29
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Sel merupakan unit organisasi terkecil yang menjadi dasar kehidupan dalam arti biologis. Semua fungsi kehidupan diatur dan berlangsung di dalam sel. Karena itulah, sel dapat berfungsi secara autonom asalkan seluruh kebutuhan hidupnya terpenuhi. Di dalam badan terdapat berbagai jenis sel dengan fungsi- fungsi yang sangat khusus, semua sel sampai suatu taraf tertentu, mempunyai gaya hidup dan unsure structural yang serupa. Sel terdiri atas nucleus, sitoplasma, lisosom, mitokondria, membrane sel, RE dan Badan golgi yang semua bagian tersebut memiliki fungsinya masing-masing. Namun umur dari setiap sel tidaklah sama, tergantung dari seberapa cepat sel tersebut beregenerasi. Terdapat banyak cara dimana sel dapat mengalami kerusakan atau mati, tetapi modalitas yang penting dari cedera cenderung dibagi menjadi beberapa kategori. Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan cederanya sel, salah satunya defisiensi oksigen atau bahan makanan kritis lain, sebab tanpa oksigen berbagai aktifitas pemeliharaan dan sintetis dari sel berhenti dengan cepat. Ketika terpapar oleh sesuatu (terkena aksi) dari luar maka sel tubuh akan mengalami jejas/injury dan melakukan 1

Degenerasi dan Nekrosis

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Degenerasi dan Nekrosis

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sel merupakan unit organisasi terkecil yang menjadi dasar kehidupan dalam arti

biologis. Semua fungsi kehidupan diatur dan berlangsung di dalam sel. Karena itulah, sel

dapat berfungsi secara autonom asalkan seluruh kebutuhan hidupnya terpenuhi.

Di dalam badan terdapat berbagai jenis sel dengan fungsi-fungsi yang sangat khusus,

semua sel sampai suatu taraf tertentu, mempunyai gaya hidup dan unsure structural yang

serupa. Sel terdiri atas nucleus, sitoplasma, lisosom, mitokondria, membrane sel, RE dan

Badan golgi yang semua bagian tersebut memiliki fungsinya masing-masing. Namun umur

dari setiap sel tidaklah sama, tergantung dari seberapa cepat sel tersebut beregenerasi.

Terdapat banyak cara dimana sel dapat mengalami kerusakan atau mati, tetapi

modalitas yang penting dari cedera cenderung dibagi menjadi beberapa kategori. Ada banyak

faktor yang dapat menyebabkan cederanya sel, salah satunya defisiensi oksigen atau bahan

makanan kritis lain, sebab tanpa oksigen berbagai aktifitas pemeliharaan dan sintetis dari sel

berhenti dengan cepat.

Ketika terpapar oleh sesuatu (terkena aksi) dari luar maka sel tubuh akan mengalami

jejas/injury dan melakukan proses reaksi. Aksi dapat menimbulkan kerusakan sel .Tubuh

melawan proses kerusakan dengan adaptasi sel.

Jika suatu stimulus yang menimbulkan cedera diberikan pada sebuah sel, maka efek

pertama yang penting adalah apa yang dinamakan kerusakan biokimiawi. Walaupun pada sel

yang cedera dapat terlihat perubahan-perubahan biokimiawi, kelainan yang sangat sering

terlihat merupakan efek kedua atau ketiga daripada kerusakan biokimiawi primer. Bila

terdapat banyak cedera, sel memiliki cadangan yang cukup untuk bekerja tanpa gangguan

fungsi yang berarti.

Akibat dari suatu serangan terhadap sel tidak selalu gangguan fungsi. Kenyataannya

terdapat mekanisme adaptasi sel terhadap berbagai gangguan. Misalnya, suatu reaksi yang

biasa dijumpai pada sebuah sel otot yang di tempatkan di bawah ketegangan abnormal adalah

kekuatan dengan pembesaran, suatu proses yang dinamakan hipertropi.

