ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL Definiie Ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) reprezint afeciuni cu localizare anatomic diferit, dar care au n comun factori etiopatogenici multipli i evoluie cronic, caracterizat prin episoade de activitate simptomatice sau asimptomatice, care alterneaz cu perioade de remisiune cu tendin spontan spre vindecare sau complicaii. Din punct de vedere histopatologic, ambele localizri reprezint ntreruperi circumscrise, unice sau multiple, ale continuitii peretelui gastric i/sau duodenal, nsoite de o semnificativ reacie fibroas care ncepe la mucoas i care poate penetra pn la seroas.

Etiopatogenie Factorii de mediu: Regimul alimentar consumul de orez este un factor favorizant pentru apariia ulcerului; consumul de cafea produce hiperaciditate prin cofeina pe care o conine; produsele de gru i alimentele vegetale au aciune protectoare prin coninutul n fibre.

Consumul de alcool intervine n ulcerogenez prin: stimularea secreiei clorhidropeptice; agresiune direct a mucoasei gastroduodenale; inducerea cirozei hepatice sau pancreatitei cronice. Fumatul anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide gastrice i scade secreia alcalin pancreatic.

Medicamentele acidul acetilsalicilic i antiinflamatoarele non-steroidiene produc ulcer.

Corticosteroizii n special cei administrai pe cale oral i care depesc 1 g/zi; ei scad cantitatea i calitatea stratului de mucus protector prin inhibarea sintezei de prostaglandine.

Stresul

Factorii individuali: Factorii genetici agregarea familial (frecvena ulcerului este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I); persoanele cu grup sanguin 0 au risc crescut de a face ulcer duodenal.

Afeciuni asociate cu ulcerul ciroza hepatic, pancreatita cronic, sindromul Zollinger-Ellison, BPCO, fibroza chistic, cardiopatia ischemic, hipertensiunea arterial, litiaza renal, insuficiena renal cronic, transplantul renal. Fiziopatologia ulcerului Aforismul lui Schwartz ,,fr acid nu exist ulcer a fost unanim admis. Succesul terapeutic al medicamentelor antisecretorii (blocantele receptorilor histaminici H2 i ale pompei de protoni) constituie un argument pentru aceast teorie.

Mecanismul producerii ulcerului se datoreaz dezechilibrului ntre factorii de aprare i cei de agresiune.

Intensificarea factorilor de agresiune:

hipersecreia de acid clorhidric;

hipersecreia de pepsin;

Helicobacter pylori (transmiterea este fecal-oral); Acizii biliari (colic, deoxicolic, chenodeoxicolic).

Diminuarea factorilor de aprare:

bariera mucobicarbonic (mucusul are rol de protecie) alterat; rezistena celulelor mucoasei gastroduodenale diminuat;

factori de natur vascular.

Factorii care difereniaz etiopatogenia i fiziopatologia ulcerului Secreia acid este necesar pentru ambele afeciuni, nici una dintre ele nu poate s apar fr prezena acidului, ns ulcerul duodenal este asociat cu hipersecreie ntr-un mare procent, pe cnd ulcerul gastric apare de multe ori la normosecretori i la hiposecretori. Factorii generatori de hiperaciditate din ulcerul duodenal, populaia crescut de celule parietale i tonusul vagal crescut nu se ntlnesc n ulcerul gastric.

Creterea gastrinemiei postprandiale se datoreaz defectelor de frnare a secreiei de gastrin n UD i ntrzierii evacurii gastrice cu stimularea secreiei de gastrin n UG.

n UG factorii de agresiune mai poteni dect acidul clorhidric sunt acizii biliari i lisolecitina.

Tablou clinic Durerea de ulcer este o durere de tip visceral care ia natere la locul leziunii i este transmis pe calea nervilor splanhnici. Majoritatea bolnavilor descriu durerea ca fiind intens i vie. Alii descriu durerea ca o arsur, sau senzaie de sfredelire n interiorul abdomenului superior, sau senzaie de roadere intern. Localizarea durerii ulceroase este n epigastrul mijlociu i/sau hipocondrul drept. n ulcerele mai profunde, care intereseaz seroasa, durerea poate iradia dorsal la nivelul vertebrelor T12-L1. Ritmicitatea const n apariia i dispariia durerii n funcie de ingestia de alimente. Secvena fenomenului dureros n UG este urmtoarea: ingestie de alimente calmarea durerii pentru - 1 or durere calmarea spontan a durerii. Se remarc ns, c n UG, ingestia unor prnzuri abundente nu duce la ndeprtarea durerii.

