Transcript
Page 1: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

ULCERUL ULCERUL GASTRGASTRIC SI IC SI

DUODENALDUODENAL (UGD) (UGD)

Page 2: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

DEFINIŢIE DEFINIŢIE UULCERLCER

UlcerulUlcerul GD este definit ca un defect GD este definit ca un defect mucozal al peretelui mucozal al peretelui gastric sau gastric sau duodenalduodenal care depaseste muscularis care depaseste muscularis mucosae si are mai mult de mucosae si are mai mult de 5 mm5 mm in in diametrudiametru

Cand nu sunt tratate ulcerele pot Cand nu sunt tratate ulcerele pot penetra până la seroasăpenetra până la seroasă si chiar perfora si chiar perfora

EroziuneaEroziunea este o leziune superficiala si este o leziune superficiala si mai mica de 5 mm.mai mica de 5 mm.

Page 3: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

ULCERUL GASTRULCERUL GASTRIC SI IC SI DUODENALDUODENAL (UGD)- (UGD)-DATE DATE

EPIDEMIOLOGICEEPIDEMIOLOGICE Concepţia veche – “no acid, no ulcer”Concepţia veche – “no acid, no ulcer” Astazi Astazi “no H Pylori, no AINS = no ulcer”“no H Pylori, no AINS = no ulcer” 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între

prezenţa în stomac a Helicobacter Pylori prezenţa în stomac a Helicobacter Pylori (HP) (HP) şi patogeneza bolii ulceroaseşi patogeneza bolii ulceroase

Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţiePrevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie La pacientii HP + prevalenta este 10-20%La pacientii HP + prevalenta este 10-20% Prevalenţa reală (studii necroptice):Prevalenţa reală (studii necroptice):

20 - 30% la bărbaţi20 - 30% la bărbaţi 10 - 20% la femei10 - 20% la femei

Page 4: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Un secol de supresie acidăUn secol de supresie acidăde la gastrină la premiul Nobel ptr de la gastrină la premiul Nobel ptr

medicinămedicină19051905 20082008

GastrinaGastrinaJS EdkinsJS Edkins

Antag. Recept. HAntag. Recept. H22James BlackJames Black

19721972 19881988

IPPIPPWCOG, RomaWCOG, Roma

Helicobacter pyloriHelicobacter pyloriR. Waren si B. Marshall

19821982 20042004

Activare imună în BRGEActivare imună în BRGE

19571957

PPompa de protoniompa de protoniJens SkouJens Skou

20002000

NexiumNexium

Bismut, lapte,Bismut, lapte,gastrectomiegastrectomie

Antibiotice, IPP, chirurgie Antibiotice, IPP, chirurgie endoscopică (sfincteriană)endoscopică (sfincteriană)

LeziuniLeziuni vizibile în ME în vizibile în ME în ENRDENRD

Premiul Nobel ptr HpPremiul Nobel ptr HpB. MarshallB. Marshall

20052005

BRGE - Clasificarea Montreal BRGE - Clasificarea Montreal N. VakilN. Vakil

20062006 20072007

Diagnostic şi tratament Hp Diagnostic şi tratament Hp Ghidul ACG, Maastricht IIIGhidul ACG, Maastricht III

Page 5: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

ULCERUL GASTRULCERUL GASTRIC SI IC SI DUODENALDUODENAL - -DATE DATE EPIDEMIOLOGICEEPIDEMIOLOGICE

In populatia HP-pozitiva , prevalenta ulcerului In populatia HP-pozitiva , prevalenta ulcerului este de aprox. 4-10 ori mai mare decat in este de aprox. 4-10 ori mai mare decat in populatia HP- negativa , populatia HP- negativa ,

Tendinţa actuală – scădere marcată a Tendinţa actuală – scădere marcată a prevalenţeiprevalenţei si incidentei ulcerului GD mai ales si incidentei ulcerului GD mai ales sub varsta de 50 de anisub varsta de 50 de ani

Mortalitatea prin ulcer nu a scazut insa Mortalitatea prin ulcer nu a scazut insa semnificativsemnificativ

Varsta la care se produce decesul a crescut, Varsta la care se produce decesul a crescut, apare la o grupa de varsta cu 20-30 de ani mai apare la o grupa de varsta cu 20-30 de ani mai maremare

Page 6: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD apare acum UGD apare acum mai frecvent la varste mai frecvent la varste inaintateinaintate (dat cresterii consumului de (dat cresterii consumului de AINS).AINS).

Progresele medicale in diagnostic si Progresele medicale in diagnostic si tratament sunt mari, dar pacientii au tratament sunt mari, dar pacientii au varste inaintate → varste inaintate → mortalitatea nu e mortalitatea nu e mult ameliorata. mult ameliorata.

Cresterea numarului de Cresterea numarului de ulcere ulcere complicatecomplicate, mai ales cel hemoragic → la , mai ales cel hemoragic → la varste inaintate a crescut de 2-3 orivarste inaintate a crescut de 2-3 ori

Page 7: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Factori etiopatogenici ai Factori etiopatogenici ai UGDUGD

Factori de mediuFactori de mediu Factori geneticiFactori genetici Afecţiuni digestive şi Afecţiuni digestive şi

extradigestive cu risc extradigestive cu risc crescut pentru ulcer gastric crescut pentru ulcer gastric şi duodenalşi duodenal

Page 8: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

1.Factori de mediu1.Factori de mediu AlimentariAlimentari: alcoolul şi cafeaua fără nici o relaţie cu : alcoolul şi cafeaua fără nici o relaţie cu

ulcerululcerul FumatulFumatul: :

inhiba secr.pancreatica de HCO3-inhiba secr.pancreatica de HCO3- golire accelerata a ac.gastricgolire accelerata a ac.gastric predispozitie la infectia cu H. Pylori.predispozitie la infectia cu H. Pylori.

StressulStressul: atât la bărbaţi cât şi la femei (arsuri, : atât la bărbaţi cât şi la femei (arsuri, traumatisme craniocerebrale, postchirurgicale, sepsis traumatisme craniocerebrale, postchirurgicale, sepsis sever)sever)

Se poate evidenţia ca factor asociat la 22-25% din Se poate evidenţia ca factor asociat la 22-25% din bolnavii ulceroşibolnavii ulceroşi

E factor ulcerogen dacă bolnavul îndeplineşte o serie E factor ulcerogen dacă bolnavul îndeplineşte o serie de condiţii: de condiţii:

are susceptibilitatea nucleilor vagali de a are susceptibilitatea nucleilor vagali de a răspunde prin stimulare vagală continuă la răspunde prin stimulare vagală continuă la stressstress

dacă local la nivelul stomacului şi duodenului dacă local la nivelul stomacului şi duodenului există populaţie crescută de celule parietale.există populaţie crescută de celule parietale.

Altfel stressul nu e ulcerogen. Altfel stressul nu e ulcerogen.

Page 9: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

MedicamenteleMedicamentele ANTIINFLAMATOARELE ANTIINFLAMATOARELE

NESTEROIDIENE (AINS):NESTEROIDIENE (AINS): a ↑ consumul → AINS pe primul loc in creşterea a ↑ consumul → AINS pe primul loc in creşterea

incidenţei şi prevalenţei ulcerului.incidenţei şi prevalenţei ulcerului. AspirinaAspirina acţionează în 2 feluri: acţionează în 2 feluri:

Direct:Direct: asupra celulelor mucoasei gastrice şi asupra celulelor mucoasei gastrice şi duodenale când mediul gastric luminal e acid (pH 2-duodenale când mediul gastric luminal e acid (pH 2-2,5).2,5).

Acidul acetilsalicilic care e slab nu disociază, rămâne ca Acidul acetilsalicilic care e slab nu disociază, rămâne ca atare şi poate străbate prin membrana apicală a celulei atare şi poate străbate prin membrana apicală a celulei până în citoplasmă (mediu alcalin), unde disociază şi până în citoplasmă (mediu alcalin), unde disociază şi eliberează H+ care decuplează fosforilarea oxidativă şi eliberează H+ care decuplează fosforilarea oxidativă şi produce leziuni ale celulelor cu necroză celulară şi produce leziuni ale celulelor cu necroză celulară şi declanşarea inflamaţiei.declanşarea inflamaţiei.

Acţiuni indirecteAcţiuni indirecte: asupra Ciclooxigenazei (cox) : asupra Ciclooxigenazei (cox) (enzimă ubicuitară, din aproape toate ţesuturile şi (enzimă ubicuitară, din aproape toate ţesuturile şi organele şi care sintetizează prostaglandine (PG)organele şi care sintetizează prostaglandine (PG)

Atentie →are si actiune antiagreganta plachetaraAtentie →are si actiune antiagreganta plachetara ! !

