P paramixoviru [modo de compatibili

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Dr. Vásquez

M A S T E R D R . A N T O N I O V A S Q U E Z H I D A L G OM i c r o b i ó l o g o M é d i c o - S a l u b r i s t aw w w . c l a s e s m e d i c i n a . w e b s . c o mEnfermedades Transmisibles I

VIRUS RESPIRATORIOS: Paramixovirus

Paramixoviridae: dos subfamilias: Paramixovirinae y Pneumovirinae.G é n e r o P a t ó g e n o h u m a n oM o r b i l l i v i r u s V i r u s d e l s a r a m p i ó nP a r a m y x o v i r u s V i r u s p a r a g r i p a l 1 a 4 V i r u sd e l a p a r o t i d i t i sP n e u m o v i r u s v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l

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Dr. Vásquez

FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE

Género Especie Serotipos Inmunidad

Paramixovirus Virus parainfluenza

Virus de la parotiditis

Enf de Newcastle

1,2,3,4A y 4B IgA

IgM,IgG

Morbillivirus Virus del sarampión

Moquillo

Peste bovina

1 IgM-IgG

Pneumovirus Virus sincitialrespiratorio

1 (A, B, no A No B, y AB

IgA, IgG

Dr. Vásquez

FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE

� Tres géneros:

1.Paramyxovirus: Parainfluenza, parotiditis

2.Morbillivirus: Sarampión

3.Pneumovirus: virus sincitial respiratorio

� Capside helicoidal

� Esféricos, pleomorficos

� Envueltos

� 150-300 nm

� RNA cadena sencilla polaridad negativa

Tiene cuerpos de inclusión citoplasmáticos: acumulaciones de núcleo capsides en exceso.

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FAMILIA PARAMIXOVIRUS

GENERO H N F

Paramixovirus + + +Morbillivirus + - +Pneumovirus - - +

ACTIVIDAD DE PROTEINA DE ADHERENCIA VIRICA.

Replicación Paramixovirus

Glucoproteinas Fusión por glicoproteína ext.

Membrana celular-madura

Hemabsorciòn

Gemación

Citoplasma

F: I+P: FusHN,H: Adh

Nucleocapside se ensambla y sale

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Introducción. � Enfermedad infecciosa aguda

� Muy contagiosa. Manchas de Koplik (patognomónico)

� Etiología viral y distribución universal.

� Afecta niños predominantemente.

� Países en vías de desarrollo

� Cursa con rinitis, conjuntivitis, bronquitis, enantema y exantema generalizado.

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VIRUS DEL SARAMPION

Virus del sarampión T A B L A 5 9 - 2 . P r o t e í n a s c o d i f i c a d a s p o r e l v i r u s d e l s a r a m p i ó nP r o d u c t o s g e n é t i c o s * L o c a l i z a c i ó n e n e l v i r i ó n F u n c i ó nN ú c l e o p r o t e í n a ( N P ) P r o t e í n a m a y o r i n t e r n a P r o t e c c i ó n d e l A R N v í r i c oF o s f o p r o t e í n ap o l i m e r a s a ( P ) A s o c i a c i ó n a n ú c l e o p r o t e í n a P o s i b l e p a r t e d e l c o m p l e j o d et r a n s c r i p c i ó nM a t r i z ( M ) D e n t r o d e l a e n v o l t u r a d e l v i r i ó n E n s a m b l a j e d e v i r i o n e sF a c t o r d e f u s i ó n ( F ) G l u c o p r o t e í n a d e l a e n v o l t u r at r a n s m e m b r a n o s a F a c t o r a c t i v o e n l a f u s i ó n d ec é l u l a s , h e m o l i s i s y e n t r a d ad e l v i r u sH e m a g l u t i n i n a -n e u r a m i n i d a s a ( H N ) :h e m a g l u t i n i n a ( H ) ;g l u c o p r o t e í n a ( G ) G l u c o p r o t e í n a d e l a e n v o l t u r at r a n s m e m b r a n o s a P r o t e í n a s d e a d h e s i ó n v í r i c aP r o t e í n a m a y o r ( L ) A s o c i a c i ó n a n ú c l e o p r o t e í n a P o l i m e r a s ai|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç

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Epidemiologia.

