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sans aide 2 mois après, mais le membre supérieur reste plé-

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bjectifs.– Déterminer les facteurs prédictifs cliniques et radio-ogiques de TH de l’AIC, par TDM cérébrale multimodalités,râce au produit perméabilité-surface (PS), reflet de la perméa-ilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE).éthodes.– C’est une étude prospective mono-centrique,enée du 30 juin 2009 au 31 décembre 2010. Les patients,

ccueillis en urgence au CHU de Rouen pour un AIC datant deoins de 6 heures, bénéficiaient d’une TDM multi-modalités

vec calcul du produit perméabilité-surface (PS). Les don-ées cliniques à l’admission, l’évolution clinique immédiatet à 90 jours et les données de la TDM dont le PS ontté comparées selon la présence ou non d’une TH au seine l’infarctus à l’IRM cérébrale réalisée entre j3 et j5 de

’hospitalisation.ésultats.– Quatre-vingt-six patients ont été inclus. Parmies patients, 27 ont présenté une TH, dont 11 étaientymptomatiques et 16 asymptomatiques. Après régressionogistique, un PS > 0,84 mL/100 g/min au sein de l’infarctus

la TDM de perfusion réalisée en urgence était prédictife transformation hémorragique. Les autres facteurs pré-ictifs de TH étaient le volume de la lésion ischémique

la TDM de perfusion et un antécédent de fibrillationuriculaire.iscussion.– Un PS supérieur à 0,84 mL/100 g/min au sein la

ésion ischémique était un facteur prédictif indépendant deransformation hémorragique et multipliait ce risque par 28.l a été démontré que le PS calculé d’après le modèle Patlak este reflet de la perméabilité de la BHE. L’élévation du PS traduit’augmentation de perméabilité de la BHE. Cette perméabilité,ausée par l’ischémie, favorise la TH au sein de l’infarctus lorse la reperfusion cérébral.onclusion.– Un PS > 0,84 mL/100 g/min mesuré à la TDM deerfusion est un facteur prédictif de transformation hémorra-ique et pourrait aider à la décision de thrombolyse à la phaseiguë d’un infarctus cérébral.

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raitement endovasculaire des infarctusérébraux : analyse des 55 premiers patientsonsecutifs strasbourgeois

vania Patry a, Rémy Beaujeux b, Olivier Rouyer a,alérie Lauer a, Fazel Boujan b, Christian Marescaux a,alérie Wolff a

Unité de neurovasculaire, Hautepierre, 67096 Strasbourg, FrancePôle d’imagerie, nouvel hôpital civil, 67000 Strasbourg, France

ots clés : Traitement endovasculaire ; Thrombolysentra-artérielle ; Infarctus cérébralntroduction.– En France, 130 000 personnes par an présententn accident vasculaire cérébral (AVC) : les infarctus (IC) repré-entent 80 % des AVC et l’utilisation de traitements efficaces àa phase aiguë a révolutionné leur prise en c.bjectifs.– Si la thrombolyse intra-veineuse (TIV) estujourd’hui fréquemment utilisée, les traitements endo-asculaires sont à discuter au cas par cas. Nous avonsvalué les patients traités par voie endovasculaire au CHU detrasbourg.éthodes.– Notre étude évalue les 55 premiers patients

onsécutifs victimes d’IC pour lesquels un traitement endo-asculaire a été envisagé. Ils présentaient une occlusion d’unros tronc artériel (carotide interne, tronc basilaire ou 1re por-ion de l’artère cérébrale moyenne), ou une contre-indicationla TIV, ou un échec de la TIV. Différents traitements endovas-

ulaires ont été utilisés : chimique ou mécaniques. Les critèrese jugement ont été le taux de désobstruction artérielle, lesomplications et l’évolution c.

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Résultats.– En 27 mois, 55 patients ont été traités (moyenned’âge 65,7 ans). À la fin du geste endovasculaire, 91 % despatients (50/55) avaient une recanalisation artérielle. Le tauxde mortalité à 3 mois était de 25,45 % (14/55). Le score deRankin entre 3 et 6 mois était inférieur ou égal à 2 chez 53 %des patients (27/51). Il y a eu 25 hémorragies cérébrales (dontseulement 5 symptomatiques) et 3 hémorragies sévères (unedans le bassin suite à une fracture, une cervicale en postopé-ratoire et une abdominale sous-anticoagulants).Discussion.– Le taux de recanalisation dans notre étudedépasse celui de la TIA seule (64,6 % dans la méta-analyse deLee en 2010) et est comparable aux études utilisant des tech-niques mécaniques (Castano et al., 2010 ; Menon et al., 2010).Le taux de nos patients améliorés cliniquement dépasse celuide ces mêmes articles (25 à 50 % à 3 mois). Les taux de mortalitésont comparables (entre 20 et 45 %), ainsi que les hémorragiescérébrales symptomatiques (0 à 15 %).Conclusion.– Ces résultats suggèrent que les gestes endovascu-laires peuvent être discutés dans certaines indications, maisafin de sélectionner au mieux les patients et la technique àutiliser, la prise en charge doit être standardisée.Informations complémentaires.– Cette étude n’a bénéficiéd’aucun financement particulier.

