Síndromes Neurológicos

Un "síndrome" es definido como un grupo de signos y síntomas clínicos que se observan usualmente juntos y que son representativos de los órganos y sistemas que involucran. El concepto de síndrome tiene especial importancia en el sistema nervioso, ya que lesiones específicas dentro del sistema nervioso central, sistema nervioso periférico y músculo esquelético resulta en signos o síntomas clínicos predecibles y específicos.

Cefalalgias

• Según la clasificación de la International Headache Society, la cefalea puede ser primaria o secundaria.

• En la C.P. el dolor y sus características son específicos, origina incapacidad considerable y deterioro de la calidad de vida

• En las C. S. son causadas por problemas exógenos, la forma secundaria leve como la que surge con infecciones de vías respiratorias altas es frecuente, pero no causa problemas preocupantes.

SÍNTOMAS DE CEFALALGIA QUE SUGIEREN UN

TRASTORNO PRIMARIO GRAVE

Cefalalgia siempre “peor”

Primera cefalalgia intensa

Cefalalgia subaguda que empeora en días o semanas

Anormalidades del examen neurológico

Fiebre o signos generalizados no explicados

Vómito que antecede a la cefalalgia

Dolor inducido al flexionar la cintura hacia adelante, alzar pesos o por tos

Dolor que interrumpe el sueño o que aparece al despertarse la persona

Enfermedades generalizadas identificadas

Comienzo después de los 55 años

Dolor vinculado con sensibilidad local, por ej. Región de arteria temporal

SINDROMES DE CEFALEA PRIMARIA

• Las cefaleas primarias son cuadros en los que el dolor cefálico y sus signos acompañantes aparecen sin causa exógena.

• Las más frecuentes son • migraña, • cefalea tensional y • cefalea histamínica.

Migraña. • Es un síndrome benigno y repetitivo de dolor acompañado • hipersensibilidad a la luz, sonido o movimiento• náusea y vómito. • Los factores que la provocan son estímulos sensitivos como

resplandores, luces brillantes, ruidos o sonidos y otros estímulos hambre, estrés, ejercicio físico, tormentas, fluctuaciones hormonales; insomnio o hipersomnia, alcohol u otras sustancias.

• El paciente es sensible a estímulos ambientales y sensitivos y las personas predispuestas no se habitúan a estímulos sensitivos.

• La sensibilidad característica proviene de la disfunción de los sistemas de control monoaminérgicos sensitivos del tronco encefálico y el tálamo.

• Terapéutica -serotonina y de antagonistas de dopamina - tratamiento

Cefalea Tensional

• Es S.C.C caracterizado por molestias bilaterales, como si una banda constrictiva rodeara el cráneo, el dolor evoluciona lentamente en intensidad y persiste de forma continua durante varios días, (más de 15 días al mes).

• El diagnóstico clínico diferencial con la migraña se determina por que la cefalea tensional es dolor sin náusea, vómito, foto, fono, osmo fobia, pulsaciones y agravamiento con el movimiento.

Cefaleas Autónomas Trigeminales.

• Son un grupo de dolores primarios que incluyen cefalea histamínica,

• hemicránea paroxística y SUNCT (ataques breves de cefalea neuralgiforme unilaterales).

• se caracterizan por ataques breves de dolor de cabeza

• hiperemia conjuntival o congestión de vías nasales. • El dolor es intenso y puede presentarse más de una

vez al día. • Se la puede confundir con cefalea por sinusitis.

Cefalea Histamínica

• Es rara, su dolor es profundo, intenso, no fluctuante y con características explosivas.

• periódico, aparece todos los días, a la misma hora, en el lapso que dure la crisis. Puede presentar uno o dos ataques de dolor unilateral breve, que dura ocho a 10 semanas al año, seguido de un lapso sin dolor de un año, en promedio.

• Cuando se presentan síntomas sensitivos, éstos son unilaterales a diferencia de la migraña en la cual se presentan en forma bilateral.

CEFALEA SECUNDARIA

• Meningitis. son agudas e intensas con rigidez de nuca fiebre A menudo, los movimientos oculares producen una agudización llamativa del dolor. A menudo suele confundirse con la jaqueca, ya que en ambas se observan cefalalgia martillarte, fotofobia, náusea y vómito.