1

Page 2: Degenerasi dan Nekrosis

Kerusakan sel merupakan kondisi dimana sel sudah tidak dapat lagi melakukan

fungsinya secara optimal dikarenakan adanya penyebab-penyebab seperti defisiensi oksigen

atau bahan makanan yang dibutuhkan oleh sel untuk beregenerasi kurang. Sehingga fungsi

dari sel lama kelamaan akan menurun dan terkadang menyebabkan kematian pada sel.

B. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini terdiri dari tujuan umum dan tujuan khusus.

1. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat mengetahui bentuk-bentuk kerusakan sel.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus yang ingin dicapai dalam penulisan makalah ini adalah mahasiswa

mampu:

a. Mengetahui apa itu Degenerasi

b. Mengetahui apa itu Nekrosis

C. Metode Penulisan

Metode penulisan makalah ini yaitu menggunakan metode kepustakaan, yang dilakukan

dengan membaca dan mengutip beberapa buku dan media internet yang berhubungan dengan

Degenerasi dan Nekrosis.

2

Page 3: Degenerasi dan Nekrosis

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEGENERASI.

I. Pengertian

Degenerasi sel atau kemunduran sel adalah kelainan sel yang terjadi akibat cedera ringan.

Cedera ringan yang mengenai struktur dalam sel seperti mitokondria dan sitoplasma akan

mengganggu proses metabolisme sel. Kerusakan ini sifatnya reversibel artinya bisa

diperbaiki apabila penyebabnya segera dihilangkan. Apabila tidak dihilangkan, atau

bertambah berat, maka kerusakan menjadi ireversibel, dan sel akan mati. (gbr. 1 : Jajas

Sel Reversible dan Ireversible) Kelainan sel pada cedera ringan yang bersifat reversibel

inilah yang dinamakan kelainan degenerasi. Degenerasi ini akan menimbulkan

tertimbunnya berbagai macam bahan di dalam maupun di luar sel.

Degenerasi dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu pembengkakan sel dan perubahan

perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel tidak dapat mengatur keseimbangan ion

dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan perubahan perlemakan

bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam sitoplasma dan terjadi karena

hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakan dijumpai pada sel yang tergantung

pada metabolisme lemak seperti sel hepatosit dan sel miokard.

3

Page 4: Degenerasi dan Nekrosis

gbr. 1 : Jajas Sel Reversible dan Ireversible

Apabila sebuah stimulus menyebabkan cedera sel, maka perubahan yang pertama kali

terjadi adalah terjadinya kerusakan biokimiawi yang mengganggu proses metabolisme.

Sel bisa tetap normal atau menunjukkan kelainan fungsi yang diikuti dengan perubahan

morfologis. Gangguan fungsi tersebut bisa bersifat reversibel ataupun ireversibel sel

tergantung dari mekanisme adaptasi sel. Cedera reversibel disebut juga cedera subletal

dan cedera ireversibel disebut juga cedera letal.

a) Cedera subletal

Terjadi bila sebuah stimulus menyebabkan sel cedera dan menunjukkan perubahan

morfologis tetapi sel tidak mati. Perubahan subletal ini bersifat reversibel dimana bila

stimulusnya dihentikan maka sel akan kembali pulih seperti sebelumnya. Cedera

subletal ini disebut juga proses degeneratif. Perubahan degeneratif lebih sering

mengenai sitoplasma, sedangkan nukleus tetap dapat mempertahankan integritasnya.

Bentuk perubahan degeneratif yang paling sering terjadi adalah akumulasi cairan di

dalam sel akibat gangguan mekanisme pengaturan cairan. Biasanya disebabkan

karena berkurangnya energi yang digunakan pompa natrium untuk mengeluarkan

natrium dari intrasel. Sitoplasma akan terlihat keruh dan kasar (degenerasi bengkak

keruh).

Dapat juga terjadi degenerasi lebih berat yaitu degenerasi lemak atau infiltrasi lemak

dimana terjadi penumpukan lemak intrasel sehingga inti terdesak ke pinggir. Jaringan

akan bengkak dan bertambah berat dan terlihat kekuning-kuningan. Misalnya,

perlemakan hati (fatty liver) pada keadaan malnutrisi dan alkoholik.

