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Cervantes Villela José Ernesto
Cavidad oral
Las enfermedades de la cavidad oral se
dividen en dos grupos: las que afectan a
tejidos blandos (incluyendo las
glándulas salivales) y las que afectan
los dientes
Se consideraran solamente las
afecciones más frecuentes que afectan
a los tejidos blandos
Lesiones ulcerativas e
inflamatoriasÚlceras aftosas
Extremadamente frecuentes
Úlceras pequeñas (<5 mm diámetro), dolorosas y excavadas
Cubiertas a menudo con exudado gris-blanquecino con un anillo eritematoso
Aisladas o en grupos en mucosa oral no queratinizada
Autolimitadas y de rapida resolucion
Pueden recidivar
Infección por virus herpes
La estomatitis herpética es una infección extremadamente frecuente
Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo 1
Se transmite de persona a persona
La infección primaria es asintomática pero si el virus persiste en estado latente
Al reactivarse aparecen pequeñas vesículas solitarias o múltiples que contienen un líquido claro
Se rompen pronto, produciendo úlceras dolorosas excavadas de rápida curación y de recidivas habituales
Morfología
Las vesículas empiezan con un foco intraepitelial de edema
intercelular e intracelular. Las células infectadas se redondean y
desarrollan inclusiones víricas acidófilas intranucleares. A veces,
las células adyacentes se unen para formar células gigantes conocidas como policariones
multinucleados. La necrosis de las células infectadas y las
colecciones focales del líquido de edema son responsables de las vesículas intraepiteliales que se
detectan clínicamente.
Los antivíricos pueden acelerar su curación
Una erupción diseminada más virulenta se desarrolla en el 10 a 20% de los que tienen esta afección
Se trata de vesículas múltiples en la cavidad oral, encías y faringe
En casos graves, la viremia puede producir encefalitis o lesiones viscerales diseminadas
También se ve en cavidad oral herpes genital producido por VHS tipo 2
Candidiasis oral
Candida albicans produce enfermedades solamente cuando hay deterioro de los mecanismos protectores habituales
La candidiasis seudomembranosa(muguet, moniliasis) es la infección fúngica más frecuente de la cavidad oral
Especialmente en personas con diabetes mellitus, anemia, antibioticoterapia, en tratamiento con glucocorticoides, inmunodeficiencia, cáncer diseminado y SIDA
Morfología
La candidiasis oral adopta la forma de una placa blanca
adherente, parecida al requesón, circunscrita en cualquier parte de
la cavidad oral. La seudomembrana puede rascarse
para revelar una base inflamatoria eritematosa granular
subyacente compuesta por un gran número de organismos fúngicos unidos a la mucosa
subyacente. En infecciones leves hay una ulceración mínima pero en casos graves toda la mucosa
puede estar denudada.
En el huésped particularmente
vulnerable, la candidiasis se puede
extender al esófago o producir lesiones
viscerales diseminadas cuando el hongo
penetra en el torrente sanguíneo
Las lesiones de candidiasis local
pueden aparecer en la vagina, no
solamente en mujeres predispuestas
sino también en jóvenes aparentemente
sanas, embarazadas o bajo algún
tratamiento anticonceptivo o antibiótico
Sida y sarcoma de Kaposi
Las lesiones pueden adoptar la forma de candidiasis, vesículas herpéticas u otras infecciones microbianas
La leucoplasia vellosa consiste en placas blanca confluentes, en cualquier sitio de la mucosa oral, cuya superficie es “vellosa” como consecuencia del engrosamiento epitelial marcado. Causada por VEB en células epiteliales
Más del 50% de individuos con sarcoma de Kaposi desarrolla masas nodulares de la boca color púrpura o violáceo
Leucoplasia y eritroplasia
La leucoplasia se refiere a una placa mucosa bien delimitada producida por un engrosamiento epidérmico o hiperqueratosis
Más frecuente en ancianos
Habituales en el borde bermellón del labio inferior, la mucosa bucal y el paladar duro y blando.
