie) + copiii eliminare: urina, piele par unghii(dozare) manifestari: cefalee, vertij

insomnie oboseala tremmor tulb. de memorie tulb. vizuale usoara anemie mai tarziu: tulb. renale(poli/polaki/azotemie) malf.congenitale intox: Minamata, Japonia(1960)

40. Intoxicatia cu Cd si PCBs(difenilii policlorinati) Cadmiu (sunt metale grele!!) ca si Pb si Hg poluant cumulativ depozitare continua pe parcursul vietii(la nastere este zero) depozitare : rinichi(>50%), ficat, cord, creier, testicul, piele, hematii tox. pe termen scurt greata, vome, diaree, crampe musculare sialoree, tulburari senzoriale, leziuni hepatice, convulsii soc,

insuf.renala tox.pe termen lung

leziuni renale(in extremis: atrofie renala) leziuni hepatice leziuni osoase(osteoporoza, osteomalacie, fracturi spontane Itai-itai) anemie HTA?! PCBs

Difenilii policlorinati grup de subst. organice(peste 200) care apar din activitati umane(nu natural)

utlizare(in trecut) fluide hidraulice, pt. mase plastice, transformatoare adezivi, in pesticide, lubrifificanti, etc PCBs - f persistente in sol/apa(luni/ani) degradare lenta microbiana de regula, nu se infiltreaza in apa(adera de substrat) contaminarea sedimentelor acvatice eliberare lenta in apa deranjarea sedimentelor PCB sunt antrenate in apa sunt substante foarte lipofile concentrate in carnea pestilor --- concentrare in tesuturile grase surse importante pot fi si carnea(inclusiv pasare) oua

lactate efecte

mecanismele toxicitatii: diverse termen scurt: eruptii acneiforme si pigmentari tulburari auditive/vizuale convulsii termen lung: ca anterior+ iritarea cailor resp. sup+tractului gi toxicitate hepatica cancer(grupa B2-probabile) trec prin placenta se elimina si prin laptele matern(absorbtie 90-100%) embrionul/fatul/copilul mic cei mai sensibili

41. Radiatii ionizante, tipuri de iradiere

def:radiatiile sunt factori permanenti ai mediului inconjurator

radiatiile ionizante clasificare

- r. electromagnetice formate din fotoni X, mare capacitate de penetrare, strabat corpul retinandu-se mm sau mp in dif tes. (radiodiagnostic, radioterapie)

- r. formate din particule atomice - (2p, 2n), (electroni); fluxuri de protoni

fluxuri de neutroni(!)

!!!! mica penetrare raman in stratul cornos ( )sau piele () au o mai mare capac. ionizanta ca cele anterioare Tipuri de iradiere:

o o o

externa expunerea partiala sau totala a orgs.la radiatii exterioare, efecte - in tesuturile care absorb radiatia nocivitate maxima: radiatiile electromagnetice

interna produsa de atomii elementelor radioactive patrunse in corp (inhalare, ingestie, parenteral) urmeaza ciclul metabolic al elementului

iradiaza tes din circuit (tot elem. uniform distribuite; partial pt. cumularea selectiva) nocivitate maxima - radiatiile &

42. Radiatii ionizante, iradierea naturala

def:radiatiile sunt factori permanenti ai mediului inconjurator

iradierea naturala

poate fi externa si interna

radiatiile cosmice - nu ridica probleme de protectie in mod normal(doar la zborurile de f mare altitudine) radiatiile terestre externe raze ale unor radionuclizi cu viata lunga (thoriu, uraniu 238, radiu 226 sau 228) - exista zone cu radioactivitate naturala crescuta(in arii limitate la pete 1 rem anual)+ zone cu bazalturi/sisturi

iradierea naturala interna ingestia(apa, alimente) sau inhalarea (radon, thoron din sol) de elemente radioactive K40, Ra87, Po210, Pb 22o, Ra226, Th228

valoarea totala este in mod normal foarte mica(1 mrad /an)

!Iradierea naturala modificata tehnologic: produsa de elemente naturale, carora prelucrarea le-a crescut radioactivitatea materialele de constructie

radonul un gaz radioactiv inodor, incolor. apare natural din descompunerea uraniului din sol si roci. prin descompunere: poloniu 214 si 218 se descompun +emit rad.

ridica probleme in locurile unde se poate acumula : mine, subsoluri care comunica ca solul relatie durata expunerii cancer pulmonar prin inhalare de radon sau de particule alfa emise de poloniu.