• Hemorragia Intracraneal. La cefalalgia aguda e intensa con rigidez de nuca, sin fiebre sugiere

hemorragia sub aracnoidea. También la rotura de un aneurisma, una malformación arterio venosa o una hemorragia intraparenquimatosa pueden manifestarse sólo con cefalalgia

• Tumor Cerebral. tumores, la cefalalgia es intermitente, profunda, sorda de intensidad moderada, empeora con el ejercicio o el cambio de posición y puede acompañarse de náusea y vómito e interrupción del sueño. El vómito que precede por semanas a la aparición de cefalalgia es característico de tumores.

• Arteritis de la Temporal. Es una inflamación de las arterias que afecta a la circulación carotidea extra craneal, es frecuente en ancianos. Los enfermos no tratados se quedan ciegos por afección de la arteria oftálmica Inicialmente la cefalalgia se acompaña de malestar general y dolores musculares, fiebre y pérdida de peso.

• Hay sensibilidad a la palpación en cuero cabelludo; peinarse o apoyar la cabeza en una almohada puede resultar imposible por el dolor. Puede empeorar por la noche y agravarse con el frio.

• Glaucoma. El glaucoma puede manifestarse por una cefalalgia postrante acompañada de náusea y vómito. La cefalalgia inició con un intenso dolor ocular. En la exploración física, el ojo puede estar enrojecido con una pupila fija y moderadamente dilatada.

Síndrome de la perdida de fuerza

• La función motora normal implica • la integración de la actividad muscular modulada por • corteza cerebral, • ganglios basales, • cerebelo • y médula espinal. • La disfunción del sistema motor. desencadena debilidad

o parálisis, ataxia o movimientos anormales. • La forma en que se inicia el cuadro clínico, la distribución

y la debilidad ayudan a sugerir su causa.

• La debilidad es una disminución en la fuerza que es ejercida por uno o más músculos. • La fatiga, es la limitación en la función por dolor o rigidez articular y apraxia. • El aumento en la tendencia a la fatiga es la imposibilidad para mantener el desempeño de

una actividad que debiera ser normal para una persona de la misma edad, sexo y estatura. • la bradicinesia es La disminución grave de las sensaciones propioceptivas también puede

interpretarse como debilidad a causa de la falta de información retro alimentaria respecto a dirección y fuerza de los movimientos.

• La APRAXIA es un trastorno de la planificación y el inicio de un movimiento especializado o aprendido sin relación con deficiencia motora o sensorial importante.

• • La parálisis indica debilidad intensa que impide la contracción muscular• la paresia es la debilidad leve o moderada. • El prefijo “hemi” alude a la mitad del cuerpo, “para” ambas piernas y “cuadri” las cuatro

extremidades. • El sufijo “plejía” significa debilidad intensa o parálisis. La debilidad o la parálisis se

acompañan de otras anormalidades neurológicas, incluyen cambios en tono y masa muscular, reflejos miotáticos y cutáneos.

• El tono es la resistencia de un músculo a la distensión pasiva. • Las anormalidades en el SNC producen debilidad, ocasionan espasticidad, un aumento en

el tono relacionado con afección de las moto neuronas superiores.

Trastornos de la conciencia

• El Coma es la condición más grave de deterioro continuo en el estado de alerta, es un estado de sueño profundo del cual el paciente no puede despertar.

• El estupor se refiere a los grados menores de actividad, donde se necesita estímulos intensos para despertar al paciente; el estupor se acompaña de comportamientos motores evitativos de estímulos molestos.

• La somnolencia parece un sueño superficial, caracterizado por despertar fácil y persistencia de la alerta durante breves períodos. La somnolencia y el estupor se acompañan de cierto grado de confusión.

Síndromes sensitivosNOMENCLATURA EN LA DESCRIPCIÓN DEL DOLOR Y LAS SENSACIONES ANORMALES

DISESTESIA Sensación anormal descrita como desagradable por el paciente.

PARESTESIA Sensación anormal espontánea, que no es desagradable; suele ser descrita como “alfilerazos”

ALODINIA Reacción excesiva a los estímulos. Percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo mecánico o térmico que de manera normal es indoloro; por lo común tiene elementos de retraso en la percepción y de la sensación residual. Característico de dolor neuropático o neurógeno.

HIPERALGESIA Aumento de la sensibilidad y disminución del umbral a estímulos dolorosos (inflamación y quemaduras cutáneas).