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Thrombolyse à la phase aiguë d’un infarctuscérébral de l’enfant et dysfibrinogénémiefamilialeJean-Francois Piques a, Agnès Jacquin b, Olivier Rouaud b,Guy-Victor Osseby b, Emmanuel de Maistre a,Maurice Giroud b, Yannick Bejot b

a Laboratoire d’hémostase, CHU Plateau technique de biologie,21000 Dijon-Franceb Unité de soins intensifs neurovasculaires, hôpital du Bocage, CHU,21000 Dijon, France

Mots clés : Infarctus cérébral ; Thrombolyse ;Dysfibrinogénémie familialeIntroduction.– Les troubles de la coagulation sont l’une descauses les plus fréquentes d’infarctus cérébral chez l’enfant(jusqu’à 38 % des cas) : déficits en protéines C, S, antithrom-bine, facteur V Leiden. . .Observation.– Dossier 11-2322. Nous rapportons le cas d’unjeune garcon de 16 ans porteur de l’anomalie du fibrinogènede type Dusart. Il a présenté brutalement un déficit sensiti-vomoteur hémicorporel gauche pour lequel il est transféréau CHU, où l’examen initial retrouve une hémiplégie à pré-dominance brachio-faciale, hypoesthésie gauches, dysarthrie(NIHSS = 12). L’IRM cérébrale montre un infarctus cérébral syl-vien droit total avec thrombus en M1 et mismatch étendu enperfusion. Le fibrinogène est à 1,5 g/L. La fibrinolyse intravei-neuse n’a pas été tentée compte tenu de la dysfibrinogénémie.En revanche, une thrombolyse intra-artérielle a été effec-tuée 3 h 15 après le début des symptômes, après échec de lathrombectomie. Le patient s’est aggravé à j1 (NIHSS = 16 avecsomnolence), nécessitant une craniectomie de décompres-sion pour infarctus cérébral sylvien malin. Le bilan étiologiquecomplet a été négatif hormis la dysfibrinogénémie familiale.Le NIHSS de sortie était à 8, le Rankin modifié à 5. Un traite-ment par Warfarine a été débuté en prévention secondaire. Lepatient est actuellement en centre de rééducation. L’évolutionneurologique est lentement favorable, puisqu’il peut marcher

gique.Discussion.– Le fibrinogène type Dusart est une dysfibrinogé-némie congénitale responsable d’événements thrombotiques

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sévères, essentiellement veineux. Ces phénomènes throm-botiques sont dus à une architecture anormale et unethromborésistance du caillot de fibrine. La dysfibrinogénémieentraîne une résistance de ces thrombus à la thrombolyse parrt-PA, à cause d’une impossibilité de fixation de l’agent lytiquesur le thrombus dont l’architecture est anormale.Conclusion.– La dysfibrinogénémie rend inefficace la thrombo-lyse en traitement de la phase aiguë des infarctus cérébraux.Ainsi, c’est le traitement préventif par anti-vitamines K quidoit être privilégié.

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Infarctus cérébral (IC) et syndrome d’apnéesobstructives du sommeil (SAOS) : quellesrelations ? Apport de la neuro-imagerieMathilde Poli a, Jean-Marc Orgogozo a, Pierre Philip b,Igor Sibon a

a Unité neurovasculaire, hôpital Pellegrin, 33000 Bordeaux, Franceb Clinique du sommeil, hôpital Pellegrin, 33000 Bordeaux, France