� Reservorio el humano exclusivo

� Fuente de infección al final del periodo de incubación.

� Periodo de mayor contagiosidad es el de invasión.

� Mecanismo de transmisión es contacto directo, vía áerea,

� Puerta de salida: mucosa respiratoria y conjuntival

� Endémico y epidémico.


Dr. Vásquez

Estructura y composición química. Ciclo biológico celular.

� Penetración del virus a la célula por fusión.

� El virus se libera por gemación.

� Efecto citopatico en cultivos celulares.

� Virus sobre la célula, se manifiesta por: CELULAS GIGANTES SINICITIALES, CUERPOS DE INCLUSION y en el citoplasma( células de Warthin—Finkeldey).

� La infección adquiere inmunidad de por vida.

� Celulas gigantes: Afin + Inter

� Celulas en huso: Afin + Inter

Tiene forma de esfera

Pleomorfico

Diámetro variable: 120-170 nm. ó 90-300 nn

Nucleocapside con

largo.

Contiene proteina M y dos glucoproteinas F y H.

Tiene un solo tipo antigénico.


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Virus del sarampión.


Consecuencias clínicas de la infección por virus del sarampión E n f e r m e d a d S í n t o m a sS a r a m p i ó n E x a n t e m a m a c u i o p a p u l o s oc a r a c t e r í s t i c o , t o s , c o n j u n t i v i t i s , r i n i t i s ,f o t o f o b i a , m a n c h a s d e K o p l i kC o m p l i c a c i o n e s : o t i t i s m e d i a ,l a r i n g o t r a q u e o b r o n q u i t i s ,b r o n c o n e u m o n í a y e n c e f a l i t i sS a r a m p i ó n a t í p i c o E x a n t e m a m á s i n t e n s o ( m á s m a r c a d o e nz o n a s d i s t a l e s ) ; p o s i b l e s v e s í c u l a s ,p e t e q u i a s , p ú r p u r a ou r t i c a r i aP a n e n c e f a l i t i s e s c l e r o s a n t e s u b a g u d a S í n t o m a s d e l s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l( p . e j . , c a m b i o s d e l a p e r s o n a l i d a d ,c o m p o r t a m i e n t o ym e m o r i a ; c o n t r a c c i o n e s m i o c l ó n i c a s ;e s p a s t i c i d a d ; c e g u e r a )i|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç

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VIRUS PARAINFLUENZA� Patógenos respiratorios muy comunes, producen: Resfriado

común, bronquiolitis, croup, neumonía.

� Cuatro serotipos:

Tipo 1 y 2 epidémico, grupo de edad de 6 meses a 5 años, Croup

tipo 3 endémico, grupo de edad primeros 6 meses, bronquitis y neumonía

tipo 4 endémico, niños, resfriado común

� Periodo de incubación: 2-6 días

� Transmisión por aerosoles y contacto directo con secreciones

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Patogénesis:

� Infecciones productivas (más de 50 por célula).

� Ingresa por vía aérea. Se expone a mucorreceptores de células epiteliales. NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria. HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico.

� Picnosis de células infectadas. Pérdida de cilias. Lisis.

� Aumenta la permeabilidad capilar, hiperemia, edema, aum. de PNM.


Virus Parainfluenza:

� Esféricos, pleomórficos.

� Envoltura con espículas única con actividad HA-NA (HN).

� Proteína F de fusión. Nucleocápside tubular ARN. Genoma no segmentado.

� Patogenia: Mucosa de nariz y faringe. Moco espeso. NO VIREMIA.


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Virus Parainfluenza

Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf.Tipo 1 6 meses a 6

añosRinitis, rinofaringitis

CRUP:50% de los casos de crup son por el serotipo 1

Tipo 2 6 meses a 6 años

Rinitis, rinofaringitis

Bronquitis

Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis, bronquiolitis, neumonía, otitis media

Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no


Virus de la parotiditis

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INTRODUCCIÓN

�� LaLa parotiditis,parotiditis, tambiéntambién conocidaconocida comocomo “paperas”,“paperas”, oo((

““ m u m p sm u m p s ”” e ne n i n g l é si n g l é s),), eses unauna enfermedadenfermedad

infectocontagiosainfectocontagiosa aguda,aguda, caracterizadacaracterizada porpor unaunainflamacióninflamación nono supurativasupurativa dede laslas glándulasglándulas parótidasparótidas..