Episodicitatea const n apariia durerii cu orarul zilnic descris, dar n mai multe zile succesive. Fr tratament durerea persist 2 sptmni la 30-40% din pacieni i 6 sptmni la 60%. Sub tratament antisecretor durerea dispare n 2-6 zile. Vindecarea niei necesit 4-8 sptmni de tratament.

Periodicitatea const n reapariia durerii atunci cnd se produce recurena bolii, ceea ce coincide cu reapariia niei. Recidivele periodice pot avea o inciden sezonier, fiind mai frecvente vara i iarna n UG i primvara-toamna n UD. Exist ulcere care pot prezenta 4-5 recidive pe an.

Modificarea caracterelor durerii: schimbarea intensitii durerii: creterea intensitii durerii, imposibilitatea de a mai fi suportate de ctre bolnav, sugereaz o posibil penetrare a ulcerului n profunzimea peretelui gastric i eventual interesarea seroasei.;

modificarea iradierii: apariia iradierii spre hipocondrul drept indic o penetrare spre patul colecistic, n timp ce iradierea spre hipocondrul stng i regiunea precordial arat existena unei penetrri n pancreas; modificarea ritmicitii: durerile care devin continue i care se intensific la ingestia de alimente, au semnificaia unei penetrri importante n grosimea peretelui gastric, cu interesarea seroasei. Mecanismul durerii n ulcer

Factorii incriminai n producerea durerii ulceroase sunt hiperaciditatea i hipermotilitatea. Iritaia terminaiilor nervoase de ctre sucul gastric cu un coninut acid crescut, genereaz durerea.

Alte simptome n ulcer Vrsturile pot aprea zilnic dup ingestia de alimente, fiind precedate de senzaia de grea i durere. Vrstura este alimentar, calmeaz durerea i apare n special la bolnavii cu UG care au mai frecvent tulburri funcionale de evacuare gastric.

Vrsturile alimentare care apar precoce sau tardiv dup ingestia de alimente, sugereaz o stenoz organic.

Personalitatea i comportamentul psihic. Ulcerul se ntlnete mai frecvent la subiecii cu via stresant, care se confrunt cu probleme de management, care doresc s fie iubii, s aib funcii mari, s fie ascultai, crora le lipsete simul umorului.

Mai pot aprea simptome dispeptice: balonri, eructaii, saietate precoce.

Examenul obiectiv Palparea superficial sau profund pune n eviden o sensibilitate bine delimitat n punctul epigastric mijlociu i paraombilical drept.

Examen paraclinic

Examenul endoscopic Este singurul care poate s precizeze diagnosticul de ulcer cu o acuratee extrem de mare, s urmreasc procesul de vindecare i s diferenieze nia benign de nia malign.

Stadiile evolutive ale UG din punct de vedere endoscopic sunt n numr de trei: stadiul acut, stadiul de vindecare i stadiul de cicatrice.

Stadiul acut (A) se mparte n dou substadii:

A1 acut, n care nia apare rotund cu margini bine tiate i mucoasa de vecintate extrem de hiperemic i edemaiat, cu depozit fibrinoleucocitar extrem de gros;

A2 subacut, caracterizat prin diminuarea edemului i scderea grosimii depozitului fibrinoleucocitar, ceea ce face ca marginile ulcerului s fie foarte clare.

Stadiul de vindecare (H) n care ncepe procesul de epitelizare cuprinde dou substadii:

H1 n care dispare n totalitate edemul mucoasei nconjurtoare, dimensiunile niei se micoreaz, depozitul fibrinoleucocitar este extrem de redus, mucoasa nconjurtoare este hiperemic, convergena pliurilor este extrem de vizibil;

H2 nia este mult mai mic, haloul hiperemic capt aspect poligonal, ca urmare a cutrii epiteliului de regenerare, pliurile convergente sunt bine vizibile.

