EPILEPSIAS

Integrantes:Lorena Aguirre

Alexis Carriel l

¿ Qué es ? La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la

actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico“

Las epilepsias constituyen un grupo de trastornos que se caracterizan por la presencia de alteraciones crónicas recidivantes y paroxísticas en la función neurológica secundaria o a un trastorno en la actividad eléctrica del cerebro.  

Etiología De origen genético :- Epilepsia Oligogénica: Su recurrencia

varía del 5% al 10% en familiares directos. Su pronóstico al tratamiento es bueno y sin provocar deterioro intelectual.

- Epilepsia Monogénica : Se trata de varias generaciones de la misma familia que repiten el mismo tipo de epilepsia y sus características. Los genes que la provocan están identificados. 

Algunas personas epilépticas tienen una cantidad más alta de neurotransmisores activos, lo cual incrementa la actividad neuronal.

En otros se ha observado una cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal. En ambos casos aparece la epilepsia.

Predisposición hereditaria. Es más probable que una persona tenga convulsiones si sus padres han padecido crisis convulsivas. Actualmente se está tratando de localizar el gen responsable de las crisis convulsivas.

Existencia de lesión cerebral. El cerebro puede estar programado para desarrollarse normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el nacimiento o más adelante.

Las lesiones pueden deberse a tumores cerebrales, alcoholismo u otras drogas, Alzheimer, meningitis, encefalitis, SIDA, ciertas alergias, etc.

Los ataques al corazón, infartos y enfermedades cardiovasculares también influyen en la aparición de un ataque epiléptico porque privan al cerebro de oxígeno.

Epidemiología La epilepsia es un trastorno con muchas causas

posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis epiléptica.

Se estima que afecta a 50 millones de personas en el mundo.

En Chile los datos de prevalencia son de 17 a 10.8 por mil habitantes.

La incidencia de 114 por 100.000 habitantes por año (2, 3).

La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la población general.

Si se trata

adecuadamente, el 70% a 80% de las personas afectadas podrían tener una vida normal. La meta del tratamiento es reducción del número y severidad de la crisis, provocando la menor cantidad de efectos colaterales posibles.

Síntomas El síntoma epiléptico son las

convulsiones, mareos, dificultad para hablar, sensación de desconexión con el entorno, rigidez muscular, etc.

Se presentan de forma repentina y su duración es breve.

Pueden ser motoras, sensitivas, vegetativas, psíquicas, con o sin disminución de la consciencia.

Los síntomas dependen del área cerebral en la que se origina la descarga, y de su extensión o no al conjunto del cerebro.

Diagnóstico

Los síncopes Hipoglicemia. Crisis de pánico Accidentes isquiémicos transitorios

Trastornos del movimiento en sueño o en vigilia. cataplexia. Temblor. Tics.

El diagnóstico definitivo de las epilepsias debe realizarlo el neurólogo

Tipos de exámenes   Habitualmente también es necesario

realizar estudios de laboratorio: análisis de sangre y resonancia magnética, y con frecuencia monitorización vídeo-Electroencéfalograma prolongada.

Electroencefalograma ( EEG)

Video EEG

Resonancia Magnética

Otras pruebas Spect,PET,Magnetoencefalografía

Zonas del cerebro dañadas en un ataque de epilepsia

Crisis parciales (focales) : Se inician con la activación de neuronas situadas en una zona de la corteza; la lesión puede deberse a traumatismos durante el parto, postnatal, tumores, malformaciones vasculares o alteraciones estructurales.

Simples :Se producen con contracciones recurrentes de los músculos de una sola parte del cuerpo o  movimientos clínicos de una sola región corporal alteración  la conciencia.  Cada contracción muscular esta producida por la descarga de las neuronas situadas en la zona correspondiente de la corteza motora contralateral. Las crisis parciales con sintomatología elemental sensitiva, tienen su origen en la corteza sensitiva post-rolándica o post-central. Las crisis adversivas consisten en movimientos rotatorios de los ojos y cabeza, hacia el lado opuesto donde esta el foco de iniciación y tienen su origen en la cara mesial del lóbulo frontal.     Las lesiones en la corteza estriada o cerca de esta, en el lóbulo occipital generalmente producen sensaciones visuales elementales de oscuridad,  y manchas luminosas en movimiento o fijas de color o sin él.

Complejas :    Consisten en alteraciones episódicas de la conducta en la que los pacientes pierden el contacto con su ambiente y en ellas se presenta afectación de la conciencia.  En algunas se presentan  con síntomas somato-sensoriales:  alucinaciones olfatorias en las que manifiesta un compromiso de lóbulo temporal.

Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas) : Este es uno de los más dramáticos eventos ya que la crisis se presenta de manera fulminante sin ninguna advertencia y el paciente pierde la  conciencia, el aire es forzado a salir bruscamente a través de las cuerdas vocales produciéndose un grito o sonido peculiar, el paciente cae al suelo, su cuerpo se torna rígido, con hipertensa generalizada, su lengua puede morderse, la vegiga puede evacuarse, se aprecia cianosis; posteriormente se sigue con movimientos de todo el cuerpo, en particular las extremidades, hay también signos de disfunción autonómica como sudoración excesiva, pulso lento inicial y luego acelerado, al progresar la convulsión, junto con salivación profusa.  Todo este proceso dura de dos a cinco minutos.

Crisis de ausencias : Especialmente importantes en niños. Los pacientes interrumpen lo que están haciendo y durante unos segundos no responden,  fijan la mirada y no hablan.  Luego continúan normalmente sin notar el episodio. Están relacionadas con la hiperventilación

Neurotransmisores implicados:  La disminución en la síntesis o liberación de GABA o

el bloqueo de los receptores GABAérgicos conduce habitualmente a las convulsiones. La inhibición de GAD (Glutamato descarboxilasa) que conlleva a una reducción de la  formación de GABA en los terminales nerviosos, ha posibilitado la investigación experimental de la relación existente entre los niveles de GABA y las crisis epilépticas. 

La  deficiencia en la vitamina B6 es importante en la presencia de estas crisis epilépticas al igual que el bloqueo en los canales de cloro abiertos por GABA dados por agentes como la picrotoxina y la bicuculina.     Se consideran anticonvulsivantes las sustancias que elevan los niveles de GABA en el SNC. Esto pueden ser ocasionado por la interrupción de la degradación de GABA por bloqueo de GABA transaminasa o por bloqueo de succinico semialdehído deshidrogenasa.

Glutamato y Aspartato :    Cualquier deficiencia en el sistema de recaptura de glutamato y aspartato pueden  precipitar una hiperactividad epiléptica  local, a nivel de la neurona y del astrocito.

Mecanismos de acción de anticonvulsivantes. Elevando los niveles de GABA: N-dipropilacetato, Epilim, depaquene, valproato. Potenciando mecanismos inhibidores mediados por GABA: Benzodiacepamidas, Agonistas-clonacepam. Estabilizando membranas neuronales por corrientes iónicas de Na y Ca: Difenilhidantoína, Carbamacepina. Elevando el umbral para la precipitación de las convulsiones: Fenobarbital.

Tratamiento

En la gran mayoría de los casos, el tratamiento serán fármacos.

Alrededor del 70-75%  de los pacientes, están sin crisis con los fármacos. ( el tratamiento se hace en función del tipo de epilepsia, edad, y el propio paciente)

La cirugía se reserva a aquellos pacientes en los cuales persisten las crisis aún tomando el fármaco. En algunos tipos de epilepsia, como la esclerosis hipo campal, la cirugía ha demostrado ser el mejor tratamiento.

No todos los pacientes van a poder ser operados, es necesario un estudio muy amplio que consiste en saber dónde se originan las crisis y si ésta zona se puede extirpar, lógicamente sin que conlleve riesgos para el paciente.

También se encuentra el estimulador vagal, reservado a aquellos pacientes que no se pueden operar y técnicas quirúrgicas como la callosotomía(se desconectan ambos hemisferios para impedir la difusión y generalización de las crisis epilépticas) y la hemisferectomía.

La dieta cetógena o cetogénica es sólo es útil en niños y consiste en una dieta muy rica en grasas y libre de hidratos de carbono. De esta manera se simula el ayuno y el cerebro quema 'grasa' y no glucosa.

Fármacos antiepilépticos:

Clásicos:

1. Carbamacepina 2. Clobazam3. Etosuximida4. Fenitoina5. Fenobarbital6. Primidona7. Acido valproico

o Nuevos:1. Eslicarbacepina2. Felbamato3. Gabapentina4. Lacosamida5. Lamotrigina6. Levetiracetam7. Oxcarbacepina8. Pregabalina9. Rufinamida10. Stiripentol11. Tiagabina12. Topiramato13. Vigabatrina14. Zonisamida

Mecanismo de acción

Existen cuatro mecanismos principales 1) aumento de la inhibición neuronal mediada por el sistema

gabaérgico.2) Bloqueo de canales de sodio voltaje-dependientes.3) Reducción de las corrientes de calcio involucradas en los

circuitos talámico-corticales 4) Aunque no tan establecido como los anteriores, se

especula que hay FAE cuya propiedad antiepiléptica podría estar en relación con la capacidad de disminuir la excitabilidad neuronal sináptica dependiente de glutamato.

Por otro lado, el mecanismo de acción de los FAE no es selectivo y así actúan sobre redes o grupos neuronales “normales”. Es por ello que la mayoría de los FAE actuales despliegan toxicidad neuronal como efecto secundario común.