43. Radiatii ionizante, iradierea artificiala

def:radiatiile sunt factori permanenti ai mediului inconjurator

iradierea artificiala

datorata utilizarii de catre om a radiatiilor ionizante expunerea profesionala: minerit, centrale nuclearo-electrice, reactoare nucleare, cercetare, servicii de diagnostic si tratament expunere neprofesionala: poluarea radioactiva a mediului dat. utilizarii tenice si industriale a rad.

ioniz.

utilizarea radiatiilor in medicina experimentareda armelor nucleare

!atentie la tot ce se produce din roci:mat.constructii, fosfogips, ingrasaminte fosfatice, polifosfati alimentari de supravegheat radioactivitatea

44. Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

def:radiatiile sunt factori permanenti ai mediului inconjurator

Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate:

se datoreaza transferului de energie ef.intotdeauna nociv

teoria tintei(1/3) : exista elemente/structuri ale celulelor asupra carora actioneaza energia eliberata, lezandu-le sau distrugandu-le ---cei mai sensibili:Acizii nucleici

teoria radicalilor liberi(2/3) efectul radiatiilor nu prin impact direct, ci prin intermediul unor radicali instabili foarte reactivi (ef: depinde de cantitatea de radicali formata)

cele mai radiosensibilie - celulele in multiplicare limfoide, mieloide, epiteliale, reporducatoare si alte tipuri de celule pot fi interesate(chiar si celula nervoasa) relatia doza-efect(biologic)

relatia lineara(fara doza-prag) orice doza de rad. produce leziuni, cu atat mai intense cu cat doza e mai mare

este explicata de teoria tintei vizeaza ef. genetic prin alterarea ADN exclude posibilitatile reparatorii

se adreseaza: cell somatice = degenerari maligne cell germinative = efecte pe descendenti

relatia cu prag: boala de iradiere ac sau cr modif.patologice apar numai dupa depasirea unor doze

exista un prag pana la care riscul de imbolnavire e minim ia in considerare posibilitatile reparatorii !!teoria actuala: ambele relatii: cu prag(ef. somatice bine conturate)+fara prag (ef. somatice stocastice+ef. genetice)

45. efectele somatice ale iradierii : efecte precoce (pe intregul corp si segmentar) def:radiatiile sunt factori permanenti ai mediului inconjurator

1. efectele somatice

a. leziuni ale anumitor aparate si sisteme produse de alterari celulare grave b. modificari genetice ale celulelor somatice --- descendenti celulari modificati --- cancer 1.1.efecte precoce b. de iradiere expunere la doza unica ridicata (sau repetare la interval scurt

difera iradierea

intregului corp anumitor parti 1.1.1.intregul corp b. de iradiere.

aspecte clinice

doze ff mari(>10Gy) agitaie (forma nervoasa) coma profunda sub 5 Gy sindromul hematologic(remisibil) in mod normal: faza 1 fen nervoase; adinamie; inapetenta; obnubilare faza 2 de remisiune (invers prop. cu doza) faza 3 perioada de stare perioada de stare:

sindromul hematologic - distrugerea(de regula) ireversibila a sist. mielo.si limfo. + alterarea timusului &placilor Payer ,

anemie leucopenie trombocitopenie hemoragii alterarea grava a imunitatii - sindromul digestiv:

greata, vome, diaree deshidratare

exit : hemoragii/septicemie cu flora intestinala proprie 1.1.2.iradierea segmentara

de regula prin : manipularea necorespunzatoare de materiale radioactive tratamente pentru aparitie doze mai mari decat la boala de iradiere apar:

radiodermita acuta alopecie leziuni oculare sterilitate

46. efectele somatice ale iradierii (efecte tardive) si profilaxia1.2 efecte tardive

