Anatopatología de Ovario

OVARIO

S E M I N A R I O D E A N AT O M Í A PAT O L Ó G I C A

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G E N E R A L I D A D E S

ANATOMÍA• Los ovarios con las gónadas femeninas

• Tienen forma y tamaño de almendra.

• Cada ovario esta suspendida por el mesoovario.

• En las mujeres prepúberes, la capsula del ovario es la túnica albugínea que esta

recubierta por un pliegue de peritoneo llamado epitelio superficial (o germinal).

• Se ubica dentro de la cavidad pélvica en las caras laterales.

• Su peso total combinado oscila alrededor de los 15 g

• El hilio contiene nervios, vasos sanguíneos y linfocitos, tejido conectivo de sostén y

algunas células esteroidogénicas denominadas células hiliares

HISTOLOGÍA• El ovario se divide principalmente en 2 zonas:

– Corteza.

– Médula.

• La médula esta formada por tejido conectivo laxo y una vascularización abundantes.

• La corteza a su vez se compone de estroma que un tejido conectivo laxo con células

estromales y folículos ováricos en distintas etapas del desarrollo.

• Las oogonias se desarrollan en el periodo fetal a partir del saco vitelino, migran hacia

la corteza y ovárica y continúan con mitosis. Al final del 5to mes hay alrededor de 5 -7

M de oognias. Para el final del nacimiento alrededor de 1M de estas se rodean de

células foliculares.

FISIOLOGÍA• Ovario como glándula exocrina.

• Las células germinales femeninas derivan de las oogonias.

• Las oognias interrumpen la mitosis y aumentan de tamaño, llamándose ovocitos

primarios que inician la primera división meiótica pero se detienen en la subfase

dictiotenio de la Profase I.

• Las células foliculares sintetizan un factor denominado inhibidor de la maduración del

ovocito.

• Durante los ciclos reproductivos, el ovocito recibe los estímulos necesarios para su

maduración y al completar la primera división meiótica dando lugar a un ovocito

secundario y a un corpúsculo polar.

• En la ovulación el ovocito secundario inicia la segunda división meiótica y se detiene

en la metafase. Solo completa la segunda división meiótica si llega un

espermatozoide.

• Una vez que comienza la proliferación de las células granulosas en los folículos

primarios, pueden también observarse cambios en las células del estroma cortical que

dan lugar a las células tecales que forman las tecas internas y externas.

FISIOLOGÍA• Ovario como glándula exocrina.

• Tras la ruptura del folículo: tanto los capilares como los fibroblastos de la teca interna

proliferan y penetran la lámina basal.

• Las células granulosas murales experimentan cambios morfológicos, que en su

conjunto determinan el proceso de luteinización.

• Todas estas células granulosas transformadas, más las células tecales y los vasos, se

entremezclan para dar lugar al cuerpo lúteo, que será el responsable de la secreción

de las hormonas sexuales durante la fase postovulatoria del ciclo.

FISIOLOGÍA

• Ovario como glándula endocrina.

• Los ovarios producen hormonas sexuales femeninas:

– Estradiol

– Progesterona

– Pequeñas cantidades de estrona, androstendiona, testosterona, 17-hidroxiprogesterona y

varias hormonas no esteroideas, como la inhibina,

• Los lugares principales de producción esteroidea en el ovario son fundamentalmente

la granulosa, la teca y las células del cuerpo lúteo.

FISIOLOGÍA


• Se establecen ciclos en relación con la maduración folicular.

• En el caso del estradiol se sintetiza de forma creciente hasta el momento de la

ovulación donde desciende y vuelve a elevarse en menor cantidad gracias al cuerpo

lúteo.

• En la segunda fase del ciclo se elevan también los niveles de progesterona.

• Se describen 4 fases del ciclo menstrual:

– Fase menstrual

– Fase proliferativa

– Fase luteínica

– Fase isquémica

FISIOLOGÍA


• Funciones biológicas de los estrógenos:

– Estimulan la aparición de los caracteres sexuales secundarios.

– El útero aumenta de tamaño por proliferación del endometrio.

– Aumenta el tamaño de los oviductos.

– Estimulan proliferación de los conductos galactóforos.