Page 10: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Există 2 izoforme de cox (cox1 şi cox2)Există 2 izoforme de cox (cox1 şi cox2) Cox1: se găseşte în absolut toate ţesuturile, Cox1: se găseşte în absolut toate ţesuturile,

inclusiv în stomac.inclusiv în stomac. Cox2: apare şi acţionează numai în procesele Cox2: apare şi acţionează numai în procesele

inflamatorii inflamatorii

Aspirina şi AINS inhibă şi cox1 şi cox2Aspirina şi AINS inhibă şi cox1 şi cox2.. Inhibă cox1: la nivelul stomacului ↓ sinteza de Inhibă cox1: la nivelul stomacului ↓ sinteza de

PG PG PG intervin în stimularea factorilor de apărare ai PG intervin în stimularea factorilor de apărare ai

mucoasei gastrice şi duodenale: întreaga secreţie mucoasei gastrice şi duodenale: întreaga secreţie de mucus şi bicarbonat e reglată de PG.de mucus şi bicarbonat e reglată de PG.

AINS → ↓PG → reduc factorii de apărare ai AINS → ↓PG → reduc factorii de apărare ai mucoasei → UGDmucoasei → UGD

Leziunile la nivelul mucoasei gastrice şi Leziunile la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale sunt de tip inflamator şi eroziv, dar şi duodenale sunt de tip inflamator şi eroziv, dar şi de tipul UG sau UD, iar la bolnavii care au deja de tipul UG sau UD, iar la bolnavii care au deja UG sau UD, administrarea AINS declanşează UG sau UD, administrarea AINS declanşează complicaţii severe de tip HDS sau perforaţie.complicaţii severe de tip HDS sau perforaţie.

Page 11: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Factori de risc privind AINS:Factori de risc privind AINS:

vârsta pacientului:vârsta pacientului: 40 ani riscul de leziuni şi hemoragie- 1,5-1,8%40 ani riscul de leziuni şi hemoragie- 1,5-1,8% 70 ani: 17%70 ani: 17%

leziuni ulceroase în antecedente: 35% şansă de leziuni ulceroase în antecedente: 35% şansă de reactivare a UGD la AINS.reactivare a UGD la AINS.

25 % dintre pacientii care consuma cronic AINS 25 % dintre pacientii care consuma cronic AINS dezvolta UD sau UG.dezvolta UD sau UG.

durata de administrare : apar f.frecvent în prima durata de administrare : apar f.frecvent în prima lună de administrare, după care încep să scadă până lună de administrare, după care încep să scadă până la 10-11 luni, pt. ca ulterior să crească din nou pt.că la 10-11 luni, pt. ca ulterior să crească din nou pt.că mijloacele de acomodare faţă de acţiunea AINS se mijloacele de acomodare faţă de acţiunea AINS se epuizează în 10- 11 luni.epuizează în 10- 11 luni.

doza administrată: doza administrată: 1000mg/24h dă accidente la 38 1000mg/24h dă accidente la 38 % din pacienti; % din pacienti;

asocierea AINS cu alte medicamente: cu corticoizii asocierea AINS cu alte medicamente: cu corticoizii →↑ riscul de ulcer→↑ riscul de ulcer

Predispozitie genetica - Predispozitie genetica - polpoliimormorffismismulul cytochrom cytochromuluiului P450 2C9 P450 2C9 care intarzie metabolismul AINScare intarzie metabolismul AINS

Page 12: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Pacientul consumator de AINS care Pacientul consumator de AINS care are risc ↑ de UGDare risc ↑ de UGD

Varsta peste 60 de aniVarsta peste 60 de ani Antecedente ulceroaseAntecedente ulceroase Comorbiditati: Artroza sau alte suferinte ce necesita AINSComorbiditati: Artroza sau alte suferinte ce necesita AINS Coterapie cu: ASA, corticoterapie, bifosfonati, Coterapie cu: ASA, corticoterapie, bifosfonati,

imunosupresoare, anticoagulante, etcimunosupresoare, anticoagulante, etc Infectia cu H PyloriInfectia cu H Pylori

CONSENSUL - Am. College of Gastroenterology 2008

DE EVITATAINS SAU COX2AINS + IPPAINS +/- IPP

RISC CV MARE

COX2 + IPPAINS + IPPSau COX2

AINS RISC CV SCAZUT

RISC GI MARE

RISC GI MODERAT

RISC GI SCAZUT

Factorii de risc ai complicaţiilor digestive superioare apărute Factorii de risc ai complicaţiilor digestive superioare apărute sub sub tratamentul cu AINStratamentul cu AINS

Factori ce ţin de pacient• Vârsta >60 ani• Antecedente de boală ulceroasa• Complicaţii ale unei Boli de tract dig

superior

Factori ce ţin de medicament

• Dozele mari de AINS (sau două AINS administrate concomitent)

• Utilizarea de AINS relativ toxice• Administrarea concomitentă de

anticoagulante sau antiagregante• Administrarea concomitentă de

corticosteroizi

Factori de risc independenti

• Durata tratamentului cu AINS• Infecţia cu H. pylori• Fumatul• Consumul de alcool• Dispepsia*

Hawkey & Lanas 2001; Adaptat după Seager & Hawkey 2001

Page 13: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

AINSAINS cu cât AINS sunt mai neselective faţă de COX riscul de cu cât AINS sunt mai neselective faţă de COX riscul de

UGD creşte:UGD creşte: Neselective: Neselective:

AspirinaAspirinaIndometacinIndometacinFenilbutazonaFenilbutazonaIbuprofenIbuprofen

Mai selective pt.inhibarea preponderentă a COX 2:Mai selective pt.inhibarea preponderentă a COX 2:MeloxicamMeloxicamNabumetonăNabumetonăNimesulidNimesulidRofecoxibRofecoxibCelecoxibCelecoxib

Page 14: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

INFECTIA CU HELICOBACTER INFECTIA CU HELICOBACTER PYLORIPYLORI

Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori (HP) (HP)un bacil Gram negativ adaptat la mediul acid gastric un bacil Gram negativ adaptat la mediul acid gastric şi care colonizează antrul gastric stabilindu-se la şi care colonizează antrul gastric stabilindu-se la interfaţa dintre mucus (stratul neclintit) şi membrana interfaţa dintre mucus (stratul neclintit) şi membrana apicalăapicală

Infectarea:Infectarea:Cale fecal-orală sau oral-oralăCale fecal-orală sau oral-oralăPrecoce în statele slab dezvoltatePrecoce în statele slab dezvoltate

La 20 ani 70% din indivizi sunt infectaţiLa 20 ani 70% din indivizi sunt infectaţiMai târziu în statele dezvoltateMai târziu în statele dezvoltate

La 20 ani numai 15-20% sunt infectaţiLa 20 ani numai 15-20% sunt infectaţi Infecţia odată contractată nu se vindecă fără Infecţia odată contractată nu se vindecă fără

tratamenttratamentUD - peste 90 % sunt HP pozitiveUD - peste 90 % sunt HP pozitiveUG – peste 70% sunt HP pozitiveUG – peste 70% sunt HP pozitive

Page 15: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori Infecţie Infecţie gastroduodenită gastroduodenită

acută autolimitatăacută autolimitată gastrită cronică antrală gastrită cronică antrală

hipersecreţie de gastrină hipersecreţie de gastrină hiperaciditate hiperaciditate metaplazie metaplazie gastrică în duoden, etapă gastrică în duoden, etapă obligatorie a ulcerogenezeiobligatorie a ulcerogenezei

gastrită cronică corporeală gastrită cronică corporeală ulcer gastriculcer gastric

Page 16: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori factori de patogenitatefactori de patogenitate ai HP: ai HP:

secreţia de ureazăsecreţia de urează →scindează ureea cu →scindează ureea cu eliminare de amoniu şi creează un pH alcalineliminare de amoniu şi creează un pH alcalin propice multiplicarii sale →↑secretia de gastrina propice multiplicarii sale →↑secretia de gastrina → ↑secretia acida→ ↑secretia acida

secreţia de fosfolipază şi proteazesecreţia de fosfolipază şi proteaze → → digeră digeră mucusul şi mucoasa apicală gastricămucusul şi mucoasa apicală gastrică

citotoxina vacuolizantăcitotoxina vacuolizantă (secretata de tulpinile (secretata de tulpinile CagA+)CagA+)

HP nu creşte pe mucoasa duodenală, ci numai pe HP nu creşte pe mucoasa duodenală, ci numai pe plajele de metaplazie gastrică (plajele de metaplazie gastrică (aparute ca aparute ca reacţie reacţie de apărare la hiperaciditatea gastrică)de apărare la hiperaciditatea gastrică)

Page 17: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Mecanisme prin care H Pylori Mecanisme prin care H Pylori determina UDdetermina UD

Sheila E Crowe, 2010 UpToDate

Creste secretia gastrica Creste secretia gastrica acida (via gastrina)acida (via gastrina)

Metaplazie gastrica in Metaplazie gastrica in duodenduoden

Determina raspuns imun Determina raspuns imun (IL-1, IL-6, IL-8, TNFalfa)(IL-1, IL-6, IL-8, TNFalfa)

Afectarea mecanismelor de Afectarea mecanismelor de aparare mucozala (EGF si aparare mucozala (EGF si TGFalfa, proteaze ce TGFalfa, proteaze ce degradeaza mucusul, scade degradeaza mucusul, scade secretia de bicarbonat in secretia de bicarbonat in duodenul proximal)duodenul proximal)

