17.afectiunile rinichilor.pptx;filename = utf-8''17.afectiunile rinichilor

  • Published on
    11-Feb-2017

  • View
    53

  • Download
    6

Embed Size (px)

Transcript

AFECIUNILE RINICHILOR

AFECIUNILE RINICHILOR

Afeciunile rinichilor se divizeaz n 3 grupuri: glomerulopatiile; tubulopatiile; bolile interstiiale.

Glomerulopatiile sau bolile glomerulare

reprezint un grup de afeciuni, n care predomin afectarea primar a glomerulilor renali cu dereglarea funciei de filtraie. Reprezint cea mai important problem n nefrologie. De ex., glomerulonefrita cronic este cea mai frecvent cauz a insuficienei renale cronice. Glomerulopatiile pot fi dobndite sau ereditare.

Glomerulopatiile dobndite:glomerulonefrita; sindromul nefrotic idiopatic; amiloidoza renal;glomeruloscleroza diabetic i hepatic.Glomerulopatiile ereditare:nefrita ereditar cu surditate (sindromul Alport);sindromul nefrotic ereditar;amiloidoza nefropatic primar familial.

Glomerulonefrita

Glomerulonefrita focal a glomerulilor renali de origine imun. Simptomele renale ale glomerulonefritei:hematuria;proteinuria;cilindruria (cilindri proteici i/sau eritrocitari);oliguria.

Simptomele extrarenale:hipertensiunea arterial;hipertrofia ventriculului stng;edeme;dis- i hipoproteinemia;hiperazotemia;uremia.

Etiologia

Dup factorul etiologic glomerulonefritele se submpart n:I infecioas:poststreptococic; nonpoststreptococic;II - abacterial (nonpostinfecioas).

Glomerulonefrita poststreptococic este cea mai frecvent form de glomerulonefrit. Apare peste 1-2 sptmni dup o infecie faringian-amigdalian streptococic (streptococul - hemolitic din grupul A), de regul dup angine, scarlatin, infecii respiratorii acute streptococice. Exist tulpini nefritogene de streptococ - hemolitic din grupul A (12, 4, 1).

Glomerulonefrita nonpoststreptococic poate fi cauzat de diferii ageni inmfecioi (pneumococ, vibrionul holerei, bacilul difteric, spirocheta palid, salmonella tifosului abdominal, meningococ, virusul hepatitei B, virusul parotiditei epidemice etc.)Glomerulonefrita abacterial (nonpostinfecioas) poate fi cauzat de alcool, unele medicamente, traumatisme etc.

Patogeneza Rolul principal n dezvoltarea glomerulonefritei -l au mecanismele imunologice, sensibilizarea organismului ctre anumite antigene de origine bacterian sau nebacterian. Alergizarea este favorizat de rcirea organismului. Exist 2 mecanisme imunologice:

I. Aciunea anticorpilor contra antigenelor membranelor bazale ale capilarelor glomerulare (se observ n aproximativ 5% de cazuri); complexele imune se formeaz in situ (pe loc), ceea ce duce la ngroarea membranelor bazale, care la examenul imunofluorescent sau electronomicroscopic capt aspect liniar; complexele imune se formeaz preponderent pe suprafaa subendotelial a membranelor bazale; se observ i alt variant, cnd n rol de antigen pot fi diferite substane exo- i endogene, care au o afinitate (identitate) biologic cu antigenele membranelor bazale ale capilarelor glomerulare

II. Depozitarea unor complexe imune circulante pe membrana bazal a capilarelor glomerulare; ele redau membranelor bazale aspect granular (ngrori locale ale membranelor bazale); complexele imune se depun pe suprafaa subepitelial a membranelor bazale; antigenele din complexele imune circulante pot fi de origine exogen (bacterian) sau endogen (autoloage) - din esuturile i organele proprii; complexele imune pot conine i componente ale complementului.

n glomerulonefrita acut focarele de necroz, infiltraia leucocitar, distrucia membranelor bazale conduc la apariia proteinuriei i hematuriei. n glomerulonefrita subacut alterarea membranelor bazale este mai puin pronunat, ceea ce condiioneaz predominana n tabloul clinic a albuminuriei i hipoproteinemiei. n glomerulonefrita cronic ngroarea membranelor bazale datorit depozitrii ndelungate a complexelor imune cauzeaz scderea filtraiei glomerulare i azotemia.