Stadiul de cicatrice (S) prezint i el dou substadii:

S1 stadiul de cicatrice roie, n care nia este total disprut i nlocuit cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat; cicatricea poate fi punctiform sau liniar; pliurile convergente sunt bine vizibile;

S2 cicatricea alb este o cicatrice definitiv, iar pliurile sunt puternic convergente ducnd la deformri; acesta este stadiul potrivit pentru a se opri tratamentul.

Examenul radiologic UG apare sub forma niei Haudek, caracterizat printr-un plus de umplere n afara conturului gastric, n partea superioar a cruia exist ncarcerat aer. Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice intereseaz i nia (,,trec prin ni).

Se descriu trei imagini complementare ale niei benigne:

Linia Hampton, care const ntr-un contur radiolucent extrem de subire, care separ substana baritat din stomac de substana baritat din ni.

Gulerul niei, este imaginea edemului mucoasei nconjurtoare prezent n stadiul acut al ulcerului i care apare ca o band mai puin opac situat ntre lumenul gastric i ni.

Gura ulcerului, este zona de inflamaie care depete craterul ulcerului.

Acurateea diagnosticului radiologic al UG crete dac se folosete tehnica dublului contrast, care const n administrarea unui lapte baritat n care se gsete un amestec gazogen ce permite vizualizarea detaliilor anatomice ale mucoasei.

Examenul radiologic al UD evideniaz nia, pliuri duodenale lrgite i deformarea bulbului duodenal. n prezena unui bulb duodenal cicatriceal pot exista imagini fals pozitive de ni. Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori Metodele invazive de diagnostic se practic la toi pacienii care necesit endoscopie i constau din punerea n eviden a HP din fragmentul bioptic.

Testul rapid cu ureaz din fragmentul bioptic prelevat de obicei din mucoasa antral, este plasat ntr-o soluie de uree la un pH de 6,8, n prezena unui indicator rou-fenol (care vireaz la rou la pH de 8,4). Rezultatul se obine n maximum 20 de minute, n funcie de populaia bacterian.

Examenul histopatologic are o mare acuratee, dar este mai scump dect testul rapid.

Cultura germenului se obine prin incubarea fragmentului bioptic ntr-un mediu special n microaerofilie de 10% bioxid de carbon la 37C.

Metodele neinvazive de diagnostic se bazeaz pe punerea n eviden a anticorpilor IgG anti-HP folosind fie serul, fie saliva bolnavului. ntruct infecia cu HP este o infecie cronic care nu se rezolv spontan, prezena unui titru nalt de anticorpi IgG anti-HP are semnificaie de marker al infeciei active.

Testul respirator cu uree marcat cu 13C sau 14C ureaza produs de HP hidrolizeaz ureea marcat i genereaz CO2 marcat care apare n aerul expirat la 20-40 de minute dup ce pacientul a ingerat ureea marcat.

Identificarea HP din sucul gastric, materii fecale sau fragment bioptic folosind reacia de polimerizare n lan (PCR) este nc n stadiul experimental.

Determinarea secreiei acide gastrice este indicat n urmtoarele situaii:

ulcere postoperatorii;

hipergastrinemii;

sindrom Zollinger-Ellison;

UD care nu rspunde la tratament;

pliuri gastrice gigante vizualizate endoscopic;

hiperparatiroidismul.

Se determin debitul acid bazal (DAB) i debitul stimulat (debit acid maxim DAM) prin dozarea ionilor de H+ din sucul gastric recoltat continuu prin sond intragastric. Valorile DAB sunt de 2,5 mEq/or, iar ale DAM sunt de 25 mEq/or.

Markerii hormonali (gastrinemia) indicaia absolut pentru dozarea gastrinemiei este diagnosticul pozitiv al sindromului Zollinger-Ellison, atunci cnd ulcerele au recurene multiple i localizri nu numai duodenale i gastrice.