HIPERPATÍA Reacción anormalmente dolorosa y demasiado intensa a un estímulo doloroso; vinculada con hiperalgesia. Característico de dolor neuropático o neurógeno.

HIPERESTESIA (HIPESTESIA)

Incremento de la sensibilidad cutánea.

ANESTESIA Disminución en la percepción de todas las sensaciones, en particular las táctiles

ANALGESIA Disminución de la percepción del estímulo dolorosoHIPOALGESIA (HIPALGESIA)

Disminución de la sensibilidad e incremento del umbral a estímulos dolorosos

CAUSALGIA Dolor ardoroso en la distribución de uno o más nervios periféricos

• El dolor cutáneo es de dos tipos:• un dolor punzante, por penetración de la piel con la punta de una aguja y • un dolor recurrente o quemante que sobreviene segundos después. Ambos tipos de

dolor dérmico se pueden ubicar con precisión. La compresión del nervio por aplicación de un torniquete en una extremidad, anula el dolor punzante antes que el recurrente.

• El dolor profundo en las estructuras viscerales y musculo esqueléticas de calidad sorda, si es intenso, puede ser agudo y penetrante. La pirosis es un dolor quemante causado por irritación esofágica. El dolor se percibe como profundo en relación con la superficie corporal. El dolor es difuso y mal localizado y no se reconocen con claridad los límites de la zona dolorosa, quizá por escasez relativa de terminaciones nerviosas en las vísceras.

• El dolor visceral origina hipersensibilidad en sitios superficiales muy distantes (hiperalgesia referida) y mayor sensibilidad al dolor

• Dolor referido. Es el dolor que se proyecta a algún sitio fijo lejos de su origen. • El dolor profundo tiene demarcación imprecisa y su sitio está lejos de la estructura

visceral afectada, tiende a referirse a la piel que cubre las vísceras de las que nace y a otras áreas de piel inervadas por el mismo segmento medular.

• Dolor crónico. Es cualquier dolor que se torna crónico y se extiende con amplitud en

dirección vertical por un lado del cuerpo. Hay varios factores que pueden generar, perpetuar o agravar el dolor crónico. Un factor puede ser una enfermedad actual dolorosa e incurable como artritis, cáncer, jaquecas, fibromialgia y neuropatía diabética.

Cuadros confusionales y demencia• Confusión es la incapacidad del paciente para pensar con rapidez,

claridad y coherencia, trastorno de atención, concentración, desorientación, incapacidad para registrar sucesos inmediatos y evocarlos, desconcierto, disminución de toda actividad mental, El pensamiento, lenguaje y ejecución deliberada de acciones puede ser inconstante o detenerse en forma repentina por la intrusión de pensamientos irrelevantes o por el más ligero estímulo externo.

• El delirio es un trastorno marcado de la percepción, alucinaciones aterradoras, sueños vívidos, fantasías, extraños y absurdos, incapacidad para dormir, sacudidas, convulsiones y miedo distracción extrema, incremento del estado de alerta y actividad excesiva de las funciones del sistema nervioso psicomotor y autónomo.

• Demencia deterioro de todas las acciones intelectuales o cognoscitivas con pocos trastornos de conciencia o percepción. Supone el debilitamiento de las capacidades mentales en una persona que antes poseía una mente normal.

• Síndromes Confusionales. y delirantes agudos se caracteriza por alteración del conocimiento, atención y percepción que interfieren con la rapidez, claridad y coherencia del pensamiento, la formación de recuerdos y la capacidad para efectuar actividades autodirigidas y ordenadas.

• Estado Confusional Agudo se observa reducción del estado de alerta y de la actividad psicomotora.

• El delirio se caracteriza por insomnio, hiperactividad, temblor y predominio de alucinaciones vívidas, con convulsiones previas al delirio o que lo acompañan.

• Estado Confusional Agudo y el Delirio se desarrollan de manera aguda por causas múltiples,

TRASTORNOS DE MOVIMIENTO, POSTURA Y MARCHA

• Los trastornos del automatismo, estática, postura y otras actividades motoras del sistema nervioso son una expresión del sistema motor Extra piramidal, referido a las estructuras motoras de los núcleos de la base y ciertos núcleos relacionados del tálamo y el tallo cerebral.

• Las actividades de los núcleos basales y cerebelosos modulan los sistemas corticoespinal y de la corteza-tallo cerebral. Los movimientos voluntarios del segundo se basan en las actividades posturales estáticas del primero.