Morfopatologia.

I. Dup localizare glomerulonefrita poate fi intracapilar sau extracapilar. n glomerulonefrita intracapilar procesul inflamator se localizeaz n glomeruli. Ei sunt mrii n dimensiuni, hiperemiai, edemaiai, infiltrai cu leucocite neutrofile. Celularitatea glomerulilor este mrit, are loc proliferarea endoteliocitelor capilarelor i a celulelor mezangiale. n glomerulonefrita extracapilar procesul inflamator se dezvolt n capsula glomerular; inflamaia poate fi exsudativ sau proliferativ. n forma exsudativ n cavitatea capsulei se acumuleaz exsudat lichid (seros, fibrinos sau hemoragic). n forma proliferativ are loc proliferarea celulelor nefroteliale ale capsulei cu ngroarea ei excentric n form de semilun sau secer.

II. Dup extinderea procesului inflamator glomerulonefrita poate fi difuz sau local. (focal).III.Dup evoluia clinic se observ glomerulonefrita acut, subacut sau cronic.

Glomerulonefrita acut se dezvolt de obicei dup o perioad latent de 1-2 sptmni dup o infecie streptococic faringian (tonzilit) sau cutanat (streptodermie) [dup o infecie faringian simptomele apar peste 6-10 zile, iar dup o infecie cutanat peste 2 sptmni]. Simptomele clinice dispar dup 1-2 sptmni de la debutul bolii, doar proteinuria poate s persiste mai multe luni de zile (pn la 12 luni).

Morfologic pot fi urmtoarele variante de glomerulonefrit:intracapilar exsudativ;intracapilar proliferativ;extracapilar exsudativ;necrotic (necroza fibrinoid a capilarelor glomerulare).

Glomerulonefrita subacut sau malign, rapid progresiv. n cteva sptmniluni, maximum 1,5-2 ani poate duce la moartea pacientului. Morfologic se observ glomerulonefrit proliferativ extracapilar cu semilune, care comprim glomerulul, ngusteaz sau oblitereaz capsula glomerular. Macroscopic rinichii sunt mrii, au aspect pestri, sub capsul i pe seciune n cortex se observ puncte roii rinichi mare rou sau pestri (rinichi picat de purici). Se afecteaz 70-80% de glomeruli. Prin metoda imunofluorescent n 70-80% de glomeruli se depisteaz depozite liniare de complexe imune, iar n 30% - depozite granulare (complexe imune circulante).

Dup manifestrile clinice pot fi uirmtoarele forme de glomerulonefrit subacut:hematuric;hipertonic;nefrotic;mixt.

Glomerulonefrita cronic - dureaz mai muli ani. Poate fi o form de sine stttoare sau o continuare a altor forme de glomerulonefrit. Clinic se manifest prin modificri stabile, persistene ale compoziiei urinei i insuficien renal progresant.Morfologic se constat asocierea leziunilor proliferative, sclerozante i membranoase. Se ntlnesc 2 forme ale glomerulonefritei cronice: mezangial i fibroplastic (sclerozant). n glomerulonefrita mezangial are loc proliferarea celulelor mezangiale i endoteliale. Este caracteristic interpoziia celulelor mezangiale - ptrunderea prelungirilor mezangiocitelor ntre membrana bazal i endoteliul capilarelor cu detaarea endoteliocitelor de la membrana bazal sau aa numitul clivaj al membanelor bazale (membrana bazal apare clivat [despicat], avnd 2 contururi). Pot fi 2 variante:

1) glomerulonefrita mezangioproliferativ, care se caracterizeaz prin proliferarea celulelor mezangiale fr afectarea pereilor capilarelor i are o evoluie benign; 2) glomerulonefrita mezangiocapilar, caracterizat prin proliferarea celulelor mezangiale, ngroarea i disocierea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare, hialinoza glomerulilor din cauza comprimrii lor de ctre matricea mezangial. Are o evoluie rapid i duce la insuficien renal cronic. n glomerulonefrita fibroplastic (sclerozant) predomin scleroza i hialinoza glomerulilor cu formarea aderenelor n cavitatea capsular.