4

Page 5: Degenerasi dan Nekrosis

b) Cedera Letal

Bila stimulus yang menyebabkan sel cedera cukup berat dan berlangsung lama serta

melebihi kemampuan sel untuk beradaptasi maka akan menyebabkan kerusakan sel

yang bersifat ireversibel (cedera sel) yang berlanjut kepada kematian sel.

II. Penyebab Degenerasi

Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya, sel

tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Di bawah ini merupakan

penyebab-penyebab dari jejas sel :

1. Kekurangan oksigen

2. Kekurangan nutrisi/malnutrisi

3. Infeksi sel

4. Respons imun yang abnormal/reaksi imunologi

5. Faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan gejala kelistrikan) dan kimia

(bahan-bahan kimia beracun)

6. Defect (cacat / kegagalan) genetic

7. Penuaan

Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dibedakan menjadi dua kategori utama, yaitu

jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian sel). Contoh degenerasi

5

Page 6: Degenerasi dan Nekrosis

sel ialah mola hidatidosa termasuk jejas sel yang reversible yaitu apabila penyebabnya

dihilangkan organ atau jaringan bisa berfungsi normal.

Sel dapat cedera akibat berbagai stresor. Cedera terjadi apabila stresor tersebut melebihi

kapasitas adaptif sel. Stresor penyebab cedera sel adalah sebagai berikut :

6

Page 7: Degenerasi dan Nekrosis

III. Jenis-Jenis Degenerasi

Berbagai jenis degenerasi sel yang sering dijumpai antara lain:

1. Degenerasi Albumin

Pembengkakan sel adalah manifestasi awal sel terhadap semua jejas sel. Perubahan

morfologi yang terjadi sulit dilihat dengan mikroskop cahaya. Bila pembengkakan

sel sudah mengenai seluruh sel dalam organ, jaringan akan tampak pucat, terjadi

peningkatan turgor, dan berat organ. Gambaran mikroskopis menunjukkan sel

membengkak menyebabkan desakan pada kapiler-kapiler organ. Bila penimbunan

air dalam sel berlanjut karena jejas sel semakin berat akan timbul vakuola-vakuola

kecil dan nampak cerah dalam sitoplasma. Vakuola yang terjadi disebabkan oleh

pembengkakan reticulum endoplasmik.

2. Degenerasi Hidrofik (Degenerasi Vakuolar)

Degenerasi hidrofik merupakan jejas sel yang reversible dengan penimbunan

intraselular yang lebih parah jika dengan degenerasi albumin. Merupakan suatu

cedera sel yang menyebabkan sel itu tampak bengkak.Hal itu dikarenakan

meningkatnya akumulasi air dalam sitoplasma.Sel yang mengalami degenerasi

hidropik secara mikroskopis tampak sebagai berikut:

Sel tampak membesar atau bengkak karena akumulasi air dalam

sitoplasmanya

Sitoplasma tampak pucat

Inti tetap berada di tengah

Pada organ hati,akan tampak lumen sinusoid itu menyempit

Pada organ ginjal,akan tampak lumen tubulus ginjal menyempit

Pada keadaan ekstrim sitoplasma sel akan tampak jernih dan ukuran sel

makin membesar (Balloning Degeneration) sering ditemukan pada sel

epidermal yang terinfeksi epitheliotropic virus, seperti pada pox virus.

Sedangkan secara makroskopis,sel akan tampak normal sampai bengkak,bidang

sayatan tampak cembung,dan lisis dari sel epidermal. Degenerasi Hidropik sering

7

Page 8: Degenerasi dan Nekrosis

dijumpai pada sel endothel, alveoli, sel epitel tubulus renalis, hepatosit, sel-sel

neuron dan glia otak.Dari kesekian sel itu,yang paling rentan adalah sel-sel otot

jantung dan sel sel pada otak.