Son áreas discretas de engrosamiento de la mucosa, localizadas, a veces multifocales o difusas, lisas o rugosas, de aspecto de cuero y blancas
Al microscopio, varían desde hiperqueratosisbanal sin displasia epitelial subyacente hasta displasia leve a intensa, en el límite de carcinoma in situ
De causa desconocida, pero hay una asociación fuerte con el tabaquismo, fricción crónica, abuso de alcohol y de alimentos irritantes
La leucoplasia oral es un hallazgo
importante porque del 3 al 25% se
transforma en carcinomas escamoso
La tasa de transformación es mayor en
lesiones de labio y lengua
Diagnóstico diferencial con: Leucoplasia
vellosa, leucoplasia verrugosa (lesión oral
difusa con aspecto de verrugas
aparentemente inocua de leucoplasia
recidiva) y eritroplasia.
Esta última se refiere a zonas circunscritas
rojas, aterciopeladas, con frecuencia
granulosas y están mal definidas.
Cánceres de cavidad oral y
lengua Los carcinomas escamosos son las
neoplasias malignas predominantes en la cavidad oral
Son fácilmente accesibles para la biopsia y de identificación precoz
Aproximadamente la mitad son mortales en los 5 años siguientes
Tienden a aparecer en los últimos periodos de la vida, rara vez antes de los 40 años de edad
Los factores de riesgo incluyen tabaquismo, VPH tipos 16 y 18, consumo de alcohol, irritación prolongada
Características clínicas
Pueden producir dolor local o dificultad al masticar, pero muchas son asintomáticas
Un número significativo de casos no se descubre hasta más allá de la posibilidad de curación
La tasa global de supervivencia a los 5 años tras cirugía, radiación y quimioterapia es aproximadamente del 40% en los cánceres de la base de la lengua, faringe y suelo de la boca sin metástasis a los ganglios linfáticos
Si hacen metastatizan este porcentaje disminuye al 20%
Morfología
Los lugares predominantes de carcinomas de la
cavidad oral son: 1) el borde bermellón del lado lateral
del labio inferior; 2) el suelo de la boca, y 3) los bordes laterales de la parte móvil
de la lengua.
Las lesiones precoces aparecen como engrosamientos
circunscritos de color blanco perlado a gris en la mucosa. Después crecen
de modo exofítico para producir lesiones
nodulares fácilmente visibles y palpables y, por ultimo, lesiones fungoides
o formar una úlcera cancerosa.
Los carcinomas escamosos son tumores habitualmente queratinizantes, bien
diferenciados. Antes de que las lesiones progresen, puede identificarse atipia, displasia epitelial, o carcinoma in situ en los bordes, lo
que sugiere su origen a partir de leucoplasia o eritroplasia
Enfermedades de las glándulas
salivalesSialoadenitis
De origen traumático, vírico, bacteriano o autoinmunitario
La lesión más habitual es el mucocele como resultado del bloqueo o rotura del conducto de la glándula salival
Las paperas son una enfermedad vírica infecciosa que produce agrandamiento de las glándulas salivales principales, y su causa más importante es el paramixovirus
Produce inflamación difusa, intersticial con edema e infiltración celular mononuclear y necrosis focal
Autolimitadas y con raros problemas residuales
La sialoadenitis bacteriana ocurre más a
menudo como consecuencia de una
obstrucción ductal por la formación de
cálculos (sialolitiasis)
O a través de la penetración prolongada de
bacterias de la cavidad oral en condiciones
de deshidratación sistémica grave
S. aureus, S. viridans
La sialoadenitis puede ser principalmente
intersticial, o puede producir áreas focales
de necrosis supurativa e incluso formación
de absceso
La sialoadenitis crónica deriva de la producción disminuida de saliva con la consiguiente inflamación
La causa predominante es la sialoadenitis autoinmunitaria casi siempre bilateral
En el síndrome de Sjögrentodas las glándulas salivales, así como las lagrimales, están afectadas que se manifiesta con xerostomía y queratoconjuntivitis seca
Tumores de la glándula salival
Aproximadamente el 80% de éstos ocurre en las glándulas parótidas
Hombres y mujeres se afectan por igual, habitualmente en la sexta o séptima década de la vida
En las parótidas entre el 70 y el 80% de los tumores son benignos y en las glándulas submaxilares solo la mitad lo son
El tumor más frecuente es el adenoma pleomorfo benigno
El tumor de Warthin es mucho menos frecuente
Se manifiestan clínicamente como una masa que produce hinchazón en el ángulo de la mandíbula
El más frecuente de los tumores malignos de las glándulas salivales es el carcinoma mucoepidermoide
Cuando los tumores mixtos primarios o recidivantes tienen muchos años de evolución (10-20) pueden transformarse en tumores mixtos malignos de la glándula salival
La malignidad es menos frecuente en la parótida (15%) que en glándulas submaxilares (40%)
Adenoma pleomorfo (tumor mixto de la
glándula salival)
Responsable del 90% de los tumores
benignos de las glándulas salivales
Lesión de crecimiento lento, bien
delimitada, aparentemente
encapsulada, rara vez excede de 6 cm
en su dimensión mayor
Produce una hinchazón indolora en el
ángulo de la mandíbula y se puede
palpar
MorfologíaEl rasgo histológico característico del adenoma pleomorfo es la heterogeneidad. Las células del tumor forman conductos, ácinos, túbulos o sábanas de células. Las células epiteliales
son pequeñas y oscuras, y varían de formas cuboides a células fusiformes. Estos elementos epiteliales están
entremezclados con un tejido conectivo laxo, con frecuencia mixoide, que a veces contiene islotes de cartílago o hueso.
Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatosa, cistoadenolinfoma)
Tumor benigno, infrecuente que ocurre sólo en la región de la glándula parótida
Deriva del tejido salival heterotópicoatrapado dentro de un ganglio linfático regional en la embriogénesis
Es una masa redonda u ovoide, pequeña, bien encapsulada que tras su sección muestra a menudo hendiduras con mucina o espacios quísticos
Al microscopio muestra: 1) una bicapa de células epiteliales que reviste los espacios quísticos o hendiduras, y 2) un tejido linfoide bien desarrollado subyacente
Las lesiones del esófago abarcan desde esofagitis leves a cánceres letales
Todas producen disfagia que se atribuye a una función motora alterada del esófago
La pirosis habitualmente significa regurgitación del contenido gástrico al esófago inferior
La hematemesis y la melena son evidencia de inflamación intensa, ulceración o laceración de la mucosa esofágica
Trastornos anatómicos y
motores
-Infrecuentes
Estenosis
• Adulto con disfagia progresiva a sólidos -> a todos los alimentos
• Resultado de una enfermedad inflamatoria crónica
Atresia, fístula
• Recién nacido con aspiración, asfixia paroxística, neumonía
• Atresia de esófago (ausencia de su luz)
• Fístula traqueoesofágica
Bridas, anillos
• Episodios de disfagia ante alimentos sólidos
• Bridas mucosas adquiridas
• Anillo mucosos y submucosoconcéntrico ocluyendo parcialmente el esófago
Divertículo
• Regurgitación episódica de alimentos, especialmente nocturna
• Dolor
• Evaginación adquirida de la pared del esófago
-FrecuentesAcalasia
“Falta de relajación”
Denota una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución
3 anomalías principales: 1) aperistalsia; 2) relajación parcial o incompleta del esfínter esofágico inferior al deglutir, y 3) Aumento del tono en reposo del esfínter esofágico inferior
En la acalasia
primaria hay una
pérdida de la
inervación inhibidora
intrínseca del
esfínter esofágico
inferior y del
segmento del
músculo liso del
cuerpo esofágico
La acalasia secundaria
puede ser el resultado de
diversos procesos
patológicos que impiden
la función del esófago:
La enfermedad de
Chagas, que destruye el
plexo mioentérico del
esófago, duodeno, colon
y uréter; la poliomielitis,
la diabetes
En la acalasia primaria existe una dilatación progresiva del esófago por encima del nivel del esfínter esofágico inferior
La pared del esófago puede tener un grosor normal, más grueso de lo normal por hipertrofía de la muscular, o marcadamente adelgazado por la dilatación
Los ganglios mientéricos pueden estar reducidos en número, o no
La inflamación en la región del plexo mioentérico esofágico es patognomónica de la enfermedad
Hernia de hiato
La separación de los pilares diafragmáticos y el ensanchamiento del espacio entre los pilares musculares y la pared esofágica permite la protrusión de un segmento dilatado del estómago
Se reconocen dos patrones anatómicos: la hernia axial, o por deslizamiento (95% de los casos), y la hernia no axial, o paraesofágica
Se notifican hernias de hiato en el 1 al 20% de los adultos, aumentando la incidencia con la edad
Solamente en el 9% de estos adultos tiene ardor en el estómago o regurgitación de jugos gástricos a la boca
Estos síntomas son el resultado de la incompetencia del esfínter esofágico inferior que de la hernia hiatal, y se acentúan con posturas que favorecen el reflujo y la obesidad
Otras complicaciones que se dan son ulceración de la mucosa, hemorragia y perforación
Desgarros (síndrome de Mallory-Weiss)