Page 18: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Clasificarea ulcerului dpdv Clasificarea ulcerului dpdv etiopatogenicetiopatogenic

2 agenti etiologici majori : 2 agenti etiologici majori : “no HP, no AINS – no ulcer”“no HP, no AINS – no ulcer”

11. . Ulcerul HP pozitivUlcerul HP pozitiv (90%UD, 70% UG)(90%UD, 70% UG)

2. Ulcerul HP negativ2. Ulcerul HP negativ ulcerul AINS pozitivulcerul AINS pozitiv ulcerul endocrinulcerul endocrin (asociat cu starea de hipersecretor): (asociat cu starea de hipersecretor):

Zollinger Ellison, MEN (0.1-1% din toate ulcerele)Zollinger Ellison, MEN (0.1-1% din toate ulcerele) ulcere rareulcere rare (boala Crohn, ulcer radic) (boala Crohn, ulcer radic)

Laine L, DDW 2002

Page 19: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Trasaturi ce diferentiaza ulcerul HP(+) de Trasaturi ce diferentiaza ulcerul HP(+) de ulcerul AINS(+)ulcerul AINS(+)

TrasaturaTrasatura Ulcer AINS +Ulcer AINS + Ulcer HP +Ulcer HP +TopografieTopografie UG de 2x mai frecvent UG de 2x mai frecvent

decat UDdecat UDUD mai frecvent UD mai frecvent decat UGdecat UG

Modificari Modificari histologicehistologice

50% dintre pacienti 50% dintre pacienti prezinta gastrita prezinta gastrita cronica HP +cronica HP +

Toti pacientii Toti pacientii prezinta gastrita prezinta gastrita cronica HP +cronica HP +

RecidiveRecidive Nu recidiveaza in afara Nu recidiveaza in afara consumui AINSconsumui AINS

80% recidiveaza 80% recidiveaza daca HP nu a fost daca HP nu a fost eradicateradicat

ManifestarManifestari i dispepticedispeptice

Majoritatea sunt Majoritatea sunt asimptomaticeasimptomatice

Dispepsia frecvent Dispepsia frecvent intalnitaintalnita

Complicatii Complicatii si si prognosticprognostic

Frecvente, indeosebi Frecvente, indeosebi HDS si perforatiaHDS si perforatiaFrecvent intalnite la Frecvent intalnite la pacienti asimptomaticipacienti asimptomaticiNumar important de Numar important de decese, indeosebi la decese, indeosebi la varstnicivarstnici

ComuneComune

Page 20: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Afecţiuni cu risc crescut Afecţiuni cu risc crescut pentru UGDpentru UGD

Factori ereditariFactori ereditari grup sg. O (70%); se asociază cu starea de nesecretor de grup sg. O (70%); se asociază cu starea de nesecretor de

Ag de grup sg (sunt MPZ factori de protecţie)Ag de grup sg (sunt MPZ factori de protecţie) pepsinogen1: pepsina 1 e cea mai agresivă. La nonulceroşi- pepsinogen1: pepsina 1 e cea mai agresivă. La nonulceroşi-

4% din total e pepsinogen 1, la ulceroşi-20-25%.4% din total e pepsinogen 1, la ulceroşi-20-25%.

Afectiuni digestiveAfectiuni digestive intestin scurt: risc 4x (intestinul subţire - loc de intestin scurt: risc 4x (intestinul subţire - loc de

catabolizare gastrină)catabolizare gastrină) inflamaţii duodenale nonpeptice: giardiaza etcinflamaţii duodenale nonpeptice: giardiaza etc ciroza hepatică: histamina secretată la nivelul mucoasei ciroza hepatică: histamina secretată la nivelul mucoasei

gastrice nu mai e metabolizată+ staza sanguină datorată gastrice nu mai e metabolizată+ staza sanguină datorată HTP- scade rezistenţa muc.gastriceHTP- scade rezistenţa muc.gastrice

pancreatite cronice: scade secreţia de enzime pancreatice pancreatite cronice: scade secreţia de enzime pancreatice şi de HCO3.şi de HCO3.

Page 21: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Afecţiuni cu risc crescut Afecţiuni cu risc crescut pentru UGDpentru UGD

Nondigestive:Nondigestive: hematologice: poliglobulia, leucemia cu bazofile hematologice: poliglobulia, leucemia cu bazofile

( creşte secr. histamină) ( creşte secr. histamină) renale: IRC (rinichi- sediu de catobolizare gastrină)renale: IRC (rinichi- sediu de catobolizare gastrină) BPCO:- în stadiu HipercapnieBPCO:- în stadiu Hipercapnie insuficienţă cardiacă: - în stadiu Hipercapnie: insuficienţă cardiacă: - în stadiu Hipercapnie:

anhidraza carbonică din celulele parietale e activată.anhidraza carbonică din celulele parietale e activată. mastocitoza sistemicamastocitoza sistemica Sdr. Zollinger EllisonSdr. Zollinger Ellison Hiperfunctia de celule GHiperfunctia de celule G VasculiteVasculite ischemieischemie Cauze rare : radioterapie abdominala , Cauze rare : radioterapie abdominala ,

chimioterapie , consum de cocaina, metamfetaminechimioterapie , consum de cocaina, metamfetamine

Page 22: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD - FiziopatologieUGD - Fiziopatologie Rolul infecţiei cu HPRolul infecţiei cu HP = foarte = foarte

important dar:important dar: Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele

2 tipuri de ulcer2 tipuri de ulcer Nu explică ulcerele HP negativeNu explică ulcerele HP negative

Teoria clasică a dezechilibruluiTeoria clasică a dezechilibrului între: între: A. A. Factorii agresivi (crescuţi)Factorii agresivi (crescuţi) B. B. Factorii defensivi (scăzuţi)Factorii defensivi (scăzuţi)sub influenţa:sub influenţa: Factorilor de mediuFactorilor de mediu Factorilor individuali, geneticiFactorilor individuali, genetici

Page 23: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

ECHILIBRULECHILIBRUL DINTRE DINTREFACTORIIFACTORII DE DE APARARE APARARE SI SI CEI CEI

DEDE AGRESIUNE AGRESIUNE

FACTORIFACTORIDEDE

AGRESIUNEAGRESIUNE

FACTORIFACTORIDEDE

APARAREAPARARE

• Ac. clorhidric + pepsinAc. clorhidric + pepsinăă

• Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori

• Acizii biliari, AINSAcizii biliari, AINS

• SecrSecreţieeţie de mucus + bicarbonat de mucus + bicarbonat

•Integritatea epitelialIntegritatea epitelialăă

• Integritatea circulaIntegritatea circulaţţieiiei

NUNUULCERULCER

Page 24: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

FACTORIFACTORIDEDE

AGRESIUNEAGRESIUNE

FACTORIFACTORIDEDE

APARAREAPARARE

• Ac. clorhidric + pepsinaAc. clorhidric + pepsina

• Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori

• Acizii biliari, AINSAcizii biliari, AINS

• Secr. de mucus + bicarbonatSecr. de mucus + bicarbonat

•Integritatea epitelialaIntegritatea epiteliala

• Integritatea circulatieiIntegritatea circulatiei

DADAULCERULCER

DEZECHILIBRUL DEZECHILIBRUL DINTREDINTREFACTORIIFACTORII DE DE APARARE APARARE Ş ŞII CEI CEI DE DE

AGRESIUNEAGRESIUNE

Page 25: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD - FiziopatologieUGD - FiziopatologieA.A. Factori de agresiuneFactori de agresiune::

1. Infecţia cu HP1. Infecţia cu HP2. Hipersecreţia acidă2. Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD– rol mai ales în UD

Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin secretorii prin mecanism genetic sau mecanism genetic sau hipergastrinemiehipergastrinemie - hipertonie vagală- hipertonie vagală - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală - hipermotilitatea gastrică - hipermotilitatea gastrică bombardarea duodenului cu bombardarea duodenului cu HClHCl - hipomotilitate gastrică - hipomotilitate gastrică stază gastrică stază gastrică

Hipersecretia deHipersecretia de pepsinăpepsină, enzimă proteolitică, enzimă proteolitică

3. AINS3. AINS44. Acizii biliari. Acizii biliari – – acţionează ca detergenţi asupra acţionează ca detergenţi asupra

lipidelor din mucoasa gastricălipidelor din mucoasa gastrică

Page 26: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Acizi biliariAcizi biliari

Ajung in stomac prin antiperistaltismAjung in stomac prin antiperistaltism Au efect detergent →dezintegrează Au efect detergent →dezintegrează

pătura de mucuspătura de mucus Rol numai în UG.Rol numai în UG. Prochineticele: se contraindică în Prochineticele: se contraindică în

UD, trebuiesc administrate in UGUD, trebuiesc administrate in UG

Page 27: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD - FiziopatologieUGD - FiziopatologieB. Factori de apărare:B. Factori de apărare:

1. Preepiteliali:1. Preepiteliali: bariera mucobicarbonicabariera mucobicarbonica Mucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei HMucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei H++