Consecinele glomerulonefritelor:n glomerulonefrita acut, mai ales la copii (mai mult de 95% de cazuri) survine restabilirea complet; glomerulonefrita subacut i cronic se soldeaz cu ratatinarea secundar a rinichilor (nefroscleroz secundar).Complicaiile i cauzele morii:insuficiena renal acut sau cronic;hemoragie cerebral;insuficien cardiovascular (decompensarea cordului hipertensiv).

Sindromul nefroticSindromul nefrotic se caracterizeaz n primul rnd prin proteinurie masiv, mai mare de 3,5-4 g de proteine n 24 ore. Alte criterii sunt: dis- i hipoproteinemia (coninutul de albumine n plasma sanguin mai jos de 3 g la 100 ml);disproteinoza (modificarea cantitativ i calitativ a proteinelor tisulare;)edeme (presiunea oncotic tisular sczut);hiperlipidemia (stimulaia sintezei de lipoproteine n ficat).Se disting 2 grupuri:1. sindromul nefrotic primar (idiopatic, primitiv);2. sindromul nefrotic secundar = complicaie a altor afeciuni renale (a glomerulonefritei, amiloidozei i a.).

Sindromul nefrotic primar

Se ntlnesc 3 forme:boala proceselor mici ale podocitelor;nefropatia membranoas;glomeruloscleroza focal i segmentar.

Consecinele poate avea evoluie benign la tratament cu hormoni steroizi, se poate dezvolta nefroscleroza i ratatinarea rinichilor.

Amiloidoza renal

Este o amiloidoz secundar = complicaie a diferitelor afeciuni cronice cu procese supurative.Are evoluie clinico-morfologic stadial:stadiul latent;stadiul de proteinurie; macroscopic - rinichi mare alb sau slninos;stadiul nefrotic rinichi mare amiloidic;stadiul de azotemie (uremie).Complicaii:asocierea unor infecii;complicaii legate cu hipertensiunea arterial (infarct miocardic, ictus ischemic sau hemoragic);insuficien cardiovascular (decompensarea cordului hipertensiv);tromboza venei porta.

TUBULOPATIILE

Tubulopatiile se caracterizeaz prin afectarea primar predominant a tubilor renali cu dereglarea funciilor de reabsorbie, concentraie i secreie. Pot fi dobndite i ereditare.1) dobndite insuficiena renal acut (nefroza necrotic);2) ereditare enzimopatiile congenitale.

Insuficiena renal acut (nefroza necrotic)

Se caracterizeaz prin necroza acut a epiteliului tubilor renali (nefroz necrotic). Clinic se manifest prin scderea semnificativ sau abolirea funciilor renale; se observ oligurie = diminuarea cantitii de urin, emise n 24 ore, sau anurie = absena complet a urinei n vezica urinar.Frecvena este de aproximativ 5% din numrul pacienilor spitalizai.

Insuficiena renal acut. Cauzeleischemia rinichilor [de ex., n stri de oc, pierderi masive de snge, hipotensiune (colaps) i a.];substane nefrotoxice (unele medicamente, de ex., gentamicina, cefalosporina, ciclosporina, substane de contrast i a., metale grele (compui de mercur, plumb, arseniu), alcoolul metilic, pesticide, ciuperci otrvitoare, etc.);traumatisme extinse cu strivirea (zdrobirea) esuturilor, cnd are loc distrucia masiv a muchilor i n snge ptrund cantiti mari de mioglobin (sindromul crush);infecii grave (septicemii), peritonite;afeciuni ale ficatului i ale rinichilor nsei;la gravide cu eclampsie, dup avort criminal.

Insuficiena renal acut. Stadiile:iniial (de debut sau de oc) primele 24 ore;oligoanuric (zilele 2-9); [la unii pacieni oliguria poate s lipseasc din cauza dereglrii funciei de concentraie a rinichilor];de restabilire a diurezei (zilele 10-21).

Morfopatologia: macroscopic rinichii sunt mrii n dimensiuni, tumefiai, capsula destins, pe seciune corticala este lrgit i palid, medulara este congestionat, avnd o culoare violacee; microscopic se observ edem interstiial, limfostaz, hiperemia vaselor, distrucia membranelor bazale, infiltrate leucocitare, hemoragii, distrofia i necroza epiteliului tubilor, fragmentarea nefrocitelor, obturarea tubilor cu detritus celular, uneori calcificarea epiteliului necrozat. n faza de restabilire are lor regenerarea epiteliului n cazurile cnd membrana bazal este pstrat.