• las lesiones cerebrales que afectan los fascículos cortico espinales son parálisis de movimientos voluntarios contralaterales y una postura o actitud fijas donde el brazo está en flexión y la pierna en extensión (Distonias o hemiplejias

ENFERMEDAD DE LOS NÚCLEOS BASALES

• En la APRAXIA, una lesión borra la memoria del patrón de movimientos necesarios

para un acto intencional, mientras deja otras acciones intactas. • La HIPOCINESIA o ACINESIA se expresan con claridad en el paciente parkinsoniano

(pobreza de movimiento). habituales del individuo normal –tocarse la cara con la mano, flexionar brazos o cruzar piernas- están ausentes o reducidos. Al mirar hacia un lado, se mueven los ojos, El parpadeo es poco frecuente. La saliva no se traga con la misma rapidez con la que se produce y por tanto acontece el babeo. El rostro es inexpresivo por falta de movilidad (facies de máscara, hipomanía). El habla es rápida y monótona y la voz suave.

• La BRADICINESIA (lentitud de movimiento) es otro aspecto de la misma dificultad fisiológica. El paciente parkinsoniano tiene mayor tiempo de reacción y más lentitud en la velocidad del movimiento.

• Inervación Tónica o Bloqueo. Es la incapacidad para inhibir una contracción voluntaria persistente de los músculos de la mano (sostener un lápiz), de modo que hay interferencia con el siguiente movimiento voluntario. Los intentos del paciente para ejecutar una secuencia de movimientos alternantes (abra y cierre el puño varias veces)

TRASTORNOS DEL SENTIDO DEL OLFATO

• Los trastornos de la olfación pueden su clasificarse en los siguientes cuatro grupos:

• Anomalías cuantitativas: pérdida o reducción del sentido del olfato (anosmia, hiposmia) o rara vez, aumento de la agudeza olfatoria (hiperosmia).

• Anomalías cualitativas: deformaciones o ilusiones del olfato (disosmia o parosmia).

• Alucinaciones y delirios olfatorios producidos por trastornos del lóbulo temporal o enfermedad psiquiátrica.

• Pérdida de alto orden de la discriminación olfatoria (agnosia olfatoria)

• ANOSMIA (pérdida del sentido del olfato) es una anomalía clínica frecuente, sin embargo, el paciente no puede reconocerla

• HIPOSMIA. Las enfermedades degenerativas del encéfalo producen anosmia o hiposmia como las enfermedades de Alzheimer, Parkinson, Huntington Pick. El sentido del olfato y el gusto disminuye con el envejecimiento.

• HIPEROSMIA es posible en individuos neuróticos que se quejen de sensibilidad extrema a los olores.

• DISOSMIA O PAROSMIA Son distorsiones de la percepción del olor, en presencia de algún olor, puede ocurrir con trastornos nasofaríngeos. La parosmia puede ser síntoma de depresión en personas maduras y ancianas.

• ALUCINACIONES OLFATORIAS. El paciente afirma percibir un olor que los demás no perciben (fantosmia). las alucinaciones olfatorias son breves y se acompañan de trastorno del conocimiento y otras manifestaciones de epilepsia. El síntoma llega a ser delirio

TRASTORNOS DEL SENTIDO DEL GUSTO

• Además de la pérdida del gusto propia del envejecimiento normal, es probable que la causa más frecuente de trastorno sea el tabaquismo intenso.

• La sequedad extrema de la lengua puede producir pérdida temporal o reducción del sentido del gusto (ageusia o hipogeusia) porque la saliva actúa como solvente para los compuestos químicos de los alimentos y para conducirlos a los receptores gustativos.

TRASTORNOS DEL SENTIDO DE LA VISION

• La pérdida visual episódica al inicio de la vida adulta, con frecuencia se debe a migrañas.

• Una causa de pérdida visual monocular transitoria (semanas) en este período de edad es la neuritis óptica, a menudo un precursor de esclerosis múltiple. En años posteriores de la vida, es más común la ceguera monocular transitoria que perdura minutos a horas, se debe a enfermedad vascular, en particular estenosis de la arteria carótida o embolia o vasculitis de arteriolas de la retina.

TRASTORNOS DE LA AUDICIÓN Y EQUILIBRIO

• Sordera Neurosensorial. Llamada también sordera nerviosa, se debe a enfermedad del caracol o de la división coclear del octavo nervio craneal.