- lubrifiază mucoasa- lubrifiază mucoasa Secreţia de HCOSecreţia de HCO3-3- - creează pH neutru (7) la nivelul - creează pH neutru (7) la nivelul

epiteliuluiepiteliului

2. Epiteliali –2. Epiteliali – bariera epiteliala:bariera epiteliala: integritatea integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu joncţiuni membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate de regenerareintercelulare strânse şi mare capacitate de regenerare

3. Postepiteliali3. Postepiteliali – – de natură de natură vascularăvasculară - capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO33--, şi de , şi de preluare a Hpreluare a H++

Page 28: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD - FiziopatologieUGD - FiziopatologieC. Factori de mediu:C. Factori de mediu:

1. Fumatul1. Fumatul:: - scade secreţia alcalină pancreatică- scade secreţia alcalină pancreatică - anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei acide- anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei acide

2. Medicamente2. Medicamente::Aspirina şi AINSAspirina şi AINS:: - mecanism direct, pătrund în membrana - mecanism direct, pătrund în membrana

apicală şi eliberează Hapicală şi eliberează H++

- - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2

Corticosteroizii Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandineafectează mucusul şi sinteza de prostaglandine3. Alţi factori3. Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice (incriminaţi dar fără dovezi statistice

convingătoare):convingătoare):stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentarestresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentareD. Factori individuali, geneticiD. Factori individuali, genetici

Agregarea familialăAgregarea familială Markeri genetici: - grupul sanguin O, în special subtipul Markeri genetici: - grupul sanguin O, în special subtipul

nesecretor de antigen de grup sanguin în salivănesecretor de antigen de grup sanguin în salivă

Page 29: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – UGD – TABLOU CLINICTABLOU CLINICDurerea –Durerea – simptomul cardinal în ulcer simptomul cardinal în ulcer Localizare Localizare – predominant epigastrică– predominant epigastrică Ritmicitate Ritmicitate – “foamea dureroasă” în UD– “foamea dureroasă” în UD Periodicitate Periodicitate

Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvaraMarea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara Mica periodicitate – în cursul zileiMica periodicitate – în cursul zilei

IradiereaIradierea - - in spatein spate Aparitie Aparitie -- la 2-4 ore dupa masa, pe stomacul gol sau intre la 2-4 ore dupa masa, pe stomacul gol sau intre

orele 23-02.00orele 23-02.00 Ameliorata de antiacide, antisecretorii si ingestia de alimente Ameliorata de antiacide, antisecretorii si ingestia de alimente

(in UD, mai putin in UG, unde acidul e mai putin implicat)(in UD, mai putin in UG, unde acidul e mai putin implicat) Modificarea caracterelor dureriiModificarea caracterelor dureriiVărsăturiVărsături – în general acide– în general acide, in ulcere complicate cu stenoza si , in ulcere complicate cu stenoza si

care amelioreaza durereacare amelioreaza durereaModificări ale apetituluiModificări ale apetituluiSimptome dispepticeSimptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate precoce: eructaţii, meteorism, saţietate precoceUG si UD complicate: UG si UD complicate: HDS (hematemeză şi/sau melenă)HDS (hematemeză şi/sau melenă)

Page 30: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

DIAGNOSTICULDIAGNOSTICUL UGDUGDDiagnosticul ulcerului este Diagnosticul ulcerului este

fundamentat de :fundamentat de :

Anamneza si examenul clinic Anamneza si examenul clinic EXAMEN OBIECTIVEXAMEN OBIECTIV = DE IMPORTAN= DE IMPORTANŢĂ ŢĂ

MAIMAI MIC MICĂ ÎĂ ÎN ABSENN ABSENŢŢA A COMPLICACOMPLICAŢŢIILORIILOR

Atentie la semnele si simptomele de Atentie la semnele si simptomele de alarmaalarma

Examenul radiologicExamenul radiologic Endoscopia digestiva superioara cu Endoscopia digestiva superioara cu

prelevare de biopsiiprelevare de biopsii

Page 31: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

   Varsta >55 ani cu dispepsie nou aparutaVarsta >55 ani cu dispepsie nou aparuta   Istoric familial de cancer de tract digestiv Istoric familial de cancer de tract digestiv

superiorsuperior   Sangerare GI acuta/cronica, Sangerare GI acuta/cronica,

Deficit de fier neexplicatDeficit de fier neexplicat   IcterIcter   Adenopatie supraclaviculara stg (Virchow's Adenopatie supraclaviculara stg (Virchow's

node)node)   Masa abdominala palpabilaMasa abdominala palpabila   Varsaturi persistenteVarsaturi persistente   Disfagie progresivaDisfagie progresiva   Scadere in greutate neintentionataScadere in greutate neintentionata

Stomac operatStomac operat

UGD – UGD – Simptome de Simptome de alarma!alarma!

Page 32: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – Diagnostic paraclinicUGD – Diagnostic paraclinic1.1.Endoscopia digestiva superioara Endoscopia digestiva superioara

(EDS):(EDS): examenul de elecţie pentru diagnosticul pozitiv – examenul de elecţie pentru diagnosticul pozitiv –

evideantiaza evideantiaza NiNişşaa gastrica sau duodenala gastrica sau duodenala În UG este obligatorie biopsiaÎn UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili pentru a se stabili

benignitateabenignitatea reprezinta reprezinta gold-standardul diagnosticgold-standardul diagnostic , fiind o metoda cu , fiind o metoda cu

sensibilitate /specificitate superioara examenului sensibilitate /specificitate superioara examenului radiologic.radiologic.

EDS permite :EDS permite : prelevare de endobiopsii (UG) pentru excluerea prelevare de endobiopsii (UG) pentru excluerea

malignitatiimalignitatii teste rapide pentru detectia infectiei cu HPteste rapide pentru detectia infectiei cu HP evaluarea corectă a ulceruluievaluarea corectă a ulcerului evaluarea vindecării ulceruluievaluarea vindecării ulcerului evaluarea evaluarea complicatiilorcomplicatiilor

Page 33: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – Diagnostic paraclinicUGD – Diagnostic paraclinic1.1. Endoscopia digestiva superioara:Endoscopia digestiva superioara:

EDSEDS permite s permite stadializare evolutivă în tadializare evolutivă în UGUG::A (acute) – acutA (acute) – acutH (healing) – în curs de vindecareH (healing) – în curs de vindecareS (scar) – cicatrice: - S1 = cicatrice roşie, S (scar) – cicatrice: - S1 = cicatrice roşie,

instabilăinstabilă- S2 = cicatrice albă, definitivă – se poate - S2 = cicatrice albă, definitivă – se poate opri tratamentulopri tratamentul

În În UDUD stadiile sunt mai estompate (ulcere stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)mai mici)

UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi ulcerul pătat (”salami” ulcer)ulcerul pătat (”salami” ulcer)

Stabileşte cu precizie localizarea: ulcere Stabileşte cu precizie localizarea: ulcere Johnson I , II, III.Johnson I , II, III.

Page 34: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – Diagnostic UGD – Diagnostic paraclinicparaclinic

2. Examen radiologic 2. Examen radiologic cu contrastcu contrast– – “pr“prâânz nz baritat”baritat”

tranzitul baritat esogastroduodenaltranzitul baritat esogastroduodenal:: în UD acut : semne directe (plusul de umplere) sau în UD acut : semne directe (plusul de umplere) sau

indirecte (edemul mucosal, pliurile convergente către indirecte (edemul mucosal, pliurile convergente către nişă, stenoza simetrică). nişă, stenoza simetrică).

in UD cronic: bulbul deformat cicatriceal, stenoze in UD cronic: bulbul deformat cicatriceal, stenoze fibroase.fibroase.

Sensibilitate redusă (70%), specificitate mai mare (85%).Sensibilitate redusă (70%), specificitate mai mare (85%). Rx util pentru aprecierea motilitatii, Rx util pentru aprecierea motilitatii, când se când se

suspicionează o tulburare de evacuare gastricăsuspicionează o tulburare de evacuare gastrică Obligatoriu unObligatoriu un UG diagnosticat radiologic UG diagnosticat radiologic este trimis la este trimis la

EDS ptEDS pt biopsie biopsie Ulcerele superficiale nu sunt vizualizateUlcerele superficiale nu sunt vizualizate radiologic radiologic bariu pasaj cu dublu contrastbariu pasaj cu dublu contrast – – randament mai bun randament mai bun

dar nu cat EDSdar nu cat EDS3. 3. Chimismul gastric bazal sau stimulatChimismul gastric bazal sau stimulat – nu – nu

mai sunt de actualitatemai sunt de actualitate

Page 35: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

NiNişaşa - aspect EDS si RX - aspect EDS si RX

Page 36: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – Diagnostic paraclinicUGD – Diagnostic paraclinic

4. 4. Determinarea HDeterminarea Helicobacter Pylorielicobacter Pylori Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al

UGDUGD Metode directe:Metode directe:

Endoscopie cu biopsiiEndoscopie cu biopsii CulturăCultură Testul ureazeiTestul ureazei (reactie de culoare) (reactie de culoare) PCR (Polymerace chain reaction)PCR (Polymerace chain reaction)