Pentru obinerea de date concludente se dozeaz gastrinemia ,,a jeun i gastrinemia postprandial, care ajunge la valori duble fa de normal n hiperplazia i hiperfuncia celulelor G. Diagnostic diferenial Se face cu:

cancerul gastric;

pancreatita cronic;

cancerul pancreatic;

angorul abdominal;

boala Crohn;

durerea neuromuscular;

dispepsia funcionl;

colonul iritabil.

Istoric natural al UG

Rata de vindecare a UG este direct proporional cu dimensiunea lui. Factorii care influeneaz negativ rata de vindecare sunt:

vrsta (peste 60 de ani vindecarea se face mai greu);

fumatul;

administrarea de corticosteroizi i medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;

refluxul biliar.

Spitalizarea i repausul accelereaz procesul de vindecare.

Recurena UG. Ulcerul gastric se face de obicei n acelai loc, iar dimensiunile ulcerului recurent sunt de obicei mai mari dect ale ulcerului iniial.

Factorii care determin recurena UG sunt:

dimensiunile niei UG cu dimensiunea peste 1 cm au o inciden de recuren mult mai mare;

durata timpului de vindecare ulcerele care se vindec ntr-o perioad de pn la 8 sptmni au o rat de recuren anual de 6%, iar cele care necesit un tratament de peste nou sptmni, au o rat de recuren de pn la 55%;

tipul de cicatrice la care se decide oprirea tratamentului oprirea tratamentului n stadiul de cicatrice roie duce la un numr de recurene mult mai mare, dect dac se oprete tratamentul n stadiul de cicatrice alb;

medicamentele i doza folosit.

Complicaiile UG Perforaia se produce cu o frecven mai mare n UG situate pe faa anterioar i n special, n localizarea antro-piloric. Perforaiile feei anterioare creeaz o comunicare direct ntre cavitatea gastric i marea cavitate peritoneal, n timp ce perforaiile ulcerelor situate pe faa posterioar, afecteaz cavitatea peritoneal mic.

Ulcerele prepilorice pot penetra n baza bulbului duodenal, dnd imaginea endoscopic de dublu pilor.

Penetraia n organele vecine constituie de fapt o variant a perforaiei care se caracterizeaz prin penetrarea ulcerului n organele din vecintate, nsoit de o reacie fibroas accentuat care acoper perforaia.

Penetrarea UG se poate face n organele situate cranial ulcerului (ficat i ci biliare), n organul situat posterior (pancreas) i n organele situate inferior (colonul i mezocolonul). Spre deosebire de perforaia n cavitatea peritoneal care se manifest clinic zgomotos, cu tablou de abdomen acut, penetraia n viscere se traduce clinic prin schimbarea tipului de durere (durerea devine continu) i apariia unor iradieri neobinuite ale durerii. Penetraia n colon duce la formarea de fistule gastrocolice, care dac se permanentizeaz dau diaree cu resturi alimentare nedigerate. Clisma baritat datorit presiunii cu care este efectuat poate evidenia trecerea retrograd a bariului din colon n stomac, pe cnd prnzul baritat nu pune totdeauna n eviden fistula gastrocolic.

Hemoragia digestiv superioar (HDS) este exteriorizat prin hematemez sau melen. Tendina crescut de resngerare este o particularitate a istoricului natural al UG i constituie un argument pentru indicaia tratamentului chirurgical la prima hemoragie.

Malignizarea UG se poate produce n orice moment al ciclului unui UG, din stadiul acut pn la stadiul de cicatrice.

Complicaiile UD HDS se produce mai frecvent la ulcerele situate pe peretele anterior, dar niele localizate pe peretele posterior dau hemoragiile cele mai severe din cauza erodrii arterei gastroduodenale.

Perforaia

Penetraia se produce n pancreas, tractul biliar, ficat, colon, peretele abdominal. Simptomatologia penetraiei acoperite de esut fibros const n modificarea aspectelor clinice ale ulcerului necomplicat:

iradierea dorsal a durerii;

durerea nocturn intens care mpiedic bolnavul s doarm;

localizarea difuz a durerii care ocup o suprafa din ce n ce mai mare concomitent cu apariia iradierii n hipocondrul drept (penetraia n cile biliare) sau hipocondrul stng i aria precordial (penetrarea n pancreas); agravarea durerii la ingestia de alimente;

lipsa de rspuns la medicaie.