Etiologinya sama dengan pembengkakan sel hanya intensitas rangsangan patologik

lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan patologik lebih lama.

Secara miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebih

besar dan lebih berat daripada normal dsan juga nampak lebih pucat. Nampak juga

vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma.

Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraseluler, yaitu adanya peningkatan

kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air pada

mitokondria dan reticulum endoplasma. Pada mola hedatidosa telihat banyak sekali

gross (gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya

generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena pengaruh

osmotic.

3. Degenerasi Lemak

Degenerasi lemak dan perubahan perlemakan (fatty change) menggambarkan

adanya penimbunan abnormal trigliserid dalam sel parenkim. Perubahan

perlemakan sering terjadi di hepar karena hepar merupakan organ utama dalam

metabolisme lemak selain organ jantung, otot dan ginjal.

Etiologi dari degenerasi lemak adalah toksin, malnutrisi protein, diabetes mellitus,

obesitas, dan anoksia. Jika terjadi gangguan dalam proses metabolisme lemak, akan

timbul penimbunan trigliserid yang berlebihan. Akibat perubahan perlemakan

tergantung dari banyaknya timbunan lemak. Jika tidak terlalu banyak timbunan

lemak, tidak menyebabkan gangguan fungsi sel, tetapi jika timbunan lemak

berlebihan, terjadi perubahan perlemakan yang menyebabkan nekrosis.

4. Degenerasi Hyalin (Perubahan Hyalin)

Istilah hyaline digunakan untuk istilah deskriprif histologik dan bukan sebagai

tanda adanya jejas sel. Umumnya perubahan hyalin merupakan perubahan dalam sel

atau rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran homogeni, cerah dan

berwarna merah muda dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin. Keadaan ini

8

Page 9: Degenerasi dan Nekrosis

terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan suatu bentuk

penimbunan yang spesifik.

Otot pucat

Serabut otot terurai/putus-putus

Contoh : degenerasi hialin pada otot ( penyakit Boutvuur)

5. Degenerasi Zenker

Dahulu dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot sadar yang mengalami nekrosis.

Otot yang mengalami degenerasi zenker adalah otot rektus abdominis dan

diafragma.

6. Degenerasi Mukoid

Mukus adalah substansi kompleks yang cerah, kental, dan berlendir dengan

komposisi yang bermacam-macam dan pada keadaan normal disekresi oleh sel

epitel serta dapat pula sebagai bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu.

Musin dapat dijumpai di dalam sel, dan mendesak inti ke tepi seperti pada

adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster

yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak

inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dinamakan Signet Ring Cell. Musin di

jaringan ikat, dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini

menunjukkan adanya musin di daerah interselular dan memisahkan sel-sel Stelata

(Stellate Cell/ Star Cell). (Janti Sudiono, 2003 : 14-20)

IV. Mekanisme Degenerasi

9

Page 10: Degenerasi dan Nekrosis

Iskemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan suplai oksigen terhadap

suatu jaringan atau organ tertentu. Iskemia dapat disebabkan oleh oklusi (bendungan)

terhadap aliran darah misal karena aterosklerosis, trombus atau emboli dan spasme

pembuluh darah.

Iskemia merupakan penyebab cedera sel yang paling sering terjadi. Iskemia pada

suatu organ menyebabkan terjadinya hipoksia pada sel-selnya, karena sel mengalami

penurunan suplai oksigen sehingga menyebabkan metababolisme di dalam sel berubah

anaerob.

Akibatnya terjadi penurunan produksi ATP (adenosine trifosfat) sebagai sumber

energi terhadap berbagai aktifitas sel, termasuk didalammya adalah penurunan energi

untuk aktifitas transport aktif. transport aktif menggerakan pompa natrium memompa

natrium dari intrasel ke luar sel, karena adanya penurunan sumber energi untuk

menggerakkan pompa natrium maka terjadi kelebihan ion natrium di dalam sel.