Metode indirecte:Metode indirecte: Determinarea Ac antiHP în serDeterminarea Ac antiHP în ser Test respirator cu uree marcată cu CTest respirator cu uree marcată cu C1313 sau sau CC1414

Determinarea Ac anti HPDeterminarea Ac anti HP în salivăîn salivă Determinarea Determinarea Ag Ag bacteriei în scaunbacteriei în scaun

Toate au o sensibilitate de peste 90%Toate au o sensibilitate de peste 90%

Page 37: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Diagnosticul infectiei cu Diagnosticul infectiei cu Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori

Page 38: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Diagnostic diferenţial Diagnostic diferenţial UGDUGD

Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superiorsuperior:: Cancer Cancer gastric – prin endoscopie cu biopsiegastric – prin endoscopie cu biopsie Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsieLimfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie Litiază biliară - prin ecografieLitiază biliară - prin ecografie Pancreatita cronicăPancreatita cronică Dispepsia funcţionalăDispepsia funcţională Dispepsia indusa de medicamente cu/fara ulceratiiDispepsia indusa de medicamente cu/fara ulceratii Boala CrohnBoala Crohn Infectii: tuberculoza, strongiloidoza, giardiaza, Infectii: tuberculoza, strongiloidoza, giardiaza, Infarct mezenteric, infarct miocardic posteroinferior, Infarct mezenteric, infarct miocardic posteroinferior,

etcetc Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, în cazul Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, în cazul

ulcerelor gastriceulcerelor gastrice

Page 39: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

EvoluţieEvoluţie UGD UGD Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de

ani, datorită apariţiei noilor ani, datorită apariţiei noilor antisecretoriiantisecretorii

Cel mai adesea favorabilă, complicaţii Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult redusemult reduse

Rareori necesară intervenţia chirurgicală Rareori necesară intervenţia chirurgicală Terapia anti-HP a diminuat foarte mult Terapia anti-HP a diminuat foarte mult

recidivele – sub 10%recidivele – sub 10% Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii

cu HDScu HDS

Page 40: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – UGD – COMPLICATIICOMPLICATII

1.1. Hemoragia digestiva superioaraHemoragia digestiva superioara - - cea cea mai frecventa, 15 % dintre pacienti → mai frecventa, 15 % dintre pacienti → Hematemeza/melenaHematemeza/melena

2.2. PerforatiaPerforatia : : prevalenta : 7 % - în peritoneul liber →peritonita (abdomen acut) → urgenta !!! –mortalitate mare

3.3. PenetratiePenetratie în organele vecine4.4. Stenoza piloricaStenoza pilorica: : prevalenta : 2 %prevalenta : 2 %

Rara dupa introducerea IPPRara dupa introducerea IPP5. Malignizare:

posibilă în UGposibilă în UG niciodată în UDniciodată în UD

Page 41: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

TRATAMENTUL UG ŞI UDTRATAMENTUL UG ŞI UDOBIECTIVE :OBIECTIVE : Disparitaia si ameliorarea Disparitaia si ameliorarea

simptomatologieisimptomatologiei Prevenirea complicatiilorPrevenirea complicatiilor Profilaxia recidivelorProfilaxia recidivelor

POSIBILITATI POSIBILITATI TERAPEUTICE :TERAPEUTICE : MedicamentoasaMedicamentoasa Endoscopica – destinata complicatilorEndoscopica – destinata complicatilor Chirurgicala – in caz de ulcer refractar sau Chirurgicala – in caz de ulcer refractar sau

complicatiicomplicatii

Page 42: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

TRATAMENTUL UG ŞI TRATAMENTUL UG ŞI UDUD

1. Igieno-dietetic:1. Igieno-dietetic: Dieta alimentară mult mai laxă după Dieta alimentară mult mai laxă după

introducerea antisectetoriilor moderneintroducerea antisectetoriilor moderne Evitarea alimentelor acide, Evitarea alimentelor acide, condimentatecondimentate Nu cafea în plin puseu ulcerosNu cafea în plin puseu ulceros

Interzicerea fumatului Interzicerea fumatului Interzicerea consumului de:Interzicerea consumului de:

AspirinăAspirină Antiinflamatorii nesteroidieneAntiinflamatorii nesteroidiene Corticoizi Corticoizi

Page 43: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Medicamente care diminuă Medicamente care diminuă sau anulează factorii de sau anulează factorii de

agresiuneagresiune2. Medicamentos2. MedicamentosScopul terapiei : accelerarea procesului de cicatrizare a Scopul terapiei : accelerarea procesului de cicatrizare a

leziunii ulceroaseleziunii ulceroaseb. Protectoare ale mucoasei gastriceb. Protectoare ale mucoasei gastrice

în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize - sucroză polisulfatată de aluminiu - sucroză polisulfatată de aluminiu - leagă sărurile biliare şi pepsina şi- leagă sărurile biliare şi pepsina şi- stimulează secreţia de prostaglandine- stimulează secreţia de prostaglandine

c. Antiacidec. Antiacide creează pH peste 3,5, şi pepsinogenul nu mai e transformat creează pH peste 3,5, şi pepsinogenul nu mai e transformat

în pepsinăîn pepsină Se indică în primele 2-3 zileSe indică în primele 2-3 zile → → Reduc simptomele dureroaseReduc simptomele dureroase Neutralizează excesul de acidNeutralizează excesul de acid Medicaţie simptomatică: - MaaloxMedicaţie simptomatică: - Maalox

- Almagel- Almagel

Page 44: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

C . AntisecretoriiC . Antisecretorii: : prin prin mec.intracelulare şi extra-mec.intracelulare şi extra- Inhibitoare receptori Inhibitoare receptori gastrinici:gastrinici:

Proglumid.Proglumid. Blocante Blocante de de receptori receptori muscarinici M3muscarinici M3: :

Pirenzepina, TelenzepinaPirenzepina, Telenzepina Blocante receptori Blocante receptori histaminici H2histaminici H2: :

( Cimetidina, Famotidina, Ranitidina, ( Cimetidina, Famotidina, Ranitidina, Nizatidina, Roxatidina)Nizatidina, Roxatidina)

Inhibitorii Inhibitorii H+,K+-ATPH+,K+-ATP-azei-azei (pompei de (pompei de protoni) (Omeprazol, Pantoprazol, protoni) (Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol)Lansoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol)

Page 45: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Receptorii histaminici, muscarinici, Receptorii histaminici, muscarinici, gastrinici: stimulează ATP- azagastrinici: stimulează ATP- aza

Rec. H2Rec. H2via ATP via ATP ACACAMPcAMPc+ sinteză + sinteză proteinkinaza Aproteinkinaza Afosforilare proteinefosforilare proteine +ATP- +ATP-azei-azei-

Rec. muscarinici, gastriniciRec. muscarinici, gastriniciIP2 IP2 +DAG+Ca+DAG+Cainhibă proteinkinaza Cinhibă proteinkinaza C+ATP-+ATP-azei-azei-

Teoretic scăderea Ca intracelular ar inhiba Teoretic scăderea Ca intracelular ar inhiba acţiunea ATP-azeiacţiunea ATP-azei

Re. membranari pt.PG care inhiba Re. membranari pt.PG care inhiba transformare ATP transformare ATP ACACAMPc AMPc reduc reduc activitatea ATP-azei.activitatea ATP-azei.

Page 46: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Pompa de protoni

Semnalul de trans-ducţie ce activează pompa de protoni

Antagoniştii receptorilor Antagoniştii receptorilor HH22 inhibinhibăă transducţitransducţiaa

semnalului către pompa de protonisemnalului către pompa de protoniH+

Secreţie acidă Celulă parietală

Receptor pentru histaminăAntagonist al receptorului histaminic

Histamină

Inhibiţia receptorului pentru histamină

Glandă gastrică

Sânge

Page 47: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

IPP controlează secreţia acidă IPP controlează secreţia acidă prin inhibiţia directă a pompei prin inhibiţia directă a pompei

de protonide protoni

Inhibiţiasecreţieiacide

Celulă parietală

Spaţiu canalicular

Pompa de protoni

Inhibiţia pompei de

protoni

Activare

Concentrare

IPP(inactiv)

Glandă gastricăH+

Sânge

Page 48: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – TratamentUGD – Tratamenta. Antisecretoriia. Antisecretorii – –

Inhibitia secretiei acide joaca un rol decisiv in Inhibitia secretiei acide joaca un rol decisiv in terapia ulcerului , indiferent de etiologia acestuiaterapia ulcerului , indiferent de etiologia acestuia se administrează 6-8 săptămânise administrează 6-8 săptămâni (durata de vindecare (durata de vindecare a leziunii ulceratea leziunii ulcerate))

Blocanţii HBlocanţii H22 - Cimetidină 1000 mg/zi- Cimetidină 1000 mg/zi- Ranitidină 300 mg/zi- Ranitidină 300 mg/zi- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi - Nizatidină (Axid) 300 mg/zi

Se preferă ranitidina, famotidina, suficient de potente, uşor de Se preferă ranitidina, famotidina, suficient de potente, uşor de administrat (una sau două prize zilnice), fără efectele adverse ale administrat (una sau două prize zilnice), fără efectele adverse ale cimetidinei (citocromul P450)cimetidinei (citocromul P450)

Inhibitorii pompei de protoniInhibitorii pompei de protoni:: - Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi - Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi - Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi

Page 49: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

RanitidinaRanitidina -blocant de receptori H2: -blocant de receptori H2: 300mg/zi (1-2 prize)300mg/zi (1-2 prize) -conc.de vârf în 2h, durata de acţiune 7h-conc.de vârf în 2h, durata de acţiune 7h --DAB cu 100%, DAB cu 100%, DAM cu 85%DAM cu 85% -eliminare renală-eliminare renală -Eficienţă: UD: 80% la 4-Eficienţă: UD: 80% la 4 ssaptapt., 90% la 8., 90% la 8 ssaptapt.. UG: 70% la 4UG: 70% la 4 ssaptapt, 90% la 8, 90% la 8 ssaptapt.. -metabolismul nu e influenţat de insuf. Renală -metabolismul nu e influenţat de insuf. Renală

sau hepaticăsau hepatică -intervine f.-intervine f. puţin pe puţin pe citocromul citocromul P450P450 -nu se cunosc R.adverse.-nu se cunosc R.adverse.