Se encuentran en alcohólicos tras un episodio de arcadas o vómitos intensos, o también pueden ocurrir durante una enfermedad aguda con vómitos intensos
La patogénesis supuesta es una relajación inadecuada de la musculatura del esfínter esofágico inferior durante el vómito, que distiende y desgarra la unión esofagogástrica en el momento de la expulsión del contenido gástrico
Los desgarros pueden implicar solamente a la mucosa o pueden penetrar en la pared
La infección del defecto puede dar lugar a una úlcera inflamatoria o mediastinitis
Los desgarros esofágicos son responsables del 5 al 10% de los episodios hemorrágicos gastrointestinales altos
En mayor frecuencia, la hemorragia no es profusa y cesa sin intervención quirúrgica, pero puede haber hematemesis de riesgo vital
Varices
Uno de los pocos lugares posibles en los que puede establecerse comunicación entre la circulación esplácnica intraabdominal y la circulación venosa sistémica es a través del esófago
Cuando se impide el flujo sanguíneo venoso portal al hígado por cirrosis o por otras causas, la hipertensión portal resultante induce la formación de derivaciones colaterales en todas las zonas donde se comunican los sistemas portal y sistémico
Por tanto, el flujo sanguíneo portal se desvía a través de las venas del estómago al plexo de las venas esofágicas subepitelales y submucosas, y de ahí a la vena ácigos y la cava superior
El aumento de presión en el plexo esofágico produce las varices
MorfologíaLas varices aparecen como venas dilatadas
y tortuosas que se encuentran
primariamente dentro de la submucosa del esófago distal y del
estómago proximal. El efecto neto es la
protrusión irregular de la mucosa en la luz, aunque las varices
están colapsadas post mortem.
La rotura de las varices produce una hemorragia masiva en la luz, así como sufusión de la sangre en la pared esofágica
La mitad de las muertes en las personas con cirrosis hepática avanzadas son por esta razón, ya sea como consecuencia directa de la hemorragia, o por el coma hepático desencadenado por la misma
Las circunstancias que dan lugar a la rotura inicial de una variz son variadas: erosión silente de una mucosa suprayacente adelgazada, el aumento de la tensión en las venas, y el vómito con aumento de la presión intraabdominal
Una vez que empieza, la hemorragia varicosa remite espontáneamente en solamente el 50% de los casos, requiriéndose con frecuencia la inyección endoscópica de agentes trombóticos(escleroterapia) o taponamiento con balón
Cuando las varices sangran, del 20 al 30% de los pacientes muere en el primer episodio
En los que sobreviven, el resangradoocurre en el 70% a lo largo del año siguiente, con cifras de mortalidad similares en cada episodio
Esofagitis
Afección común en todo el mundo
De diversos orígenes: intubación
gástrica prolongada, uremia, ingestión
de sustancias corrosivas o irritantes, y
radioterapia o quimioterapia
En países occidentales se atribuye
predominantemente al reflujo del
contenido gástrico
Factores contribuyentes
Disminución de la eficacia de los mecanismos esofágicos antirreflujo
Exposición prolongada al
alcohol o tabaco
Eliminación esofágica
inadecuada o lenta del material refluido
Presencia de una hernia de hiato
deslizante
Aumento del volumen gástrico
Alteración de la capacidad
reparadora de la mucosa esofágica
MorfologíaLos cambios anatómicos dependen del
agente causal y de la duración e intensidad de la exposición. Las esofagitis leves pueden aparecer
microscópicamente como una simple hiperemia. Por el contrario, en casos
graves se muestran erosiones epiteliales confluentes o ulceración
total en la submucosa.