• La Sordera Central, ocasionada por lesiones de los núcleos cocleares y sus conexiones con las áreas receptoras primarias en los lóbulos temporales.

• La sordera completa de tonos• La sordera neurosensorial temprana se da por pérdida

parcial de la percepción de los sonidos de tono alto, esto puede verificarse con diapasones de frecuencias diferentes.

MAREOS Y VÉRTIGO

• La orientación del cuerpo en relación con su alrededor depende de mantener una correspondencia ordenada entre esquema corporal y esquema de los alrededores, se produce desorientación del espacio o desequilibrio

• La “crisis de mareo” se acompaña de visión borrosa, sensaciones de irrealidad, síncope u otros fenómenos convulsivos.

• El vértigo se refiere a las ilusiones subjetivas y objetivas de movimiento o posición, se caracteriza por náuseas, vómitos, sordera, marcha inestable y obtención de alivio al sentarse o quedarse quieto, sensaciones de rotación, impulsión, movimiento hacia arriba o hacia abajo

LENGUAJE Y HABLA MOTORA

• AFASIA O DISFASIA. Pérdida o trastorno de la producción, la comprensión o ambas cosas del lenguaje hablado o escrito a causa de una lesión adquirida del encéfalo.

• ALTERACIONES COMO PARTE DE TRASTORNO GENERAL DE FUNCIONES PERCEPTIVAS, INTELECTIVAS presentes en confusión, delirio, retraso mental, demencia.

• DISARTRIA O ANARTRIA. Defectos en la articulación.• AFONÍA O DISFONÍA. Alteración o pérdida de voz.

• La Afasia de Broca es un Trastorno de la producción del lenguaje o el habla, con conservación de la comprensión, este trastorno está localizado en el área frontal supra silviana

• se la conoce como Motora. El habla es interrumpida, forzada, a sintáxica, tener pausas en la emisión, pero puede transmitir ideas. La comprensión se mantiene relativamente conservada

• La Afasia de Wernicke deficiencia en la comprensión del habla y fluidez relativa, está localizada en la porción supero lateral del lóbulo temporal izquierdo, cerca de la corteza auditiva primaria. se la conoce como Sensitiva. El habla es fluida, voluble, bien articulada, pero carece de significado. La Comprensión está en extremo alterada.

• La Afasia Total o Global corresponde a daños masivos de una extensa

zona del lenguaje, con patología generalizada de sus componentes. Producida por Accidente Cerebro Vascular

• se caracteriza por su habla escasa, interrumpida, además por la pérdida de todas o casi todas las funciones del habla y el lenguaje. La comprensión está muy alterada

SÍNDROMES DISOCIATIVOS DE DESCONEXIÓN

• Existe interrupción de las vías de asociación entre áreas receptoras y ejecutoras.

• Afasias de conducción.- Recepción del lenguaje y áreas motoras. Lesiones en: Giros supra marginal, Postcentral o la ínsula Caracterizado por Lenguaje conversacional fluente pero parafásico, comprensión casi normal, alteraciones importantes en la repetición. Defectos en la denominación y producción de palabra apropiada, Alteraciones en la escritura, Trastornos en la lectura

• Afasias transcorticales.- aislamiento de áreas perisilvanicas del lenguaje y otras regiones de la corteza, debido a destrucción de las zonas limítrofes entre las arterias cerebrales Anterior, Media y Posterior. Se conserva capacidad para repetir Fonemas.

• Las causas para el aparecimiento de estas afasias son: Hipotensión prolongada, envenenamiento con Monóxido de carbono y lesión Isquémica

•

Síndromes cerebrales• LESIONES PREFRONTALES DORSOLATERALES• Disminución de la excitación, Deterioro de la atención, selectiva como excluyente, y conducta,

Deficientes memoria del trabajo, Conductas perseverativas, Deterioro de la habilidad de planificación, Deterioro de la habilidad para iniciar conducta espontánea para alcanzar las metas

• SÍNDROME PREFRONTAL ORBITAL• Caracterizado por liberación de la conducta, expresiones desinhibidas de la pulsión, respuestas

impulsivas a los estímulos ambientales y estado de ánimo elevado. Hiperactividad, energía ilimitada y desorganizada. Despreocupación por las convicciones sociales y éticas. Pérdida de conducta social