Page 50: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Famotidina Famotidina blocant de receptori H2 blocant de receptori H2 tb.20, 40 mg tb.20, 40 mg 4040 mg/zi (1-2 prize)mg/zi (1-2 prize) conc.de vârf în 1h, durata de acţiune 10-11hconc.de vârf în 1h, durata de acţiune 10-11h eliminare renalăeliminare renală Eficienţă: UD: 98% la 4Eficienţă: UD: 98% la 4 ssaptapt UG: 90% la 4UG: 90% la 4 ssaptapt.. nu acţ.deloc pe nu acţ.deloc pe citocromul citocromul P450.P450. -nu se cunosc R.adverse -nu se cunosc R.adverse

Page 51: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

I.I. Inhibitia secretiei acideInhibitia secretiei acide Tratamentul cu IPPTratamentul cu IPPagentul terapeutic optim pentru tratamentul UGD agentul terapeutic optim pentru tratamentul UGD HP+, AINS+, HP+, AINS+, sau sau asociat starii hipersecretorii asociat starii hipersecretorii (Zollinger Ellison), etc(Zollinger Ellison), etc determina cea mai rapida ameliorare a determina cea mai rapida ameliorare a simptomatologiei, cea mai mare rata de cicatrizare, o simptomatologiei, cea mai mare rata de cicatrizare, o mai rapida cicatrizare a leziunilor comparativ cu H2-mai rapida cicatrizare a leziunilor comparativ cu H2-RARA actioneaza actioneaza direct direct pe veriga finala a SAGpe veriga finala a SAG (secretiei (secretiei acide gastrice)acide gastrice) - ATP-aza H - ATP-aza H++KK++

au efect major asupra SAG diurne, stimulata au efect major asupra SAG diurne, stimulata prandial si sunt mai putin active asupra SAG prandial si sunt mai putin active asupra SAG nocturnenocturne actioneaza numai asupra ATP-azei Hactioneaza numai asupra ATP-azei H++KK+ +

membranare activate - impun administrare membranare activate - impun administrare preprandiala 30preprandiala 30 min (in priza unica, matinal)min (in priza unica, matinal)

Page 52: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Inhibitorii Inhibitorii H+,K+-ATPH+,K+-ATP-azei-azei (pompa de protoni a celulei (pompa de protoni a celulei

parietale)parietale) Inhibitorii pompei de protoni Inhibitorii pompei de protoni

( IPP ) reprezinta terapia de ( IPP ) reprezinta terapia de electie , optima pentru electie , optima pentru terapia UD si UG , indiferent terapia UD si UG , indiferent de etiologiede etiologie

Rata de cicatrizare a UD la 4 Rata de cicatrizare a UD la 4 sapt de terapie cu PPI este de sapt de terapie cu PPI este de 85-90 %.85-90 %.

ATP- aza are 2 subunităţi ATP- aza are 2 subunităţi şi şi

E situată intra şi extracelularE situată intra şi extracelular Se creează o legătură stabilăSe creează o legătură stabilă

PPI analoguesPPI analogues

Omeprazole1979, Astra

N CH2 S

ON

N

H

OCH3

CH3

OCH3CH3

Pantoprazole1985, Byk Gulden

N

OCH3

CH2SO

N

N

H

OCF2H

OCH3

Lansoprazole1984, Takeda

N

OCH2CF3

CH3

CH2 SO N

NH

Rabeprazole1987, Eisai

N

OCH2CH2CH2OCH3

CH3

CH2 SO N

NH

Page 53: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Omeprazol: tb. 20, 40 mgOmeprazol: tb. 20, 40 mg 40mg/zi (1 priză dimineata cu 15 min.inainte 40mg/zi (1 priză dimineata cu 15 min.inainte

de masa)de masa) durata de acţiune 36durata de acţiune 36 hh Eficienţă: UD: 100% la 4Eficienţă: UD: 100% la 4 ssaptapt UG: 100% la 4UG: 100% la 4 ssaptapt.. prodroguri: tb.să fie transformate în mediul prodroguri: tb.să fie transformate în mediul

acidacid ajung în intestin- absorbţie- în sângeajung în intestin- absorbţie- în sânge - -

cel.parietale- lumen canalicular- activat- acţ. cel.parietale- lumen canalicular- activat- acţ. pe ATP-ază. Deci se adm. in pe ATP-ază. Deci se adm. in caps.enterosolubile si înainte de masacaps.enterosolubile si înainte de masa

pompele se regenerează după 24-36 hpompele se regenerează după 24-36 h

Page 54: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Generatii mai noi de IPPGeneratii mai noi de IPP Pantoprazol- tb 30 mg.Pantoprazol- tb 30 mg. Lansoprazol cps 30 mgLansoprazol cps 30 mg Esomeprazol cp.20, 40 mg, flacoane Esomeprazol cp.20, 40 mg, flacoane

inj de 40 mg, inj de 40 mg, pliculete de 10 mg pliculete de 10 mg Nexium pt copiiNexium pt copii (aprobat la copil de (aprobat la copil de la varsta de un an)la varsta de un an)

Page 55: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

CLASE CLASE MEDICAMENTOASAEMEDICAMENTOASAE

DOZADOZA ADMINISTRAREADMINISTRARE PERIOADAPERIOADAOPTIMAOPTIMA

INHIBITORII POMPEI DE INHIBITORII POMPEI DE PROTONIPROTONI

OMEPRAZOLOMEPRAZOL PANTOPRAZOLPANTOPRAZOL ESOMEPRAZOLESOMEPRAZOL LANSOPRAZOLLANSOPRAZOL

40 mg40 mg40 mg40 mg40 mg40 mg30 mg30 mg

Optim : doza unica Optim : doza unica dimineata inainte dimineata inainte de masade masa

UD = 4 saptUD = 4 saptUG= 8 sapt.UG= 8 sapt.

BLOCANTI AI BLOCANTI AI RECEPTORILOR H2RECEPTORILOR H2

RANITIDINARANITIDINA NIZATIDINANIZATIDINA FAMOTIDINAFAMOTIDINA

300 mg300 mg300 mg300 mg40 mg40 mg

Optim : doza unica Optim : doza unica searaseara

UD = 4 saptUD = 4 saptUG= 8 sapt.UG= 8 sapt.

Antisecretorii Antisecretorii

Page 56: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Probleme legate de Probleme legate de tratamentul cu IPPtratamentul cu IPP

1.Persistă o perioadă lungă hipoanaclorhidrie 1.Persistă o perioadă lungă hipoanaclorhidrie populare bacteriană populare bacteriană nitriţi nitriţi nitraţi nitraţi nitrozamine nitrozamine cancer gastric. cancer gastric.

2.Stimulare secreţie de gastrină 2.Stimulare secreţie de gastrină Hipergastrinemie Hipergastrinemie număr celule număr celule gastrinsecretorii gastrinsecretorii proliferare proliferare Tumori cu Tumori cu celule enterocromafine (dovedit la animale, celule enterocromafine (dovedit la animale, la om nu s-a întâlnit încă.)la om nu s-a întâlnit încă.)