�� EsEs unauna enfermedadenfermedad generalizada,generalizada, yy sisi bienbien eses cierto,cierto, casicasihaha desaparecidodesaparecido enen muchosmuchos paísespaíses desarrollados,desarrollados, enen ElElSalvador,Salvador, continúancontinúan registrándoseregistrándose unun númeronúmero apreciableapreciabledede casoscasos..


Dr. Vásquez

INTRODUCCIÓN

�� DescritaDescrita porpor primeraprimera vezvez porpor HipócratesHipócrates enen elel siglosiglo VVaa..CC..

�� 19341934,, JohnsonJohnson yy GoodpastureGoodpasture demostrarondemostraron caráctercarácterinfecciosoinfeccioso..

�� IIII GuerraGuerra Mundial,Mundial, principalprincipal causacausa dede enfermedadenfermedad enenlaslas tropastropas..

�� 19451945 FueFue cultivadocultivado porpor primeraprimera vezvez ((HabelsHabels yyEndersEnders))

�� 19671967 ApariciónAparición dede VacunaVacuna..


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ETIOLOGÍA

�� Familia: Familia: ParamixoviridaeParamixoviridae..

�� Subfamilia: Subfamilia: ParamixovirinaeParamixovirinae

�� Género: Género: ParamixovirusParamixovirus

�� Agente: Virus de la Parotiditis Agente: Virus de la Parotiditis Humano (VPH).Humano (VPH).

�� Virus Envuelto.Virus Envuelto.

�� GenomaGenoma: : ARN Negativo ARN Negativo MonocatenarioMonocatenario; No Segmentado.; No Segmentado.

�� Tiene un solo tipo Tiene un solo tipo antigenicoantigenico..


Dr. Vásquez

Estructura y composición química.

� Forma de esfera irregular.

� Tamaño de 90 a 300 nm

� La nucleocapside por tres capas: la exterior presenta glicoproteínas. Con actividad de H N, F , la capa media

lipidica y la interna es proteica.

Ciclo biológico y celular.

� Determina la absorción del virus a la célula huésped.

� Virus madura en la membrana celular. Hemaglutininaresponsable de la hemaabsorción.

� Se produce fusión a la célula huésped.

� Efecto citópatico en cultivos celulares.

� Efecto citopatico: inclusión eosinofilas, células redondas y fusión de células.

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PATOGENIA�� Penetra por la mucosa respiratoria o bucal.Penetra por la mucosa respiratoria o bucal.

�� Se multiplica en células epiteliales y la infección Se multiplica en células epiteliales y la infección se extiende hasta los ganglios linfáticos locales . se extiende hasta los ganglios linfáticos locales . 1ª 1ª viremiaviremia

�� Otros sitios glándulas salivales, meninges, Otros sitios glándulas salivales, meninges, testículos, ovarios, tiroides etc. testículos, ovarios, tiroides etc. 2ª 2ª viremiaviremia..

�� Se Se transmite transmite por:por:

�� Gotas Respiratorias.Gotas Respiratorias.

�� Contacto Directo.Contacto Directo.

�� Fómites (Infrecuente)Fómites (Infrecuente)

�� Vía de EntradaVía de Entrada

�� BucalBucal

�� NasalNasal


PATOGENIAMecanismo de diseminaciónMecanismo de diseminación


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PATOGENIA

�� ElEl virusvirus puedepuede recuperarserecuperarse enensalivasaliva hastahasta sietesiete díasdías antesantesdede loslos primerosprimeros síntomassíntomas yycincocinco díasdías despuésdespués dedeaparecidosaparecidos loslos mismosmismos..

�� PuedePuede liberarseliberarse enensecrecionessecreciones respiratoriasrespiratorias dedepacientespacientes asintomáticosasintomáticos..


Dr. Vásquez

PATOGENIA

�� EnEn elel embarazoembarazo::

�� En el 1er trimestre En el 1er trimestre asociado con asociado con aborto aborto espontáneo.espontáneo.