cand? la expuneri mici si repetate

la distanta mare de la o expunere la doza < cea necesara pentru boala de iradiere a. boala cronica de iradiere

radiodermita cronica (scleroatrofii, risc de malignizare) sterilitate alopecie cataracta leucopenia

b. scurtarea duratei de viata : observata epidemiologic si statistic reducerea capacitatii de aparare fata de infectii/neoplasme c. efectul somatic stocastic: prin modificarea ADN-ului celulelor somatice rolul radiatiilor in producerea cancerului(si hemopatii)

cancer pulmonar leucemii cancer tiroidian cancer osos Este posibila orice localizare La tesutul unde se realizeaza schimbul de energie

0,01 Sv la 1mil oameni 100 cazuri de cancer

profilaxia

radiatiile ionizante nu au efect sanogen

ef. genetice si cancerigene nu au prag

!!!reducerea la min. a expunerii

47. efecte genetice ale iradierii2. efecte genetice

def: ef. radiatiilor ionizante asupra descendentilor persoanelor iradiate 2.1. actiune teratogena cand embrionul /fatul sunt iradiati (in utero)

per. de max. sensib. organogeneza 8-90 zile - efecte: in functie de doza si moment:

mort, avort spontan malf de gravitati diferite

dupa z. 90 vulnerabilitatea scade lez. nervoase: oligofrenie/dezv. neuropsihica defic. iradierile ext/int in utero cresc frecv. leucemiilor infantile (dupa 7 ani) /alte cancere 2.2. actiune mutagena

afectarea materialului genetic modificarea gametilor este supusa relatiei lineare doza-efect

modificarile : pe cromozomi(aberatii cromozomiale) mutatii grade diferite de gravitate aber. cromoz. care pot face imposibila formarea oului sau viabilitatea

embr.

mutatii letale viabilitate redusa a indivizilor mutatii neletale nivel crescut de anomalii genetice la generatia urmatoare sunt mai ales recesive modif somatice peste mai multe generatii iradierea nat. este vinovata de 1/3 din totalul defectelor genetice riscul genetic individual in cazul dozelor relativ ridicate

riscul populational cand sunt doze mici - modifica structura genetia a intregului grup afectat

SUBIECTE MAI SCURTE PROBABILE!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Rolul aerului in raspandirea bolilor infectioase SLIDE 3 supravietuirea germenilor in aer- de regula redusa SLIDE 4 microorganismeleaeriene aderente de un substrat SLIDE 6 Criterii de apreciere a contaminarii aerului SLIDE 8 Combaterea si profilaxia contaminarii aerului SLIDE 10 Radiatiile SLIDE 13 Tipuri de iradiere SLIDE 18 unitati de masura IN RADIATII SLIDE 20

iradierea naturala SLIDE 21 radonul SLIDE 24 iradierea artificial SLIDE 25 Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate SLIDE 27 relatia doza-efect(biologic) IN RADIATII SLIDE 29 . efectele somatic date de radiatii P32 sindromul hematologic, sindromul digestiv ce apare in urma radiatiilor SLIDE 36 1.1.2.iradierea segmentara slide 41 efecte tardive ale radiatiilor slide 43 actiune teratogena a radiatiilor slide 48 actiune mutagena a radiatiilor slide 49 Afectiunile legate de apa de mai multe tipuri slide 54 Conditii pt. aparitia unei boli hidrice slide 57 epidemia hidrica slide 60 caracterele secundare ale epidemiei hidrice slide 61 endemia slide 62 Tipuri de factori de risc biologici care dau boli hidrice slide 63 Dizenteria bacilara slide 69, 70, 72 Leptospiroza slide 73 Bruceloza slide 75 Virusuri slide 76 Paraziti slide 83 Criptosporidiaza slide 89 Poluarea aerului cu plumb slide 92 Cai de patrundere a plumbului in organism slide 97 Cai urmate de Pb in organism slide, distributia lui slide 98 Pb circulant(din sange) slide 100 Pb din tesuturile moi slide 101 Pb in tesuturile dure rezervorul endogen de substabta toxica slide 102