Page 57: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Medicamente care stimulează Medicamente care stimulează funcţia de apărarefuncţia de apărare

Stimulare secreţie de mucus- Stimulare secreţie de mucus- Carbenoxolonă care scade catabolismul Carbenoxolonă care scade catabolismul PG (efect minim terapeutic)PG (efect minim terapeutic)

Stimulare secreţie de HCO3- EsaprazolStimulare secreţie de HCO3- Esaprazol Stimularea circulaţiei- Sulpirid.Stimularea circulaţiei- Sulpirid. Formarea unei pelicule de protecţie la Formarea unei pelicule de protecţie la

nivelul nişei:nivelul nişei: Subcitrat de Bismut coloidal (De- Nol)Subcitrat de Bismut coloidal (De- Nol) SucralfatSucralfat

Page 58: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

De NolDe Nol acţiune locală, precipită la pH acid- nu se acţiune locală, precipită la pH acid- nu se

administrează în timpul mesei.administrează în timpul mesei. Se transformă în citrat de Bi şi oxid de Bi Se transformă în citrat de Bi şi oxid de Bi

ce se fixează în baza nişei.ce se fixează în baza nişei. Are acţiune anti H PyloriAre acţiune anti H Pylori Stimulare secreţiei de prostaglandine (PG)Stimulare secreţiei de prostaglandine (PG) Eficienţă inferioară H2 blocanţiEficienţă inferioară H2 blocanţi Doza: 120mgx 4/ zi sau 240mgx2/zi; nu ca Doza: 120mgx 4/ zi sau 240mgx2/zi; nu ca

unic medicament.unic medicament. Reacţii adverse: înnegrirea scaunului, Reacţii adverse: înnegrirea scaunului,

diaree, ameteli, encefalopatii bismutale diaree, ameteli, encefalopatii bismutale

Page 59: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

SucralfatSucralfat SSare de Aluminiu a sucrazeiare de Aluminiu a sucrazei creează o peliculă de protecţie la baza ulcerului creează o peliculă de protecţie la baza ulcerului

prin cuplare sarcini electrice Sucralfat - cu prin cuplare sarcini electrice Sucralfat - cu sarcini electrice ale proteinelor.sarcini electrice ale proteinelor.

Fixează acizii biliari ( util la cei cu reflux Fixează acizii biliari ( util la cei cu reflux duodenogastric)duodenogastric)

Durată de acţiune : 6h: se administrează 1 gr. Durată de acţiune : 6h: se administrează 1 gr. la 6h pe stomacul golla 6h pe stomacul gol ( (1 comprimat 1 comprimat iinainte de nainte de fiecare masa principala si 1 comprimat imediat fiecare masa principala si 1 comprimat imediat iinainte nainte de culcare, de culcare, iinghitite nghitite iintregi, pe stomacul gol (1/2-1 ora ntregi, pe stomacul gol (1/2-1 ora iinainte de masa), cu lichid din abundenta nainte de masa), cu lichid din abundenta

Eficienţă inferioară H2 blocanţiEficienţă inferioară H2 blocanţi Reacţii adverse: Reacţii adverse: Al la bolnavi cu insuficienţă Al la bolnavi cu insuficienţă

renalărenală

Page 60: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Medicamente cu acţiune Medicamente cu acţiune mixtă:mixtă:

Analogi sintetici de PGAnalogi sintetici de PG: : Stimulare secreţiei de mucus şi HCO3 -, Stimulare secreţiei de mucus şi HCO3 -,

inhibă ATP- aza H+- K+inhibă ATP- aza H+- K+ Misoprostol, Emprostil 200 mcgx2/ ziMisoprostol, Emprostil 200 mcgx2/ zi

Eficienţa e mai mică decât cea Eficienţa e mai mică decât cea teoretică: teoretică: vindecare vindecare UD- 74% la 4 săpt., UD- 74% la 4 săpt., UG- 81% la 6 săpt.UG- 81% la 6 săpt.

Reacţii adverse: diareea (secretorie) = Reacţii adverse: diareea (secretorie) = Stimulare mecanism de secreţie la Stimulare mecanism de secreţie la nivelul enterocituluinivelul enterocitului

Page 61: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Ulcerul are o evolutie naturala catre Ulcerul are o evolutie naturala catre cicatrizare, cu o rata a cicatrizarii spontane de cicatrizare, cu o rata a cicatrizarii spontane de 25-40%25-40%

Tratamentul antisecretor cu inhibitori de Tratamentul antisecretor cu inhibitori de pompa de protoni reprezinta terapia standard / pompa de protoni reprezinta terapia standard / de prima linie, decisiva pentru cicatrizarea de prima linie, decisiva pentru cicatrizarea ulceruluiulcerului (atat UD cat si UG) (atat UD cat si UG), indiferent de , indiferent de etiologie (ulcerul HP+, ulcerul AINS+, ulcerul etiologie (ulcerul HP+, ulcerul AINS+, ulcerul asociat cu statusul hipersecretor Zollinger asociat cu statusul hipersecretor Zollinger Ellison)Ellison). . Rata de cicatrizare a UD la 4 săpt de Rata de cicatrizare a UD la 4 săpt de terapie cu PPI este de 85-90 %.terapie cu PPI este de 85-90 %.

Tratament de eradicare a infectiei cu HP Tratament de eradicare a infectiei cu HP cand e +cand e +

PrincipiiPrincipii terapeutice terapeutice

Page 62: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Principiu: pacientii cu UGD HP+ trebuie supusi terapiei de eradicare a infectiei HP in scopul reducerii ratei recidivelor

IPP constituie nu numai tratamentul antisecretor optim destinat cicatrizarii UGD, ci si agentul terapeutic cardinal in regimurile de eradicare HP prin tripla / cvadrupla terapie

II. Tratamentul de eradicare II. Tratamentul de eradicare HPHP

Page 63: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Tratamentul de prima linieTratamentul de prima linie

In caz de esecIn caz de esec

Terapia de linia a douaTerapia de linia a doua

IIPP + claritromicina 500 mg x 2 (C) + amoxicilina 1g x 2/ziPP + claritromicina 500 mg x 2 (C) + amoxicilina 1g x 2/zi (A)(A)†† sau metronidazol 500 mg x 2/zi (M) sau metronidazol 500 mg x 2/zi (M) ,, 7 7-10 -10 zilezile

Esecul eradicarii este tratat pe o baza individualaEsecul eradicarii este tratat pe o baza individuala

††CA e preferat; el favorizeaza rezultate mai bune in cazul in care terapia de linia a doua este necesaraCA e preferat; el favorizeaza rezultate mai bune in cazul in care terapia de linia a doua este necesara

IIPP + bismuth subsalicilat/subcitrat 120 mg x 4/zi + metronidazolPP + bismuth subsalicilat/subcitrat 120 mg x 4/zi + metronidazol500 mg x 3/zi + tetraciclina 500 mg x 4/zi500 mg x 3/zi + tetraciclina 500 mg x 4/zi, , minimum 7 zile minimum 7 zile

II. Tratamentul de eradicare HP: II. Tratamentul de eradicare HP: Maastricht 2 (2000)Maastricht 2 (2000)

Page 64: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Tratamentul fundamentat pe Levofloxacin poate inlocui cu succes cvadrupla terapie la pacientii cu esec terapeutic (rezultatele unei metaanalize recente)

II. Tratamentul de eradicare HPII. Tratamentul de eradicare HP

PPI + levofloxacina 500 mg/zi (L) + amoxicilina 1g x 2/zi (A) PPI + levofloxacina 500 mg/zi (L) + amoxicilina 1g x 2/zi (A) 7-10 zile 7-10 zile

Gisbert JP & De La Morena F, Aliment Pharmacol Ther 2006

Page 65: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

1. Esomeprazol (NEXIUM) 20mg de doua ori pe zi

2. Amoxycilin 1g de doua ori pe zi In zilele 1-5apoi1. Esomeprazol (NEXIUM) 20mg de doua ori

pe zi 2. Metronidazol 250mg de doua ori pe zi 3. Claritromycin 500mg de doua ori pe zi In zilele 6 - 10

Tratamentul secvential de eradicare Tratamentul secvential de eradicare a HPa HP

Page 66: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)
Page 67: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

HP - CANCER GASTRICHP - CANCER GASTRIC

HP - GERDHP - GERD

Malfertheiner P et al, GUT 2007, Maastricht III Consensus Report

Page 68: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)
Page 69: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

ERADICARE HP ERADICARE HP CAND? CUM?CAND? CUM?

Page 70: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)
Page 71: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)
Page 72: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)
Page 73: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Selectia Selectia schemei schemei

terapeutice in terapeutice in eradicarea eradicarea

HPHP

Page 74: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)
Page 75: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)
Page 76: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

tratament antisecretor cu IPP rol majortratament antisecretor cu IPP rol major

atitudine idealaatitudine ideala: intreruperea tratamentului : intreruperea tratamentului AINS; daca continuarea este absolut necesara: AINS; daca continuarea este absolut necesara: asocierea cu IPP asocierea cu IPP

protectoare de mucoasa: misoprostol 200 mg x protectoare de mucoasa: misoprostol 200 mg x 3/zi / efecte secundare notabile3/zi / efecte secundare notabile

identificarea pacientilor cu risc (varstnici, doze identificarea pacientilor cu risc (varstnici, doze mari de AINS, formule toxice, ulcer/HDS in mari de AINS, formule toxice, ulcer/HDS in antecedente, anticoagulante sau corticoterapie antecedente, anticoagulante sau corticoterapie pre-procedura, comorbiditati semnificative)pre-procedura, comorbiditati semnificative)

profilaxie: administrarea de IPP (esomeprazol 20 profilaxie: administrarea de IPP (esomeprazol 20 mg/zi) + utilizarea de AINS selective anti-Cox2mg/zi) + utilizarea de AINS selective anti-Cox2