Stenoza piloroduodenal (SPD)

SPD temporar apare n perioada activ a unui ulcer i este produs de mecanisme multiple: inflamaia acut, edemul nconjurtor i spasmul supraadugat. Ea dispare odat cu vindecarea ulcerului.

SPD adevrat se datoreaz cicatricei retractile bogat n esut conjunctiv a unor ulcere profunde cu evoluie ndelungat. Simptomatologia SPD const n vrsturi permanente cu coninut alimentar care apar postprandial. Prognosticul Prognosticul este grevat de tendina de recuren a UG i de apariia frecvent a hemoragiilor n timpul evoluiei.

Mortalitatea prin UG este mic, prognosticul fiind rezervat la persoanele peste 65 de ani care folosesc aspirin, antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) i/sau corticosteroizi.

Tratamentul Clasificarea medicamentelor antiulceroase:

A. Medicamente care diminu sau anuleaz factorii de agresiune:

a. Medicaia antisecretorie:

1. Blocarea receptorilor de membran pentru stimulii secreiei acide:

- blocanii receptorilor gastrinici: proglumid;

- blocanii receptorilor histaminici H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, acetat de roxatidina;

- blocanii receptorilor muscarinici M3: pirenzepina, telenzepina.

2. Blocarea mesagerilor secundari:

- inhibarea adenilcilazei: derivai sintetici de prostaglandin;

- inhibarea canalelor de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipin;

- blocarea pompei de protoni (ATP-aza H+/K+): omeprazol (Omez, Omeran), pantoprazol (Controloc), esomeprazol (Nexium), lansoprazol (Lanzul);

- blocarea mecanismelor centrale: antidepresive triciclice (amitriptilin, doxepin, trimipramin).

b. Tratamentul infeciei cu Helicobacter pylori;

c. Medicaia antiacid: bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, hidroxid de magneziu, hidroxid de aluminiu.

B. Medicamente care stimuleaz factorii de aprare:

a. Medicamente care stimuleaz secreia de mucus i bicarbonat: carbenoxolon;

b. Medicamente care formeaz pelicul de protecie: subcitrat coloidal de bismut (De-Nol), sucralfat (Venter, Gastrofait).

C. Medicamente cu aciune mixt:

Derivai i analogi sintetici de prostaglandine E2 i E1.

Blocantele receptorilor histaminici sunt folosite pe scar larg n tratamentul ulcerului i al refluxului gastroesofagian. Ranitidina este de cinci ori mai potent dect cimetidina, rata de vindecare fiind de 73-96% la 4 sptmni i de 93-97% la 8 sptmni. Posologia folosit este de 150 mg de dou ori pe zi sau de 300 mg la ora 18. Roxatidina este de dou ori mai potent dect ranitidina, iar doza folosit este de 150 mg seara.

Inhibitorii pompei de protoni reprezint promedicamente care sunt administrate sub form inactiv. Dup ce sunt absorbite ele ajung pe cale sanguin la celulele parietale. Fiind baze foarte slabe, ele difuzeaz prin membrana laterobazal a celulei parietale, traverseaz citoplasma i difuzeaz n lumenul canaliculului secretor exact n perioada de stimulare a celulei parietale.

n mediul puternic acid din lumenul canalicular, omeprazolul se concentreaz i se protoneaz transformndu-se n sulfenamid, aceasta fiind produsul activ care blocheaz pompa de protoni prin stabilirea unei legturi covalente disulfidice.

Formarea complexului sulfenamid pompa de protoni asigur inhibiia secreiei acide pentru 36 de ore, indiferent de stimulii folosii. Secreia acid revine la normal numai prin sinteza natural a unor noi pompe de protoni. Dup 24 de ore de la administrarea a 20 mg de omeprazol se sintetizeaz numai o treime din pompele de protoni.