• SINDROME PREFRONTAL MEDIAL• Lesiones de circunvolución cingulada. Caracterizadas por deficiencia de la atención y perturbación

de la movilidad, deterioro en el inicio y ejecución del movimiento de las extremidades y del habla. • Lesiones de la corteza prefrontal medial. Apatía, lesiones de la circunvolución cingulada anterior La

característica fundamental de este síndrome es la alteración de la motivación y de la apatía • Afasia de expresión: lesión en las zonas motora y pre motora se localiza el área de Broca pierde la

capacidad de hablar, • Afasia de recepción Área Wernicke, pierde la capacidad de entender.• Afasia de conducción. Daño en las conexiones entre las áreas de Wernicke y Broca. No pueden

repetir algo que acaban de oir.

NEUROTRASMISORES• El Sistema Nervioso consta de vías de conducción funcional formadas por la

unión de una gran cantidad de neuronas. • El lugar de comunicación funcional entre dos neuronas cercanas es la

SINAPSIS y es unidireccional. Dependiendo del sitio de las sinapsis, éstas pueden ser axodendríticas, axosomáticas o axoaxónicas, las primeras y segundas son las más habituales.

• SINAPSIS ELÉCTRICAS. Son bidireccionales, no son comunes y se realizan mediante uniones intercelulares con canales que se extienden de una neurona a otra, éstas se comunican eléctricamente en forma inmediata, lo que asegura que un grupo de neuronas con una función idéntica actúen en conjunto.

• SINAPSIS QUÍMICAS. La mayor parte de sinapsis son químicas y consisten en que una sustancia química, el NEUROTRANSMISOR pasa a través del espacio entre las neuronas para fijarse en un RECEPTOR que es una proteína ubicada en la membrana postsináptica.

Clasificación • se puede agrupar en neurotrasmisores propiamente dichos, y en neuromoduladores.

Estos últimos son sustancias que actúan de forma similar a los neurotransmisores; la diferencia radica en que no están limitados al espacio sináptico, sino que se difunden por el fluido extraneuronal e intervienen directamente en las consecuencias postsinápticas de la neurotransmisión.

• Colinérgicos: acetilcolina• Adrenérgicos: que se dividen a su vez en • catecolaminas, ejemplo adrenalina o epinefrina, noradrenalina o norepinefrina y

dopamina• indolaminas serotonina, melatonina e histamina• Aminoacidérgicos: GABA, taurina, ergotioneina, glicina, beta alanina, glutamato y

aspartato• Peptidérgicos: endorfina, encefalina, vasopresina, oxitocina, orexina, neuropéptido Y,

sustancia P, dinorfina A, somatostatina, colecistoquinina, neurotensina, hormona luteinizante, gastrina y enteroglucagón.

• Radicales libres: oxido nítrico (NO), monóxido de carbono (CO), adenosin trifosfato (ATP) y ácido araquidónico.

NEUROTRANSMISORES EN LAS SINAPSIS QUÍMICASFAMILIA Y SUBFAMILIA NEUROTRANSMISORES Y

CANDIDATOS A NEUROTRANSMISORES

A M I N A S

Aminas Cuaternarias Acetilcolina (ACh)

Monoaminas Catecolaminas

Noradrenalina (NA), Adrenalina (Epinefrina)

Dopamina (DA)

Indolaminas

Serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT)

Melatonina

Aminoácidos Ácido Gamma-Aminobutírico (GABA)

Glutamato, Glicina, Histamina

Neuropéptidos

Péptidos opiáceos

Encefalinas:Met-encefalina y Leu-encefalina

Endorfinas: β-endorfina

Dinorfinas: Dinorfina A

Hormonas peptídicas Sustancia P, Oxitocina, Colecistoquinina (CCK) Vasopresina, Neuropéptido Y (NPY)

Hormonas liberadoras hipotalámicas

DISTRIBUCIÓN DE LOS N.Neurotransmisores Distribución/ Localización

Acetilcolina

Es un Neurotransmisor del SNC y del SNP. Se encuentra en las uniones neuromusculares, ganglios autónomos y terminaciones nerviosas parasimpáticas

Colinérgicos

SNC en las colaterales de las motoneuronas a las células de Renshaw

Hipocampo, vías reticulares ascendentes y fibras aferentes para sistema visual y auditivo (preganglionar división simpática y parasimpática, muscarínicos)