Sebagai dampak kelebihan ion natrium intraselular ini terjadi pemindahan air dari

ekstrasel ke dalam intrasel sehingga terjadilah penumpukan cairan dalam sel/oedema

sel (pembengkakan seluler). Pada kondisi ini sitoplasma secara mikroskopik akan

tampak pucat.

Apablia kondisi berlangsung terus menerus organela-organela dapat mengalami

pembengkakan, termasuk retikulum endoplasma. Bila penyebab keadaan ini segera

teratasi maka sel akan berangsur kepada fungsi dan struktur semula, akan tetapi kalau

faktor penyebabnya tidak hilang dan terus menerus (persisten) terjadi kondisi yang

kekurangan oksigen maka bisa terjadi penurunan fungsi mitokondria dan organela lain

seperti retikulum endoplasma yang mensintesa protein dan lipid untuk regenerasi

membran sel.

Kerusakan membran sel juga terjadi karena tidak berfungsinya pompa kalsium

juga menyebabkan kalisum bebas masuk ke intrasel dan mengaktifkan enzim

phospolipase sehingga mengakibatkan kerusakan membran sel. Selain hal tersebut di

atas, iskemia menyebabkan metabolisme anaerob. Dampak negatif metabolisme

anaerob adalah penumpukan asam laktat intrasel, selanjutnya menurunkan pH cairan

intrasel dan mengganggu proses kerja dari enzim-enzim intra sel.

10

Page 11: Degenerasi dan Nekrosis

B. NEKROSIS.

I. Pengertian

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut

atau trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera

mekanis), di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat

menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi

menyebabkan masalah kesehatan yang serius.

Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif

sel akan menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi

tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan

adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya

peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya

mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis.

Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain

karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian

sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan

mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh

diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

11

Page 12: Degenerasi dan Nekrosis

II. Jenis-Jenis Nekrosis

Ada tujuh khas morfologi pola nekrosis:

1. Nekrosis coagulative biasanya terlihat pada hipoksia (oksigen rendah) lingkungan,

seperti infark sebuah. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati

oleh cahaya mikroskop. Hipoksia infark di otak namun mengakibatkan nekrosis

Liquefactive.

2. Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan dengan

kerusakan seluler dan nanah formasi (misalnya pneumonia). Ini khas infeksi bakteri

atau jamur, kadang-kadang, karena kemampuan mereka untuk merangsang reaksi

inflamasi. Iskemia (pembatasan pasokan darah) di otak menghasilkan liquefactive,

bukan nekrosis coagulative karena tidak adanya dukungan substansial stroma .

3. Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi

(misalnya sifilis).

12

Page 13: Degenerasi dan Nekrosis

4. Dengue nekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena dari suatu organ

atau jaringan (misalnya, dalam torsi testis ).

5. Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi biasanya

disebabkan oleh mikobakteri (misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat

asing. Hal ini dapat dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis coagulative dan

liquefactive.

6. Lemak nekrosis hasil dari tindakan lipase di jaringan lemak (misalnya, pankreatitis

akut , payudara nekrosis jaringan).

7. Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalan yang diperantarai vaskular kerusakan.

Hal ini ditandai dengan deposisi fibrin seperti protein bahan di arteri dinding, yang

muncul buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.

III. Penyebab dan Akibat dari Nekrosis

1. Penyebab nekrosis

Iskhemi

Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk

suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan

akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat

pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama

terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi

kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat

rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.

Agens biologik

Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan

trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik

endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanya hanya

mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim

dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan,

sehingga timbul nekrosis.

Agens kimia

Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga

merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan

13

Page 14: Degenerasi dan Nekrosis

glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat

gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi

yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain

baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.

Agens fisik

Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik,

cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul

kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul

kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.

Kerentanan (hypersensitivity)

Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan

menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-

obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan

obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah.

Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.

2. Akibat Nekrosis

Secara umum nekrosis akan menyebabkan :

- Hilangnya fungsi daerah yang mati

- Menjadi focus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk

bakteri tertentu misalnya bakteri saprofit pada gangreng.

- Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leokosit.

- Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-

sel yang mati

Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi dan anak-anak.

Pada bayi baru lahir, nekrosis kortikalis terjadi karena:

- persalinan yang disertai dengan abruptio placentae - sepsis bakterialis.

Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena:

- infeksi

- dehidrasi

- syok

- sindroma hemolitik-uremik.

14

Page 15: Degenerasi dan Nekrosis

Pada dewasa, 30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis.

Sekitar 50% kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan:

- abruptio placenta

- placenta previa

- perdarahan rahim

- infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)

- penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli)

- kematian janin di dalam rahim

- pre-eklamsi (tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih

atau penimbunan cairan selama kehamilan)

IV. Pengobatan Nekrosis

Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya,

penyebab nekrosis harus diobati sebelum jaringan mati sendiri dapat ditangani..

Sebagai contoh, seorang korban gigitan ular atau laba-laba akan menerima anti racun

untuk menghentikan penyebaran racun, sedangkan pasien yang terinfeksi akan

menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal nekrosis telah dihentikan, jaringan

nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan tubuh terhadap apoptosis,

pemecahan otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh kematian sel

nekrotik. Terapi standar nekrosis (luka, luka baring, luka bakar, dll) adalah bedah

pengangkatan jaringan nekrotik. Tergantung pada beratnya nekrosis, ini bisa berkisar

dari penghapusan patch kecil dari kulit, untuk menyelesaikan amputasi anggota badan

yang terkena atau organ. Kimia penghapusan, melalui enzimatik agen debriding, adalah

pilihan lain. Dalam kasus pilih, khusus belatung terapi telah digunakan dengan hasil

yang baik.

IV. Contoh Penyakit Nekrosis

Gangren merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu massa, seringkali dengan

pembusukan, terjadi karena bagian tubuh seperti kulit, otot atau organ kekurangan

sirkulasi darah. Ada beberapa tipe gangren :

a). Gangren kering

15

Page 16: Degenerasi dan Nekrosis

Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau infeksi makroskopik. Biasanya

pada anggota gerak, mengalami mumifikasi, terdapat garis demarkasi. Biasanya

setelah sumbatan arterial secara berangsur-angsur.

b). Gangren basah

Membusuk dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah sumbatan

arterial atau kadang vena, sering dipersulit oleh infeksi, seringkali infeksi

saprofitik. Sering pada strangulasi usus. Juga infeksi anggota gerak dari gangren

yang sebelumnya kering.

Penyebab gangren:

1). Vaskular: ateroma, aneurisma, trombosis, keracunan ergot, tumor, pembalutan,

torniket, ligasi, strangulasi, hematoma, embolisme.

2). Traumatik: cedera crushing dengan kekurangan pasikan darah, ulkus dekubitus, dll.

3). Fisiko-kimiawi: panas, dingin, asam, alkali, sinar X dll.

4). Infektif: piogenik akut (karbunkel), infeksi berat dengan trombosis vaskuler

(apendiks gangrenosa), infeksi klostridia (gas gangren)

5). Penyakit saraf: siringomielia, dan tabesdorsalis ulkus tropik (kaitan dengan

kehilangan saraf sensorik

Patofisiologi gangreng :

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia,

yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan

jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang

berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis,

tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi

sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan

kerusakan dan perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua

protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi

16

Page 17: Degenerasi dan Nekrosis

pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro

maupun mikro vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan

dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati,

neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD.

Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik

maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya

sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang

mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan

mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang

menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan

terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada

pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya

sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah

yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut

arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan

menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta

antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering

merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau

neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap

penyembuhan atau pengobatan dari KD.