S-a demonstrat c omeprazolul rmne 48 de ore fixat numai n mucoasa gastric, dei n plasm el nu mai este detectat dup 8 ore. Se degradeaz rapid n mediul acid i pentru a se preveni inactivarea sa n stomac trebuie s se administreze numai n capsule enterosolubile. Aciunea omeprazolului asupra secreiei gastrice este foarte puternic. Dup o sptmn de administrare a 20 mg pe zi de omeprazol, scderea secreiei acide gastrice este de 90%. Dup oprirea tratamentului sunt necesare 4 zile pentru ca debitul acid bazal i debitul acid de vrf s revin la valorile de dinainte de tratament.

Omeprazolul se administreaz dimineaa n doz de 20 mg pe zi sau 40 mg pe zi. n UG, rata de vindecare este de 54% la dou sptmni, 74% la 4 sptmni i 86-95% la 8 sptmni.

Medicaia antiacid cuprinde o multitudine de compui, n special anorganici, care neutralizeaz ionii de H+ secretai n lumenul gastric. Se obine o cretere a pH-ului gastric peste 4, stopndu-se astfel activarea pepsinogenului n pepsin. La pH peste 4, pepsina existent n lumenul gastric devine inactiv.

Unele tipuri de antiacide au aciuni adjuvante benefice cum ar fi: fixarea acizilor biliari refluai n lumenul gastric, fixarea pepsinei i stimularea factorilor de aprare.

Exist dou grupe de antiacide:

anionice: bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, citrat de sodiu, fosfat de sodiu, trisilicat;

cationice: hidroxidul de aluminiu i hidroxidul de magneziu.

Antiacidele anionice neutralizeaz rapid HCl (acid clorhidric) intragastric, sunt foarte solubile i absorbabile, produc efecte sistemice i fenomene de rebound. Antiacidele cationice sunt insolubile, acioneaz relativ mai lent, dar nu de lung durat i mai complex.

Bicarbonatul de sodiu reacioneaz rapid cu HCl din sucul gastric rezultnd bioxid de carbon, clorur de sodiu i ap. Incovenientul principal al acestuia l constituie fenomenul de rebound (hiperaciditate) care apare dup terminarea aciunii tampon i retenia de sodiu, motiv pentru care este contraindicat n hipertensiunea arterial, insuficiena cardiac, sindromul nefrotic, cirozele hepatice decompensate vascular.

Carbonatul de calciu reacioneaz cu HCl i formeaz clorura de calciu, puterea de neutralizare fiind mai mare dect a bicarbonatului de sodiu, dar i fenomenul de rebound este mai puternic. Clorura de calciu este foarte solubil ceea ce face ca o parte din calciu s fie absorbit, iar hipercalcemia s ating valori critice la bolnavii cu insuficien renal.

Hipercalcemia se manifest prin: adinamie, nicturie, poliurie, colici renale, nefrocalcinoz, dureri articulare.

Sindromul lapte-alcaline reprezint reacia advers cea mai de temut, care se ntlnete la administrarea de lung durat a unor cantiti mari de carbonat de calciu mpreun cu lapte, fric. Hipercalcemia care rezult inhib secreia de parathormon, se reine fosfor cu precipitarea srurilor de calciu n rinichi i insuficien renal.

Hidroxidul de magneziu cu HCl formeaz clorura de magneziu care n intestin se combin cu bicarbonatul de sodiu i formeaz carbonat de magneziu i clorur de sodiu. n doze mari hidroxidul de magneziu produce diaree osmotic. Absorbia Mg poate duce la hipermagneziemie (se manifest cu hipotonie muscular, modificri ECG, sedare accentuat) la bolnavii cu insuficien renal.

Hidroxidul de aluminiu pe lng aciunea de tamponare a HCl, fixeaz acizii biliari, pepsina, lisolecitina i stimuleaz secreia de prostaglandin. Prin clorura de aluminiu pe care o formeaz, fixeaz fosforul i fluorul care duce n timp la o depleie de fosfor i fluor. Absorbia aluminiului duce la depunerea acestuia n esuturi cu apariia osteomalaciei, aluminozei, sindromului Alzheimer, modificri de vorbire, ataxie, apraxie, psihoze, mioclonii, demen.