Noradrenalina

Terminaciones nerviosas simpáticas (postganglionar) y en SNC en el hipotálamo

Dopamina

En elevadas concentraciones en diferentes partes SNC, núcleos (ganglios) de la base, principalmente en la Sustancia Negra

GlicinaSe encuentra en las sinapsis de la médula espinal

Principales neurotransmisores• Acetilcolina (ACh). Se localizan en:

– Neuronas motoras en médula espinal → unión neuromuscular– Proscencéfalo basal → numerosas áreas de la corteza– Interneuronas en el cuerpo estriado– Sistema nervioso autónomo → neuronas preganglionares del SNA simpático y parasimpático, y

postganglionares del parasimpático.• Dopamina. Se localizan en:

– Sustancia negra → vía nigroestriada del cuerpo estriado, sistema límbico y numerosas áreas de la corteza)– Núcleo arcuato del hipotálamo → hipófisis anterior a través de las venas portales

• Noradrenalina (NE). Se localizan en: – Lucus Ceruleus de la protuberancia → sistema límbico, hipotálamo, corteza– Bulbo raquídeo → locus coeruleus, médula espinal– Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático

• Serotonina. Se localizan en: – Núcleos del rafe protuberancial → múltiples proyecciones– Bulbo raquídeo/Protuberancia → asta posterior de la médula espinal

• Ácido γ-aminobutírico (GABA). Se localizan en: – Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; interneuronas corticales muy extendidas y vías de

proyecciones largas.• Glicina. Se localizan en:

– Principal neurotransmisor inhibidor de la médula espinal• Glutamato. Se localizan en:

– Principal neurotransmisor excitador; localizado por todo el SNC, incluso en células piramidales corticales.

Acetilcolina

• La acetilcolina. Este neurotransmisor regula la capacidad para retener una información, almacenarla y recuperarla en el momento necesario.

• Cuando el sistema que utiliza la acetilcolina se ve perturbado aparecen problemas de memoria y hasta, en casos extremos, demencia senil.

• Los niveles altos de acetilcolina potencian la memoria, la concentración y la capacidad de aprendizaje.

• Un bajo nivel provoca, por el contrario, la pérdida de memoria, de concentración y de aprendizaje.

La dopamina

• La dopamina. Crea un "terreno favorable" a la búsqueda del placer y de las emociones así como al estado de alerta. Potencia el deseo sexual.

• cuando su síntesis o liberación se dificulta puede aparecer desmotivación e, incluso, depresión.

• Los niveles altos de dopamina se relacionan con buen humor, espíritu de iniciativa, motivación y deseo sexual. Los niveles bajos con depresión, hiperactividad, desmotivación, indecisión y descenso de la libido.

La noradrenalina

• La noradrenalina se encarga de crear un terreno favorable a la atención, el aprendizaje, la sociabilidad, la sensibilidad frente a las señales emocionales y el deseo sexual.

• Al contrario, cuando la síntesis o la liberación de noradrenalina se ve perturbada aparece la desmotivación, la depresión, la pérdida de libido y la reclusión en uno mismo.

• Los niveles altos de noradrenalina dan facilidad emocional de la memoria, vigilancia y deseo sexual.

• Un nivel bajo provoca falta de atención, escasa capacidad de concentración y memorización, depresión y descenso de la libido.

La serotonina• La serotonina. Sintetizada por ciertas neuronas a partir de un

aminoácido, el triptófano, se encuentra en la composición de las proteínas alimenticias. Juega un papel importante en la coagulación de la sangre, la aparición del sueño y la sensibilidad a las migrañas. El cerebro la utiliza para fabricar una conocida hormona: la melatonina.

• Los niveles altos de serotonina producen calma, paciencia, control de uno mismo, sociabilidad, adaptabilidad y humor estable.

• Los niveles bajos, en cambio, hiperactividad, agresividad, impulsividad, fluctuaciones del humor, irritabilidad, ansiedad, insomnio, depresión, migraña, dependencia (drogas, alcohol) y bulimia.

El acido gamma-amino butírico• El GABA. Se sintetiza a partir del ácido glutámico y es el

neurotransmisor más extendido en el cerebro. Está implicado en ciertas etapas de la memorización siendo un neurotransmisor inhibidor, es decir, que frena la transmisión de las señales nerviosas. Sin él las neuronas podrían -literalmente- "embalarse" transmitiéndonos las señales cada vez más deprisa hasta agotar el sistema.