Tres rasgos histológicos son
característicos de la esofagitis por
reflujo: 1) Eosinófilos, con o sin neutrófilos en
la capa epitelial; 2) hiperplasia de la zona basal y 3)
elongación de las papilas de la lámina propia
Esófago de Barrett
Es la sustitución de la mucosa escamosa estratificada esofágica normal distal por epitelio columnar metaplásico que contiene células caliciformes
Surge como complicación del reflujo gastroesofágico de larga duración, que ocurre en hasta el 5 al 15% de las personas con reflujo sintomático persistente
Afecta a mas hombres que mujeres (4:1) y es mucho más frecuente en blancos que en otras razas
Se piensa que un reflujo gastroesofágicoprolongado y recurrente produce inflamación y, finalmente, ulceración del revestimiento epitelial escamoso
La curación ocurre por crecimiento in situ de células progenitoras y reepitelización
Como complicación del esofágo de Barretpueden desarrollarse úlceras y estenosis. Sin embargo, la principal significación clínica es el riesgo a desarrollar adenocarcinoma
La persistencia de una displasia de alto grado requiere de intervenciones terapéuticas, como cirugía , ablación fotodinámica y vigilancia cuidadosa
MorfologíaEl esófago de Barrett tiene la apariencia de una mucosa
aterciopelada de color salmón rosado, entre la mucosa esofágica escamosa lisa, rosa pálido y la mucosa gástrica más lustrosa, de
color marrón claro. Al microscopio, el epitelio estratificado esofágico está reemplazado por un epitelio columnar
metaplásico. La mucosa de Barrett puede ser muy local y variable de un sitio a otros, necesitando a veces endoscopia y biopsia
repetidas para el diagnóstico definitivo
Carcinoma esofágico
Los tumores benignos pueden derivar
en el esófago tanto de la mucosa
escamosa como del mesénquima
subyacente
Pero están sobrepasados en cuanto a
frecuencia por sus formas malignas: el
carcinoma escamoso y los
adenocarcinomas
Carcinoma escamoso
Factores de riesgo
Transtornosesofágicos
Esofagitis de larga duración
Acalasia
Síndrome de Plummer-Vinson (bridas
esofágicas, anemia hipocrómica microcítica,
glositis atrófica)
Estilo de vidaConsumo de
alcoholConsumo de
tabaco
Dieta
Deficit de vitaminas (A, C,
rivoflavina, tiamina)
Deficit de cinc, molibdeno
Contaminación fúngica de alimentos
Predisposición genética
Hay también una fuerte asociación con
el VPH solamente en zonas de alta
incidencia
Alteraciones que afectan al gen
supresor tumoral p16/INK4 y al receptor
del factor de crecimiento epidérmico
están presentes frecuentemente en el
carcinoma escamoso del esófago
Las mutaciones en los genes K-RAS y
APC son infrecuentes
MorfologíaLa morfología de los
carcinomas escamosos viene precedida habitualmente por un pródromo prolongado de
displasia epitelial de la mucosa, seguido de
carcinoma in situ, y por ultimo, por aparición de cáncer
invasor. Las lesiones obvias precoces aparecen como
pequeñas placas engrosadas de color blanco grisáceo o elevaciones en la mucosa.
Estas lesiones evolucionan a: 1) masas exofíticas
polipoideas; 2) ulceraciones cancerosas necrosantes, y 3) neoplasias infiltrativas difusas
Adenocarcinoma
Su único precursor reconocido es el
esófago de Barrett
El grado de displasia es el predictor más
fuerte de la progresión del cáncer
Los individuos con displasia de grado bajo
tienen tasas muy bajas de progresión a
adenocarcinomas pero la progresión a
cáncer puede ser del 10% o más, en
individuos con displasia de mayor grado
Se trata de mutaciones en el gen p53 u
otras como en HER-2/MEU
Morfología
Los adenocarcinomas parecen derivarse de la mucosa displásica en el cuadro de un esófago de Barrett. Se dan habitualmente en el tercio distal del esófago y pueden invadir el cardias gástrico
subyacente. Al inicio, aparecen como placas planas o elevadas sobre una mucosa por otra
parte intacta. Pueden evolucionar a masas nodulares grandes o mostrar características
ulcerativas o infiltrativas difusas profundas. Al microscopio, la mayoría de los tumores son
glandulares y productores de mucina, y muestran características tipo intestinal.
Características clínicas
De comienzo insidioso y produce disfagia y obstrucción gradual y tardía
Pérdida de peso, anorexia y debilidad
Dolor al deglutir
El diagnóstico se establece mediante técnicas de imagen y biopsia endoscópica
El cáncer esofágico limitado a la mucosa o la submucosa es tratable quirúrgicamente, sin embargo cuando invade la red linfática esofágica y otras estructuras subyacentes, la extirpación quirúrgica rara ves es curativa