Antiacidele se administreaz la o or dup masa de prnz, o alt doz dup trei ore i ultima seara la culcare. Asocierile dintre hidroxid de aluminiu i hidroxid de magneziu se gsesc n Maalox, Gelusil.

n prezent antiacidele se folosesc la nceputul tratamentului pn i fac efectul antisecretoarele gastrice, deoarece antiacidele ndeprteaz rapid durerea prin neutralizarea HCl din lumenul gastric.

Medicamentele care formeaz o pelicul de protecie la baza ulcerului

Subcitratul coloidal de bismut (De-Nol) formeaz o pelicul de protecie care se opune retrodifuziei ionilor de H+, n plus s-a dovedit c stimuleaz secreia de prostaglandin E2 i prin aceasta secreia de mucus. Totodat, este dovedit i efectul su bactericid anti-HP. Doza este de 2 cp x 2/zi (240 mg/zi) cu o or nainte de mas. Eficiena sa n vindecarea ulcerului este comparabil cu a blocanilor de H2. Efectele nedorite sunt nnegrirea materiilor fecale i halena amoniacal, iar encefalopatia bismutic este extrem de rar.

Sucralfatul formeaz i el o pelicul la baza ulcerului i absoarbe pepsina i acizii biliari din lumenul gastric. Efectul trofic const n ngroarea epiteliului de suprafa i creterea coninutului de mucus al celulelor de la marginea ulcerului, contribuind la repararea ulcerului. Fixarea sucralfatului pe craterul ulcerului dureaz 6 ore de aceea se va administra 1 g la 6 ore, cu o or nainte de mas. Eficiena sa n tratamentul ulcerului este ns inferioar medicaiei antisecretorii.

Tratamentul infeciei cu Helicobacter pylori (HP)

Antibioticele folosite n tratamentul anti-HP sunt: amoxicilina (500 mg x 4/zi), tetraciclina (500 mg x 4/zi), doxiciclina i claritromicina (500 mg x 2 /zi).

Ocazional amoxicilina poate da colit cu Clostridium dificile.

Chimioterapia folosete pentru eradicarea HP: metronidazol (250 mg x 3-4/zi), tinidazol (500 mg x 2/zi) i furazolidon (100 mg x 4/zi). Furazolidonul d rezultate bune cnd este asociat cu bismut i are avantajul c nu produce rezisten.

Compuii de bismut: subcitrat de bismut coloidal (De-Nol 120 mg x 4/zi sau 240 mg x 2/zi) i subsalicilatul de bismut (Pepto-Bismol).

Medicaia antisecretorie s-a dovedit c inhibitorii pompei de protoni (omeprazol 4o mg/zi) au efect anti-HP.

Asocierea medicamentelor n terapia HP

Dubla terapie folosete un antisecretor i un medicament anti-HP:

omeprazol (20 mg x 2/zi) + amoxicilin (1 g x 2/zi) 7 zile;

metronidazol + De-Nol 14 zile; metronidazol + amoxicilin 14 zile; furazolidon + De-Nol. Tripla terapie folosete dou medicamente anti-HP i un antisecretor:

omeprazol + amoxicilin + metronidazol + De-Nol 7-14 zile;

metronidazol + De-Nol +tetraciclin, omeprazol + claritromicin + metronidazol. Tratamentul chirurgical

n general UG care nu-i modific dimensiunile dup primele patru sptmni de tratament medical, au indicaii de tratament chirurgical.

O atenie special trebuie acordat nielor ,,echivoce care ridic probleme serioase de diagnostic cu niele maligne:

- nie mai mari de 2 cm;

- nie cu mucoas de vecintate distorsionat i nodular;

- nie cu aspect pseudotumoral.

Diagnosticul este facilitat prin prelevarea de biopsii multiple (6-12 fragmente). Prin urmrirea atent a acestor nie s-a constatat c 13-15% sunt maligne.

Pentru tipul I i II de UG antrectomia este suficient, iar la tipul II n care UG este asociat cu UD este oportun i vagotomia. Reconstrucia este Billroth I anastomoz gastroduodenal. n UD tratamentul chirurgical este indicat mult mai rar deoarece tratamentul de eradicare a H. Pylori i medicaia antisecretorie realizeaz o mare rat de vindecare. PAGE 1