Consecinele:restabilirea complet (ndeosebi n cazurile aplicrii hemodializei);deces n urma uremiei acute n stadiile I i II sau din cauza tulburrilor electrolitice, de ex., datorit hiperpotasemiei, care poate provoca stop cardiac;scleroza i ratatinarea rinichilor, n special n cazurile de necrozei tubulare acute de origine ischemic.

Tubulopatiile cronice se observ n boala mielomatoas i podagr (gut), cnd are loc obstrucia tubilor renali cu proteine macrodisperse i cristale de acid uric (rinichi mielomatos i podagric).

AFECIUNILE INTERSTIIALE

Nefrita tubulo-interstiialReprezint un grup de afeciuni cu afectarea predominant a tubilor i a interstiiului renal; glomerulii i vasele sanguine se afecteaz ntr-o msur mai mic.Cauzele: este cauzat cel mei frecvent de toxine exogene nebacteriene, de ex., de medicamente (analgetice, ndeosebi fenacetina i aspirina, mai ales dac sunt administrate concomitent, precum i n diferite afeciuni de metabolism, tulburri imune etc. Se distinge forma acut i forma cronic.

Morfopatologian nefrita tubulo-interstiial acut se observ edem al stromei, infiltraia cu limfocite, macrofage i eozinofile, se ntlnesc granuloame. Celulele inflamatorii ptrumd n pereii tubilor, alternd nefrocitele.n tubulo-interstiial cronic predomin procesele de fibroz interstiial.Consecinele nefroscleroz secundar i ratatinarea rinichilor.

Pielonefrita

= nefrita bacterial interstiial) - proces inflamator cu afectarea preponderent a esutului interstiial al rinichilor cu implicarea bazinetelor i calicelor. Este cea mai frecvent afeciune a rinichilor, incidena fiind mai mare la copii.

Se distinge: pielonefrita primar hematogen descendent pielonefrita secundar urinogen ascendent, care poate fi favorizat de refluxul vezico-ureteralnu are loc rspndirea limfogen a infeciei, deoarece prin vasele limfatice agenii infecioi se elimin din rinichi

Etiologia este cauzat de Escherichia coli (colibacil) [n 80% de cazuri], Proteus vulgaris, Staphylococcus i a. Trebuie de menionat, c prezena bacteriilor n urin (bacteriuria) nc nu nseamn stare de boal.Morfopatologia: este caracteristic polimorfismul i caracterul focal al leziunilor morfologice.Se distinge forma acut i cronic de pielonefrit.

Forma acut poate avea urmtoarele variante morfologice:1) pielonefrita seroas n 60-65% de cazuri2) pielonefrita purulent 30-35% de cazuri, care la rndul su poate fi:apostematoas prezena unor multiple focare purulente mici n esutul renal;abcescarbuncul focar purulent de dimensiuni mari, format prin fuzionarea a mai multor abcese

Mucoasa bazinetal este hiperemiat, mat, urina - tulbure. Abcesul i carbunculul se pot deschide n una din calice sau n bazinet, ducnd la pionefroz, sau sub capsula fibroas a rinichilor, cauznd perinefrit i/sau paranefrit.Pielonefrita cronic se caracterizeaz prin asocierea proceselor acute cu fibroza i scleroza esutului renal i scleroza arterelor. Microscopic se observ infiltraie limfohistiocitar, scleroz periglomerular, scleroza stromei. Sunt caracteristice focarele de tiroidizare a parenchimului renal - apariia unor focare, n care tubii sunt dilatai chistic, epiteliul atrofiat, aplatizat, n lumenul crora se gsesc mase proteice dense omogene eozinofile, amintind parenchimul folicular al glandei tiroide (aspect pseudotiroidian); fenomenul se explic prin compresiunea i deformarea cicatricial a tubilor.

Complicaii:peri- i paranefrita purulent;sepsis urogen;necroza papilelor piramidelor renale (papilonecroza), cauzat de aciunea toxic a bacteriilor n condiii de staz urinar, mai ales la pacienii cu diabet zaharat;hipertensiune arterial i...