�� EsEs capazcapaz dede infectarinfectar lalaplacentaplacenta yy elel feto,feto,..

�� nono asociarasociar conconmalformacionesmalformaciones..


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PATOGENIA

PERÍODO DE PERÍODO DE ESTADOESTADO

�� Tiene una duración variable y Tiene una duración variable y depende de la localización del depende de la localización del virus.virus.

�� Se Se caracteriza por :caracteriza por :

�� Tumefacción parotídea, Tumefacción parotídea, submaxilar y sublingualsubmaxilar y sublingual..

�� OoforitisOoforitis

�� Pancreatitis, Pancreatitis, meningoencefalitismeningoencefalitis, , orquioepididimitisorquioepididimitis

Entre el (30 Entre el (30 –– 40% 40% )de los )de los infectados infectados pueden ser pueden ser asíntomáticosasíntomáticos..


Dr. Vásquez

PATOLOGÍA�� EnEn laslas glándulasglándulas sese observanobservan::

�� EdemaEdema intersticialintersticial difusodifuso..

�� AumentoAumento dede volumenvolumen

�� InfiltraciónInfiltración leucocitarialeucocitaria

�� PrimerasPrimeras 2424hh.. == PMNPMN

�� LuegoLuego predominiopredominio dede MNMN

�� NecrosisNecrosis dede célulascélulas acinaresacinares yyepitelialesepiteliales dede loslos conductosconductos..

�� PuedePuede haberhaber obstrucciónobstrucción deldel conductoconductodede StenonStenon

�� LaLa respuestarespuesta inmuneinmune eses lalaresponsableresponsable dede lala inflamacióninflamaciónparotídeaparotídea..


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Dr. Vásquez

�� Localmente: Localmente:

�� Piel tensaPiel tensa

�� No hiperemiaNo hiperemia

�� No hipertermiaNo hipertermia

�� Tumefacción y eritema en la Tumefacción y eritema en la desembocadura del conducto desembocadura del conducto de Stenonde Stenon

�� Duración: (3 Duración: (3 --10 días).10 días).


Dr. Vásquez

EPIDEMIOLOGIA

�� Único serotipo.Único serotipo.

�� Ser humano el único huésped.Ser humano el único huésped.

�� Distribución mundial.Distribución mundial.

�� Mayor incidencia en pacientes de Mayor incidencia en pacientes de 55--15 años.15 años.

�� Mas frecuente al final del invierno.Mas frecuente al final del invierno.

�� Se adquiere inmunidad tras Se adquiere inmunidad tras haberla aparecido.haberla aparecido.

EL SALVADOREL SALVADOR


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Dr. VásquezBACKBACK


�VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

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� Se aisló en chimpances 1956

� Miembro del genero Pneumovirus

� Carece H y N

� Causa de infección aguda y mortal de vías respiratorias.

� Frecuente en niños y lactantes.

Patogenia

� Infección en vías respiratorias

� Induce formación de sincitios

� Invasión virica directa al epitelio respiratorio.

�Necrosis de bronquios y bronquiolos ( mucosidad, fibrina y material necrotico)

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Epidemiologia

� Prevalente en niños pequeños

� Tasa de mortalidad es de 160,000 y la infección global 64 millones.

� Invierno.

� Lactantes: bronquiolitis y neumonía

� Niños: neumonía.

� Adultos: re infección síntomas leves. Resfriado común.

Enfermedades clínicas.

�Neumonía

�Resfriado común

�bronquiolitis

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RESUMEN CLINICO

� . Una mujer de 18 años llevaba en casa 10 días después de un viaje a Haití, cuando presento fiebre, tos , rinorrea, ligero enrojecimiento ocular, y actualmente presente exantema rojizo en cara, tronco y extremidades. En el interior de la cavidad se observar lesiones blanquecinas de 1 mm. Nunca

recibió vacunas. Diagnostico?

� Un hombre de 30 años regresaba de un viaje, presento cefalea 1 a dos días, anorexia seguido de inflamación de ambos lados de mandíbula. La inflamación se extendía desde la parte inferior de la mandíbula hasta delante de la oreja. 5 días después de la aparición el paciente refirió nauseas, dolor abdomen inferior y testículos.

Diagnostico?

� ….. GRACIAS

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