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Tiroiditis SubclínicaMa Teresa Romero # 55Tanya Mónica Cortez # 54Claudia Gallardo Banda # 52Ariane Villavicencio # 57Moctezuma Cabrera Salaiza # 53

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Sinónimos

•Tiroiditis subaguda. •También denominada tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica.

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DEFINICION:Tiroiditis es un término general que se

refiere a la “inflamación de la glándula tiroides”.

La tiroiditis subaguda es la causa principal de dolor en la tiroides. Secundaria a una infección de las vías respiratorias altas.

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Epidemiología

•Enfermedad poco común (5-6% de los enfermos tiroideos)

•Sexo femenino 60% de los casos. (1:6 hombre-mujer)

•Rango 21 a 78 años (fiebre,astenia,nerviosismo)

•Más frecuente en cuarta y quinta década de la vida.

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Factores de Riesgo

•Se presenta frecuentemente después de una infección viral de las vías respiratorias altas. Se ha descubierto que el virus de la parotiditis, el virus de la influenza y otros virus respiratorios la ocasionan; virus coxsakie, echo y adenovirus.

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Etiología

La causa más común de tiroiditis subaguda de Quervain es una infección viral del tiroides secunda- ria a una infección del tracto respiratorio superior. Suele presentarse en brotes, con pródomos de tipo vírico y con una distribución estacional, más frecuente en verano y otoño.

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Gracias a los cultivos virales en tejido tiroideo afecto, se han relacionado algunos de éstos como patógenos potenciales de esta enfermedad: adeno- virus, coxackievirus, mononucleosis y virus de la gripe, virus de las paperas y echovirus5.

Por otro lado, parece que pudiera existir una mayor susceptibilidad genética a padecer la enferme- dad en pacientes que presentan HLA-Bw 35 y HLA-DR36.

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Fisiopatología.

•Es el resultado de un proceso inflamatorio secundaria a una infección viral de vías respiratorias altas por lo que tiroides presenta un infiltrado inflamatorio caracterizado por linfocitos T, con destrucción de los folículos ,su epitelio , su pared y liberación de las hormonas preformadas.

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•Existen células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos por lo que , parte de la glándula está aumentada de tamaño y consistencia, apreciándose como un nódulo mal definido.

•Posteriormente se produce necrosis del epitelio folicular y formación de microabscesos; por reaccion granulomatosa y el epitelio prolifera en masas sólidas tratando de reparar el daño.

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• Durante la fase inicial de destrucción folicular se produce la liberación de Tg y de hormonas tiroideas, lo que produce un aumento de la T4 y la T3 libres circulantes y supresión de la TSH.

• Durante esta fase destructiva, la captación de yodo radiactivo es baja o indetectable.

• Transcurridas varias semanas se acaba la reserva de hormonas de la glándula tiroides y aparece normalmente una fase de hipotiroidismo,.

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LABORATORIO Y GABINETE:Perfil tiroideo•Nivel bajo de la hormona estimulante de

tiroides (TSH) en suero•Nivel alto de T4 libre en suero (hormona

tiroides, tiroxina)•Nivel alto de tiroglobulina en suero•Tasa de sedimentación eritrocítica (TSE)

alta• ( para ver la que tanta inflamación existe)

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•Los exámenes de laboratorio en la fase tardía de la enfermedad pueden mostrar:

•Nivel alto de hormona estimulante de la tiroides en suero

•T4 libre baja en suero

Gammagrama tiroideo.

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Anatomía Patológica

•La anatomía patológica de esta tiroiditis se caracteriza por la destrucción del parénquima por infiltración de los folículos por células gigantes multinucleadas, con formación de granulomas y presencia de fenómenos de coloidofagia.

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Tratamiento• La mayoría de los pacientes se

recupera por completo de este tipo de tiroiditis. La dolencia remite de forma espontánea en unos pocos meses, pero a veces produce recaídas o, en raras ocasiones,

• El ácido acetilsalicílico (aspirina) y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (como el ibuprofeno) alivian el dolor y la inflamación.

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Tratamiento

• Propranolol 10-20mg c/8h en caso de manifestaciones cardiacas.

• Para los casos muy graves, se utilizan corticosteroides como la prednisona 20-50mg/día, cuya administración se suprimirá gradualmente.

• Cuando los corticosteroides se interrumpen bruscamente, los síntomas con frecuencia reaparecen con más intensidad.

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Complicaciones• En función de la etapa en la

que se haga el diagnóstico habrán o no consecuencias.

• La remisión total y recuperación satisfactoria son comunes.

• Sin embargo en ocasiones se provoca una lesión lo bastante importante en la glándula tiroides como para ser causa de un hipotiroidismo permanente.

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Bibliografía

•Bibliografía: Harrison, medicina interna 17va edición, pags:2237, 2238.

•Farreras-Rozman Medicina Interna. 589, 5890, 591.

•Manual MERCK, 10ªed., Sección 2 Enfermedades Endócrinas y Metabólicas • Capítulo 8 Trastornos Tiroideos ° Tiroiditis » Tiroiditis Subaguda.