17

Page 18: Degenerasi dan Nekrosis

18

Risiko tinggi

cidera

Pe↓ berat badan

Gangguan

pemenuhan

nutrisi

Pe↑ katabolisme

gliserol

Terbentuk benda

keton

KetoasidosisPe↓ tingkat

kesadaran

Kelainan sel B pankreas

Gangguan sistem imunitas (auto-imun)

Kelainan insulin (penurunan res-pon insulin)

Faktor ling-kungan (infeksi, diet tinggi KH, obesitas dan kehamilan)

Defisiensi insulin

Pe↓ ambilan

glukosa

Pe↑ metabolisme

protein

Pe↑ asam amino

dan

glukoheogene

sisPe↑ gliserol

HIPERGLIKEMI

(DM)

Pe↑ lipolisis

Tubulus renalPe↓ resbsorbsi

gukosaGlukosuria

KelemahanDiuresis osmotik

Poliuri

Gangguan

pemenuhan

ADL

Cairan keluar >>

Rangsang hausPolidipsi

Rangsang lapar Polifagi

Kehilangan kalori

Kehilangan

Na, Cl,

K, P

Gangguan

keseimbang

an cairan

dan elektrolit

Page 19: Degenerasi dan Nekrosis

19

Penumpukan

glukosa sel

& jaringan

Sor

b

i

t

o

l

Glukos

a

red

ukt

as

eKerusakan & perubahan

fungsi sel & jaringan

Glikosilasi

Protein

NeuropatiGangguan

sensorik

Gangguan

motorik

Sensasi nyeri

pada kaki

me↓

Trauma tidak

terasa

Ulkus

Atrofi otot kaki

Perubahan titik

tumpu

Ulserasi

Angiopati Gangguan aliran

darah ke

kakiPe↓ nutrisi dan

O2 sel &

jaringan

Luka sulit

sembuh

InfeksiKematian

jaringan

GANGREN

Intestinal Pe↓ peristaltic

intestin

Pe↓ absorbsi

cairan

Feses cair

Diare

Risiko Tinggi

Penyebaran

Infeksi

Kerusakan

Neurovaskul

er

Gangguan

Perfusi

Jaringan

Pe↑ viskositas

darah

Retinopati

NefropatiRisti gangguan

eliminasi

urineRisti gangguan

Sensori

persepsi

Katarak

Page 20: Degenerasi dan Nekrosis

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Degenerasi sel atau kemunduran sel adalah kelainan sel yang terjadi akibat

cedera ringan. Kerusakan ini sifatnya reversibel artinya bisa diperbaiki

apabila penyebabnya segera dihilangkan. Apabila tidak dihilangkan atau

bertambah berat, maka kerusakan menjadi ireversibel, dan sel akan mati.

2. Penyebab degenerasi sel bermacam-macam yaitu kekurangan oksigen,

kekurangan nutrisi/malnutrisi, infeksi sel, respons imun yang abnormal/reaksi

imunologi, faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan gejala

kelistrikan) dan kimia (bahan-bahan kimia beracun), defect (cacat/kegagalan)

genetik dan penuaan.

3. Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel

akut atau trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang

ekstrem, dan cedera mekanis), di mana kematian sel tersebut terjadi secara

tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon

peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang

serius.

4. Nekrosis ada 7 jenis, yaitu:

- Nekrosis coagulative

- Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative)

- Gummatous nekrosis

- Dengue nekrosis

- Nekrosis caseous

- Lemak nekrosis

- Nekrosis fibrinoid

5. Penyebab nekrosis ada 5, yaitu:

Iskhemi

Agens biologic

Agens kimia

Page 21: Degenerasi dan Nekrosis

Agens fisik

Kerentanan (hypersensitivity)

B. Saran

Degenerasi dan Nekrosis merupakan suatu bentuk kerusakan sel sebagai akibat

dari adanya kerusakan sel akut atau trauma, di mana kerusakan sel tersebut

terjadi secara tidak terkontrol. Oleh karena itu kita perlu memperhatikan

makanan yang akan kita konsumsi, menjaga aktivitas fisik serta selalu

mengutamakan prilaku sehat agar tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala

degenerasi dan nekrosis yang dapat merusak sel dan berpotensi menimbulkan

masalah kesehatan yang serius.