• El GABA permite mantener los sistemas bajo control. Su presencia favorece la relajación. Cuando los niveles de este neurotransmisor son bajos hay dificultad para conciliar el sueño y aparece la ansiedad.

• Los niveles altos de GABA potencian la relajación, el estado sedado, el sueño y una buena memorización. Y un nivel bajo, ansiedad, manías y ataques de pánico.

La adrenalina

• La adrenalina. Es un neurotransmisor que nos permite reaccionar en las situaciones de estrés. Las tasas elevadas de adrenalina en sangre conducen a la fatiga, a la falta de atención, al insomnio, a la ansiedad y, en algunos casos, a la depresión.

La Histamina

• La histamina se ha relacionado clásicamente con los fenómenos alérgicos. A nivel periférico, una reacción alérgica puede producir la aparición de urticaria, comezón, enrojecimiento de la piel, constricción bronquial, etc.

• Estas reacciones alérgicas pueden ser disminuidas con antihistamínicos, agentes farmacológicos que muestran efectos a nivel del sistema nervioso.

• La histamina se concentra particularmente en el hipotálamo. De allí, estas células envían sus fibras en forma difusa a todo el sistema nervioso, tal como lo hacen las demás neuronas aminérgicas.

Las Purinas

• En esta familia de moléculas se encuentran los nucleótidos de adenosina. La adenosina ha sido encontrada virtualmente en todas las sinapsis en las que se le ha buscado. Sus principales efectos electrofisiológicos muestran una tendencia a inhibir la liberación de transmisores, pero también se le han descrito efectos pos sinápticos, que incluyen desde la interrupción de la liberación en las ardillas, actividad anticonvulsiva (se le ha llamado el anticonvulsivo endógeno), aumento del flujo sanguíneo cerebral e interacciones con el receptor de las benzodiacepinas.

Prostaglandinas• Son derivados del ácido araquidónico, consideradas —como las purinas— más como

moduladores que como transmisores. Las prostaglandinas, y sustancias relacionadas (prostaciclina y tromboxano), se forman por medio de la ciclooxigenasa, una enzima presente virtualmente todas las células del organismo (curiosamente, esta enzima es inhibida por la aspirina, y esta inhibición representa parte del efecto terapéutico, analgésico y antinflamatorio de este medicamento).

• Existen varias prostaglandinas. En el cerebro se ha demostrado la existencia de prostaglandinas

• A nivel del hipotálamo, intervienen en la producción de fiebre inducida por bacterias o toxinas.

• Pueden existir otras moléculas que contribuyen en la comunicación entre células, ya sea neuronas o glía. La descripción relativamente reciente de los potentes efectos de gases como el óxido nítrico (NO) o el monóxido de carbono (CO) a nivel de la sinapsis hacen pensar que la lista de neurohumores aumentará en el futuro. A estos agentes, junto con el ácido araquidónico, se les ha denominado "terceros mensajeros", pues son capaces de transmitir información en "sentido contrario", es decir, desde la terminal postsináptica a la presinapsis. Son moléculas que seguramente mostrarán su participación en fenómenos nerviosos en un futuro cercano.

• Endorfinas• Las endorfinas son poli péptidos largos que activan núcleos neuronales en el cerebro

(hipotálamo, amígdala, tálamo y locus ceruleus). Se secretan de un único precursor que es la pro-opio melanocortina (POMC); éste pasa por varios cortes peptídicos para formar finalmente las α-, β-, y γ-endorfinas.

• Encefalinas• Son pequeños poli péptidos cuya acción es principalmente en el globuspallidus, tálamo,

núcleo caudado, sustancia gris periacueductal y sustancia gris.• Su precursor, la pro encefalina, es formada en el cuerpo de la neurona. Para obtener su

forma activa se corta por enzima específicas a Met-encefalina y Leu-encefalina.• También podemos ubicarlas en la médula espinal como moduladores del dolor. Éstas

inhiben las acciones del Glutamato y sustancia P (neurotransmisores del dolor a nivel medular) además de aumentar el umbral de descarga de las neuronas que transportan el estímulo doloroso, reduciendo así las descargas de impulsos dolorosos y la percepción del dolor a nivel de la circunvolución pos central. Se degradan rápidamente tras secretarse en péptidos inactivos y aminoácidos.