Cand creste mobilizarea Pb din os? Slide 103 efecte asupra organismului date de plumb slide 105 ef. Neurologice date de plumb slide 108 ef. Renale date de plumb slide 110 . ef. Hematologice date de plumb slide 111, 112 Semne&simptome specifice expunerii la Pb slide 116 Determinari de laborator pentru plumb slide 118 Tratament pentru intoxicatia cu plumb slide 120 Profilaxie unele masuri igienice generale pentru intoxicatia cu plumb slide 122 POLUANTI CANCERIGENI in aer slide 123 stadii ale cancerogenezei slide 128, 129, 130, 131 hidrocarburi policiclice aromatice slide 135 benzene ( e la hidrocarburi policiclice aromatice) slide 141, 142 etc azbest slide 147 etc azbestul este cancerigen slide 154 nichel slide 156 arsen slide 159 Masuri de prevenire si combatere a poluarii aerului slide 164 1.Masuri medicale de combatere a poluarii aerului slide 165 normele sanitare ptr poluarea aerului slide 166 aspecte ale CMA =concentratiei maxime admise slide 167 concentratii de avertizare in poluarea aerului slide 170 . Masuri tehnice si administrative ptr combaterea poluarii aerului slide 171 Tratament apa 174 Dezinfectia apei slide 179 dezinfectia cu clor a apei slide 180 dezinfectia cu iod a apei slide 182

dezinfectia cu ozon a apei slide 183 Probleme legate de dezinfectie a apei slide 184 Forme de studiu ale morbiditii slide 192 Termeni utilizai n studiul morbiditii slide 193 Mortalitatea slide 199 Poluarea aerului slide 204 substantele poluante in aer slide 205 clasificare poluantii aerului slide 207 etc 1.poluanti primar si secundari ai aerului produsi de om slide 209, 210 1.suspensiile(pulberi)/aerosolii slide 213 Actiunea suspensiilor pe organism slide 219 . Gazele si vaporii poluanti slide 221 factori care determina toxicitatea gazelor si vaporilor slide 222 clasificarea gazelor in functie de efectul patogen slide 223 Surse de poluare a aerului slide 224 procese de combustie- surse stationare in poluarea aerului slide 226 transporturi combustie in focare mobile in poluarea aerului slide 229 procese industrial in poluarea aerului slide 231 Mecanisme naturale de purificare a aerului slide 233 Autopurificarea a aerului side 233, 234 Efectele asupra starii de sanatate care apar prin poluarea aerului slide 237 Fluorul in apa slide 241 efectele fiziologice ale fluorului slide 242 actiunea cariopreventiva a fluorului 0.7-1.5 mg/l de apa slide 243 fluorizarea apei slide 244 Toxicitatea fluoroza slide 245 , 247

Intoxicatia cu nitrati-cianoza infantila, methemoglobinemia infantila cianotica- forma acuta slide 249 Cianuri slide 257 Intoxicatia cu mercur (toxic in orice forma) slide 259 biotransformarea Hg(mercurului) in CH3-Hg slide 263 Intoxicatia cu Cd (cadmiu) slide 266 PCBs(difenilii policlorinati) slide 271 Poluanti iritanti slide 276 ce contin PM(particule matter) slide 278 Actiunea PM(particule matter) slide 279, 280 etc Consecinte sistemice ale leziunilor pulmonare dupa afectarea cu poluanti iritanti slide 286 PM(particule matter) si alergiile slide 287 Actiunea PM(particule matter) pe starea de sanatate slide 289 etc SO2 (dioxidul de sulf) slide 293etc Episoade istorice de poluare acuta cu PM(particule matter) si S02 ceata ucigasa slide 297 Ozonul slide 301 efectele ozonului slide 306, 308 cum actioneaza ozonul slide 307 Oxizii de azot slide 310 Efectele poluantilor iritanti (general)asupra organismului slide 316 Polunati asfixianti slide 324 surse de CO(monoxide de carbon) slide 328 Grupe populationale la risc in intoxicatia cu monoxide de carbon(CO) slide 342 Clasificarea tipurilor de smog slide 365