– Aumentan el deposito de grasa en el tejido adiposo.

• Funciones biológicas de la progesterona:

– Principalmente en endometrio ayuda a prepararlo para la implantación induciendo la

secreción por las glándulas endometriales.

– Reduce las contracciones uterinas.

– Incrementan la temperatura corporal.

Q U I S T E S N O N E O P L Á S I C O S

QUISTES FOLICULARES Y DEL CUERPO LÚTEO.

• Los folículos quísticos son frecuentes y se originan de los folículos de Graaf que no se

han roto o de aquellos que se rompen y se sellan.

– Pueden aparecer múltiples quistes.

– Están llenos de liquido seroso y recubiertos por una membrana grisácea.

– Pueden encontrarse células de la granulosa pero principalmente de la teca.

– Se asocian a un aumento en la síntesis de estrógenos.

• Los quistes lúteos están presentes en ovarios normales. Si se rompen pueden generar

reacciones peritoneales.

HIPERTECOSIS ESTROMAL Y OVARIOS POLIQUÍSTICOS.

• El síndrome del ovario poliquístico (SOPQ) es un trastorno endocrino caracterizado

por hiperandrogenismo, alteraciones menstruales, ovarios poliquísticos anovulación y

disminución de la fertilidad.

• Afecta al 6% – 10% de las mujeres en edad fértil.

• La etiología no es clara pero se cree que esta relacionada con una desregulación de

las enzimas implicadas en la biosíntesis de andrógenos con la consecuente

producción excesiva de estás.


• La anomalía central del SOPQ son los múltiples folículos quísticos, condicionando a

un aumento en el tamaño del ovario.

• Las concentraciones séricas elevadas de estrona condiciona un mayor riesgo de sufrir

hiperplasia y carcinoma endometrial.

• Además presentan resistencia a la insulina y alteraciones en el metabolismo del tejido

adiposo.


• La Hipertecosis estromal o hiperplasia estromal cortical es un trastorno

del estroma ovárico.

• Se caracteriza por un aumento en el tamaño del ovario de forma

unirforme.

• Tiene un color de blanco a marrón al corte.

• Al microscopio se observa estroma hipercelular con luteinización de las

células estromales, se observan como nidos definidos de células con

citoplasma vacuolado.

• Puede inducir los efectos del SOPQ pero con una virilización mas

marcada.


• La hiperplasia de células de la teca luteínica de la

gestación es la proliferación de las células de la teca

en respuesta a las hormonas gestacionales.

•Con la atresia de los folículos la hiperplasia de las

células luteínicas puede paracer nodular.

• Se debe diferenciar de los verdaderos luteomas de la

gestación.

F I B R O T E C O M A S

Morfología macroscópica

• Aparecen como una masa sólida,que puede tener cambiosquísticos y su color amarillo lodiferencia del fibroma.

Pieza quirúrgica. Fibrotecoma. Características externas

del tumor. Masa tumoral de aspecto lobulado.

MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA• Fibroma (tumor del estroma ovárico compuesto por fibroblastos) + tecoma (tumor de

células fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos)= FIBROTECOMAS (mezcla de

estas células)

Fibrotecoma compuesto por células estromales ensanchadas y diferenciadas con aspecto tecal

GENERALIDADES

• Casi siempre perimenopáusicos o posmenopáusicos.

• Masa pélvica a veces acompañada de dolor.

• Son unilaterales

• La mayoría son benignos

• Cuando hay evolución maligna se les

denomina fibrosarcomas.

1) Ascitis (40% de los tumores mayores a 6 cm) + Hidrotorax (rara vez) = Síndrome de

Meigs

2) Síndrome del nevo basocelular

ASOCIACIONES

T E C O M A S

TECOMAS (GENERALIDADES)

• Es un tumor ovárico compuesto por células

fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos.