Mots clés : Infarctus cérébral ; Apnée du sommeil ; Imageriepar résonance magnétiqueIntroduction.– Le SAOS affecte 2 à 4 % de la population géné-ral. Il serait associé à un plus mauvais pronostic fonctionnelpost-AVC, néanmoins, les mécanismes qui sous-tendent cetteévolution plus défavorable sont méconnus.Objectifs.– L’objectif est d’évaluer chez des patients, victimesd’un IC l’existence, d’une association entre la présence d’unSAOS, et d’une part, le volume de l’infarctus, et d’autre part,l’étendue de la microangiopathie cérébrale.Méthodes.– Quatre-vingt-dix-neuf patients présentant un pre-mier IC symptomatique ont été inclus prospectivement.Une évaluation du SAOS a été réalisée par polysomno-graphie dans la semaine suivant l’IC. Le volume de l’ICfut mesuré sur la séquence de diffusion après contouragemanuel (logiciel MRIcron). L’évaluation de la microangiopathiefut effectuée par analyse de l’extension de la leucoen-céphalopathie (échelle de Fazekas), calcul du nombre delacune sur la séquence FLAIR et de microsaignents sur laséquence T2*.Résultats.– Cinquante-six patients avaient un SAOS défi-nit par un IAH > 5. Le volume moyen de l’infarctus étaitde 29 ± 47 cm3 dans le groupe de patients avec SAOS et15 ± 25 cm3 dans le groupe SAOS (p = 0,01). La proportion depatients avec leucoencéphalopathie (Fazekas ≥ 1) était plusimportante dans le groupe sans SAOS (82,2 % vs 61,8 %,p < 0,04). Aucune association entre nombre de lacunes et demicrosaignements et SAOS ne fut observée.Discussion.– L’augmentation du volume de l’IC combinée àla présence d’anomalies de substance blanche plus éten-dues pourrait sous-tendre un déficit initial plus sévère etune altération de plasticité cérébrale qui pourrait com-promettre le pronostic fonctionnel post-IC des patientsprésentant un SAOS. L’hypertension et l’altération despropriétés hémodynamiques cérébrales sous l’influencedu SAOS pourraient rendre compte de ces altérationsstructurales.Conclusion.– Le SAOS altère le contrôle des facteurs de risqued’AVC. Ce travail souligne son influence négative sur lasévérité des lésions cérébro-vasculaires. Le SAOS devraitconstituer une cible dans la stratégie de prévention des

AVC.Informations complémentaires.– Remerciements à M. S. Ledure,attaché de recherche clinique.

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Complications neurologiques de l’hypotensionintracrânienne spontanée et secondaire : revuede 3 casMahdi Rekik a, Gwenaelle Runavot a, Jean-Noel Tillier a,Estelle Bertolle b, Alain Landais c, Sonia Alamowitch d,Johan Le Guilloux a

a Neurologie, Victor Dupouy, 95100 Argenteuil, Franceb Radiologie, Victor Dupouy, 95100 Argenteuil, Francec Anesthésie, Victor Dupouy, 95100 Argenteuil, Franced Neurologie, Tenon, 75020 Paris, France

Mots clés : Hématome sous-dural ; Hypotensionintracrânienne ; Thrombophlébite cérébraleIntroduction.– L’hypotension intracrânienne (HTIC) est rare,définie par une baisse de la pression du liquide céphalo-rachidien (LCR). Nous rapportons 3 cas d’HTIC compliquéed’une thrombophlébite cérébrale et d’un hématome sous-dural.Observation.– Cas 1 : un homme de 43 ans fut hospita-lisé pour des céphalées occipitales bilatérales majorées parl’orthostatisme, associées à des nausées et des vomissements.L’IRM cérébrale montra une thrombophlébite du sinus laté-ral gauche et une prise de contraste méningée diffuse. Uneponction lombaire a montré une pression du LCR à 10 cmd’eau. Le patient a été mis sous anticoagulants à dose effi-cace. Secondairement, est apparu un hématome sous-duralbilatéral motivant un drainage chirurgical, puis un blood patchfut réalisé. L’évolution fut favorable.Cas 2 : une femme de 31 ans bénéficia d’une rachianesthé-sie en vue d’une césarienne. Quarante-huit heures plus tard,l’apparition d’une céphalée et de 2 crises d’épilepsie partielles,l’IRM cérébrale montra une thrombophlébite du sinus sagit-tal supérieur et une prise de contraste méningée diffuse. Lapatiente a été mise sous anticoagulation efficace. Une IRMde contrôle montra une petite lame d’hématome sous-duralrégressive spontanément.Cas 3 : une femme de 23 ans a bénéficié d’une péridurale pourun accouchement. Vingt-quatre heures après l’apparitiond’une HTIC motivant un blood patch, une IRM fut réaliséedevant la persistance des céphalées et révéla une thromphlé-bite étendue associée à un décollement sous-dural.Discussion.– L’HTIC se révèle par des céphalées, nau-sées, vomissements. Ces symptômes sont aggravés parl’orthostatisme et soulagés par le décubitus. Elle peut êtrespontanée (cas 1) ou iatrogène suite notamment à une péridu-rale (cas 2 et 3). Elle peut se compliquer d’une thrombophlébitecérébrale et/ou d’un HSD. La perte du caractère orthostatiquedes céphalées doit faire évoquer ces complications. L’IRM céré-brale montre un réhaussement méningé diffus.Conclusion.– L’hypotension intracrânienne peut se compliquerd’une thromboplhébite cérébrale et/ou d’un HSD. Quand elleest spontanée, le traitement de choix est le blood patch.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.247

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Retour au travail après un accident vasculairecérébral du sujet jeuneAurelia Schunck a, Guillaume Marc b,Frédérique Etcharry-Bouyx b, Valérie Chauvire b,Anne-Laurence Penchaud c, Frédéric Dubas b

a Neurologie, CHU, 44800 Saint-Herblain, Franceb

Neurologie, CHU, 49100 Angers, Francec Sciences humaines, faculté de médecine, 49100 Angers, France

Mots clés : AVC ; Retour au travail ; Fatigue