III. Tratamentul ulcerului III. Tratamentul ulcerului AINS+AINS+

Page 77: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

scop: ameliorarea simptomatologiei, profilaxia complicatiilor

stabilirea dozei eficiente se realizeaza prin determinari succesive ale DAB: < 10 mEq/h

se realizeaza exclusiv cu IPP potenti (Nexium); nu se folosesc H2-RA

necesitatea cresterii dozelor se intalneste la numai ~10% dintre pacienti

gastrinom sporadic izolat: rezectie chirurgicala

IV. Tratamentul ulcerului IV. Tratamentul ulcerului hipersecretor (Zollinger hipersecretor (Zollinger

Ellison)Ellison)

Page 78: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Ca urmare a tratamentului medicamentos cu IPP, rCa urmare a tratamentului medicamentos cu IPP, rata spitalizarii pentru ulcer a ata spitalizarii pentru ulcer a scazuscazutt, in medie, cu 50% in ultimii 40 de ani, iar rata interventiilor chirurgicale , in medie, cu 50% in ultimii 40 de ani, iar rata interventiilor chirurgicale elective cu aproximativ 80-90%elective cu aproximativ 80-90%

In In prezent, 90% din interventiile chirurgicale pentru ulcer sunt reprezentate de prezent, 90% din interventiile chirurgicale pentru ulcer sunt reprezentate de interventiile chirurgicale de urgenta pentru complicatii: hemoragia, stenoza si interventiile chirurgicale de urgenta pentru complicatii: hemoragia, stenoza si perforatia digestivaperforatia digestiva

In ultima decada s-au impus terapii eficiente In ultima decada s-au impus terapii eficiente endoscopice destinateendoscopice destinate hemoragi hemoragieiei si si stenozstenozelor digestiveelor digestive, numarul interventiilor chirurgicale fiind redus in mod dramatic, numarul interventiilor chirurgicale fiind redus in mod dramatic

V.V. Tratamentul nechirurgical Tratamentul nechirurgical al ulcerului complicatal ulcerului complicat

Page 79: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – TratamentUGD – Tratament endoscopicendoscopic

In complicatiiIn complicatiia. Hemostază endoscopică în HDS:a. Hemostază endoscopică în HDS:

- - Injectarea de solutie de adrenalina 1/10.000 Injectarea de solutie de adrenalina 1/10.000 se va folosi in combinatie cu o alta metoda de se va folosi in combinatie cu o alta metoda de tratament endoscopic tratament endoscopic - - Clipurile sau termocoagularea se pot folosi Clipurile sau termocoagularea se pot folosi singure sau in combinatie cu injectarea de singure sau in combinatie cu injectarea de solutie de adrenalina solutie de adrenalina

b. Dilatarea endoscopică a stenozei piloriceb. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice- cu balonaş pneumatic- cu balonaş pneumatic

c. Mucosectomie endoscopicăc. Mucosectomie endoscopică- pentru leziunile ulcerate gastrice - pentru leziunile ulcerate gastrice

cu displazie severăcu displazie severă- pentru cancerul gastric “in situ” - pentru cancerul gastric “in situ” in cazuri in cazuri selectionateselectionate

Page 80: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

MONITORIZAREA MONITORIZAREA TRATAMENTULUITRATAMENTULUI

Aprecierea rezultatelor : la 4- 6- 8 săptămâniAprecierea rezultatelor : la 4- 6- 8 săptămâni Criterii: clinice, radiologice (rar), endoscopice Criterii: clinice, radiologice (rar), endoscopice

(cand e nevoie)(cand e nevoie) Se vindeca mai greu:Se vindeca mai greu:

Nişele mari, caloase/ liniare pe bulb fibrozat sau deformat/ Nişele mari, caloase/ liniare pe bulb fibrozat sau deformat/ de tip salami (8 săptămâni)de tip salami (8 săptămâni)

Bolnavii care consumă AINS pentru alte boliBolnavii care consumă AINS pentru alte boli FumătoriiFumătorii Bolnavii cu ulcer familial.Bolnavii cu ulcer familial.

UD nu necesita reevaluare endoscopica daca UD nu necesita reevaluare endoscopica daca devine asimptomaticdevine asimptomatic

UG necesita reevaluare endoscopica cu biopsii UG necesita reevaluare endoscopica cu biopsii multiple dupa tratamentmultiple dupa tratament si apoi urmariresi apoi urmarire

Page 81: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – Tratament ChirurgicalUGD – Tratament Chirurgical – – IndicatiiIndicatii

IndicaţiIndicaţiii absolut absolute:e: perforaţia, perforaţia, penetraţiapenetraţia UG cu indicaţie operatorieUG cu indicaţie operatorie

Formele refractare la tratamentFormele refractare la tratament corect peste corect peste 2 luni2 luni

Hemoragii cu risc vital,Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate ce nu pot fi tratate endoscopic endoscopic

Ulcere biopsiate cu celule maligneUlcere biopsiate cu celule maligne UD cu indicaţie operatorieUD cu indicaţie operatorie

Hemoragii cu risc vital,Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate ce nu pot fi tratate endoscopicendoscopic

Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopicendoscopic

Page 82: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – Tratament UGD – Tratament chirurgicalchirurgical

Gastro-entero anastomoză după rezecţie gastrică Bilroth II

Page 83: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – Tratament UGD – Tratament de de intretinereintretinere

Se justifica la pacienti cu risc crescut de Se justifica la pacienti cu risc crescut de recidivarecidiva

Recidivele sunt rare daca s-a eradicat HP Recidivele sunt rare daca s-a eradicat HP si nu mai consuma AINSsi nu mai consuma AINS

Recidivele, desi rare, sunt frecvent Recidivele, desi rare, sunt frecvent asimptomatice si pot debuta cu asimptomatice si pot debuta cu complicaţii (HDS)complicaţii (HDS)

Posibilitati de tratament de intretinere:Posibilitati de tratament de intretinere: Tratament la nevoie (nu e corect)Tratament la nevoie (nu e corect) Tratament intermitentTratament intermitent Tratament continuu: cu H2 blocante la Tratament continuu: cu H2 blocante la

½ din doza de atac sau cu IPP ½ din doza de atac sau cu IPP (esomeprazol 20 mg/zi!)(esomeprazol 20 mg/zi!)

Page 84: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

UGD – Tratament UGD – Tratament de intretinere - de intretinere - IndicatiiIndicatii

ABSOLUTE:ABSOLUTE: hemoragii fără dureri înainte de sângerarehemoragii fără dureri înainte de sângerare bolnavi cu afecţiuni cu risc crescut: BPOC, CHbolnavi cu afecţiuni cu risc crescut: BPOC, CH bolnavi operaţi prin înfundarebolnavi operaţi prin înfundare bolnavi cu consum cronic de AINSbolnavi cu consum cronic de AINS bolnavi cardiaci cu antecedente ulceroase si bolnavi cardiaci cu antecedente ulceroase si

consum cronic de ASA pt cardioprotectie consum cronic de ASA pt cardioprotectie RELATIVE:RELATIVE:

bolnavi care lucrează în condiţii nefavorabile/ care bolnavi care lucrează în condiţii nefavorabile/ care nu pot ajunge repede la chirurg în caz de nu pot ajunge repede la chirurg în caz de complicaţiecomplicaţie

bolnavi care se vindecă greubolnavi care se vindecă greu bolnavi care recidivează anualbolnavi care recidivează anual fumătorifumători bolnavi cu ulcer familial.bolnavi cu ulcer familial.

Page 85: ULCERUL GASTR IC SI  DUODENAL  (UGD)

Pacientul consumator de AINS care Pacientul consumator de AINS care are risc ↑ de UGD si necesita are risc ↑ de UGD si necesita

intretinere cu IPPintretinere cu IPP Varsta peste 60 de aniVarsta peste 60 de ani Comorbiditati: Artroza sau alte suferinte ce necesita AINSComorbiditati: Artroza sau alte suferinte ce necesita AINS Coterapie cu: ASA, corticoterapie, bifosfonati, Coterapie cu: ASA, corticoterapie, bifosfonati,

imunosupresoare, anticoagulante, etcimunosupresoare, anticoagulante, etc

CONSENSUL - Am. College of Gastroenterology 2008

DE EVITATAINS SAU COX2AINS + IPPAINS +/- IPP

RISC CV MARE

COX2 + IPPAINS + IPPSau COX2

AINS RISC CV SCAZUT

RISC GI MARE

RISC GI MODERAT

RISC GI SCAZUT

Factorii de risc ai complicaţiilor digestive superioare apărute Factorii de risc ai complicaţiilor digestive superioare apărute sub sub tratamentul cu AINStratamentul cu AINS

Factori ce ţin de pacient• Vârsta >60 ani• Antecedente de boală ulceroasa• Complicaţii ale unei Boli de tract dig

superior

Factori ce ţin de medicament

• Dozele mari de AINS (sau două AINS administrate concomitent)

• Utilizarea de AINS relativ toxice• Administrarea concomitentă de

anticoagulante sau antiagregante• Administrarea concomitentă de

corticosteroizi

Factori de risc independenti

• Durata tratamentului cu AINS• Infecţia cu H. pylori• Fumatul• Consumul de alcool• Dispepsia*

Hawkey & Lanas 2001; Adaptat după Seager & Hawkey 2001