• Los teracomas puros son muy infrecuentes

• Pueden fabricar hormonas

• Patogenia: desconocida

• La mayoría son benignos

• Relación con periodo menopaúsico (solo 10% en

mujeres menores de 30 años)

FRIBROMAS & TECOMAS

4% TUMORES OVARICOS

TECOMAS (MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA)

• Tumor blanco grisáceo

• Áreas de edema circundantes

• Áreas de edema circundante

• Con aparente contenido gelatinoso

TECOMAS (HISTOPATOLOGÍA)

• Células con forma oval o redondeada

• Con porciones espículas

• Dispuestas en fascículos

• Núcleos pequeños y redondeados

• Abundante citoplasma vacuolado

TECOMAS (CLÍNICA)

• Masa pélvica

* Dolor

* Ascitis (40% de los tumores de más de 6cm de diámetro)

* Hidrotórax (Sx. De Meigs = tumor ovárico + hidrotórax)

NOTA: (*) Estos signos no siempre están presentes

TECOMAS (ASOCIACIONES)

Adenocarcinoma

endometrialTeratomas maduros Sarcoma endometrial

EmbarazoVirilizaciónTratamiento

anticonvulcionante en niñas

TECOMAS (DX)

Hallazgo operatorio

CA125

Ecografía Doppler

abdominal y transvaginal

a color

TC

Análiscitogénetico(cromosoma

12)

TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI- LEYDIG

LO BÁSICO

• Son funcionales, habitualmente producen masculinización/ desfeminización:

Atrofia de mamas

Amenorrea

Esterilidad

Alopecia

Capacidad de progresar a una virilización asociada con: distribución masculina de vello,

hipertrofia de clítoris, cambio de voz.

• Más del 50% presentan mutación en gen DICER1 (endonucleasa para micro-ARN)

• Células tumorales pasan por casi los mismos estadios que las células normales.

Morfología Unilaterales

Pueden estar bien

diferenciados o mal diferenciados

Semejantes visualmente a los

de la cél. granulosa

Superficie sólida y grisacea

Pueden presentar elementos

heterólogos: glándulas

mucinosas, hueso y cartílago

Bien diferenciados:

Túbulos compuestos por

cél de Sertoli o Leydig

separados por estroma.

Formas Intmed:

Esbozo de túbulos

inmaduros y grandes cél.

De Leydig.

Mal diferenciados:

Patrón sarcomatoso,

cordones de cél epiteliales

desordenados.

D I S G E R M I N O M A

GENERALIDADES:

• Tumor unilateral, tamaño pequeño o colosal.

•Homólogo ovárico del seminoma testicular.

• 2% de los canceres de ovario

• 50% de tumores de células germinales malignas (en

ovario)

•Carecen de función endocrina (excepto si hay células

gigantes sincitiotrofoblásticas)

DESCRIPCIÓN:

• Al corte se tiene un aspecto sólido,

• De color amarillo blanquecino, o rosa grisáceo,

• Áreas necrohemorrágicas.

• Nótese la característica carnosa.

DESCRIPCIÓN:

• Nótese la grandes células vesiculosas con citoplasma

transparente (cordones),

• Células con límites celulares definidos y núcleo central.

• Véase los tabiques fibrosos (fibroblastos)

• Infiltrado de linfocitos maduros.

CUADRO CLÍNICO

• El 75% de los casos entre segunda y tercera década de vida.

• Inicio asintomático pero de crecimiento rápido

• Detección de masa en abdomen (por hallazgo imagenológico o por

palpación)

• Puede presentarse dolor si hay torsión ovárica.

DIAGNÓSTICO PRE QUIRÚRGICO:• Imagenológico

•Western blot

Marcadores diagnósticos:

Factores de transcripción de pluripotencialidad celular:

OCT – 3, OCT – 4, NANOG.

Receptores:

Tirosina cinasa KIT

BIBLIOGRAFÍA.• Moore, L., Dalley, A & Agur, A.. (2010). Anatomía con orientación clínica. 6ta edición.

Estados unidos: the Point.

• http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-

articulo-tecoma-ovarico-S0210573X08000245

• San Román Sigler M Victoria et al., Actualización en el tratamiento del disgerminoma

ovárico, Prog Obstet Ginecol 2007;50:103-5 - DOI: 10.1016/S0304-5013(07)73156-4.

• Quero-Hernández Armando et al., Tumor de células germinales de ovario:

características clínicas y resultados del tratamiento, Cir Ciruj 2007;75:81-85.

http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-articulo-tecoma-ovarico-S0210573X08000245

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